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ENFERMEDADES DEL MAIZ
FIT 603
Carlos De Leòn
Fitopatología
Colegio de Postgraduados
Montecillo, Méx.
Enfermedades a estudiar
Marchitez de plántulas
Tizón por turcicum
Tizón por maydis
Roya común
Roya por polysora
Peca
Mildius
Carbón común
Stenocarpella (Diplodia) maydis (en mazorca y tallo)
Fusarium verticillioides y F. graminearum (en mazorca y tallo)
Aspergillus flavus
Mancha de asfalto
Diente de caballo
Discusión
Síntomas
Patógenos involucrados
Inoculación
Reacción y fuentes de resistencia
Herencia de resistencia
MARCHITEZ DE PLANTULAS
Patógenos:
1. Pythium irregulare Buisman; P. debaryanum Hesse;
P. ultimum Trow.; P. rostratum Butler; P. paerocandrum Dreschler;
P. vexans DeBy.
2. Fusarium roseum f. sp. cerealis "Graminearum" Snyder & Hanson (Sin. F. graminearum Schwabe) Teleomorfo: Gibberella
zeae (Schw.)Petch.
3. Fusarium verticillioides (Sin. F. moniliforme (Sheld.) Snyder & Hansen)
Teleomorfo: Gibberella moniliforme (Sheld) Wineland
[Sin. G. fujikuroi (Saw. W)].
Sìntomas
La pudriciòn de la raíz la favorecen clima frìo y suelo húmedo durante la germinación. Las raíces muestran pudrición en las
puntas y lesiones acuosas oscuras. La marchitez se muestra en las puntas de las hojas, enanismo y finalmente muerte de la
plántula.
Pudrición de plántulas
Inoculaciòn
La germinación en frío se ha utilizado para detectar genotipos resistentes poniendo semilla en contacto con tierra de campo
por 10 días. La semilla se coloca a 25-30C y se determina su viabilidad. El contacto del suelo con la semilla es una técnica para
inocular patógenos del suelo, especialmente Pythium spp.
Reacciòn y Fuentes de resistencia
- Existe variación entre semilllas de diferentes mazorcas del mismo genotipo.
-Las semillas tienen tejidos del endosperma, pericarpio y embrión con diferente genotipo, lo que explica la variación entre
semillas del mismo lote.
-La germinación a baja temperatura parece estar positivamente relacionada con la resistencia a estas enfermedades.
-Semillas con endospermo duro generalmente son más resistentes que las de endosperma suave o dulce.
Herencia de resistencia
1 P. debaryanum: Parece ser compleja con muchos genes involucrados. Efectos maternos han sido reportados, pero no hay
evidencia de herencia citoplàásmica. La reacción de embriones resultantes de cruzas simples ha sido correlacionada con reacción
de los padres.
2. F. graminearum: Resistencia es cuantitativa condicionada por factores múltiples. En algunas cruzas la resistencia parece ser
dominante pero no hay resultados consistentes. Tanto genotipo como ambiente donde desarrolla una mazorca se cree tienen un
efecto en la reacción.
3. F. verticillioides: acción aditiva es más importante que la dominancia.
TIZON FOLIAR POR TURCICUM
Patògeno:
Anamorfo: - Helminthosporium turcicum Pass.
Sin. Exserohilum turcicum (Pass.) Leonard & Suggs;
-Bipolaris turcicum (Pass.) Shoemaker;
-Dreschlera turcica (Pass.)Subram. & Jain;
Teleomorfo: -Trichometasphaeria turcica Luttrell Sin. Setosphaeria turcica (Luttrell) Leonard & Suggs.
Síntomas
•Presente en zonas con noches con alta humedad relativa, templadas o frescas.
•Lesiones necróticas, alargadas, que comienzan en las hojas inferiores que crecen conforme desarrolla la planta. Para que la
infección progrese se requiere alta humedad y baja temperatura.
H. turcicum en campo
Tizón foliar por turcicum- raza común
H. turcicum, reacción monogénica
Inoculación
1. Se colectan hojas infectadas con lesiones características. Se secan al aire, se muelen en molino y se guardan en condiciones
frescas en latas cerradas. Este inóculo se pone en cogollos de plantas de maíz cuando éstas llegan a la altura de la rodilla.
Normalmente se necesitan 3-4 inoculaciones en condiciones de alta humedad.
