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CDS GDM 2.1.2.1-10
COLOMBIANA DE SALUD S.A.
GUIA DE ATENCION EN MEDICINA
GENERAL PARASITOSIS INTESTINAL
Revisión 02
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GENERAL
PARASITOSIS INTESTINAL
2015 - 2020
Septiembre 2015
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PARASITISMO INTESTINAL
1. DEFINICIÓN
Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat
natural es el aparato digestivo del hombre.
2. CLASIFICACIÓN
Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos:
protozoos y helmintos.
Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum:
Sarcodyna(incluye todas las amebas),
Ciliophora(protozoos ciliados),
Sporozoa(coccidios) y
Mastogophora(protozoos flagelados).
Existen dos organismos que siguen generando dudas a la hora de clasificarlos:
Blastocystishominis y Microsporidium.
Los helmintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos
se reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la
visualización de larvas como de huevos.
3. DIAGNÓSTICO:
DIAGNOSTICO CLÍNICO:
AMEBIASIS INTESTINAL.
Infección originada por la E. histolytica, única ameba patógena para el hombre, Se
presenta en manera de:
Quiste; que se encuentra en la luz intestinal y permite la infección por vía oral.
Trofozoíto; responsable de las lesiones en los tejidos. Es la forma invasiva.
Inicia con la colonización de la luz intestinal y da lugar a la invasión la pared
intestinal originando en algunas ocasiones la existencia de úlceras y a la
formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoítos pueden
penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la
circulación hasta el sistema portal y de ahí al hígado.
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Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o el
pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la
aparición de abscesos metastásicos.
La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos
por parte del huésped, pero sin que se des arrolle una protección inmunitaria
eficaz (reinfecciones).La inmunidad celular ejerce un papel protector.
La clínica puede ser:
1. Eliminación asintomática de quistes.
La invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de los infectados, persistiendo
el parásito como comensal en la luz del intestino. Estos portadores sanos se
constituyen en la principal fuente de diseminación de la infección.
2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con
deposiciones blandas o líquidas, pérdida de agua y electrólitos que pueden
agravar el cuadro.
3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin
sangre), dolor abdominal y flatulencia.
4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico,
deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2
semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados.
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños
pequeños,en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con
SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción
intestinal, perforación y hemorragias.
6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos
internos como: a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor,
distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria
o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros,
únicos y de pequeño tamaño.
d) Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos
esplénicos y síndrome hemolítico- urémico.
GIARDIASIS
Giardialamblia es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes
causantes de diarrea, con una mayor incidencia en niños de menor edad. Pueden
ocasionar la infección aguda o crónica.
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Los trofozoítos que se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa,
principalmente en el duodeno, allí se multiplican, los que caen a la luz intestinal
dan origen a quistes, que son eliminados con las materias fecales. La vía más
frecuente de transmisión es la fecal-oral Clínicamente la mayoría cursan de forma
asintomática y actúan como portadores del parásito.
Los casos sintomáticos presentan dolor epigástrico, diarrea aguda o crónica,
continua o intermitente, alternando con fases de estreñimiento. Las deposiciones
son acuosas, con moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse
durante semanas o años, con un período de incubación de 5 a 15 días. En la
infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso ponderal (malabsorción).
También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas,
astenia y anorexia, pérdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas.
ASCARIS
Áscaris lumbricoides miden aproximadamente unos 20 cm, muy frecuente en
nuestro medio. Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de
migración larvaria pulmonar y la digestiva. Dentro del huevo se forman las larvas,
al ser ingeridas las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido
por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al intestino
delgado, en donde se convierten en parásitos adultos.
Las lesiones pulmonares son la producción de pequeñas hemorragias, que causan
hipersensibilidad a los componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más
grave encaso de reinfecciones.
La infestación suele ser asintomática, puede causar complicaciones, en
correlación con la cantidad de parásitos.
La sintomatología puede estar causada por la migración de las larvas o los
gusanos adultos en el tubo digestivo.
Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una
neumonitis (S. Löeffer), con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre
elevada y ocasionalmente hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema
angineuríticoporsensibilización.
Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica,
náuseas matutinas, vómitos y a veces diarrea. Además puede originar:
Obstrucción del colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el
conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden
llegar a obstrucción intestinal e incluso puede favorecer un estrangulamiento
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herniario, una apendicitis o una invaginación intestinal sobre todo en niños, una
cantidad masiva de parásitos, sobre todo en niños, puede causar desnutrición por
competición entre parásito y huésped.
OXIUROS
Enterovirus vermicularis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños
en edad escolar, aunque también puede aparecer en otras edades.
