Insuficiencia Cardiaca Congestiva - Dra María del Pilar Peña
INSUFICIENCIA CARDIACA: ACTUALIZANDO SU DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Dra. María del Pilar Peña Tobar Medico internista- cardióloga – ecocardiografista Expresidente ACMI capitulo Alto Magdalena Miembro Emérito ACMI Coordinadora Unidad de falla cardiaca y anticoagulación Pro-latir INSUFICIENCIA CARDIACA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure FEBRERO 2011-revista colombiana de Cardiología GUÍAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDÍACA AGUDA Guia de práctica clínica para la prevención, dx, tto, y rehabilitación De la falla cardiaca en población > 18 años clasificación B,C,D Colciencias, Minsalud, Univesriidad de Antioquia- 30/abril/2014 Consenso colombiano para el diagnostico y tto de la insuficiencia cardiaca cronica y aguda – nov 2014 Guias de bolsillo Consenso colombiano para el diagnostico y tratamieto de la insuficiencia cardiaca crónica – Feb 2015 Epidemiologia Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental. La FE es el marcador pronóstico más importante Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U. $$$$$$$$$$ INSUFICIENCIA CARDIACA Es un conjunto de signos y síntomas que resultan de un desorden estructural o funcional del corazón que llevan a una alteración del llenado o contracción de las cavidades cardiacas Mecanismos Fisiopatologicos Anormalidades cardiacas ◦ Anormalidades estructurales Miocardio Ventrículo izquierdo Arterias coronarias ◦ Anormalidades funcionales Insuficiencia mitral Isquemia intermitente Arritmias atriales y ventriculares Interacción ventricular alterada Mecanismos Fisiopatologicos Otros factores ◦ Edad, sexo y antecedentes genéticos ◦ Factores ambientales(alcohol, tabaco, tóxicos) ◦ Co morbilidad Diabetes Mellitus Hipertensión Nefropatía Enfermedad coronaria Anemia Obesidad Apnea del sueño Depresión Remodelación ventricular Sobrecarga de presión Hipertrofia concéntrica Aumento de la presión sistólica Engrosamiento parietal Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas Sobrecarga de volumen Hipertrofia excéntrica Aumento de la presión diastólica Aumento del tamaño de la cavidad Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros PRECARGA • Volumen telediastólico del ventrículo POSTCARGA • Tensión de la pared ventricular durante la sístole . Fisiología Cardiaca Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado > volumen de eyección Determinantes del GC CONTRAC TILIDAD SRAA clásico ♥ y metabolismo SRAA alterno SRAA Catecolaminas BNP Regulación Ca++ Dinámica mitocondrial FIBROSIS Inflamación-FNT Mecanismos Fisiopatologicos Mediadores biológicos y sustancias circulantes ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso simpático Vasodilatadores Péptidos natriuréticos Citoquinas Vasopresina Metalo-peptidasas Endotelina Procaspasas Mecanismos Fisiopatologicos Mecanismos Fisiopatologico FE Es el % de volumen que el VI bombea (55-65%.) Volumen Telediastolico: GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC= FC x VS volumen en el ventrículo al final de la diástole. 