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CURSO
ESPECIALISTA EN COIDADOS PALIATIVOS 2014/2015
CASO CLÍNICO
Alumno: María Silvia Fandiño Pérez
INTRODUCCIÓN
El delirium, delirio o síndrome confusional es un trastorno del nivel de consciencia y de la capacidad
cognitiva, derivado de una disfunción cerebral difusa, que se manifiesta con alteraciones de la consciencia,
atención, memoria, orientación y ritmo sueño vigilia. Genera mucha angustia al paciente, a la familia y a los
propios sanitarios. En un paciente con enfermedad avanzada y compleja es un signo de mal pronóstico y de
corta expectativa de vida. Es un problema de gran prevalencia en los últimos días de vida, prevalencia que
en algunas series provenientes de Unidades de Cuidados Paliativos llega hasta el 85% de los pacientes.
La etiología del mismo es multicausal por lo que el abordaje en la fase terminal de la enfermedad será
sintomático. Sin embargo en el 49% de los casos el delirium es reversible (56% de los primeros episodios).
Entre las causas reversibles están: Deshidratación, alteraciones electrolíticas, encefalopatía hepática,
hipoxia, causas tóxicofarmacológicas, infecciones, retención urinaria, fecalomas…
Presento el caso de una mujer de 63 años con adenocarcinoma de sigma estadio IV por afectación hepática y
adenopática, en situación paliativa, con cuadro confusional agudo que fue tratada de forma sintomática con
neurolépticos sin obtener respuesta. El cuadro cedió tras diagnosticar y tratar la causa.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLINICO
Mujer de 63 años. Antecedentes Personales: Migraña sin aura. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo
1A. Hernia de hiato. Gastritis crónica antral. Serología luética positiva, tratada en 2013 con LCR normal.
Fractura de húmero izquierdo en 2010.
La paciente acude a su médico por fatiga y glucemia elevada medida en casa. En la entrevista refiere
síndrome general de un mes de evolución: Pérdida de peso no cuantificada, astenia y anorexia. En la
analítica destacaba anemia microcítica hipocrómica, con 9,4 de hemoglobina, leucocitosis 15,16, con 73%
de neutrófilos, plaquetas 401, fosfatasa alcalina 800, GGT 347, VSG 120, proteína C reactiva 13.86.
Función renal y sedimento urinario normales, y sangre oculta en heces positiva. Se pide entonces
colonoscopia vía rápida.
Ocho días después acude a urgencias del hospital por disnea intensa de inicio brusco, con sensación de
opresión precordial. Exploración física: TA 97/75m. Tª 36ºC, pálida, taquipneica a 40 rpm, saturación basal
de O2 93%, ligera ingurgitación yugular a 45º. Auscultación cardíaca: arritmia a 125 lpm, soplo panfocal.
Auscultación pulmonar: Hipofonesis basal. Abdomen globuloso, dudoso efecto masa en vacío derecho-zona
suprapúbica, edema en miembros inferiores.
Electrocardiograma: fibrilación auricular a 158 lpm.
Radiografía de tórax: Pequeñas opacidades elongadas en la base derecha sugestivas de hipoventilación,
lobulación diafragmática derecha, elongación y ateromatosis aórtica calcificada.
Ingresa con el diagnóstico de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, insuficiencia cardíaca
congestiva y ángor hemodinámico secundario. Evoluciona favorablemente con el tratamiento pautado, se
supera la insuficiencia cardíaca y se produce reversión a ritmo sinusal en el electrocardiograma.
Con la finalidad de descartar tromboembolismo pulmonar, se realiza angioTAC en el que no se observan
signos del mismo, ni tampoco alteraciones parenquimatosas pulmonares. Se aprecia pequeña cantidad de
derrame pericárdico y mínimo derrame pleural derecho. Hepatomegalia con múltiples lesiones hipodensas
hepáticas distribuidas por ambos lóbulos, las de mayor tamaño en el derecho, compatibles con enfermedad
neoplásica probablemente metastásica.
Tras el informe de angioTAC se pide TC tórax- abdomen en el que aparece una tumoración estenosante en
colon sigmoide distal, de unos 7 cm de longitud con infiltración de la grasa pericólica y adenopatías
regionales. Múltiples metástasis hepáticas muy necróticas, que ocupan la mayor parte del parénquima, las
mayores de unos 6-7 cm. Adenopatías tumorales periportales, peripancreáticas, en el espacio portocava y en
el retroperitoneo perivascular superior. Discreta ascitis.
Se realiza colonoscopia y se encuentra una neoformación estenosante y ulcerada que impide el paso del
endoscopio. El resultado de la biopsia confirmó un adenocarcinoma tipo intestinal infiltrante.
Valorada por oncología, la paciente presentaba astenia severa grado 3, episodios intermitentes de vómitos,
deposiciones escasas con restos de sangre, sin dolor abdominal. PS:3. Paciente frágil. NECPAL+. Se
programa tratamiento y recibe un primer ciclo de quimioterapia 1 línea metastásica (dosis reducida dada
situación clínica).