Medio de transmisión: La fecal-oral, por ingestión de alimentos o tierras
contaminadas; auto infestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con las uñas,
las ropas interiores, camas. Entre la ingesta de los huevos, la aparición de
gusanos adultos y la excreción de huevos transcurren aproximadamente 2-3
semanas, lo que justifica la segunda cura con antihelmínticos realizada a las 2
semanas.
La clínica cursa de forma:
Asintomático
Sintomática con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio
vespertino, dolores abdominales de la fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito
intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas).Además pueden aparecer anorexia,
alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos, pérdida de peso,
bruxismo. En las niñas, alteraciones genitales con prurito vulvar que puede llegar a
causar auténticas Vulvovaginitis y leucorreas.
TENIASIS
La teniasis tiene una distribución mundial. El único reservorio conocido es el
hombre. Cuando los huevos son ingeridos por los animales que actúan como
huéspedes intermediarios, por la circulación van a localizarse en diversos sitios del
organismo, principalmente en los músculos estriados. (T. saginata y T. solium). El
hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco hecha que contenga larvas.
La larva forma un quiste llamado cisticerco el cual al ser ingerido por el hombre
libera elescólex en el intestino delgado, éste se adhiere a la mucosa; forma
proglótides y da origen a la tenia adulta.
La clínica se da por la salida de los proglótides produce molestia y prurito anal.
Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento
del apetito, dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones
neurológicas como cefalalgia, vértigos, convulsiones y nerviosismo.
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3.1 EXAMENES PARACLÍNICOS
DIAGNOSTICO PARACLINICO
AMEBIASIS
COPROLÓGICO Y COPROSCOPICO. Visualización de quistes y trofozoítos.
Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia:
visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con
exudado blanco amarillento.
En absceso hepático:
a) Rx de tórax con elevación de la cúpula diafragmática derecha y signos de
derrame pleural.
b) Ecografía con localización del absceso. Corresponde a 2do nivel
c) TAC que localiza y delimita el tamaño de la cavidad del absceso. Corresponde
al 3ernivel.
GIARDIASIS.
COPROLOGICO: Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo
de 2-3días y un tiempo máximo de 10 días entre las tres). Donde se visualizan los
quistes y en algunos casos de diarrea los trofozoítos.
El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros de 2 y 3er
nivel. Realizando EVDA mayoría muestran una mucosa normal, con parásitos en
el interior de las vellosidades.
ASCARIS
CUADRO HEMATICO. La hipereosinofilia varía según la fase inicial del ciclo.
Hasta la tercera semana, cuando disminuye progresivamente hasta la emisión de
los huevos.
COPROLOGICO: El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de
los huevos en las heces.
El recuento de huevos por gramo de materias fecales tiene la importancia de
determinarla intensidad de la infección.
* Leve: menos de 10.000 h.p.g
* Moderada: entre 10.000 y 20.000 h.p.g
* Intensas: más de 20.000 h.p.g
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OXIUROS
El diagnóstico biológico se basa en la PRUEBA GRAHAM, en busca de huevos
del parásito.
Consiste en colocar una cinta engomada en piel perineal.
TENIAS
COPROLOGICO detección de los huevos en las heces, diferenciando las
especies por el examen de las proglótides.
Los pacientes suelen presentar eosinofilia.
Estudio de heces:
La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o
larvas) que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo,
incluso de un día para otro por lo que se requieren varias muestras antes de poder
informar un resultado como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes.
En cualquier caso si el paciente continúa con síntomas y persiste la sospecha
clínica, deberán recogerse tantas muestras como fueran necesarias. Las muestras
pueden corresponder a días consecutivos, aunque en general se recomienda la
recogida en días alternos.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO
Ancylostomaduodenale
ancylostómidos):
y
Necatoramericanus,
(Uncinarias
o
Medio de transmisión: penetración de larva filariforme a través de la piel.
Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos hasta pulmón
donde madura y de allí asciende por tráquea y faringe hasta ser deglutido
alojándose definitivamente en intestino delgado.
Clínica: reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, síntomas
digestivos, eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso déficit
nutricional, que enniños muy pequeños puede provocar retraso mental o de
crecimiento.
Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las lesiones provocadas por los
gusanos alanclarse a la mucosa.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/ 1 día.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/
Kg/ 3días.
Comentarios: Control en 2-4 semanas.
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Ascarislumbricoides:
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo, a través de pared duodenal pasa a sistema
circulatorio derecho hasta llegar a pulmón. Las larvas maduran en los alvéolos,
ascienden hasta glotis donde pasan a tubo digestivo o son expulsadas
directamente al toser. Los adultos viven en intestino delgado.