2. El hongo se aisla en PDA acidulado y se aumenta en medio de cultivo o en medios naturales (granos enteros de avena, sorgo)
Los cultivos se secan al aire, se muelen y ponen en agua. La suspensión de esporas se filtra por manta de cielo. Las esporas
(75 000/ml) se asperjan en el cogollo de plantas cuando éstas llegan a la altura de la rodilla. Esta aspersión se puede repetir 3 a 4
veces.
Reaccion y Fuentes de resistencia
Dos tipos de resistencia:
1. Cuantitativa: Se expresa en número y tamaño de lesiones normales en la planta. Fuentes de resistencia: Líneas Mo21A, NC34,
B80, C190A y variedades seleccionadas de polinización libre.
2. Cualitativa: Resulta en lesiones cloróticas con lesiones rodeadas por un margen clorótico en plántulas y plantas adultas. Se
reduce la esporulación y la diseminación de la enfermedad se reduce. Las fitoalexinas (DIMBOA) inhiben el crecimiento y
diseminación del hongo. Varios genes son disponibles con éste carácter:
Gene Ht1: Líneas GE440,Gro28, W37AHt, BWHt, 713Ht, BTU32Ht, 535dHt, 700Ht (EEUU), BC9, BC10 (Yugoslavia) y
la vard. Ladyfinger popcorn (EEUU).
Gene Ht2: Líneas NN14B (Australia), (B37xNN14B)Ht2, BWHt2, 713Ht2 (EEUU)
Gene HT3: Líneas 001, BS8-266, P1031, Oh43, P1026, 866C (EEUU).
Gene HtN: No produce lesión clorótica, pero retrasa la formaciòn de lesiones. En líneas A214N, A226N, A445N,
A157N,A165N, A503N (SAfrica), vard. Mex44 (raza Pepitilla, Mèxico).
Fòrmulas de virulencia del patòóeno son:
Raza 1: Ht Ht2 HT3 / 0= no virulenta a genes HT1,HT2,HT3.
Raza 2: Ht2 Ht3 / Ht= no virulenta a Ht2, Ht3, virulenta a Ht
Raza 3: Ht / HT2 Ht3= no virulenta a Ht, virulenta a Ht2, Ht3
Herencia de resistencia
1. Cuantitativa (No. de lesiones):
Herencia poligénica, generalmente parcialmente dominante. Acción génica aditiva parece más importante que
dominancia o epistasis. Selección fenotípica recurrente ha sido eficiente.
2. Cualitativa (lesión clorótica):
Normalmente monogénica dominante. Gene sencillo dominante Ht se identificó en la línea GE440 y despues en la vard.
Ladyfinger popcorn. Se han encontrado diferentes genes Ht (Ht1A, Ht1B, HtBw y HtMo1) . El gene Ht es resistente a la
raza 1, la mas común en el mundo.
En 1972, un nuevo aislamiento (Raza 2) apareciò en Hawaii virulento al gene Ht pero no al Ht2. La línea NN14B de Australia
probó ser la primera resistente a las razas 1 y 2. En 1976, la raza 3 se encontrò en S. Carolina con virulencia a los genes Ht2 y
Ht3 pero no al Ht. Ht3 se encontrò en un segmento de cromosoma al cruzar Zea mayz x Tripsacum floridanum.
Ht2 y Ht3 estan en diferentes loci.
HtN se encontrò en Pepitilla y en la lìnea Gto. 59. Previene formación de lesiones.
Turcicum resistente y susceptible
TIZON FOLIAR POR MAYDIS
Patògeno :
Anamorfo: Helminthosporium maydis Nisikado Sin. Bipolaris maydis (Nisik.) Shoemaker; Dreschlera maydis (Nisik.)Subraman.
& Jain
Teleomorfo: Cochliobolus heterostrophus (Dresch.) Dresch.
Síntomas
a.Presente en zonas de trópico húmedo
b.La raza común 0 produce lesiones rectangulares, cortas, color café, a lo largo de las nervaduras secundarias. Rara vez
ataca la mazorca aun en epifitias severas.
c.La raza T en Tcms (Texas cytoplasm male sterile) se reporta por primera vez en Filipinas (1961). Produce lesiones más
grandes que la raza 0. Las lesiones son ligeramente alargadas, con un halo clorótico. Esta raza puede atacar todas las partes aereas
de la planta, incluyendo brácteas de la mazorca y grano. Las lesiones que causa en citoplasma normal (N) son más pequeñas.
