Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR. Sumario Volumen 31, Número 1, Enero 1995 Editoriales Bronquiolitis obliterante: dificultades de la definición R. Orriols Martínez y C. Bravo Masgoret Carcinoma broncogénico en no fumadores A. López Encuentra Originales Implantación, metodología y valoración de las pruebas de provocación bronquial inespecíficas en nuestro país C. Pellicer, B. Galdiz, M. Perpiñá, A. de Diego y V. Sobradillo Catéter transtraqueal y oxígeno líquido: 5 años de experiencia Ch. Domingo, R. Coll, J . Izquierdo, J. Roig. J . Kiamburg, E. Domingo, J.A. Moreno y J . Morera Efectos de la presión positiva continua nasal (CPAPn) sobre la función pulmonar en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) R. Vázquez Oliva, S. Cano Gómez, F. Capole Gil, M.A. Sánchez Armengol, C. Carmona Bernal v J . Castillo Gómez Tabaquismo escolar en el medio rural de Castilla-León. Actitudes de la población escolar M. Barrueco, M. Vicente, I. López, T. Gonsalves, D. Terrero, J. García y D. Asensio La videotorascoscopia en la estadificación del cáncer pulmonar A. Cantó, A.F. Arnau, A. Fernández Centeno, R. Guijarro, J . Galbis, E. Martín, L. Hernández, M. Martorell y R. García Aguado Notas clínicas Coexistencia de carcinoma broncogénico y tuberculosis pulmonar activa E. Martínez Moragón, J. Aparicio Urtasun. P. Cordero Rodríguez, J. Sanchis Aldas, M. León Fábregas y M. Perpiñá Tordera Síndrome de Pancoast secundario a linfoma no hodgkiniano M.aV. Villena, J. Echave-Sustaeta, A. López Encuentra y A. Blasco Afectación intersticial pulmonar por hemocromatosis como forma de presentación de la enfermedad M.E. Pereiro Alonso, J.M. Garda Garda, M.A. Martínez Muñiz y J.M. Alonso de la Campa Empiema pleural causado por Corynebacterium sp. F. Camón, R. Escoms, J. Carretero, M. V. Pedro y J. Prat Cartas al director Traumatismos torácicos J. Freixinet, J . Beltrán y L. López Rivera Concordancia entre diferentes criterios de normalidad de los volúmenes pulmonares A. Diez Herranz, F.E. Teruel González y J.L. Aller Álvarez Tratamiento multimodal en el carcinoma broncogénico no microcelular N¡ "clínico". ¿Cuál es la pregunta? A. López Encuentra Quilotórax y cirrosis hepática V. Díaz Morant, F. Cabello Rueda y J.J. López González Divertículos gigantes de esófago medio apareciendo como masas mediastínicas en radiografías de tórax E. Arana, F.F. Latorre y C. Díaz Cómo mejorar el índice de impacto de nuestra revista R. Álvarez-Sala, C. Prados, J. Villamor y J.L. Álvarez-Sala Información EDITORIALES Bronquiolitís obliterante: dificultades de la definición R. Orriols Martínez y C. Bravo Masgoret Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Valí d'Hebron. Barcelona. Las vías aéreas pulmonares más distales o bronquiolos son considerados como la zona transicional entre los conductos aéreos y las zonas de intercambio gaseoso del pulmón*. El término bronquiolitis es un nombre genérico e inespecífico que define la inflamación de los bronquiolos2. Toda inflamación comporta una serie de eventos como son el edema, la infiltración celular y posteriormente los intentos más o menos adecuados de reparación. Cuando esto ocurre en los bronquiolos, puede producirse, hablando desde un punto de vista anatómico, disminución de la luz de estas estructuras. Hasta aquí, creo que la mayoría estaremos de acuerdo. La confusión se plantea cuando se quiere colocar un apellido a la bronquiolitis. El término que nos ha sugerido la revista, bronquiolitis obliterante es, en este sentido, ejemplarizador. Se ha utilizado de modo indiscriminado por patólogos y clínicos para definir y clasificar entidades muy distintas y, por tanto, cuando se menciona nos podemos estar refiriendo a algo muy diferente de aquello que nuestro interlocutor está interpretando. Nuestra intención en este editorial pretende comentar el tema sobre todo desde un punto de vista práctico, desde un punto de vista útil en cuanto a la toma de decisiones del médico respecto al paciente. Un primer nivel de confusión es por supuesto terminológico. Un patólogo puede definir una lesión de bronquiolitis obliterante como la existencia en los bronquiolos de pólipos de tejido conectivo uniformes en cuanto a la edad de regeneración, con fibroblastos y capilares, además de células inflamatorias en su zona central. Presumiblemente dependiendo del material disponible se nos puede detallar también que este tipo de lesión, además de los bronquiolos, afecta a los espacios alveolares3'4. En otras ocasiones, aunque la definición pueda ser la misma, bronquiolitis obliterante, la descripción puede ser muy distinta. El espectro lesional en esta ocasión puede incluir desde la inflamación bronquiolar con fibrosis peribronquial Correspondencia; Dr. R. Orriols Martínez. Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Val] d'Hebron P.° Valí d'Hebron, 119-129. 08035 Barcelona. Arch Bronconeumol 1995: 3 1 : 1-2 mínima hasta la completa estenosis cicatrizal4. Es por ello que el médico debe ser muy cauteloso con el término y atender, más que a éste, a la descripción histopatológica, incluso solicitando más datos si lo cree necesario. Como sucede en el resto de la economía, en los bronquiolos también se producen muchos tipos de inflamación dependiendo de la causa que los genera y de la respuesta del propio huésped. La gran mayoría son del todo inespecíficos5. El siguiente nivel de confusión está, en nuestra opinión, en pensar que un hallazgo patológico con determinadas características inflamatorias, en la muestra remitida al patólogo, puede por sí solo definir una entidad sindrómica clinicopatológica o incluso una determinada enfermedad. Conociendo las limitaciones de toda muestra biópsica, el médico debería colocar la información anatomopatológica dentro del contexto adecuado. Una biopsia informada con las características que hemos mencionado anteriormente en primer lugar puede corresponder a procesos muy distintos. En la tuberculosis o la neoplasia, quizás en relación a la obstrucción, puede producirse esta lesión por organización intraluminal del exudado persistente. En las bronquiectasias, alveolitis alérgica extrínseca, por poner algunos ejemplos, puede esta lesión ser un componente patológico menor más o menos extenso6. Por último, puede ser también la lesión característica de un síndrome con unas peculiaridades determinadas, por supuesto, no tan sólo patológicas. Este síndrome responde al descrito conjuntamente por Liebow y Carrington7 como neumonía intersticial con bronquiolitis, al descrito por Davidson et al8 como neumonía organizativa o al descrito por Epier et al9 como bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa. ¿Cómo definirlo? Nosotros preferimos el término de neumonía organizativa. Sin embargo, no nos parece relevante aquí discutir las razones de dicha preferencia. Este síndrome se caracteriza generalmente por un inicio seudogripal con fiebre, tos y disnea. En la auscultación se constatan estertores y en la analítica, con frecuencia, elevación de la VSG y leucocitosis. En la radiografía de tórax, de modo característico se comprueban infiltrados periféricos alveolares migratorios. El estudio funcional muestra un patrón restrictivo con afectación de ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 la capacidad de difusión. El estudio citológico del lavado broncoalveolar, inespecífico, suele evidenciar celularidad aumentada, neutrofilia y linfocitosis con disminución del cociente CD4/CD8, siendo la presencia de eosinófilos variable. Suele constatarse una buena respuesta al tratamiento con corticoides y no con antibióticos10'15. En nuestra opinión, formas menos habituales de presentación deberán también considerarse como pertenecientes a este síndrome. Estas formas deben responder probablemente a causas específicas o a formas peculiares de respuesta del huésped, por lo que una adecuada caracterización nos parece importante. La repetición estacional16, la forma aguda17, la resistencia al tratamiento' 7 y el patrón radiológico difuso' 0 '' 7 son para nosotros algunas de estas variantes. Una biopsia informada con las características que hemos mencionado en segundo lugar puede igualmente corresponder a procesos dispares como la enfermedad de la pequeña vía aérea del fumador o ser un componente menor o más o menos extenso de otras enfermedades como la neumoconiosis precoz'. Existe un síndrome con estos hallazgos anatomopatológicos que suele denominarse bronquiolitis constrictiva4, pero por supuesto también se ha denominado bronquiolitis obliterante y bronquiolitis obliterante pura18. Se caracteriza por un engrosamiento de la pared bronquiolar que conduce, en la práctica totalidad de los casos, a una obstrucción fisiopatológica. La radiología puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación, siendo la respuesta terapéutica habitualmente insatisfactoria19'20. Como en el caso anterior, existen variantes menos habituales como las formas del adulto o aquellas con mejor pronóstico'"5, que si es posible también deben caracterizarse lo mejor posible. El conocimiento de algunas de estas peculiaridades nos dificulta quizá su clasificación, pero con seguridad nos ayudará a entender el proceso que sufre el paciente y a tratarlo más correctamente. Para terminar muchos médicos nos quedamos con el diagnóstico sindrómico y dejamos de investigar más allá. Sin embargo, nos parece trascendente recordar que de modo sistemático se deben descartar las causas conocidas capaces de producirlo5, antes de colocarle el cartel de idiopático o desconocido. El tratamiento esferoide suele, al menos inicialmente, indicarse siempre21'22. No obstante, un tratamiento causal podría evitar los efectos indeseables de esta terapia, evitar la recidiva o una mala evolución. BIBLIOGRAFÍA 1. Wright J, Cagle P, Churg A, Coiby T, Myers J. Diseases ofthe small airways. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 240-262. 2. King T. Overview of bronchiolitis. En: Clinics in Chest Medicine. Bronchiolitis. Filadelfia: WB Saunders, 1993; 607-610. 3. Coiby T. 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Filadelfia: WB Saunders, 1993; 611-622. 10 EDITORIALES Carcinoma broncogénico en no fumadores A. López Encuentra Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Un 10-15% de los carcinomas broncogénicos (CB) se producen en pacientes que nunca han sido fumadores activos (no fumadores). En Estados Unidos se asume que la mortalidad anual por CB en no fumadores es de 5.000 a 10.000 casos'. Observando la tendencia en el consumo de tabaco de los países más desarrollados, se prevé que ese porcentaje de CB en no fumadores aumente de forma relativa, haciéndose más patente la necesidad de conocer las causas de su aparición. Trabajos recientes han descrito los factores etiológicos más frecuentes para el CB, aparte del tabaco''3. Se considera como agente ocupacional, comprobado como factor etiológico del CB, el contacto con arsénico, asbesto, níquel, cromo, hidrocarburos aromáticos policíclicos, la exposición radiante en mineros de uranio y la actividad en la producción de aluminio o en las fundiciones del hierro y del acero'. Otras exposiciones ocupacionales están relacionadas con el contacto con agentes en los que se sospecha que existe una relación, pero el grado de evidencia es débil' o dudoso. En este grupo está la exposición al berilio4, al sílice5, al formaldehído, al cadmio, a los gases de combustión del diesel (conductores de camiones, trabajadores en garajes de autobuses) o a los campos electromagnéticos'. Durante años se ha considerado la exposición al radón doméstico como un posible agente causal de tumores, y del CB en particular. En una reciente revisión del tema se observó que de 15 estudios que analizaban la relación entre el radón doméstico y el CB, siete tenían una asociación positiva, seis no tenían asociación y en dos aquélla era negativa6 o presentaban limitaciones metodológicas que conducían a resultados contradictorios7. Recientemente se ha publicado un trabajo sueco seleccionando un área con alto riesgo de exposición al radón8. En este trabajo se observa una relación directa entre nivel de exposición al radón y el riesgo relativo Correspondencia: Dr. A. López Encuentra. Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Cria. Andalucía, km 5,4. 28041 Madrid. Arch Bronconeumol 1995: 31: 3-5 13 (RR) de CB. Por ejemplo, para una exposición de radón entre 50 y 80 Bq por metro cúbico (Bq/m'3) había un RR de 1,1 (IC del 95%: 0,9-1,3) que ascendía a 1,8 (1,1-2,9) para una exposición mayor de 400 Bq/m'3. Para aquellos que dormían "cerca de una ventana abierta" el RR disminuía (0,8 frente a 2,6 del grupo restante). Las estirpes del CB que más se asocia a la exposición del radón son el anaplásico de células pequeñas y el adenocarcinoma8"10. Para los 43 pacientes no fumadores activos que estaban expuestos a niveles de radón entre 140 y 400 Bq/nr3, el RR era de 1,5 con un valor superior del intervalo de confianza de 2,3. Como en otras exposiciones, el efecto sinérgico del tabaco estaba presente y era de carácter multiplicativo8. Sin embargo, otros estudios más recientes efectuados en Canadá no confirman esos resultados". Esta controversia está motivando recientes comentarios en revistas científicas de carácter más amplio como Nature11 y Sciencen. Aunque la controversia continúa también lo hace la investigación epidemiológica con nuevas propuestas'2 y la investigación básica de biología molecular. Se ha considerado que pueden existir mutaciones en el gen p53 específicas de ciertos carcinógenos13. En relación al CB asociado a exposición con radón (mineros de uranio), se detectó una mutación específica en el gen p53 14 , aunque algunos autores plantean su posible relación con micotoxinas más que con el radón' 5 . Existe evidencia experimental de que los fumadores pasivos metabolizan carcinógenos derivados del tabaco relacionados con la aparición del CB16; en 1972 ya se expuso la posibilidad epidemiológica del riesgo de CB en fumadores pasivos'7. Una década más tarde se demuestra una elevación, estadísticamente significativa, del riesgo de CB en mujeres que nunca habían fumado y que convivían con maridos fumadores18'19. En 1986, la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos revisó 13 estudios sobre fumadores pasivos y CB; en 11 había una asociación positiva, aunque se detectaron sesgos metodológicos importantes. En 1992, la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos (EPA) publicó un informe a favor de esta relación20. También lo hizo, en la misma línea, ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 un autor muy activo en este campo21. Ambas publicaciones han sido cuestionadas. La mayoría de los críticos coinciden en que, aparte de hacer todo lo posible para que se deje de fumar, los criterios científicos que sustentan la relación entre el fumador pasivo y el CB deben de ser más firmes22"25. En 1993 aparecieron varias críticas26'30 en relación al artículo de Trichopoulos21. En el editorial del mismo número, titulado "Tabaco y cartas"31, el editor de la revista JAMA subraya que cuatro de las cinco cartas están apoyadas por la industria tabaquera y se plantea hasta qué punto su publicación sólo intenta el efecto de la citación y la neutralización, hacia el público, del impacto del artículo original. Al final indica que se están esperando los originales que demuestren que la inhalación pasiva del humo del tabaco "es benigna". En agosto de 1993, la EPA efectuó una última publicación recogiendo más de 30 estudios epidemiológicos de diferentes países32. Las aportaciones científicas más numerosas fueron de Estados Unidos (35% de las publicaciones totales). Japón (19%), China y Hong-Kong (13%, cada uno). Dentro del resto de los estudios había un conjunto de países europeos (Grecia, Inglaterra, Suecia y Escocia) que aportaban, en su conjunto, el 18% de la evidencia científica publicada. En el análisis crítico de los datos que efectuó la EPA32 se clasificaron todos los trabajos mencionados (por sesgos, factores de confusión, etc.), efectuándose una nueva evaluación (tamaño de la muestra, diseño del estudio, ejecución del trabajo, análisis de los datos) y un nuevo cálculo del riesgo por cada país. En sus resultados indicaban que en 24 de los 30 trabajos, finalmente seleccionados, había un incremento del RR de CB en fumadores pasivos y en nueve estudios este incremento era significativo estadísticamente. De 14 estudios, en donde se podía analizar la relación entre la dosis y la respuesta, en diez era estadísticamente significativa. La relación era más evidente en los estudios provenientes de Grecia, Hong-Kong, Japón y Estados Unidos, en los otros tres países de Europa y en China era más dudosa. Según su opinión32, los métodos estadísticos utilizados impiden considerar el factor azar como el causante de la asociación. Las variaciones entre países son atribuidas a otros problemas, como la estimación del tipo de exposición doméstica al humo del tabaco, que puede ser diferente en sociedades más tradicionales como Grecia y Japón en comparación con Estados Unidos. En conclusión, la EPA indica que la exposición al humo del tabaco ambiental es un carcinógeno humano32, lo que es una categoría reservada hasta ahora para los contaminantes ambientales más tóxicos regulados por esa agencia (asbesto, benceno). Esa conclusión se extraía, en su opinión, por la pausibilidad biológica, la evidencia apoyada en ensayos en animales y experimentos de genotoxicidad, en la consistencia de la respuesta, en la observación de la evidencia ampliamente extendida en diferentes países, en la relación entre el nivel de exposición y el riesgo, en que el efecto permanece después de ajustados los resultados por algunos sesgos y que los factores de confusión conocidos (historia, enfermedad pulmonar, fuentes domésticas de calor, dieta, ocupación) no pueden explicar la asociación. Su cálculo era que podrían producirse, por esta causa, unas 3.000 muertes anuales por CB en Estados Unidos en no fumadores. Todo este cuerpo de información ha producido varios efectos, administrativos de restricción del tabaquismo para protección de los no fumadores33, de declaraciones institucionales34, así como la génesis de otros estudios en donde extienden el riesgo del domicilio al lugar de trabajo35. Con diferente grado de certeza sobre la causalidad del CB se han descrito otros factores de riesgo, aunque no exentos de polémica. Como factores protectores se han descrito a los betacarotenos, vitaminas E y C, o al selenio", aunque el suplemento con algunas de estas sustancias puede ser más perjudicial que beneficioso36. Como factores inductores de CB se describe el nivel de consumo de grasas saturadas37'38 o de la cerveza39, la presencia de enfermedad broncopulmonar previa (obstrucción crónica al flujo aéreo o fíbrosis pulmonar de larga duración), el antecedente de radioterapia por carcinoma de mama con un efecto multiplicativo en fumadoras40'41, con la exposición a tintas en la producción de los periódicos42, con la inhalación de humos de cocinar43, con el antecedente de toracoplastia con plombaje44, en asmáticos45, con la exposición a pájaros domésticos46"47 o con la polución aérea urbana48. En resumen, el CB en no fumadores tiene factores etiológicos demostrados en algunas de las ocupaciones profesionales señaladas. En general, el efecto aditivo o multiplicativo para la producción del CB que ejerce el tabaco sobre algunas exposiciones profesionales tales como el asbesto', los mineros del hierro49 o en las plantas de producción de aluminio50 es el factor más decisivo para la epidemiología de esta enfermedad. La exposición a radón doméstico, como único factor etiológico del CB, o como posible cocarcinógeno con el tabaco, no puede considerarse en el momento actual como una causa demostrada. Por todo ello no parece que sea el momento, aún, de proponer una legislación sobre concentraciones domiciliarias de radón con valores válidos de frontera de seguridad o de riesgo12'51. En relación a la exposición pasiva al humo del tabaco, varios informes sugieren su valor causal pero es necesario evaluar otras opiniones y estudios. En el momento actual parece prudente aconsejar que los niveles de exposición pasiva al humo del tabaco se reduzcan y desaparezcan totalmente. ADENDA Desde la realización inicial del presente editorial, se han publicado nuevas evidencias a favor de la relación entre el fumador pasivo y el carcinoma broncogénico (JAMA 1994; 271: 1.752-1.759), así como críticas metodológicas en relación a los trabajos que defienden la hipótesis contraria (JAMA 1994; 271: 612-617) (JAMA 1994; 272: 133-136). A. LÓPEZ ENCUENTRA.