1. Ingeniería

Manejo de la Crisis Urémica
Helio Autran de Morais, DVM, PhD, ACVIM (Internal Medicine and Cardiology)
Oregon State University



"Crisis urémica" es el grupo de signos clínicos graves y anormalidades de laboratorio asociados con
la retención de desechos nitrogenados (azotemia) resultante de una función renal inadecuada. Su
origen exacta (pre-renal, renal intrínseca, o post renal) pode no ser conocida en el momento del
diagnóstico.
Terapia y testes diagnósticos deben ser conducidos simultáneamente.
La pérdida repentina de la función renal puede ser consecuencia de la insuficiencia renal aguda
intrínseca, insuficiencia aguda pre-renal, uropatía obstructiva, uroperitoneo, o descompensación de
la insuficiencia renal crónica.
¿ES RENAL?
 El primer paso es determinar si el azotemia es pre-renal, intrínseca (renal) o post- renal.
o Azotemia pre-renal
 Causada por deshidratación o disminución del volumen circulante efectivo
 Asociada con alta concentración urinaria
 Densidad urinaria > 1.030 en perros o > 1.040 en gatos
 Identifique el problema primaria, mientras se previne la isquemia renal
 Insuficiencia renal pre-renal puede llevar a insuficiencia renal primaria
isquémica
o Azotemia post-renal
 Causada por obstrucción o ruptura de las vías urinarias.
 Obstrucción
 Uretral
o Vejiga distendida + esfuerzos infructuosos para orinar
 Ureteral
o Puede empeorar dramáticamente azotemia en gatos con IRC
intrínseca concomitante
 La rotura de las vías urinarias lleva a uroabdomen
 Corrija la deshidratación y descarte obstrucción/ruptura
¿ES AGUDA O CRÓNICA?
 El segundo paso es diferenciar insuficiencia renal intrínseca aguda de crónica
o Insuficiencia renal intrínseca aguda es una enfermedad potencialmente reversible
o Insuficiencia renal intrínseca crónica no es reversible. Los pacientes con insuficiencia
renal intrínseca crónica pueden manifestar uno o más de los siguientes signos:
 Historia de poliuria y polidipsia
 Pérdida de peso
 Anemia
 Riñones de tamaño pequeño (por palpación, radiografía o ecografía)
 Disminución de la radiopacidad ósea en las radiografías
 Falta de uno o más de los síntomas arriba no descarta la IRC
 Biopsia del riñón es a veces necesario para diferenciar entre insuficiencia renal
aguda y crónica.
 Azotemia pre-renal crónica puede existir en algunos pacientes, especialmente aquellos con
hipoadrenocorticismo.
¿CUÁLES SON LAS FASES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?
 Fase de Inducción
o Desde el daño renal hasta el desarrollo de lesiones renales, pero antes de que ocurra la
muerte celular
 Puede durar horas o días y con frecuencia no es reconocida
o
Intervención durante esta fase, que retiren el insulto y restablezcan la perfusión de los
riñones pueden
 Evitar daños adicionales
 Permitir la recuperación renal antes del desarrollo de la insuficiencia renal

Fase de Mantenimiento
o Ocurrió muerte de las células renales y desarrollo de insuficiencia renal
 Crisis urémica
 Puede durar varios días a varias semanas
o Inflamación celular y descamación tubular frecuentemente llevan a oliguria
o Intervenciones en esta fase no vayan a revertir el proceso o acortar la recuperación,
aunque pueden ayudar a prevenir más muerte celular
o Esta suele ser la fase en la que se solicita la intervención veterinaria y se hace el
diagnóstico

