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CASO CLÍNICO
Dr. Rodolfo Spivacow
10/2015
ANAMNESIS
9/2015: Varón de 67 años de edad, que presenta, en el mes de agosto, diarrea de 1
mes de evolución (10 episodios/d) con tetania, espasmo carpiano, tendencia al
sueño,, letargo, con prolongación del intervalo QT, que requiere internación en UTI
con diagnóstico de hipocalcemia aguda (2.5 mg). Evoluciona en forma favorable
con el tratamiento instituído.
ANTECEDENTES PERSONALES
Catarsis: normal actualmente, no presenta diarreas. Orina: normal. Nicturia x 2
No fuma no alcohol
No cirugía de cuello ni radioterapia
No laxantes ni diuréticos
Polipectomía de colon (2010). Varios pólipos de tipo adenomatoso. Histología: "Adenomas
tubulovellosos"
Hipertrofia prostática que lo llevó a una IRA obstructiva que mejoró al sondarlo (2004).
HTA de larga data, según el paciente controlada.
AF: una prima hermana con HPP.
EVOLUCIÓN
Se excluyen: alcoholismo crónico, pancreatitís aguda, uso de diuréticos,
ERC, hipoalbuminemia.
ES DE DESTACAR QUE LA CALCEMIA FUE SOSTENIDA CON
CALCIO PARENTERAL Y SE EXTERNA CON 4 COMP DE
CALCIO POR DÍA + VITAMINA D3.
ESTUDIOS REALIZADOS
RMI cerebro: aislada imágenes focales puntiformes inespecíficas.
RMI abdómen: quiste de contornos lobulados debajo del lóbulo izquierdo del
higado, además se describe un quiste renal derecho.
Ecografía tiroidea: normal.
Centellograma paratiroideo: negativo.
MEDICACIÓN
Tamsulosina:: 4 mg/d
Carvedilol: 12.5 x 2
Vitamina D2: 8 gotas/semana
Carbonato de calcio: 11 comp/día
ULTIMOS ESTUDIOS:
Rutina de laboratorio: Orina: hematíes: 8-10
8
por campo, resto: normal, Proteinuria
750 mg/24 hs, Ca: 6.1, Nau: 262, Cau:: 5 mg/24 hs, Pu: 0.52, P: 4.5, Mg: 2.1,
Albumina: 4, 25 OHD: 32.1.
EVOLUCIÓN
Los calcios variaron entre 5 y 6 mg/dl aún con tratamiento.
Cortisol basal , PTH, 25 OHD, anticuerpos para celiaquía: negativos.
Requirió 11 comprimidos de calcio diarios (carbonato) con 8 gotas de
raquiferol,, para mantener valores aceptables de calcemia.
EPICRISIS
DIAGNÓSTICOS AL EGRESO:
- Hipoparatiroidismo?
- Seudohipoparatiroidismo?
Seudohipoparatiroidismo
- Deficit de Vitamina D
- Hiperfosfatemia
- Enfermedad neoplásica?
- Hipomagnesemia
Malaabsorción
Malaabsorción.
ESTUDIOS EN IDIM
9/2015: paciente asintomático en buen estado general.
25 OHD: 28, vol: 1660, creau: 1537, Cau:
Cau 10, Cau: 0.6, Nau: 161,
Albuminuria: 482, proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg:
1.7, Na: 144, K: 4.7, CTX: 613, PTH: 33.3,
33.3 BGP: 21.4, FAL: 86/13.2, pHu: 5,
D: 1014, hematíes: 4-6 por campo,, 1.25 (OH)2 D: 28.
RESUMEN DE ESTUDIOS
• Metabolismo P/Ca: Ca: 7.3, Cai:: 3.2, P: 5.3, Mg: 1.7, PTH: 33.3, Cau: 10, Pu:
0.52, 1,25 (OH)2 D: 28.
• Ecografía paratiroidea: normal.
• Datos renales: crea: 1.49, ClCr:: 58.3, albuminuria: 683, proteinuria: 850 mg,
diuresis: 2100, Na:: 142, K: 5.2, Cl: 101, orina: hematíes: 4-6
4 por campo, no
cilindros.
• Ecografía renal: RD: 112 x 49 51 mm. RI: 121 x 56 x 53. Ambos de
características, morfología y espesor cortical: normal”.
DIAGNÓSTICOS INICIALES
Hipoparatiroidismo idiopático?
idiopático
Nefropatía en estudio
HTA
Enfermedad tubulovellosa intestinal
Hipertrofia prostática
TRATAMIENTO ACTUAL
CBD ®: 3 comp/d
Raquiferol ®: 8 gotas/s
Carvedil ®: 12.5 x 2
Secotex ®: x 1
día
Calcitriol ®: 2 por día.