Diagnóstico: Adenocarcinoma de sigma estadío IV por afectación hepática y adenopática "bulky".
Cinco días después, el marido acude al servicio de urgencias refiriendo que la paciente estaba desorientada.
No tenía dolor ni dificultad respiratoria, tampoco fiebre ni otra clínica, no tomaba opiáceos. Es tratada con
haloperidol a dosis bajas sin respuesta, por lo que solicitan nueva valoración.
A la exploración presentaba bradipsiquia, estaba desorientada en tiempo y lugar, mínima asterixis sin
focalidad neurológica. Auscultación cardiopulmonar normal, sin datos de obstrucción intestinal, ni
fecaloma. Ecog: 3-4. Glucemia capilar 99.
Sospechando una encefalopatía hepática y dada la situación basal de la paciente, no se consideró necesaria la
realización de pruebas complementarias y se recomendó tratamiento antiencefalopatía que la familia no
llegó a darle. Al día siguiente ingresa por claudicación familiar.
Diagnóstico de ingreso: Encefalopatia hepatica grado 1/2. Hiponatremia, hipopotasemia secundaria a
progresión de enfermedad de base. Hiperbilirrubinemia leve, probablemente secundaria a tratamiento de
base-enfermedad tumoral. Anemia ferropénica secundaria a enfermedad tumoral.
Paciente en situación paliativa. NECPAL+, PAP SCORE grupo C. Supervivencia limitada a semanas.
PLANIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS
Los indicadores de resultados prioritarios en esta paciente en situación paliativa, serían el control de los
síntomas que generan mayor malestar: el delirium y la astenia, puesto que el dolor ya estaba previamente
bien controlado. La paciente presentaba datos de encefalopatía hepática, una causa reversible de delirio,
mientras que la anemia se asocia con frecuencia a la astenia.
Las intervenciones más factibles serían:
Medidas generales como procurar un ambiente tranquilo evitando cambios de habitación y medidas de
restricción física. También es importante que mantenga el contacto verbal y físico con sus familiares.
Hidratación. Corregir las alteraciones iónicas y ácido-bases.
Combatir el estreñimiento. Lactulosa.
Suspender fármacos que empeoren la encefalopatía.
Transfusión sanguínea.
Sulfato ferroso.
Se inició tratamiento de soporte con fluidoterapia, analgesia y medidas antiencefalopatía y se le
transfundieron 2 unidades de Hematíes.
A las 72 horas, se observaba mejoría moderada de la clínica neurológica, persistiendo situación de fragilidad
con paciente encamada. Presentaba PS:4. Pffeifer con 3 fallos. Glasgow 15. Respuestas adecuadas y
lenguaje coherente. Bradipsiquia sin asterixis.
Tanto la paciente como su pareja y principal cuidador prefirieron continuar con los cuidados en su
domicilio, por lo que se le dio el alta hospitalaria con la dieta que pudiera tolerar y la medicación siguiente:
lactulosa, omeprazol, sulfato ferroso, metoclopramida, digoxina y paracetamol o metamizol.
REFLEXIÓN
La paciente permaneció en su domicilio hasta su muerte bajo los cuidados de su familia y seguimiento por
Atención Primaria. No cedió la astenia, que fue en aumento y que no le permitía darse la vuelta en la cama.
No volvió a presentar cuadro confusional y el dolor fue bien controlado con metamizol.
El tratamiento específico del delirium se basa en neurolépticos. En este caso se pautó haloperidol en primer
lugar, se inició a dosis bajas y no fue efectivo. Es el fármaco de elección ante la presencia de alteraciones del
sensorio, toxicidad por opioides o alteraciones metabólicas. Otra opción sería la levomepromazina que tiene
una importante acción sedante y que provoca hipotensión como efecto secundario, por lo que sólo se utiliza
en casos aislados. O las benzodiacepinas, también con acción sedante, más indicadas ante cuadros
confusionales asociados a agitación y ansiedad. El delirium de nuestra paciente cedió al tratar la causa
desencadenante con lactulosa y otras medidas generales. Los disacáridos no absorbibles lactulosa y lactilol,
se consideran el tratamiento de elección de la encefalopatía al ser fármacos bien tolerados con una amplia
experiencia clínica.
La astenia, esa sensación abrumadora y persistente de cansancio o agotamiento, a pesar de un buen
descanso, es uno de los primeros síntomas que puede presentarse en el paciente con cáncer, afectando de
manera importante a su calidad de vida, y su prevalencia es muy elevada (en torno al 95% de los pacientes
con cáncer en cuidados paliativos). Casi siempre está provocada o influenciada por múltiples causas, entre
ellas la anemia. Hay estudios que concluyen que la anemia no es ni el único factor ni el principal causante de
la astenia, sin embargo estos mismos autores puntualizan que los pacientes con niveles bajos de
hemoglobina, sí se benefician de las transfusiones. En esta paciente, la transfusión de 2 concentrados de
hematíes, y el tratamiento con sulfato ferroso oral, no evitaron su progresión.
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