Tizón foliar por H. maydis raza 0 http://www.flickr.com/photos/cimmyt/4886128233/
Tizón por H. maydis raza T
Inoculación
a. Las técnicas son similares a las descritas para H. turcicum.
b. Para inoculación de la raza T, el extracto del hongo (patotoxina) se inyecta en el cogollo cuando las plantas están a la altura
de la rodilla.
Reacciòn y Fuentes de resistencia
2 tipos de resistencia:
a. Cuantitativa: Se expresa en tamaño y número de lesiones La resistencia existe en varios materiales de polinización libre pero es
necesario hacer selección de plantas individuales.
b. Cualitativa: Produce reacción de lesiones cloróticas. Se detectò en algunas líneas de Nigeria por la formación de una área
clorótica rodeando el punto de infección con inhibición de esporulación del hongo. Fuentes de resistencia son las líneas 024-2-3 y
024-2-4-1 de Nigeria, en las que se encontró esta resistencia homocigótica recesiva (rhm rhm) que ha sido incorporada en otros
materiales genéticos.
Herencia de resistencia
a. Cuantitativa (No. de lesiones):
Herencia poligénica, parcialmente dominante a susceptibilidad, con pocos genes involucrados.
b. Cualitativa (Lesión clorótica):
Es monogénica recesiva. Controlada por un gene recesivo (rhm).
- Resistencia a la raza T se debe a factores citoplásmicos y genes nucleares, la primera siendo la más importante. Causa poco daño
a plantas con resistencia citoplásmica. Citoplasma normal y varias fuentes de androesterilidad son resistentes a la raza T,
incluyendo citoplasmas cms-B, C, CA, D, EK, F, G, H, I, IA, S, K, L, M, ME, MY, PS, R, RB, S, SD, TA, VG, W y otros.
H. maydis resistente y susceptible
ROYA COMUN
Patògeno:
Puccinia sorghi Schw.
Sìntomas
•Presente en zonas templadas
•Pùstulas errumpentes con polvo café, redondas o alargadas (uredias con urediosporas) se forman en ambas superficies de
las hojas. Màs tarde, las pùstulas toman color negro con la formaciòn de teliosporas.
•En el hospedero alternante Oxalis spp. se forma un polvo anaranjado (aecias y aeciosporas) en el envès de las hojas.
Uredias de roya común
Inoculaciòn
El patógeno es un paràsito obligado en donde el inóculo debe ser producido en plantas vivas. Las urediosporas son viables 612 meses o más cuando se liofilizan y guardan al vacío a 2-10C.
Las plantas se pueden inocular inyectando o poniendo suspensiones de esporas en el cogollo en las tardes cuando el clima es
más fresco y húmedo. Las esporas se pueden diluír y usar como inóculo con agua, talco o aceite mineral, para ser asperjadas
(100 000 uredosporas/ml) con surfactante o espolvoreadas en las plantas. En el campo, se recomienda sembrar surcos dispersores
con material susceptible. Estos dispersores pueden inocularse artificialmente.
Reacciòn y Fuentes de resistencia
1.General o No especifica a razas:
Se observa en el campo en plantas adultas ("resistencia de planta adulta") con número reducido de pústulas y necrosis. La reacción
varía de pocas pústulas a altamente susceptible con lesiones cubriendo el follaje. Fuentes de resistencia conocidas son las líneas
CM105 (origen Cuban Flint), CM111 (India), Oh545 (EEUU), 397/59i, 669/62, 60/61, 290/60, 385/62, 709/59 (Brasil) y vards de
polinización libre H8121, Cubano Dentado Amarillo, H6999, Piramex1962, Composto em Cadeia, Azteca (Brasil), Palomero
Toluqueño, Comiteco (México), Amagaceño, Sabanero (Colombia), Imbricado (Guatemala).
2. Especìfica:
Conferida por un gene dominante que es específica a razas del patógeno y se manifiesta en plántulas o plantas adultas como
manchitas cloróticas o necróticas o pequeñas pústulas rodeadas de tejido clorótico. Una variedad puede ser resistente en un
continente pero no en otro. Fuentes de resistencia a algunos biotipos son las líneas GG202R, Oh72-588, SC344, B38, K148
(EEUU), Gto29- 157A-5-7-1, Leòn 1-27-4-1 (Mèxico) y la vard. Cuzco (Perù). En ésta ùltima, el "factor Cuzco" es resistente a
todos los aislamientos del hongo y disponible en la línea B14 (EEUU).