Seguimiento y Conducta
Fue evaluado por nefrólogos fuera del IDIM, quienes no encuentran
asociación entre la nefropatía del paciente y el cuadro de hipocalcemia. Por
otro lado la nefropatía impresiona como secundaria al cuadro de HTA
constituyendo una nefroangioesclerosis.
nefroangioesclerosis
En cuanto al cuadro fosfocálcico creo que se trata de un Hipoparatiroidismo
primario probablemente vinculado a anticuerpos contra la glándula
paratiroidea o bien por una mutación del receptor sensor de calcio o bien
idiopática.
CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO
Michels, Am Fam Physician. 20
CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 20
EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
Michels, Am Fam Physician. 2013
COMPORTAMIENTO DE LA CALCIURIA
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514,
HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN
Las complicaciones renales de estos pacientes
están vinculadas a la hipercalciuria que puede
producir litiasis renal y principalmente
nefrocalcinosis que conlleva a la enfermeda renal
crónica. Algunos pueden requerir transplante renal.
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012
HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 201
Seguimiento y Conducta
El hipoparatiroidismo adquirido tiene una excreción fraccional de calcio
elevada. En el paciente el resultado fue de 0.053 (VN: 0.021-0.040) y
una respuesta positiva a la aplicación de Teriparatide, a diferencia del
pseudohipoparatiroidismo.
DISCUSÍON
CASO CLÍNICO
2
ANAMNESIS
10/12/2012: Mujer de 53 años de edad que es derivada por su ginecólogo para
completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.
Es de destacar que no fue medicada en ningún momento.
ANTECEDENTES PERSONALES
Menarca: 12 a, Menopausia: 46 años, G: 1, P: 1 normal
Fumadora de 4-55 cigarrillos por día. No alcohol
Lácteos: regular cantidad, sol y actividad física: moderados
No fracturas ni litiasis renal
Catarsis y diuresis: sp
Hipercolesterolemia
Hernia hiatal
Hipotiroidismo
Talla: 1.45 m, Peso: 48 Kg, IMC: 23
AF: Negativos
MEDICACIÓN
Levotiroxina: 50 mcg/d
Gastec ® 10 mg/d
Reovex ® 5 mg/d
Raquiferol ®: 5 gotas/s
ESTUDIOS REALIZADOS FUERA DE IDM
DXA (L):
L2-L4
T
CFD
T
2011:
0.935
- 2.0
0.559
- 3.5
2012:
0.919
- 2.2
0.574
- 3.2
DIAGNÓSTICO INICIAL
Osteoporosis idiopática en cuello de fémur
Se piden Rx + análisis
EVOLUCIÓN
03/04/2013:
No se hace las Rx solicitadas
Análisis: Rutina: GPT: 54,, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14
Ca: 10.6, P: 3.7, Cau: 66,, Cau: 3, Nau: 108, vol: 2200, CTX: 543, BGP: 24.1, FAL: 250/14.9,
25 OHD: 27.
Solicito repetir estudios con serología para celiaquía, magnesemia, PTH, Cl Ca/ClCr y
realizar Rx
FRAX
EVOLUCIÓN
20/04/15:
vuelve a la consulta luego de 2 años. Trae estudios:
Trae: DXA (L)
L1-L4
T
0.912 (sc)
- 2.2
CFD
0.576 (sc)
T
- 3.4
EVOLUCIÓN
Ecografía abdominal y renal:: “RI: angiomiolipoma de 10 mm en polo inferior.
No litiasis. Resto: normal“
Análisis:: Rutina: crea: 0.73, resto: normal. TSH: 1.91, 25 OHD: 25.5
Indico: Raquiferol ®: 5 gotas/s
EVOLUCIÓN
24/09/15:
Ca: 10.2, Cai: 5.28,, P: 3.8, Mg: 2, vol: 680, creau: 611, Cau: 53 mg/24 h, Cau:
7.8/dl, proteinograma: normal, PTH: 36.8,
36.8 enzima conversora: 45 (VN), 25
OHD: 20.
Se insiste en mayor ingesta líquida. Se aumenta dosis de Raquiferol ®.
DIAGNÓSTICOS
Osteoporosis en cadera y cuello de fémur
Hipotiroidismo
Hipercolesterolemia
Hernia hiatal
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar?
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
1) Es un cuadro hereditario que se transmite en forma autosómica dominante
2) Presenta leve a moderada hipercalcemia
3) La PTH se encuentra en valores normales, inapropiados para los valores del
calcio sérico
4) Se acompaña de valores bajos de calcio urinario (< 100 mg/24 h)
5) Suele presentar leve a moderada hipermagnesemia
6) Casi no presenta sintomatología
7) No requiere tratamiento y no responde a la paratiroidectomía
8) La histología paratiroidea es normal
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
Cerca de 20% de los pacientes con HHF tienen
francos aumentos de los niveles de PTHi y
calcios superiores a 12 mg/dl.
mg/dl
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
En unos pocos pacientes con HHF se
han reportado
casos de pancreatítis,
condrocalcinosis, litiasis vesicular o
cálculos renales.
Pearce 1996, Clin Endocrinol (Oxf) 45:675-8
DISCUSIÓN