Capítulo 19 Pseudooclusión intestinal Fermín Mearin, Agustín Balboa Servicio de Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona. INTRODUCCIÓN El término pseudoobstrucción gastrointestinal se utiliza para denominar un síndrome caracterizado por síntomas que sugieren la existencia de un cierre abdominal, sin una causa mecánica que pueda justificarlo. Dependiendo de la forma de presentación se clasifica como aguda o crónica y, según el segmento digestivo afectado, en: gastroparesia, pseudoobstrucción intestinal (íleo) y pseudoobstrucción cólica (síndrome de Ogilvie). El presente capítulo proporciona una información somera acerca de las manifestaciones clínicas de los tres síndromes y sus causas, así como de los procedimientos para establecer el diagnóstico y su manejo terapéutico. El lector puede consultar el capítulo 18 para conocer la presentación clínica y las diferencias entre oclusión y pseudooclusión. El término suboclusión no es sinónimo de pseudoobstrucción y hace referencia a un cuadro de oclusión parcial del intestino de causa mecánica (y no funcional). No es infrecuente que ambos términos sean utilizados de forma arbitraria e inadecuada, siendo una causa frecuente de confusión en el ámbito de la urgencia hospitalaria. 163 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología GASTROPARESIA ALGORITMO 1 1. La gastroparesia es un síndrome definido por un retraso en el vaciamiento gástrico sin evidencia de obstrucción mecánica. Su etiología es muy variada (tabla 1), debiendo distinguir las formas de instauración aguda de aquellas de curso crónico y recurrente. Ambas pueden abocar a un deterioro clínico significativo, incluyendo un auténtico abdomen agudo en las primeras (atonía o dilatación gástrica aguda) y malnutrición en las formas de curso crónico. 2. Atonía gástrica aguda: la dilatación aguda gástrica puede complicar la evolución de una cetoacidosis diabética, un traumatismo o una cirugía abdominal. Otras causas incluyen problemas neuropsiquiátricos (parálisis cerebral, distrofia miotónica de Duchenne y anorexia nerviosa) o técnicas como la esclerosis de varices o la gastrostomía endoscópica. La mucosa adquiere un estado congestivo con áreas de infiltración hemorrágica. Por otro lado, la compresión que ejerce el estómago dilatado sobre la cava inferior disminuye el retorno venoso, siendo causa de compromiso hemodinámico con taquicardia e hipotensión. La compresión sobre los diafragmas puede provocar insuficiencia respiratoria y el vómito causar neumonitis por broncoaspiración. Todas estas circunstancias determinan que el paciente aparezca pálido y sudoroso, con taquicadia o bradicardia. La percusión del abdomen puede mostrar timpanismo o chapoteo gástrico. En casos extremos, la presión intragástrica conduce a la perforación del órgano con signos de peritonitis. El diagnóstico puede confirmarse por Rx simple de abdomen y el tratamiento incluye: 1) corrección del factor precipitante; 2) hidratación i.v. y corrección del equilibrio ácido-básico y 3) descompresión del estómago mediante aspiración nasogástrica. 3. Gastroparesia crónica: la clínica puede variar desde formas leves, con sín- tomas dispépticos como saciedad precoz, plenitud postprandial o náuseas, hasta formas graves con retención gástrica, vómitos recurrentes y malnutrición. Los enfermos que no responden a las medidas dietéticas (ingestas frecuentes y poco copiosas, con bajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles)+procinéticos habituales1, pueden beneficiarse de la administración de eritromicina (3 mg/kg cada 8 horas) que en estudios controlados ha demostrado ser más eficaz que los procinéticos clásicos. 1 164 Metoclopramida (que puede administrarse i.v.), domperidona, cinitaprida, levosulpirida. 19 - Pseudooclusión intestinal 1 NÁUSEAS Y VÓMITOS Sospecha de gastroparesia Historia clínica Exploración física Analítica general Radiografía simple abdomen 2 Agudo (< 24 horas) Descartar trastornos: Postcirugía Metabólicos Farmacológicos Infecciosos Intoxicaciones Descompresión nasogástrica 3 Recurrente o crónico Realizar: Endoscopia Radiografía baritada Sin obstrucción mecánica Obstrucción mecánica Descartar trastornos: Neurológicos Musculares Colágenos Endocrinos Psiquiátricos Causa no identificada Estudio del vaciamiento gástrico Manometría gastrointestinal Normal Patológico 165 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA (ÍLEO) ALGORITMO 2 1. La pseudoobstrucción intestinal es una alteración de la progresión, parcial o completa, del contenido intestinal debido a una causa no mecánica. Se llama íleo paralítico a la pseudoobstrucción intestinal que aparece de forma aguda. Sus causas pueden ser muy diversas (véase tabla anexa al algoritmo). 