Un nuevo gene específico a razas (Rp1Td) se obtuvo de la cruza Zea mays x T. dactyloides.
Herencia de resistencia
1. Resistencia general o No especìfica: Se expresa en forma cuantitativa e incluye pocos genes. La línea Oh545 tiene 2 genes
parcialmente dominantes para resistencia general. En general, se sabe poco sobre la herencia y heredabiidad de la resistencia a
roya común. Sin embargo, se sabe que es un caáacter heredable y que es fácil de seleccionar en un programa de mejoramiento.
2. Resistencia especìfica, de expresion cualitativa y controlada por:
a. Genes dominantes en diferentes loci. Locus Rp en cromosoma 10 tiene aprox. 11 alelos ligados a resistencia. Este locus es una
región compleja con varios genes en una sección pequeña del cromosoma. Alelos en el locus Rp1 son Rp-a, Rp-k, Rp-g, Rp-1,
Rp-c, Rp-b, 'Rp-f, Rp-d, Rp-e y Rp-h. La resistencia de Cuzco incluye 8 pares sencillos dominantes y la resistencia es
condicionada por cada par independiente.
El gene Rp1Td transferido de T. dactyloides a maìz tambien está en el cromosoma 10.
b. La resistencia específica tambien puede ser debida a 1, 2 o 3 genes recesivos.
3. Segregaciòon transgresiva para resistencia en planta adulta a P. sorghi no es comun
Roya común, resistente y susceptible
ROYA POR POLYSORA
Patògeno :
Puccinia polysora Underw.
Sìntomas
Presente en zonas de trópico hùmedo
Estuvo restringido a América hasta 1949 cuando se identificó en Africa oriental. Sìntomas similares a los de P. sorghi, excepto
que las uredias son màs pequeñas y angostas, con un color café amarillento.
Uredias de roya por polysora
Inoculaciòn
•Los mismos mètodos que para P. sorghi. Las urediosporas almacenadas pierden su viabilidad en 10-14 días.
Reacciòn y Fuentes de resistencia
1. Resistencia de planta adulta, conocida en variedades tropicales estabilizada para evitar pérdidas al mínimo. Plantas muestran
número reducido de pùstulas. Fuentes de resistencia son varios tipos de Tuxpeños (México), ETO, Caquetá (Colombia). Razas
fisiológicas conocidas del hongo son EA.1, EA.2, EA.3, PP3 a PP9, NPP1 y NPP2. Se considera que ésta roya que repentinamente
apareció en Africa oriental, perdió importancia debido a la resistencia de los maíces nativos y a una pérdida de virulencia del
patógeno.
2. Resistencia específica a una o más de las razas del patógeno conferida por monogenes dominantes. Fuentes de resistencia son
las líneas 70-2/Q6198 (de ETO Amarillo), 71/Q6199 (ETO Amar. X SLP41), 69Q/ Q10736, 69Q/Q10739, 69Q/Q10851
(Australia), AFRO B1138, AFRO.29 (Kenia), B1138TRpp, PRMp1, PRMp4 (EEUU).
Herencia de resistencia
1. Resistencia No especifica: De herencia poligènica. Plantas casi no muestran síntomas de infección. Se sabe poco como se
hereda.
2. Resistencia específica: Genes conocidos son Rpp1, Rpp2, Rpp9, Rpp10 y Rpp11. Se asume que existen otros genes
involucrados. El gene sencillo dominante Rpp1 (en AFRO29 y 70-2/Q6199) es resistente a raza EA.1 pero no a EA.2. El gene
Rpp2 (en AFR0. 24 y 71/Q6190) tiene dominancia incompleta y resistente a las razas EA.1 y EA.2.
Ambos genes Rpp1 y Rpp2 (en 67-1/Q6200) dan resistencia a las razas EA.1 y EA.2.
El gene Rpp9 (en 69Q/Q10736) es dominante y resistente a raza PP9 del hongo. La raza EA.3, virulenta a los genes Rpp1 y Rpp2
se identificó en Kenia. Dos genes independientes, Rpp10 y Rpp11, dan resistencia a EA.3. El gene Rpp10 (en 69Q/Q10739, de la
raza Andaquí) es dominante y el gene Rpp11 (de Zapalote Chico) es independiente.
