PRINCIPIS DE LA MALALTIA VASCULAR CEREBRAL Dra. Ana Rodríguez Campello Unitat d’Ictus Hospital del Mar • • • • • • • Epidemiología Concepto y clasificación Diagnóstico Exploraciones complementarias Cadena asistencial del ictus Tratamiento. Unidades de ictus Casos clínicos Epidemiología El ictus como problema de salud • • • • • • Alta incidencia, de los cuales el 75% son casos nuevos (150-200/100.000 habitantes/año). Elevada mortalidad (20% en los 30 primeros días, 45% a los 5 años). Segunda causa global de muerte. Primera causa en la mujer (año 2009-INE 2011). Principal responsable de invalidez en adulto. Secuelas graves a los 6 meses (12-18% afásicos, 22% incapacidad para caminar, 2550% dependientes de tercera persona). Segunda causa de demencia. Primera causa de ingreso en Neurología En Catalunya: • Incremento de la incidencia en los últimos años a pesar del mejor control de los factores de riesgo vascular. • Urgencia médica que precisa un tratamiento inmediato (“Tiempo es cerebro”). • La atención urgente y especializada es eficaz. • Tratamientos en las primeras horas y en pacientes seleccionados. Concepto y clasificación • • • Un accidente vascular cerebral es un proceso que ocasiona una afectación transitoria o permanente de un área cerebral como consecuencia de una isquemia o una hemorragia. El término “ictus” se utiliza para referirse al infarto, hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea. Equivale a ataque cerebral, enfermedad cerebrovascular, accidente vascular cerebral y feridura. Signos y síntomas Inicio brusco de un déficit neurológico focal en paciente con factores de riesgo vascular Focalidad neurológica • • • Déficit motor o sensitivo. Disartria. Disfunción cerebral superior cortical • • • • • • Afasia Apraxia Agnosia Negligencia Alteración de funciones superiores Otros: ataxia, diplopía, vértigo... Territorios vasculares CARACTERISTICAS CLÍNICAS Características clínicas Arteria cerebral media • Clínica variable en función del lugar de la oclusión: • Hemiparesia* • Hemihipoestesia* • Hemianopsia + afasia de expresión/comprensión (hemisferio dominante) + anosognosia, asomatognosia (hemisferio no dominante): Síndrome de Anton Babisnki * De predominio facio-braquial Características clínicas Arteria cerebral anterior • • La oclusión proximal suele ser bien tolerada debido a la arteria comunicante anterior. La oclusión distal: • Paresia e hipoestesia de predominio crural • Puede asociarse a desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, abulia, apatía y trastornos del comportamiento. Características clínicas Arteria cerebral posterior • • Síntomas variados debido a a complejidad de la zona que irriga Dependiendo del territorio afectado dará: • Lesión distal: afectación visual • Afectación de arterias tálamoperforantes: síntomas motores y sensitivos • Afectación de arterias interpedunculares: síntomas oculomotores y trastornos del movimiento. Características clínicas Arteria basilar • Cuando se ocluye la parte alta de la basilar se produce el síndrome del TOP de la basilar que combina síntomas por: • • • • • Infarto bilateral mesencéfalo Tálamos Lóbulos occipitales Zona medial posteroinferior de lóbulos temporales. Clínicamente cursa con: • Alteración de conciencia • Alteración oculomotora • Afectación de vías largas Síndrome de la trombosis basilar Cursa como infarto progresivo en el que se van sumando signos y síntomas dependientes de la disfunción de las estructuras mesencefálicas, pontinas y cerebelosas. Características clínicas Arteria vertebral • • La oclusión vertebral origina el síndrome de Wallenberg, por infarto en el territorio de la PICA. Los síntomas son: • Vértigo, diplopia, ataxia, lateropulsión, disfonía o disfagia. • Hipoestesia trigeminal ipsilateral + hipoestesia de hemicuerpo contralateral (Síndrome alterno). • Afectación del sistema vegetativo simpático ipsilateral: Síndrome de Claude BernardHorner (ptosis, miosis, enoftalmos, anhidrosis) Clasificación • • Isquémico (oclusión de una arteria) Hemorrágico (ruptura de un vaso) • Hemorragia cerebral • Hemorragia subaracnoidea • Hemorragia extracerebral Infarto isquèmico Hemorragia cerebral Factores de riesgo vascular • NO MODIFICABLES (marcadores de riesgo): • Edad Sexo Raza Antecedentes familiares MODIFICABLES: HTA DM Tabaquismo/ alcohol Dislipemia Cardiopatías embolígenas (FA, endocarditis, IAM reciente, EM) Otros (obesidad, sedentarismo, ACO, factores dietéticos…) Menos documentados: Otras cardiopatías Drogas Hiperhomocisteinemia Migraña Estados protrombóticos… Factores de riesgo modificables • • • • • • • • AIT/ictus previo....................................... x10 ACxFA......................................................x 6 Hipertensión ...........................................x 3 Cardiopatia isquémica.............................x 3 Estenosis carotídea ...............................x 2 Diabetes................................................. x 2 Tabaquismo........................................... x 2 Alcoholismo......................................curva