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INSUFICIENCIA VASCULAR
PERIFERICA DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
JOSE MARIA ESCRIBANO
ANGIOLOGIA Y CIRUGIA VASCULAR /
ENDOVASCULAR
HOSPITAL UNIVERSITARIO VALL D’HEBRON
TERMINOLOGIA
¿SON CORRECTAS LA FRASES?
PACIENTE CON INSUFICIENCIA VASCULAR
DESCARTAR VASCULOPATÍA
PACIENTE CON ÚLCERA VASCULÍTICA
PACIENTE CON VARICES PROFUNDAS
NO
TERMINOLOGIA
PATOLOGÍA ARTERIAL
PATOLOGÍA VENOSA
TERMINOLOGIA
PATOLOGIA ARTERIAL
ISQUEMIA AGUDA: ¿Trombótica o embolígena?
ISQUEMIA CRONICA: Grado de isquemia: Claudicación
intermitente, dolor en reposo, lesiones isquémicas
PATOLOGIA ANEURISMATICA
VASCULITIS
RECUERDO
ANATOMICO
ARTERIAL
RECUERDO ANATOMICO
ARTERIAS EEII
FEMORAL
POPLITEA
TIBIAL ANTERIOR> PEDIA
TIBIAL POSTERIOR
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
RÁPIDO DESCENSO DE LA PERFUSIÓN DE LA
EXTREMIDAD, SI NO SÚBITO, QUE PRODUCE
HABITUALMENTE NUEVOS SIGNOS O
SÍNTOMAS, O EMPERORA LOS PREVIOS, Y QUE
SUELE AMENAZAR LA VIABILIDAD DE LA
EXTREMIDAD
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
ES SIEMPRE UNA URGENCIA, PERO SI EXISTE
ANESTESIA Y PARÁLISIS SE TRATA DE UNA
EMERGENCIA QUIRÚRGICA
EN CASO DE NO REVASCULARIZAR, SE PRODUCE EN
POCAS HORAS INFARTO MUSCULAR, LO QUE IMPLICA
LA NECESIDAD DE AMPUTACIÓN Y POSIBILIDAD DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR MIOGLOBINURIA
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
DIAGNÓSTICO
En ausencia de marcadores de isquemia,
prevalece la metodología basada en las
observaciones clínicas y en la lógica
CPK: Marcador de infarto muscular. Isquemia
grave y prolongada
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS DE ISQUEMIA AGUDA
Ausencia de pulso, dolor, palidez, frialdad, parestesias,
parálisis
HISTORIA CLÍNICA
Interrogar sobre síntomas, su intensidad, antecedentes.
La duración e intensidad del dolor tienen importancia para
la toma de decisiones clínicas
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1.- PROCESOS QUE IMITEN A LA ISQUEMIA
AGUDA:
•VASOESPASMO
•BAJO GASTO CARDÍACO
•TVP: PULSOS +
•NEUROPATÍA AGUDA: PULSOS +
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
2.- CAUSAS NO ARTERIOSCLERÓTICAS DE OCLUSIÓN
ARTERIAL
•TRAUMATISMO
•E. BUERGER (arterias distales en pacientes jóvenes
fumadores)
•ERGOTISMO
•ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD: Pacientes
jóvenes, antecedentes personales o familiares,
localizaciones inusuales
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
3.- ¿EMBÓLICA O TROMBÓTICA?
ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA
ORIENTAN HACIA EMBÓLICA
ANTECEDENTES ARTERIOSCLEROSOS ORIENTAN
HACIA TROMBÓTICA
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
TRATAMIENTO INICIAL
ANALGESIA
HEPARINA INTRAVENOSA A DOSIS ANTICOAGULANTES
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
TRATAMIENTO EMBÓLICA
EMBOLECTOMÍA
Intervención normalmente sencilla sobre arterias sanas
Estudio de cardiopatía embolígena
Posible necesidad de descoagulación indefinida
ISQUEMIA AGUDA DE EEII
TRATAMIENTO TROMBÓTICA
PRECISA ESTUDIO ARTERIOGRÁFICO PARA ORIENTAR
TIPO DE REVASCULARIZACIÓN
Intervención normalmente compleja sobre arterias
enfermas
Estudio y control de factores de riesgo
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DÉFICIT DE APORTE DE SANGRE ARTERIAL PRODUCIDO
DE FORMA GRADUAL Y PROGRESIVA
LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA ARTERIOSCLEROSIS
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
EPIDEMILOGÍA
PREVALENCIA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
En varones de 60 años: 3-6%
x2
x3
x 2.5
x 3.9
DM
Fumadores (x 4 en grandes fumadores)
HTA varones
HTA mujeres
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
EPIDEMILOGÍA
Evolución claudicación intermitente a isquemia crítica:
1 paciente x 100 claudicantes x 1año
Evolución paciente con isquemia crítica al año!!
