1. Ingeniería

Capítulo
19
Pseudooclusión intestinal
Fermín Mearin, Agustín Balboa
Servicio de Digestivo. Centro Médico Teknon. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
El término pseudoobstrucción gastrointestinal se utiliza para denominar un
síndrome caracterizado por síntomas que sugieren la existencia de un cierre
abdominal, sin una causa mecánica que pueda justificarlo. Dependiendo de la
forma de presentación se clasifica como aguda o crónica y, según el segmento digestivo afectado, en: gastroparesia, pseudoobstrucción intestinal (íleo) y
pseudoobstrucción cólica (síndrome de Ogilvie). El presente capítulo proporciona una información somera acerca de las manifestaciones clínicas de los
tres síndromes y sus causas, así como de los procedimientos para establecer
el diagnóstico y su manejo terapéutico. El lector puede consultar el capítulo
18 para conocer la presentación clínica y las diferencias entre oclusión y pseudooclusión. El término suboclusión no es sinónimo de pseudoobstrucción y
hace referencia a un cuadro de oclusión parcial del intestino de causa mecánica (y no funcional). No es infrecuente que ambos términos sean utilizados de
forma arbitraria e inadecuada, siendo una causa frecuente de confusión en el
ámbito de la urgencia hospitalaria.
163
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
GASTROPARESIA ALGORITMO 1
1.
La gastroparesia es un síndrome definido por un retraso en el vaciamiento
gástrico sin evidencia de obstrucción mecánica. Su etiología es muy variada (tabla
1), debiendo distinguir las formas de instauración aguda de aquellas de curso
crónico y recurrente. Ambas pueden abocar a un deterioro clínico significativo,
incluyendo un auténtico abdomen agudo en las primeras (atonía o dilatación gástrica aguda) y malnutrición en las formas de curso crónico.
2. Atonía gástrica aguda: la dilatación aguda gástrica puede complicar la
evolución de una cetoacidosis diabética, un traumatismo o una cirugía abdominal.
Otras causas incluyen problemas neuropsiquiátricos (parálisis cerebral, distrofia
miotónica de Duchenne y anorexia nerviosa) o técnicas como la esclerosis de varices o la gastrostomía endoscópica. La mucosa adquiere un estado congestivo
con áreas de infiltración hemorrágica. Por otro lado, la compresión que ejerce el
estómago dilatado sobre la cava inferior disminuye el retorno venoso, siendo causa de compromiso hemodinámico con taquicardia e hipotensión. La compresión
sobre los diafragmas puede provocar insuficiencia respiratoria y el vómito causar
neumonitis por broncoaspiración. Todas estas circunstancias determinan que el
paciente aparezca pálido y sudoroso, con taquicadia o bradicardia. La percusión
del abdomen puede mostrar timpanismo o chapoteo gástrico. En casos extremos,
la presión intragástrica conduce a la perforación del órgano con signos de peritonitis. El diagnóstico puede confirmarse por Rx simple de abdomen y el tratamiento
incluye: 1) corrección del factor precipitante; 2) hidratación i.v. y corrección del
equilibrio ácido-básico y 3) descompresión del estómago mediante aspiración
nasogástrica.
3. Gastroparesia crónica: la clínica puede variar desde formas leves, con sín-
tomas dispépticos como saciedad precoz, plenitud postprandial o náuseas, hasta formas graves con retención gástrica, vómitos recurrentes y malnutrición. Los
enfermos que no responden a las medidas dietéticas (ingestas frecuentes y poco
copiosas, con bajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles)+procinéticos
habituales1, pueden beneficiarse de la administración de eritromicina (3 mg/kg
cada 8 horas) que en estudios controlados ha demostrado ser más eficaz que los
procinéticos clásicos.
1
164
Metoclopramida (que puede administrarse i.v.), domperidona, cinitaprida, levosulpirida.
19 - Pseudooclusión intestinal
1
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Sospecha de gastroparesia
Historia clínica
Exploración física
Analítica general
Radiografía simple abdomen
2
Agudo
(< 24 horas)
Descartar trastornos:
Postcirugía
Metabólicos
Farmacológicos
Infecciosos
Intoxicaciones
Descompresión
nasogástrica
3
Recurrente o
crónico
Realizar:
Endoscopia
Radiografía baritada
Sin obstrucción
mecánica
Obstrucción
mecánica
Descartar trastornos:
Neurológicos
Musculares
Colágenos
Endocrinos
Psiquiátricos
Causa no identificada
Estudio del vaciamiento
gástrico
Manometría gastrointestinal
Normal
Patológico
165
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA (ÍLEO)
ALGORITMO 2
1. La pseudoobstrucción intestinal es una alteración de la progresión, parcial
o completa, del contenido intestinal debido a una causa no mecánica. Se llama
íleo paralítico a la pseudoobstrucción intestinal que aparece de forma aguda. Sus
causas pueden ser muy diversas (véase tabla anexa al algoritmo).
2. El diagnóstico de íleo paralítico se establece ante una clínica que lo sugiere
y la presencia en la exploración abdominal de distensión, timpanismo y ausencia
de ruidos.