en “J” En hemorragias: Sacco RL et al. Prevention and Rehabilitation of Stroke. Risk factors. Stroke 1997;28:1507-17 Ictus isquémico: El más frecuente (80%) Duración: AIT (Accidente isquémico transitorio) Infarto cerebral establecido • Perfil temporal: • Estable • Regresivo • Progresivo • Severidad: • Ictus minor (NIHSS <7) Ictus isquémico: Territorio vascular: Territorio carotídeo Territorio vertebrobasilar Territorio limitante Infarto venoso AIT • Es un trastorno episódico y focal de la circulación cerebral o retiniana con recuperación completa antes de las 24 horas: • Definición clásica (C.Miller Fisher 1958): <24 horas de evolución • Definición actual (TIA Working Group 2004): Episodio breve de disfunción neurológica (típicamente menos de 1 hora), sin evidencias de infarto cerebral en neuroimagen. • La mitad de los AIT tienen alteraciones en la DWI. • • • • • Incidencia 70/100.000 habitantes Riesgo de ictus después de un AIT: 15% a los 90 días (>en la primera semana) ABCD2 score valora riesgo de recurrencia La principal causa de los AIT es la aterosclerosis (50% precedidos de AIT), seguida de las cardiopatías embolígenas. 2 tipos específicos de síntomas deficitarios: • • Amaurosis fugax. Ceguera monocular transitoria debida a una isquemia retiniana transitoria. Limb shaking: Contracción brusca e irregular de las extremidades contralaterales. Debida a un déficit de irrigación por trastorno hemodinámico secundario generalmente a una estenosis carotídea. Ictus isquémico • Etiología (Clasificación TOAST): • Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Inhabitual Indeterminado Mecanismo de producción: Trombótico Embólico • Cardíaco • Arteria-arteria Hemodinámico • Topografía (Clasificación Oxford) Clasificación TOAST • Aterotrombótico • Cardioembólico • Lacunar • Inhabitual Se exige realización de doppler o arteriografía para detectar estenosis/oclusión de vasos intra o extracraneales. • Indeterminado Adams HP et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial: TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24: 35–41 Ictus aterotrombótico • • Aterosclerosis con estenosis mayor del 50% o placa ulcerada >2 mm de la arteria de la que depende el territorio afectado (intra o extracraneal). Aterosclerosis sin estenosis junto con presencia de al menos 2 factores de riesgo vascular: Edad >50 años HTA DM Tabaquismo Dislipemia Ictus cardioembólico • Infartos generalmente corticales, de tamaño medio o grande, con presencia de una cardiopatía embolígena: Valvulopatías Fibrilación auricular Trombos intracardiacos Endocarditis infecciosa Infarto de miocardio en 15 días previos Hipocinesia miocárdica segmentaria o global Fracción de eyección deprimida (<30%) • Exclusión de lesiones ateromatosas significativas y otras etiologías posibles Ictus lacunar • • • • Infarto menor de 1,5 cm ∅ (2 cm en fase aguda) en arterias perforantes del polígono de Willis Existencia de HTA u otros factores de riesgo vascular Es obligatoria la ausencia de signos o síntomas corticales Síndromes lacunares: • • • • • • Disartria-mano torpe 6% Síndrome motor puro 55% Síndrome sensitivo puro 18% Síndrome sensitivo-motor 15% Hemiparesia-ataxia 3% Movimientos involuntarios Ictus causa inhabitual • • • • Se descartan etiologías anteriores Poco frecuentes (7%) Fundamentalmente en pacientes jóvenes 4 grupos: • Vasculopatías Hemopatías Enfermedades sistémicas Causas muy infrecuentes Diferentes mecanismos. Etiologías inusuales Enf disinmunes y vasculitis •Angeitis del SNC •Arteritis temporal •Vasculopatia virales (herpes y otras) •PAN y Churg Strauss •Takayasu •Enfermdedad de Bürger •LES •Síndrome antifosfosfolipidico •Enf de Behçet •Enfermedad inflamatoria intestinal Infecciosas •Vascultis cerebral asociada a cisticercosis, tuberculosis y micosis Alteraciones de la coagulación/hematológicas •CID •Alteraciones de la coagulación •Púrpura trombotica trombocitopenica •Sd de hiperviscosidad Patología metabólica: •Calcio, hipercalcemia, magnesio y isquemia cerebral •Enfermedades metabólicas Otras •Sd de vasoconstricción cerebral •Eclamsia •Abuso de sustancias •Sd paraneoplasicos •Enfermedad de Eales •Enfermedad de Degos •Epiteliopatia placoide pigmentada aguda multifocal posterior •Sd de Sweet •Sd nefrótico •Sindrome de Kawasaki •Síndrome del nevus epidermal •Fístulas arteriovenosas pulmonares •Sd de Rendu-Osler •Disecciones arteriales •AAC •Moya Moya •Sneddon •CADASIL •Fabry •Marfan •Pseudoxantoma elástico •Síndrome de Ehrler-Danlos •Progeria •Microangiopatias retinianas (SUSAC, SICRET RED-M) •HERNS •MELAS •Síndrome de Sturge-Weber •Enfermedad de Von-Hippel-Lindau •Neurofibromatoss •Enfermedades óseas •Otras angiopatías inusuales Ictus causa indeterminada 1. TRAS ESTUDIO COMPLETO: • Después de realizar un estudio completo se descartan las causas anteriores (ictus criptogénico) 2. POR CAUSA DOBLE: • Pacientes en los que existe más de una causa Fibrilación auricular + estenosis carotídea Valvulopatía + infarto lacunar 3. POR ESTUDIO INCOMPLETO • Estudio incompleto o insuficiente Clasificación SSS-TOAST • Modificación de la anterior. • Mas compleja en la aplicación diaria. Añade datos radiológicos. • Permite una clasificación más exacta en pacientes con múltiples causas potenciales. • Misma subdivisión con 3 posibles items: Evidente/probable/posible https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs_form.php Ay H et al. A Computerized Algorithm for Etiologic Classification of Ischemic Stroke The Causative Classification of Stroke System. Stroke.2007; 38: 2979-2984. Ay H et al. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke. Ann Neurol. 2005;58:688-697 Clasificación topográfica (Oxfordshire Community Stroke Project-OCSP) • • • • TACI (Infartos totales de la circulación anterior) PACI (Infartos parciales de la circulación anterior) LACI (Infartos lacunares) POCI (Infartos de la circulación posterior) Bamford J et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet 1991;337:15211526 TACI PACI LACI POCI Ictus hemorrágico Entre 15-20% pacientes Topografía Intracerebral: • • • • • Lobar (MAV, AAC) Profunda (HTA) Cerebelosa Tronco cerebral Intraventricular Extraparenquimatosa: • Hemorragia subaracnoidea (HSA) • Hematoma subdural • Hematoma epidural Ictus hemorrágico Características clínicas • Déficit focal: igual que el ictus isquémico • Síntoma general: ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ Cefalea Disminución del nivel de conciencia Vómitos Crisis epilépticas Síndrome confusional Trastorno de la marcha… Ictus hemorrágico Etiología • • • • • • • • • • HTA Malformaciones vasculares Aneurismas Angiopatía amiloide cerebral Diátesis hemorrágicas Vasculitis Trombosis venosa cerebral Síndrome de hiperaflujo Fármacos (ACO…) Drogas de abuso Ictus hemorrágico Hemorragia profunda Hemorragia lobar Ictus hemorrágico Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Angiopatía amiloide cerebral Angiopatía amiloide cerebral Angiopatía hipertensiva Cadena asistencial del ictus Cadena asistencial del ictus Fase prehospitalaria Fase hospitalaria CÓDIGO ICTUS Código ictus • Sistema de selección y traslado urgente de pacientes. • Intenta que el tiempo que se pierde en desplazamientos y exploraciones sea mínimo. • Requiere estrecha coordinación entre: • Servicio de emergencias médicas • Centros de atención primaria • Hospitales comarcales • Centros de referencia de ictus Código ictus. Objetivos 1. Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializados. 2. Incrementar el número de pacientes con infarto cerebral tratados con trombolisis. 3. Incrementar el número de pacientes que acceden a cuidados en una unidad de ictus de agudos. CADENA DEL ICTUS Extrahospitalaria • Identificación de los síntomas por paciente o familia (alerta y conciencia de gravedad). • Identificación de la urgencia por parte del 061 o médico de cabecera (Código Ictus Extrahospitalario). • Traslado inmediato al hospital de referencia (establecer áreas con código ictus <6 horas). CADENA DEL ICTUS Intrahospitalaria • Evaluación adecuada por el Servicio de Urgencias (Código Ictus Intrahospitalario). • Respuesta adecuada del neurólogo de guardia. • Activar el proceso diagnóstico y terapéutico (guías clínicas y protocolos de actuación). • Ingreso en la unidad de ictus. Fase prehospitalaria • Proceso multidisciplinario. • Incluye pacientes, médicos de atención primaria y servicios de emergencia. • Imprescindible el funcionamiento eficaz para aplicar tratamientos hospitalarios. • Garantizar detección y evaluación correcta del paciente con ictus agudo candidato a tratamiento recanalizador. Reconocimiento de síntomas: • Estudios previos 32-75% pacientes conocen 1 o más síntomas. • Más conocidos pérdida de fuerza o alteración del lenguaje. • Desconocimiento general de factores de riesgo vascular causantes del ictus. • Mejor en jóvenes, mujeres, mayor nivel de estudios y antecedente personal de ictus. Actitud ante síntomas: • En España 54% pacientes reconocen que irían al hospital. • Si los síntomas fuesen transitorios irían al médico de familia el 50%. • Motivos de demora más frecuentes: – No se consideraron graves o urgentes – Esperar a que se pasasen los síntomas – Acudir a médico de familia Segura T et al. Public perception of stroke in Spain. Cerebrovasc Dis 2003;16:21-6. Montaner J et al. Selecting the target and the message for a stroke public education campaign: a local survey conducted by neurologists. Eur J Epidemiol. 2001;17(6):581-6. Identificación pacientes SEM-061 y atención primaria • Establecer protocolos sencillos de valoración del ictus. • Diagnóstico de sospecha fiable. • Aportación valiosa a los equipos de ictus al llegar al hospital. • Medidas generales iniciales para disminuir el daño cerebral. Inicio de los síntomas: Hora: Existe cefalea: Si / No Nivel de conciencia: Alerta / Estupor o confusión / Coma Focalidad motora: Cara: Asimetría facial: Si / No Brazos: Parálisis parcial / parálisis total / no focalidad Piernas: Parálisis parcial / parálisis total / no focalidad Habla: Normal / Anormal Signos vitales: Pulso ____ TA ____ Frecuencia respiratoria _____ Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) Kothari RU et al. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerd Med 1999;33:373-8. FAST Harbison J et al. Diagnostic accuracy of stroke referrals from primary care, emergency room physicians, and ambulance staff using the face arm speech test. Stroke 2003;34:71-76. CODIGO ICTUS EXTRAHOSPITALARIO Versió I - ABRIL - 2004 Código Ictus en Catalunya -10 áreas geográficas -Traslado a centros de referencia - Tiempo puerta aguja<60 minutos 061 Avisa telèfon vermell ARRIBADA DEL MALALT URGÈNCIES Avisa Neuròleg ( Busca 415 ) METGE DE TRIATGE Inici clínica ≥ 6 hores Inici clínica ≤ 6 hores Ubicació Nivell II Llegada Visita neurólogo ACTIVACIÓ CODI ICTUS BOX 1 MONITORITZACIÓ 1-Constants TA, Tª,FC,glicemia 2-Valoració NRL 3-Analítica (bioquímica, hemograma, coagulació) 4-Via perifèrica permeabilitzada 5-EKG 6-TAC (anirà acompanyat pel neuròleg) 30 mins Constants, analítica EKG i TAC Doppler Segons resultat exploracions complementarias Candidat a fibrinòlisi/assaig clínic Candidat a monitorització Unitat d’Ictus Unitat d’Ictus Iniciar el protocol específic de tractament, la monitorització i les exploracions complementaries Iniciar protocol standard de tractament, la monitorització i les exploracions complementaries TC Ictus estable no candidat a monitorització/estudi urgent Sala general de Neurologia Iniciar protocol standard de tractament i les exploracions complementaries Tratamiento Unidad de ictus < 1hora ¿En qué hospitales se valoran estos pacientes? SEM-CAP CIE • Hospitales comarcales • Hospitales de referencia en ictus • Hospitales de alta tecnología Hospitales comarcales Telemedicina • Evita retrasos o traslados innecesarios de pacientes. • Aumenta número de pacientes tratados con tPA. • Utiliza TIC + Neurólogo en centro de referencia: – Exploración física a distancia del paciente – Valoración de exploraciones complementarias ¿En qué hospitales deben tratarse estos pacientes?. Hospitales de referencia. • Atención organizada • Equipo interdisciplinario de profesionales (Equipos de ictus) • Protocolos clínicos de actuación • Acceso a TC craneal 24 horas • Acceso a rehabilitación • Circuitos de derivación rápida a centros de alta tecnología Equipo de ictus • Neurólogo de guardia 24 horas • Experiencia en patología vascular cerebral • Enfermería especializada • TC craneal urgente • Ultrasonografía (Doppler TSA / DTC) • Neurocirugía • UCI Centros de alta tecnología (CTI) • Hospitales de referencia + • Técnicas diagnóstico-terapéuticas muy específicas: – – – – – Tratamiento endovascular de aneurismas Trombolisis intraarterial Trombectomía mecánica Angioplastia intracraneal Manejo del infarto maligno de la arteria cerebral media Centro terciario de ictus (CTI) • • • Sistema organizativo de alta complejidad Dispone de personal, infraestructura, experiencia y protocolos necesarios para el tratamiento de pacientes con ictus que requieren tratamientos médicos o neuroquirúrgicos especializados, exploraciones diagnósticas o tratamientos intervencionistas Estrategia común permite atención al ictus 24h/365 días − − − − − − Movilidad de profesionales entre centros. NRL/NCR/Neurorradiología intervencionista Experiencia en patología vascular cerebral Mantener 2 UI y guardias de NRL en los 2 centros Coordinación vía teleictus Posibilidad de derivación entre centros si saturación en uno de ellos Diagnóstico Diagnóstico en urgencias • • • • • Confirmar que se trata de un ictus Identificar subtipo y etiología Topografía y extensión Complicaciones precoces Tratamiento Diagnóstico diferencial Crisis comiciales Tumor cerebral Hematoma subdural Trastornos metabólicos (hipo/hiperglicemia e hiponatremia) Infecciones sistémicas o cerebrales (encefalitis, meningitis...) Tóxicos (drogas, alcohol) Migraña Encefalopatía HTA Síncope, vértigo Esclerosis múltiple Síndrome de conversión Anamnesis: • CONFIRMAR HORA DE INICIO!! • Antecedentes familiares Factores de riesgo vascular (HTA, DM, tabaquismo, dislipemia, cardiopatías, ictus previos, tóxicos en jóvenes...) Factores desencadenantes (hipotensión, traumatismos cefálicos..) Forma de inicio y curso evolutivo Clínica que acompaña al déficit focal • • • • Exploración física (general y neurológica) Exploración mediante escalas Evaluación neurológica objetiva • Déficit neurológico ‐ NIHSS ‐ Escala Canadiense • Nivel de alerta ‐ Escala de coma de Glasgow • Discapacidad ‐ Escala de Rankin ‐ Índice de Barthel 1a. Nivel de conciencia 0 Alerta 1 Reacción con estímulo mínimo 2 Precisa estímulos repetidos 3 Coma 1b. Preguntas (Mes y edad) 0 Ambas respuestas correctas 1 Una respuesta correcta 2 Ambas incorrectas 1c. Órdenes (Cerrar los ojos y abrir la mano) 0 Ambos movimientos correctos 1 Un movimiento correcto 2 Ambos incorrectos 2. Movimiento ocular 0 Normal 1 Parálisis parcial 2 Desviación forzada 3. Campo visual 0 Sin pérdida campo visual 1 Hemianopsia parcial 2 Hemianopsia completa 4. Parálisis facial 0 Movimientos normales 1 Parálisis menor 2 Parálisis parcial 3 Parálisis