25% amputación mayor
25% éxitus
Evolución paciente con amputación mayor a 5 años:
30% amputación contralateral
50% éxitus
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
FACTORES DE RIESGO
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION ARTERIAL
TABAQUISMO
DISLIPEMIA
PATOLOGÍA ASOCIADA
CARDIOPATIA ISQUEMICA (40-60% de muertes)
INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR (10-20% muertes)
INSUFICIENCIA RENOVASCULAR
EPOC
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
FACTORES DE RIESGO
DIABETES MELLITUS
HIPERTENSION ARTERIAL
TABAQUISMO
DISLIPEMIA
PATOLOGÍA ASOCIADA
CARDIOPATIA ISQUEMICA (40-60% de muertes)
INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR (10-20% muertes)
INSUFICIENCIA RENOVASCULAR
EPOC
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
RELACIÓN ENTRE VIH Y ARTERIOSCLEROSIS
DISLIPEMIA
HIPERREACTIVIDAD PLAQUETARIA
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN CLÍNICA
•ASPECTO FÍSICO: Palidez, frialdad, trastornos tróficos, atrofia muscular
Idea de la gravedad de la enfermedad y del tiempo de evolución
•PALPACIÓN DE PULSOS: Femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior.
Para establecer el nivel de la obstrucción del árbol arterial
•TEST ELEVACIÓN DE LA EXTREMIDAD (“POLE TEST”)
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL
GABINETE DE DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO
•DOPPLER ARTERIAL (ÍNDICE TOBILLO / BRAZO)
•CLAUDICOMETRÍA
•ECO-DOPPLER ARTERIAL: Posibilidad de efectuar una cartografía de
las lesiones
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
INDICE TOBILLO / BRAZO:
Valor de referencia para controles sucesivos
Correspondencia aproximada con la clínica:
1,2-0.9 Normal
0.8-0.5 Claudicación intermitente
<0.5
Dolor en reposo
<0.3
Lesiones isquémicas
Limitación: La calcificación troncos distales
puede impedir su colapso
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
CLAUDICOMETRÍA
Se hace caminar al paciente a una
Velocidad conocida estándar (3km/h)
La distancia de claudicación es
un valor de referencia para
controles sucesivos
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN AMBULATORIA
RADIOLOGÍA
ANGIO TAC
ANGIO RMN
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN HOSPITALARIA
•ARTERIOGRAFIA: Sólo en pacientes candidatos a
revascularización
Requiere ingreso y reposo 24 horas tras punción arterial.
Invasiva, riesgo de insuficiencia renal, alergia al yodo.
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
TRATAMIENTO
SEGÚN EL GRADO DE ISQUEMIA
Claudicación intermitente:
Tratamiento médico
Claudicación intermitente invalidante:
Tratamiento quirúrgico
Isquemia crítica (dolor en reposo y/o lesiones isquémicas):
Tratamiento quirúrgico
ISQUEMIA CRÓNICA DE EEII
TRATAMIENTO MÉDICO
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ESTATINAS
EJERCICIO: Favorece el desarrollo de circulación colateral y la
tolerancia de la musculatura al metabolismo anaeróbico
FARMACOS HEMORREOLÓGICOS
ISQUEMIA CRONICA DE EEII
TRATAMIENTO MÉDICO
¿FARMACOS HEMORREOLÓGICOS ?
Únicamente el Cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa III) ha
demostrado ser capaz de producir una reducción significativa de los
síntomas de claudicación.