Roya por polysora, susceptible y resistente
PECA
Patògeno:
Physoderma maydis Miyabe
Síntomas
Presente en trópico húmedo o zonas subtropicales húmedas
Manchas redondas, negruzcas se forman en la nervadura central, lígulas y brácteas de la mazorca. En la lámina solo se forman
pequeñas manchas cloróticas.
Puede causar pérdidas severas por pudrición de tallo.
Peca
Peca en nervadura central y lámina
Peca en vainas
Peca en tallos
Inoculacìón
1. Inyectando esporangios en el cogollo de plantas de 40-50 cm de altura. Los síntomas se observan hasta después de floración.
2. Poniendo esporangios secos en el cogollo de plantas de 40-50 cm. Este método es más eficiente cuando las plantas se mantienen
húmedas despues de inocular (riego por aspersión o lluvia).
Reacción y Fuentes de resistencia
Fuentes de resistencia son las lìneas G154 (EEUU), CM300, L578,R168Ht1A, R105, R181BHt1B, R177Ht1B, R182 (India).
No se conocen razas fisiològicas del hongo.
Herencia de resistencia
Herencia es cuantitativa. Efectos génicos aditivos son los más importantes.
Se ha predicho que un mínimo de 4 genes independientes están involucrados en la resistencia.
MILDIUS
Patógenos:
Peronosclerospora spp. ( Sin. Sclerospora spp.)
P. sorghi (West. & Uppal) Shaw
P. philippinensis (West.) Shaw
P. sacchari (Miy.) Shaw
P. maydis (Racib.) Shaw
P. miscanthi (Miy.) Shaw
P. spontanea (West.) Shaw
S. graminicola (Sacc.) Schroet.
Sclerophthora macrospora (Sacc.)Thirum. et al.
S. rayssiae var. zeae Pay. & Ren.
Sìntomas
Se presenta una pubescencia blanca en ambas superficies de las hojas.
La infección ocurre principalmente en estados iniciales del desarrollo de la planta por infección de oosporas en el suelo (inóculo
primario) o por conidios en el aire (inóculo secundario). Al iniciarse la infección, las hojas de las plántulas presentan lesiones
locales. Las plantas pueden morir o sobrevivir pero ser improductivas. Es común encontrar malformación de las panojas.
Mildiu
Mildiu en sorgo
Ciclo del mildiu
Conidios en Peronosclerospora sorghi
Oosporas en P. sorghi
Inoculación
1. Sembrando en terrenos donde hubo sorgo infectado.
2. Por diseminación de conidias inoculando surcos dispersores sembrados con una variedad susceptible.
Estos surcos se siembran e inoculan previo a la siembra del material por evaluar y seleccionar.
3. Varias inoculaciones con inóculo colectado de variedades susceptibles.
El material por seleccionar se asperja con el inóculo en horas tempranas (1-3 AM) con surfactante.
Oscuridad y temperaturas de 20-24C favorecen la germinación de conidios, penetración y desarrollo de la enfermedad.
Reacciòn y Fuentes de resistencia
Aun cuando la resistencia a una especie es efectiva contra las otras especies, el seleccionar contra las 3 especies más virulentas (P.
sacchari, P. maydis y P. philippinensis) resulta en una resistencia más estable contra las otras especies.
1. Resistencia poligénica: Las mejores fuentes de resistencia en variedades de Philippine DMR 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8 (Filipinas),
Medok, Penjalinan, Metro, Bogor comp. (Indonesia). La mayoria de éstas fuentes son malas agronomicamente. Vards. Suwan 1,
Suwan 2, Suwan 3 (Tailandia), TLWD, TIWF, TYFD (CIMMYT), tienen buenos niveles de resistencia y buenos caracteres
agronómicos.
2. Algunos trabajos sugieren que un gene sencillo dominante (Dmr) controla la resistencia a P. sacchari. Este gene se incorporó en
las líneas A117, TW25, TW79, Ph7 (Taiwan).
Herencia de resistencia
1. La resistencia a P. sacchari se considera monogénica. La línea original utilizada en Taiwan segregó como un gene sencillo
dominante (Dmr). Su resistencia no es estable para otras especies de mildius.