completa 5.Fuerza brazos (5a derecho / 5b izquierdo) 0 No hay caída en 10 segundos 1 Caída progresiva sin caer de todo 2 Cae del todo, pero esfuerzo contra gravedad 3 Cae del todo sin esfuerzo 4 No hay movimiento 6. Fuerza piernas (6a derecha /6b izquierda) 0-4 Como en brazos Escala NIHSS 7. Ataxia de los miembros 0 No hay ataxia 1 Ataxia en un miembro 2 Ataxia en ambos miembros 8. Sensibilidad 0 Normal 1 Pérdida de sensibilidad débil o moderada 2 Pérdida total de sensibilidad 9. Lenguaje 0 No afasia 1 Afasia leve o moderada 2 Afasia severa 3 Afasia global, mutismo 10. Disartria 0 Articulación normal 1 Disartria ligera o moderada 2 Disartria severa 11. Extinción y negligencia 0 No hay anormalidades 1 Extinción en una modalidad sensorial 2 Negligencia frente a más de un estímulo Puntuación: 0 a 42 puntos Progresión del ictus: descenso ≥ 4 puntos. Escala Canadiense Progresión del ictus: Disminución de más de un punto (menos item de orientación) Escala de Glasgow • Apertura ocular (4 puntos) • • • • • 4 3 2 1 Respuesta verbal (5 puntos) • • • • • • Espontánea A la orden Al dolor Nula Apropiada Confusión Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Nula 5 4 3 2 1 Respuesta motora (6 puntos) • • • • • • Obedece órdenes Localiza el dolor Retira miembro al dolor Decorticación Descerebración Nula 6 5 4 3 2 1 Total 15 puntos Mínimo 3 puntos Coma si <8 puntos Escala de Rankin Independiente 0 1 2 Dependiente Asintomático. Síntomas menores que no interfieren con el estilo habitual de vida. Incapacidad ligera: no limita la capacidad de vida independiente, pero si las actividades previas. 3 Incapacidad moderada: requiere alguna ayuda, capaz de caminar sin ayuda. 4 Incapacidad moderadamente severa: incompatible con vida independiente 5 Incapacidad severa, totalmente inválido, precisa ayuda constante día y noche. 6 Muerte Indice de Barthel COMER: • Independiente. Capaz de comer por sí solo y en un tiempo razonable. La comida puede ser cocinada y servida por otra persona. • Necesita ayuda. Para cortar la carne o el pan, extender la mantequilla, etc., pero es capaz de comer solo. • Dependiente. Necesita ser alimentado por otra persona. LAVARSE (BAÑARSE): • Independiente. Capaz de lavarse entero. Incluye entrar y salir del baño. Puede realizarlo todo sin estar una persona presente. • Dependiente. Necesita alguna ayuda o supervisión. VESTIRSE: • Independiente. Capaz de ponerse y quitarse la ropa sin ayuda. • Necesita ayuda. Realiza solo al menos la mitad de las tareas en un tiempo razonable. • Dependiente. ARREGLARSE: • Independiente. Realiza todas las actividades personales sin ninguna ayuda. Los complementos necesarios pueden ser provistos por otra persona. • Dependiente. Necesita alguna ayuda. DEPOSICIÓN: • Continente. Ningún episodio de incontinencia. • Accidente ocasional. Menos de una vez por semana o necesita ayuda para enemas y supositorios. • Incontinente. MICCIÓN ( Valorar la semana previa): • Continente. Ningún episodio de incontinencia. Capaz de usar cualquier dispositivo por sí solo. • Accidente ocasional. Máximo un episodio de incontinencia en 24 horas. Incluye necesitar ayuda en la manipulación de sondas y otros dispositivos. • Incontinente.. USAR EL RETRETE: • Independiente. Entra y sale solo y no necesita ningún tipo de ayuda por parte de otra persona. • Necesita ayuda. Capaz de manejarse con pequeña ayuda: es capaz de usar el cuarto de baño. Puede limpiarse solo. • Dependiente. Incapaz de manejarse sin ayuda mayor. TRASLADO AL SILLON/CAMA: Independiente. No precisa ayuda. • Minima ayuda. Incluye supervisión verbal o pequeña ayuda física. • Gran ayuda. Precisa la ayuda de una persona fuerte o entrenada. • Dependiente. Necesita grúa o alzamiento por dos personas. Incapaz de permanecer sentado. DEAMBULACION: • Independiente. Puede andar 50 m, o su equivalente en casa, sin ayuda o supervisión de otra persona. Puede usar ayudas instrumentales (bastón, muleta), excepto andador. Si utiliza prótesis, debe ser capaz de ponérsela y quitársela solo. • Necesita ayuda. Necesita supervisión o una pequeña ayuda física por parte de otra persona. Precisa utilizar andador. • Independiente. (En silla de ruedas) en 50 m. No requiere ayuda o supervisión. • Dependiente. SUBIR / BAJAR ESCALERAS: • Independiente. Capaz de subir y bajar un piso sin la ayuda ni supervisión de otra persona. • Necesita ayuda. Precisa ayuda o supervisión. • Dependiente. Incapaz de salvar escalones • • • • • • Independiente: 100 ptos Dependiente leve: >60 ptos. Dependiente moderado: 40-55 ptos. Dependiente grave: 20-35 ptos. Dependiente total: <20 ptos. Importancia de las escalas • • • • UNIFORMIDAD del lenguaje médico y enfermería. Escalas de déficit (NIHSS basal) son predictoras de discapacidad (mRS) a los 3 meses Importante para ensayos clínicos DISCAPACIDAD PREVIA puede contraindicar un tratamiento o ensayo clínico. NIHSS BASAL PREDICE EL PRONÓSTICO A LOS 3 MESES TRAS UN ICTUS 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% E xitus P obre B ueno E xcelente NIH 0‐3 NIH 4‐6 NIH NIH NIH NIH 7‐10 11‐15 16‐22 23 ó + Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after stroke: A report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Neurology 1999 53:126 NIHSS predice el destino al alta NIHSS Ictus minor: Ictus moderado: Ictus severo: Pronóstico ≤5 Alta domicilio (80%) 6 a 13 Rehabilitación (48%) >13 Institucionalización (50%) Exploraciones complementarias Exploraciones complementarias a realizar de forma urgente • • • • • • Analítica: Hemograma, coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucemia, marcadores de isquemia cardiaca. ECG. TC sin contraste. Rx tórax Ecodoppler TSA / doppler TC. PL (si se sospecha HSA y el TC es normal). American Heart Association. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 2009;38:1655-711. Actitud en un AIT. Estudio Urgente Debe asegurarse en las primeras 24 horas: a.- Anamnesis, exploración física y neurológica. b.- Analítica básica. c.- ECG. d.- Neuroimagen (TC o RM) e.- Estudio de troncos supraórticos. En función del caso el estudio se completará con una prueba vascular (doppler/dúplex/angioTC/angioRM), estudio cardiológico (Ecocardiograma TT/TE, Holter) y una extensión del estudio analítico. La administración urgente del tratamiento adecuado reduce las recurrencias, especialmente en las primeras 48h. Actitud en un ictus establecido • Estudio Urgente con: • TC inmediato (y angioTC si es posible) • Analítica: Hemograma, hemostasia, ionograma, urea, creatinina, glicemia. • ECG • Neuroimagen avanzada: RM multimodal o TC perfusión ** • Doppler transcraneal • Exploraciones no Urgentes (deben hacerse durante el ingreso) • • • • • Rx de tòrax. Ecodoppler TSA/doppler TC. Ecocardiograma/estudio holter PL (si se sospecha HSA y el TC es normal). Immunología, perfil de riesgo trombótico, serologías infecciosas, EEG, arteriografía cerebral, SPECT... ** Según el caso (>4.5h evolución, despertar…) Analítica PARA COMPLETAR EL ESTUDIO En Urgencias: • Perfil lipidico • Estudio de trombofilia: ‐ Antitrombina III, Proteina C y Proteina S↓ • • Glucemia Hemograma • TP, INR; aPTT • Iones, PCR o VSG • ‐ Mutaciones FII, FV, F8 ‐ Plasminogeno/activador tisular ↓ ‐ PAI-1 ‐ Anticuerpos Antifosfolípido ‐ D Dímero, Homocisteína • Inmunología de vasculitis sistémicas • Catecolaminas • Pruebas genéticas: E. Fabry, CADASIL, Perfil hepático y renal MELAS, Drepanocitosis, Mut20210 PT, V Leiden, MTHFR • Serologias víricas ECG • • • • Evaluar anomalías agudas (IAM, Takotsubo…) Detección de FA Selección de pacientes para ecocardiograma Si sospecha arritmia y ECG es normal: ‐ Monitorización ECG en unidad de ictus ‐ Holter ECG (24h o 7 días) ‐ Holter implantable (Reveal®) ¿Que les pedimos a las exploraciones de neuroimagen? • Diagnóstico Confirmar que realmente ha sido un ictus. Diferenciar entre isquemia y hemorragia. Aportar datos sobre la patogenia. • Pronóstico Identificar datos pronósticos. Poder prevenir complicaciones. • Terapéutica Seleccionar pacientes candidatos a terapias de reperfusión. Neuroimagen: ¿TC o RM? • • • • • • TC Mejor coste eficacia Permite descartar múltiples causas no vasculares. Suficiente para guiar la trombolisis. Signos precoces de isquemia. 12-35% lesión isquémica AngioTC y TC perfusión rápida. • • • • RM Más sensible para detectar algunas causas no vasculares (EM, encefalitis) Más sensible para detectar lesiones isquèmicas precoces en DWI: - Infartos posteriores - Lacunares - Corticales de pequeño tamaño 21-67% % lesión isquémica Detecta hemorragias antiguas en ecogradiente T2* TC craneal Prueba de neuroimagen urgente Información sobre el tipo de patología Vascular Tumor Infecciosa Información sobre el tipo de ictus Hemorragia cerebral Infarto isquémico Infarto hemorrágico Información sobre el tipo de ictus Infarto venoso Hemorragia subaracnoidea Hematoma subdural Información sobre la patogenia Territorial Lacunar Frontera Distal Información pronóstica Signo de la arteria cerebral media hiperdensa Atrofia Leucoaraiosis Dot sign Signos precoces Información de importancia terapéutica Infartos limitantes Isquémico/hemorrágico Hemorragia extracerebral Evaluación tejido cerebral salvable > 4.5h TC ALTA DEFICIÓN: TC ASPECTS > 7 ANGIOTC: OCLUSIÓN TC PERFUSIÓN DESCARTAR LESIÓN EXTENSA Si ictus VB mejor RMN TC perfusión CBF CBV TTP TC perfusión CBF CBV TTP Oclusión ACM D CBF CBV TTP ANGIO-TC Recanalización Diagnòstic i tractament de l’Ictus Valor de la RM Mejora la capacidad diagnóstica del TC Permite ver pequeños infartos no visualizables en TC Permite identificar la lesión de forma precoz (Técnicas de difusión) Permite identificar sagrados previos (Eco-gradiente en T2*) Puede evaluar la zona de penumbra isquémica (Perfusión-difusión) Infartos lacunares / pequeño tamaño TC RM RM de difusión (DWI) Lesión aguda RM de difusión TC 2 horas RM difusión 3 horas TC 1 mes RM. Eco gradiente en T2* (GE) RM T1 TC RM GE Evaluación de la penumbra isquémica Mismatch Perfusión-Difusión RM multiparamétrica Estudio neurovascular urgente • • • Identificar pacientes con mayor riesgo de recurrencia Candidatos a