INSUFICIENCIA CARDÍACA Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti [email protected] INSUFICIENCIA CARDIACA Sindrome que resulta de la incapacidad del corazón de bombear a la periferia la cantidad de sangre necesaria para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos ¾ Vs inapropiado EVOLUCIONA ¾ Congestión venosa y capilar Situaciones que impongan sobrecarga de P o V o afecten la funcionalidad global del miocardio INSUFICIENCIA CARDIACA: Epidemiología • • • • Incidencia en ascenso año tras año Dependiente de edad, sexo y raza Principal causa de internación >65 años Elevada mortalidad RELACIÓN ENTRE EL Vm Y LA PRESIÓN DE FIN DE DIÁSTOLE VI MECANISMOS DE COMPENSACIÓN PARA MANTENER EL GASTO CARDÍACO 1- DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA Ley de Frank-Starling FUERZA LONG 2- DESCARGA SIMPÁTICA Corazón Vasos sanguíneos Médula suprarenal 3- ACTIVACIÓN SRAA Arterias Corteza suprarenal Terminaciones simpáticas INCREMENTO DE ET-1 SNS Y RAAS Aumento de AVP y PEPTIDOS NATRIURÉTICOS 4- HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN CARDÍACA HIPERTROFIA Factores no hemodinámicos Factores hemodinámicos Presión, Volumen ANG II , ET-1, NE, GF, CK P intraventricular x radio del ventrículo T pared = -------------------------------------------------------------- 2 x el grosor de la pared ventricular HIPERTROFIA CARDÍACA HIPERTROFIA Y REMODELACIÓN CARDÍACA HIPERTROFIA CARDÍACA REMODELACIÓN INTERSTICIAL Cambio de la matriz extracelular :colágeno tipo I MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA DE DIVERSAS PROTEINAS Reactivación de genes fetales y modificación de la expresión de otros genes. 9MHC 9Ca-ATPasa 9ANF y BNP 9Citoquinas 9ET-1 9Vasopresina ¿CUÁL ES EL RESULTADO? MAYOR VOLUMEN DE FIN DE DIÁ DIÁSTOLE PARA MANTENER EL VS DESBALANCE EN LOS MECANISMOS NEUROADAPTATIVOS RESUMEN DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA INSUFICIENCIA CARDÍACA Disfunción diastólica Alteración del llenado ventricular Disfunción sistólica Incapacidad de contraerse en contra de una carga FACTORES QUE DETERMINAN EL ESTADO CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO RELACIÓN P/V EN VI DISFUNCIÓN SISTÓLICA - Contractibilidad ventricular disminuida - Fracción de eyección reducida - Volumen/presión ventricular aumenta a medida que disminuye el Vm DISFUNCIÓN DIASTÓLICA - Contractibilidad ventricular aumentada - Fracción de eyección normal - Llenado ventricular pasivo lento CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA IC AGUDA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA DERECHA IZQUIERDA Congestión venosa sistémica Congestión venosa pulmonar INSUFICIENCIA CARDÍACA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA CONGESTIÓN PULMONAR 9Disnea 9Ortopnea Pueden mejorar… ? 9DPN 9EAP 9Tos 9Palpitaciones 9Alteraciones SNC 9Taquicardia 9Nicturia 9Piel fría y pálida 9Fatiga y debilidad muscular 9Cianosis central INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA CONGESTIÓN SISTÉMICA 9Hepatomegalia congestiva 9Sensación de saciedad 9Náuseas y anorexia 9Esplenomegalia congestiva 9Edemas periféricos 9Astenia, pesadez al caminar 9Nicturia 9Sudoración profusa 9Cianosis periférica CAUSAS QUE LLEVAN A IC 1- SOBRECARGA DE PRESIÓN ¾ ¾ ¾ ¾ Hipertensión arterial Coartación aórtica Hipertensión pulmonar Estenosis valvular (aórtica, mitral, pulmonar) 2- SOBRECARGA DE VOLUMEN ¾ Insuficiencia valvular aórtica ¾ Comunicación interauricular (CIA) ¾ Comunicación interventicular (CIV) CIA CIV 3- ALTERACIÓN EN LA FUNCIONALIDAD GLOBAL DEL MIOCARDIO ¾ ¾ ¾ ¾ Infarto agudo de miocardio Miocardiopatías Pericarditis constrictiva Taponamiento cardíaco MIOCARDIOPATÍAS Patologías de diferente etiología que afectan el miocardio o endocardio provocando disfunción ventricular ¾ DILATADA 1- Idiopática 2- Alcohólica 3- Miocarditis ENFERMEDAD DE CHAGASCHAGAS-MAZZA ¾ NO DILATADA 1- Miocardiopatía Hipertrófica 2- Miocardiopatía Restrictiva MIOCARDIOPATÍAS MIOCARDITIS Patologías caracterizadas por inflamación, infiltración leucocitaria y necrosis de los miocitos. ENFERMEDAD DE CHAGAS 9Enfermedad endémica de sud América 9Causa importante de IC en Argentina 9Provocada por Trypanozoma Cruzii 9Posee tres fases: AGUDA LATENCIA CRÓNICA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA FASE AGUDA Signo de Romañ Romaña FASE CRÓNICA Arritmias IC Muerte súbita TEP Fibrosis cardí cardíaca CICLO EVOLUTIVO DEL TC CAUSAS DESENCADENANTES DE IC EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA Arritmias Infecciones Elevación brusca de la PA Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertiroidismo Embarazo EFECTOS PERJUDICIALES DE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS 1. DESCARGA SIMPÁTICA (Deterioro en espiral) 9Incrementa la postcarga 9Incrementa la demanda de O2 9Menor aporte de nutrientes y O2 9Provoca down regulation de receptores beta adrenérgicos 9Favorece la aparición de arritmias 9Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular Los valores de NE se correlacionan con la mortalidad 2. SISTEMA SRAA 9Favorece la hipertrofia y remodelación ventricular 9Incrementa la postcarga 9Incrementa la precarga 9Facilita la claudicación del VD 9Favorece la congestión pulmonar y sistémica 9Favorece la dilatación auricular 3. DILATACIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA 9Se supera la longitud óptima 4. HIPERTROFIA CARDÍACA 9Desequilibrio entre el aporte y demanda de ATP 9Desequilibrio entre el aporte y demanda de O2 9Focos isquémicos subendocárdicos 9Necrosis difusa 5. REMODELACIÓN CARDIACA 9Disminución de la distensibilidad ventricular 9Rigidez del ventrículo 9Reducción de la transmisión de la fuerza a través de la pared ventricular 6. MODIFICACION DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA β-MHC: Disminución de la velocidad de acortamiento de la fibra CaATPasa: Alteración de la fase de relajación ventricular TRATAMIENTO DE LA IC 9Reducir la sintomatología 9Mejorar la calidad de vida y pronóstico Actividad física Abandonar el hábito de fumar Dieta Tratamiento farmacológico https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.full.pdf+html TRATAMIENTO • DIETARIO • Dejar de fumar • Reducir peso corporal • Evitar el alcohol • Limitar el consumo de cafeína • Reducir la ingesta de grasas y sodio • Realizar actividad física • Disminuir el stress • Reducir la ingesta de líquidos TRATAMIENTO • FARMACOLÓGICO • Inhibidores de ACE • Antagonistas de los receptores AT1 • Diuréticos • Vasodilatadores • Digitálicos • Beta bloqueantes
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