Fase de Recuperación
o Mejora gradual de la función renal después de la fase de mantenimiento
 Necesita un número suficiente de nefronas con células epiteliales viables y
membranas basales intactas para que ocurra la recuperación
 Poliuria severa a menudo se desarrolla
o Taja de Filtración Glomerular mejora
o La recuperación puede ser parcial y llevar a insuficiencia renal crónica, o ser completa
con restablecimiento de función renal normal
¿POR QUÉ ESTE PACIENTE ESTÁ REPENTINAMENTE PEOR?
 Causas de Crisis Urémica
o Insuficiencia renal aguda
o Descompensación de la insuficiencia renal crónica ("aguda-sobre-crónica”)
 Superposición de deshidratación
 Infección de las vías urinarias
 Litos ureterales (especialmente en gatos)
 Causas de Insuficiencia Renal Intrínseca Aguda
o Riñones son especialmente propensos a daños inducidos por toxinas o por fármacos
 El flujo de sangre mayor a la corteza renal
 Las drogas o toxinas pueden llegar a concentrarse dentro de los túbulos tan fluido y
solutos se reabsorben
 Algunos compuestos se metabolizan a compuestos más tóxicos por el epitelio
tubular renal
 La toxicidad puede ser aumentada en presencia de hipovolemia, hipotensión, o
enfermedad renal preexistente
 Toxinas más comunes
 Etilenglicol
 Aminoglucósidos
 Antiinflamatorios no esteroides
 Cisplatina
 Hipercalcemia
 Lirio de la Pascua (gatos)
 Uvas y pasas (perros)
o Los riñones también son propensos a la lesión isquémica
 Alta taja metabólica
 Pacientes con lesión renal preexistente tienen un riesgo aumentado
 Causas más comunes
 Choque, trauma, anestesia
 Deshidratación severa y prolongada
 Nefropatía por pigmentos (hemoglobina y mioglobina)



o
o
Hipotermia
Golpe de Calor
Sepsis
Infecciones
 Pielonefritus
 Leptospirosis
 Nefritis de Lyme
 Sepsis
Enfermedades inmunomediadas
 Lupus eritematoso sistémico
 Glomerulonefritis aguda
 Síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica
¿CUÁLES SON LOS GRADOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?
 La International Renal Interest Society (IRIS) desarrolló un abordaje para la clasificación de la
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca en perros y gatos.
o Diferente do que ocurre en la clasificación de insuficiencia renal crónica, grados de
insuficiencia renal aguda no implican que la enfermedad renal es estable o estática
 Los grados representan un momento en el corso de la enfermedad y cambiará
con la progresión, mejora o transición para insuficiencia renal crónica
o Desde el daño renal hasta el desarrollo de lesiones renales, pero antes de que ocurra la
muerte celular

IRIS Grado I – Insuficiencia Renal Aguda sin Azotemia
o Creatinina sérica < 1,6 mg/dl
o Descripción Clínica
 Insuficiencia Renal Aguda Documentada
 Animales con histórico, alteraciones clínicos y de laboratorio (glucosuria,
cilindruria, proteinuria, sedimento inflamatorio, microalbuminuria, etc), o
en las pruebas de imagen sugestivas de lesión renal aguda
 Incluye también aquellos con oliguria (< 1 ml/kg/hr de orina producida en
un período de 6 horas) o anuria que no están azotémicos
 Incluye animales con aumento progresivo (horas o días) de la creatinina sérica ≥
0,3 mg/dl en un intervalo de 48 horas

IRIS Grado II – Insuficiencia Renal Aguda Leve
o Creatinina sérica 1,7 – 2,5 mg/dl
o Descripción Clínica
 Insuficiencia Renal Aguda Documentada
 Azotemia estática o progresiva
 Animales con histórico, alteraciones clínicos y de laboratorio (glucosuria,
cilindruria, proteinuria, sedimento inflamatorio, microalbuminuria, etc), o
en las pruebas de imagen sugestivas de lesión renal aguda
 Incluye también aquellos con oliguria (< 1 ml/kg/hr de orina producida en
un período de 6 horas) o anuria que no están azotémicos
 Incluye animales con aumento progresivo (horas o días) de la creatinina sérica ≥
0,3 mg/dl en un intervalo de 48 horas

IRIS Grado III - V – Insuficiencia Renal Aguda Moderada a Severa
o Insuficiencia Renal Aguda Documentada con severidad variable en pérdida de función
renal y azotemia
o Grado III
 Creatinina sérica 2,6 – 5,0 mg/dl
o Grado IV
o