- CARCINOMA BRONCOGÉNICO EN NO FUMADORES BIBLIOGRAFÍA 1. Ernster VL, Mustacchi P, Osann K.E. Epidemiology of lung cáncer. En: Murray JF, Nadel JA, editores. Textbook ofRespiratory Medicine. Filadelfia: WB Saunders, 1994; 1.504-1.527. 2. Beckett WS. Epidemiology and etiology of lung cáncer. En: Matthay RA, editor. Lung Cáncer. Clinics Chest Medicine. Filadelfia: WB Saunders, 1993; 14: 1 - 1 6 . Samet JM. The epidemiology of lung cáncer. Chest 1993; 103 Supi 1: 20-29. MacMahon B. The epidemiological evidence on the carcinogenicity ofberillium in humans. J Occup Med 1994; 36: 15-24. 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Éste recogía aspectos generales técnicos, metodológicos así como de valoración e interpretación de esta técnica diagnóstica. Se recibieron 42 cuestionarios procedentes fundamentalmente de hospitales de grandes ciudades, 34 de los cuales realizaban PPB. El criterio más generalizado de indicación de ésta, fue la presencia de clínica atipica de asma (33/34) y el estímulo más utilizado, la inhalación de metacolina (33/34). Se detectó una gran uniformidad en los aspectos técnicos de preparación del fármaco, pero una gran heterogeneidad en cuanto a la forma de administrarlo y el protocolo seguido. Del mismo modo, se observó una gran diversidad en cuanto al valor de PC20/PD20 indicativo de hiperreactividad bronquial. Este trabajo nos aporta un mayor conocimiento de cuál es la realidad de las PPB inespecífícas en nuestro país, destacando la necesidad de conseguir una mayor homogeneidad en la metodología de realización, que nos permita valorar e interpretar los resultados de esta técnica diagnóstica con criterios más uniformes. Current use, methodology and assessment of non-specific bronchial inhalation challenge in Spain Palabras clave: Pruebas de provocación bronquial. Hiperreactividad bronquial. With the aim of determining the current use of non-specific bronchial inhalation challenge (BIC) testing in Spain, 147 questionnaires were sent to hospitals with pneumology departments or units. The questionnaire covered general, technical and methodological aspects of this diagnostic procedure, as well as its assessment and interpretation. Of the 42 informants who returned questionnaires, mainly from large urban hospitals, 34 reported using BIC. The most widespread criterion applied in deciding to use BIC was the presence of atypical asthma symptoms (33/34). The stimulus most often used was methacholine inhalation (33/34). We found that technical preparation of the drug was highiy standardized, but that administration and follow-up protocols differed greatiy. There was aiso great variety in the PC20/PD20 valué assigned to indícate bronchial hyperresponsiveness. This study contributes to our better understanding of the current use of BIC in Spain and highiights the need to work toward greater standardization for this diagnostic procedure, to enable us to assess and interpret the results more consistentiy. Arch Bronconeumol 1995: 31: 6-12 Key words: Bronchial inhalation challenge. Bronchial hyperresponsiveness. Introducción La primera descripción de broncospasmo inducido experimentalmente data de 1921, al observar Alexander y Paddock' la aparición de una crisis broncospástica en una paciente asmática, tras la administración de pilocarpina subcutánea. Desde aquella primera comuCorrespondencia: Dra. C. Pellicer Ciscar. Servicio de Neumología. Hospital Francesc de Borja. Passeig de les Germanies, 71. 46700 Gandía. Valencia. Recibido: 12-4-94; aceptado para su publicación: 26-7-94. nicación, otros autores2"4 se mostraron interesados en este fenómeno y sus descripciones fueron conformando los primeros pasos de la historia de las pruebas de provocación bronquial (PPB). Los autores europeos fueron los pioneros en propiciar la utilización clínica de esta técnica, pero es sin embargo a mediados de los años sesenta cuando se empieza a observar un interés creciente por el fenómeno de la hiperreactividad bronquial (HB) y, superando los estudios puramente descriptivos de los años anteriores, se inician los primeros pasos dirigidos a protocolizar estas pruebas farmacológicas y transformarlas en tests diagnósti16 C. PELLICER ET AL.- IMPLANTACIÓN, METODOLOGÍA Y VALORACIÓN DE LAS PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL INESPECfFICAS EN NUESTRO PAÍS Fig. 1. Distribución geográfica de los hospitales que contestaron el cuestionario sobre pruebas de provocación bronquial (PPB) inespecificas. D: No se realizan PPB. •: Se realizan con una frecuencia menor de 100 PPB/año. A: Se realizan con una frecuencia entre 100-300 PPB/año. •: Se realizan con una frecuencia superior a 300 PPB/aiio. eos5-6. Durante las últimas décadas, hemos asistido a sucesivos intentos de homogeneizar y estandarizar estas pruebas broncomotoras y se han publicado diversos protocolos para su realización7'12. Sin embargo, se ha constatado recientemente que la técnica empleada varía de forma considerable de unos laboratorios a otros, al igual que el modo de analizar e interpretar los resultados13-14, lo que dificulta la posibilidad de establecer estudios comparativos entre diversos laboratorios y, en cualquier caso, puede inducirnos a interpretaciones equívocas de los resultados. El objetivo del presente trabajo ha sido conocer la implantación real de las PPB inespecíficas en nuestro país así como determinar la mayor o menor homogeneidad en la metodología de realización, interpretación de resultados y criterios para su indicación. Material y métodos Se remitieron un total de 147 encuestas dirigidas a aquellos hospitales que disponían de unidad o servicio de neu17 mología. El diseño del cuestionario fue realizado por neumólogos de varios hospitales con dilatada experiencia en la realización de PPB. Constaba de 23 preguntas divididas en 3 apartados: aspectos generales, aspectos técnicos y valoración e interpretación de los resultados. La versión completa del cuestionario se recoge en el apéndice 1. La información aportada por las encuestas recibidas fue procesada y elaborada utilizando la base de datos DB3. Resultados Se recibieron 42 cuestionarios procedentes tanto de hospitales generales como comarcales. El índice de participación obtenido fue del 29%. En la figura 1 puede verse la localización geográfica de los diversos hospitales así como la frecuencia con la que se realizan las PPB y su área de influencia sanitaria. Ocho hospitales remitieron el cuestionario contestando que no realizan PPB, mientras que 34 utilizan esta prueba diagnóstica con mayor o menor frecuencia. En lo referente a los aspectos generales, la información obtenida fue la que se expone a continuación. ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 Las PPB suelen realizarse por el personal de enfermería (28/34) aunque también por el médico (20/34) y, generalmente, en el hospital (33/34). No obstante, en un caso, éstas se realizaban exclusivamente en el ambulatorio y en otro caso, en ambos centros. Sólo en 6 hospitales se estudian pacientes en edad infantil (< 12 años) y en estos casos se obtiene el consentimiento del familiar responsable para la realización de la prueba, no siendo muy frecuente esta práctica en el resto de hospitales (14/34). TABLA I Métodos y dispositivos de inhalación utilizados Métodos de inha ación Cuestionarios Nebulización continua Nebulización intermitente Con dosímetro Sin dosímetro Nebulizadores Mefar Devilbis Wright Jaeger Oxinova Hudson Dosímetros Mefar Jaeger 11 9 18 1 7 1 2 1 16 5 2 TABLA II Concentraciones de fármaco (mg/ml) utilizadas Monitorización terapéutica 0,016-16 0,125-16 1-25 Diagnóstico de asma 0,025-25 0,03-5 0,05-25 0,075-25 0,1-10 0,1-20 0,1-25 0,125-16 Estudios epidemiológicos 0,1-25 0,195-12,5 0,3-25 5 y 25 Otras indicaciones 0,005-25 5 y 25 5 y 50 25 5 y 25 2 mg El neumólogo del ámbito hospitalario (34/34) y con menos frecuencia el de ambulatorio (20/34) son quienes establecen la indicación para la realización de la prueba. Cabe resaltar sin embargo que, en 7 hospitales, ésta puede también solicitarse por parte del médico de cabecera. El criterio más generalizado de indicación fue la presencia de clínica atípica de asma (33/34). Otras indicaciones establecidas fueron: estudios en pacientes con clínica típica de asma (10/34), monitorización terapéutica (9/34) y la realización de estudios epidemiológicos (4/34). En cuanto al criterio funcional que excluye la realización de una PPB, se utiliza la presencia de una disminución en el FEVi < 70% (15/34) y < 80% (12/34). En lo referente a los aspectos técnicos, las encuestas han aportado la siguiente información: La mayor parte de los autores utilizan un estímulo farmacológico como agente inductor de HB. El fármaco más comúnmente empleado es la metacolina (33/ 34), seguido de la histamina (7/34) y el carbacol (3/34). El ejercicio físico (12/34) o la inhalación de soluciones hipertónicas (4/34) son otras técnicas empleadas para la realización de PPB inespecíficas, si bien con menos frecuencia. La metacolina y la histamina se utilizan indistintamente tanto en su presentación comercial como en preparación propia. Estas sales se disuelven en solución salina (34/34) con la adición un lampón fosfato (21/34) o bicarbonato (6/34). Algunos autores emplean fenol como conservante, en aquellos casos en que se utiliza metacolina en preparación comercial: "Provocholine" (ROCHE). Una vez preparada la solución o bien se inhala inmediatamente (10/34) o bien se conserva en el frigorífico y se utiliza en un plazo inferior a 3 meses (23/34). La administración del fármaco se realiza tanto con el método de inhalaciones intermitentes con o sin dosímetro como con el método de inhalación continua. La tabla I recoge la frecuencia de utilización de cada uno de estos métodos y los dispositivos más comúnmente empleados. En lo referente a las concentraciones de fármaco utilizadas y al protocolo de administración, la variabilidad es la norma, según puede verse en la tabla II. Finalmente, respecto a la valoración e interpretación de los resultados, cabe destacar los siguientes datos: TABLA III Valores de PC20-PD20 indicativos de hiperreactividad bronquial (HB) HB severa HB media HB moderada M: < 0,05 mg < 0,25 mg/ml < 0,5 mg/ml 0,1-0,5 mg/ml < 5 mg/ml < 20 UIA < 30 UIA < 50 UIA M: > 0,05 y < 0,4 mg > 0,25 y < 2 mg/ml > 0,6 y < 2 mg/ml > 5 y < 10 mg/ml > 5 y < 50 mg/ml > 20 y < 50 UIA > 30 y < 60 UIA > 50 y < 150 UIA > 50 y < 200 UIA H: > 2 y < 6 mg/ml M: > 0,4 y < 1,6 mg > 2 y < 8 mg/ml > 2 y < 16 mg/ml > 10 y < 15 mg/ml > 50 y < 150 UIA > 60 y < 230 UIA > 200 y < 300 UIA H: < 2 mg/ml H: > 6 y < 8 mg/ml M; metacolina. H: histamina. UIA: unidades inhalatorias acumulativas. 18 C. PELLICER ET AL.- IMPLANTACIÓN, METODOLOGÍA Y VALORACIÓN DE LAS PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL INESPECÍFICAS EN NUESTRO PAÍS El volumen espirado máximo en el primer segundo (FEV|) es el parámetro seleccionado para valorar la respuesta broncoconstrictora, en 33 de los 34 cuestionarios. Cuatro autores utilizan también los flujos mesospiratorios, tres la conductancia específica y dos, las resistencias pulmonares, el pico espiratorio de flujo u otro tipo de parámetro. Los autores expresan la respuesta provocada en una curva dosis-respuesta (CDR) semilogarítmica (16/34) o lineal (8/34), no especificándose este dato en 9 casos. En 25 cuestionarios se utiliza la dosis que provoca un descenso del 20% en el FEV, (PC20 o PD20) como índice de HB, calculándose éste generalmente, por interpolación entre los puntos anterógrado y retrógrado más próximos. En seis de estos hospitales se utiliza también el valor de la pendiente que describe la relación dosis-respuesta como parámetro para valorar la reactividad bronquial, mientras que en el resto no se detallaba ningún otro método de análisis de los datos. En cuanto a los valores de PC20 y PD20 indicadores del grado de respuesta bronquial, de nuevo, nos encontramos con una gran variabilidad. En la tabla III pueden verse, tanto para metacolina como para histamina, los puntos de corte elegidos por los diversos autores para clasificar el grado de HB. En cuanto a los efectos secundarios, sólo en un cuestionario se refiere que estos son frecuentes mientras que para el resto de autores se consideraban infrecuentes. Los descritos con mayor frecuencia son tos y reacción vagal con la utilización de metacolina, disfonía y cefalea con histamina y alteraciones visuales con el carbacol. Discusión El progresivo desarrollo durante los últimos años de las PPB, nos ha permitido tanto a los clínicos como a los investigadores profundizar en el conocimiento de la reactividad de la vía aérea, propiciando la ruptura del binomio asma-HB y abriendo nuevas áreas de investigación en relación con la patogenia y la epidemiología de la hiperrespuesta de la vía aérea, y su vinculación con los procesos inflamatorios bronquiales15'16. Este trabajo pretende profundizar en el conocimiento de la metodología de realización, valoración e implantación real de las PPB en nuestro país. La figura 1 muestra la ubicación, a lo largo de la geografía española, de los distintos laboratorios donde se realizan estos tests diagnósticos. Se observa una clara concentración de estos en las grandes ciudades, si bien cabe destacar el hecho de que se inicie el desarrollo de estas pruebas en dos ambulatorios, así como la posibilidad de su indicación por parte de los médicos de atención primaria, conforme se refleja en 7 cuestionarios. Llama la atención el bajo índice de participación (29%), más importante aún si consideramos que se trataba de una encuesta remitida por un grupo de trabajo de nuestra sociedad científica y se dirigía a los jefes de servicio o unidad de neumología de los distintos hospitales. Podría quizá pensarse que aquellos 19 hospitales que no contestaron los cuestionarios eran los que en realidad no utilizan esta técnica diagnóstica, pero es difícil creer que la implantación de estas pruebas sea nula en la Comunidad Autónoma de Galicia, Asturias o Murcia y que sólo se realicen PPB en 3 hospitales de toda Andalucía. Es más bien probable que el escaso índice de participación refleje una falta de interés en participar en este tipo de estudios. En el momento actual nuestra sociedad científica carece de datos actualizados respecto a cuáles son los recursos técnicos y humanos de que disponemos y, mucho menor aún, es la información acerca de cuáles son las actividades y técnicas diagnósticas que pueden desarrollarse en cada unidad o servicio de neumología. El objetivo de recopilar este tipo de información no obedece a un interés puramente numérico, sino que su importancia estriba en la necesidad de plantearnos con seriedad el desarrollo de estudios epidemiológicos que nos permitan conocer la prevalencia real, en nuestro medio, de las diversas enfermedades respiratorias. Nuestro estudio pretendía conocer la implantación y características de la realización de las PPB inespecíficas y con ello, conocer en qué medida es posible explorar, en nuestro país, la hiperrespuesta de la vía aérea. Desde esta óptica, nuestra aportación ha sido quizás escasa, pero consideramos que nuestra labor, como pioneros en este tipo de trabajos, no debiera caer "en saco roto" e instamos a los responsables de nuestra sociedad científica a propiciar el desarrollo de este tipo de estudios. En cuanto a los aspectos técnicos en la realización de la PPB, cabe resaltar la existencia de una tendencia generalizada a la inhalación de fármacos, como estímulo inductor de broncospasmo y, en concreto, la metacolina fue el agente broncomotor más utilizado. Del mismo modo se detecta una uniformidad en cuanto a la forma de preparar y tamponar la solución para su inhalación (salino + búfer fosfato) así como en lo referente a su conservación (en frigorífico o su utilización inmediata). Sin embargo, conforme se expresa en las tablas I y II se evidencia una mayor heterogeneidad tanto en la forma de administrar el fármaco como en el protocolo seguido. En nuestro estudio se observa la utilización de los 2 métodos clásicos de inhalación descritos en la literatura: el método de Cockroft'7, de inhalación continua y el método de Chai8, de inhalación intermitente con o sin dosímetro, siendo esta última variante la que se emplea con mayor frecuencia. Sin embargo, en cuanto a los dispositivos utilizados para la inhalación, hubo una mayor diversidad (tabla I). Se recoge ampliamente en la literatura18"21 que tanto el débito de nebulización como el número y características de las partículas generadas pueden presentar un amplio rango de variación, según el flujo impulsor aplicado al sistema y el tipo de nebulizador empleado. De modo que una posible crítica a nuestro cuestionario es no haber recogido con más detalle las características físicas de los sistemas de nebulización utilizados, que nos hubieran permitido conocer la cantidad y ubicación del agente broncoconstrictor liberado en el árbol bronquial y ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 comparar de ese modo la metodología utilizada por cada uno de los hospitales. Las concentraciones de fármacos utilizadas y la secuencia que se ha seguido al administrarlas han sido también uno de los aspectos metodológicos que, conforme se observa en la tabla II, ha presentado mayor heterogeneidad. Durante las últimas décadas hemos asistido a sucesivos intentos de homogeneizar y estandarizar las PPB7"12 pese a lo cual es frecuente constatar una gran diversidad en los protocolos empleados. En nuestro estudio sólo en 10 hospitales se seguían las recomendaciones que, en lo referente a la utilización de protocolos abreviados o prolongados, han sido elaboradas por nuestra sociedad científica". Ciertamente, la propia indicación de la PPB puede condicionar la metodología utilizada en la realización de la exploración, y es razonable establecer un protocolo distinto si se pretende detectar la existencia de HB en un estudio epidemiológico, o si se trata de un estudio de monitorización terapéutica, o de un estudio de investigación de los mecanismos de la patogenia de la HB, etc., pero recientemente, la European Respiratory Society12 ha establecido muy claramente cuál es la secuencia de concentraciones que deben utilizarse según la técnica inhalatoria empleada, la propia situación funcional del paciente y sus requerimientos habituales de tratamiento. Pese a ello, nuestro estudio muestra que para establecer el diagnóstico de asma frente a un sujeto con clínica típica o atípica de ésta, se pueden diseñar 13 protocolos distintos al realizar la PPB, lo que en definitiva significa que, aunque se utilice un parámetro común en la detección de HB, tal cual pueda ser la PC20 o PD20, en realidad cada investigador habrá establecido el diagnóstico de HB con una cantidad acumulativa de agente broncoconstrictor diferente. Es probable que también sea esta la razón por la que resulta tan difícil encontrar un criterio común, en nuestro estudio, para clasificar los distintos grados de reactividad de la vía aérea, conforme podemos ver reflejado en la tabla III. Otros autores13'14 han examinado también las características en la realización e interpretación de las PPB. En el estudio publicado por Scott et al'3, los cuestionarios fueron remitidos a autores que previamente habían realizado alguna publicación con la utilización de alguna técnica broncoconstrictora, obteniéndose de ese modo una participación superior a la nuestra (45,8%). En cualquier caso, los autores también destacan la gran variabilidad en la metodología utilizada y en los criterios indicativos de HB, e incluso se destaca la diferente interpretación que, de una misma PPB, pueden realizar dos autores distintos. Pese a todas estas limitaciones es importante concluir resaltando las aportaciones que hasta la actualidad se le deben reconocer a las PPB inespecíficas. Éstas se han convertido en una prueba diagnóstica de realización frecuente en nuestros laboratorios de exploración funcional respiratoria. Cuando en los estudios clínicos y epidemiológicos se realizan con el objetivo de detectar la presencia y gravedad de la HB, su metodología es sencilla y no requiere de una gran 10 complejidad de recursos técnicos; por tanto, pueden ubicarse en cualquier nivel de atención neumológica. Sin embargo, pese a las distintas normativas publicadas, se detecta una amplia variabilidad en la metodología de realización, sobre todo, en lo referente a los protocolos seguidos para la administración del estímulo. Este hecho condiciona en parte la confusión que también se observa en cuanto a cuál debe ser el valor de PD20 o PC20 indicativo de HB o la gradación de la gravedad de ésta. Este trabajo nos aporta un mayor conocimiento de cuál es la realidad de las PPB inespecíficas en nuestro país. Se destaca la necesidad de una mejor adecuación de algunos aspectos metodológicos a las recomendaciones publicadas, de modo que pueda conseguirse una mayor homogeneidad en la realización de esta técnica diagnóstica. Sólo de este modo podremos analizar la reactividad de la vía aérea, estableciendo estudios comparativos entre los diversos laboratorios, sin interpretaciones equívocas de los resultados. BIBLIOGRAFÍA 1. Alexander HL, Paddock R. Bronchial asthma: response to pilocarpin and epinephrin. Arch Intern Med 1 9 2 1 ; 27: 1 8 4 - 1 9 1 . 