3. En la radiografía simple de abdomen frecuentemente se observa dilatación
de las asas del intestino delgado y la presencia de gas en el colon hasta la ampolla rectal. Habitualmente existe un antecedente próximo de cirugía abdominal
o de otro factor desencadenante (tabla anexa).
4. Cuando existen dudas acerca de la naturaleza funcional y no mecánica de
la obstrucción puede recurrirse a técnicas de imagen, siendo de mayor utilidad
la TAC.
5. El tratamiento del íleo paralítico debe ser médico y se basa fundamental-
mente en corregir la causa desencadenante, siempre que sea posible. Se debe
mantener al enfermo en dieta absoluta, con aspiración mediante sonda nasogástrica o nasoentérica, y proporcionar un adecuado balance de líquidos y electrólitos. Como antiemético y procinético puede utilizarse la metoclopramida i.v, y
entre los analgésicos deben evitarse los opiáceos.
166
19 - Pseudooclusión intestinal
1
SOSPECHA DE PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA
[ÍLEO PARALÍTICO]
2
Naúseas/vómitos
Distensión abdominal
Ausencia de peristaltismo
Factores precipitantes
(Véase tabla anexa)
3, 4
Rx simple de abdomen
TC abdominal si existen dudas sobre una causa mecánica
5
TRATAMIENTO MÉDICO
CAUSAS DE PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA (ÍLEO PARALÍTICO)
• Después de cirugía intraabdominal
• Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia)
• Infección intraperitoneal (perforación, apendicitis, diverticulitis)
• Inflamación retroperitoneal (pancreatitis aguda, pielonefritis)
• Isquemia intestinal
• Enfermedad renal o torácica (cólico nefrítico, infarto de miocardio, neumonía)
• Alteraciones metabólicas tales como la disminución de niveles de potasio
• Fármacos (opiáceos, anticolinérgicos)
167
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
PSEUDOOBSTRUCCIÓN AGUDA DEL COLON (SÍNDROME DE OGILVIE)
ALGORITMO 3
1. El Sd. de Ogilvie es un trastorno que cursa con la sintomatología, la se-
miología y el aspecto radiológico de una obstrucción aguda del colon, pero sin
evidencia de una causa mecánica. Se presenta asociado a enfermedades graves
o intervenciones quirúrgicas (tabla 2). Los síntomas característicos incluyen una
marcada distensión del abdomen, junto con dolor abdominal (80%). Hasta un
40% de los pacientes mantienen emisión de heces y gases por el recto. El examen físico muestra un abdomen distendido, aunque depresible, y habitualmente
indoloro a la palpación. La complicación más grave es la perforación del colon.
Ésta debe sospecharse ante el agravamiento del dolor, la aparición de defensa
y la presencia de neumoperitoneo en la Rx simple de abdomen. La aparición de
leucocitosis y/o acidosis metabólica también constituyen motivo de sospecha.
El diagnóstico diferencial fundamental es con la obstrucción mecánica. A
diferencia de ésta, donde suele apreciarse una amputación en la columna de gas, en
el Sd. de Ogilvie, la Rx simple de abdomen suele mostrar aire a lo largo de todo el
colon dilatado. La ausencia de aire en el rectosigma (no infrecuente) añade dificultades para el diagnóstico. Puede ser necesario recurrir a otros estudios radiológico,
como el enema de bario (a baja presión para atenuar el riesgo de perforación) o la
TAC. La colonoscopia también puede ser de ayuda, tanto en el diagnóstico, como
en el tratamiento, aunque no está exenta de complicaciones (2% de perforación).
Tratamiento (véase algoritmo).
a. La corrección de los factores predisponentes puede resolver el cuadro en
2-6 días en el 83-96% de los casos.
b. Medidas generales incluyen:
• Dieta absoluta.
• Hidratación i.v.
• Aspiración nasogástrica (sólo si existen vómitos).
• Seguimientos analítico y radiológico diarios para la detección precoz de
perforación.
c. Tratamiento específico
• Descompresión farmacológica (neostigmina, 2 mg en 3-5 min con monitorización cardiaca para detectar y tratar posible bradicardia con atropina).
• Descompresión colonoscópica si fracasa la anterior (no existen estudios
aleatorizados que demuestren su eficacia y es relativamente frecuente la
recidiva precoz).
• Tratamiento quirúrgico en caso de fracaso de los procedimientos anteriores (cecostomía percutánea, colostomía o resección) o ante la evidencia
de perforación. Mortalidad: 15%.
d. Prevención de la recurrencia
Para prevenir la recidiva después del tratamiento médico o endoscópico está
indicada la administración oral de polientilenglicol (PEG). En un ensayo clínico paralelo y aleatorizado en 30 pacientes con síndrome de Ogilvie la recidiva en los 7 días siguientes a la resolución inicial apareció en el 33% de los
que recibieron placebo y en ninguno de los que recibieron PEG (29,5 g/día).
2.
3.