110 -120 ml VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min Volumen Telesistolico 70ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml Volumen sistólico Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, Primarias Precipitantes ▲H2O- NaCl Infecciones Cardiopatía isquémica Abandono de medicamentos ICC HAS Cardiopatía valvular Anemia Tirotoxicosis Miocardiopatías Arritmias • • Cardiomiopatías dilatadas Endocrinológicas • Cardiomiopatía diabética Acromegalia Obesidad Enfermerdad tiroidea • – – – – • Tóxicos – Cardiomiopatía por alcohol – Cardiomiopatía por cocaína – Cardiotoxicidad por antineoplásicos • • Taquicardiomiopatía Miocarditis • • • • • • Takotsubo Amilodosis Sarcoidosis cardiaca Cardiomiopatía por sobrecarga de hierro Cardiomiopatía periparto Enfermedades del tejido conectivo Miocarditis de hipersensibilidad Miocarditis – Virales – Chagas – VIH Otras causas de falla cardiaca IZQUIERDA Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio DERECHA Ascitis, anasarca Dolor hepático Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope Edema periférico, postural Extremidades frías Reflujo hepato yugular Venas dilatadas y pulsátiles DX: 2 mayores o 1 Criterio Mayor y 2 Menores. Clasificación funcional (NYHA) New York Heart Association I • No hay limitación de la actividad física. II • Con ligera limitación de la actividad física, disnea con esfuerzos intensos. III • Actividad física que realiza es inferior a la habitual, limitado por la disnea. IV • El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. Importante valor pronóstico La evaluación periódica evolución y respuesta al tto DIAGNOSTICO Clasificación de Insuficiencia cardiaca según perfil clínico(Stevenson) Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003 Clasificación de Forrester (según IC y PCP) Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003 RxTx Congestión pulmonar Cefalización vascular a b Cardiomegalia >0.5 c Líneas B kerley Posibles alteraciones en el ECG y Ecocardiograma Echazarreta D. Abordaje diagnóstico de la Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Cardiaca. Vol. 3 No 4. 2008. BNP – Pro-BNP NO ICC BNP< 100 pg/ml NT-pro BNP < 300 pg/ml SI ICC BNP > 300 pg/ml NT-pro BNP > 500 pg/ml ▲con la edad ≥450 pg/m en < 50 a ≥900 pg/m en 50 a 75 a ≥1800 pg/m en >75 a Clasificación de la falla cardiaca Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo Insuficiencia cardiaca aguda y crónica Insuficiencia cardiaca anterograda y retrograda Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda Insuficiencia cardiaca sistólica y diastolica Insuficiencia cardiaca según evolución y progresión(AHA) Insuficiencia cardiaca con Fraccion de eyeccion preservada(ICFEP) o Fraccion de eyeccion reducida(ICFERr). Insuficiencia cardiaca aguda según Forrester Insuficiencia cardiaca aguda según Stevenson Clasificación según Fracción de Eyección Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003 Clasificación según evolución y pronostico Etapa A ◦ Pacientes con alto riesgo de falla sin anormalidad estructural Etapa B ◦ Pacientes con daño estructural sin síntomas Etapa C ◦ Pacientes con daño estructural cardiaco Etapa D ◦ Pacientes con enfermedad terminal cardiaca que requiere intervenciones especiales Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003 Característica IC Diastólica IC Sistólica Edad Ancianos Sexo + Mujeres Todas las edades, 50 – 70 a + Hombres FEVI Preservada Reducida < 40 - 45% Cavidad VI HCVI, IVS bajo diástole anl Usualmente dilatada, anormal RX Tórax Normal / congestión Congestión y Cardiomegalia Ritmo de galope S4 S3 ETIOLOGIA • • • TODA ENFERMEDAD CARDIACA PUEDE LLEVAR A FALLA CARDIACA LA FALLA CADIACA ES UN COMUN DENOMINADOR DE LA MALA EVOLUCION DE MUCHAS ENFERMEDADES CARDIACAS MUCHAS DE LAS CAUSAS QUE LLEVAN A FALLA CARDICA SE PUEDEN PREVENIR, OTRAS DEFINITIVAMENTE NO EN LA ACTUALIDAD Insuficiencia Cardiaca Gasto cardiaco reducido Renina Activación del SNS Presión de llenado cardiaca alta Angiotensina I Vasoconstricción Angiotensina II Retención de sodio y agua Aldosterona Restructuración cardiaca Mecanismos acción