UNIVERSIDAD VERACRUZANA UNIDAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ENFERMERIA SECC. MINATITLAN ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON EMBOLIA CEREBRAL. T E S I S QUE PARA OBTENER EL T1TULO DE: ENFERMERA P R LIMA E S E GIL MINATITLAN, VER., GENERAL N T A s OSEGUERA 1986 A- MIS PAP^S: WkRJk LUIS A OSEGrUKRA GONZALEZ PORFIRIO GIL RAMON Q.E.PJ*. Que gracias a su apoyo y com_ prensi6n 0011 carino me supie_^ r6n encaminar hacia on mejor_ futuro llegando asf a una de_ mis metas deseadas«f A MIS HIJASs SIUMIN Y KARLA MARIA RICO GIL Con mucho carino y toclo^mi amor. A MIS HERMANAS: LEYVI Y SUSANA GIL OSEGUERA Con mucho carino por su ayu da y comprensi6n que.me brin daron en los momentos diflci les. A MI HONORABLE JURADO CALIPICADOR: A QUI EN E3CPONGrO EI PRESENTE TRABA_ JO A SU CRITERIO PROFESIONAL Y BE_ NEVOLSNCIA. " A ellos con respeto y admiraci6n^ por la dedicaci^n y erapeno que po nen en transmitir los conocimien__ tos.' ENP. ROSALIA CASTILLEJOS LUIS DR.. JOAQUIN PEDRAZA MISSET ENP. MORAYMA KATTZ RAMIREZ ENP. 3LANCA CARDENAS TORRES A MI ASESORA: ENPERMEBA LUCIA BURELOS D Por su colaboracitfn y ase soramiento que me brind<5 para realizar mi tesis. A MI ASESOR: T)1?. JOSE' ROBOT,PO RAZOON L Ppr q-u§ gjjaciaa a su cola^ boraci<5n y valiosa ayuda logr£ realizar esta.tesisT IOTROOTCCION* El tema escogido constituye una inquietud personal, deepertad a por un padecimxento que a medida que pasa el tiempo toma mayor incremento como factor de invalid^z y como causa de muerte• Debido a que en la actualidad loe accidentes cerebrovascular e 3 son considerados tanto en Mexico como en otros pafees como es la tercera causa m&s frecuente de defunciones a la que de be agregarse el ntimero no establecido estadfsti camente de personas que quedan incepacitadas parcial o totalmente como secuela de estos padecimiehtos y tomando en cuenta los sacrificios tanto de trabajo como sociales y - familiares al hacerse cargo £stos del paciente, Eeto me motiv6 a la realizaci&i del presente trabaj o , el, cual hemos tratado de abordar con integral criterio. Por representar las enfermedades cerebrovasculars y m£s que ellos en qL, las secuelas incapacltantes ffeicas y men tale a que proporcionan un gran problema social, econdmico, personal, familiar, se refuere el entrenamiento de person nas para medico especiallzado en rehabilitaci6n ffsica y del lenguaje asf como de asistencia psiqux&trica* Si como en otros pales el ntfmero de afectados por esta patologfa aumenta progresivamente, debe preveerse la necesidad de organizar servicios suficientes para efectuar los programas de reiiabilitacida y en especial para la atenci6n m6dica y de enfermer£a que requieren estos enferaoa. Adnque la lesion del sistema nervioso es desgraciadamente irreversible y permanente debe insisto, de darse un progra ma adecuado de tratamiento al enfermo afectado de ACCIDENTE CEREBRO VASCULARt tratando de mejorar hasta donde sea posible el estado ffsico, mental y social de estos pacientes. £1 plan general de tratamiento de rehabilitaci6n, deber£ estar orientado hacia los siguientes finest 1.- Superar tanto como sea posible la incapacidad del p a — ciente oon secuelas de ACCIDENTS CEREBRO VASCULAR tratan do de obtener una condici6n lo m&a cercana posible a lo normal. 2.- Asistir al enfermo para que viva en la forma completa posible ensefiandole a aceptar y a jus tars e a sus limita— ciones ffsicas. Esto tendr& como consecuencia un equili brio mental y por lo tanto probablemente social y que lo har& un individuo dtil a sf mismo, a su familia y a la sociedad. 3.- Asistir a los familiares para que comprendan y acepten y se ajusten a las limitaciones del paciente, aceptando su responsabilidad como miembros del equlpo de tratamien to para obtener el ajuste m£s feliz posible al enfermo. 4.- La rehabilitaci6n del paciente afectado por un ACCIDEK TE CEREBRO VASCULAR debe iniciarse tan pronto el problema de urgencias se resuelva y deben incluir integralmente aspectos medicos, psic6logos y sociales. ANTECEDBNTE3 HI3TQBIC0S. La cirugfa neurol6gica, en el concepto actual como especialidad rama de la cirugfa general en una muestra de los grandee adelantos que en conunlcaci6n y enseflanza se han logrado en nuestro siglo. Si bien muchos de los conceptos bislcoa como veremos en nuestra deecripci6n histlrica, aos fueron legados desde la edad de piedra por nueetros antepasados es imposible negar los grandes adelantos en diagnostic© y los excelentes r e sult ados logrados en el tratamiento de 6pocas recientea* Oomo ejemplo, basta mencionar el gran paso dado, en historia de dlagplstleo, con el advenimiento en los veintes,del estudio de las cavidades ventriculares con aire, como medio de comtraste y radiogr&ficos, en los treintas con la angiograffa cerebral. - Sn cuanto a los re suit ados en ei tratamiento quirdrgico existen cifrae estadfsticas envidia bles por cualquiera de las otras ramas de la cirugfa. Es- tos reflejan la racional selecciln de pacientes que han de some terse a cirugfa neurol6gica, asf como los adelantos -» tlcnicos de la interrencidn misma y lo menos meticuloso y deli c ado del cuidado post-operato rio en la espeeiaUdad. Bstamos enterados de lo diffcil y grande que ha sido ^lsmi nuir la mortalidad a un 6.7Jt» tomando en cuenta todo tipo de intervencion.es quirdrgicas. A continuaci6n, basados en loe tratados de historia de neurologfa y neurocirugfa de L.C1I. He. Henry G. Horrax y J.G.G6meE, haremos un breve bosque jo hist6rico, describien do al mismo tiempo, los descubrimientoa anat6micos, neurofisiol6gicos y quir&rgicos de la cirugfa neuroltfgica hasta nuestros dfas. Por comodidad cronolOgica describiremos a continuaci£n la divisi6n de etapas propuestas por Horreocs De la Edad de Piedra hasta 500 aftos a.C. 2.- De Hipocrates y Galeno (500 aftos a.C., hasta el afio 500 d.C.) 3*- Perfodo medieval (del aflo, 500 a 1500 d.C.) 4.- El Renacimiento(de 1500 a 1700 d.C.) 5.- La era Prehisteriana (de 1700 a 1650 d.C.) 6.- La era previa a Sir Victor Horsely (1850 a 1890) 7.- La era neuroldgica como especialidad. La j3ra Prehistorica de la edad de Piedra al afio 500 a.C. se caracterizO por el descubrimiento de eetructuras como enclfalos, meninges y If qui do cefalorraqufdeo. Se describen por primera vez aunque en forma rudimentaria la afasia y las convulsiones. La existencia de la m£dula espinal como estructura anatOmica y unidad funcional se en caentra representada por primera vez en la hietoria en el afio 650 A.C., 6sta descripciOn se observa en el esfinge de LEON AGONIZANTB del palacio de assurbanipal, se trata de un letfn con varias flechas increstadas en la columna tra— tando de escapar, y con sus extremidades posteriores fl&ci das arrastrantes. Correspondientes a Ista era, se han encontrado cr£neos con trepanos de varios tamaflos en casi todos los pafses de el mundo. H. Cushing descrlbiO el detalle un cr6neo del - Perd trepaaado con una placa craneopl£stica de plata. Los instrumentos utilizados en £sta era, probablemente estaban fabricados exclusivamente de madera y pedernal, la anestesia era de tipo local con extractos de hoja de coca, conteniendo cocafna o ingiriendo bebidas sedantes o hipndticas. La intenci6n para este tipo de cirugfa, desde el - tiempo de los incas, en el Pertf parecfa estrictamente quirdrgica. Esto se basa en los hallazgos o agrupaciones mi- litares. En el papiro de Edwin Smith, se encuentran indicaciones precisas y valeaeras a nuestras fechas de cirugfa neurol<5gica en el tratamiento craneal. Tambi^n existen criterios clfnicos para pacientes que deben ser tratados quirdrgicamente que deben ser observados o que no caben observarse para tratarse. Sugieren tambi€n la posici6n del paciente y la forma en que deben ser suturadas las diferentes heridas de cr£neo. En Egipto se practicaba tr£panos de casos de migrazla y epilepsia- Se describen los tipos de lesiones en columna y la cirugfa necesaria. Los representantes de la Era (500 anos a.C.) a (500 a. d.C.) son: Hipocrates (460-3777 a.C,) y Galeno (130-201 a. C.)flursntela €poc» se 3escribieron los nervios <Spticos nervios perif^ricos y el cerebro. Hiptfcretes fu£ el precursor de la anatomfa comparada, el mismo describe la presencla de dos hemisferios cerebrales, cerebelo, circulacidn sangufnea del'Coraz6n "al cerebro^y la existencia de un plexo branquial y nervios cidticos. En su tratado de heridas en cr£neo perfeccional, estrictamente las indicaciones quirdrgicas en traumatismo de cr£ neo. Hace alusi6n por primera vez en la historia de la par£li sis contra lateral en lesiones de hemisferio cerebral. No ta la asimetrfa de pupila, describe la anestesia, debili— dad muscular, retenciOn urinaria y fecal que existe por - . debajo de una lesiOn de compreneiOn a la mOdula espinal. Herophilus, 300 aSlos a.C., describi<5 los nervios perifOricos como estructura contfnua de la m€dula hasta los mtisculos y como funci6n motora y sensorial, tambiin describi6 las cavidades ventriculares y senos venosos. Celsus, pocos afios antes de Cristo, describiO por primera vez la hidrocefalfa. Galeno, descubriO y nombr<5 a la duramadre y a la piama-dre; tambi6n el cuerpo calloso, el 4o* ventrfculo, el for-^ nix, la placa cuadrfgemino, gldndula pineal y el infundfbu lo de la hipOfisis. Si bien Hip6crates describi6 con