Clínica: Los síntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial
gravedad la oclusión intestinal (por ovillos de parásitos), las lesiones hepática o
vesicular (por migración del adulto por conducto biliar), peritonitis (por perforación
intestinal) y necrosis pancreática (por obstrucción de la ampolla de Váter).
La clínica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es
frecuente la eosinofilia. El síndrome de Löffler se produce por la migración de
larvas al pulmón y se caracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados
pulmonares. Éstos son típicamente difusos, migratorios y transitorios.
La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestésicos favorecen la
migración de adultos hacia conducto biliar o localizaciones extraintestinales
(incluida piel y fosas nasales).
Es importante saber que desde la infestación hasta la aparición de huevos hay un
periodo de más de dos meses, en los que no se podrá hacer el diagnóstico por
muestra de heces.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 mg/ 1
día.Tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/ 1 día o Ivermectina 12 mg/ 1 día
o Pamoatodepirantel 11 mg/ kg/ 1 día, repetir en 15 días.
Comentarios: Control en 2-4 semanas.
Cryptosporidiumspp.
Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados y prácticas
sexuales
oro-anales.
Ciclo vital: tras la ingesta de los quistes, estos maduran en el epitelio intestinal
donde realizan un ciclo completo.
Clínica: Existen dos cuadros clínicos principalmente: diarrea acuosa autolimitada
en pacientes inmunocomprometidos, sin moco ni sangre, acompañada de
abdominalgia y nauseas; diarrea crónica de varios meses de duración, en
inmunocomprometidos, principalmente VIH+, con abundantes deposiciones diarias
líquidas que llevan a estados de deshidratación y malnutrición. Existen algunos
pacientes VIH+ con infecciones asintomáticas. Puede haber afectación
extraintestinal principalmente en vías biliares e hígado, con colangitis esclerosante
a veces acompañada de colecistitis.
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Tratamiento de elección: Ninguno eficaz. Paramomicina 25-35 mg/ Kg/ día.
Repartidos en2 ó 4 dosis; VIH mayor duración.
Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azitromicina 600 mg/ día.
Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento. Esencial
tratamiento antirretroviral.
Cyclosporacayetanensis:
Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras la ingesta de quistes, éste invade la mucosa de intestino delgado
produciendo reacciones inflamatorias.
Clínica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de
duración, con pérdida de peso, fiebre, malestar, abdominalgia y astenia. En VIH+
la diarrea puede alargarse hasta más de dos meses.
Se han descrito casos de colecistitis alitiasica producida por cyclosporas.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 12 horas/ 7
días.Algunos autores recomiendan prolongar 3 días más.
Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días.
Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el
tratamiento.
Entamoebahistolytica:
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y prácticas
sexuales
oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso,
se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos
trofozoitos pasan a localizaciones extraintestinales.
Clínica: existen casos asintomáticos, se cree que la mayoría de ellos
corresponden a E.disparindistinguible morfológicamente de la E. histolytica.
Cuando produce clínica ésta suele incluir: abdominalgia intensa, diarreas con
sangre y moco, úlceras de mucosa e incluso peritonitis por perforación de la
misma, granulomas amebianos o colitisfulminantes. La forma extraintestinal más
común es el absceso hepático (con supuraciónachocolatada, fiebre, malestar
general, pérdida de peso y en ocasiones hepatomegalia), otras formas son la
neumonía o pleuritis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o
cerebral.
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ENTEROBIUS VERMICULARIS:
Medio de transmisión: directa mano-boca principalmente, objetos personales,
autoinfección o inhalación de polvo.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración a
intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región perianal donde
deposita sus huevos. A veces existe migración a vagina.
Clínica: gran parte son portadores asintomáticos. Entre la clínica más habitual el
prurito de predominio nocturno e insomnio acompañado de astenia e irritación
ocasionalmente.
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A veces la hembra emigra a vagina, útero o trompas, donde muere en poco
tiempo, produciendo una reacción inflamatoria local con granulomas o alteraciones
urogenitales.
Es rara la eosinofilia. Descartar siempre coinfección por Dientamoebafragilis ya
que es transportada en la cascara de los huevos de Enterobiusvermicularis.
El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de Gram, ya que los
huevos no son visibles en heces.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o Albendazol 400mgdia
Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 1 dosis
Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas
GIARDIA LAMBLIA:
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o aguas contaminadas o relaciones
sexuales
oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se
multiplica.
Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos, mientras
que la otra mitad presentan febrícula, escalofríos, diarreas explosivas acuosas y
fétidas, que se acompañan de abdominalgia, abundantes gases y esteatorrea,
generalmente sin sangre en heces. Puede derivar en un síndrome crónico o en un
síndrome de malabsorción o deshidratación importante.