2. Starr I, Elsom KA, Reisenger JA et al. Acetyl beta-methycholin. The action on normal persons. Am J Med Soc 1933; 186: 313-323. 3. Dautrebande L, Philippot E. Crise d'asthme experimental par aérosols de carbaminoyicholine chez 1'homme, traitée par dispersat de phénylaminopropane. Etude de 1'action sur la respiration de ees substances par la détermination du volume respiratoire utile. Presse Med 1 9 4 1 ; 49: 942-946. 4. Tiffeneau R, Beauvallet M. 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Grupos de pacientes en los que realiza test en relación edad - < 6 años | | -6-12 años |———| - > 12 años/< 50 años | | - > 50 años | | 8. ¿Quién indica la prueba? - Neumólogo del hospital | | - Neumólogo del ambulatorio | | - Médico de cabecera | | - Médico hospital (otra sección) | | 9. Consentimiento previo del paciente Sí I———I No |———| 21 1. Tipo de broncoprovocación empleada -Metacolina -Carbacol -Histamina -Ejercicio -Soluciones hipertónicas -Otros Histamina Metacolina 2. Preparación propia L^ Provocholine [ Preparación comercial Sigma Otros 3. Soluciones empleadas para disolución de las sales -Salino L=3 -Salino fosfato (búfer) -Otros 4. Solución empleada para la buferización Salino fosfato (búfer) Na HC02 Na HPOz 5. Emplea fenol como conservante Sí |———| No |———| 6. Conservación de la preparación -Frigorífico < un mes -Frigorífico > 1-3 meses -Preparación el día del test -Otros | 7. Procedimientos de administración -Continuo -Intermitente con dosímetro -Intermitente sin dosímetro 8. Nebulizador empleado Dosímetro empleado 9. Protocolo empleado A) Siempre el mismo protocolo B) Varía en función del fin del diagnóstico Indicación de la prueba Dosis empleadas Ejemplo: Dg asma-tos crónica | 5 mg/ml. 25 mg/ml A.......................................................1. B.......................................................2. C.......................................................3. D.......................................................4. Otros.................................................5. 11 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGiA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 Valoración. Resultados 4. Análisis de la respuesta 1. Parámetro utilizado -Construcción curvas dosis / respuesta (CDR) FEV, SRAW Sí SGAW No | [ ~ \ | Semilogarítmica | | Lineal | | PEF -Determinación valor umbral Parámetro utilizado FME „ ,, Otros -Cálculo valor umbral Regresión lineal 1. Forma de expresión de la dosis administrada mg/ml | | (irnol | | | | Acumulativas UI No acumulativas | | Severa Media Moderada Normal aari] aaa | aaa ] aaa Metacolina volumen corriente [__] Metacolina dosímetro | Histanúna volumen corriente | Histamina dosímetro Sí -Cálculo pendiente No -Otros 5. Efectos secundarios observados 3. Clasificación según resultado HBI: Interpolarización (puntos anterior y retrógrado) | | -Frecuentes -Infrecuentes Descripción de los más frecuentes -Histamina . -Metacolina ORIGINALES Catéter transtraqueal y oxígeno líquido: 5 años de experiencia Ch. Domingo, R. Coll*, J. Izquierdo, J. Roig, J. Klamburg**, E. Domingo***, J.A. Moreno** y J. Morera Servicios de Neumología, *Rehabilitación y '"Medicina Intensiva. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. ***Cátedra de Fisiología y Biología Molecular. Universidad Autónoma de Barcelona. Hemos estudiado la tolerancia clínica, complicaciones, evolución de las pruebas de función respiratoria (PFR), gasometría arterial, hemoglobina (Hb), test de esfuerzo de 6 minutos (6 wt) y sensación subjetiva de disnea valorada por la escala visual analógica (VAS), en un grupo de 18 pacientes (17 obstructivos y uno restrictivo) incluidos previamente en un programa de oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) por gafas nasales, que aceptaron oxigenación portátil por catéter transtraqueal (CTT) desde 1988 hasta 1993. La tolerancia fue buena, no hubo complicaciones letales secundarias al CTT y se consiguió un excelente cumplimiento de la prescripción de la OCD. Se observó un deterioro de las pruebas de función pulmonar y una mejoría de la Hb y de la Pa0¡ con un importante ahorro de oxígeno (50%). El 6 wt no se deterioró al final del primer año, sin embargo empeoró notablemente al final del tercer año, a pesar de haberse preservado relativamente el deterioro de la función pulmonar. No se observó empeoramiento de la disnea valorada mediante VAS. Concluimos que la tolerancia al método fue buena, sin existir complicaciones relevantes. La OCD por CTT no evitó el deterioro de la obstrucción bronquial. La oxigenación de los pacientes fue mejor como lo demuestran la disminución de la Hb y la mejoría de la Pa0¡ observadas al final del primer año de seguimiento. La evolución del 6 wt muestra que para optimizar más los beneficios de la OCD por CTT es conveniente que los pacientes sigan un programa de rehabilitación pulmonar. Transtracheal catheter and liquid oxygen: 5 years of experience Oxigenoterapia domiciliaria. We studied clinical tolerance, complications, change in pulmonary function test results, arterial gasometrics, hemoglobin (Hb), 6 minute stress tests (6 wt) and subjective perception of dyspnea assessed on a visual analog scale (VAS) in a group of 18 patients (17 with obstructive disease and one with restrictive disease). These patients had previously been enrolled in a home oxygen therapy (HOT) program to deliver continuous oxygen therapy through nasal prongs, and had accepted portable oxygen therapy delivered by transtracheal catheter (TTC) from 1988 until 1993. Tolerance was good, there were no lethal complications of TTC, and excellent compliance with the prescribed HOT was achieved. Lung function test results worsened, while Hb and Pa0¡ improved and significant oxygen savings (50%) were achieved. The 6 wt test results had not worsened at the end of the first year but did so significantly at the end of the third year, in spite of a relativo preservation of lung function. Dyspnea assessed on a VAS was not seen to worsen. We conclude that tolerance of the method was good and that no relevant complications occurred. HOT by TTC did not prevent worsening of bronchial obstruction. Oxygenation of patients was better, as shown by the decrease in Hb and the improvement in Pa0¡ at the end of the fírst year of monitoring. Changes in 6 wt showed that in order to achieve greater benefit from HOT by TTC, patients shouid follow a pulmonary rehabilitation program. Arch Bronconeumol 1995; 31: 13-17 Key words: Transtracheal catheter. Liquid oxygen. Home oxygen therapy. Palabras clave: Catéter transtraqueal. Oxigeno liquido. Introducción En 1970, Neffy Petty' sugirieron que la oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) podría mejorar la supervivencia de los pacientes con obstrucción crónica al flujo aéreo e hipoxemia crónica, pero fueron los Correspondencia: Dr. Ch. Domingo. Josep Irla i Bosch, 10, 1.° 1.a. 08034 Barcelona. Recibido: 30-12-93; aceptado para su publicación: 12-7-94. 23 resultados del NOTT2 y del MRC3 los que definieron los criterios de OCD y los beneficios que de la misma se derivan. Posteriormente, se intentó no sólo alargar la vida de estos pacientes, sino además mejorar su calidad de vida. Se introdujo el oxígeno líquido junto con los sistemas ahorradores del mismo -entre los cuales se encuentra el catéter transtraqueal (CTT)para favorecer la reinserción social de los pacientes. Heimiich4 en 1982 comprobó la efectividad de la administración de oxígeno por vía transtraqueal. A 13 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 partir de ese momento, se inició el uso del CTT como método de administración de oxígeno a los pacientes candidatos a OCD5. Posteriormente, otros autores contribuyeron a la difusión del nuevo método y modificaron ciertos aspectos técnicos6"9. En 1988, se colocó el primer CTT en el Estado español10 y se inició el uso del mismo""14. Existen, sin embargo, trabajos en la literatura que cuestionan tanto la utilidad como las indicaciones del CTT15-16. El propósito de este trabajo es describir nuestra experiencia a lo largo de 5 años en el uso de oxígeno líquido administrado por CTT. TABLA I Datos antropométricos y de funcionalismo respiratorio Edad (años) Tiempo OCD (meses) Peso (kg) Altura (cm) FVC (1) FEV, (1) FEV|/FVC (%) RV(1) TLC (1) K.CO (%) Material y métodos Población Se estudiaron 18 pacientes (16 varones y 2 mujeres), 17 afectados de una limitación crónica al flujo aéreo (LCFA) secundaria a tabaquismo y un paciente afectado de un proceso intersticial pulmonar17, incluidos previamente en un programa de OCD, que aceptaron voluntariamente la colocación de un CTT. En el momento de iniciarse la OCD los pacientes ya habían abandonado el hábito tabáquico. Las características antropométricas, tiempo de OCD previo y las pruebas de función respiratorias quedan reflejadas en la tabla I. El tiempo de seguimiento de los pacientes fue de 36,8 ± 3,8 meses. Metodología Se realizó un estudio funcional respiratorio con un espirómetro tipo rolling-seal de pistón seco y desplazamiento horizontal, acompañado de un módulo de volúmenes pulmonares, módulo de difusión compuesto por un bag in a box, juego de válvulas neumáticas y ordenador IBM PC XT (PFT Horizon System, Sensormedics), y en una cabina pletismográfica automatizada para volúmenes pulmonares y resistencia de vías aéreas (Spectramed, Holanda, Sensormedics). La colocación del CTT (Oxycath, Smad-Proclinics®) se realizó en la unidad de cuidados intensivos mediante técnica Seldinger previamente descrita9-". Se inició la oxigenoterapia 24-36 horas después de la colocación del CTT, y en los casos en los que el paciente presentó accesos de tos durante la maniobra de colocación del CTT, la administración de oxígeno se retrasó hasta el tercer o cuarto día. Los pacientes siguieron con el tratamiento habitual y únicamente se añadió codeína en casos de tos intensa. En los casos de marcada hiperreactividad bronquial se administraron de modo preventivo corticoides por vía intravenosa. El flujo mínimo de oxígeno necesario, para mantener durante un 95% de la noche una saturación de oxígeno superior al 88%, se determinó mediante repetidas pulsioximetrías nocturnas, tanto con gafas nasales como con CTT. Ello permitió calcular el ahorro de oxígeno en reposo durante la noche que permite el CTT. Se realizó además una gasometría arterial con los pacientes despiertos, recibiendo oxígeno por CTT al flujo predeterminado por la oximetria nocturna, y se determinó también la hemoglobina, al inicio y al final del primer año de seguimiento. Los pacientes y sus familiares recibieron un programa educativo durante el ingreso hospitalario sobre el equipo de oxígeno líquido (Vital Aire-SEO), que posteriormente utilizarían en su domicilio. El recambio del CTT se realizó ambulatoriamente semanalmente en el gabinete de broncofíbroscopias de nuestro 14 61 26,9 61,7 162 1,79 0,85 48 4,3 6,3 67 ± ± ± ± ± ± ± ± ± + 5,6 18 8 6,6 0,71 0,41 14 1,74 2,71 34 TABLA II Complicaciones inmediatas Aumento de la tos Hemoptisis Tapones mucosos Inversión punta CTT Hemorragia tiroidea Broncospasmo 5 5 5 1 1 2 CTT: catéter transtraqueal. hospital, utilizándose el Oxycath n.° 2® dotado de una guía metálica. Este tipo de recambio se realizó durante las primeras 8-10 semanas. Posteriormente el recambio del CTT lo realizó el propio paciente, en ocasiones asistido por algún familiar en su domicilio cada 1-3 semanas. Para determinar la tolerancia al esfuerzo se practicó un test de la marcha de 6 minutos (6 wt) 18 inmediatamente después de la colocación del CTT, al cabo de un año, y a los 3 años en el grupo de supervivientes. La sensación de disnea se midió mediante una escala visual analógica (VAS)19 y la frecuencia cardíaca al inicio y al final de cada test. Estas determinaciones se realizaron con los pacientes recibiendo oxígeno procedente de una fuente portátil de oxígeno líquido (Stroller) transportada por el propio paciente, y permitió ajusfar el flujo de oxígeno mínimo necesario para cada paciente durante el esfuerzo, para mantener una saturación de oxígeno por encima del 88%. Se recogen también las complicaciones inmediatas (aquéllas aparecidas durante las primeras 8-10 semanas después de la colocación del CTT), así como las aparecidas durante el seguimiento. Los pacientes se incluyeron en un programa de rehabilitación respiratoria antes de la colocación del CTT para posteriormente ser controlados en nuestra consulta externa, sin participar durante el tiempo de seguimiento en ningún otro programa de rehabilitación. En la consulta externa fueron controlados como el resto de pacientes con LCFA, sin recibir ningún tipo de atención especial, excepto la realización de una pulsioximetría con el paciente recibiendo oxígeno por CTT para comprobar el correcto funcionamiento de la fuente portátil de oxígeno líquido. Se procedió además en cada visita a una anamnesis orientada a detectar complicaciones secundarias al CTT. Resultados Las complicaciones inmediatas quedan expuestas en la tabla II. Es interesante comentar que uno de los episodios de hemoptisis de unos 200 mi, se acompañó de broncospasmo severo y requirió la intubación oro24 Ch. DOMINGO ET AL.- CATÉTER TRANSTRAQUEAL Y OXÍGENO LÍQUIDO: 5 AÑOS DE EXPERIENCIA 1,4 . i Media ± DE 1,2 1 0,88±0,37- £ 0,8 ^ 0,6-1- p<0,05 _p=NS 0,72±0,28 0,70±0,25 0,4 0,2 0 TO T1 T3 Figs. la y b. a) Test de la marcha de 6 min (m) y b) volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV|) (1). 10 9 8 7,2±2 7 - 6,4±3,1 6 VAS 5 4 3 - 3,8±3 2,6±1,5 2 1 0 TO T1 T3 Fig. 2. Evolución de la disnea valorada mediante la escala visual analógica (VAS). traqueal (IOT) del paciente. Las broncofibroscopias practicadas tanto a través del tubo orotráqueal como después de la extubación no evidenciaron lesión de la mucosa traqueal ni del foramen de entrada del CTT en la tráquea. Las complicaciones a largo plazo incluyeron fallecimiento de 5 pacientes, tres de ellos dentro de los primeros 6 meses después de la colocación del CTT. Dos de ellos tenían el CTT colocado a través de una cánula de traqueostomía y el tercer paciente sufría una hemangiomatosis capilar pulmonar en fase terminal 17 . Un cuarto paciente falleció al cabo de 2 años y otro a los 3,5 años de colocado el CTT. Ningún fallecimiento estuvo relacionado con la utilización de un CTT. Queremos destacar que hubo 3 pacientes que decidieron abandonar la OCD por CTT: un paciente a los 2 meses de su colocación debido a presiones familiares, y otros 2 casos a los cuales durante las maniobras de IOT por insuficiencia respiratoria crónica agudizada se les retiró accidentalmente el CTT. En ninguno de estos 2 casos se procedió a su reimplantación, puesto que un paciente rehusó y el segundo estaba afectado de una estenosis traqueal post-IOT y es portador 25 todavía en la actualidad de una prótesis de Montgomery. Hubo varios episodios de lesiones cutáneas poco importantes alrededor del foramen externo de la fístula traqueocutánea resueltas con antisépticos locales y/o en algunos casos con antibióticos y antiinflamatorios por vía sistémica. Un paciente presentó un botriomicoma (granuloma piogénico con hiperplasia epitelial), que requirió curetaje del foramen de la fístula. Además, hemos constatado en 6 pacientes un incremento de la secreción bronquial, y en cuatro colonización por Pseudomonas aeruginosa multirresistente. La evolución de la PFR, 6 wt y VAS de los 10 pacientes que finalizaron el seguimiento a 3 años se exponen en las figuras 1 y 2. Como puede observarse, la VAS no aumentó en situación basal en ningún momento de la evolución; aumentó únicamente al final de cada test, reflejando el esfuerzo realizado por el paciente. El 6 wt se deterioró notablemente al final del tercer año, sin que ello se acompañara de un marcado deterioro del grado de obstrucción bronquial. Los flujos medios de oxígeno requeridos por gafas nasales y CTT se reflejan en la figura 3. El ahorro de oxígeno con el CTT fue de un 50%. Al final del primer año se observó un descenso de la hemoglobina (que se mantuvo hasta el final del seguimiento) y una mejoría de la presión parcial de oxígeno con el mismo flujo de oxígeno administrado por CTT (fig. 4). Discusión Desde que en enero de 1988 iniciamos nuestro protocolo de OCD por CTT10, 18 pacientes han sido sometidos a este tratamiento. No contabilizamos el número de pacientes a los que se les propuso la OCD por CTT, pues la finalidad de nuestro estudio era comprobar la tolerancia y beneficios que el método aporta; sin embargo, como señalan Díaz Lobato et al12 y Sampablo et al14, el índice de aceptación del tratamiento es bajo en el Estado español (7 y 17%, respectivamente). Ello posiblemente se deba, al menos en 15 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 Fig. 3. Flujo medio de oxígeno requerido por gafas nasales y catéter transtraqueal (CTT). •5, 1 4 Figs. 4a y b. Evolución al cabo de un año de a) hemoglobina (Hb), y b) PaO,. parte, a la falta de información que los pacientes respiratorios crónicos tienen sobre los tratamientos de su enfermedad, y a la confusión de la oxigenación transtraqueal con la traqueostomía reglada. Creemos importante destacar, en primer lugar, que no hubo ningún fallecimiento secundario a la colocación o a complicaciones debidas al CTT20, y que nuestros resultados concuerdan con otras series de la literatura6'7. Si bien se ha descrito algún caso de fallecimiento atribuido al CTT, han sido casos aislados, y en