precision los cuidados para no desgarrar la dura al practicar un trOpano y la - protecci6n de la corteza cerebral utilizando disectores ro mos al elevar fractures hundidas. Los instrumentos utilxzados en esta £poca, habian evolucionado hasta instrumehtos perforantes a manera de flecha y que giraban gracias a la rotaci&i producida por una cuer da enrollada alrededor del mango del tr£pano, la craneotomfa se completa con cincel y martillo. Epoca Medieval (500 aHos d.C.) corresponaieron a la cafda de Rdmulos Augustuloe (476 d.C.) Esta £poca se caracteriz6 por la continuaci6n de los conceptos de 6pocas anteriores por las escuelas &ra bes e Italiana. Muy poco o nada se agreg6 en esta £poca - a la cirugfa neurol6gica, se hizo 6nfasis en las lesiones de columna. En la 6poca del Renacimiento (1500 a 1700 aflos d.C.), 6s ta £poca a la cirugfa neurol6gica, se di6 6nfasis en las lesiones de la columns. En la 6poca del Renacimiento (1500 a 1700 arios d.C.) se caracteriz<5 en el campo de la neurocirugfa por la presen™ cia de Ambroise Par6 (1510-1590) afios d.C., su contribu— ci<5n fu6 m£s como un cirujano, que como descubridor de nue vos principios b£sicos a la especialidad. Difundi6 la i-- dea de la irrigaci6n abundante de heridas al igual que pre vino de trepanar el seno frontal. Indic6 los diferentes - tipos de tratamientos quirtirgicos y medicos a los que una misma herida de cr&aeo puede estar sujeta. En esta Era, se describieron tambiln lesiones de nervios perif^ricos, en 1767f se describe la trepanaci6n y drenaje de abscesos cerebrales con excelentes resultados. En la 6poca prehistoriana (1700-1846 anos d.C.) se con— tinuaron efectuando trepanaciones para la evacuacidn de he meto^*^ y el igun.l que para elevar fracturas* Los instrumentos se notan mas perfeccionados pues, se usan berbiquis y perforadores met&licos. Silvester OfHolla ran y Jhon Alernety escriben por primera vez de hemoestd— sis por comprensidn digital que m£s tarde Cushing insisti© *ra tanto. Los aflos de 1846-1890, conocida como £poca Horsleriana re pre sent a una 6poca import ante en la neurocirugfa por el descubrimiento de la anestesia y antisepsia. En 6sta 6pcca se demostraron el iter y el cloroformo como agentes a_nestOsicos; Fritsh Hizzing Gowers y Huglings contribuyeron con la localizaci6n cerebral y modular. En esta 6poca, por primera vez se resec6 un tumor diagnosticado y localizado brevemente a la operaciOn; el cirujano Sir Pikman y - Oodlee en Noviembre 23 de 1884. En 1887 por primera vez se resec£ un tumor intradural del canal raqufdeo siendo el cirujano el Sir Victor Horsley padre de la neurocirugfa co mo especialidad. La €poca de la neurocirugfa como especialidad quirdrgica. Azlo de 1890 a la fecha, se considera a Sir Victor Horsley el padre de la neurocirugfa por ser el primer cirujano de la historia que se dedic6 por completo a la cirugfa del sistema nervioso central. Con honor se le d& el tftulo - por su infatigable trabajo y contxlbuci6n en esta rama en los campos de la fisiologfa clfnica y patol<5gica. Naci6 en 1857 y muriO en 1916. Tan pronto como termini su entrenamiento como cirujano, ere6 un nuevo departamento de cirugfa neurolOgica. Su contribuciOn principal fu£ la de senalar la intxma - relaci<5n que existe entre la fisiologfa y la patologfa en el establecimiento de un diagndstico clfnico en las enfermedades del sistema nervioso central. Atac6 fuertemente al grupo cientffico de esa 6poca que no crefan en la localizaciOn cerebral. Otros de sus sefia- lamientos era en contra de tratamiento medico en pacientes con tumor cerebral. Bagner, 1885, report^ por primera vez el mdtodo de explo raci<5n intracraneal, por medio de un colgajo osteopldstico en su forma original este m£todo lo practicaba con tr£pa» nos y cincel, pero en 1897 se inicid el tratamiento del do lor y paraplejla espdstica por medio de la rizotomfa y ceractomfas. El y Krause iniciaron la hipofisectomfa por vfa frontal. Se inicid la coagulacidn por termocauterizacidn. En 1903, Starr, despuds de analizar 365 casos de tumores craneales, did la opinidn de que la ausencia de signos localizantes significaban que el tumor era irmaccesible quirdrgicamente. . El avance de las tres ddcadas del presente siglo, se debe a la escuela de neurocirugfa en amdrica. La escuela - Hervey Cushing, no fud fdcil, pues tuvieron que luchar con tra mucbos de sua colegas qui en*s expresaban claramente en contra de la especialidad quir&rgica. Entre sus aportacio nes se anotan la descompresidn cerebral recepcionando un Area silenciosa del sistema nervioso, el cerrado meticuloso> de la herida quirdrgica y la cordotomia como medida para controlar el dolor resistente al tratamiento m£iico. Wolsey estableci6 que el tratamiento correcto para las lesiones de nervios perifdricos era la aproximaci6n y sutu ra; serial(5 que la primera anastomdsis del facial espinal,fud practicada en 1895 por Ballane. 1990 a 1910 se desa— rrolld el tratamiento quirdrgico de la neuralgia del trigd mino. gheoffer en 1907f practice por primera vez y en forma satis—* factor!a una hipofisectomfa hechas en su mayorfa por la vfa fcransfenoidal. La primera guerra Mundial (1914 a 1918) trabajO con bastante fmpetu en el campo de la neurologfa, por la necesidad de repa— rar heridas de cr&neo entre los soldados, muchos cirujanos se especializaron en neurocirugfa. Cushing redujo la mortalidad global de la neurocirugfa del 50 £ al 28.856. Durante la guerra, otro avance fu£ el de la novoca fna, como anestlsico local. £1 primero de la neurocirugfa fran cesa Thierry de Martel, ful el prime ro en sugerir la posiciOn. del paciente sentado en la operaci6n» para reducir el sangrado venenoso. Dandy en 1918 introdujo la ventriculograffa por inyecciOn de aire aumentado en un 50J6 el ndmero de candidatos a cirugfa por tumores cerebrales. Torkildons la comunicaciOn de un ventrfculo lateral a la cistema magna por medio de un tubo de hole en el tz^atamiento de la hidrocefalfa por bloqueo. Cushing y Bo vie perfeccionaron - el mltodo de tennocuagulaciOn con el electrocanterio. En 1934, Konie de Portugal, contribuye grandemente a la cirugfa de padecimientfcos vasculares del sistema nervioso con la creaci6n de la angiograffa. - Dandy Jefferson y Poppen, contribu yeron a la descripciOn de la t£cnica quinirgica en el tratamien to de aneurismas. Pool Mettler, Le Bean Scoville, describieron varias t£cnicas de lobectomfas, topectomfas o singulotomfas para el tratamiento de personalidad, desde entonces, hasta la fecha se han con- tinuado los trabajos dentro de la investigacidn de diagndstico y la tScnica quirdrgica y adn cuando aparentemente los nuevos descubrimientos han opacado a los anteriores no debe olvidarse que es nuestra obligacidn dax a los pacientes lo mejor de los conocimientos de nuestra especialidad* CONCEPTO.. El tOrcaino de EMBOLIA CEREBRAL, se utiliza para describir la oclusiOn de una arteria por un fragmento de sangre coagulada r por un tumor grasa, aire y otras sustancias extraBas. La ma^- yor parte de &nbolos son est£riles, pero los que proceden de - una endocarditis bacteriana subaguda o de procesos s£pticos en los pulmones, pueden contener bacterias. El resultado puede - ser absceso encefalitis localizada o meningitis en el &rea en que se colocan. La embolia a£rea puede producirse como consecuencia de lesiones en los pulmones o proliferaciOn de burbujas de nitrOgeno en la circulaci<5n de nitr6geno en la circulaciOn general despu^s de una r£pida xeuuccxda en la presidn barom^trica. La embolia grasa casi siempre va asociada a fracturas (5seas o a una lesi3n del tejido blando. En los adultos la embolia habitualmente es caueada por fibrilaci6n auricular e infarto de miocardio. Despuls del infarto,- del miocardio una porci6n del codgulo que se forma en el endo— cardio necrOtico puede desprenderse y salir hacia una arteria cerebral• El tejido irrigado por una arteria embolizada se convierte en isquemia y a menos que el embolo se desintegre o emigre hacia adelante existe el peligro de infarto que puede ser hemorr£gico excepto en los casos en que el embolo contiene bacterias, las alteraciones patolOgicas en el tejido cerebral son las mismas que las observadas en el infarto cerebral por arterotromb6sis si el Embolo es s£piico, puede conducir a la formaciOn de un - aneurism® mic6tico que a veces se rompe posteriormente los embo los cerebrales con. frecuencia se multiplican y se asocian con emboli amo de los yasos perifdricos o con infartos en las pulmones, brazos, rinones y otras vfseeras. I* ANATOMIA. £1 cerebro estd regado por cuatro grandes arterias, las dos cartfticas primi tivas y las dos vertebrales. Una cardtida primi tiva nace del arco adtico, la otra del tronco branquicefdlico en la parte alt a del tdrax. Las dos arterlas cerebrales nacen de las arterlas subclavias derecha e izquierda. La cardtida primi tiva bifurca en el cuel3o dando las cardtidas interna y externa. Cada cardtida interna penetra en crdneo a travls del agujero rasgado homolateral, - atravleea el seno cavernoso y proporciona ramas en el drden siguientei Oftdlmica, coroidea anterior y comunicante posterior luego se bifurca en las arterlas cerebrales anterior y media. Arteria Cerebral Anterior. Como puede verse, en las figuras 2 y 3, la arteria cerebral anterior, riega las superficies