fármacos Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Antag B Renina Gasto cardiaco reducido Presión de llenado cardiaca alta Activación del SNS Vasodilatadores Angiotensina I IECA Vasoconstricción Angiotensina II Antag Recep AT1 Aldosterona Retención de sodio y agua Espironolactona Restructuración cardiaca Diuréticos Brunton L, et al. Bases farmocológicas de la terapeutica médica. Editorial Mc Graw Hill. 2007. Edición 11a. Cobo AC y cols. Nesiritide en insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Rev Mex Cardiol 2006; 17 (2): 106-109 MANEJO DE LA FALLA CARDIACA 1 4 MD LIDER ENFERMERIA PTE ENTIDADES DE SALUD 2 3 IECA Reduce muertes - hospitalizaciones, mayores beneficios FEVI 40% No dar en: alergia - angioedema - intolerancia mujeres en edad reproductiva - riesgo de embarazo Precaución en : TA muy baja ( PAS 80 mmHg) Creat 3 mg/dl Estenosis arterias renales K alto( 5.0 meq/L) Inicio y mantenimiento: Inicio: bajas dosis - ir a alta dosis -vigilar Creat - K ( c7. 2-4 sem) Dosis máximas : tratar de llevar Captopril : 6,25 a 50 mg C/8H Enalapril : 2, 5 a 20 mg C/12H ARA II Para IC FEVI baja que no tolera IECA Iniciar bajas dosis - vigilar TA - función renal - K Llevar a dosis máxima tolerada : Losartan 50- 150 mg/d Candesartan 4 - 32 mg/d Valsartan 40 - 160 mg C/12h BETABLOQUEADORES Trata daño miocárdico px por estimulación adrenérgica remodelación estructural del VI Perdida de células miocardicas cambio en la expresión de genes DOSIS INCREMENTALES (C/. 2 sem) CARVEDILOL(ß1, ß2, alfa1) 3.125mg c/12h 6.25 X212,5mg x225a50mg x2 BISOPROLOL(B1)1.25 mg xl2,5mg xl5mg xl 7,5 a 10mg xl METOPROLOL SUCCINATO12,5mg xl25mg xl50mf xl100mg xl200mg xl NEBIVOLOL1,25mg xl2,5mg xl5mg xl10mg xl estable, euvolémico - antes, simultaneo o después de IECA o ARA II NO INICIARLOS EN: - Asma bronquial PRECAUCIÓN EN: - EPOC -Bradicardia severa sintomática INICIO : - paciente - Enf. Arterial periférica - Bloqueo AV 6II-III - Hipotensión sintomática(PAS 85mmHg) - Inestabilidad clínica con signos de retención hídrica severa BB MEDIR : Creat, UN, Na, K c/. 2 - 4 sem del inicio del tratamiento 2 sem post dosis final máxima RETENCIÓN DE LÍQUIDOS-EMPEORA IC: diurético, refuerzo medidas no farmacológicas, no aumento de BB hasta lograr euvolémia BRADICARDIA: 50 lpm: - asintomática(la mayoría) no tratamiento - sintomática: sincope, mareos, BVA GII-III Bajar BB Bajar otros bradicardizantes Suspender BB Terapia de estimulación (MCP) HIPOTENSIÓN: - sintomática Causa? , Administrar en horarios ≠, Bajar vasodilatadores, Bajar diurético, Progresión de la enfermedad ? FATIGA: - Multifactorial: - ·Apnea de sueño -DTH- depresión - Empeoramiento de la enfermedad ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA ( Antagonistas del receptor de mineralocorticoide e inhibidores de aldosterona o antagonistas de aldosterona) Baja mortalidad c/v Baja re-Hospitalizaciones PRECAUCIONES: hiperkalemia - deterioro de la función renal ppal/. edad avanzada, DM, Función renal alterada previamente Monitorear función renal y K(potasio), Ginecomastia(10% en hombres con espironolactona) ESPIRONOLACTONA: dosis de inicio 12.5 mg a 25 mg/d titularse 25 a 50mg ld en 4 semanas según tolerancia - función renal - K Depuración de creat 30 a 50mg/dl/min dar 12.5 mg/dl o 25 mg inter día 30 mg/dl/min no usarla Potasio(K) 5.0 y 5.5 meq/l: bajar dosis al 50% K 5.5 meq/l: suspender espironolactona ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA EPLERENONE: inicio: 25mg ld, titular hasta 50 mg ld según: tolerancia – f(x)renal - K Depuración de creatinina: 30 a 50 mg/dl/min25mg/l o inter día, máx 25 mg/d 30 