los que la indicación del CTT no era apropiada21. La tolerancia a la maniobra de colocación del CTT, además, fue excelente, a pesar de la severidad de la insuficiencia ventilatoria, realizándose siempre con anestesia local. Es interesante resaltar que ningún paciente presentó enfisema subcutáneo, complicación que suele aparecer hasta en un 7% de casos9, posiblemente debido al retraso de 24-36 horas con que se inició la administración de oxígeno. La aparición de tapones mucosos, problema que ocurre en un 6,5% de casos9, se resolvió aumentando la frecuencia de instilaciones de suero salino fisiológico a través del CTT. Un paciente, como ya se ha comentado, debido básicamente a presiones familiares solicitó la retirada del CTT al cabo de 2 meses de su colocación. Ello apoya sin duda el hecho de que únicamente aquellos 16 pacientes con buen soporte familiar son candidatos a OCD por CTT. Dos pacientes dejaron de utilizar el CTT al cabo de 2 y 3 años, después de una retirada accidental (uno de estos pacientes requirió la colocación de una prótesis de Montgomery debido a una estenosis traqueal postintubación no relacionada con el CTT). En 2 casos, el CTT fue colocado a través de una cánula de traqueostomía, y en un caso contribuyó eficazmente al destete del paciente de la ventilación mecánica22. Queremos mencionar además que ningún paciente presentó clínica de cor pulmonale, y que 3 pacientes de la serie reiniciaron actividades laborales (16,6%), debido al menos en parte al beneficio estético que el sistema ofrece. Finalmente es interesante destacar que en un elevado porcentaje de pacientes se observó un incremento del grado de hipersecreción bronquial. La función pulmonar de la serie no mejoró al final del estudio como era de esperar. Weitzemblum et al23 ya habían demostrado que la oxigenación por gafas nasales no mejoraba las PFR de los pacientes, a pesar de la mejoría hemodinámica observada. Hoffman por su parte siguió a 2 pacientes durante 18 meses sin observar deterioro de la función respiratoria15, y Christopher24 sugirió la posibilidad de que el flujo de oxígeno administrado por el CTT pudiera tener un cierto efecto de presión positiva espiratoria final. Nuestra serie, sin embargo, ilustra claramente que la oxigenación por CTT no evita el deterioro del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV,). El 6 wt, sin embargo, no empeoró al final del primer año de seguimiento, a pesar del deterioro del FEV). Creemos pues que la oxigenación por CTT a medio plazo ayuda a prevenir el deterioro de la capacidad de esfuerzo de estos pacientes. Por otro lado, la valoración subjetiva de disnea medida por la VAS tampoco se deterioró. Es importante recalcar aquí los resultados de Couser25 y Benditt26 los cuales muestran que la oxigenación por CTT disminuye el volumen corriente inspirado. Este podría ser el mecanismo que evitaría el deterioro a medio plazo de la VAS. A pesar de empeorar las PFR, la oxigenación de los pacientes (valorada por la presión parcial de oxígeno) mejoró al final del primer año. 0'Donohue27, como nosotros28, cree que ello puede deberse a la oxigenación continuada 24 horas al día que el CTT permite. Posiblemente los beneficios hemodinámicos, que este tipo de oxigenación ofrece, deben influir positivamente en este aspecto29. Como consecuencia de esta mejor oxigenación, disminuyeron los valores de hemoglobina, que al inicio del estudio estaban en el límite superior de la normalidad. Este punto también coincide con los resultados de otros autores6. El grupo de 10 pacientes, que pudieron ser seguidos durante 3 años, mostró una pérdida de la función respiratoria menor que los 18 pacientes que iniciaron el estudio, porque posiblemente se trataba de pacientes menos deteriorados y por ello pudieron ser seguidos durante más tiempo. Es posible además que este resultado esté influido por el corto número de pacientes estudiados. Sin embargo, resulta interesante com26 Ch. DOMINGO ET AL.- CATÉTER TRANSTRAQUEAL Y OXÍGENO LÍQUIDO: 5 AÑOS DE EXPERIENCIA probar que el 6 wt se deterioró notablemente al final de los 3 años de seguimiento, posiblemente debido a que estos pacientes, a pesar de estar correctamente oxigenados durante 24 horas al día, mostraron una tendencia a disminuir su actividad física (determinada por la actividad fuera del domicilio), según se derivó de las anamnesis realizadas en los controles en consultas externas. Parece pues razonable que para aumentar a largo plazo las actividades sociales de estos pacientes, la oxigenación por CTT se acompañe de un programa de entrenamiento físico continuado30. A largo plazo, tampoco empeoró la sensación subjetiva de disnea ni en reposo (en parte debido a las teorías de Couser25 y Benditt26), ni postesfuerzo, debido al menor esfuerzo realizado. Finalmente queremos resaltar que el ahorro de oxígeno calculado durante la noche fue del 50%, como en otras series de la literatura9. Ello permitiría alargar el recambio de las bombonas de oxígeno comprimido en aquellos pacientes que están obligados a utilizar este tipo de depósito, así como aumentar la autonomía de las fuentes portátiles. Vemos pues que la oxigenación por CTT se ha introducido progresivamente en el Estado español10'12'14, quizá con más lentitud de lo esperado. Es una técnica con baja morbilidad que contribuye a incrementar, al menos al principio, las actividades extradomiciliarias de los pacientes con LCFA y OCD debido tanto a los beneficios clínicos como a los estéticos. Sin embargo, para optimizar los beneficios de la oxigenoterapia mediante CTT creemos aconsejable incluir estos pacientes en un programa de rehabilitación pulmonar30. BIBLIOGRAFÍA 1 . Neff TA, Petty TL. Long term continuous oxygen treatment in chronic airway obstruction. Ann Intern Med 1970; 72: 621-626. 2. Nocturnal Oxygen Therapy Trial group. 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Chest 1984; 86: 113. 27 9. Domingo Ch, Léger P, Morera J. Catéter transtraqueal: una puerta abierta a la oxigenoterapia continua domiciliaria moderna. Med Clin (Barc) 1990; 94: 103-106. 10. Domingo Ch, Coll R, Roig J. Catéter transtraqueal: una alternativa a los métodos de oxigenoterapia crónica domiciliaria. Arch Bronconeumol 1988; 24: 268. 1 1 . Domingo Ch, Coll R, Roig J, Iquierdo J, Aguilar X, Morera J. Catéter transtraqueal: una alternativa a los métodos convencionales de OCD. Arch Bronconeumol 1988; 24 Supi 1 : 5 1 . 12. Díaz Lobato S, Villasante C, Muñoz J, Granado S, García I, Bolado PR et al. Experiencia en oxigenoterapia por catéter transtraqueal. Arch Bronconeumol 1 9 9 1 ; 27 SupI 1 : 25. 13. Díaz Lobato S, Villasante C, Villamor J. Beneficios que aporta la oxigenoterapia por catéter transtraqueal. Med Clin (Barc) 1993; 100: 264-265. 14. Sampablo I, Monasterio C, Escarrabill J, Estopa R. Complicaciones asociadas al catéter transtraqueal. 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Cano Gómez, F. Capote Gil, M.A. Sánchez Armengol, C. Carmena Bernal y J. Castillo Gómez Servicio de Neumología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Sesenta y un pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), veintiséis de los cuales tenían enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) asociada, recibieron tratamiento con presión positiva continua nasal (CPAPn). Para evaluar los efectos de este dispositivo sobre la función pulmonar diurna se analizaron los tests de función pulmonar practicados antes del tratamiento con CPAPn y tras un período medio de seguimiento de 12 meses (valores extremos: 222 meses). En el grupo de pacientes con SAOS y EPOC existió un descenso significativo de la PaCO¡ (p < 0,007), de la resistencia de la vía aérea (Raw) (p < 0,002) y del volumen residual (RV) (p < 0,01), y un incremento de la capacidad vital forzada (FVC) (p < 0,04) y de la presión inspiratoria máxima (PIM) (p < 0,02). No encontramos cambios manifiestos en la función pulmonar de pacientes con SAOS aislado. En los 15 pacientes inicialmente hipoxémicos la Pa0¡ se incrementó tras el seguimiento (p < 0,001). Concluimos que tras tratamiento con CPAPn los mayores cambios en la función respiratoria se producen en el grupo de pacientes con SAOS y EPOC asociada, en el que también se produce una ligera disminución del peso corporal. Los cambios en este grupo podrían deberse a un descenso de la auto-PEEP y a una disminución del peso. Effects of nasal continuous positive airways pressure on lung function in patients with obstructive sieep apnea syndrome Sixty-one patients with obstructive sieep apnea syndrome (OSAS), 26 of whom aiso had chronic obstructive pulmonary disease (COPD), received treatment by nasal continuous positivo airways pressure (nCPAP). To evalúate the effects of this device on daytime lung function, we analyzed pulmonary function tests before treatment with nCPAP and after a mean follow-up period of 12 months (range: 2-22 months). In patients with both OSAS and COPD, we observed a significant decrease in PaCO¡ (p < 0.007), in airways resistance (p < 0.002) and in residual volume (p < 0.01); for these same patients we recorded increases in torced vital capacity (p < 0.04) and máximum inspiratory pressure (p < 0.02). We saw no change in lung function in patients with OSAS oniy. Pa0¡ increased after treatment in the 15 patients who were initially hypoxemic (p < 0.001). We conclude that after treatment with nCPAP, the greatest changes in respiratory function occur in patients with both OSAS and COPD, who aiso experience slight decrease in body weight. These changes may be explained by a decrease in auto-PEEP and weight loss. Palabras clave: SAOS. EPOC. CPAPn. Arch Bronconeumol 1995; 31: 18-22 Introducción La presión positiva continua nasal (CPAPn) actualmente se considera el tratamiento de elección en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Su aplicación elimina las apneas, los ronquidos' y la hipersomnolencia diurna2, y normaliza la Correspondencia: Dra. R. Vázquez Oliva. Celinda, 1-2, 2.° A. 41002 Sevilla. Recibido: 3-2-94; aceptado para su publicación: 28-6-94. 18 Key words: Obstructive sieep apnea syndrome. Chronic obstructivo pulmonary disease. Nasal continuous positive airways pressure. estructura del sueño3. A largo plazo, varios autores han descrito los efectos de la CPAPn sobre la función pulmonar en pacientes con SAOS aunque con resultados contradictorios en algunos aspectos. Issa et al4 en un grupo de pacientes tras 3-4 años de tratamiento con CPAPn no objetivaron cambios en la espirometría, volúmenes ni compliancia pulmonar, pero sí una reducción de la hipertensión pulmonar (HTP) que atribuyeron a la eliminación de la hipoxemia nocturna. Sforza et al5 demostraron que después de un año de tratamiento con CPAPn, la presión arterial de 28 R. VÁZQUEZ OLIVA ET AL.- EFECTOS DE LA PRESIÓN POSITIVA CONTINUA NASAL (CPAPn) SOBRE LA FUNCIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) oxígeno (Pa0¡) aumentó en el grupo total de pacientes y la presión arterial de carbónico (PaCO^) disminuyó en los sujetos previamente hipercápnicos. Por otro lado, Young et aló objetivaron un descenso en la capacidad pulmonar total, capacidad funcional residual y volumen residual, sin cambios en la espirometría, que consideraron secundario a una mejoría en el tono de los músculos respiratorios. En la mayoría de las series publicadas sobre el efecto de la CPAPn en pacientes con SAOS no se excluyeron aquellos que presentaban enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y, por tanto, no es posible distinguir los resultados de la acción de la CPAPn sobre estas dos entidades. En pacientes con EPOC varios estudios han demostrado un efecto beneficioso de la CPAPn sobre la musculatura respiratoria7. Este dispositivo, durante su aplicación, reduce el esfuerzo muscular inspiratorio y la sensación de disnea en reposo8 y durante el ejercicio9-10. El citado efecto se produce tanto en pacientes ambulatorios, en situación estable, como durante el destete de la ventilación mecánica, en pacientes con fallo respiratorio agudo". El objetivo de este trabajo ha sido evaluar los efectos de la CPAPn sobre la función pulmonar en una población de pacientes diagnosticados de SAOS, un grupo de los cuales presentaba EPOC. Por otro lado, se pretendió valorar si existían diferencias entre los efectos de la CPAPn en los pacientes con SAOS aislado y en aquellos con SAOS y EPOC asociada. Material y métodos Desde marzo de 1989 hasta enero de 1993 en el Servicio de Neumología del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, se ha estudiado una población de 61 pacientes consecutivos con SAOS. Todos eran varones con una edad media de 53 ± 10 años. El período medio de seguimiento fue de 12 meses (valores extremos: 2 y 22 meses). Todos ellos tenían SAOS manifestado por ronquidos nocturnos, grados variables de hipersomnolencia diurna y un índice de apnea-hipopnea igual o mayor a diez (valor medio: 49 ± 23). Veintiséis pacientes tenían EPOC demostrada funcionalmente (relación porcentual entre el flujo espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada [FEV|/FVC %] menor del 70%). Quince pacientes presentaban inicialmente hipoxemia (Pa0¡ < 60 mmHg), de los cuales 12 estaban incluidos en el grupo de SAOS asociado a EPOC y tres padecían un SAOS aislado. De los 61 pacientes 43 eran fumadores o ex fumadores. A todos los pacientes se les practicó un registro poligráfico y una exploración funcional respiratoria, en situación clínica estable antes de iniciar el tratamiento con CPAPn. La exploración funcional incluyó: espirometría, pletismografía con determinación de capacidad residual funcional (FRC), volumen residual (RV), capacidad pulmonar total (TLC) y resistencia de la vía aérea (Raw), presión inspiratoria máxima medida en boca (PIM) y gasometría arterial respirando aire ambiente. Tras el período de seguimiento se repitió la espirometría a todos los pacientes, la pletismografía a 55, la PIM a 35 y la gasometría arterial a 57. El diagnóstico de SAOS se realizó mediante estudio simplificado en 25 pacientes y con estudio polisomnográfico 29 en 36. La polisomnografía simplificada refiere los eventos respiratorios al tiempo en cama y no al tiempo de sueño total (que se desconoce). Al ser el tiempo en cama mayor (o en el mejor de los casos igual) al tiempo de sueño total, los resultados positivos de la polisomnografía simplificada son seguros. En el estudio simplificado se monitorizaron los siguientes parámetros: flujo oronasal mediante termistor colocado sobre una mascarilla orofacial, movimientos respiratorios mediante pletismografía inductiva (Respitrace Model 150) con bandas torácica y abdominal y saturación arterial de oxígeno con pulsioximetría (Minolta DP-7). Los parámetros se registraron en un polígrafo de 4 canales (Rikadenki R-304). El estudio polisomnográfico se realizó con polisomnógrafo Sieeplab (Jaeger) e incluía: electroencefalograma (C3-A4 y C4-A1), electrooculograma (FP4-A2 y FP2-A1), electromiograma submentoniano (electrodos de superficie), electrocardiograma, registro de flujo nasal y oral (termistor), movimientos toracoabdominales (neumografía de impedancia) y oximetria (oxímetro Minolta DP-7). El test terapéutico con CPAPn se llevó a cabo durante la segunda parte de la noche mediante la aplicación con máscara nasal de un dispositivo de CPAPn, modelo Respironic SIeep-Easy, con oxígeno asociado en los 15 pacientes inicialmente hipoxémicos. Su nivel de presión se incrementó progresivamente partiendo de 2,5 cm H¡0 hasta que se normalizó el índice apneahipopnea y desaparecieron las desaturaciones nocturnas. El intervalo de presión definitivo osciló entre 5 y 12,5 cm de Hp. La apnea fue definida como la ausencia de flujo oronasal durante 10 o más segundos, la desaturación se consideró como un descenso de la saturación mayor del 4% respecto a la saturación previa y la hipopnea se definió por un descenso al menos del 50% en el flujo basal durante 10 s o más acompañada de una desaturación. El índice de apneahipopnea se calculó como el valor medio del número de apneas e hipopneas por hora de sueño o tiempo en cama. La espirografía se realizó con espirógrafo seco Vicatest 5 (Mijnharot, Holanda). Los volúmenes pulmonares estáticos y la Raw se midieron con pletismografía (Pletismógrafo Bodytest, Jaeger). La PIM se midió mediante la técnica de Black y Hyatt12 utilizando un manómetro Silbelmet 163. El análisis gasométrico se realizó con gasómetro AVL 945 (Jaeger) con el paciente respirando aire ambiente. A todos los pacientes se prescribió CPAPn a la presión mínima eficaz encontrada durante el test terapéutico. De los 61 pacientes, 15 de ellos estaban recibiendo además oxígeno domiciliario y dicha terapéutica se mantuvo durante todo el seguimiento. Estudio estadístico En el grupo de pacientes con SAOS y EPOC (n = 26), los parámetros funcionales básales y tras el seguimiento se compararon mediante el test de Wilcoxon. El mismo test se aplicó en los pacientes inicialmente hipoxémicos (n = 15). En el grupo de pacientes con SAOS aislado (n = 35), se aplicó la t de Student. Para investigar la influencia del peso en los cambios observados se utilizó el test de correlación de Spearman. Resultados El peso y el índice de masa corporal (IMC) de los pacientes antes y después de la aplicación de CPAPn se recogen en la tabla I. El IMC no experimentó cambios significativos en pacientes con SAOS aislado ni en aquellos con SAOS y EPOC. El peso corporal 19 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 sólo experimentó una ligera disminución en el grupo de pacientes con SAOS y EPOC, pasando de 101 ± 19 a 97 ± 18 kg (p < 0,02). Los cambios en los parámetros de función respiratoria de los subgrupos, SAOS aislado y SAOS más EPOC, se recogen en las tablas II y III. En el grupo de pacientes con SAOS y EPOC disminuyeron de forma significativa los siguientes parámetros funcionales: el RV desde 3.994 ± 1.198 mi a 3.481 ± 993 mi (p < 0,01), la Raw desde 4,87 ± 3,1 Antes CPAPn p 95 33,5 + ± 17 5 NS NS 94 33,5 + + 18 6 90 32 ± 4: 14 5 NS NS 91 33 + + 17 6 a 3 ± 1,3 ( p < 0,002) y la PaCO;, desde 51 ± 10 mmHg a 46 ± 6 mmHg (p < 0,007). Además se incrementó la FVC desde 2.402 ± 638 mi a 2.475 ± 736 mi (p < 0,04) y la PIM de 6 8 + 1 8 cmH^O a 76 ± 17 cmH? (p < 0,02) (tabla II). En el grupo de pacientes con SAOS aislado se produjo un muy ligero pero significativo descenso del FEV, y del cociente FEV/FVC tras el tratamiento con CPAPn, sin que hubiera cambios en los restantes parámetros funcionales (tabla III). En los 15 pacientes inicialmente hipoxémicos la presión arterial de oxígeno se incrementó significativamente al finalizar el período de seguimiento desde 53 ± 5 mmHg hasta 65 ± 9 mmHg (p < 0,001) con descenso también significativo de la PaCO^ desde 57 ± 9 a 47 ± 5 (p < 0,001). En el grupo global se encontró una correlación significativa en sentido inverso entre los cambios del peso y de la PIM (r = 0,26 y p < 0,02), y en el mismo sentido entre la variación del peso y del volumen residual (r =0,186 y p < 0,04), de la TLC (r=0,23 y p<0,01)ydelaPaCO;¡(r=0,17yp<0,05). 