Tratamiento de elección: Metronidazol 250-500 mg/ 8 horas/ 7 días; Tinidazol 2 g
una dosis.
Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina +
metronidazolen casos resistentes.
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.
ISOSPORA BELLI:
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados o relaciones
sexuales
oro-anales.
Ciclo vital: similar a Cryptosporidiumspp.
Clínica: desde pacientes asintomáticos hasta diarreas acuosas mal olientes, con
abdominalgia, astenia y anorexia. En casos graves deshidratación y síndrome de
mal absorción. Los infectados por VIH son una población especialmente
susceptible.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 6 horas/ 10
días;después / 12 horas/ 3 semanas.
Comentarios: Control 1 a 2 semanas postratamiento.
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MICROSPORIDIUM SPP.:
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras ingesta de esporas, en duodeno pasan al interior del enterocito
donde se multiplican, destruyen la célula y producen inflamación local.
Clínica: varía según la especie, así Enterocytozoonbieneusiproduce en
inmunodeprimidos
(VIH+) diarrea crónica, astenia, pérdida de peso y a veces patología biliar o
respiratoria.
Otras especies se diseminan por todo el organismo.
Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12 horas/ 3 semanas. Para
infección por Enterocytozoonbieneusifumagilina 60 mg/ 2 semanas.
Comentarios: Control en 2-4 semanas. Mejora del sistema inmunitario parece
favoreceraclaramiento de la infección.
STRONGYLOIDES STERCORALIS:
Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta de la
misma.
Existen casos de transmisión sexual.
Ciclo vital: la larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos
sanguíneoshasta pulmón. Una vez allí madura hasta dar un adulto, que asciende
por tráquea ydesciende hasta intestino delgado. Los huevos eclosionan en el
interior del tubo digestivoy las larvas se expulsan por heces. Es posible que estas
larvas maduren dentro de la luzintestinal hasta formas infectivas, dando lugar a
cuadros de autoinfección.
Clínica: varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con migración por
tubodigestivo y anexos produciendo clínica intestinal, malabsorción, heces con
sangre yulceración de la mucosa y eosinofilia. En pulmón aparece neumonitis,
infiltraciones difusase incluso abscesos pulmonares.
La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larva currens.
Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de hiperinfestación.
Dichosíndrome se produce cuando se rompe el equilibrio entre inmunidad y
parásito (leucemia, alcoholismo, malnutrición, corticoides, inmunosupresores,
preparación a trasplantes...) con diseminación sistémica y afectación
multiorgánica. La mortalidad es de casi un 90% y curiosamente en pacientes VIH+
pese a su estado inmunológico éste síndrome no es habitual.
Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. En
hiperinfestación o
SIDA repetir 2 dosis más a los 15 días.
Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo 3 g/
día).
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Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir 1 vez/
mes durante 3 meses).
Comentarios: Control heces 1 mes pos terapia.
TAENIA SAGINATA:
Medio de transmisión: ingesta de carne vacuna contaminada con cisticercos
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá
huevos en las
proglotides.
Clínica: generalmente asintomática salvo por pequeñas molestias, abdominalgias
en la zona de anclaje con diarreas ocasionales o digestiones pesadas. Con
frecuencia es la visión deproglotides lo que hace al paciente acudir al médico.
Normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales
inespecíficos.
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis.
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única.
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses pos
terapia.
TAENIA SOLIUM:
Medio de transmisión: ingesta de carne de cerdo contaminada por cisticercos.
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá
huevos en las proglotide.
Clínica: normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominale sin
específicos. La ingesta de huevos de tenia solium, produce emigración a
musculatura, tejido subcutáneo, ojos, pulmón o cerebro (cisticercosis).
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis.
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única.
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia
TRICHURIS TRICHIURA:
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado, migración a
mucosa de intestino grueso donde maduran, y localización definitiva del adulto en
mucosa del ciego, donde se anclan.
Clínica: asintomáticos, síntomas abdominales inespecíficos, prolapso rectal en
niños, anemia, eosinofilia, pérdida de peso, diarreas mucopurulentas, apendicitis
osobreinfecciones bacterianas de la mucosa.
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Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 en dosis
única.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg dosis única (3 dosis si infestación
masiva).
Ivermectina 12 mg/ día.
Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cada parásito tiene un tratamiento
específico, yque en algunos casos son medicación extranjera, que debemos
solicitar como tal al Ministerio.
