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Infecciones de piel y
partes blandas
Dr. Rafael Iglesias
Servicio de Urgencias Generales
Donostia Unibertsitate Ospitalea - Hospital Universitario Donostia
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2015
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Infecciones superficiales
Impétigo
Erisipela
Ectima
Celulitis
Forúnculo
Absceso
Miositis
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Infecciones profundas
Fascitis necrosante tipo I
(polimicrobiana)
Fascitis necrosante tipo II
(monomicrobiana)
(estreptococo grupo A)
Mionecrosis
(clostridium?)
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IPPB complicadas
Por localización y extensión:
profundas, difusas, perineales,
cervicofaciales
Criterios clínicos:
Estado tóxico, hipotensión, shock,
necrosis
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IPPB complicadas
Comorbilidad:
Inmunosupresión, arteriopatía, hepatopatía
tóxica, insuficiencia renal, ADVP
Microbiológicos:
SAMR, polimicrobianas, anaerobios,
clostridium
Secundarias a lesiones previas:
Mordeduras, pie diabético, postquirúrgicas,
úlceras por presión, quemaduras
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Estratificar riesgo
Infección necrotizante o no
Comorbilidad (Escala de Charlson)
Estabilidad hemodinámica
Factores de riesgo de multirresistencia
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Signos clínicos de sospecha de
necrosis
Dolor severo no explicable por la extensión
Bullas
Áreas de equímosis o necrosis cutánea
Crepitación
Presencia de gas (RX)
Edema a tensión sobrepasando zona eritematosa
Anestesia cutánea
Progresión rápida de la lesión
Sepsis grave o shock
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Signos de laboratorio de
sospecha de necrosis
Escala de LRINEC
<6 bajo riesgo
6-7 riesgo intermedio
>8 riesgo alto
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Escala abreviada de
Charlson.Comorbilidad
ACV 1 punto
Diabetes 1 punto
EPOC 1 punto
Insuf cardiaca/cadiopatía isquémica 1 punto
Demencia 1 punto
Enf arterial periférica 1 punto
Insuf renal crónica (diálisis) 2 puntos
Cáncer 2 puntos
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Riesgo SAMR
Infección previa por SAMR
Hospitalización prolongada
Tto antimicrobiano en los 3 meses previos
Procedencia de centro sociosanitario en zona de
prevalencia de SAMR>20%
Úlceras de larga evolución o gran tamaño
Insuf renal crónica en diálisis
Cirugía reciente
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Factores de riesgo enterobacterias BLEE
>65 años
Diabetes mellitus
Hospitalización reciente
Tto antb en los 2 meses previos
Infecciones previas por BLEE
ITUs de repetición
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Pruebas complementarias
Si afectación del estado general:
Hemograma, bioquímica,
Coagulación, PCR, Gasometría
venosa
Si sospecha de necrosis:
Pruebas de imagen? TAC RMN
VALORACIÓN POR CIRUGIA
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ERISIPELA
Afectación superficial de la dermis
Etiologia: Streptococo pyogenes grupo A
Puerta de entrada
Diagnóstico clínico
Dco diferencial: fascitis necrosante, TVP,
linfangitis, estafilococia maligna de la cara,
eczema agudo, herpes zoster oftálmico, edema
alérgico, 2015
dermatitis de contacto, celulitis
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CELULITIS
Infección profunda de TCS y capa profunda de
la dermis
Etiologia: Streptococo pyogenes y estafilococo
aureus
Necrosis: S.pyogenes
Fascitis necrosante: Flora mixta(anaerobios, S
pyogenes, enterobacterias, S.aureus)
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PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS
Hemocultivos + < 5%
Cultivos muestra piel: Sensibilidad
variable 5-41%.
BIOPSIA
NO HISOPOS
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TRATAMIENTO
AMOXICILINA-CLAVULANICO
CEFTRIAXONA
CLINDAMICINA (alérgicos)
LEVOFLOXACINO
MOXIFLOXACINO
Casos no complicados: 5 días
Celulitis complicadas: 15-21 días
Osteomielitis: 6 semanas
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TRATAMIENTO
Sospecha SAMR: Linezolid/Daptomicina
Alta comorbilidad:Amox-clavulánico 2g/8h ev
Levo 500/12h
Alta comorbilidad y sospecha SAMR:
Ceftriaxona 2g/24 +
Daptomicina /Linezolid/Vancomicina
Corticoides sistémicos?
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INFECCIONES COMPLICADAS.
FASCITIS, MIONECROSIS
Signos de alarma
Signos analíticos: Aumento CK, hipocalcemia,
trombocitopenia
Evaluaciones periódicas
Biopsia
Tto quirúrgico
+ tto antb + soporte vital
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INFECCIONES COMPLICADAS.