medial y superior de los hemisferios cerebrales y la mayor parte de las anteriores de los 16bulos frontales. Esta zona contiene la corteza motors! y sensi- tiva para pxd y pierna y la cortesa motora suplementaria. La arteria cerebral anterior tambidn riega diversas estructuras profundas de importancia, incluyenflo el ndcleo interior del tdlamo y el brazo anterior de la c&psula interna. Arteria Cerebral Jtedia. La arteria cerebral media (fig« 3 y 4) riega la superficie la teral del hemisferio cerebral, con excepcidn del polo occipital y frontal. La corteza regada incluye el Srea motora y la sens! tiva primaria pare cabeza, mano y brazo y las radiacione& Opticas; en el hemisferio dominante, las zonas corticales de la pa— labra. La rama perforante de la arteria cerebral media alcanza el centro del hemisferio cerebral regando la c&psula interna y los genglios basales. Arteria Cerebral Posterior. Como puede verse en las figuras 2 y 3 ( la arteria cerebral - posterior riega el polo superior de la superficie lateraldel hemisferio cerebral y la porciOn posterior de la superficie medial e inferior de los hemisferios. Esta regiOn contiene la corteza calcarina o zona receptora visual primaria. - Las peque- Has ramas perforantes de la arteria cerebral posterior riegan el t£lamo, parte de las vfas Opticas y otres estructuras diance f£licas, incluyendo el cerebro medio* Arterias Vertebrales y Basilar. Las arterias cerebralesllegan a la cabeza siguiendo un con— ducto Oseo en las apOfisis transversas de las vOrtebras cervica les sexta a la segunda y entran en el cr&ieo a traVes del aguje ro occipital, Inmediatamente despuOs de entrar en el cr&eo, cada arteria vertebral proporciona una rama medial que se une para formar la arteria espina anterior e inmediatamente despuOs la arteria cere belosa inferior posterior. A ^todos los niveles a lo largo - IT del tallo cerebral, su porcidn medial ventral estd regada por pequeflos vasos paramedianos. La porcidn ventrolateral del t a - llo cerebral est& regada por ramas circunferenciales breves de las arterias vertebrales o la basilar* La porcidn lateral doa>- sal y el cerebelo estdn regados por ramas circunferenciales lar gasj la posterior inferior, la anterior inferior y la cerebelosa superior. La arteria vertebral se halla en la parte ventral de la mddu*la oblongada y desde ella y de la arteria espinal anterior s a — len breves ramas que riegan las pir&aedes, olivas inferiores y el lemnisco medial, el fdculo longitudinal medial y las fibras que salen del nervio hipogloso segdn se indica en la figura No. iLa parte m&s dorsal del bulbo incluye el haz espinot&lamico, los ndcleos vestibulares, el niScleo sensorial del quinto par - craneal, el cuerpo restifonae y las fibres de salida del vago y del glosofarfngeo; estd regada por ramas largas de la arteria vertebral y ramas de la arteria cerebelosa posterior inferior. £1 segmento mds cefdlico y dorsal del bulbo, incluyen los nilcleos vestibular u coclear; 6stos y la parte posterior del cer* belo, estSn regados por la arteria cerebelosa posterior i n f e rior. A nivel del borde inferior de la protuberancia, las dos arterias vertebrales se unen para formar la arteris basilar. Desde esta arteria la protuberancia ramas perpendiculares breves, penetran en el tallo cerebral para regar las estructuras parame— dianas incluyendo haces corticoespinales, nticleos protuberencia les, lemnisco medial, facfculo longitudinal medial y ndcleo re- ticulares del puente (fig. No. 6). Hamas circunferenciales rie gan la porciOn lateral de la protuberancia, que incluye estructuras neuroanat6micas como la salida de los nervios craneales sOptimo y octavo, la rafz del trig&nino, los micleos vestibular y coclear y los haces espinotal&nicos. La arteria cerebelosa - anterior, rsmas circunferenciales larga a este nivel, tambiOn proporciona ramas para las estructuras mds dorsales y laterales cuando sigue por la parte dorsal bacia el cerebelo. A nivel del cerebro medio la arteria basilar se halla en la fosa interpeduncular (fig. No. 7)- Hamas cortas pas an bacia a- fuera y atrfis a los dos lados para regar los peddnculos cerebra les, las rafces de salida del tercer par, las porciones media— les del ndcleo rojo, el facfculo longitudinal medial, los n d — cleos oculomotores y el retfculo del cerebro medio. Bamas de la arteria cerebral posterior riegan las porciones lateral©s de los peddnculos, los ndcleos rojos y los lemniscos medial©s. Las arterias cerebelosas superiores riegan parte de las porciones distales del cerebro medio, incluyendo los tub€j>» culos cuadrig&ainos y la porciOn anterior del cerebelo a cada lado. De esta-»r£pida revision neurolOgica de anatomfa vascular se deduce que el infarto puede producir cuadros clfnicos muy varia bles segdn los vasos afectados. £1 tipo de la mayor parte del sfndrome es dtil para localizar la zona lesionada del sistema nervioso o del infarto, pero s<5lo unos pocos sfndromes indie an en forma segura y exacta la parte del Srbol vascular que est& afectado. Por ejemplo, es frecuente hacer diagndsticos de oclusi6n de - arteria cerebral media, pero una revision de la anatomfa vascular del certebro demuestra r&pidamente que un cuadrp clfnico i — ddntico puede acompaflar a la oelusion de la car£tida interna a cualquier nivel de su curso* CNFCRBEMDES CCREBROVgSCUtARg?- Cemuoicante t ronco Basilar Arteria Cerebral Ant* Arteria ierubral ©ad. - Arterie Cerebral POST. rtaria Carotida Int Arteria El spinal Anterior rteria Vertebral —Artaria Cerotidt ext. Arteria Carotidaa Priaitiva Arteria Subclavia Arco Aortico FIG. X, Laa zonae aoabraadas an el eaquesa arterial auestran loa luga_ rea donda son nfia frecuantas la ateroacleroaia y la obatruccidn en loe vaaos cerabralea. FIS.2. Superficie medial del hemisferio cerebral; puede verse el curso de la arteria cerebral anterior y posterior, y la zona del encfifalo regada por cada una* Arteria Cerebral Anterior Arteria Cerebral Ante w rior. Arteria Cerebral Media Arteria Cerebral Poste nor. P Arteria Cerebral Poate, rior. PIG* # Hemisferios Cerebrales y eu riego vascular en cor te frontal. Ill vpntriculo STucleo Ro^'o Wucleo Caudado Talano Ventriculo lateral Soft mil, ! Putamen.! Areas cereoraxee Regadas por; Arteria Cerebral Anterior Lobulo Temporal Arteria Cerebral Media jHI Arteria Cerebral Posterior j—| Arteria Cerebral Anterior. Pi^.4.- Superficie lateral del Heraisferio Cerebral y trayecto de la Arteria Cerebral «iedia se ha abierto la cisura de Silvio ^ara ilustrar me^or el curso del vaso. Arteria, Cerebral Media. ggg - Arteria Cere&ral Anterior U - A r t e r i a Cerebral Media p | -Arteria Cerebral posterior Nucleo vestibular Medial. Cueroo Sestif rme / Pasciculo Longitudinal f-'edial. Neryio SJ21 Su c l " s 0. e spinalA del Trigenuno. Y; //\jfefjU .tfucleo Antefgu tpemni sco Medial 01 ivalnf eri o r Zonas Bulbares regadas, por. Has Pi racial Arterias Vertebrales Arteria Oerebelpsa inferior D- Posterior - Ramas laterales de d'e Arteria vertebral. -Arteria Vertebral. Pig. 5 - Corte Transversal del Bulbo, vista desie arriba- a r — nivel de los nucleos de los hipoglosos. las estructuras mediales estan regadas por ramas cortas nacidas dt la arteria vertebral anterior y espinal anterior. Las oor-— ciones laterales estan regadas por ramas mds largas, y — las regiones dorsal y lateral por ramas circunferiales qu€ a este nivel se llaman Arteria CerebeloBa inferior,~ posterior. VlS* $ Corte transversal a mit&d da la protuberancia las zonae m&s mediales estan re^tdaa.. por breves — ramas perforantes de la arteria basilar* las — region®s m£s lateralis est£n regadas por raaas lateralis da la arteria basilar a este nivel las estrueturas mis dorsalea est an regadas por la rauaa circunferencial larga.o arteria oerobelosa anterior inferior. Lemnisco media Fasciculo longitudinal medial. BspinoiaL ftacee fcifrebelosa flfede oe Potitinos «t|«gfS8itlTO Haz corticospinal Arteria Basilar. Zonae protuberanelalva regadas por. - Saoaa late rale a de arteria Basilar. - Rasas paramediales de la arteria Basilar. Acuec^ucto Tubo cuadrigeirino antei^ior Haz longitudinal roed: Praao conjuti Lennisco ni Sustancia npgra Pedunculo Cerebral ^ B Cerebro, medio regado por rpmss ^ ^ de la arteria cerebral posterior fi",. 