2. El diagnóstico de íleo paralítico se establece ante una clínica que lo sugiere y la presencia en la exploración abdominal de distensión, timpanismo y ausencia de ruidos. 3. En la radiografía simple de abdomen frecuentemente se observa dilatación de las asas del intestino delgado y la presencia de gas en el colon hasta la ampolla rectal. Habitualmente existe un antecedente próximo de cirugía abdominal o de otro factor desencadenante (tabla anexa). 4. Cuando existen dudas acerca de la naturaleza funcional y no mecánica de la obstrucción puede recurrirse a técnicas de imagen, siendo de mayor utilidad la TAC. 5. El tratamiento del íleo paralítico debe ser médico y se basa fundamental- mente en corregir la causa desencadenante, siempre que sea posible. Se debe mantener al enfermo en dieta absoluta, con aspiración mediante sonda nasogástrica o nasoentérica, y proporcionar un adecuado balance de líquidos y electrólitos. Como antiemético y procinético puede utilizarse la metoclopramida i.v, y entre los analgésicos deben evitarse los opiáceos. 166 19 - Pseudooclusión intestinal 1 SOSPECHA DE PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA [ÍLEO PARALÍTICO] 2 Naúseas/vómitos Distensión abdominal Ausencia de peristaltismo Factores precipitantes (Véase tabla anexa) 3, 4 Rx simple de abdomen TC abdominal si existen dudas sobre una causa mecánica 5 TRATAMIENTO MÉDICO CAUSAS DE PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA (ÍLEO PARALÍTICO) • Después de cirugía intraabdominal • Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia) • Infección intraperitoneal (perforación, apendicitis, diverticulitis) • Inflamación retroperitoneal (pancreatitis aguda, pielonefritis) • Isquemia intestinal • Enfermedad renal o torácica (cólico nefrítico, infarto de miocardio, neumonía) • Alteraciones metabólicas tales como la disminución de niveles de potasio • Fármacos (opiáceos, anticolinérgicos) 167 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología PSEUDOOBSTRUCCIÓN AGUDA DEL COLON (SÍNDROME DE OGILVIE) ALGORITMO 3 1. El Sd. de Ogilvie es un trastorno que cursa con la sintomatología, la se- miología y el aspecto radiológico de una obstrucción aguda del colon, pero sin evidencia de una causa mecánica. Se presenta asociado a enfermedades graves o intervenciones quirúrgicas (tabla 2). Los síntomas característicos incluyen una marcada distensión del abdomen, junto con dolor abdominal (80%). Hasta un 40% de los pacientes mantienen emisión de heces y gases por el recto. El examen físico muestra un abdomen distendido, aunque depresible, y habitualmente indoloro a la palpación. La complicación más grave es la perforación del colon. Ésta debe sospecharse ante el agravamiento del dolor, la aparición de defensa y la presencia de neumoperitoneo en la Rx simple de abdomen. La aparición de leucocitosis y/o acidosis metabólica también constituyen motivo de sospecha. El diagnóstico diferencial fundamental es con la obstrucción mecánica. A diferencia de ésta, donde suele apreciarse una amputación en la columna de gas, en el Sd. de Ogilvie, la Rx simple de abdomen suele mostrar aire a lo largo de todo el colon dilatado. La ausencia de aire en el rectosigma (no infrecuente) añade dificultades para el diagnóstico. Puede ser necesario recurrir a otros estudios radiológico, como el enema de bario (a baja presión para atenuar el riesgo de perforación) o la TAC. La colonoscopia también puede ser de ayuda, tanto en el diagnóstico, como en el tratamiento, aunque no está exenta de complicaciones (2% de perforación). Tratamiento (véase algoritmo). a. La corrección de los factores predisponentes puede resolver el cuadro en 2-6 días en el 83-96% de los casos. b. Medidas generales incluyen: • Dieta absoluta. • Hidratación i.v. • Aspiración nasogástrica (sólo si existen vómitos). • Seguimientos analítico y radiológico diarios para la detección precoz de perforación. c. Tratamiento específico • Descompresión farmacológica (neostigmina, 2 mg en 3-5 min con monitorización cardiaca para detectar y tratar posible bradicardia con atropina). • Descompresión colonoscópica si fracasa la anterior (no existen estudios aleatorizados que demuestren su eficacia y es relativamente frecuente la recidiva precoz). • Tratamiento quirúrgico en caso de fracaso de los procedimientos anteriores (cecostomía percutánea, colostomía o resección) o ante la evidencia de perforación. Mortalidad: 15%. d. Prevención de la recurrencia Para prevenir la recidiva después del tratamiento médico o endoscópico está indicada la administración oral de polientilenglicol (PEG). En un ensayo clínico paralelo y aleatorizado en 30 pacientes con síndrome de Ogilvie la recidiva en los 7 días siguientes a la resolución inicial apareció en el 33% de los que recibieron placebo y en ninguno de los que recibieron PEG (29,5 g/día). 