 Creatinina sérica 5,1 – 10,0 mg/dl
Grado V
 Creatinina sérica > 10,0 mg/dl
Cada grado de IRIS se subdivide con base en:
 Producción de orina
o Oligoanúrico (< 1 ml/kg/hr de orina producida en un período de 6 horas)
o No oligúrico (> 1 ml/kg/hr de orina producida en un período de 6 horas)
 Necesidad de terapia de reemplazo renal continua en función de la necesidad de corregir
alteraciones con riesgo de vida, iatrogénicos o resultantes de la insuficiencia renal aguda
o Azotemia severa
o Hipercalemia
o Alteraciones del equilibrio ácido-básico
o Sobrehidratación
o Oliguria o anuria
o Necesidad de remover nefrotoxinas
¿CÓMO SE TRATA LA CRISIS URÉMICA?
 Rehidratar: El primer paso es corregir la deshidratación en 6 a 8 horas usando soluciones
cristaloides porque persistencia de la hipoperfusión renal podría ser perjudicial.
 Inducir la diuresis: Paciente poliúrico son más fáciles de manejar.
 Curar lo que sea curable: causas curables de insuficiencia renal intrínseca (por ejemplo, infección
bacteriana asociada con pielonefritis, nefritis aguda debido a la leptospirosis) deben ser identificadas
y tratadas.
 Tratar lo que sea tratable: Las complicaciones (por ejemplo, vómitos y anorexia, hiperfosfatemia,
hipertensión, anemia, desnutrición, etc.) también deben ser tratadas.
o Insuficiencia pre-renal aguda es fácilmente tratable tras la reposición de volumen.
o Insuficiencia post- renal aguda debida a la ruptura u obstrucción completa es normalmente
tratable si se la reconoce temprano.
 Apoyo Nutricional
REHIDRATACIÓN
 La corrección de la deshidratación es el primer y el más importante paso cuando se lida con una
crisis urémica
 La crisis urémica pre-renal se corrige rápidamente con la administración de fluidos
 La fuidoterapia durante las crisis urémicas por enfermedad renal primaria por lo general tiene
éxito por lo menos hasta obtener-se el diagnóstico definitivo y el pronóstico

Grandes doses de fluidos son generalmente necesarios para restablecer la hidratación normal.
o Corrija la deshidratación relativamente rápido, en 4 a 6 horas, si posible
 Ayuda a proteger el riñón potencialmente lesionados de más daños debido a la
isquemia renal.
 Estime las necesidades de volumen de deshidratación
 % de deshidratación x peso (kg) = litros de fluido
 o comenzar con 150 ml/kg/día.
 Para pacientes en estado de colapso vascular, administrar volúmenes
de choque de fluidos (55 ml/kg/h para gatos y 90 ml/kg/h para los
perros) hasta que este resucitado adecuadamente.
o Determine si el paciente está poliúrico o oligúrico.
 Determinación del volumen de orina se realiza por evaluación de los resultados
históricos y físicos, o por medición de la cantidad de orina utilizando una sonda
vesical.

o
o
o
Coloque una sonda vesical permanente si hay alguna preocupación por la
magnitud de la producción de orina. Es imprescindible para determinar si el
paciente está oliguric o anuric o no respuende a los esfuerzos de rehidratación
 El volumen normal de orina en perros y gatos es de 1,0 a 2,0 ml/kg/h
 Debe ser por lo menos 2,0 a 5,0 ml/kg/h en perros y gatos en fluidoterapia
Los pacientes con poliuria pueden necesitar cantidades adicionales de líquidos para
compensar las pérdidas renales en curso
Pacientes oligúricos deben ser monitorizados para la retención de agua y electrolitos y el
riesgo de sobrehidratación
Evaluar los signos clínicos y el peso corporal de forma periódica.
 Pacientes poliúricos (o que se convirtieran en poliúricos después de la
rehidratación)
 Si no aumentan de peso = > aumentar la cantidade de fluidos.
 Dosis más grandes de fluidos se mantienen para facilitar la excreción de
catabolitos a través de los riñones ("lavado de los riñones").
o Hasta que creatinina se estabilice a concentraciones más bajas
y el componente pre-renal sea corregido con éxito.
o El tratamiento con fluidos puede entonces disminuirse durante
varios días hasta que el paciente reciba alta del hospital.
 Pacientes oligúricos
 Reducción del volumen de fluidos es necesario en pacientes con
volumen de orina insuficiente, de lo contrario resultará sobrehidratación.
¿EL PACIENTE ESTÁ ORINANDO?