tratamiento quirúrgico Técnicas: ‐ Dúplex color/Doppler TSA ‐ Dúplex color/Doppler TC ‐ AngioTC ‐ AngioRM con/sin contraste ‐ DSA Dúplex de TSA • Exploración básica en ictus • Visualizar placas Clasificación según ecogenicidad GIM disfunción endotelial Calcular el grado de estenosis Correlacionar con hallazgos de neuroimagen vascular • • • • Doppler transcraneal Doppler transcraneal • • • • • • • Diagnóstico y seguimiento de las estenosis arteriales intracraneales. Estudio de reserva hemodinámica cerebral. Valoración de la circulación colateral. Monitorización de la recanalización arterial en la fase aguda del ictus. Detección de microembolias cerebrales en pacientes con patología cardíaca o carotídea. Detección de shunt derecha-izquierda (FOP). Diagnóstico y monitorización del vasoespasmo arterial (post HSA). Duplex TC Demchuk AM et al. Stroke 2001;32:89-93 SONOTROMBOLISIS • • • Estudio CLOTBUST Monitorización contínua mediante Doppler TC pulsado 2MHz aumenta tasa recanalización (49% vs 30%) Pacientes con oclusión ACM Recanalización Alexandrov AV et al. Ultrasound Enhanced systemic thrombolysis for acute ischemic stroke. NEJM 2004;351:2170-8. AngioRM AngioTC Arteriografía cerebral TRATAMIENTO DEL ICTUS. Unidades de ictus Generalidades • Los pacientes con un ictus agudo se benefician de una atención médica intensiva desde el inicio. • Un 50% fallecen como consecuencia de complicaciones generales potencialmente tratables. • Un tercio de los pacientes se deterioran durante las 48 primeras horas. • Tratamiento fibrinolítico en pacientes seleccionados. • Deben ser preferentemente tratados en una unidad de ictus. “Tiempo es cerebro” Penumbra Necrosis Minutos Horas Dias - semanas Neuroprotección no farmacológica: Unidad de Ictus tPA ev <4.5 horas Tto endovascular <8 horas Tratamientos actuales 1. Medidas de soporte básico urgentes 2. Medidas generales 3. Tratamiento fase aguda 4. Prevención secundaria OBJETIVOS Disminuir complicaciones Evitar deterioro precoz Medidas generales OBJETIVOS Recanalización del vaso ocluido Reperfusión del tejido isquémico (Fibrinolisis/Revascularización) OBJETIVOS Evitar recurrencias Prevención secundaria ¿Qué hacemos actualmente ante un ictus agudo? • Activación CIE/CII. Ingreso UI. Medidas generales • Si <4.5 horas evolución: rtPA ev + sonotrombolisis. • Hasta 6-8 horas: Trombectomía primaria o de rescate. • Ensayos clínicos fase aguda en pacientes seleccionados (hasta 24 horas). • Si >3 horas evolución: AAS en todos los pacientes. Medidas generales Función respiratoria Función cardiovascular Glicemia Unidad de ictus Fiebre Deglución EVITAR EL DETERIORO NEUROLÓGICO “Neuroprotección no farmacológica” ≈ 100 % pacientes Unidad de ictus • Es un área específica del hospital destinada al ingreso de pacientes con ictus agudo. • Atendida por un grupo especializado y multidisciplinario. • Dispone de medios diagnósticos las 24 horas del día. • Permite la monitorización permanente del estado neurológico y genral del paciente (tensión arterial, temperatura, glicemia, oximetría y ECG). • No precisa de una estructura de intensivos y si el paciente requiere ventilación mecánica o monitorizaciones invasivas debe trasladarse a la UCI. Equipo multidisciplinar • • • • Neurólogo vascular Enfermería especializada Pruebas diagnósticas Rehabilitación precoz • • • • Cardiólogo Cirujano vascular UCI PCA-UFIS ¿Cómo se organiza la unidad de ictus? 1. Utilizando protocolos preestablecidos 2. Enfermería especialmente entrenada 3. Rehabilitación precoz 4. Educación sanitaria del paciente y familia 1. Protocolos UI • • • • • • • • • • HTA / HipoTA Hiperglucemia /hipoglucemia Hipertermia FIBRINOLISIS HIC HSA Prevención TV Nutrición enteral Disfagia Úlceras por presión • • • Incontinencia Curas posturales en paciente hemipléjico Ensayos clínicos de fase aguda 2. Enfermería especializada Evaluación continua de los pacientes • Control de las monitorizaciones • Prevención de las complicaciones • Protocolos específicos • Identificación rápida de las complicaciones Escalas de valoración neurológica (NIHSS, EC) 3. Rehabilitación precoz • Rehabilitación precoz coordinada con el equipo de ictus en la unidad de ictus • Previene las complicaciones precoces relacionadas con la inmovilidad • La rehabilitación debe continuar de forma coordinada una vez que el paciente se ha dado de alta de la unidad de ictus 4. Educación sanitaria • Explicar como comunicarse con el paciente • Como movilizar al paciente • Alimentación • Higiene • Cambios posturales • Situaciones especiales: ‐ sondas, colectores ‐ reeducación vesical / intestinal UNIDAD DE ICTUS DE AGUDOS (UIA) • • • • Las unidades de ictus de agudos constan de 4-6 camas localizadas generalmente en la propia sala de Neurología. Una enfermera por cada 4 pacientes. Estancia media de 72 horas. Derivación posterior a la sala de Neurología o directamente a Rehabilitación. Menor tasa de muerte o discapacidad comparado con unidad convencional NNT 32 para evitar una muerte NNT 18 para evitar una dependencia Las unidades de ictus no comportan