1. Ciencia

República Bolivariana de Venezuela
Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”
Decanato de Ciencias de la Salud
Sección de Fisiología
Mecánica Respiratoria I
Prof. Joanna V. Santeliz C. MD, PhD
Dra. Joanna V. Santeliz C.
[email protected]
Estructura de la Caja Torácica
Músculos Respiratorios
Pleura
 La pleura es una membrana serosa delimitada por
mesotelio.
 Dos sacos pleurales a cada lado del mediastino.
 El saco pleural se invagina en la porción medial del
pulmón dando lugar a la pleura visceral y pleural
parietal.
 El espacio virtual entre ambas pleuras se denomina
cavidad pleural.
PLEURA VISCERAL

Cubre la superficie y cisuras pulmonares excepto en el hilio y a lo largo del
ligamento pulmonar donde se continua con la pleura parietal

Firmemente adherida al pulmón
PLEURA PARIETAL
Más gruesa que la pleura visceral
Tiene 4 porciones:
Pleura Costal: costillas, espacios
intercostales
Pleura Mediastinal: rodea el
mediastino
Pleura Cervical: se extiende por
encima del primer cartílago costal y
del tercio interno de la clavícula;
cubre el vértice pulmonar
Pleura Diafragmática: cubre la
porción superior del diafragma
Propiedades Elásticas del pulmón
 El pulmón es una estructura elástica ya que
tiende a recuperar su posición de reposo.
 El retroceso elástico alveolar tiende a colapsar
los alveolos y aumenta a volúmenes altos.
 Depende del contenido elástico y colágeno y la
tensión superficial.
Diagrama Presión-volumen en
condiciones estáticas (sin flujo)
Estadio 1: Aunque aumenta la presión transpulmonar, es difícil inflar los pulmones por baja distensibilidad. Mucha tensión superficial.
Estadio 2: Apertura de la vía aérea. Con una presión transpulmonar de +8 cm de H2O, se abre la vía aérea proximal que es más distensible.
Estadio 3: Expansión linear de la vía aérea abierta. Distensibilidad máxima.
Estadio 4: A volúmenes pulmonares altos la distensibilidad pulmonar disminuye y fuerza de músculos inspiratorios llega al límite.
Histéresis
Diferencia entre curva de
inflación y curva de deflación.
Se debe a que se requieren
mayores presiones TP para
abrir la vía aérea que para que
no se cierre.
Durante la respiración normal
el asa de histéresis es menor.
Factores que afectan a la compliance
↓ Compliance: Fibrosis Pulmonar, Edema Pulmonar, Obesidad,
Deformación de caja torácica
↑Compliance:
Edad
Enfisema Pulmonar
(pérdida de Elasticidad)
OJO: Elasticidad!!!
Propiedades Elásticas del pulmón
 La
Elasticidad del tejido pulmonar: ⅓ de la
elasticidad total.
 Las
fuerzas elásticas provocadas por la
Tensión Superficial del líquido que rodea los
alvéolos: 2/3 del total.
La Tensión Superficial determina (en parte)
las propiedades elásticas del pulmón
HISTERESIS
Pulmón lavado
Tensión superficial y Ley Laplace
Tiende a colapsar los alvéolos. Fuerza se ejerce hacia el
centro del alveolo.
Laplace: P = 2T/r Presión dentro de una esfera es
directamente proporcional a la tensión superficial e
inversamente proporcional al radio de la esfera
Según Laplace, los alvéolos pequeños tenderían a colapsarse y vaciarse en los alvéolos
grandes. Se requiere mayor presión para mantener la esfera pequea inflada que para
mantener la esfera grande inflada.
Debido al factor surfactante, la tensión superficial varía según el radio de los alvéolos.
Es baja en alvéolos pequeños y es alta en alvéolos grandes. Le da estabilidad a los alvéolos.
Asegura una buena área de intercambio de gases.
Composición del Surfactante
• Lípidos (85-90%):
– Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y
lecitina): 70-80% del contenido de PL.
– Fosfatidilglicerol: 5-11%, importante en reciclado y en la asociación
de las apoproteínas con los fosfolípidos
– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingomielina, colesterol: 10-15%.
• Proteínas (10-15%):
– Albúmina e IgA (50%)
– 4 apoproteínas: SP-A (es la más abundante), SP-B, SP-C y SP-D.
La B y C son hidrofóbicas y facilitan la entrada de los PL en la
interfase agua-aire. A y D son hidrofílicas y tienen importancia en la
defensa contra virus y bacterias (opsonización de microorganismos).
La A inhibe la liberación de lecitina de las células tipo II
(retrocontrol de la síntesis). La ausencia de la SP-B es mortal.
Síntesis y Metabolismo del Surfactante
85% se recicla
Puede fagocitar y degradar el surfactante
El factor surfactante pulmonar
disminuye más la tensión
superficial en los alveolos
pequeños que en los alveolos
grandes.
Al aumentar el diámetro
alveolar durante la inspiración,
disminuye la densidad del factor
surfactante lo que aumenta la
retracción elástica pulmonar y se
“frena” la distensión alveolar.
Ayuda a “ajustar” la tasa de
inflación y deflación entre
alveolos. Ayuda a mantener la
ventilación
uniforme
entre
alveolos.
Funciones del factor surfactante pulmonar:
1. Disminuye la tensión superficial (25 dinas/cm)
2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.
3. Disminuye la retracción elástica pulmonar
4. Disminuye el trabajo ventilatorio
5. Disminuye la acumulación de líquido en el alveolo.
Previene el edema pulmonar.
6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar uniforme.
Mantiene la estabilidad alveolar.
7. Ayuda en la defensa contra microorganismos
infectantes
Espacio intrapleural tiene presión
subatmosférica (PIP)
Se puede medir con cateter esofágico
(presión mientras no hay peristalsis).
Es lo mismo que la presión intratorácica
(presión en el torax excepto en interior de
vasos saguíneos, linfáticos y vía aérea).
Gradiente de presión entre apex y base se
debe a gravedad y postura.
Se puede simplificar y decir que la presión
intrapleural es de -5cm H2O (-3.68 mmHg)
al final de una espiración normal.