7. Corte transversal del cerebro medio visto de.sde aba jo. Las regiones medial, lateral,y dorsal estan regadas— ' por ramas breVes d'e la arteria cerebral posterior — cuando rodea el cerebro medio* FISIOLOGIA. Las neuronas y la glfa del cerebro requieren para su metabolism© un aporte ininterrumpido de unos 150 g. de glucosa y 72 litros de oxfgeno cada 24 hrs. Puesto que el cerebro no alma— cena estas sustancias, s6lo puede funcionar durante unos minu— tos si ae reduce por debajo de los niveles erfticos. La sangre arterial proporciona estos y otros factores nutritivos, la sangre venenosa elimina los productos de desh.ech.0 principalmente C02> metabOlicos £cidos y calor. Con cada contracci6n, el corazdn impele hacie la aorta ascendent e unos 70 ml. de sangre de los cuales unos 10 a 15 ml. son destinados al cerebro. £1 cerebro adulto pesa aproximadamente 1 500 g. y el flu jo sangufneo que le eusignan se encuentra entre 750 a 1000 ml. por minuto. De este total unos 350 ml., pasan - a trav£s del sistema vertabrobasilar. FISIOLOGIA CEREBRAL. Factores que gobiernan la circulaci£n cerebral.s a)Fresi£n intracraneana. b)Arcos refiejos. c)Voli!men de sangre circulante. d)La resistencia vascular al paso de la sangre. e)La velocidad del voldmen sangufneo a su paso por el circuito vascular. f)Factores varios. a)PRESI0N INTRACRANEANA: 3e denomina asf a la presitfn reinan te en el espacio oseoencef£licof usualmente est& por encima de la presi<5n venenosa y es independiente tan to de ella, como de la prssi6n arterial sistem£tica aunque es modificada por ambas y principalmente por la tfltima. Una elevacidn de la presi&i - arterial corresponde a un incrementa de la presi6n intracraneana y viceversa. Los cambios pequeflos de la presi<5n arterial, - el pulso y la respiracidn no afectan el riego cerebral, siempre que la presi<5n intracraneana se conserve por debajo de la pre— sidn de las arterias cerebrales. Si la presi6n arterial es superada por la presi6n intracranea na sobreviene averfa por estdsis, inconciencia y detenci6n respiratoria la hipoxia bulbar estitnula los centros cardiainhibido res y vasomotores, con retardo de los latidos cardfacos y vasoconstricci6n generalizada en el resto del organismo, aumento - de la presi6n arterial y restablecimiento de la circulaci6n general. b)AEG05 REFLEJOS; Con punto de partida en receptores espe ciales que actilan a trav£s del cerebro posterior, tales recepto res situados en el seno carotfdeo, arco aortico, coraz^n, vena cava superior, arteria pulmonar y esplenica, todas ellas respon den a los cambios qufmicos y de presitfn sarigufne.a con impulsos que por via glosofarfngea llegan al .bulbo raqufdeo. M^dula espinal y nervios raqufdeos determinando vasoconstricci6n o vasodilet&ci&i csgda las ciic.ux*ti Lcuucitus. cJVOLUMEN DE SANGRE CIRCULATE* La cantidad de 3angre que pa sa por el cerebro es de 65 ml., en un minuto por cade 100 gr.f de tejiao cerebral, esta cifra no puede ser mayor en circunstan cias norm&les, pero si puede disminuir en casos otros. d)LA RESISTENCIA VASCULAR AL PASO DE LA SANGRE: La resisten- cia Cerebro Vascular, llamadaasf por los anglosajones, es el re suit ado de las fuerzas que se oponea a la circulaci<5n sangufnea a trav^s del enc^falo. La resistencia al paso de la colum- ns sangufne* es deftucida-de la relaci6n del voltfmen sanguine a circularite entre la presi6n arterial media y la presi6n venosa cerebral. e)LA VSLGCIDAD DEL VOLUMEN SANGUINEO A SU PASO POR EL CIRCUI10 VASCULARs El.circuito verebrovascular es recorrido por la - sangre a una velocidad de 3 a 4 segundos, tomando como pun to s de registro la carStida interna y la vena yugular interna. Este factor resulta modificado tanto en circunstancias fisiol6gicas como en los estados patoltfgicos. f)PACTORBS VARIOS t 61 estado del miocardio, el retomo venocardio y la presife cerebral arterial, son factores que influ— yen sobre el riego cerebral, asf por ejemplo, el calibre arte— rial cerebral puede variar inversamente proporcional en forma activa a los valores de presi6n arterial en general, es decir,en estados bipotensivos bay una buena dilataciln. El CO2 a volumenes mayo res de las cifras normales son cambios del Ph sangufneo, induce a la dilataci<5n arterial cerebral y vi ceversa; las cifras bajas pueden ser factores de vasoconstric— ci6n. Otras causae vasodilatation son atribufdos el aumento de el metabolismo y a la anoxia de la pared arterial por estanca—. miento sangufneo, Los vasos cerebrales en sf, sou etftructur^ bistol<5gicas el&sticas y no de calibre fijo. Adn cuando la e — dad y ciertos procesos patol^gicos tienden a hacer que pierda esta cualidad. En circunstancias metab^licas basales y normot^rmicas, el / SISTEMA NERVI0S0 CENTRAL no tolera una anoxia absoluta que osci la entre dos a tres minutos. Comparando eeta cualidad con las de otros tejidos, son como el miocardio, el par^nquima renal, el hep^tico, el SISTEMA NERVI030 CENTRAL resulta ser la estructura histol6gica m£s sensible a las bajas concentraciones de oxfgeno y glucosa. A1 refe- rirnos a los procesos, consume pero no produce y que por lo tan to depende del aporte, las cantidades de glucosa y oxfgeno utilizadas resultan ser elevadas en relaci6n a su paso y el peso del cuerpo humano en general. El cerebro consume un promedio de 5.2 mg. de glucosa y 3-8 ml* de oxfgeno por cada 100 gr. de tejido en condiciones normales. La funcitfn del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL requiere para su normalidad de dos constantes, una de glucosa para lo cual depende exclusivamente de las reservas glucoglnicas del organismo y una constante de oxfgeno que depende de la sangre y del intercambio gaseoso de los pulmones, Estas constantes de aporte, dependen finalmente de una circulaci6n sangufnea adecuada en cuanto a suficiencia. ETIOLOGIALa causa m£s frecuente de emboli a cerebral en pacientes menores de 50 afSos, es la cardiopatfa reum&tica con estenlsis m i tral y fibrilaci6n auricular u otros procesos que se asocian - con la fonnaciln de 6mbolos» son los infartos del miocardio con trombos murales, la -fibrilaeitfn auricular de causa desconocida, la endocarditis bacteriana subaguda y la tirotoxicosis con fibri laci^n auricular* Las embolias grasosas son raras* Se ba setlalado de Imbolod paradfsicos como causa de infarto cerebral* Estos nacen en venas d is tales y atraviesan el cora— z6n pensando hacia el cerebro a trav^s de defectos persistentes de tabiques cardfacos pequefio3 £mbolos pueden pasar directamen* te a trav£s de los pulmones* Las causas de las tromb6sis venenosas cerebrales incluyem 1.-Deshidrataci(5n. 2.- Traumatismos craneanos. 3*- Hemorragia intracerebral* 4*- Policitemia vera* 5*- Leucemla. 6mr~ Infecci6n y estado puerperal* La causa m£s frecuente es la infecci6n deffiastoides,seno fronted, o espaubdural* - KANIFESTACI0NE3 CLINICAS 0 SINTOKATOLOGICAS.. Una buena exposici&i de los signos y sfntomas de enfermedad cerebrovascular requiera claslficar las diversas entidades elfnicas que constituyen el sfndrome de la apoplejfa. Los accidentes cerebrovasculares se clasifican bas£ndose en la clasificaci&i anat&nica de la isquemia del infarto pasajera apoplejfa en evoluci6n o apoplejfa progresiva y apoplejfa com— pletada. El t£rmino crisis isqu£mica pasajera o apoplejfa incipiente,se refiere a episodios pasajeros de difunci&i neurol<5gica por enfermedad cerebrovascular. Los ataques se cree, dependen de - isquemia cerebral, consisten enttranstornos pasajeros de 5 a 30 minutos de duracidn neurol£gica que no deja residuo permanente. La apoplejfa en evoluciOn o apoplejfa progresiva es el transtomo que se observa en pacientes con disfunsidn neurologica - creciente por isquemia cerebral durante minutos, boras o m&s ra ramente durante varios dfas. La apoplejfa completada e a e l llnico cuadro clfnico observado en pacientes que ya no muestran progresidn en su deficit neurol£gico, o que ban desarrollado un deficit neurol6gico que ya no se halla en fase estable o de mejorfa. La embolia cerebral es una causa de apoplejfa completa, en la cual el comienzo es brus co y clfnicamente bay un orfgen demostrable de los £mbolos, como la fibrilaci<5n auricular o un infarto miocdrdico reciente. Los sfntomas varfan segdn la zona del cerebro que sufre la oclusiOn u obstructuracidn de los vasos cerebrales. La oclusi6n de la arteria cartftica interna •'en su orfgen a nivel de la car6tida primitive o dentro del cr£neo, es la lesion vascular mayor en casi 20 por 100 de las apoplejfas. La lesion saele ser de tipo aterosclerotic y al principio se acompafla de obetrucci£n parcial y finalmente de oelusion completa con un trombo. Los - efntomas y signos especfficos soni transtornos visuales intermi tentes o ceguera en el ojo del lado de la oclusi6n (insuficiencia arterial retiniana), combinados con hemiparesia contralateral y p£rdida de sensibilidad (insuficiencia de arteria cere-— bral media). Paresia del movimiento voluntario con debilidad particularmente manifiesta en las extremidades superiores y la cara contralaterals • En las extremidades paralizadas, los re_ fiejos tendinosos profundos estSn hiperactivoe y se descubren re fie j os patol<5gicos como el signo de Babinski (respuesta plantar extensora)E1 tono muscular est£ aumentado en el lado paralizado y la - espasticidad puede ser tan intensa que resulta manifiesta la - contracture temprana. El tacto y la percepciln de dolor pueden estar algo perturbados. En la oclusi£n de la arteria cerebral media el tejido c e r e bral irrigado por lata constituye la zona donde m£s frecuente— mente hay infartos por 6mbolos. Cuando una arteria cerebral ae dia queda oclufda, se produce infarto en la porci£n lateral del hemiaferio, con grados diversos de par^lisis y plrdida de sensi bilidad contralaterals, prlncipalmente en cara, extremidades superiores y mano y muchas veces ceguera en el campo visual ho-m<5nimo contralateral. Las oclusiones a nivel del orfgen de la arteria cerebral media producen transtornos neurol<5gico extenso con intensa heiniplejfa contralateral y plrdida de sensibilidad. La oelusion de la arteria cerebral anterior produce infarto de las zozias corticales que control an las funciones motoras y sen sitivas de la extremidad inferior contralateral y perturba el movimiento voluntario y la percepcidn sensitiva de dicba pierna. La extremidad y cara est£n respetadas. La oclusi&i de la arteria cerebral posterior produce infart: de las superficies lateral, posterior y media posterior del be misferio cerebral incluyendo la corteza calcarina, la oclusi$n proximal de la arteria produce infarto del tdlamo y parte alta del tallo cerebral, causando defectos de campo bemian6picos ho m6nimos y transtornos de lectura visual, reconocimiento visual y orientaci<5n visual en el espacio. La oclusi6n de las ramas paramedians del v^rtice de la arte rta basilar o de las arterias cerebrales posteriores proxima— les, produce infarto de partesc^de uno o ambos pedtinculos cerebrales, nervios motores oculares, ndcleos oculomotores, brazos conjuntivales,roicleosrojos y formacitfn reticular del cerebro medio* Los sfntomas pueden ser unilaterales o bilaterales. Los signos unilaterales: Par£lisis oculomotora,ipsolateral y hemiparesia contralate an ral (sfndrome Weber). 