un aumento del gasto y consiguen una disminución de la estancia media. Estudio comparativo: Ictus ingresados en U. convencional desde Mayo 2003-Abril 2005 Ictus ingresados en U. ictus desde Mayo 2005-Abril 2006 DETERIORO NEUROLOGICO MORTALIDAD DISCAPACIDAD A LOS 3 MESES CRITERIOS DE INGRESO • • • • • Ictus isquémico o hemorrágico de menos de 24 horas de evolución o de más de 24 h si son ictus fluctuantes o inestables. Los AIT no se ingresaran a no ser que sean de alto riesgo, necesiten monitorización o AIT de repetición. Edad: sin límite. Gravedad: leve-moderada-grave. Criterios de exclusión (valorar cada caso!!): Pacientes en coma Enfermedad concomitante grave con esperanza de vida corta Demencia previa Déficit funcional previo (mRS > 2) Beneficios de las UIA - La UIA es un ejemplo de atención multidisciplinar. - Mejora la eficacia de la atención de los pacientes con ictus (disminución de tiempos, aumento de tPa) - Consigue una disminución de mortalidad y morbilidad. - Mejora del diagnóstico neurovascular. - Eficacia de parámetros de gestión hospitalaria: • • Disminución de estancia media No comporta aumento del gasto Informe de alta hospitalaria Caso clínico 1 • • • • • Paciente varón de 65 años de edad Fumador 2 paquetes/día. Enolismo >60g/dia HTA en tratamiento enalapril. Deficiente control. No otros antecedentes de interés. Presenta de forma brusca a las 15 horas pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho y dificultad para la comprensión del lenguaje de 1 hora de duración. Exploración neurológica NIHSS 0 Preguntas 0 Ordenes 0 Facial 0 Fuerza EID 0 Disartria 0 Campo visual 0 Sensibilidad 0 Negligencia 0 • • • • • TA 200/100 Glicemia 120 Analítica sin alteraciones. ECG Ritmo sinusal. TC craneal normal. ¿Qué hariais? • • • Alta a domicilio y control por médico de cabecera de factores de riesgo vascular. Alta y control en CCEE (Dispensario rápido de patología vascular cerebral). Ingreso para estudio. Doppler TSA • • • • Estenosis severa de CII DTC normal. AAS 300 mg. Ingreso para estudio. Importancia del estudio neurovascular • • • RM craneal múltiples lesiones territorio limitante izquierdo. AngioRM confirma estenosis severa CII Endarterectomía carotídea urgente. Clasificación ictus 1. 2. 3. 4. 5. Duración (AIT o ictus?) Etiología TOAST Localización OCSP Territorio arterial Mecanismo Diagnóstico • Ictus isquémico (PACI) aterotrombótico en territorio de ACM izquierda por mecanismo hemodinámico-ateroembólico • Endarterectomía carotídea izquierda HTA Tabaquismo Enolismo • • • Clasificación del ictus • Es un AIT o un ictus establecido? • Clasificación etiológica Mecanismo Clasificación topográfica • • Ejemplo desafortunado Reingreso a las 48 horas por recurrencia NIHSS 10 Rankin 3 a los 3 meses Caso clínico 2 • • • • • Mujer de 85 años de edad HTA de larga evolución con mal control. Deterioro cognitivo leve Artrosis severa Escala de Rankin 2 8:30 h. No puede levantarse de la cama por pérdida de fuerza y parestesias en hemicuerpo izquierdo. 10:00 h. llega a UCIAS Náuseas y vómitos. Cefalea. TA 210/110 Exploración neurológica NIHSS 12 Preguntas 0 Ordenes 0 Facial 2 Fuerza ESD 4 Fuerza EID 4 Disartria 0 Campo visual 0 Sensibilidad 2 TC craneal ¿Qué tratamiento estaría indicado? • • • Ingreso en Unidad de Ictus Medidas de soporte ¿Tratamiento quirúrgico? Diagnóstico • Hemorragia parenquimatosa gangliobasal hipertensiva • HTA Caso clínico 3 • Paciente de 73 años • • Hipercolesterolemia en tratamiento. Migraña acompañada desde los 40 años, con episodios de afasia durante las crisis. Cardiopatía isquémica, angor hace 12 años Ictus isquémico en junio 2010 en forma de hemiparesia + hemihipoestesia braquiocrural derecha. RM craneal: lesión en brazo posterior de cápsula interna izquierda. Episodio de trastorno del habla de 24 de duración en diciembre 2009. No antecedentes familiares de ictus o demencia. • Tratamiento AAS 100, atorvastatina, omeprazol. • • • • • • Acude a Urgencias por presentar a las 10:00 h inicio súbito de inestabilidad de la marcha y visión doble, con leve mejoría de la clínica desde el inicio. Acude a urgencias a las 16:00 h al ver que la clínica no cede completamente. Exploración física TA 130/69 FC 79 Tª 36ºC GCS15 Oftalmoplejia internuclear derecha. Paresia facial central izquierda. Disartria Hipoestesia derecha. NIHSS 4 EECC Analítica normal ECG ritmo sinusal TC craneal: • • • • Doppler TSA/DTC: Sin estenosis Analítica con estudio de trombofilia normal ETT: FE conservada, no acinesia o valvulopatías. RM craneal: • • • • • RM: extensa leucoencefalopatía de predominio en polos temporales y cápsula externa, con lesiones subcorticales isquémicas y lesión aguda mesencefálica derecha. ARM intra/extracraneal normal Tratamiento: Clopidogrel y estatinas Al alta: INO derecha y ataxia. NIHSS:2 OD Ictus POCI de etiología indeterminada tras estudio completo Estudio genético CADASIL (+) • Mutación 505 C>T en exon 4 del gen NOTCH3. • Hermana afectada asintomática TOAST inhabitual MOLTES GRÀCIES
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