FASCITIS, MIONECROSIS
TAZOCEL /MEROPENEM + DAPTOMICINA+/CLINDAMICINA
TAZOCEL/MEROPENEM+ LINEZOLID
TAZOCEL/MEROPENEM + VANCOMICINA +
CLINDAMICINA
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IMPETIGO
-Etiologia: Streptococo pyogenes. Stafilococo
aureus
-Clínica: Vesículas periorificiales, aglomeradas que
se rompen y dejan costras
Estreptococo más vesículas
Estafilococo más ampollas
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TTO IMPETIGO
-Higiene. Evitar maceración, humedad y rascado
-Retirar costras tras reblandecerlas
-Antiséptico local: Clorexidina
-Antb tópico: MUPIROCINA, Bacitracina, Ac
fusídico
-Antb sistémico: Amoxicilina-clavulánico/
Cefalosporina 1ª generación/
Macrólido/Clindamicina en alérgicos
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FOLICULITIS
Infección del ostium folicular piloso causada por
S. aureus
Fact predisponentes: depilación, humedad,
oclusión, obesidad, dermatosis subyacente,
inmunosupresión, diabetes
Tto: medidas higiénicas, clorexidina, antb tópico
Si se precisa antb sistémico: amox.clavu,
cefalosporina de 1º generación, macrólidos
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FORÚNCULO
Infección aguda y profunda del folículo piloso que
conduce a necrosis del aparato pilosebáceo y
compromete TCS próximo.
Etiologia: S.aureus
Nódulo eritematoso doloroso con pústula y
centrado por un pelo
Cura espontanea en 15 días
Limpieza, clorexidina, antb tópico
Si fluctua drenaje
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ANTRAX
Mas frecuente en ancianos, diabéticos o con enf
subyacente
Etiologia: S aureus
TTO: drenaje eliminando material necrosado
Si antb sistémico: amox-clav/cefa 1º generación
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HIDRADENITIS SUPURADA
Infección de glándulas sudoríparas apocrinas
Etiología: S aureus
Secundariamente: Gram negativos (proteus,
Klebsiella, coli) y se disemina
Produce abscesos con posterior cicatrización y
fibrosis
Tto: Higiene, clorexidina, antb tópico
Si fluctua drenaje
Si antb sistémico: Amox-clav/cefa 1ª generación
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MANEJO ABSCESOS DE PIEL Y
PARTES BLANDAS
Incisión y drenaje
Sólo antb sistémico si gran celulitis circundante,
signos sistémicos en inmunodeprimidos o con otros
factores de riesgo (diabetes).
Tto 7 días
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INFECCIONES PIE DIABÉTICO
Favorecidas por alts de pequeños y grandes vasos,
traumatismos, mala higiene
Leves y superficiales: S aureus y Streptococo spp
Graves:flora polimicrobiana( S aureus,
estreptococo spp, enterococospp, bacilos gram
negativos, anaerobios)
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INFECCIONES PIE DIABÉTICO
Se clasifican en diferentes grados según:
-Profundidad de la lesión
-Presencia de celulitis
-Compromiso óseo
-Signos generales de infección
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INFECCIONES PIE DIABÉTICO
Tto antb sistémico sólo si claros signos de infección
-Presencia de gas orienta a anaerobios o
enterobacterias
-Osteitis/osteomielitis: S aureus, estreptococo spp y
anaerobios
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INFECCIONES PIE DIABÉTICO
Superficiales/leves: v.o.
amox-clav/ cefa 1ª G/
levofloxacino/moxifloxacino/
clindamicina 2 semanas
Moderadas:
Ertapenem + Daptomicina/linezolid
Graves:
Meropenem/Imipenem/Tazocel +
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Daptomicina/Linezolid
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INFECCIONES ASOCIADAS A
MORDEDURAS
Valorar presencia de fracturas, lesiones de
tendones o articulares
Etiología: Streptococo spp (alfahemolítico)
Pasteurella multocida, S aureus, Anaerobios
(peptococos, bacteroides, fusobacterium)
Tto: limpieza quirúrgica, inmunización ATT,
Inmunoprofilaxis rabia? Antibiótico?
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ÚLCERAS DE DECÚBITO
Determinar si hay complicación
Cultivo: Biopsia/punción aspirativa. Hisopo?
Gérmenes más frecuentes: Stafilococo spp,
Streptococo spp, E coli, Proteus spp, Pseudomona
aeruginosa, Enterococo spp, Anaerobios
(bacteroides, clostridium, peptoestreptococo…)
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ÚLCERAS DE DECÚBITO
Tto antibiótico si úlcera complicada (celulitis,
osteomielitis, sepsis)
Colonización no sinónimo de infección
Tto antb: Aerobios y anaerobios
Cefalosporina de 3ª generación +
clinda/metronidazol
Imipenem
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INGRESO DE PACIENTES CON IPPB
Sano sin comorbilidad:
Tto ambulatorio con revisión 48-72h
Progresión de la infección (Gérmenes resistentes
o afectación más profunda):
Tto de mayor espectro o ev
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INGRESO DE PACIENTES CON IPPB
Afectación estado general/Datos
complementarios de gravedad sin comorbilidad:
Ingreso 24-48h con tto ev y valorar HaD
Con comorbilidad: Ingreso hospitalario
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