Si después de la rehidratación el paciente permanece oligúrico
o Induzca la diuresis
 El objetivo de la diuresis intensiva es aumentar la eliminación de agua y
catabólitos, además de facilitar la corrección de las anormalidades en
electrolitos.
 La diuresis puede resultar en la pérdida de sustancias responsables por muchos
de los síntomas de la uremia.
 Un aumento en el volumen de orina no se debe considerar como mejora de la
función renal. Es posible inducir diuresis sin aumentar la tasa de filtración
glomerular (hay reducción de la reabsorción de soluto tubular y agua).
 En algunos casos, no es posible aumentar el flujo de orina.
 Obtenga el peso corporal del paciente después de hidratado. Este peso se
considera como el peso basal y debe ser mantenido constante a lo largo de la
administración de los diuréticos osmóticos.
 Pérdida de peso progresiva durante los intentos de la diuresis puede
indicar deshidratación
o Una pequeña disminución en el peso corporal se espera en los
pacientes que no ingieren calorías suficientes
o Estimado como 0,1 a 0,3 kg/1000 kcal de necesidad de energía
por día.
 Aumento de peso progresivo indica sobrehidratación
o Como inducir diuresis
 Expansión de volumen = > fluido intravenoso a un volumen equivalente a 3% 5% del peso corporal para desenmascarar una deshidratación leve no detectable
 Este grado de deshidratación puede no ser percibido debido a la
inexactitud de las estimaciones clínicas de la deshidratación.
 Diuréticos = > si la expansión de volumen adicional no da lugar a la diuresis.
 El paciente debe estar bien hidratado antes de se administrar diuréticos.
o Manitol (20 a 25%)

o
La dosis inicial es de 0,25 a 0,50 g/kg de peso corporal
IV durante 3 a 5 minutos.
 Diuresis se produce dentro de 20 a 30 minutos.
 Para mantener la diuresis, manitol se administra IV en
40 a 60 mg/kg/h (1 ml/kg/h de una solución al 5%). El
manitol puede ser diluido en solución de Ringer lactato
para suministrar fluidos necesarios.
 Una dosis total manitol de 2 g/kg/día no debe ser
excedida.
 Manitol NO se debe dar a los pacientes que están
sobrehidratados porque las moléculas pequeñas de
manitol se equilibrarán en lugares edematosas
agravando el problema.
 Manitol puede ser superior a otros diuréticos
 Funciona a lo largo de todos los segmentos de
la nefrona
 Puede reducir el edema renal de sus efectos
hipertónicas
 Puede disminuir la liberación de renina
intrarrenal
 Puede actuar como un limpiador de radicales
libres que puede ser importante en algunas
formas de insuficiencia renal aguda intrínseca.
o Furosemida
 Puede promover la diuresis cuando manitol no funcionó.
Puede también ser utilizada como droga inicial.
 Dosis de 2 a 4 mg/kg IV
 La diuresis se produce dentro de 5 a 15 minutos que
pueden durar hasta dos horas.
 Si la diuresis no se produce dentro de los 30 minutos, se
puede duplicar la dosis.
 La furosemida puede utilizarse cada ocho horas para
mantener la diuresis.
 Como alternativa, una infusión a velocidad
constante de 0,1 mg/kg/h se puede ser utilizada
para mantener la diuresis.
 Dosis altas de furosemida pueden ser ototóxicos.
 Está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal
intrínseca aguda asociada a toxicidad de los
aminoglucósidos.
o Dopamina (NO RECOMENDADA)
 Puede tener éxito en la promoción de la diuresis cuando
otros tratamientos han fracasado (a dosis muy bajas: 0,2
a 2 µg/kg/min).
 Riesgo de isquemia renal mismo en dosis tan bajas
Si la diuresis intensiva falla
 Diálisis
 Para los pacientes con insuficiencia renal aguda intrínseca que no han
respondido al tratamiento médico inicial responsiva
 Indicios para considerar la diálisis
o Sobrehidratación severa con peligro la vida
o Hipercaleemia refractaria a la terapia
o Acidosis severa no responsiva
o Oliguria severa persistente o anuria, que perdura a pesar del
tratamiento médico agresivo