101 35 ± ± 19 5 <0,02 97 NS 34,5 + + 18 5 Discusión TABLA I Peso e índice de masa corporal (IMC) antes y después del tratamiento con CPAPn Grupo total (n = 61) Peso (kg) 2 IMC (kg/m ) SAOS sin EPOC (n=35) Peso IMC SAOS con EPOC (n = 26) Peso IMC Después CPAPn TABLA II Exploración funcional en pacientes con SAOS con EPOC (n = 26) Antes CPAPn FVC (mi) FEV|(mi) FVC/FEV i (%) Raw (cmHp/l/s) FRC (mi) RV (mi) TLC (mi) Pa0¡ (mmHg) PaCOa (mmHg) PIM (cmH20) 2.402 1.441 57 5 4.425 3.994 6.559 65 51 68 ± + ± ± ± ± ± ± ± + 638 551 12 3,1 1.191 1.198 1.183 14 10 18 p <0,04 NS NS < 0,002 NS <0,01 NS NS < 0,007 <0,02 Después CPAPn 2.746 1.799 57 3 4.338 3.481 6.273 68 46 76 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± 736 1.323 13 1,3 935 993 1.021 12 6 17 FVC: capacidad vital forzada. FEV|: flujo espiratorio forzado en el primer segundo. Raw: resistencia de la vía aérea. FRC: capacidad residual funcional. RV: volumen residual. TLC: capacidad pulmonar total. PIM: presión inspiratoria máxima. TABLA III Exploración funcional en pacientes con SAOS sin EPOC (n = 35) Antes CPAPn FVC (mi) FEV) (mi) FVC/FEV i (%) Raw (cmHzO/l/s) FRC (mi) RV (mi) TLC (mi) Pa0¡ (mmHg) PaCO¡ (mmHg) PIM (cmHp) 3.474 2.776 79 2 3.351 2.345 5.723 81 44 90 ± ± ± ± + ± ± ± ± ± p 960 NS 815 p < 0,007 5 NS 1 NS 787 NS 569 NS 1.198 NS 15 NS 12 NS 27 NS Después CPAPn 3.413 2.659 78 2 3.255 2.172 5.548 81 40 88 + ± ± ± ± ± ± + ± ± 985 792 6 0,8 747 560 1.255 13 3 23 FVC: capacidad vital forzada. FEV|: flujo espiratorio forzado en el primer segundo. Raw: resistencia de la via aérea. FRC: capacidad residual funcional. RV: volumen residual. TLC: capacidad pulmonar total. PIM: presión inspiratoria máxima. 20 El hallazgo más llamativo del presente estudio es el hecho de que la mayoría de los cambios funcionales tras el tratamiento con CPAPn ocurrieron en el grupo de pacientes diagnosticados de SAOS y EPOC, mientras que no estuvieron presentes en la serie de enfermos con SAOS aislado. Tras el seguimiento, el grupo de pacientes con SAOS y EPOC experimentan una disminución de la PaCO¡, de las Raw y del RV y un incremento significativo de la PIM y de la FVC. La PaO;, aumentó de forma significativa en aquellos pacientes previamente hipoxémicos. Teóricamente varios mecanismos podrían explicar la mejoría de la función respiratoria tras el tratamiento prolongado con CPAPn. Varios autores han demostrado que este dispositivo, durante su aplicación, reduce el esfuerzo muscular inspiratorio tanto en pacientes con EPOC en situación estable como en aquellos con fallo respiratorio agudo7"". Una posibilidad sería, por lo tanto, la reversión de un estado de fatiga muscular crónica presente en estos enfermos, aunque este supuesto no parece probable ya que la fatiga crónica de los músculos respiratorios no ha sido aún demostrada ni en pacientes con SAOS ni en pacientes con EPOC. Por otra parte, sí se ha demostrado que la CPAPn, contrarrestando la auto-PEEP (presión teleinspiratoria intrínseca) en pacientes insuflados, puede reducir el trabajo muscular respiratorio y con ello el consumo de oxígeno y la producción de carbónico10'"'13"15. Este efecto de la CPAPn sobre los músculos respiratorios podría explicar, en parte, la mejoría gasométrica y también el aumento de la PIM y de la FVC y la disminución del RV, presentes en el grupo de pacientes con SAOS y EPOC asociada. En el mismo sentido, Young et al en una serie de pacientes con SAOS 30 R. VÁZQUEZ OLIVA ET AL.- EFECTOS DE LA PRESIÓN POSITIVA CONTINUA NASAL (CPAPn) SOBRE LA FUNCIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) objetivaron que tras la aplicación de CPAPn se produjo un descenso en la FRC, RV y TLC, más evidente en aquellos pacientes hiperinsuílados. Estos autores, igual que ocurre en la presente serie (grupo SAOS con EPOC), no hallaron cambios en el grado de obstrucción bronquial, por lo que atribuyen sus resultados a una mejoría en la función de la musculatura respiratoria6. El efecto de la CPAPn sobre la auto-PEEP lógicamente tendrá lugar en pacientes con EPOC asociada ya que estos típicamente presentan auto-PEEP. Otro mecanismo de acción de la CPAPn propuesto por algunos autores en pacientes asmáticos16 es la apertura en decúbito de pequeñas vías aéreas previamente cerradas, con la consiguiente mejoría de la relación ventilación-perfusión (V/Q) y descenso de los volúmenes pulmonares. Sin embargo, dicho efecto no ha sido demostrado en pacientes con EPOC8'". En el presente estudio no se han evaluado los cambios en el centro respiratorio y en la sensibilidad de los quimioceptores, que según algunos autores 17 explicarían la mejoría gasométrica en pacientes con SAOS tras tratamiento con CPAPn a largo plazo. Por otra parte, es posible que otro factor como el descenso de peso también pueda contribuir a los cambios en la gasometría arterial, los volúmenes pulmonares y la función muscular respiratoria, descritos anteriormente. Aunque en esta serie, durante el seguimiento, no existieron cambios significativos en el IMC en ninguno de los dos grupos, el peso corporal descendió ligera pero significativamente en el grupo de pacientes con SAOS y EPOC. Existió además una correlación significativa entre el descenso de peso y la disminución de la PaCO^ y del RV, y entre el descenso del peso y el incremento de la PIM. Ello implica que la pérdida de peso a través de una mejoría de la compliancia de la caja torácica y/o de la relación V/Q también pudiera, al menos en parte, contribuir a la mejoría gasométrica y de la mecánica respiratoria18'19. Otro resultado llamativo en este estudio es el descenso de las Raw en los pacientes con SAOS y EPOC. El efecto de la CPAPn a largo plazo sobre las Raw no ha sido previamente valorado en otros trabajos. Durante la aplicación de la CPAPn el descenso de las resistencias en las vías aéreas superiores se atribuye a un efecto neumático 20 ' 21 . En la presente serie, es posible que la disminución en las Raw haya sido a expensas de un aumento en el calibre de vías aéreas superiores. Estudios recientes en pacientes con SAOS han demostrado mediante resonancia nuclear magnética que la aplicación de CPAPn a largo plazo produce un cambio en la morfología de las vías aéreas superiores, secundario a la resolución del edema22. Algunos autores han objetivado que el descenso de peso provoca una disminución en la colapsabilidad de la vía aérea superior23; y otros, un descenso en el volumen de tejido adiposo parafaríngeo24. Sin embargo, aunque el adelgazamiento pudiera ser uno de los factores implicados, en esta serie la pérdida de peso no se correlacionó con el descenso de las Raw. En pacientes con SAOS aislado se ha encontrado, tras el tratamiento con CPAPn, un descenso significa- tivo del FEV, (valor medio de 117 mi), hallazgo similar al encontrado por Sforza et al5. Al igual que los autores citados, no hallamos una explicación clara para este hecho. En resumen, en esta serie no se han encontrado cambios manifiestos en la función pulmonar de pacientes con SAOS aislado tras el tratamiento con CPAPn. Los cambios mayores se objetivan en el subgrupo de enfermos con SAOS y EPOC asociada, en el que también se produce una ligera disminución del peso corporal. Los cambios, en este subgrupo, podrían deberse a un descenso de la auto-PEEP y/o a una disminución del peso corporal. No podemos descartar la acción de la CPAPn a largo plazo sobre el centro respiratorio y/o los quimioceptores. BIBLIOGRAFÍA 1. Berry RB, Block AJ. Positive nasal airway pressure eliminates snoring as well as obstructive sieep apnea. Chest 1984; 85: 1520. 2. Rajagopal KR, Bennett LL, Dillard TA, Telis CJ, Tenholder MF. Overnighl nadal CPAP improves hipersomnolence in sieep apnea. Chest 1986; 90: 172-176. 3. Issa FG, Sullivan CE. The immediate effects of nasal continuous positive airway pressure treatment on sieep pattern in patients with obstructive sieep apnea syndrome. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1986; 63: 10-17, 4. Issa F, Grunstein R, Bruderer J et al. Five years'experience with home nasal continuous positive airway pressure therapy for the obstructive sieep apnea syndrome. En: Peter JH, Podzsus T, Von Wichart P, editores. 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Actitudes de la población escolar M. Barrueco, M. Vicente, I. López, T. Gonsalves, D. Terrero, J. García y D. Asensio Servicio de Neumología. Hospital Universitario. Salamanca. Centro de Salud de Vitigudino. Salamanca. El tabaquismo es el problema de salud más importante en la edad escolar. Su prevención mediante la educación para la salud es una actividad que debería ser asumida por todos los miembros de la comunidad escolar (padres, profesores y alumnos) y el personal sanitario. Hemos diseñado un programa de intervención contra el tabaco de 3 afios de duración y que afecta a todos los escolares de 6.», 7.° y 8.» de EGB, 1.° y 2.» de BUP y COU de los centros escolares de la zona de Vitigudino (Salamanca). Exponemos los resultados de las actitudes de los alumnos recogidas en la fase inicial del programa. El 68% de los alumnos y el 50,7% de las alumnas han fumado en alguna ocasión. La edad media del primer contacto con el tabaco fue de 12,1 ± 2,4 años, siendo significativamente inferior (p < 0,001) en los alumnos que en las alumnas. En la actualidad fuma el 13,7% de la población escolar. Los principales motivos de iniciación al consumo de tabaco fueron que otros amigos fumen (56,9%) y la curiosidad (55,4%). El tabaquismo en el medio familiar sólo fue referido por el 29,5% de los alumnos. El conocimiento de la patología derivada del tabaco es limitado. La intención de fumar al abandonar el centro afecta al 9% de los escolares mientras el 46,7% no sabe si fumará. El hecho de que únicamente el 44,1% de la población escolar crea que al dejar el centro no será fumador justifica la necesidad de intervenir reforzando los conocimientos que les permitan abstenerse de fumar. Los programas de intervención sobre la población escolar han demostrado ser útiles para disminuir la prevalencia del tabaquismo entre los escolares. Si un adolescente sabe evitar el tabaco es poco probable que de adulto sea fumador. Por ello, resulta necesario el desarrollo de este tipo de actividades como el Programa de Información y Prevención del Tabaquismo en el Medio Escolar de Vitigudino (Salamanca). Smoking in school-age children in rural Castilla-León. Altitudes ofthe school population Palabras clave: Tabaquismo. Escuela. Prevención. Tobáceo smoking is the most importan! health problem among school-age children and educational programs aiming at prevention must be taken up by all members of the school community (parents, teachers and students) as well as by health providers. We designed an anti-smoking campaign lasting three years directed towards sixth, seventh and eighth-grade elementary school students and secondary school pupiís attending classes in the área of Vitigudino (Salamanca). We report the results of student attitude surveys done at the beginning of the program. Sixty-eight percent of boys and 50.7% of giris have smoked at some time. The average age of first contact with tobáceo was 12.1 ± 2.4 years, with boys starting to smoke at a significantly younger age (p < 0.001) than giris. At present, 13.7% of school children smoke. The main reasons given for starting to smoke were that friends smoked (56.9%) and curiosity (55.4%). Tobáceo smoking in the family was mentioned by oniy 29.5% of the students surveyed. Knowledge of medical problems related to smoking was limited. Intention to smoke upon leaving school was reported by 9%, while 46.7% did not know if they wouid smoke. The fact that oniy 44.1% of school children believe they will not smoke upon leaving school highiights the need to provide support information that will help students abstain. Programs aimed at school children have been shown to help reduce tobáceo smoking in this population. An adolescent who learns to avoid tobáceo is unlikely to be a smoker in adulthood. It is therefore necessary to develop campaigns like the Program of Information and Prevention of Smoking in the School Environment of Vitigudino (Salamanca). Arch Bronconeumol 1995; 31: 23-27 Key words: Smoking. School. Prevention. Introducción y un problema de salud que afecta no sólo a adultos sino también a niños y adolescentes. El 60% de los fumadores ha comenzado a fumar hacia los 13 años y el 90% antes de los 203. En Estados Unidos cada día 3.000 niños se inician en el consumo de tabaco4. En España no se dispone de estadísticas globales con fiabilidad similar, si bien los resultados de diversos estudios sugieren que el problema es de igual magnitud. El tabaquismo es la causa más importante de morbimortalidad prevenible en los países desarrollados112, Correspondencia: Dr. M. Barrueco Ferrero, Servicio de Neumología. Hospital Universitario. P. de San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. Recibido; 12-4-94; aceptado para su publicación: 21-6-94. 33 23 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 La prevención del tabaquismo es una actividad de promoción de la salud que debería ser asumida por el personal sanitario en general y el médico en particular5, mediante la oferta de ayuda individualizada o mediante su participación en programas comunitarios6'8. Existen numerosos estudios que valoran la rentabilidad de este tipo de actuaciones con resultados dispares9. No existen estudios sobre la eficacia comparada de la intervención en población adulta y juvenil, si bien existe consenso en la mayor rentabilidad de las intervenciones sobre la población juvenil. El consumo de tabaco puede iniciarse hacia los 5 años, aunque la mayor frecuencia de experimentación sucede en preadolescentes4. Su consumo en edades tempranas es un factor de riesgo para la dependencia de la nicotina en edades más avanzadas10. Si un adolescente sabe evitar el tabaco, es poco probable que de adulto sea fumador". Por ello, la prevención en la población infantil resulta aún más importante y existe una tendencia creciente para el desarrollo de programas de orientación dirigidos a este segmento de población12"15. La escuela es lugar idóneo donde integrar los contenidos de información sobre el tabaco en la educación para la salud' 6 - 17 y existen numerosas experiencias que demuestran la mayor eficacia de estos programas preventivos18. El éxito depende de la actuación coordinada de todos los miembros de la comunidad escolar (padres, profesores y alumnos) y el personal clínico que debe participar en su diseño y desarrollo. No obstante, la prevención del tabaquismo en niños y adolescentes exige el diseño y planificación de medidas más amplias que den credibilidad y coherencia a las acciones realizables por la educación para la salud, tanto desde la escuela como desde otros sectores de difusión de bienestar social y salud", y ello es responsabilidad de la administración sanitaria. En España no existe un mínimo desarrollo de los contenidos de educación para la salud dentro de los centros escolares y, mucho menos aún, un plan global que incluya otros sectores de difusión social ajenos a la propia comunidad escolar. El objetivo de nuestro estudio ha sido diseñar y poner en marcha, de forma coordinada con otros miembros de la comunidad escolar, un programa de información y prevención del tabaquismo en los centros escolares de la Zona Básica de Salud de Vitigudino (Salamanca), que incluyese un análisis previo del grado de tabaquismo existente y el refuerzo de la información destinada a los escolares para disuadirles de iniciarse en el consumo de tabaco o favorecer el abandono del mismo en los iniciados. Población y métodos Se ha diseñado un programa de intervención de 3 años de duración (1993-1995), con la participación de padres, profesores y alumnos. Se han incluido en el mismo a todos los escolares de los cursos 6.°, 7.° y 8.° de EGB, 1.° y 2.° de BUP y COU de todos los centros existentes en la zona. El programa se ha iniciado con una encuesta previa de análisis de la situación y continúa con la realización de al 24 menos 10 actividades por curso académico, incluyendo contenidos informativos sobre el tabaco en las diversas asignaturas del programa y otras actividades como proyecciones de vídeos, realización y colocación de carteles, análisis de mensajes publicitarios directos y encubiertos, etc., a desarrollar siempre en el centro escolar. El contenido de las distintas actuaciones está orientado a informar sobre los efectos patológicos del tabaco en el organismo humano, las consecuencias sociales derivadas del mismo, así como a capacitar a los alumnos en habilidades para rehusar su iniciación o consumo. Al finalizar el período de intervención se hará un nuevo análisis mediante la repetición de la encuesta, que permita valorar la relación costo/beneficio. Como cuestionario de recogida de datos hemos utilizado la encuesta de Europa Contra el Cáncer19 diseñada para el medio escolar y que incluye dos bloques distintos de 18 y 11 preguntas sobre opiniones, conducta y actitudes frente al tabaco y la salud. Este cuestionario, autoadministrable y anónimo, fue contestado por los alumnos en su aula, dentro del horario escolar y como una actividad docente más. Las respuestas se almacenaron en una base de datos DB3 y el análisis informatizado de las mismas se realizó con el programa SPSS/PCM, utilizando el test de ~/ 1 para valorar la significación estadística de las respuestas obtenidas para variables cualitativas y la prueba de la t de Student para datos independientes en variables cuantitativas. El análisis de las mismas constituye el objetivo del presente estudio. Resultados Se han entrevistado 471 alumnos (83,2% del censo escolar) siendo válidas para el estudio las respuestas correspondientes a 451:191 alumnos y 260 alumnas, con edades comprendidas entre 11 y 20 años. Un total de 262 escolares (58%), 130 alumnos (68%) y 132 alumnas (50,7%), han fumado en alguna ocasión. La edad media del primer contacto con el tabaco fue de 12,1 ± 2,4 años, que en el caso de los alumnos fue de 11,3 ± 2,5 años y de las alumnas de 12,9 ± 1,9 años. En la actualidad fuman 62 escolares (13,7%), 26 alumnos y 36 alumnas con una edad media de 15,3 ± 1,7 años. En la tabla I se recogen los datos correspondientes a los alumnos que han fumado o experimentado con el tabaco y de aquellos que fuman en la actualidad. Los motivos de experimentación o iniciación se recogen en la tabla II. Los principales son el hecho de que otros amigos fumen (56,9%) y la curiosidad (55,4%). Únicamente el 25% de los alumnos señalaron como motivo el hecho de que los padres fumen. El conocimiento por los escolares de la patología derivada del tabaco se recoge en la tabla III. El número de alumnos que relacionó espontáneamente el tabaco con el cáncer de pulmón, el infarto o la salud del feto durante el embarazo fue muy inferior al que estableció dicha relación cuando el enunciado de la pregunta incluía la posibilidad de la respuesta (pregunta cerrada o dirigida). No existen diferencias en las respuestas obtenidas entre los distintos grupos analizados. La actitud frente al tabaco se recoge en la tabla IV. A 270 alumnos les importa que se fume en su presencia frente a 145 que no les importa. No se observan diferencias entre sexos, pero sí entre alumnos fumado34 M. BARRUECO ET AL.