2.- Parilisis acolomotora ipsolateral, ataxia ipsolateral de la marcba y movimientos poco coordinados de brazo y mano (sfndrome de Kothnagel). Los signos bilateraless !•* Transtornos del conocimiento• 2.- Cuadriparesia., 3.- Mirada divergent©. 4*- Jffovimientos perturbados verticales de los ojos y posici6n media o dilatada de las pupilas que no responden a la luz*. 5.- Movimientos involun t arios sin finalidad (hemibalismo} que generalmente afectan la extremidad superior mfis que la infe rior. Los pecientes en coma por infarto de cerebro medio muciias ve ces presentan un aspecto raro; parecen casi despiertos, aunque incapaces de comunicarse en forma alguna. Este estado se ha - llamado como Vigil o mutismo acin£tico* El infarto de la protuberancia suele asociarse con obstruc— ci6n de la arteria basilar* La ocluei<5n de las ramas paramedic nas de la arteria basilar originani la parSlisis ipsoteral del motor ocular externo, debilidad facial y disfunci6n del haz - corticospinal contralateral del (sfndrome de Millard Gubler) y los mismos signos con la par£lisis lateral de la mirada conju^ gada( sfndrome de Poville). Tambi^n se encuentran signos bila- terales como cuadriparesia, reacci6n disminufda a estfmulos no civos y par&lisis del motor ocular externo. Otros signos incluyen hiperventilaci6n, respiraci6n apne&tica o atoxica, miosis pupilar y oftalmoplejfa internuclear* La oclusi6n de las ramas paramedianas de la arteria verte*—— bral en el bulbo producen par£lisis contralateral de brazo y pierna, percepci&i sensorial contralateral perturbada para tac to y sentido de •ibraciln en brazo, tronco y pierna, asf como pardlisis ipsolateral de lengua. Cuando bay oelusion de ramas arteriales para la parte lateral del bulbo, el cuadro clfnico incluye vertigo, nauseas, v6~ mito, disartria, disfagia, nist£gmus sfndrome ipsolateral de - Horner, par£lisis de cuerda vocal ipsolateral y trans to rao de la sensibilidad facial ipsolateral para el dolor, con transtor . nos de la sensaci6n dolorosa en la mitad contralateral del s - cuerpo por debajo de la cara. Este cuadro clfnico, se denomina sfndrome de oclusi^n de la arteria cerebelos^ inferior posterior o sfndrome de Wallenberg. los sfntomas de trombosis venenosa cerebral son los siguientess -Cefalea -Delirio -Somnolencia -diplopfa -Convulsiones • Estos pacientes est in inquietos y confundidos y con el senso rio embotado. DIAGNOSTICO• £1 diagn<5stico de embolia cerebral, no suele ser diffcil si se recuerda que el comienzo de los signos u sfntomas neurol6— gicos es brusco, que mucbas veces van precedidos de cefalea - durante varias bores pntes que la par^lisis sea manifiesta u que suele descubrirse una fuente posible de los £mbolos por ex&nen ffsico. Son posibles las crfsis convulsivas al principio poco frecuai tes. Al principio son focales, m£s tarda en la mayor parte de pacientes son generalizadas. Se observa p£rdida del conocimiento en casi la cuarta parte de los pacientes, suele durar solamente unos pocos minutos pero una vez producida puede dejar a los-pacientes en estado de confusi6n. Los signos neurol6gicos depend en de dual sea la arteria oclu fda, el cuadro clfnico m£s frecuente es el de oclusi&i de la arteria cerebral media. Los Imbolos cerebrales pueden alojar- se en cualquier arteria cerebral importante, suelen recidivar mucbas dentro de una misraa arteria. El lfquido cefalorraquf— deo suele estar claro y sin c£lulas. Cuando se descubre aumento de protefnas y de cllulas hay que sospecbar endocarditis bacteriana subaguda. La estenOsis m i - tral con fibrilaci&i auricular, el infarto del miocardio con trombo mural y la endocarditis bacteriana subaguda constituyen los transtornos cardfacos m&s frecuentes observados. Un ritmo sinusal normal no excluye el diagn<5stico de embolia cerebral, puede observarse en ra£s de la tercera parte de tales pacientes, sobre todo con esten£sis mitral "estrecha** o despufe de infartos de miocardio* Respectivamente los signos de embolia en otras zonas confirman la suposici6n de que la causa del infarto cerebral sea una embolia. PRONOSTICO. Be la cuarta a la quinta parte de los pacientes con infarto cerebral tromb6tico o embolico mueren de su primer ataque. Esta cifra varfa segdn la causa del infarto y especialmente segtin otros factores comoj 1.- Edad. 2.- Estado cardfaco* 3.- El grado de invalidez neurol6gica. La mortalidad aumenta r&pidamente con la edad, los pacien~— tes de m£s de 70 afLos con infarto cerebral por tromb6sis atero escler<5tica o embolia tienen una mortalidad inicial cercana de el 50J6. Los pacientes con defectos neurol6gicos intensos o enfenae— dad vascular extensa en otras regiones, tienen una mortalidad inicial de casi el 50j£. El infarto de las porciones ventrales del tallo cerebral des pu£s de oclusi6n de arteria basilar, especialmente con cuadriplejfa, tiene mal prongstico aunque un buen cuidado medico y un tratamiento adecuado de enfermer£a puede conservar una exis tencia vegetativa por largo tiempo. El pron6stico en el infarto cerebral es mejor en pacientes m4s jovenes, en los que tienen menos eeKales de enfermedad — vascular en otras partes del cuerpo, especialmente en enfermedad cardiovascular y en los que no sufren hipertensiln, diabetes ni defectos neurol£gicos graves. La quinta parte, aproximadamente en los pacientes que sobreviven a un infarto cerebral por enferaedad vascular ateroescle r<5ticas sufren otro accidente cerebrovascular durante los 12 a los 24 meses siguientes. Sin embargo, el factor limitante de la supervivencia que tie ne mayor importancia no es la repetici<Sn de las crisis sino la enfermedad cardiovascular. Asf en la serie de Cornell-Bellevue la mitad de los pacientes que sobreHvieron al infarto cerebral inici&l murieron mds tar de por infarto de miocardio o insuficiencia cardfaca. La residiva de los infartos cerebrales es frecuente en pre— sencia de embolias del cerebro. En la serie del Hospital de - New York, el 22^ de los pacientes con embolias cerebrales s u — frieron residivaa y casi todos tuvieron m&s de una embolia si se inclufan localizaciones extracerebrales. Hay mucbas probabilidades de que cada residiva cerebral origine la muerte o un transtomo neuroltfgico mayor todavfa. COMPLICACIONES. Hay que esperar cierta mejorfa de las funciones despuls del deficit neurol£gico inicial en casi todos los infartos del cerebro, sin embargo durante las primeras 72 boras, es frecuente el empeoramiento gradual de los deficit neurol6gicos y el trans torno inicial o creciente del estado de conciencia. Este cambio puede indicar extension A l infarto cerebral pero generalmente se asocia con una de las complicaciones m£s fre— cuentes el edema cerebral, el cual rse puede producir a nivel de la zona necr6tica o alrededor de la misma. Cierto grado de edema (cerebral complica a todos los infartos el cual en presencia de infartos voluminosos puede aer tan extenso que desplace al cerebro hacia un lado y aba jo, producien do hernia a travds de la tienda del cerebelo, con la subsi guiente comprensi6n del tallo cerebral* Esta serie de acontecimientos que se acompaflan de trans to i>— nos del conocimiento y otras funciones vitales, constituyen una causa frecuente de muerte en pacientes con infartos exten— sos. Otras de las complicaciones m&s frecuente a lo son la neumo- nfa ortostdtica la cual estS dada por la posici6n que guarda el paciente durante tiempo prolongado siendo de gran importancia del trpbajo de enfermerfa para evitar esta complicaci6n, con el adecuado manejo del paciente con cambios frecuentes de posici6n del mismo as£ como la puflo percuci6n tordxica y drena je de secresiones bronquiales. Las infecciones de vfas urinarias por 6xtasis tambiln son complicaciones de pacientes con infarto cerebral. - Las escaras de dectlbito son complicacibnes tardfas, por lo que dichos pacientes necesiten cuidados constantes para proteger la piel de la Isquemia y la necrosis resultante de la com?prensiln, lo cual se previene con cambios posturales constantes, aaf cocao aseo cada vez que el paciente haya efectuado sus necesidades fisiol6gicas, ya que la mayorfa de estos pacientes no tienen control de esffnter. Las complicaciones tambi£n guardan relaci<5n con la edad del paciente, asf como los que tienen mayor o menor sefial de enfer me dad vascular, asf mismo como pacientes hipertensos,diab£ti— cos, etc. TRATAMIENTO Y