Métodos de diálisis
o Diálisis peritoneal
o Terapia de reemplazo renal continua (CRRT)
o Hemodiálisis
Manejo no dialítico
 En los pacientes que permanecen oligúricos, meticulosa atención debe
dirigirse al volumen y tipo de líquido administrado con el fin de evitar la
sobrehidratación iatrogénica e hipernatremia.
 La medición directa de la producción de orina ayuda a optimizar la
prescripción del volumen de fluido de reposición.
o Sin este sistema, hay una tendencia a sobreestimar las
necesidades de fluidos.
o Los pacientes con insuficiencia renal oligúrica son casi siempre
anoréxicos.
 Con anorexia, la producción de agua metabólica
disminuye y requerimientos de agua se ven disminuidos.
o Cálculo del volumen
 Pérdidas insensibles se estima que entre 12 a 16
ml/kg/día en los pacientes anoréxicos.
 Pérdidas sensibles son iguales a la producción de orina.
 Pérdidas concomitantes también pueden estar
ocurriendo debido a los vómitos o la diarrea.
 Cada 6 horas, un paciente oligúrica recibe
aproximadamente:
 2 a 4 ml/kg (pérdidas insensibles) + la cantidad
de orina producida en las 6 horas anteriores
(pérdidas sensibles).
 El objetivo es mantener el peso corporal estable.
o El fluido ideal
 Bajo contenido de sodio y cloruro, sin potasio (por
ejemplo, 0,45% de solución salina, 2,5% de dextrosa en
0,45% de solución salina).
CURANDO LO CURABLE
 Infecciones
o Pueden causar insuficiencia renal o complicar una enfermedad renal preexistente
o Causa importante de mortalidad en los seres humanos con insuficiencia renal aguda.
o Infecciones deben ser agresivamente procuradas y tratadas.
 Cultivo bacteriano de orina se deben obtener en todos los pacientes con
insuficiencia renal.
 Si hay infección o posibilidad de infección, antibióticos no nefrotóxicos deben
iniciarse.
o Piense LEPTO
 Si existe la posibilidad de leptospirosis => penicilinas

Litos
o
Sólo deben ser manejados agresivamente en los pacientes que están obstruidos. En todos
los demás pacientes con insuficiencia renal, la estabilización de l paciente debe preceder a
la cirugía u otra terapia definitiva para urolitiasis.
TRATANDO LO TRATABLE
 Vómitos y anorexia
o
o
o

