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FISIOPATOLOGÍA
PROFESOR: Francisco Huerta Chandia
Enfermero
Diplomado Docencia Universitaria
Instrucciones:
1.
Celulares en silencio, si quiere contestar, sale de la clase
2.
Si desea hacer una pregunta, lo hace en voz alta para toda la
clase
3.
Los ejemplos no son materia y pueden cambiar de clase a clase
4.
Evite comer en clase
5.
Habran tres pruebas globales. La primera y la segunda valen un
35% y la tercera 30% de la nota de presentacion a exámen
6.
No hay eximición del exámen
Correo electrónico: [email protected]
ADAPTACIÓN
CELULAR
Francisco Huerta Ch
2015
DEFINICIONES
 Célula normal: Están limitadas por sus programas
genéticos de diferenciación y especialización, así como
en su equilibrio homeostático y que tiene la capacidad
de hacer frente a exigencias fisiológicas.
 Adaptación celular: Son cambios reversibles en el
numero, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o las
funciones de la célula en respuesta a los cambios de
su entorno.
ADAPTACIONES
CELULARES
 1.- Incremento en el numero de célula.
 2.- Incremento en el tamaño y función celular.
 3.- Una disminución en el tamaño y función celular.
 4.- Cambio reversible de un tipo celular adulto (epitelial
o mesenquimal) por otro tipo celular.
TRASTORNOS DEL
CRECIMIENTO CELULAR
 Hay dos tipos de crecimiento celular:
 A) Regeneración o Expansión: En el que el tejido
aumenta de tamaño como respuesta a estímulos
hormonales.
 B) Renovación: Cuando hay equilibrio entre la producción
de nuevos elementos a través de la mitosis y la perdida
de células por apoptosis.
ADAPTACION CELULAR
ESTRES
Demanda
Funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
Estrés persistente
Leve
ADAPTACION
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Displasia
Grave
Lesión
Celular
irreversible
Desaparición del estrés
Célula normal
Necrosis por
coagulación
Atrofia
Disminución del tamaño de células  disminuye función de célulasfunción del órgano.
estrés sostenido  adaptación
Atrofia
 Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémicainfartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas).
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)
Atrofia

Ejemplos:
-
Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.
-
Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
-
Castración: Disminución de testosterona  disminuye cáncer
de próstata.
-
Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
-
Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular.
-
Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio
-
Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides
hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo
Atrofia
 Mecanismos
 Disminución de la síntesis
 Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos
de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad
suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón.
(atrofia parda, corazón y cerebro)
 Vía proteasomas: proteólisis acelerada
Atrofia
 Atrofia muscular
adelgazamiento de las fibras
musculares y reemplazo por
colágeno maduro (azul).
Hipertrofia
Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento
del tamaño celular y aumento de su función. Aumento de
componentes celulares y estructurales.
Hipertrofia
 Ejemplos:
-
El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso:
proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.
-
Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
-
Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos-
-
Demanda funcional aumentada.
-
Músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas
hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
Hipertrofia
 Hipertrofia fisiológica (funcional):
 Las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la
hipertrofia de los órganos sexuales juveniles.
 En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce
hipertrofia mamaria.
 Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células
foliculares de la tiroides
Causas de hipertrofia
 Hipertrofia de trabajo: se presenta en condiciones normales y en
condiciones patológicas:
 1. Ortológica : caso de corazones de sujetos entrenados (atletas),
que pueden alcanzar pesos de hasta 500 gr. Igual cosa sucede en
el útero, aunque aquí la situación también es endocrina.
 2. Patológica : va a ser la causa con que más frecuentemente
veremos a la hipertrofia en sentido estricto. La veremos
especialmente en órganos huecos, con función muscular
contráctil. Puede ser por un aumento en la resistencia
(hipertensión, estenosis) o por sobrecarga de volumen. Otra que
se nombra entre las patológicas es la hipertrofia vicariante o
compensadora. Se produce especialmente en los órganos pares,
cuando uno de ellos es extirpado. También se ve asociada a otras
causas de pérdida de tejido, por ejemplo, infartos. El tejido
remanente en el fondo se ve sometido a una sobrecarga de
trabajo
Causas de hipertrofia
 Hipertrofia por estímulos hormonales : se observan
por un aumento del estímulo trófico de las hormonas.
 - En condiciones normales la encontraremos en la mama
postpuberal y lactante. Otro ejemplo en la musculatura
lisa del útero, que responde al estímulo de los
estrógenos.
 - En situaciones anormales: endometrio, próstata,
tiroides, etc.
 - Raramente son hipertrofias puras, generalmente se
acompañan de hiperplasia.
Causas de hipertrofia
 Hipertrofias idiopáticas.
 Las hipertrofias, como dijimos, implican un aumento en el
contenido de proteínas en cada una de las células. En el
músculo estriado, esquelético y cardiaco, sometido a una
sobrecarga de trabajo, encontraremos una explicación mixta
para dicho aumento de proteínas. Junto con un aumento en la
síntesis, que puede ser leve, encontraremos una disminución
en la degradación protéica. El resultado neto será un notorio
aumento en el contenido proteico de estas células.
 Hay casos de hipertrofia que siguen a un proceso regenerativo,
el cual termina como una formación exuberante. Entre estos
tipos podemos citar a las cicatrices cutáneas hipertróficas, los
callos óseos exuberantes (en fracturas óseas)
Patogénesis de la hipertrofia
 Un estímulo induce a la activación de los
protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN
(que es la causa de la poliploidía nuclear)
HIPERPLASIA
Constituye el incremento del número de células de un órgano o
tejido.
Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
Se produce únicamente en las células capaces de sintetizar
ADN (células epiteliales, hematopoyéticas y del tejido
conjuntivo)
TIPOS DE HIPERPLASIA
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 Estimulación hormonal
 Compensadora
MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento
α, citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser
estimuladas por acción de mitógenos. La norepinefrina y la
insulina potencian los efectos de los factores de crecimiento
y de las citocinas. La interrupción del crecimento se debe a
la acción de factores inhibidores del crecimiento β.
TIPOS DE HIPERPLASIA
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
 Estimulación hormonal excesiva
 Producción local de factores de crecimiento que actúan
sobre la célula diana (verrugas)
 Desaparece cuando el estímulo desaparece.
 La hiperplasia atípica puede producir una proliferación
neoplásica en cérvix y endometrio
EJEMPLOS DE HIPEPLASIA
Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina 
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
 Altura: Aumenta glóbulos rojos.
 Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos
 Inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
 Injurias físicas o químicas en piel y epitelios.
 Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia
cutánea)
Hipoplasia
Trastorno de origen congénito.
Es el crecimiento insuficiente de un tejido u órgano por el que
este no llega a su completa formación, ocasionando un mal
funcionamiento.
METAPLASIA
Es una alteración reversible en la que un tipo celular
maduro es sustituido por otro (epitelial o
mesenquimatoso)
TIPOS DE METAPLASIA
1. Metaplasias epiteliales:

Metaplasia
epitelial
escamosa:
mucosas,
conductos, bronquios, cervix, endometrio y próstata.

Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas
de la mama.

Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis
crónicas y esófago de Barrett.

Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo
gástrico
TIPOS DE METAPLASIA
2. Metaplasias mesenquimales:

Metaplasia
seudoartrosis.
cartilaginosa:
En
cicatrices
y
en

Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en
post- traumatismos.
CANCER?
Las metaplasias tienen un remoto carácter premaligno
por:

1. Las mismas causas pueden producir metaplasias
y tumores.

2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con
frecuencia displasias y carcinomas.

3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.
APLASIA
Es la ausencia de crecimiento, pero en presencia del esbozo embrionario que debió
haber dado origen al tejido u órgano defectuoso.
APLASIA CUTIS
CONGENITA
AGENESIA
Ocurre cuando ni si quiera se detecta tal esbozo.
AGENESIA EN INCISIVOS
LATERALES
DISPLASIA
Es la alteración citológica y arquitectural de un
tejido.
CARACTERISTICAS
 Indica:
 Variaciones del tamaño y forma de las células.
 Aumento, irregularidad e hipercromatismo de los núcleos
 Disposición desordenada de las células en el epitelio
 Es una lesión preneoplásica
 Representa la expresión morfológica de la alteración
de la regulación del crecimiento
CARACTERISTICAS
 En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso o
espinoso), hay alteración de la polaridad de las células
del tercio inferior hasta el tercio superior según se trate
de la displasia leve, moderada o severa,
respectivamente.
 La displasia es una lesión reversible pero cuanto más
grave, mayor es su semejanza con el carcinoma.
OTRAS ALTERACIONES
CALCIFICACION PATOLOGICA
HIALINOSIS
CALCIFICACION
PATOLOGICA
 Depósito anormal de sales de calcio. Hay dos
formas de calcificación patológica.
 Calcificación Distrófica
 Calcificación Metastásica
CALCIFICACION
DISTROFICA
 Esta alteración se da en áreas de necrosis coagulativa,
caseosa o licuefactiva, necrosis enzimática de grasa.
Casi inevitable en los ateromas de la aterosclerosis
avanzada, las sales de calcio se muestran desde el
punto de vista macroscópico, como gránulos o grumos
blancos y finos
CALCIFICACION
METASTASICA
 Depósito de fosfato cálcico en tejido normal.
 Debido al incremento del calcio sérico.
 Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario.
 Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo
primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.
DEGENERACIÓN HIALINA
 Término histológico descriptivo de lesión celular,
proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a
las secciones histológicas rutinarias teñidas con
hematoxilina y eosina.
 En la hipertensión de larga duración y en la diabetes
mellitus, las paredes de las arteriolas, especialmente
en el riñón, se hialinizan, debido a la proteína
plasmática extravasada y al depósito de material en la
membrana basal.
CAMBIO DE TAMAÑO CELULAR
ATROFIA
Reducción
HIPERTROFIA
Aumento
CAMBIO DEL NUMERO DE CELULAS
ATROFIA
Disminución
HIPERPLASIA
Aumento
CAMBIO DE LA DIFERENCIACION CELULAR
METAPLASIA
Cambio a otro tipo de célula madura.