2. Resistencia a P. sorghi, P philippinensis y P. maydis es cuantitativa con herencia poligénica y genes aditivos. Trabajos en
Tailandia sugieren que la resistencia a P. sorghi es controlada por 3 genes dominantes. Usando resistencia poligénica a P.sorghi y
P. maydis se sugieren sistemas poligénicos con fuertes efectos aditivos.
3. La resistencia a S. rayssiae var. zeae, causante del mildiu rayado café, se estudió utilizando líneas endocriadas y variedades. La
resistencia presenta acción aditiva y dominancia, pero la aditiva es más importante. Estudios con variedades de polinización libre
mostraron un tipo de herencia similar.
Mildiu susceptible y resistente
Cinco ciclos selección DM y turcicum
CARBON COMUN, CUITLACOCHE
Patògeno:
Ustilago maydis (DC) Corda
Síntomas
La enfermedad se presenta en áreas templadas, secas. Se forman agallas en las mazorcas, hojas, tallos y panojas. En época de
maduración del cultivo se liberan teliosporas negras. La infección es principalmente en tejidos meristemáticos (tejido en desarrollo
activo). Los resultados son controversiales en cuanto a densidad de siembra e incidencia de la enfermedad.
Carbón común, cuitlacoche
Inoculación
1. Inoculaciòn de plántulas:
Cuando los coleoptilos tienen 1 cm se inyectan con una suspensión de teliosporas. Los sìntomas aparecen 1-3 semanas más tarde.
2. Método de inyección:
Plántulas de maìz de 1 semana se inoculan con una suspensión de teliosporas (100 000/ml) inyectándolas en el punto de
crecimiento. Las agallas se forman en 2-3 semanas.
Otra forma de inocular es inyectando 5ml de una suspensión de basidiosporas. Estas se obtienen germinando las teliosporas y
cosechando las basidiosporas producidas. La suspensión de basidiosporas se inoculan en el jilote cuando empiezan a emerger los
estigmas.
3. Mètodo de gota:
Buena para medir reacción en campo. Una suspensión de teliosporas se deposita en el cogollo de plántulas con 2-5 hojas por 3 días
sucesivos. La adición de un surfactante incrementa el porcentaje de infección. Se reporta bajo porcentaje de infección
espolvoreando teliosporas secas.
4. Mètodo de vacío parcial:
El inóculo se aplica en el cogollo de plántulas que se someten a presión reducida por 15 min. Este vacío forza el inóculo a penetrar
los tejidos produciendo infecciones severas.
El concepto de la edad de la planta de maìz y su susceptibilidad y métodos de inoculaciòn es conflictivo.
Reacciòn y Fuentes de resistencia
La resistencia se basa en características morfológicas y fisiológicas de la planta. La localización de la agalla es un caáacter
hereditario.
Resistencia de campo y de invernadero puede variar si las plántulas se inocularon por heridas. Algunas líneas de maìz son
resistentes a ambos tipos de infección.
Fuentes de resistencia son las lìneas L17-137b, L17-263a, L17-137b (Hungrìa), E739, 33-16 (SAfrica), Oh2, Oh10, Oh17, Oh65,
Oh66, Oh276, Oh205, Oh306A, Oh601S, C14-8 y L317 (EEUU).
Herencia de resistencia
Al cruzar materiales resistentes, la resistencia no es dominante ni recesiva, pero algunas líneas producen híbridos resistentes.
Líneas con niveles de resistencia similares pueden variar en el nivel de resistencia que transmiten a sus híbridos.
La resistencia puede ser de herencia cuantitativa con acción génica tanto aditiva como no aditiva.
El hongo tiene muchos biotipos y la resistencia parece de tipo general que funciona contra todos los biotipos.
PUDRICIONES DE MAZORCA
Patògenos:
Stenocarpella maydis (Berk.) Sutton
Sin. Diplodia maydis (Berk.) Sacc.
Fusarium graminearum (sin. F. roseum)
Teleomorfo: Gibberella zeae
F. verticillioides (sin. F. moniliforme)
Teleomorfo: G. fujikuroi
Sìntomas
1. La pudrición por Stenocarpella se caracteriza por micelio blanco con abundante creciendo entre los granos de mazorcas
infectadas. Estas mazorcas desarrollan un color café oscuro. Se presenta formaciòn de picnidios en el raquis y granos secos de
mazorcas infectadas.