- TABAQUISMO ESCOLAR EN EL MEDIO RURAL DE CASTILLA-LEÓN TABLA I Alumnos experimentadores con tabaco (han fumado) y fumadores actuales Han fumado (n = 262) Edad media primer cigarrillo (años) Fuman (n = 62) Edad media fumadores actuales (años) Alumnos Alumnas Nivel de significación 130(68,0) 132(50,7) p < 0,001 11,3 ± 2 , 5 12,9 ± 1,9 p < 0,001; IC (95%)= 1,06 a 2,14 años 26(13,6) 36(13,8) NS 15,0 ± 1,6 15,5 ± 1,8 NS Total 262(58,0) 12,1 ± 2,4 62(13,7) 15,3 ± 1,7 Los resultados entre paréntesis corresponden al porcentaje. TABLA II Principales motivos de iniciación al consumo de tabaco Total ( n ==451) Motivos de iniciación Los amigos fuman Curiosidad Querer sentirse mayor Los padres fuman 257 250 166 113 Alumnos = 191) (56,9) (55,4) (36,8) (25,0) 111 107 67 44 Al umnas (n =260) (58,1) (56,0) (35,0) (23,0) 146 143 99 73 Nunca han fumado* (n =189) Han fumado (n =262) (56,1) (55,0) (38,0) (28,0) 165 175 99 63 (62,9) (66,7) (37,7) (24,0) 92 75 67 50 Fuman (n = 62) (48,6) (39,6) (35,4) (26,4) 39 (62,9) 37 (59,6) 14(22,5) 15(24,1) "Opinión de alumnos que nunca han fumado acerca de los motivos de sus compañeros que sí lo han hecho. Los resultados entre paréntesis corresponden al porcentaje. TABLA III Nivel de conocimientos acerca de las patologías derivadas del tabaco Abiertas Preguntas Fumar es perjudicial El tabaco provoca cáncer de pulmón El tabaco ocasiona infartos Una embarazada que fuma pone en peligro la salud de su hijo Cerradas Total ( n = 451) Total (n=451) Alumnos (n=191) Alumnas (n = 260) Han fumado (n = 262) Fuman (n =62) No fumadores (n = 189) 447(99,1) 188(98,4) 259 (99,6) 259(98,8) 61 (98,3) 188(99,4) 255 (56,5) 185(41) 428 (94,9) 341(75,6) 185 (96,8) 243 (93,4) 140(73,2) 201 (77,3) 246(93,8) 184(70,2) 60(96,7) 41(66,1) 182(96,2) 157(83,0) 0 438(97,1) 185(96,8) 253 (97,3) 255(97,3) 59(95,1) 183(96,8) Los resultados entre paréntesis corresponden al porcentaje. TABLA IV Tolerancia como fumador pasivo e intención de convertirse en fumador después de abandonar la escuela Total (n =451) Le importa si otra gente fuma en su presencia 270 (59,9) No le importa si otra gente fuma en su presencia 145 (32,1) NS/NC si le impona si otra gente fuma en su presencia 36 (8) Creen que fumarán al dejar la escuela 41 (9,0) Creen que no fumarán al dejar la escuela 199 (44,1) No saben si fumarán al dejar la escuela 211 (46,7) Alumnos (n=191) 107 (56) Alumnas (n = 260) Han fumado No fumadores Nivel (n = 189) significación (n » 262) 163(62,7) 132(50,4) 138(73) 65 (34) 80 (30,8) 110 (42) 35 (18,5) 19 (10) 17(6,5) 0 (0,6) 16(8,5) 18 (9,4) 23 (8,8) 37(14,1) 4(2,1) No fuman (n = 389) Nivel significación 15 (24,2) 255 (65,5) 45 (72,6) 100 (25,7) 2 (3,2) p < 0,001 26 (41,9) 88 (46,0) 111 (42,6) 100(38,1) 99(52,3) p < 0,001 85 (44,5) 126 (48,4) 125 (47,7) 86 (45,5) Fuman (n = 62) 3 (4,8) 34 (8,8) 15 (3,9) p< 0,001 196 (50,4) p < 0,001 33 (53,2) 178 (45,7) Los resultados entre paréntesis corresponden al porcentaje. res (que han fumado o experimentado con el tabaco) y no fumadores, siendo lógicamente en estos últimos donde se observa un número superior a quienes sí les importa. Igual sucede entre aquellos que fuman en la actualidad y los que no lo hacen ahora. 35 El número de alumnos que creen que continuarán fumando cuando llegue el momento de abandonar el centro escolar es de 41 (18 alumnos y 23 alumnas), 199 creen que no fumarán y otros 211 no saben con certeza si fumarán. 25 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 Discusión El tabaquismo es posiblemente el mayor problema de salud en la población escolar. La prevalencia del consumo de tabaco entre los 10 y 20 años varía según los diversos autores. Brownson et al2' encuentran una prevalencia del 17% en 8.° grado escolar que aumenta hasta el 31 % en el 12.° grado. En España, Cornelia et al22 encontraron una prevalencia del 8,9% en niños de 5.° a 8.° de EGB, y Plaza et al23 del 30% en jóvenes con edades comprendidas entre 10 y 18 años. En nuestro estudio la población estudiada tenía edades entre 10 y 20 años y correspondía a los cursos 6.° a 8.° de EGB, BUP y COU. La prevalencia fue del 13,7%, siendo superior en los escolares de 8.° de EGB y 1.° de BUP que constituyen el segmento medio de la población estudiada. Ello posiblemente puede explicarse por ser el grupo de edad más susceptible a los motivos de iniciación al consumo y por carecer de la información sobre los efectos nocivos del tabaco que pueden disponer los alumnos de cursos superiores. El consumo puede iniciarse a edad temprana, aunque la mayor experimentación con el mismo sucede en la preadolescencia4. La edad media de iniciación es variable. En nuestro estudio fue de 12,1 ± 2,4 años. En los primeros años escolares los niños experimentan con el tabaco a edad más temprana que las niñas24'25, y en grados más avanzados las niñas más que los niños26. En nuestro estudio los niños se iniciaron al tabaco en proporción significativamente superior (p < 0,001) a las niñas y, también, a una edad significativamente más baja (p < 0,001). Resultados similares han sido observados también en el medio rural gallego por Castro-Beiras et al25. La prevalencia del tabaquismo para cada grupo de edad se relaciona con el significado social de fumar y el grado de aceptabilidad social". En adolescentes el tabaco constituye una forma de autoafírmación y de identificación con valores considerados propios de adultos, proyectándolo hacia los amigos y compañeros con los que se relacionan. Así, los principales motivos de iniciación son que los amigos fumen (57,1%), la curiosidad (55,5%) y el deseo de parecer mayor (36,6%). El hecho de que fumen los amigos influye de forma muy superior a que fumen los padres26. En nuestro estudio el hecho de que los padres fumen sólo fue señalado por el 29,5% de los alumnos, porcentaje muy inferior a los motivos relacionados con los amigos y la vida social de los escolares, y que corresponde al sistema de valores que predominan en la población escolar. No observamos diferencias significativas entre alumnos y alumnas, ni entre fumadores y no fumadores respecto de su opinión acerca de los motivos de iniciación al tabaco. El conocimiento de los alumnos acerca de los efectos patológicos del tabaco es limitado. En respuesta a una pregunta abierta sobre enfermedades asociadas al consumo de tabaco, el cáncer de pulmón (57%) y otros cánceres (42,3%) fueron las respuestas más comunes. Cuando la respuesta fue inducida, la práctica totalidad de los alumnos afirmó que el tabaco es peligroso 26 para la salud y lo relaciona con las principales patologías derivadas del consumo del mismo. La adolescencia es una edad en la que se inician y modulan pautas de comportamiento que se prolongarán durante la edad adulta. Por ello tiene especial importancia conocer la intención de fumar en el futuro entre los adolescentes, con el fin de poder actuar sobre la misma. Esta intención no es una medida objetiva de la conducta pero tiene un alto valor pronóstico27. En nuestro estudio sólo 41 alumnos creen que fumarán al dejar la escuela mientras 211 (46,7%) no saben si fumarán. El número de alumnos que creen que fumarán es significativamente superior (p < 0,001) entre los alumnos fumadores (o que han fumado), mientras que el número que creen que no es significativamente superior (p < 0,001) entre aquellos que no han fumado nunca. Estos resultados son similares a los observados por Goicoechea et al28 y refuerzan la necesidad de establecer programas de prevención como el mejor medio para evitar el tabaquismo en la edad adulta. Es preciso realizar estudios de este tipo que nos permitan conocer la situación en nuestro medio, para poder ofrecer respuestas a las necesidades básicas de salud desde una asistencia integral29. Numerosos estudios confirman los resultados positivos de estos programas, que deberían dejar de constituir actividades aisladas, para ser incluidos de forma sistemática en los contenidos educativos de los centros y entre las actividades habituales de los médicos. Es, sin duda, responsabilidad de las autoridades educativas y sanitarias impulsar de forma decidida este tipo de actividades. Agradecimientos Nuestro agradecimiento a los padres, profesores y alumnos de los Colegios de EGB El Pilar, Moreno Blanco y del Instituto de Enseñanzas Medias Ramos del Manzano de Vitigudino (Salamanca), por su aceptación y participación entusiasta en el Programa de Información y Prevención del Tabaquismo en el Medio Escolar. BIBLIOGRAFÍA 1. Department of Health and Human Services. The health consecuences of smoking: a report ofthe Surgeon General. Rockville, Md.: Department of Health and Human Services, 1982; DHHS (PHS) 82-50.179. 2. Department of Health and Human Services. 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Como técnica diagnóstica, mejora la imagen de la toracoscopia convencional y la hace participativa para un grupo de endoscopistas e incluso con la presencia de un patólogo. Consideramos la exploración de gran efectividad para evitar las llamadas toracotomías inútiles y completar tratamientos alternativos. Su rentabilidad económica es indiscutible, así como la baja morbilidad y mortalidad. Palabras clave: Cáncer pulmonar. Videotoracoscopia. Estadificación. Arch Bronconeumol 1995; 31: 28-31 Introducción Las indicaciones de la toracoscopia, tanto diagnóstica como terapéutica, han ido ligadas a lo largo de la historia tanto a la evolución de la patología pleuropulmonar como al avance de la tecnología médica. La patología tuberculosa fue en su momento "sustituida" por el cáncer pulmonar, que pasó de ser una mera curiosidad científica a la patología más abundante en nuestros hospitales y quirófanos, con continuas revisiones en sus protocolos terapéuticos. DuCorrespondencia: Dr. A. Cantó Armengod. Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Genera] Universitario. Avda. Tres Cruces, s/n. 46014 Valencia. Recibido: 30-5-94; aceptado para su publicación: 7-9-94. 28 Video assisted thoracoscopy for staging of lung cáncer We present a review of 108 cases of lung cáncer in patients who, for a variety of reasons outlined in this report, underwent video assisted thoracoscopy prior to staging. Overall results of the procedure were positive in 94%. We report the usefulness of this tool for identifying adenopathic locations, for effecting biopsies of tumors that couid not be typed by other means, for resecting peripheral nodules for screening purposes, and for making etiological diagnoses of accompanying pleural effusions. For diagnostic purposes, this procedure provides a better image than does conventional thoracoscopy, involves the participation of an endoscopy team and even calis for the presence of a pathologist. We consider video assisted thoracoscopy to be a highiy effective tool for avoiding so-called pointless thoracotomies and for completing alternative treatments. Its cost effectiveness is indisputable, as are its low rates of morbility and mortality. Key words: Lung cáncer. Video-assisted-thoracoscopy. Staging. rante esta transición, el viejo toracoscopio de luz interna será sustituido por el de luz externa mediante fibras conductoras y éste en la actualidad por el videotoracoscopio. La videotoracoscopia con los nuevos instrumentos de disección sutura y exéresis anima y abre un gran abanico de posibilidades. Para la estadificación1 del cáncer de pulmón, exponemos nuestra experiencia. En la actualidad, además del aumento progresivo creciente de la incidencia del cáncer pulmonar en ambos sexos, junto a los oncólogos médicos, estamos utilizando nuevos protocolos2 en la incesante búsqueda de mayores supervivencias y de una mejor calidad de vida para dichos pacientes. Tipos histológicos como los microcíticos y el N¡ que hace unos años se consideraban como inoperables, los 38 A. CANTÓ.- LA VIDEOTORACOSCOPIA EN LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER PULMONAR estamos tratando quirúrgicamente con ciertos condicionamientos. El derrame pleural ya no se considera un signo de inoperabilidad3 y la nueva tecnología posibilita la resección de 4nodulos periféricos pulmonares por vía endoscópica . Tratamos de disminuir las llamadas toracotomías inútiles y encontramos en la videotoracoscopia posibilidades cada vez mayores. Material y método Desde enero de 1989 hasta septiembre de 1993 se practicaron 108 exploraciones, con el fin de buscar la terapia adecuada, a sendos pacientes afectados de un cáncer pulmonar. El 83% eran del sexo masculino y el 17% del femenino, con una edad media de 60 años (35-84). El 64% correspondían al hemitórax derecho y el 36% al izquierdo. Para su estadificación nos planteamos las siguientes circunstancias: 1. Obtención y tipificación de adenopatías mediastínicas detectadas en la TAC, sin considerar su tamaño. 2. Relación del cáncer pulmonar con estructuras vecinas mediastínicas, especialmente grandes vasos. 3. Resección de nodulos pulmonares periféricos, homo y contralaterales sospechosos de posibles metástasis, en pacientes con cánceres pulmonares quirúrgicos. 4. Biopsia de tumores pulmonares no quirúrgicos por diversas circunstancias, en los que no se logró la histología por otros métodos. 5. En el cáncer pulmonar que se acompaña de un derrame pleural masivo3 homolateral. En estos cinco supuestos el método exploratorio y terapéutico va a cambiar según la intencionalidad del endoscopista, por lo que para simplificar la exposición y con referencia a la metodología coincidente en ellos, los reunimos en 3 grupos bien diferenciados: Grupo I. Corresponde a los apartados 1 y 2 en los que realizamos con el videotoracoscopio una pleuromediastinoscopia5. Grupo II. Que corresponde al apartado 3 en el que realizamos la videotoracoscopia quirúrgica. Grupo I I I . Que corresponde a los apartados 4 y 5 a los que realizamos una videotoracoscopia diagnóstica. Al grupo I le corresponde el 66% (71/108) del total de la serie revisada. En éste, un 42% (30/71) se realiza para la obtención de adenopatías, un 54% (38/71) para buscar la relación del tumor con las estructuras mediastínicas y en un 4% (3/71) por la existencia de una pericarditis de acompañamiento del cáncer pulmonar. La exploración se realiza en quirófano, con anestesia general e intubación selectiva para permitir el colapso pulmonar. La posición del paciente variará desde el decúbito supino al lateral, según el territorio a explorar. Las adenopatías necesitan hoy por hoy del estudio histológico para confirmar o descartar su afectación neoplásica2-6. Indicamos la exploración sistemáticamente2 para el tratamiento del N¡ o para buscar la inoperabilidad, y las condiciones precisas serán la inexistencia de paquipleuritis que no permita el colapso pulmonar y el que la tumoración no se interponga entre el observador y las adenopatías, circunstancia que ocurre en los tumores muy anteriores5. La vía anterior se realiza por el segundo o el tercer espacio intercostal, línea parasternal, si pretendemos alcanzar ganglios biliares, de la ventana interaortopulmonar o de los ácigos. Por vía axilar se alcanzan los paraesofágicos, carina39 les y los del ligamento pulmonar. En tres ocasiones se realizó en el hemitórax contralateral. Tratamos de extraer las adenopatías completas a no ser que tengan la cápsula rota, en cuyo caso sólo las biopsiamos. Por la vía anterior, si existen adherencias laxas son fácilmente separadas con el instrumental endoscópico o con ayuda del dedo del explorador. La misma vía anterior la utilizamos en los tumores que presentan dudas, incluso con la RM, de invasión mediastínica vascular, ya sea cava, aorta ascendente y del mismo cayado y en la coexistencia de derrames pericárdicos7. En ocasiones, 6% (4/71), nos hemos visto obligados a la resección incompleta del cartílago costal para ampliar el campo exploratorio, y la realizamos mediante dos secciones paralelas de unos 2-3 cm, sin despegarlo de su estructura intercostal inferior de modo que se pueda rebatir hacia delante y nos dé la posibilidad, al terminar la exploración, de su utilización para el cierre de la incisión de la pared torácica. En los casos de pericarditis practicamos la fenestración pericárdica 7 y remitimos la porción resecada, junto con el líquido, al patólogo. En este grupo no dejamos drenaje pleural. En el grupo II de exéresis de nodulos periféricos que acompañan a un cáncer pulmonar, la técnica se realizó en un 3,7% (4/108) del total de la serie. Se practica en quirófano con anestesia general e intubación selectiva, mediante las tres vías ya clásicas de triangulación que permiten, una la visión, otra la sujeción del parénquima pulmonar, y la tercera, la introducción de la endosutura mecánica. Solemos dejar un tubo de drenaje por una de las tres, suturando el resto. Generalmente y según la pérdida aérea, éste se retira a los 3 o 4 días. En el grupo III realizamos la técnica habitual de la toracoscopia. Se componen del 31% (33/108) de la serie total y se practica en un 70% (23/33) para derrames pleurales y un 30% (10/33) para biopsiar tumores no tipificados. Con el paciente en quirófano, utilizábamos la neuroleptoanalgesia y en la actualidad, por su mayor comodidad, la anestesia total intravenosa con propofol y alfentanilo y respiración espontánea. Utilizamos una sola vía de entrada axilar anterior, separándonos siempre de la tumoración pulmonar por la existencia de frecuentes adherencias, circunstancia que no suele presentarse en los derrames pleurales, pues indicamos la exploración sólo cuando los derrames son masivos8. Tras aspirar el derrame pleural y dejar colapsar el pulmón, exploramos las pleuras satélites a la tumoración 8 y las básales. Se biopsian todas ellas y se remiten por separado al patólogo. También se remite una muestra del líquido pleural. Si no hay dudas diagnósticas de metástasis macroscópicas o por la biopsia peroperatoria se realiza la pleurodesis, en nuestro caso con talco. Si no hay metástasis el paciente, ya sin derrame, queda en condiciones óptimas para completar el estudio de funcionalismo cardiopulmonar. En los casos de tumores pulmonares la biopsia se realizó fácilmente, en 2 casos, por la cisura y en el resto por la vía directa del tumor. En este grupo dejamos un drenaje que se retira a las 4872 horas. Resultados La rentabilidad total de la serie ha sido del 94% (102/108) y con relación a los 3 grupos diferenciados, vemos que las exploraciones negativas corresponden al grupo I. Este grupo presenta un 92% (65/71) de positividades que se reparten del siguiente modo: 29 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 a) Para las adenopatías los resultados satisfactorios fueron del 93% (28/30), en donde se logra histología en 1 Ni y 27 N¡. En 2 pacientes la técnica fue incompleta por no llegar a alcanzarlas, al existir una fuerte sínñsis pleural y contacto tumoral. b) La exploración mediastínica fue concluyente en el 89% (34/38) de los pacientes, así como en los tres con pericarditis que lo fueron de etiología maligna. En los 4 pacientes en los que la exploración se consideró no concluyeme, lo fueron por íntimo contacto del tumor con la pared vascular (3 con aorta y uno con cava) y la imposibilidad por el riesgo comprensible de su despegue. La toracotomía confirmó la invasión de la pared en tres de ellos y en el cuarto invasión de la pleura que posibilitó su resección. Se evitó la toracotomía en 12 pacientes por invasión vascular y mediastínica. En el grupo II la exploración fue satisfactoria en los 4 casos, correspondiendo dos a metástasis con lo que se evitaron 2 toracotomías y los otros dos a granulomas que no la invalidaron. En el grupo III, y correspondiendo a las biopsias tumorales, la exploración fue satisfactoria en todos ellos, obteniendo histología de 7 adenocarcinomas, 2 escamosos y uno microcítico. Se evitaron 10 toracotomías de grave riesgo, ya que la situación tumoral y la insuficiencia cardiorrespiratoria desaconsejaban la práctica de la biopsia "a ciegas". En cuanto al resultado de las pleuresías, la rentabilidad fue del 100%. La resecabilidad de pacientes que no tenían metástasis fue del 13% (3/23), encontrando en uno de estos pacientes una citología positiva en el derrame pleural, que se remitió al servicio de anatomía patológica, durante la exploración, en cuyo paciente no encontramos metástasis. La morbimortalidad global corresponde a 2 abscesos de pared (1,8%) y un fallecimiento (0,9%) que corresponden a pacientes del grupo I, muriendo éste por complicaciones cardiorrespiratorias postoperatorias. Discusión Nuestra experiencia con la toracoscopia, directa a través de la óptica, nos ha permitido una fácil adaptación a la visión indirecta de la cámara de vídeo. Mejora la imagen, no la distorsiona, se participa en grupo sobre la opinión de las imágenes obtenidas, incluso con la presencia del patólogo, y los nuevos instrumentos quirúrgicos endoscópicos permiten exéresis completa de los que antes sólo podíamos biopsiar, sobre todo en el caso de las adenopatías y tumoraciones periféricas. Se crean, y se aconseja crear, gabinetes exploratorios con asistencia de anestesistas habituados a la intubación selectiva y a la neuroleptoanalgesia o sus variantes. La lucha por lograr una mayor supervivencia, mejorar la calidad de vida de estos pacientes y acortar las estancias hospitalarias nos tendrá preocupados en el 30 logro de nuevas indicaciones para la estadificación del cáncer pulmonar y para los tratamientos combinados. Ante los resultados de la serie estudiada destacamos: 1. Las adenopatías detectadas por la TAC necesitan de un estudio histológico para confirmar o negar su afectación tumoral6. Sin abandonar la mediastinoscopia de Carlens, la mediastinotomía anterior y las biopsias transbronquiales, desarrollamos a la vista de los resultados obtenidos cada vez más la pleuromediastinoscopia5 y es también la situación adenopática la que nos obliga a ello. Si en un trabajo nuestro anterior5 sobre 82 exploraciones para la obtención de adenopatías mediastínicas se realizaron un 18% de mediastinocopias de Carlens, un 9% de mediastinotomías anteriores y un 73% de pleuromediastinoscopias, en la actualidad esta relación se encuentra en un 9, 9 y 82%, respectivamente, en beneficio de estas últimas. Podemos alcanzar adenopatías, en otros tiempos imposible, como las paraesofágicas, carinales y las del ligamento pulmonar9. 