PROFIALXIS. MEDIC AMEN TO 3 ANTICOAGULANTES EN LA EMBOLIA C E R E B R A L L o s an ticoagulantes disminuyen considerablemente Xa mortalidad y mor bilidad que acompaftan a las emboli as recurrentes; los pacientes con un diagndstico comprobado de una embolia cerebral, deben recibir estos medicamentos si no bay para ello contraindicaciones. Si el orfgen de los 6mbolos es una cardiopatfa reu- m£±ica, se dar&n anticoagulantes en forma continda. Cuando - los £mbolos aparecen despuls de infarto de miocardio, el trata mi en to suele proseguirse durante un arlo. Se emplean anticoagulantes del grupo cumarfnico que deben em pezarse a dar inmediatamente despuls de establecer el diagn£stico, asf como que la punci6n lumbar haya revelado que el I f — quido cefslorraqufdeo no contiene sangre. Los pacientes con - emboli as cerebrales que sufren fibrilacidn auricular, muchas veces se consideran para convertir su ritmo cardfaco en un rit mo sinusal normal. Esto puede ser litil para aumentar el gasto cardfaco pero no dlsminuye net amen te el peligro de embolia cerebral recurrente. Tratamiento General con Anticoagulantes*t El tratamiento anticoagulante con derivados de cumarina por vfa bucal, regulando la d6sis diaria de manera que el tiempo de protombina se conserva entre 2 y 2*5 veces al tiempo de con trol • Este tratamiento nunca se inicia sin examinar previamente el If quido cefalorraqufdeo para excluir la presencia de una hemorrsgia intracraneal. El tratamiento se inicia de preferencia en el hospital, de manera que pueda efectuarse determinaciones dierias de protrombina y se pueda vigilar cuidsdosemente la -• respuesta del paciente g la medicaci&i. Una ves dados de alta del hospital, los pacientes deberdn ob servarse primero cada seinana. El intervalo entre las visitss pueden ampliarse hasta tres GeaaiicvB cl tisiupo pro tro&bina se conserva constantemen— te con una d5sis determinada de Coumadin* ; Las contraindicaciones para el tratamiento coagulante pro—longado incluyen sangre en lfquido cefalorraqufdeo, enfermedad renal grave, dlcera pdptica, diatesis hemorrdgica, una presi^n arterial mayor de 170/100 mm. Hg, enfermedad hepdtica grave, no disponer de laboratorio para controlar los anticoagulantes por breve tiempo son menos estrictos, pero incluyen siempre - la hemorragia en la cavidad intracraneal y la pdrdida de s a n gre a cualquier otro nivel. Las complicaciones hemorrfigicas - de los anticoagulantes son graves eh el 2 al 4 d e los pacientes mortales en el 296. Las pSrdidas menores de sangre no nece sitan interrumpir la medicaci6n pero cuandola hemorragia se — intensifica debe hacerse. Puede efectuarse sin peligro intervenciones de cirugfa menor en la mayor parte de pacientes que forma anticoegulantes si el tierapo de protombina se disminuye ligeramente. Rara vez se - proSuc^n hemorragias expont£neas en pacientes que voman c o m — puestos cumarfnicos, a menos que los tiempos de protrombinas sean 4 a 5 veces mayores que el valor control. Cada episodio heiaorrdgico debe investigarse cuidadosamente, pues francamente una causa fundamental, como un proceso maligno gastrointestinal o genitouriaario. Cuando es necesario normalizar r&pidamente los tiempos de protrombina, el antfdoto mfis eficaz es la vitami na "Krt;5 mg. vfa oral o por vfa intravenosa suelen nonnalizarse o casi normalizar el tiempo de protrombina. Cantidades ma- yores de vitamina "K" origitian rebeldfa al tratamiento cumarfnico durante varios dfas. La heparins es el anticoagulante de elecci&i para el tratamiento inicial de pacientes con apoplejfa progresiva. Se admi nistra. por vfa intravenosa en cantidades suficientes para prolongar el tiempo de coagulaci^n hasta el doble o el doble y me dio del valor normal. SI tiempo de coagulaci6n se determina - antes de dar cada d£sis en general, se necesitan unas 5000 uni dades cada 3 o 4 hrs. Si el tiempo de coagulaci6n se determi- na antes de dar cada d£sis, en general es mayor de 20 minutos hay que suprimir la d£sis y vigilar en el lapso de 1 hr. el - tiempo de coagulacidn si es menor de 20 min., se administra he paruna y los intervalos se acortan en consecuencia* Al tiempo de iniciar la heparina se inicia tambi&i a administrar un anti coagulante por vfa oral* Cuando el tiempo de protrombina pasa a ser de 2 a 2*5 veces el normal, se interrumpe la heparina. Los pacientes con erf— sis isqu£micas pasajeras, apoplejfas progresivaso crfsis estable cidas que tambi 6n sufren hipertensi^n deben tratarse con me dicaci6n antihipertensiva. Los estudios d% los pacientes con enfermedad cerebrovascular ateroescler6tica e hipertension demuestran que cuando la presi^n arterial se normaliza o casi x1normaliza, disminuye la frecuencia de la crfsis de apoplejfa y la mortalidad ds la hipertensi6n; segtin sea su gravedad debe r£ tratarse en forma contfnua con reserpina, clorotiacida o - bexametonio y la preaxdn arterial se conservar£ en valor es los m£s cercanos posibles a los normales. Para resumir la profilaxis de las apoplejfas, los pacientes con erfsis iequemicas pasajeraa- deben tratarse con anticoagulantes. Si la afcteriograffa indica enfermedad vascular extra- craneal importante y se puede disponer de buen tratamiento qui — trdrgico, bay que proporcionar al paciente este tipo de terap£u tica. Los enfermos con apoplejfas completadas no es probable que beneficien de ningtin tratamiento profil&ctico. Si ban de guardar cama por largo tiempo, los anticoagulantes disminuyen los peligros de embolia pulmonar. CUIBADOS DS ENfrERMERIA En la sala de Urgencies._ Hecibir al paciente Quitarle la ropa y ponerle una bata CJhecar nijn.03 vitales 4._ Colaborar con el medico en lo qu£ solicite 5._ Instalar venoelisis (soluci6n mixta de 1000 ml. 6._ Administrar medicamentos si son ordenados por el medico 7._ Toinar nruestras para exdmenes de laboratorio 8._ Preparar al paciente para estudio de gabinete si se dica. Realizar las anotaciones^correspondientes en el expedien te. 10._ P o r ordenes mSdicas se traslada a hospitalizacidn. ll-_ Se entregard al paciente al piso con la venoelisis ins_ talada. 12._ Se deja; al paciente comodo en su unidad. 1 3 S t e entrega su expediente. En Hospitalizacidn._ Se le toraa sus signos vitales. Pasa a visita m£dica su medico tratante, dando indica__ ciones y ordenes. Se coloca al paciente en colchdn de agua. 4._ Se instala sonda de foley calibre No. 14 realig&n&9 _ una buena tScnica para evitar posteriores infecciones. 5. Se auxilia al medico a instalar sonda nasogastrica. Se vigila la instalaci6n de venoclisis observandos pre_ sencia de edema y que el cateter se encuemtre en bue nas condiciones sf es necesariose cambia el cateter de lugar. T._ Se administrard medicamentos utiiizando la regla de oro ^ los 5 correctos por (gastroclisis). Proporcionar su dieta administrandole por gastroclisis_ (.una dieta licuada de 1500 calorlas mismas que se le dan en tercios. Vigilar estado de conciencia- para observar algun® alte_ raci6n neuroldgica que pudiera presentar. 10#_j;Mantener al paciente comodo, dandole su bano de esponja diario: aseo de boca, nariz, oido y ojos. 11._ Se cambia su ropa de cajna y ropa personal, procurando _ dejar bien estiradas las s&banas para evitar formacio nes de escaras. Se instalan donas en prominencias dseas para prevenir _ escaras( Occipital,-Hegidn glutea, Regi6n popitlea o _ sea por debajo de la Rdtula y en las artioulaciones del brazo ).13. Se efectdan cambios de posici6n cada 2 horas. 14._ Llevar un control de l£::ui2wS estrictos por turno obser vando las caracterfsticas de las micciones, evacuaciones v6mitos y cuantificando entrada y salida de llquidos. 15. Tomar glucocetonurias y dextrostix cada 4 horas para conocer las variantes de glucosa en orina y sangre. 16._ Se le toman muestras de laboratorio como: glicemias de_ control, y exdmen general de orina, estando pendiente de jm&fcc re$uttados. 1-7._ Vendajes de miembros inferiores sf es lo indicado por_ el medico. 13. Puno percusidn dorsal se le da al paciente QUando me nos cada 2 horas. 19._ Vigilar que el paciente tenga sua funciones en equili_ brio evitando asf posjeriores complicaciones. En Consixl.ta Externa: Ea enfermera es responsable de la interpretaci6n corre eta de las 6rdenes m£dicas al instruir al paciente o a su familia ; sobre el cuidado que llevard en su casa so bre todo en sus ejercicios diarios que se le realizard ahl mismo. En las instrucciones al paciente se incluye la cita o las "citas" ulteriores, indicando en forma ^ precisa la fecha y hora en que ha de presentarse a la_ consutta externa del hospital o al consultorio de su medico. Estas citas se anotan claramente para evitar e rrores, este tipo de pacientes se manda a Rehabilita ci6n este departamento es para personas que estan inca pacitadas, se les ayuda a aprovechar las capacidades ffsicas que le lup'hn, la Rehabilitacidn en este tipo_ de pacientes como lo es la Embolia Cerebral se les da_ Fisioterapia cada 2 dlas. DAT03 DEL PACIENTE* NOMBHEj R.M.S- Edad 76 Sexo 1.- Aspecto exterior deX paciente* g )iag. ;'ea. EMBOLIA CEREBRAL * A primera vista paciente senil, deX sexo femenino, inconciente, en maX estado general,profuse y pellde?, generaXizada. Se encuentra en - colchon de agua con miembros inferiores vendados. 2.