2. Mazorcas infectadas por Fusarium gramineraum son de color rojizo o rosado. Generalmente, la infección se inicia por la punta
de la mazorca y continúa hacia abajo. Enfermedad especialmente en condiciones templadas húmedas.
3. Mazorcas infectadas por F. verticillioides (sin. F. moniliforme) muestran granos podridos en áreas aisladas de la mazorca. El
micelio puede desarrollar en la superficie de granos infectados con un color blanco rosado y aspecto algodonoso. La incidencia es
mayor en trópicos húmedos.
Stenocarpella maydis
Micotoxinas producidas por Diplodia
Diplodiatoxina
Diplodiol
Chaetoglobocina K
Fusarium graminearum en mazorca y macroconidios producidos.
Fusarium verticillioides y microconidios producidos
F. verticillioides en pollitos
Micotoxinas producidas por Fusarium spp.
Acido fusárico
Vomitoxina
Fumonisinas
Nitrosaminas
Moniliformina
Inoculación de mazorcas con Stenocarpella y Fusarium
Aspergillus flavus
Penicillium spp.
Inoculaciòn
1. Esporas de Diplodia (125 000/ml) se asperjan en los estigmas aprox. 10 días despues de polinización.
2. Las esporas de Fusarium spp. (5 millones/ml) se inyectan en las mazorcas en época de floración. Para éstas inoculaciones se usa
una jeringa automática (de veterinario).
Reacciòn y Fuentes de resistencia
La resistencia depende de varios factores:
a. Resistencia fisiológica
b. Buena cobertura de mazorca
c. Madurez de la mazorca
El maíz opaco es más susceptible a F. verticillioides que sus contrapartes normales pero la reacción es modificada por varios
genes. ´
Fuentes de resistencia son disponibles en las líneas I1190, R4, CI540 (EEUU) y variedades Morocho Amarillo, Chalqueño, Cónico
(México), híbridos Pride 1128, Funks G4065, Limagrain LG11, DK-XL309 (Canadá) e ICA V453 (Colombia).
Pudriciòn de mazorca por Fusarium verticillioides,
resistente ( dos líneas superiores) y susceptible (dos líneas inferiores)
Herencia de resistencia
La resistencia es cuantitativa.
- La diseminación del patògeno es un balance entre genotipo de la planta y virulencia del patógeno.
- Al cruzar, algunas líneas transmiten la resistencia en una forma más eficiente que otras con igual nivel de resistencia, indicando
la presencia de genes con efectos no aditivos. La F1 tiende a tener la resistencia del padre más resistente.
En Egipto, la resistencia a Fusarium se controla por 2 genes dominantes.
En India, la resistencia a C. acremonium es incompletamente dominante sobre susceptibilidad.
PUDRICIONES DE TALLO
Patògenos:
Diplodia maydis (Berk.) Sacc.
Sin. Stenocarpella maydis (Berk.) Sutton
Gibberella zeae (Schw.) Petch.
Anamorfo: Fusarium roseum f. sp. cerealis "Graminearum" Sny. & Hans.
Sin. F. graminearum Schwabe
Acremonium zeae
(sin. Cephalosporium acremonium Cda.)
C. maydis Samra, Sab. & Hing.
Macrophomina phaseoli (Maubl.) Ashby
Otros causantes de pudrición de tallo:
F. verticillioides Sheldon
F. moniliforme subglutinans Wr. & Reinking
F. oxysporum Schletch
Sin. F. angustum Sherb.
Sin. F. vasinfectum Atk.
F. poae (Pk.) Wr.
Sin. F. tricinctum (Cda.) Sacc.
F. avenaceum (Cda. exFr.) Sacc.
F. solani (Mart.) Sacc.
Sin. F. javanicum Koord.
F. sulphureum Schl.
F. acuminatum Ell. & Ev.
Sin. F. scirpi var acuminatum (Ell.&Ev.) Wr.
F. merismoides Cda.
Sin. F. episphaeria (Tode) Sny. & Hans.
F. nivale (Fr.) Ces.
Sin. Lanosa nivalis Fr.
Colletotrichum graminicola (Ces.) Wils.
Teleomorfo: Glomerella graminicola Politis
Sìntomas
La base de tallos de plantas infectadas toman un color café, el parénquima se degrada, los tubos vasculares se oscurecen, muerte
prematura y normalmente acame.