2. La relación con los grandes vasos y en espera de mayor experiencia con RM y en los nodulos periféricos, las indicaciones son precisas y evitarán muchas toracotomías inútiles. 3. La videotoracoscopia posibilita la resección de tumoraciones periféricas, evitando toracotomías, con menor riesgo para los pacientes. 4. Podemos obtener biopsias de tumores paramediastínicos que en pacientes inoperables por grave insuficiencia respiratoria hacen desaconsejables la biopsia "a ciegas". La necesidad de obtener su histología para considerar tratamientos oncológicos médicos, a la vista de los resultados, hace aconsejable la práctica de la videotoracoscopia. La no recidiva en las pericarditis carcinomatosas hace aconsejable la técnica7. 5. En los cánceres que se acompañan de un derrame pleural3 insistimos en el beneficio de la exploración que no lo debe frenar ni siquiera por la existencia de una citología positiva en dicho líquido pleural. Sólo la presencia de metástasis pleurales calificará al paciente como T4. 6. La rentabilidad de la prueba es indiscutible si la indicación es correcta. La rentabilidad económica con respecto a las toracotomías exploradoras también10, y aún lo será más con la aparición en la industria médica de material más asequible económicamente o material no desechable. A todos estos aspectos hay que añadir una menor morbilidad postoperatoria y un acortamiento de las estancias hospitalarias". BIBLIOGRAFÍA 1. TNM. Clasification of malignan! tumors (4.a ed.). Ginebra, WHO, 1987. 2. Rosell R, Gómez-Codina J, Camps C, Maestre J, Padilla J, Cantó A et al. A randomized trial comparing preoperative chemotherapy plus surgery with surgery alone in patients with non-small lung cáncer. N Engí J Med 1994; 330: 153-158. 40 A. CANTÓ.- LA VIDEOTORACOSCOPIA EN LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER PULMONAR 3. Cantó A, Arnau A, Guijarro JF, Centeno A, Martorell M. Actitud quirúrgica en el carcinoma broncopulmonar que se acompaña de un derrame pleural homolateral. Arch Bronconeumol 1992; 28: 332-336. 4. Landrenau RJ, Hazeirigg SR, Ferson PF, Johnson JA, Nawrawong W, Boley TM et al. Thoracoscopic resection oí 85 pulmonary lesions. Ann Thorac Surg 1992; 54: 415-420. 5. Cantó A, Moya J, Saumench J, Izquierdo M, Aguiló R. La pleuromediastinoscopia: técnica, indicaciones y rentabilidad. Consideraciones sobre 59 exploraciones. Arch Bronconeumol 1985; 21: 71-75. 6. Ginsberg RJ. Evaluation ofthe mediastinum by invasive lechniques. Surg Clin North Am 1987; 67: 1.025-1.035. 7. Cantó A, Guijarro R. Arnau AF, Centeno A, Ciscar M, Galbis J. García-Vilanova A. Thoracoscopic pericardial fenestration: 41 8. 9. 10. 11. diagnostic and therapeutic aspeéis. Thorax 1993; 48: 1.1781.180. Cantó A, Ferrer G, Romagosa V, Moya J, Bernat R. Lung cáncer and pleural effusion. Clinical significance and study of pleural metastatic locations. Chest 1985; 87: 649-652. Naruke T, Asamura H, Kondo H, Tsuchiya R, Suemasu K. Thoracoscopy for staging ofiung cáncer. Ann Thorac Surg 1993; 56: 661-663. Hazeirigg SR, Nunchuck SK, Landrenau RJ, Mack MJ, Naunheim RS, Seifert PE et al. Cost analysis for thoracoscopy: thoracospy wedge resection. Ann Thorac Surg 1993; 56: 633-635. Hazeirigg ST, Ninchuck SK, Locicero J, Video Assisted Thoracic Surgery Study Group. Video Assisted Thoracic Surgery Study Group Data. Ann Thorac Surg 1993; 56: 1.0391.044. 31 NOTAS CLÍNICAS Coexistencia de carcinoma broncogénico y tuberculosis pulmonar activa E. Martínez Moragón, J. Aparicio Urtasun*, P. Cordero Rodríguez, J. Sanchís Aldas, M. León Fábregas y M. Perpiñá Tordera Servicios de Neumología y "'Oncología Médica. Hospital Universitario La Fe. Valencia. Presentamos 9 pacientes con diagnóstico sincrónico de tuberculosis pulmonar activa y carcinoma broncogénico en un periodo de 5 años. Todos eran varones, de edad media 55 ± 10 años. El síntoma predominante fue un síndrome tóxico de 1-3 meses de evolución y el patrón radiológico más común, la consolidación alveolar. La estirpe histológica correspondió a carcinoma escamoso (4 casos), adenocarcinoma (4 casos, con uno bronquioloalveolar) y carcinoma de células grandes (uno). Con frecuencia el estadio tumoral era avanzado: IV (44%) y III (33%). El bacilo tuberculoso se aisló en el esputo (100%) y en el aspirado bronquial (50%); no aparecieron resistencias in vitro. Tres pacientes fueron tratados con cirugía radical y tres con radioterapia. La mediana de supervivencia de la serie se alcanzó a los 3 meses. Palabras clave: Tuberculosis pulmonar. Carcinoma broncogénico. Arch Bronconeumol 1995; 31: 32-34 Introducción Es bien conocida la mayor susceptibilidad a la tuberculosis que presentan los individuos con cáncer, especialmente con enfermedad de Hodgkin, leucemia linfática crónica y neoplasias de las vías aéreas y del tracto digestivo superior'' 2 . Tanto la tuberculosis como el carcinoma broncogénico constituyen problemas vigentes de salud pública en nuestro medio3'4. Su presentación simultánea es poco frecuente en la clínica (1-3% de los pacientes con cáncer de pulmón)5-6, siendo más común en los estudios necrópsicos7. Dada su semejanza clínica y radiológica existen dificultades en el diagnóstico diferencial8 que conllevan implicaciones terapéuticas y pronosticas. Correspondencia: Dr. J. Aparicio Urtasun. Servicio de Oncología Médica. Hospital Universitario La Fe. Avda. Campanar, 21. 46009 Valencia. Recibido: 18-2-94; aceptado para su publicación; 19-4-94. 32 Coinciden! bronchogenic carcinoma and active tuberculosis of the lung We describe 9 patients with coinciden! active tuberculosis of the lung and bronchogenic carcinoma who were all diagnosed within a 5-year period. All were men, with a mean age of 55 ± 10 years. The principal symptom was toxic syndrome lasting 1-3 months and the most common X-ray sign was alveolar consolidation. Analysis of tissue samples revealed squamous carcinoma (4 cases), adenocarcinoma (4 cases, one of which was broncholoalveolar) and non-small cell carcinoma (1 case). Tumoral stage was often advanced: IV (44%) and III (33%). The tuberculosis bacillus was isolated in sputum (100%) and in bronchial aspírate (50%); no in vitro resistance was observed. Three patients were treated with radical surgery and three with radiotherapy. Average survival was 3 months in this series. Key words: Tuberculosis of the lung. Bronchogenic carcinoma. El presente trabajo aporta nuestra casuística de 9 pacientes diagnosticados sincrónicamente de ambas enfermedades durante los últimos 5 años (1988-1992). Revisamos los factores predisponentes, la presentación y la forma de diagnóstico, así como la evolución y respuesta al tratamiento. Observaciones clínicas En un período de 5 años se han diagnosticado en el Servicio de Neumología del Hospital Universitario La Fe 584 carcinomas de pulmón: en nueve de ellos (1,5%) se aisló Mycobacterium tuberculosis en los 2 meses previos o posteriores al diagnóstico de la neoplasia. Las características generales de los pacientes se muestran en la tabla I. Ninguno de ellos refería antecedentes previos de tuberculosis, si bien en dos se observaron lesiones residuales específicas. Tampoco presentaban factores de riesgo conocidos para la infección por el VIH, ni otras enfermedades inmunosupresoras. La manifestación clínica predominante fue un síndrome tóxico de 1-3 meses de evolución (67%), seguido de dolor torácico (44%) y esputos hemoptoicos (33%); todos los pa42 E. MARTÍNEZ MORAGÓN.- COEXISTENCIA DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO Y TUBERCULOSIS PULMONAR ACTIVA Fig. 1. Radiografía de tórax de un paciente con coexistencia de carcinoma escamoso y tuberculosis. Se aprecia una condensación y cavitación en el lóbulo superior derecho (caso 1). Fig. 2. TAC torácica: se observa un patrón intersticio-alveolar bilateral, junto a una masa biliar izquierda y atelectasia del lóbulo superior izquierdo (caso 8). cientes presentaban síntomas en el momento del diagnóstico. La mediana del índice de Karnofsky fue del 70% (límites, 30-90). Se efectuó la intradermorreacción tuberculínica (2 U PPD-RT 23) en 7 enfermos; fue negativa en uno y, en el resto, la induración media a las 48-72 horas fue de 12 ± 3 mm. La radiografía de tórax mostró un patrón de consolidación alveolar en 7 pacientes, cavilado en tres de ellos (fig. 1). Había derrame pleural en un paciente y engrosamiento pleural en tres. En ninguno se apreciaron adenopatías biliares, mediastínicas o patrón miliar. La localización más frecuente fue en los lóbulos superiores, principalmente del lado izquierdo (66,6%); en 3 pacientes las lesiones eran bilaterales (fig. 2). Los tipos histológicos más comunes fueron el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma. Frecuentemente se ha diagnosticado el tumor en un estadio avanzado: IV (44,4%) y III (33,3%) (tabla II). El diagnóstico de la tuberculosis se obtuvo a partir de muestras de esputo, que han presentado positividades para el examen bajo tinción ZiehI-Neelsen en 6 casos y para el cultivo en medio de Lowenstein en los 9 pacientes del estudio. Además, se remitieron muestras del aspirado bronquial en 6 casos, de los cuales el examen ZiehI-Neelsen resultó positivo en el 33% y el cultivo Lowenstein en el 50%. No se registraron resistencias in vitro. Se realizó una fibrobroncoscopia a todos los pacientes, siendo el hallazgo más frecuente infiltración neoplásica (44,4%), seguido por distorsión y alteraciones inespecíficas (22,2%) y tumor endobronquial (11,1%); no se encontraron anomalías en 2 casos. El diagnóstico de la neoplasia se obtuvo por procedimientos endoscópicos en 7 individuos (biopsia bronquial en 6 y transbronquial en uno); en los dos restantes se practicó una toracotomía y una punción aspirativa transtorácica, respectivamente. Se emplearon asociaciones de fármacos antituberculosos (con 3 fármacos en 5 casos y con cuatro en el resto), excepto en un paciente que falleció a los 40 días de su ingreso sin haberse producido la confirmación microbiológica. No aparecieron reacciones adversas a la medicación y se constató negativización del esputo en 5 pacientes a los 50-60 días de tratamiento. Con respecto al tratamiento de la neoplasia, solamente fueron susceptibles de tratamiento quirúrgico 3 pacientes (2 lobectomías de lóbulo superior izquierdo y una neumonectomía izquierda). En el resto se administró radioterapia paliativa (35-45 Gy, 3 pacientes) y/o medidas de soporte (tabla II). Se alcanzó la mediana de supervivencia a los 3 meses. 43 TABLA I Características generales de los pacientes con tuberculosis y cáncer de pulmón Edad media (límites) Sexo Tabaco (> 20 cigarrillos/día) Alcoholismo Enfermedades asociadas EPOC Gastrectomía por ulcus Diabetes 55 ± 10 años (37-69) 9 varones 7 casos 2 casos 4 casos 1 caso 1 caso EPOC; enfermedad pulmonar obstructiva crónica. TABLA II Clasificación, tratamiento y evolución Caso/ edad Tumor 1/66 Escamoso 2/5 5 Escamoso 3/64 Adenocarcinoma 4/37 Escamoso 5/52 Adenocarcinoma* 6/47 Escamoso 7/56 Células grandes Estadio Tratamiento Evolución IIIb IV IV 1 IV IIIb 1 Sintomático Muerte: 40 días Sintomático Muerte: 60 días RT paliativa Muerte: 90 días Lobectomía PS: 180 días Sintomático Muerte: 60 días RT paliativa PS: 60 días Lobectomía Muerte: + RT 270 días 8/47 Adenocarcinoma Illa Neumonectomía Muerte: 35 días 9/69 Adenocarcinoma IV RT paliativa PS: 90 días *Bronquioloalveolar. RT: radioterapia. PS: pérdida de seguimiento. 33 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 Discusión La incidencia de cáncer de pulmón parece ser superior en los pacientes con tuberculosis pulmonar que en la población general. Su presentación sincrónica conlleva a menudo un retraso significativo en el diagnóstico de la neoplasia y, por tanto, un peor pronóstico9. Aunque algunos autores han sugerido una asociación casual, existen evidencias de que la inmunosupresión asociada al cáncer favorece el desarrollo de la enfermedad tuberculosa; del mismo modo, se ha descrito la aparición de neoplasias sobre cicatrices antiguas (scar-cancer)'0. Las principales series de la literatura"' 12 muestran que no existen diferencias entre las alteraciones radiográficas de los pacientes con tuberculosis pulmonar aislada y con cáncer de pulmón asociado. Además, existe similitud en las manifestaciones clínicas, por lo que se dificulta aún más el diagnóstico. Es preciso un elevado índice de sospecha, que permita dirigir los procedimientos de toma de muestras para su estudio microbiológico e histopatológico. Dada la alta rentabilidad en la detección de la tuberculosis con muestras de fácil obtención, como el esputo, parece recomendable su búsqueda en los pacientes con cáncer de pulmón, al menos en los casos con una evolución anormalmente desfavorable5. Del mismo modo, en los pacientes con tuberculosis pulmonar en los que se obtenga una respuesta inadecuada al tratamiento, debería descartarse la existencia de una neoplasia pulmonar sobreañadida". Destacamos en nuestra serie el frecuente diagnóstico de la neopla- 34 sia en situación avanzada y la corta supervivencia obtenida, inferior a la comunicada por otros autores10. BIBLIOGRAFÍA 1. Kaplan MH, Armostron D, Rosen P. Tuberculosis complicating neoplastia disease. A review of201 cases. Cáncer 1974; 33: 850858. 2. Clifton EE, Irani BBA. Pulmonary tuberculosis and cáncer. NY State J Med 1970; 70: 274-278. 3. Izarzugara I. El cáncer de pulmón en España. Revisión epidemiológica. Arch Bronconeumol 1992; 28: 311-319. 4. Grupo de Trabajo Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR) de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Epidemiología de la tuberculosis en España. Resultados de las encuestas realizadas por el grupo TIR en 1988. Arch Bronconeumol 1991; 27: 202-209. 5. Tomás S, Pons A, Planas J, Gallen M, Malats N, Pedro-Botet J. Diagnóstico sincrónico de cáncer de pulmón y tuberculosis pulmonar activa. Neoplasia 1990; 7: 210-212. 6. Marín Trigo JM, Candel Calderón M, Sebastián Ariño A, Pierna Saura A, Marco Larraga R. Cáncer de pulmón (1). Epidemiología. Clínica. Radiología. Rev Clin Esp 1985; 176: 237-242. 7. Mallofré C, Bombi JA, Palacín A, Cardesa A. Tuberculosis en España. Estudio necrópsico. Med Clin (Barc) 1988; 90: 735-738. 8. Pitlik SD, Fainstein V, Bodey GP. Tuberculosis mimicking cáncer; a reminder. 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Describimos un caso de linfoma no hodgkiniano que se manifestó clínicamente con síndrome de Pancoast, en un paciente con una toracoplastia previa. Pancoasfs syndrome in a patient with non-Hodgkin's lymphoma Palabras clave: Síndrome de Pancoast. Linfoma no hodgkiniano. Pancoasfs syndrome is usually found coincident with bronchogenic carcinoma. We describe a case of non-Hodgkin's lymphoma presenting with Pancoasfs syndrome in a patient with a history of thoracoplasty. Arch Bronconeumol 1995; 31: 35-36 Key words: Pancoast 's syndrome. Non-Hodgkin 's lymphoma. Introducción mente tratada. En 1988 presentó un infarto agudo de miocardio. En la exploración física presentaba buen estado general. El tórax estaba deformado por la toracoplastia. No se palpaban adenopatías a excepción de una supraclavicular derecha de 2 cm de diámetro. El paciente notaba dolor a la palpación en la región paravertebral superior derecha. Se observaba anhidrosis en la zona superior torácica derecha y miembro superior homolateral, con debilidad muscular de éste. En la auscultación se observó disminución del murmullo vesicular en el pulmón derecho y algunos crepitantes en ambos pulmones. Las exploraciones cardíaca y abdominal fueron normales. Analíticamente presentaba una elevación de LDH de 497 U (normal, 0-230 U) y GPT de 53 U (normal, 5-45 U). La radiografía de tórax mostraba hallazgos compatibles con la toracoplastia y un aumento de densidad en el lóbulo superior derecho que no se encontraba en radiografías previas (figs. 1A y B). En la tomografía axial computarizada (TAC) torácica se observaba una masa en el opérculo torácico, sin adenopatías mediastínicas. La TAC cerebral fue normal. Se realizaron una broncofibroscopia con biopsia transbronquial y una punción-aspiración con guía de TAC, sin obtener un diagnóstico, y una biopsia de la adenopatía supraclavicular fue compatible con un carcinoma pobremente diferenciado. Pocos días después se comenzó tratamiento radioterápico. Durante el día 21 de hospitalización, el paciente presentó disnea, febrícula de 37,5 °C e incremento en la producción de esputo. Se obtuvo una gasometría arterial basal que mostraba insuficiencia respiratoria severa. La radiografía de tórax mostraba un infiltrado alveolar en el lóbulo superior derecho. Se tomaron muestras de esputo y sangre para cultivo, pero el paciente empeoró progresivamente y falleció 2 días después. El día del fallecimiento se conoció el resultado de las tinciones inmunohistoquímicas de la punciónaspiración, que mostraban un linfoma no hodgkiniano. El síndrome de Pancoast se caracteriza por dolor en la distribución de las raíces nerviosas octava cervical y primera y segundas torácicas, atrofia de los músculos de la mano y síndrome de Horner'. Habitualmente es producido por un carcinoma broncogénico epidermoide o adenocarcinoma. Sin embargo, el diagnóstico etiológico es importante, ya que puede ser también producido por otros tumores y enfermedades benignas. Describimos un paciente en el que la etiología de este síndrome era un linfoma maligno no hodgkiniano, diagnosticado mediante punción-aspiración transcutánea y confirmado en el estudio necrópsico. Caso clínico Varón de 67 años, que acudió a nuestro servicio en agosto de 1990 por presentar dolor en la región escapular derecha, irradiado por la región cubital del brazo, antebrazo y mano derecha, así como anhidrosis en la misma extremidad. Una valoración previa por el servicio de neurología incluía una resonancia nuclear magnética, en la que se observaba una masa en el opérculo torácico afectando al primer y segundo cuerpos vertebrales torácicos y comprimiendo la médula espinal. El paciente tenía una historia previa de tuberculosis pulmonar, tratada mediante una toracoplastia derecha en 1938, y tuberculosis pulmonar activa en 1989, que fue correcta- Correspondencia: Dra. M."V. Villena. Servicio de Neumologfa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Ctra. de Andalucía, km 5,4. 28041 Madrid. Recibido 13-4-94; aceptado para su publicación: 3-5-94. 47 35 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31. N Ú M . 1. 