mg/dl/min evitar dar Dar en: Todos los pacientes con IC con FEVI 35% con síntomas a pesar de IECA o ARA + BB Todos los pacientes en FEVI 40% luego de IAM con DM y/o IC Con cuidado o abstenerse en falla renal, principalmente en: hombres con Creat 2.5 mg/dl mujeres con Creat 2.0 mg/dl K 5.0 meq/l DIURETICOS Eficaz para el alivio de los síntomas por sobrecarga hídrica(disnea - edemas) indicados para control de síntomas independiente de la FEVI Dosis muy altas ▲morbilidad - ▲ riesgo de mortalidad por arritmia por hipokalemia Deben producir: gasto urinario con bajo peso de 0,5 a 1k/d hasta el peso seco(idealmente) DIURÉTICO DE ASA: FUROSEMIDA: - V.O Dosis 20 - 40 mg/d -Máx: 120 mg/d - V.I(bolo o infusión) en descompensación aguda, - produce diuresis intensa y corta TIAZIDAS: producen diuresis moderada y prolongada efecto sinérgico con furosemida útil en edema resistente , ICC hipertensiva. Dep creat 30 ml/min no dar INICIO DE TTO: iniciar con furosemida Respuesta Suficiente: bajan síntomas lograr y mantener euvolemia(peso seco) Respuesta insuficiente: furosemida dosis más altas Al recuperar el peso seco y mejorar los síntomas, dejar la mínima dosis posible y retirarlos si se permite. DOSIS FLEXIBLE DE DIURETICOS: la auto ajusta el paciente, se educa para que lo haga, según signos de retención o síntomas RESISTENCIA A DIURETICOS: IC avanzada menos sensibles o diuréticos de ASA por: - Disminución de la perfusión renal - Hipoalbuminemia - ▲de hormonas retenedoras de sodio( angrotensina II aldosterona) Ante la sospecha: - Comprobar adherencia al tratamiento - Comprobar control de la ingesta de líquidos - Revisar interacciones (AINES) Manejo: Aumentar dosis de diuréticos Añadir antagonistas de aldosterona Combinar furosemida mas tiazida Uso de diuréticos de ASA I.V Hemodiálisis o hemofiltración: si todo es fallido VIGILAR EFECTOS SECUNDARIOS: -▼ K, bajo Na, ▼ Ca, bajo TA, ▼ Gli, pancreatitis. Foto-sensibilidad -diuréticos de ASA: nefritis intersticial aguda - ototoxicidad OTROS MEDICAMENTOS IVABRADINA: FC - útil solo en ritmo sinusal - no baja TA, útil en FC y llegar a meta en quienes no toleran titulación de BB por hipotensión Dosis: 5 mg c/12h titular hasta 7.5 mg c/12h HIDRALAZINA/ DINITRATO DE ISOSOBIDE Alternativa a IECA o ARA II si no hay tolerancia en IC mas FEVI 45%, debe recibir BB mas bloqueadores de aldosterona. DIGOXINA Mecanismos de acción calcio intracel Inotropismo , Efecto arritmogenico Bloqueo neuro - humoral - simpaticolítico Indicación : - Ritmo sinusal, FEVI 45% e intolerancia a BB ( solo riesgo de hospitalización) (R II b - Eb) - IC, FEVI 45% + síntomas persistentes con tto tratamiento optimo con BB mas IECA o ARA II + antagonistas de aldosterona ( bajo riesgo de hospitalización) (R IIb - Eb) - IC + FA: control de respuesta ventricular ACIDOS GRASOS POLI-INSATURADOS Bajo riesgo de muerte y hospitalización en pacientes con IC y tratamiento optimo (R IIb - EB) ARNI producen inhibición dual Inhibición del receptor de angiotensina Inhibición de NEPROLISINA(endopeptidasa neutra que degrada péptidos natriuréticos ) Efectos: - Baja resistencia vascular sistémica - Evita fenómeno de escape de aldosterona - Aumenta Natriuresis - Aumenta diuresis LCZ 696 ARAII (Valsartan) + bloqueador del receptor de neprilisina(Pro-droga AHU337metabolito activo LBQ657) administración oral. ARRITMIAS Y DISPOSITIVOS Sistemas de estimulación eléctrica: - Marcapasos definitivos(MCP) - Terapia de re-sincronización cardiaca (TRC) - Implante de cardio-desfibriladores (ICD o CID) MUERTE SUBITA: CID PREVENCIÓN SECUNDARIA Sobrevivientes de arresto cardiaco Taquicardia