Cualquier estrés cerca de la floración hace que las plantas sean más susceptibles a éstos patógenos.
Stenocarpella maydis
Fusarium graminearum
Fusarium verticillioides
Inoculaciòn
Diplodia aislado en medio de cultivo puede incrementarse en avena entera, las esporas se colectan y se introducen en el primer
entrenudo alargado con un inoculador.
Diplodia, Fusarium y Cephalosporium se pueden inocular usando el método de palillos colocándolos en el primer entrenudo
alargado en época de floración o pocos días despues.
En trabajos menos críticos, los tallos se evalúan por diseminación de la infección dentro del tallo, se empujan o patean en la base
durante la cosecha para identificar los más vigorosos.
Las inoculaciones se utilizan para aumentar el deterioro de los tallos y evitar escapes.
Reacciòn y Fuentes de resistencia
- Resistencia a un patógeno parece estar asociada a resistencia con los otros patógenos.
- La resistencia al mismo patógeno es independiente en plántula, mazorca o tallo. La resistencia a diseminación del patógeno está
relacionada con la senescencia del tejido y pérdida de vigor de las células del parénquima. Las células vivas inactivan invasión y
desarrollo del hongo. La eliminación es de naturaleza química que se deteriora conforme envejece el tejido. Esto ocurre más
rápido en diferentes genotipos.
- Híbridos resistentes continúan produciendo biomasa por varias semanas después de la polinización, mientras que los susceptibles
detienen esta producción e inician el proceso de degradación y senescencia.
- La resistencia esáà normalmente asociada con resistencia al acame, aunque no todos los acames sean causados por patógenos.
- La resistencia de líneas está altamente correlacionada con la reacción de los híbridos en que intervienen.
- Germoplasma precoz es más susceptible a éstos patógenos que los más tardíos.
- Plantas muy rendidoras tienden a ser más susceptibles al ataque de los hongos y se acaman más que las de bajo rendimiento.
La resistencia existe en líneas CM103, CM104, CM105, CM111 (India), W22, WF9, SC270P, GEC119A, B37, C121E, R4,
L317,CI17 (EEUU), LCH1r, híbrido HCH1r (Suiza), GLG420, híbrido GLG269 (Francia), KHZ, KH2, AT (Bulgaria), TK238/79
TK259/79, TK851/80 (Hungría).Variedades resistentes son Duro Beniano, Enano, Cordillera y Cubano (Bolivia).
Herencia de resistencia
- La resistencia es cuantitativa. La diseminación del patógeno es un balance entre genotipo de la planta y virulencia del patógeno.
- Al cruzar, algunas líneas transmiten la resistencia en una forma más eficiente que otras con igual nivel de resistencia, indicando
la presencia de genes con efectos no aditivos.
- En Egipto, la resistencia a Fusarium se controla por 2 genes dominantes
- Varios brazos de cromosomas tienen genes para resistencia a pudriciones de tallo.
Pudrición de tallo por Fusarium, resistente y susceptible
Complejo mancha de asfalto
Phyllachora ascas y ascosporas
DIENTE DE CABALLO
Patógeno
Anamorfo: Sphacelia sp.
Teleomorfo: Claviceps gigantea
Esclerocios del “Diente de caballo” (Claviceps gigantea)
Sintomas
Enfermedad en mazorca muy importante en el altiplano del valle de México con alta humedad y bajas temperaturas.
El hongo produce poderosos alucinógenos y anticuagulantes derivados del ácido licérgico.
El inóculo primario infecta a través de los estigmas frescos y los cariopsides infectados desarrollan un esclerocio para invernar.
Esclerocio germinado de Claviceps gigantea y peritedcios con sacas y ascosporas en las cabezuelas
Inoculación
Poca información disponible en cuanto a métodos de inoculación.
Para producir inóculo se guardan los esclerocios en carbón o tierra con arena húmeda en cuarto frío (4 C) por 3 meses y después de
2 meses a temperatura ambiente. Al cabo de éste tiempo, los esclerocios germinan desarrollando estípites con una cabezuela con
peritecios, ascas y ascoporas. Tanto las ascoporas como el micelio blanco que desarrollan (Sphacelia sp.) pueden usarse como
inóculo primario.
Resistencia genètica
No existe información de selección de resistencia genética, fuentes de resistencia ni su herencia. Esta información se está
trabajando en un proyecto de investigaciòn.