Posibilidad de efectos secundarios importantes
Pentoxifilina
Ha demostrado un beneficio pequeño en la mejora de la claudicación
PATOLOGÍA VENOSA
PATOLOGIA VENOSA
INSUFICIENCIA VENOSA
Es la incapacidad de una
vena para conducir un
flujo de sangre en
sentido cardiópeto
adaptado a las
necesidades de drenaje
de los tejidos,
termorregulación y
reserva hemodinámica
con independencia de
la posición y actividad
TERMINOLOGÍA
INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA
Trombosis venosa profunda
Antecedente desencadenante: Trombofilia, neoplasia,
traumatismo, inmovilidad prolongada…
TERMINOLOGÍA
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
• Varices primarias (insuficiencia venosa superficial)
• Insuficiencia venosa profunda primaria:
Pesadez, edema, transtornos tróficos
• Insuficiencia venosa profunda posflebítica
• Malformaciones venosas (angiodisplasias)
RECUERDO
ANATÓMICO
VENOSO
Sector ilíaco
Sector femoral
RECUERDO
ANATÓMICO
VENOSO EEII
Vena poplítea
Sector distal
INSUFICIENCIA VENOSA
CARACTERÍSTICA ESENCIAL DE LA
INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA O CRÓNICA
HIPERTENSIÓN VENOSA
EN MALEOLO
TRAS EJERCITAR
LA BOMBA MUSCULAR DE LA
PANTORRILLA
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN
VENOSA
>20”
Presión tobillo
IMPORTANTES VARIACIONES
FISIOLÓGICAS en función de la
postura y de la actividad muscular
90 mm
Hg
Normal
30 mm
Hg
+
15 mm
Hg
0
- 40 mm
Hg
Standing
Starting
Pathogenic!!!
Walking
PUMP!!!
Stopping
Lying
Declive
HIPERTENSIÓN VENOSA
DINÁMICA
SE CORRELACIONA DE FORMA LINEAL CON LA
APARICIÓN DE ULCERACIÓN
NUNCA < 30 mm Hg
SIEMPRE > 90 mm Hg
“The higher the venous pressure during exercise the higher the incidence
of ulceration”
AN Nicolaides, MK Hussein, G. Szendro, D Christopoulos, S. Vasdekis, H. Clarke
The relation of venous ulceration with ambulatory venous pressure measurements.
J Vasc Surg 1993
INSUFICIENCIA
VENOSA AGUDA
INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
¿EXISTE ANTECEDENTE DESENCADENANTE?
Trombofilia, neoplasia, traumatismo, inmovilidad prolongada
CLÍNICA POCO ESPECÍFICA
•EDEMA
•DOLOR (sordo, que no se recuerda como de inicio agudo)
•SIGNO DE HOMANS
•E,PASTAMIENTO MUSCULAR GEMELAR
•DILATACION DE VENAS SUPERFICIALES (circulación colateral)
TROMBOSIS VENOSA
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Flebografía
Patrón oro
Radiaciones ionizantes
Efectos adversos por el contraste
Disponibilidad de la técnica
EN DESHUSO
TROMBOSIS VENOSA
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO NO
INVASIVO
GABINETE DIAGNÓSTICO VASCULAR
Pletismografía
Doppler
ECO-DOPPLER
TROMBOSIS VENOSA
Técnicas pletismográficas
Miden cambios de volumen
Baja sensibilidad en la TVP
distal y trombos no
oclusivos
Incapaz de determinar
localización
TROMBOSIS VENOSA
Doppler
Exploración muy
subjetiva
Baja sensibilidad en
la TVP distal y en
los trombos no
oclusivos
TROMBOSIS VENOSA
ECO-DOPPLER
Combina información morfológica (imagen
modo B) con información hemodinámica
(doppler pulsado y doppler color)
Sensibilidad 96%
Especificidad 98%
MÉTODO DE ELECCIÓN
TROMBOSIS VENOSA
ECO-DOPPLER
SIGNO DIRECTO
Colapsabilidad
La compresión con el transductor colapsa las
venas si no están ocupadas
COLAPSABILIDAD
Normal
Compresión
TROMBOSIS VENOSA
ECODOPPLER
SIGNO DIRECTO
Visualización de trombo
Trombosis V. Femoral Superficial
TROMBOSIS VENOSA
ECODOPPLER
SIGNOS INDIRECTOS
VALORACIÓN DEL FLUJO VENOSO
• MODULACIÓN RESPIRATORIA
• COMPRESIÓN DE LA MUSCULATURA DISTAL
PRODUCE UN AMUMENTO DEL FLUJO
TVP NO OCLUSIVA VENA ILIACA: AUSENCIA DE MODULACIÓN RESPIRATORIA
TROMBOSIS VENOSA
TRATAMIENTO
• ACTUALMENTE NO SE RECOMIENDA EL REPOSO
ABSOLUTO EN CAMA
• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR A DOSIS
DESCOAGULANTES
• ¿TIEMPO DESCOAGULACIÓN?