2. 3. 168 19 - Pseudooclusión intestinal 1 Dilatación aguda del colon 2 Excluir obstrucción mecánica Descartar isquemia o perforación 3a Corregir factores desencadenantes Tratamiento conservador 3b Radiografía abdominal y analítica diaria Sospecha clínica, radiológica o analítica de perforación SÍ Cirugía urgente SÍ 3c1 Neostigmina i.v. (repetir dosis si hay respuesta parcial o recurrencia) Diámetro cecal >10 cm NO NO Respuesta clínica 3c2 NO Respuesta clínica en 48-72 horas SÍ SÍ NO RESOLUCIÓN Descompresión endoscópica 3c3 Cecostomía percutánea o cirugía NO Respuesta clínica SÍ 169 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Figura. Paciente de 49 años de edad que tras sufrir un traumatismo medular como consecuencia de un accidente de tráfico comenzó a presentar frecuentes episodios de hinchazón abdominal, asociados a un estreñimiento crónico. La Rx simple (izda) muestra la presencia de una manifiesta distensión global con implicación del estómago, intestino delgado y colon (flechas) en el contexto de un agravamiento de su proceso por una infección urinaria. El caso mejoró de forma notable con la descompresión farmacológica (neostigmina), evitando con ello la descompresión endoscópica y la cirugía. Posteriormente siguió tratamiento con polietilenglicol (29,5 g/día). En la imagen de la derecha puede apreciarse paso de gas al hemicolon izquierdo tras la administración de neostigmina. Errores comunes en la práctica clínica 1. Confundir la pseudoobstrucción aguda del colon con una oclusión aguda. Esta situación no es infrecuente. El diagnóstico de una pseudooclusión intestinal depende, en gran medida, de la sospecha clínica (recordar las diversos escenarios de riesgo) y de la adecuada interpretación de los hallazgos radiológicos. El principal error es atribuir los síntomas a una oclusión por el hecho de que no se aprecie aire en el recto-sigma en la Rx simple de abdomen, circunstancia que en ocasiones se ve en la pseudooclusión del colon. Indicar tratamiento quirúrgico urgente. El tratamiento quirúrgico puede ser necesario en pacientes con Sd. de Ogilvie, pero éste solo debe considerarse en casos excepcionales y como último recurso. Una indicación quirúrgica no estrictamente necesaria conlleva un alto riesgo, ya que el Sd. de Ogilvie incide con frecuencia en pacientes con factores generalmente debilitantes (ver tabla 2). Utilizar espasmolíticos para aliviar la sintomatología. A menudo se indican espasmolíticos como la hioscina en pacientes que acuden por dolor abdominal y distensión, por confundir el cuadro clinico con un síndrome del intestino irritable. Ello puede empeorar la dilatación del colon y aumentar el riesgo de perforación. 2. 3. 170 19 - Pseudooclusión intestinal Tabla 1. Causas de gastroparesia Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal • Miopatías y neuropatías familiares intestinales • Distrofia miotónica • Amiloidosis • Conectivopatías • Síndromes paraneoplásicos • Pseudobstrucción crónica intestinal Alteraciones de la inervación extrínseca intestinal • Infecciones (Clostridium botulinum, Tripanosoma cruzi, herpes zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus Norwalk, virus Hawaii) • Enfermedades degenerativas del sistema nervioso autonómico (síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Shy-Drager) Alteraciones del sistema nervioso central • Lesión de la médula espinal • Enfermedad de Parkinson • Lesiones intracraneales • Estrés • Trastornos psicógenos Alteraciones endocrinas y metabólicas • Diabetes mellitus • Hipotiroidismo • Hipoparatiroidismo Fármacos • Agonistas adrenérgicos • Agonistas dopaminérgicos D2 • Antagonistas colinérgicos • Antidepresivos tricíclicos Tabla 2. Factores que predisponen al desarrollo de pseudoobstrucción aguda del colon Trauma no quirúrgico Cirugía reciente • Abdominal • Ortopédica • Neurológica • Urológica • Ginecológica • Cardiaca • Enfermedad pulmonar grave Estreñimiento grave Alteración electrolítica grave • Hiponatremia • Hipocaliemia • Hipocalcemia o hipercalcemia • Hipomagnesemia Enfermedad cardiovascular grave • Infarto de miocardio • Insuficiencia cardíaca congestiva Enfermedad neoplásica Medicamentos • Narcóticos • Anticolinérgicos • Clonidina • Anfetaminas • Fenotiacina • Esteroides Infección sistémica • Sepsis • Neumonía 171 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Bibliografía 1. Parkman Henry P, Hasler William L, Fisher Robert S. American Gastroenterological Association medical position statement: Diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004;127:1589-91. 2. Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudoobstruction. Aliment Pharmacol Ther 2005;22:917-25. 3. 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