BLASTOCYSTIS HOMINIS:
Durante mucho tiempo considerado como no patógeno. Recientemente han
aparecido en la literatura científica numerosos artículos que relacionan a dicho
organismo con diversos síntomas, tanto intestinales (en forma de diarrea aguda
autolimitada) como extraintestinales (alérgicos principalmente). Al parecer sólo
algunas cepas del mismo serían responsables de sintomatología. Muchos autores
recomiendan tratamiento únicamente cuando se detecta en cantidades
importantes en tres muestras consecutivas de heces y sin que exista otro
organismo potencialmente responsable de la clínica.
El tratamiento recomendado es el Metronidazol a dosis de 750 mg/8h x 10d.
Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la eliminación del
parásitos los resultados iníciales han sido negativos, otros, sin embargo
desaconsejan su utilización.
CRITERIOS DE REFERENCIA A ESPECIALISTA SEGÚN EL CASO
Los criterios consisten básicamente las formas complicadas.
AMEBIASIS
1. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Gangrena intestinal, peritonitis,
obstrucciónintestinal, perforación y hemorragias.
2. Amebiasis extraintestinales con diseminación del parásito a diversos órganos
internoscomo:
a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal
yhepatomegalia dolorosa
b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático.
c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño.
d) Amebiasis cutáneas.
e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome
hemolíticourémico
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ASCARIDIASIS
a) Obstrucción del colédoco y colecistitis,
b) Obstrucción el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda.
c) Obstrucción intestinal
5. SUMINISTRO DE ANTIPARASITARIOS A NIÑOS ASINTOMÁTICOS
Lo prescribe el profesional que realice el control del niño sano. Se ha encontrado
una pequeña mejoría en el peso de los niños que viven en áreas endémicas de
helmintos con el tratamiento con antiparasitarios; sin embargo, la evidencia es
débil.
Se suministrará albendazol en dosis única de 400 mg cada seis meses a partir de
los 2 años de edad a todos los niños.
6. PLAN EDUCATIVO
- Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada. Hervir el
agua de dudosa calidad parasitológica durante tres minutos (contar a partir que
comienza el hervor.
- Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales
- Educación sanitaria: lavado de manos después de defecar, antes de
- comer, después de jugar con tierra o con arena en niños, etc.
- Chequeo y control del personal que maneja alimentos e instituciones infantiles. Si
la persona esta parasitada, alejarla de sus labores hasta control de tratamiento
con informe negativo.
- Higiene personal (lavar las manos, cortar las uñas).
- Preconizar el uso de calzado en zonas de endemia parasitaria.
- Evitar la defecación a cielo abierto y en cursos de aguas recreacionales.
- Tratamiento quimioprofiláctico de los portadores de quistes asintomáticos.
- Educación a grupos sexuales de alto riesgo sobre la transmisión fecal-oral.
- Lavado de frutas y verduras con desinfectante antes de consumirlas.
Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales
patógenos tienen una distribución mundial, al igual que la mayoría de los
helmintos, aunque por lasdeficientes condiciones higiénico-sanitarias se han
asociado siempre a países tropicales oen vías de desarrollo. Dado que en los
últimos años se ha multiplicado el volumen deinmigrantes procedentes de dichos
países y el número de viajes intercontinentales, así como la prevalencia del
síndrome de inmunodeficiencia por el VIH, este tipo de dolencias están cada día
más presentes en nuestro medio.
COLOMBIANA DE SALUD S.A.
GUIA DE ATENCION EN MEDICINA
GENERAL PARASITOSIS INTESTINAL
CDS GDM 2.1.2.1-10
Revisión 02
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En cuanto a la evolución de estos pacientes en la gran mayoría de los casos es
hacia la mejoría, requiriendo apenas una segunda dosis (sea de Albendazol o de
Pamoato de Pirantel) para controlar la infestación, razón por la cual no es
necesario realizar ningún control. En el raro caso que el paciente no tenga mejoría
sintomática se debe realizar estudio coprológico y de sangre oculta a fin de
descartar una infección o infestación que fue mal manejada, o descartar patología
diferente que requiera un manejo diferente con medios diagnósticos más
avanzados. Es así que cuando en este estudio que se sale de la índole de esta
guía se tenga algún hallazgo, se dará el tratamiento para dicha patología (p.ej.
duodenitis, colon irritable, divertículos) o se hará la remisión respectiva. Las únicas
dos razones para derivar en el caso de un cuadro causado por parásitos es la
infestación masiva de Áscaris que produzca obstrucción, a lo cual de deriva a
Cirugía General, o cuando se encuentren hallazgos extraintestinales de infección
por Entamoeba Histolytica (Absceso hepático amebiano).
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