- Conoce eX paciente Xa enfermedad que padece y Xos resultados que Xe puede ocasionar?: Desconoce su enfermedad hasta - eX momento porque se encuentra inconciente durante semana y me dia, por taX motivo no sabe Xos resuXtados que Xe puede ocasio nar. 3#- Haga una breve historia social y culturaX del pacientes -Pertenece a Xa cXase soci&X media. - Econlmicamente no termini sus estudios primarios y s6Xo se dedic6 a Xas labores del h o — gar. En su Juventud Xe agrad6 dedicarse a Xa reposterfa* 4.- Datos importantes referente a Xos h&bitos de vida del p a ciente y sus pat rones de conductas La basura la recolecta pa ra tirarla en el cami6n. Cuenta con tuberfa de drenaje. alimentaci6n es buena en calidad y cantidad. Su - Eviud$ hace 8 a- ftos, vive con su nieto y bisnietos y es una persona ya mayor s6lo se dedica al cuidado de los mismos y sus relaciones con la familia sob buenas. Ya que prefiere no causarles problemas viven en una casa de material con buena ventilaci6n e iluminaci6n, tiene agua de poao. refieren practicar su aseo general. Necesidades detectadas en 6rden de importancia para el pa- ciente: Vigilar el estado de conciencia , farmacoterapia, re gistro de signos vitales, nutrici5n, venoclfsis, cambios de posici<5nf vigilancia de sonda £oley, aseo corporal. HISTORIA. NATURAL DE U EN»^KMEDAD -EMBOLIA CBH5HRAT. Prjffiouu p«:ix»»'fO ;.-.«r :o PKRTODO PATOffENIOO MUERTE) RaBCenAft^unn J.A. PAiJ'i'UHBS Dlil, a^.-.NTK: Senelitud, ate_ elevada. sobrevlene-Tin roescleroais, hipertensidn, vida se_ estado de eoma y poste riontaria, tabaquismo, alcoholisrao, a lim<!ntacidn rica an /*rasas, asf como rionnente mu^rto.A ~~ enferraedades tales como cardiopatia fBErespcnr «ST*iK> . Teumdtica con estenoais mitral, fibr^ Isf/wos i at«_DA^Oi CRQNXOOl. lacidn auricular y gota. (TOMASxCefalea Complica Irrever I fvtiis i t o s, tcriuonness a sible.' ~ cJlj.-iU: be presenta generalmente en la (tornos do la nivel pul pomoria/ tr:«i onar,uri edad adulta despu£s de la quinta de_ jntorno mental« cada de la vida. ario as? vlrtigo,«fq n c, omo seoue i aia, pareaia SEXO; Se presenta en amboa sexos per^ l a s de mo yran3tornoa vil coo mayor incidencia en el sexo mas, idad de a u d J t t v o a n y . / " cuLino. iembros, cambios dd'la a h i i b jj personalidad. gluclin6,n d IjO '^"U'TOWaI,: Hay iiiayor inciden_ y cia en las personas susceptibles de escaras de Streas. decdbito. H0RI20NTE iNCAPAQJDAD: ; COaUIOIONrfS NUTftlOTOrtALU^S Pudiend^^ser^Sesde una Seouelas co_ • Con oredominio en personas isquemia cerobral_ n o incapaoi" j obesas y en los que llevan pasajera sin- secue d ad ffsica 1; una dieta rica en carbohi_ las hasta una cua irreversible^ ' dratoa. driple,1ia con trana tornos de la rC~AMBIOS TISUU i RSLACIONES INTEBPERSONAl.KS: sensibilidad." JBB .S: ~ | En el que predominan las si Los cambios tisulares BECUPBRACIONr tuaciones de stress emocio_ uaualmente se presentan _ Hasta donde • les. •n eegundos o minutos,sin sea posible.i Cefdlea, sin prodroeoa. _ * AMBIENTE: Se puede presenter tanto sin relaci6n con la acti_ en el hogar como en el trabajo o _ vidad; evidencia de 6mbo_ despgle de realizar ejercicio fisi los reoientes en varias ~ co asi coao presentarse a nivel de regiones del eacdfalo y _ cualquier clase socioeconomics.' en diferentes dreae cere_ brovasculares. PRODUCE SL ESTIMULO DE SRPEBMEDAD_--BST»g»-rr> {tUtfiPBD^ «dAOQEON DEL HUESPBD. tvT.rmmns ng kmoidas pbrtowtt va3. PROMOTION >'DE »EA SALUD. Realizar campahasPHOJBCCION~ESr PBOIflCA. para dar piaticas atravls de los ca nales ode apropia dos proporcionan_del tabaco,al_DIAGNOSTIC0 PREOOZ REHAB IUTACI ON. do folletos y ldc_oholiatoo.die^ minas a la poblat .a . rica en grHaistoria ClfniOHJ oxUMITACTON Lograr la- taoviUda^ y deom_ cidn hablando sas,carbohidra oloncidn neurolfigi" del daRo. bul^oidn, lograr loa cuixia_ tos,vida ^edenlea. Exdmen Piaicoiex tar complicadoa de si aiamoo,- obtener _ bre hdbitos higii taria'tcontaraina|ploraci6n neurovascuEvi nicos tanto perno el ajuftfce palooflo^ial 1 n la ones y seouoio ruile:3 a« la vivict i; uii ii-.iui«ntr>ttar l 'i^rxoa y jjintomed iante 61 ma oapacidad secundaria. nda como higi&ne_ 7 estado ds Bt, mas. dstos de labon re ajo decuado Itatamiento d^ afaaia: cu± alinenticia, tra_sresa eraociona_ torio ex^men generaldel pa aciente . tando que la pobll je }s.Healif ar.•e orina,ureu, gluco|a . de de loa esfinterea y on cambi9s cod ns ci6n lleve.una vic,arapanas de mlquldo pr< cefalorraquf_ci ndos do poni"c "uidado de loa ejercicioa.' da tranquila para mocidn a la aa d,eo,BX, craneoel^c t cifin, purlo per evltar estados de ldd mediante troanc^falograoa, c uaifin tordxica stress emociooale. prdctica de giO{jnifln(cerebral).p uilo percusiin deportes al aajr jteriograffa. d o vendaje re libre,anl cjqJRA PAMj EHTO OP(WT(d/e _rsaile, ntbros in mo indicacionefT NO: adrunocorticoe^ferm ores, aseo h.igi4nico dietflteroi dp, s, vasodi[i a ui it ar io y tratu^ ticaa a la po Idoree, anticoagu-land j raiento blacidn en gen£teo, analg6aic®s,bp_ sostei^. medico ral.Aaf como e.cateteri^acidn: de vitar la conta |L ^a vojigajnutricifin uinacioa aabieopor sonda nasogils^ ij riea^ evltar lenio_ tal y ruido lote cudlos aumentannes.reposo. Trata__~ mi el estado de a tentr> Quinirsinot^ PunciAn lumbar. PB^/Kfl'.TOM PRIMARIA PRRVEriOT0;V S^niN-i.UlTA PREVENfJIOW TSROIAUIA. t-JI I Oil >? UJ <2HHU1 u aassa p P<4I 4mS R< < 5epio> (D O O SS < HHH ^ h^ PtOZ 1 « » Mf3i Oi2 Og8 'w M£ o w 8s a! ! v § 3 § s> MIO HUH o^a UO2 k h u o o (4 a OMWOK n < < -4 SBr. H •OHMU < H yoS 8Et u>no s « s S — a §) o O < M <> 4 £ 3ft, po >« COk ft.M m M O ! —eis o w oc »« sca O i-« u XH < •-p wH o MOW a uou <• ; J o s o < > in O H OHO M ( H !»; -4 O £ 3 HilO VI85HOO<N il JO M a .. s _ s^ o « o (SOesPS (SoO •• OK 63»-l • -J • 3 M , e a • « H« OtH. O O < o h ; «j cs o ? §|u t a . . (m < o M >Hl m-4 P u <u o> x 2 S3trtCO o o o .38 e H* . 0 H > w c-4 2 »-« oM m51t a> I o iz til H 1 M «< 0M O £ lie o u " Wj«M-o g •• < vu ' 2 < -<H-o «M O OtSUMHO MHM r)H OOQ^OS H M X v. w. • d n OM D M M MO « o o p POM» S3 as 65 o o . <HMD sga^ yj tn vi O M -J.O ZKhlO O PSw «i-» H o WOfiH ftM < P O g HKG < Si M O 85t* P O M O i * o fc 1 I I 1 1 | § <O 38V it > g g § eHQO a as BfOW t H w asl H« u O•-« 3 3 5M P "» ^ a <5 O •< 3M !h O^ >.4 H H U* O < 3 'I si. 33S. X HO M • J § N ' 1 E 9 1 4 O'TS M «<<,l<j H 313 M O U K H O PS <?!•) « 15 wj Id aa^as zoo W h o « i i4 « a o O M «J O S as es HO P W HflSQ hi M H oo < V. t* o(H P<O UOSU 2 ti H H • < h « H • . kh >woMhis. 5 hJ oas O 4n <-HW HH o «< p g•HP OU 0< Pi P* 4• S3 a hso« o SHXO) . o ft a h . Hn P H ss H O tl BHHO o n u m ho < OSSffi u.* « €77 as § 9 t > I/I H (4 CO *< « < a z -C S <1 M UA (4 _ _)tl t Old! -M «1 M H COtHOSHO >P • HO P K (13 H2M1/1M itHH MS 3> ^ M MH 3n WHQUllEO p /is 3 9> < 2iU MNS o01&•> •Vt K M E&44QM fl'HHKP g 1 BO O OS 5 II i 553 -ga HAD) gScs' § ( H W4 W WWW• D j ojtB £e O«< MH fe» «§s f\ O»H 1 VI I •'IMl U HSo 14 (4IO I 01 U• M > to4 h k z o o as to S '1 O • ^PfM n oaoo wo* B o a M PS J u D < »I 19 <I*« 511 t*•O I noo^Hot^ 1 nflKin^toR H a H Who I jMnaowz o<oou o<1 B H uH o HWR US6OH | DKHOpHl: hS<« tstn o iJ onkuw _ <s M M i- U O M V» h3't o v. ">3MH< M oSe< •x » Op^ W 1 13M 11 I 0* I'lzjlH ( 4 W K « (B «< HHmMIJOHO •K I Oo <* HO M«<KfctH p :O 'ata>^ "» - 0-6t4 W Td tfl > a 3 iftn h OO OH K3 .. W S. «Hs 'St Hsfr« x2oO—^iM -g 2;-,S o g M £>s2: t-« o s ih C5 -7 r; §3 o S2S 38 "1 3 8 OB_ HM o n to e Ms fa) P«t A o <n o o* M> lw < M Vt n 5° H mw ** 32 3d a: o M ^ MI I see • HwO089 «nMOO Ssas 35'" * CCNCLUSI0N2S. Actualmente los accidentes cerebrovasculars cerebrales considerados, ocupan preponderantemente, por ei aumento de su fre cuencia en nuestros dfas, asf como por su alto £ndice de morta lidad. Esto nos obliga a renovar nuestros esfuerzos para poder e n — contrar cu&l es el mecanismo principal que desencadena la formaci<5n de placas de ateroma> principalmente factor determinant te de estos accidentes, sonre todo en la tromb6sis y en la hemo rragi a, y asf poderla prevenir que eerfa el ideal aspirado y resolverfa los mtlltiples problemas econ<5micos y terapluticos tanto sociales coma familiares. Sin embargo, debemos servimos de los hechos ya demostrados y comprobadosj: tanto para su prevenci6n como para su tratamien to. En el primer caso podemos contribuir recomendando dietas adecuadas y bien balanceadas sin exceso de grasa y sobre todo sin sobrepasar el requerimento caldrico diario, preferentemente prevenir y tratar a tiempo y adecuadamente todas aquellas enfermedades que de una u otra manera contribuyen a la forma— ci<5n de ateromas o aumento de la presi6n sangufnea; tratar la hipertensi6n antes del establecimiento de la arteroesclerosis es importante el control de las enfermedades metab6licas como la diabetes m£s distante de nuestro £mbito, recomendar el d e — sempe&o de un trabajo adecuado a cada paciente segdn su capaci dad de esfuerzos ya sea ffsico o mental. Desafortunadamente una vrez desencadenado el ACCXDENTE CERE— BROVASCULAR a pesar del tratamiento de una emergencia y el uso de anticoagulantes, el lfmite de letalidad es considerable. - Debemos recordar que el pron6stico de estos enfermoa es ineler to y con frecuencia severo, y que dependen en gran parte de la prontitud del tratamiento indicado, lo que implica un diagntfstico inmediato y exacto de caso. Actualmente con la prdctica de la medicina socializada, los problemas econ<5micos y de tratamiento se han atenuado, sin embargo los problemas en el seno de la familia, persisten y en ocasiones son infrsnqueables,, asf por ejemplo los familiares tienen que enfrentarse a problemas de igual magnitud o quiz&s m£s grande que los del propio invdlido cuando este que era el sustento de la casa de momento se transforma en una casa que merme moral y econ6micamente a los que lo rodean. SffGEKENCIAS* Debemos servirnos de Xos -liecixos ya demostrados, tanto para su prevenci6n como para su tratamiento-. En el primer caso, podemos .sugerir de la siguiente manerai 1.