Los vómitos pueden ser el resultado de la estimulación de la zona impulsora de
quimiorreceptores pelas toxinas urémicas circulantes, o por gastritis y ulceración
gastrointestinal.
Hiperacidez gástrica, que se encuentra a menudo en la uremia, se debe reducir.
 Bloqueadores H2 (ranitidina 2 a 4 mg/kg a cada 12 horas; famotidina 1 mg/kg
inicialmente a cada 12 horas, a continuación, a cada 24 horas)
 Control central del vómito puede ser útil cuando los bloqueadores H2 por sí solas no
tienen éxito
 Maropitant 1mg/kg a cada 24 horas
 Metoclopramida 0,2 a 0,4 mg/kg tres veces al día a cuatro veces al día,).
 Agentes de revestimiento gastrointestinal pueden ser útiles (sucralfato 1
comprimida/25 kg tres a cuatro veces al día).
Úlceras urémicas orales, estomatitis, y necrosis de punta de la lengua pueden contribuir a la
anorexia.
 Lidocaína tópica, glicerina y enjuague bucal con peróxido de hidrógeno son útiles.
Trastornos electrolíticos
o Hipercalemia no es común, pero es una complicación potencialmente mortal en pacientes
con insuficiencia renal intrínseca oligúrica recién diagnosticada.
 Rara en la insuficiencia pre-renal excepto en pacientes con hipoadrenocorticismo
 Ocurre en la insuficiencia renal aguda intrínseca en pacientes con muy baja taja de
filtración glomerulad y en aquellos con las formas más severas de oliguria.
 Desarrolla en los pacientes con obstrucción uretral aguda después de 48 horas
 Tiende a ser un hallazgo tardío en aquellos con uroperitoneo.
 Tratamiento
 Glucosa (1-2 ml/kg de la solución de 50%)
o Provocará la liberación de la insulina y mueve potasio al interior de
las células.
o Efectos empiezan dentro de una hora y duran unas pocas horas.
o Administración concomitante de insulina (0,5 U de insulina regular
por grama de glucosa administrada) ha sido recomendado pero
aumenta el riesgo de hipoglucemia.
 La dosis de insulina también pode ser calculada como 0,55
a 1,1 U/kg de insulina regular. En estos casos, se adicionan
2 gramas de glucosa por unidad de insulina administrada.
o La combinación de glucosa y insulina es más predecible que el
bicarbonato o glucosa sola en la disminución de potasio en
pacientes humanos con insuficiencia renal.
 Bicarbonato de sodio (1-2 meq/kg)
o El bicarbonato de sodio también mueve potasio al interior de las
células dentro de una hora. Los efectos duran algunas horas
o Acidosis metabólica puede complicar la insuficiencia renal.
 Los pacientes con pH por debajo de 7,1 deben ser tratados con bicarbonato de
sodio.
 Se utiliza la dosis inicial de 2 mEq/kg.
 El bicarbonato de sodio se utiliza a continuación, a la dosis necesaria para
mantener el pH = 7,1.
o Bicarbonato de sodio puede llevar al desarrollo de hipernatremia y
también puede disminuir el calcio ionizado
 Infusión de álcali debe ser inmediatamente descontinuada si
se signos de contracciones musculares o excitabilidad se
desarrollan durante la infusión
o Hiperfosfatemia aumenta la mortalidad en los pacientes durante la crisis urémica.
 Uso de queladores intestinales de fósforo debe comenzar tan pronto elpaciente deje
de vomitar.

Las sales de aluminio (gel de hidróxido de aluminio, carbonato de aluminio en gel)
son las medicaciones utilizadas durante la crisis urémica
 10 a 30 mg/kg cada 8 horas

Anemia
o Transfusión con concentrados de eritrocitos debe ser iniciada en todos los pacientes con
anemia de moderada a grave (Hematocrito < 25% en perros, < 20% en gatos)
o Tratamiento con eritropoyetina puede ser considerado en pacientes con anemia severa e
insuficiencia renal crónica después de la salida del hospital.