ventricular sostenida(TVS) Condición cardiaca a alto riesgo de muerte súbita y sincope inexplicado + sospecha de arritmia ventricular PREVENCIÓN PRIMARIA Alto riesgo pero que aun no han presentado TV O FV ni arresto cardiaco Indicaciones de CDI: Aplica solamente para pacientes con IC que ha recibido terapia medica optima para IC ( IECA o ARA II mas BB mas bloqueador de aldosterona) por tres mese y que tienen una esperanza razonable de supervivencia con un buen estado funcional de al menos un año. Indicaciones de CDI: CLASE I : 1. Supervivientes a un paro cardiaco por TVS o FV inestable hermodinámicamente luego de excluir causas reversibles (E.A) 2. Enfermedad cardiaca estructural mas TVS espontanea (estable o inestable) (EB) 3. Sincope de origen no determinado mas TVS hemodinámica significativa o fibrilación ventricular inducida en EEF (EB) 4. FEVI 35% por IAM en 40 días post IAM en CF II o III NYHA(EA) 5. Cardiopatía dilatada no isquémica FEVI 35% en CF II - III NYHA(EB) 6. FEVI 30% post IAM en 40 días post IAM en CFI(NYHA)(EA) 7. TVNS por IAM con FEVI 40% mas FV o TVS en EEF (EB) CLASE IIa: 1. Sincope no explicado mas disfunción sistólica VI mas miocardiopatía dilatada(EC) 2. Espera de trasplanté cardiaco no hospitalizados (EC) 3. Sarcoidosis cardiaca - miocarditis de células gigantes, enfermedad de Chagas (EC) CLASE IIb: 1. FEVI 35% no isquémica en CFI (EC) 2. Sincope mas enfermedad estructural isquémica avanzada sin causa (EC) 3. Historia familiar de miocardiopatía asociada a muerte súbita(EC) 4.Ventrículo izquierdo no compacto (EC) CLASE III NO INDICADO: 1. No expectativa de vida razonable ni estado funcional aceptable 2. TV o FV incesantes 3. desorden psiquiátricos significativos 4. CF IV refractario al tratamiento no candidato a trasplanté ni a TRC-CDI TERAPIA DE RESINCRONIZACION CARDIACA(TRC) O MARCAPASOS BIVENTRICULAR ▼frec de hospitalización y mortalidad en 24 a 36% 30% de pacientes con TRC no obtienen beneficios p : - Inapropiada programación del dispositivo - Ubicación de electrodo en un sitio no optimo - BRD - Cardiopatía isquémica pared lateral e infero-po - Disfunción ventricular derecha - Falta de seguimiento en unidades de falla cardiaca MCP previo convencional para paso a TRC: - IC crónica mas FEVI 35% más alto porcentaje estimulación ventricular (40%) que permanece en CF III a IV NYHA ambulatoria a pesar de tratamiento optimo (EB) - IC crónica, FEVI reducida más alto porcentaje estimulación ventricular ( 40%) para disminuir empeoramiento de su ICC (EB) TRC mas CDI: Indicaciones en escenarios clínicos por expertos APROPIADO: - Implante de CID en prevención secundaria - Implante de CID en prevención primaria - Comorbilidades - Indicaciones de TRC - Recambió de generador(indicador de recambio) - CDI bicameral vs monocameral (DDD vs VVI) Clasificacion de Insuficiencia cardiaca según perfil clinico(Stevenson) Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003 Tratamiento de falla cardiaca aguda según Forrester y Stevenson Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003 TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO A Sin enfermedad Sin daño orgánico Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. IECA- ARA-II - BB B Con Enfermedad Sin síntomas C Con Enfermedad Con síntomas Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARAII, Digoxina D Con Enfermedad Refractaria a Tx Asistencia ventricular, Transplante ANTICOAGULACIÓN Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: ◦ Fibrilación auricular ◦ Trombo en aurícula o ventrículo ◦ Antecedente de embolia.
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