- Recomendando dietas adecuadas y bien balanceadas sin - exceso de grasa y sobre todo sin sobrepasar el requerimiento caltfrico diario. 2.- Tratar a tiempo y adecusdamente toda3 aquallas enfer- medades que de una manera u otra, contribuyen a la formacitfn de ateromas o aumento de la presi<5n ^angufnea, tratar la hiper tension antes del establecimiento de la arteroescler<5sis. Es importante el control de las enfermedades metab&Licas como la diabetes,mds distcntfte de nuestro dmbxto. 3.- Sugerir el desempeSo de un trabajo adecuado para c a - da paciente ©egrin su capacidad de esfuerzo ya sea ffsico o men tal. 4.- Promoci<5n de la salud realizando campailas de p r o m o — citfn a la salud mediante pr£cticas de deportes &X aire libre asf como indicacionee higilaicas diet^ticas a la poblacitfn general, asf como evitar la contaminacitfm del ambiente y ruido de los cuales aumentan el estado de stress de las personas. 5«- Evitar el uso del tabaco asf coqio el alcholismo, die- ta rica en grasas y carbohidratos, vida sedentaria, contaminaci6n ambiental como se menciona arriba. GLOSARIO BE TERMINOS. 1.- ANGIOGRAMAt (Angiologfa)Radiograffa de los vasos san— gufneos* 2.- AFAXIA: T^rmino general para el transtorno de defectos o p£rdida de la facultad de expresi<5n hablada, escrita o mfmica a causa de una lesi£n de los centros cerebrales,imposibilidad por consiguiente de comprenden las im&genes receptivas (auditi vas y escritas) de la palabra y de encontrar las imfigenes moto ras y gr&ficas de la palabra atin conservandose las funciones de los aparatos perif£ricos sensoriales (vista y ofdo) y motoras (labio, lengua, mano, etc.) 3*- ACINETICA: Relativo a la acinesia. ANOXIA; T^rmino general para los estados de oxidaci6n in- suficiente. 5.- APOPLEJIA: Complejo sintom£tico que se caracteriza por la abolici<5n del funcionatismo cerebral (movimiento, sensibilidad, conciencia)producidas por diversas causae, especialmente por la embolia y hemorragia cerebral de la que el tlrmino es sin6nimo extravasaci&i de sangre en un 6rgano. 6.- APNEUSTICAs Sin<5nimo de apnea* 7 A R T E R I O G R A M As Descripci6n de las arterias despu^s de la inyecci^n de un medio de contraste opaco a las RX, y tambi£n se llama vasograffa arterial, 8.- ATAXIA: Falta o irregul&ridad de la coordinaci^n especial mente de los movimientos musculares, sin debilidad o espasmos de estos. 9.- ATEKOESCLEROSISs Porrna la m£s comtfn de las a£terioescler6 sis caracterizado anat6micamente por el dep6sito de materia - lipoide en le ttfnica fntima. 10*- ATEHQMAS: Quiste sebdceo. 11.- CONCIENCIA: Conocimiento interior de la existeacla propia y modificeciones. Doble estado en el cual el paciente parece tener 2 existencias o vidas olvidando completamente en una de las experiencias de la otra*. 12,- CONVULSION: Contracci6n violenta involuntaria de natura leza morbosa de los mdsculos voluntaries que determinan movi— mientos irregulares analisado en uno o varios grupos muscula— res o generalizados a todo el cuerpo. Usan casi siempre en - plural. 13«- COliGrAJO* Masa de tejidos separada incompletamente del - cuerpo, en especial el que con fines quirtlrgicos. 14.- C0RB0T0MIA: Secci6n de una cuerda vocal, secci6n del cor d6n autolateral de la m£dula en los cases de dolores intolerable s rebeldes a todo tratamiento tractomfa. 15.- COETICOSPINALES* Relative a la corteza cerebral y a la - m£dula espinal, 16.- CUADRIPLEJ1A: Pardlisis de los 4 miembros. 17.- gumarina'Anticoagulantes obtenidos inicialmente del tr£bol bianco y posteriormente por sfntesis. Actdan de forma contra- ria a la vitamina K con la que tienen gran ©emejanza estructural r.:r lo que puedan considerarse como activitamin&a. 18.- DIEKCIPALOi Compuesto de epit£lamo y t£lamo cerebro i n — termedios,. 19.- DISARTRIAi CTrado moderado de anartrfa, dislalia. 20.- DISFACrIA: Beslusi^n diffcil, disfagia por comprensi6n de el es6fago ocasionada por la presencia de una arteria sufelasia derecha aberrante imagino radiologic* tfpica. 21.- DIPLOPIA* Vision doble de los objetos debida al transtor no de la coordinaci&i de los mtisculos motores oculares. nocular generalmente. Es bi Diplopia en la que la imSgen desplazada se va el lado opiesto al lado del ojo eatrfibico. 22*— EMBOLIAs Obstruccitfn brusca de un vaso especialmente una arteria por un cuerpo arrastrado por la corriente sangufnea*. 23*- ESTENOSISi Estrechez patol^gica congenita o conducto anu lar obstrucci&x externa de un anillo abrasador de los paredes de un 6rgano. 24*- ESCARAi Cofltra negra parduzca re suitado de la modifica—• ci<5n o desorganizacitfn de un tejido* 25EMBOLOt Co&gulo o fragmento extrafto fragmento de trombo, de ateroffla o de tumores de gotas de grasa, burbujas de aire, masas de bacilos de parisitos etc. que produce embolia* 26*- FIBRILACIONi Pormaci«5n de una cantidad anormalmente gran de de fibrinao* 27 GLIAs Nueroglfa* 28.- GLOSOFARINGEA* Eelativo a la lengua y faringe nervio glo sofarinceo, IX par, musculo glosofarfngeo, porci<5n superior de el constrictor superior de la faringe* 29*- GLUCOGENO.- Que produce azdcar principio no nitrogenada (C^H^qO^JN, is6mero con el elmid6n que exiate en el hfgado en los m&sculos cartflagos, keucocitos, etc., se forma en el bfga . do a expensas de los hidratos de carbono y en 6ste 6rgano se almacena, es destinado a convertirse en aziicar a medida que la (s) necesidades del organismo lo requieran sin almid6n animal dextrina animal, hepatina zoomadina 5'8 30.- HEMATOMAS: rumor que por acumulacitfn de sangre se forma. 31.- HIPOPISECTOKIA; Aflaci<5n quinirgica de la hip<5fisis a - cuerpo pituitario. 32.- HA2: Fascfcula. 33.- HIPOXIA: Falta de originaci^n de un tfrgano 0 sistema cor poral. 34.- "INFARTO; Porci6n de parenquimie privada sdbitamente de - circulaci^n sangu£nea por obstrucci6n de vasos arteriales y - conjunto de fen6menos morbosos consecutivos a esta obstrucci6n 35.- INTERNUCLEABs Situada entre nilcleos, situada entre las - capas nucleares de la retina. 36.- LEMNISCO: Antes de fibras sensoriales en el bulbo y puen te que deetie los cuerpos olivares llega al tdlamo pasando por la cara externa de los pedtfnculos cerebelos. 37*-flSlGRANAi Jaqueca hermiaraneana oftdlmica la que se acompa na de -©"mbliopfa y otros transtornos oculares. 38.- MI3££Gl&s Espasmo cllnico de los imisculos motores del glo bo ocular que produce movimientos involuntarios de este en va- rios sentidos horizontal, vertical, oscilatorio, rotario o mix to. 39.- ORTO STATIC At Relativo a la posici<5n de pie o producido - por este. 40.- jrj»KALI<£I.<* P^rdida de ia &en&ibilidau. .0 uei movimiento - especialmente de este' dltimo de una o varias parted del cuerpo 41.- POLICITEMIA: Aumento en el miraero de gl6bulos rojos en - la sangre. 42.- FKDUKCULOSj Kombre de varias prolongaciones o ap€ndicis encefdlicas, calloso o del cuerpo calloso, enemos o forceos anterior prolongaci6n de fibres bl»ncas a cpda lado difel extre- mo anterior del cuerpo calloso desde esta hasta el extremo interior de la cisura de silvio. 43.- HIZOTOMIA: SecciOn quirdrgica de las rafces espinales; - radiocotomfa operaciOn de zona operacional de Forster. 44.- RECIDIVA: 45.- TREPANO* Cuando vuelve a presentarse el cuadro clfnico Instrumentos quir&rgico en forma de berbiquf - especialmente la • 46* —TERMOC AUTERIZAC I ON s Aplicaciln del termocanterio con f i — nes terap€utico o quirtirgicos. 47.- TERMOCOAGULACION s Coagulaci«5n por las corrientes de alta frecuencia. 48*- TALAMO1 Cada uao de los doe ndcleos voluminosos de sua— tancia gris que limit an a cada lado del ventrfculo medio for— man el suelo de los ventrfculos laterales y se hallan situados encima de los pedilnculos cerebrales. La eustancia gris se dis pone eia 3 ndcleos: INTERNO, EXTERN0 Y ANTERIOR 0 SUPERIOR y me diante fascfculos numerosos de fibras nerviosas se conexciona con los pedtSnculos cerebrales,con la cinta Optica, cuerpos estriados y corteza cerebral. 49.- ftJBERCULOs Eminencia pequefta natural en un hueso 0 en o~ tra parte, lesiln caracterfstica provocada por el bacilo de - Koch en forma de una masa gris o amarillenta. 50.- TIR0T0XICC3I3i Tiroxisaio o envenenamiento por el queso a veriado. 51.-TR0KB0: Co£gulo sangufneo alrededor de una vena succiona- da, hematomas. 52.- TISULARESt Galacismo porhfstico o histol6gico. 53.- WALLENBERG: (Sfndrome de Babinski-Nageotte). BIBLIOGRAFIA .. 1.- ANDERSON P.E. "FIBROKUSCULAR HIPEROLASIA OP THE CAROTID ARTERIAS, ACTA RADIOL"., EDITED BY TOOLE,PH1LADELPIA, 1969. A H C . I ; . AMD ifetajLl1 H.H. "DIFERENCIAL DIAGNOSIS B E — TWEN CEREBRAL HEMORRAGE AND CEREBRAL TROMBOSIS INTERAKERI- CANA, NEW YORK, 1935. 3.- BARKER A.B. 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