IDIOPÁTICA / SECUNDARIA
• ESTUDIO FACTORES RIESGO
Presión tobillo
Obstáculo al flujo: Exceso permanente de
presión transmural: COMPRESIÓN
permanente
90 mm
Hg
Obstáculo
30 mm
Hg
Normal
+
15 mm
Hg
0
- 40 mm
Hg
Standing
at rest
Starting
Walking
Stopping
Lying
Declive
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
SUPERFICIAL
SD. VARICOSO
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
EPIDEMIOLOGÍA
ESTIMACIÓN TASA PREVALENCIA 2010 EN ESPAÑA
POR SEXO: 37% mujeres / 19% varones
POR EDAD: 35% >65 años
30% 45-65 años
19% 25-45 años
8% <25 años
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
FACTORES DE RIESGO
• TENDENCIA FAMILIAR
• EDAD
• SEXO
• EMBARAZO
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
PATOGÉNESIS
Los mecanismos y determinantes en el desarrollo
de las varices no están claros:
• Mecanismo hemodinámico
• Cambios estructurales pared venosa
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los pacientes refieren pesadez, edema, dolor,
calambres, cansancio, calor, etc
Más intensos con la bipedestación y en
circunstancias ambientales de calor y
humedad
Objetivamente se puede hallar telangiectasias,
varices, transtornos cutáneos, úlcera
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los signos iniciales pueden no afectar la
calidad de vida del paciente.
Las molestias pueden ser vinculadas a
otros factores como edad, sobrepeso,
artrosis o tipo de vida, lo que contribuye
al retraso diagnóstico.
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
Pletismografía
Doppler contínuo
ECO-DOPPLER
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
METODOS DE DIAGNÓSTICO
ECO-DOPPLER
Topografía anatómica
Valoración hemodinámica
R2
R3
R1
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
ECODOPPLER
ASPECTOS HEMODINÁMICOS
CONCEPTO DE SHUNT
Cortocircuito no fisiologíco de desviación
de flujo venoso de un territorio a otro.
Condicionado por un punto de fuga y una reentrada
ECO-DOPPLER
Aspectos hemodinámicos
Punto de fuga
Punto de entrada
SHUNT VENO-VENOSO
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
ECO-DOPPLER
Exploración en bipedestación
ECO-DOPPLER
Cartografía Venosa
Punto de fuga
Re-entrada
Tipo de shunt
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL
COMPLICACIONES
VARICOFLEBITIS
VARICORRAGIA
ÚLCERA
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL
TRATAMIENTO COMPLICACIONES
VARICOFLEBITIS
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
ANTI INFLAMATORIOS
FRIO LOCAL
TROMBOSIS VENOSA
SUPERFICIAL POR
VENOPUNCIÓN
TRATAMIENTO
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
ANTI INFLAMATORIOS
FRIO LOCAL
ANTIBIOTICOTERAPIA AMPLIO ESPECTRO
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL
TRATAMIENTO COMPLICACIONES
VARICORRAGIA
VENDAJE COMPRESIVO
REPOSO CON EEII EN ALTO
INSUFICIENCIA VENOSA
SUPERFICIAL
TRATAMIENTO COMPLICACIONES
ÚLCERA VENOSA
CURA LOCAL
REPOSO CON EEII EN ALTO
VENDAJE COMPRESIVO
Presión tobillo
En insuficiencia valvular: COMPRESIÓN al
andar en proporción a la insuficiencia
valvular
90 mm
Hg
Severa
Moderada
30 mm
Hg
Normal
+
15 mm
Hg
0
- 40 mm
Hg
Standing
at rest
Starting
Walking
PUMP!!!
Stopping
Lying
Declive
Normal Individuals
Light elastic
compression
Moderate Valve
Incompetence
Light/ Moderate
elastic
compression
Moderate Venous
Obstacle
AV Fistule
Light/ Moderate
elastic
compression
Phlebitis
prevention
Light elastic
compression
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
TRATAMIENTO MÉDICO
PÉRDIDA DE PESO
MEDIDAS POSTURALES
MEDIA ELÁSTICA
ESCLEROSIS
¿FÁRMACOS VENOTÓNICOS ?
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
FÁRMACOS VENOTÓNICOS
Según encuesta, el fármaco considerado más eficaz
tanto por los médicos de atención primaria como por
los cirujanos vasculares es la DIOSMINA
MICRONIZADA (benzopirona)
¿Existe evidencia científica que confirme la eficacia
clínica de este fármaco?
NO
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
FARMACOS VENOTÓNICOS
Sus propiedades hemorreológicas sobre el
endotelio capilar y la pared venosa están
demostradas en estudios experimentales,
pero no en los estudios clínicos
Han dejado de ser financiados por la
seguridad social
Son relativamente inocuos
INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• STRIPPING (SAFENECTOMÍA)
• CHIVA: TRATAMIENTO HEMODINÁMICO
CONSERVADOR DE SAFENA
• TÉCNICAS ENDOVASCULARES:
ENDOLASER / RADIOFRECUENCIA / MOCA