168
19 - Pseudooclusión intestinal
1
Dilatación aguda del colon
2
Excluir obstrucción mecánica
Descartar isquemia o perforación
3a
Corregir factores desencadenantes
Tratamiento conservador
3b
Radiografía abdominal y analítica
diaria
Sospecha clínica, radiológica o
analítica de perforación
SÍ
Cirugía urgente
SÍ
3c1
Neostigmina i.v.
(repetir dosis si hay
respuesta parcial o
recurrencia)
Diámetro cecal
>10 cm
NO
NO
Respuesta clínica
3c2
NO
Respuesta clínica
en 48-72 horas
SÍ
SÍ
NO
RESOLUCIÓN
Descompresión endoscópica
3c3
Cecostomía percutánea
o cirugía
NO
Respuesta clínica
SÍ
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Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
Figura. Paciente de 49 años de edad que tras sufrir un traumatismo medular como
consecuencia de un accidente de tráfico comenzó a presentar frecuentes episodios de
hinchazón abdominal, asociados a un estreñimiento crónico. La Rx simple (izda) muestra
la presencia de una manifiesta distensión global con implicación del estómago, intestino
delgado y colon (flechas) en el contexto de un agravamiento de su proceso por una
infección urinaria. El caso mejoró de forma notable con la descompresión farmacológica
(neostigmina), evitando con ello la descompresión endoscópica y la cirugía. Posteriormente
siguió tratamiento con polietilenglicol (29,5 g/día). En la imagen de la derecha puede
apreciarse paso de gas al hemicolon izquierdo tras la administración de neostigmina.
Errores comunes en la práctica clínica
1. Confundir la pseudoobstrucción aguda del colon con una oclusión aguda.
Esta situación no es infrecuente. El diagnóstico de una pseudooclusión intestinal
depende, en gran medida, de la sospecha clínica (recordar las diversos escenarios
de riesgo) y de la adecuada interpretación de los hallazgos radiológicos. El principal
error es atribuir los síntomas a una oclusión por el hecho de que no se aprecie aire
en el recto-sigma en la Rx simple de abdomen, circunstancia que en ocasiones se
ve en la pseudooclusión del colon.
Indicar tratamiento quirúrgico urgente. El tratamiento quirúrgico puede ser
necesario en pacientes con Sd. de Ogilvie, pero éste solo debe considerarse en casos
excepcionales y como último recurso. Una indicación quirúrgica no estrictamente
necesaria conlleva un alto riesgo, ya que el Sd. de Ogilvie incide con frecuencia en
pacientes con factores generalmente debilitantes (ver tabla 2).
Utilizar espasmolíticos para aliviar la sintomatología. A menudo se indican
espasmolíticos como la hioscina en pacientes que acuden por dolor abdominal y
distensión, por confundir el cuadro clinico con un síndrome del intestino irritable.
Ello puede empeorar la dilatación del colon y aumentar el riesgo de perforación.
2.
3.
170
19 - Pseudooclusión intestinal
Tabla 1. Causas de gastroparesia
Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal
• Miopatías y neuropatías familiares intestinales
• Distrofia miotónica
• Amiloidosis
• Conectivopatías
• Síndromes paraneoplásicos
• Pseudobstrucción crónica intestinal
Alteraciones de la inervación extrínseca intestinal
• Infecciones (Clostridium botulinum, Tripanosoma cruzi, herpes zoster, virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, virus Norwalk, virus Hawaii)
• Enfermedades degenerativas del sistema nervioso autonómico (síndrome de
Guillain-Barré, síndrome de Shy-Drager)
Alteraciones del sistema nervioso central
• Lesión de la médula espinal
• Enfermedad de Parkinson
• Lesiones intracraneales
• Estrés
• Trastornos psicógenos
Alteraciones endocrinas y metabólicas
• Diabetes mellitus
• Hipotiroidismo
• Hipoparatiroidismo
Fármacos
• Agonistas adrenérgicos
• Agonistas dopaminérgicos D2
• Antagonistas colinérgicos
• Antidepresivos tricíclicos
Tabla 2. Factores que predisponen al desarrollo de pseudoobstrucción aguda del colon
Trauma no quirúrgico
Cirugía reciente
• Abdominal
• Ortopédica
• Neurológica
• Urológica
• Ginecológica
• Cardiaca
• Enfermedad pulmonar grave
Estreñimiento grave
Alteración electrolítica grave
• Hiponatremia
• Hipocaliemia
• Hipocalcemia o hipercalcemia
• Hipomagnesemia
Enfermedad cardiovascular grave
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia cardíaca congestiva
Enfermedad neoplásica
Medicamentos
• Narcóticos
• Anticolinérgicos
• Clonidina
• Anfetaminas
• Fenotiacina
• Esteroides
Infección sistémica
• Sepsis
• Neumonía
171
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
Bibliografía
1. Parkman Henry P, Hasler William L, Fisher Robert S. American Gastroenterological Association medical position statement: Diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004;127:1589-91.
2. Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudoobstruction. Aliment
Pharmacol Ther 2005;22:917-25.
3. De Giorgio R, Knowles CH. Acute colonic pseudo-obstruction. Br J Surg 2009;96:229–39.
172