Manejo de la Presión Arterial
o Tanto la hipertensión como la hipotensión deben ser identificados y tratados con prontitud.
o Hipotensión arterial favorece el desarrollo de nuevas lesiones renales (necrosis tubular
aguda), debido a la isquemia.
 Mantener la hidratación! !
o Hipertensión arterial sistémica de gravedad variable, ocurre comúnmente en perros y
gatos con insuficiencia renal crónica y pueden ser encontradas en los pacientes con
insuficiencia renal intrínseca aguda después de administración de fluidos, especialmente en
aquellos que permanecen oligúricos.
 La hipertensión puede no estar presente en el momento del diagnóstico
 La deshidratación puede enmascarar la hipertensión
 Algunos pacientes con insuficiencia renal aguda desarrollarán hipertensión después
de estar enfermo durante varios días
 Signo de sobrehidratación
 Pacientes con presión arterial sistólica > 160 mm Hg deben ser tratados.
 Amlodipina es un bloqueador de canales de calcio que es muy eficaz en el
tratamiento de emergencia de la hipertensión arterial en perros y gatos con
insuficiencia renal
o Gatos: 0,625 mg/gato a cada 24 horas
o Perros: 0,1 mg/kg a cada 24 horas
 Hidralacina (1 – 3 mg/kg a cada 12 horas) puede ser utilizada en el manejo
de la crisis hipertensiva
APOYO NUTRICIONAL
 El objetivo de la terapia nutricional es
o Reducir el catabolismo de proteínas, que sirve como una fuente de
 Solutos nitrogenados
 Fósforo
 Potasio
 Iones de hidrógeno
 Estimule el anabolismo.
 La ingesta oral de alimentos debe fomentarse en pacientes que no están vomitando,
 Dietas bajas en proteínas de alta calidad se prefieren para los pacientes con insuficiencia renal
crónica
o Tenga cuidado, ya que algunos pacientes pueden asociar dietas ofrecidas en el hospital con
una experiencia adversa y nunca más comer esa dieta.
 Alimentación nasoesofágica o gástrica puede estar indicada en los pacientes anoréxicos que no
están vomitando
o Alimentación por sonda nasogástrica se debe considerar desde el principio después la
hidratación se ha completado y antieméticos son eficaces.
o Las dietas líquidas que proporcionan alrededor de 1 kcal/ml se pueden infundir a través de la
sonda nasogástrica para suplir las necesidades calóricas basales.
 Nutrición parenteral total es también una opción.
¿CUÁL ES EL PRONÓSTICO?
 Insuficiencia renal pre-renal
o Excelente en casi todos los casos, si se puede corregir la causa.
o Excepciones incluyen aquellos en los que la condición no se ha reconocido de forma rápida
y esto retraso el tratamiento - en estos casos, pode ocurrir la transición de pre-renal aguda a
aguda insuficiencia renal intrínseca.

Insuficiencia renal aguda intrínseca
o Reservado a malo pronóstico cuando el animal está en la fase de mantenimiento con signos
urémicos graves.
o Más de la mitad de los perros con insuficiencia renal aguda muren o son sacrificados debido
a la recuperación inadecuada de la función renal. De los restantes, circa de la mitad
recupera la función renal normal, y los restantes se recuperarán pero tendrán insuficiencia
renal crónica
o Aquellos con oliguria o anuria persistentes tienen un pronóstico grave sin tratamiento con
diálisis.
o Los perros con insuficiencia renal aguda intrínseca y azotemia alta (> 10,0 mg/kg de
creatinina sérica) después de la rehidratación tienen menos posibilidades de supervivencia.
o Desarrollo de sobrehidratación durante el tratamiento, especialmente la asociada con edema
pulmonar es un factor pronóstico negativo
o Mantenimiento de una producción de orina normal o elevada en asociación con la
disminución de la concentración de urea, creatinina, y fósforo son buenos indicadores de
posible recuperación
 Recuperación de la insuficiencia renal aguda primaria puede tardar de 1 a 3
semanas

Descompensación de la insuficiencia renal crónica (aguda sobre crónica)
o Tienen un mejor pronóstico a corto plazo, especialmente si la mayor parte del efecto
perjudicial es debido a deshidratación en cima de la insuficiencia renal crónica
o Si un elemento de la necrosis tubular aguda se ha superpuesto a la insuficiencia renal
crónica, el grado de azotemia puede no disminuir para los niveles anteriores a la crisis. En
estos casos el pronóstico es reservado.
o La diuresis puede disminuir la urea más do que la creatinina sérica. Esta disminución en la
urea puede estar asociado con sentirse mejor y una inclinación para comer más. En estos
casos, hay un bon pronóstico para el regreso a la vida como un paciente con insuficiencia
renal crónica
o Por lo menos 3-5 días de tratamiento san necesarios antes de se decidir por pronóstico.

Insuficiencia renal aguda post-renal
o Debido a la obstrucción de la uretra
 El pronóstico de recuperación es generalmente excelente
o Debido a la ruptura de la vejiga
 Muy bueno después de la reparación.
o Debido a los cálculos ureterales en los gatos
 Reservado a desfavorable por causa de la insuficiencia renal crónica subyacente y la
dificultad de eliminar las piedras.
 Colocación de un SUB (sub-cutaneuous urethral by-pass) es una técnica
quirúrgica reciente que ha mejorado el pronóstico de estos gatos
 Pronóstico es favorable se ocurrir eliminación de los cálculos en las primeras 24
horas