1995 Figs. 2A y B. Linfoma centroblástico polimórfico B, subtipo polimórfico. A) Sección de una adenopatía mesentérica. Hay una diversidad importante en el tamaño celular, y se observa un gran blasto atípico (parte inferior izquierda). (HE, x 400.) B) Las células se tifien con L-26, demostrando el origen de células B de la neoplasia. (Inmunoperoxidasa, x 250.) Figs. 1A y B. Radiografías de tórax del paciente. A) 1980. Se aprecian cambios secundarios a la toracoplastia derecha. B) 1990. La región apical derecha presenta un aumento de densidad radiológica, correspondiente al linfoma. En la necropsia se encontró un linfoma maligno centroblástico, con adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares, paragástricas y mesentéricas. Se realizaron tinciones con inmunoperoxidasa. Las muestras fueron positivas para el antígeno común leucocitario y negativas para el antígeno epitelial de membrana y queratinas (Cam 5.2). Las células reaccionaron con L-26 (células B), pero no con UCHL-1 (células T) (figs. 2A y B). El hígado, el bazo y el estómago estaban afectados también. Además se encontró una bronconeumonía bilateral y fibrosis miocárdica postinfarto. Discusión El síndrome de Pancoast fue descrito por Pancoast en 1932'. Aunque la etiología más frecuente es un carcinoma broncogénico originado en el sulcus superior pulmonar, puede también ser debido a tumores de otros orígenes, como tiroides, laringe, hígado, riñon2, mieloma múltiple, plasmocitoma extramedular, carcinoma adenoide quístico3, hemangiopericitoma4 o mesotelioma. Se han descrito además etiologías no 36 tumorales, como tuberculosis pulmonar, infecciones pulmonares por Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa, criptococosis o echinococosis. El hallazgo de un linfoma como causa del síndrome de Pancoast es excepcional5'6. Sin embargo, la posibilidad de tratamiento de este tumor, así como de otros descritos produciendo el mismo cuadro clínico, como el carcinoma broncogénico de células pequeñas, hace indispensable la búsqueda etiológica del síndrome. En este paciente, la presencia de una toracoplastia homolateral previa incrementó la dificultad de apreciación del aumento de densidad de la región apical en la radiografía de tórax. Debido a la localización del tumor, uno de los métodos diagnósticos más rentables es la punciónaspiración transtorácica7 que, en nuestro caso, ofreció el diagnóstico con la realización de técnicas inmunocitoquímicas. BIBLIOGRAFÍA 1. Pancoast HK. Superior pulmonary sulcus tumor: tumor characterized by pain, Horner's syndrome, destruction of bone and atrophy ofhand muscles. JAMA 1932; 99: 1.391-1.392. 2. Arias F, Martínez E, Illarramendi JJ, Santamaría M, Urbieta M. Síndrome de Horner y plexopatía braquial en paciente de 72 años. Rev Clin Esp 1993; 193: 455-456. 3. Hatton MQ, Alien MB, Cooke NJ. Pancoast syndrome: an unusual presentation ofadenoid cystic carcinoma. Eur Respir J 1993; 6: 271-272. 4. Chong KM, Hennox SC, Sheppard MN. Primary hemangiopericytoma presenting as a Pancoast tumor. Ann Thorac Surg 1993; 55: 5 1 8 - 5 1 9 . 5. Herbut PA, Watson JS. Tumor ofthe thoracic inlet producing the Pancoast syndrome: a repon of 1 7 cases and a review of the literature. Arch Pathol 1946; 42: 88-103. 6. Wang JC, Finn NG, Nimmagadda N, Reddy D. Pancoast's syndrome in a patient with malignant lymphoma. Cáncer 1989; 64: 2.588-2.590. 7. Bonaventura I, Mir I, Marcos JA, Bastus R, Rami R, Martínez I, Aguilar M. Tumor de Pancoast: dificultades para su diagnóstico. Rev Clin Esp 1993; 193: 435-437. 48 NOTAS CLÍNICAS Afectación intersticial pulmonar por hemocromatosis como forma de presentación de la enfermedad M.E. Pereiro Alonso, J.M. García García, M.A. Martínez Muñiz y J.M. Alonso de la Campa* Sección de Neumología. *Servicio de Anatomía Patológica. Hospital San Agustín. Aviles. Asturias. Presentamos un caso de hemocromatosis cuya primera manifestación fue el hallazgo casual de un patrón intersticial en la radiografía de tórax y en cuya biopsia transbronquial se demostró la presencia de hierro (Fe) en los macrófagos alveolares y material septal, lo que nos llevó a la búsqueda de depósitos en otras localizaciones, confirmándose su existencia en la biopsia hepática que mostró un Fe en peso seco de cilindro hepático (+): 6.964 u.g. Se ha revisado la literatura médica por el sistema CDROM Medline, año 1989 y hasta mayo de 1994, sin haber encontrado ninguna referencia al respecto. Interstitial pulmonary involvement due to hemochromatosis as a presenting sign ofdisease Palabras clave: Hemocromatosis. Patrón intersticial. We present a patient with hemochromatosis whose first sign of disease was an accidental finding of interstitial patterns on a chest film and whose transbronchial biopsy showed traces of iron (Fe) in alveolar macrophages and septal matter. We then looked for deposits in other locations, finding Fe ([+]: 6.964 u,g) in the dry weight of a cylindrical sample ofíiver tissue. A Medline search on CD-ROM for 1989 through May of 1994 revealed no references to similar cases. Arch Bronconeumol 1995; 31: 37-39 Key words: Hemochromatosis. Interstitial pattern. Introducción Caso clínico La hemocromatosis hereditaria es un trastorno frecuente del metabolismo del hierro (Fe), caracterizado por la absorción excesiva de Fe a nivel intestinal y su acumulación tóxica en las células parenquimatosas de hígado, corazón, páncreas y otros órganos'. Los síntomas se desarrollan sólo después de una acumulación importante de Fe en los órganos afectados causando insuficiencia funcional de los mismos. Presentamos el caso de un varón con hemocromatosis cuya primera manifestación fue el hallazgo casual de un patrón intersticial en la radiografía de tórax, cuyo estudio llevó al diagnóstico de certeza. Hemos revisado la literatura médica por el sistema CD-ROM Medline, año 1989 y hasta mayo de 1994, y no hemos encontrado ninguna referencia similar, por lo que creemos oportuno aportar este caso. Paciente varón de 55 años, soldador durante 32 años, fumador de 15 cigarrillos/día durante 30 años, no bebedor y sin alergias medicamentosa conocidas. Cumplía criterios clínicos de bronquitis crónica desde hacía 10 años. Una radiografía de tórax hecha como parte de un chequeo rutinario fue informada como anormal, por lo que fue enviado a nuestro hospital para estudio. El paciente relataba dolor epigástrico frecuente que cedía con la ingesta, de predominio estacional, desde hacía 30 años. Hace 4 años se le informó que tenía las transaminasas hepática altas. Los resultados del examen físico fueron anodinos salvo el color moreno grisáceo de la piel, especialmente en zonas de exposición. La radiografía de tórax mostró patrón intersticial nodular de 2 mm de diámetro, difuso, de predominio en campos medios y superiores. No existían adenopatías biliares ni mediastínicas (fig. 1). La espirometría mostró una capacidad vital de 3.834 mi siendo el límite inferior de 2.867 mi, con resto de parámetros (flujos y volúmenes) normales. La capacidad de difusión y los gases arteriales fueron normales. El hemograma se encontraba dentro de límites normales. La bioquímica de sangre mostró una discreta elevación de Correspondencia: Dra. M.E. Pereiro Alonso. B. Álvarez Galán, 53. 33400 Salinas. Asturias. Recibido: 18-3-94; aceptado para su publicación: 24-5-94. 49 37 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 Fig. 2. Biopsia transbronquial. (Técnica de Peris, x 250.) Muestra grandes depósitos de hierro. Fig. 1. Radiografía posteroanterior de tórax que muestra opacidades nodulares difusas de 2 mm de diámetro de predominio en campos superiores y medio. las transaminasas hepáticas con bilirrubina, proteínas totales, proteinograma, inmunoglobulinas, normales. Resto de parámetros: glucosa, ionograma, estudio de la función renal dentro de la normalidad. Marcadores de la hepatitis B: anti-Hbc (+) (IgG + IgM). Resto de marcadores (-), por tanto: infección pasada por el virus de la hepatitis B, con muy poca probabilidad de contagio. Fe total en sangre: 258 ng/dl (55-145 ng/dl). Fermina en sangre: 1.250 ng/dl (29371). Capacidad de fijación total de Fe: 268 ng/dl (259-388). Una esofagogastroscopia mostró cicatriz mínima lineal de ulcus de bulboduodenal sin actividad actual. La biopsia transbronquial mostró depósitos de Fe en el intersticio interalveolar compatible con hemosiderosis (fig. 2). El resto de los estudios de patrón intersticial, ECG, citologías y bacilos de Koch en el esputo, Mantoux, precipitinas, pruebas alérgicas por el método del Prick-test, estudio de colagenosis, fueron negativos. Se elaboró la sospecha clínica de hemocromatosis, y se le practicó al enfermo una biopsia hepática que mostró depósitos de Fe en el intersticio, células de Kupffer y hepatocitos. Tejido inflamatorio fibroso en el intersticio sin llegar a ser cirrosis: compatible con hemocromatosis (fig. 3). Determinación de Fe en peso seco de cilindro hepático: 6.964 (ig de Fe/g de tejido seco a 60 °C (peso del cilindro hepático seco a 60 °C = 1,3 mg), mediante espectrofotómetro de absorción atómica (AA) Perkin Elmer 370. Se hizo el diagnóstico de hemocromatosis practicándosele al enfermo sangrías seriadas consiguiéndose una normalización de las cifras de Fe ferritina así como aclaramiento del tono grisáceo de su piel. El enfermo continúa asintomático aunque persiste el patrón radiológico. Se aconsejó estudio de los parientes colaterales, 3 hermanos varones y en uno de ellos se encontró la misma enfermedad. Discusión La hemocromatosis hereditaria se debe a la transmisión autosómica recesiva de una anormalidad genética en el cromosoma 6'"3 y está relacionada con los 38 Fig. 3. Biopsia hepática. (Técnica de Peris, x 400.) Múltiples depósitos de hierro en el interior de los hepatocitos. antígenos de la histocompatibilidad HLA-Aj-B^-B^4'6. El diagnóstico temprano requiere un alto índice de sospecha y un conocimiento amplio de los hallazgos clínicos de la enfermedad. La biopsia hepática con determinación química cuantitativa de la concentración de Fe es esencial para evaluar cambios histopatológicos y ayudar a distinguir la hemocromatosis hereditaria de la secundaria ante un aporte excesivo de Fe7. En nuestro caso se elaboró la sospecha diagnóstica tras el hallazgo de depósitos de Fe en el intersticio pulmonar como única explicación para la presencia de un patrón radiológico intersticial en la radiografía de tórax, puesto que el enfermo carecía, por otra parte, de historia de exposición a Fe, que suele producir patrón intersticial nodular difuso de alta densidad tras la exposición de, al menos, 10 años en lugares cerrados o con alto índice de polvo de Fe (minas) y que, generalmente, también es asintomático8. La manifestación más frecuente de la hemocromatosis, que se observa en el 75-95% de los enfermos", es la derivada de la afectación hepática: nuestro caso presenta una discreta elevación de transaminasas que ya tenía 4 años antes, con evidencia serológica de anticuerpos frente al virus de la hepatitis B sin presen50 M.E. PEREIRO ALONSO ET AL.- AFECTACIÓN INTERSTICIAL PULMONAR POR HEMOCROMATOSIS COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD cia de antígenos y con una biopsia hepática compatible con hemocromatosis, lo cual hace suponer que estas alteraciones enzimáticas se deban al proceso inflamatorio derivado de una acumulación patológica de Fe. El tratamiento con flebotomía no previene en estos enfermos la aparición de una de las más serias complicaciones: el hepatocarcinoma, que se desarrolla en el 15% de los enfermos tratados10. La pigmentación anormal cutánea es otra de las manifestaciones frecuentes de la enfermedad" y aparece como color bronce o ligeramente gris más comúnmente en las zonas expuestas y se debe, sobre todo, a melanina, aunque el color gris se relaciona directamente con la cantidad de Fe y suele mejorar con las sangrías periódicas, como en el caso de nuestro enfermo. Otras manifestaciones asociadas a hemocromatosis como diabetes12, alteraciones cardíacas13, artropatías14, no se observan en nuestro paciente. Tras la revisión de la literatura por el sistema CDROM Medline, año 1989 y hasta mayo de 1994, no hemos encontrado ninguna descripción de manifestaciones clínicas derivadas de la afectación pulmonar ni alteraciones radiológicas del tipo que nos ocupa, por lo que creemos interesante la singularidad de este caso. BIBLIOGRAFÍA 1. Nichols GM, Bacon BR. Hereditary hemochromatosis: pathogenesis and clinical features ofa common disease. Am J Gastroenterology 1989; 84: 851-862. 51 2. Kidd K-K.. Genetic linkage and hemochromatosis. N Engí J Med 1979; 301: 209-210. 3. Simón M, Fauchet R, Hespel JP et al. Idiopathic hemochromatosis: a study of biochemical expression in 247 heterozygous members of 63 families: evidence of a single major HLA-linked gene. Gastroenterology 1980; 78: 703-708. 4. Simón M, Baurel M, Genetet B et al. Idiopathic hemochromatosis and iron overload in alcoholic liver disease: differentiation by HLA phenotype. Gastroenterology 1977; 73: 655-658. 5. Simón M, Baurel M, Fauchet R et al. Association of HLA-A3 and HLA-Bi4 antigens with idiopathic hemochromatosis. Gut 1976; 17: 332-334. 6. Simón M, Bourel M, Genetet B et al. Idiopathic hemochromatosis. Demonstration of recessive transmission and early detection of family HLA typing. N Engí J Med 1977; 297: 1.017-1.021. 7. Brissot P, Bourel M, Henry D et al. Assesment of liver iron contenting 271 patients a re-evaluation of direct and indirect methods. Gastroenterology 1981; 80: 557-565. 8. Fishman Alfred P. Pulmonary diseases and disorders (2.a ed.). Vol. I. Nueva York: McGraw Hill Interamericana, 1988; 847-848. 9. Zakim David, Boyer Thomas P. Hepatology, a textbook of liver disease. (1.a ed.). Filadelfia: W.B. Saunders Co., 1982; 1.166-1.167. 10. Bomford A, Williams R. Long term results of venesection therapy in idiopathic hemochromatosis. Q J Med 1976; 45: 611-623. 11. Milder MS, Cook JD, Stray S et al. Idiopathic hemochromatosis, an interim report. Medicine 1980; 59: 34-49. 12. Stocks AE, Poweil LW. Carbohydrate intolerance in idiopathic hemochromatosis and cirrhosis ofthe liver. Q J Med 1973; 42: 733-749. 13. Buja LM, Roberts WC. Iron in the heart. Etiology and clinical signifícance. Am J Med 1971; 51: 209-221. 14. Dymock IW, Hamilton EBD, Laws JW et al. Arthropathy of hemochromatosis; clinical and radiological analysis of 63 patients with iron overload. Ann Rheum Dis 1970; 29: 469476. 39 NOTAS CLÍNICAS Empiema pleural causado por Corynebacterium sp. F. Carrión, R. Escoms*, J. Carretero, M.V. Pedro y J. Prat* Consulta de Neumología. Servicio de Medicina Interna. Centro de Especialidades. *Servicio de Microbiología. Hospital de Sagunto. Valencia. Corynebacterium sp. han sido considerados hasta hace poco tiempo una causa infrecuente de infección humana; sin embargo, en los últimos años se ha probado su poder patógeno produciendo infecciones graves, pulmonares y extrapulmonares, por lo general en personas inmunodeficientes. Por su rareza presentamos el caso de un varón de 68 aflos, no inmunocomprometido, que desarrolló una neumonía extrahospitalaria y un empiema pleural izquierdo, aislándose en el líquido pleural Corynebacterium sp. Se comenta la buena respuesta al tratamiento con drenaje torácico y antibióticos (imipenem y clindamicina). Palabras clave: Corynebacterium sp. Empiema pleura!. Pleural empyema caused by Corynebacterium sp. Until recently Corynebacterium sp. had been considered an infrequent cause of infection in humans. In the last few years, however, it has proven its ability to produce severe pulmonary and extrapulmonary infections, generally in iininiinodeficient hosts. We present a rare case of an immunocompetent man 68 years-oíd who developed community-acquired pneumonia and left pleural empyema, with Corynebacterium sp. isolated in pleural liquid. Response to thoracic drainage and antibiotic therapy (imipenem and clindamycin) ivas good. Arch Bronconeumol 1995: 31: 40-42 Key words: Corynebacterium sp. Pleural empyema. Introducción do de neumonía extrahospitalaria basal izquierda, tratada con claritromicina oral. Antecedentes: demencia y parkinsonismo en tratamiento con levodopa y benserazida, depresión tratada con fluoxetina. Exploración física: semiología de derrame pleural izquierdo. Análisis: VSG 99 mm; hemograma: leucocitos 24.000/ul con desviación a la izquierda, plaquetas 589.000/ul. Radiografía de tórax: derrame pleural izquierdo (fíg. 1). Cuatro hemocultivos negativos. Toracocentesis: liquido pleural de aspecto purulento, cuyo análisis reveló pH 6,33; glucosa, 11 mg/dl; LDH, 11.160 U/l; proteínas, 5,2 g/dl; ADA, 11 U/l; leucocitos: más de 50.000 neutrófilos/ui; colesterol, 92 mg/dl, citología inflamatoria, tinción de auramina negativa. Para el cultivo bacteriológico las muestras fueron inoculadas en frascos de hemocultivo (sistema Bactec N-R 730) para cultivo aerobio y anaerobio. Tras 48 horas se observó crecimiento bacteriano en los irascos anaerobios, en dos muestras obtenidas en días consecutivos, de bacilos grampositivos, corineformes. Se realizaron subcultivos en placas de agar sangre y agar chocolate, que se incubaron en atmósferas anaerobia y aerobia con enriquecimiento de C0¡, y mostraron en esta última el crecimiento de colonias puntiformes, transparentes, no hemolíticas. Tras una incubación adicional de 24 horas las colonias eran de mayor tamaño y coloración grisácea opaca, y en la tinción de Gram presentaban una morfología típica corineforme, catalasa +, siendo identificadas como Corynebacterium sp. Evolución: fue favorable con drenaje torácico y antibióticos Corynebacterium sp. son gérmenes habituales de la piel y mucosas, de manera que cuando se cultivan son interpretados, por lo general, como comensales o contaminantes'. Sin embargo, en los últimos años algunos de estos microorganismos han sido identificados como causa ocasional de infección pulmonar, sobre todo en sujetos inmunocomprometidos 2 . Más raramente existen referencias aisladas en la literatura de afectación en personas inmunocompetentes. Por su rareza, presentamos el caso de un varón de 68 años, no inmunocomprometido, que presentó un empiema pleural por Corynebacterium sp. Observación clínica Varón de 68 años que consultó por fiebre y dolor en costado izquierdo. Quince días antes había sido diagnosticaCorrespondencia: Dr. F. Carrión Valero. Consulta de Neumología. Centro de Especialidades. Avda. Hispanidad, s/n. 46520 Puerto de Sagunto. Valencia. Recibido: 28-4-94; aceptado para su publicación: 10-5-94. 40 52 F. CARRIÓN ET AL.- EMPIEMA PLEURAL CAUSADO POR CORYNEBACTERIUM SP. (primero imipenem y luego clindamicina). Un cultivo del líquido pleural 2 semanas después resultó negativo, y finalmente se pudo retirar el tubo, quedando un ligero pinzamiento residual del seno costofrénico izquierdo. Discusión El empiema refleja la presencia de pus en el espacio pleural, y su existencia aumenta los índices de mortalidad en las neumonías. Algunos autores lo han definido como un líquido pleural en el que el cultivo bacteriano es positivo o el recuento de leucocitos y el nivel de proteínas son superiores a 15.000/ul y 3 g/dl, respectivamente3, circunstancias que acontecen en este paciente. Los hallazgos bacteriológicos de los empiemas pleurales han cambiado desde la introducción de los antibióticos, de forma que en la actualidad los organismos anaerobios son las bacterias aisladas más frecuentemente en los adultos3'4, aunque la mayoría de sujetos tienen más de un germen aislado en su líquido pleural, con una media de 3,2 organismos por paciente5, al contrario de nuestro caso, que mostró un cultivo puro de Corynebacterium sp. aerobio. Entre las bacterias anaerobias, Bacteroides sp. son las más comúnmente aisladas3; sin embargo, diferentes microorganismos inusuales deben ser considerados en pacientes con neumonía y derrame pleural, tal como sucede en el enfermo que presentamos. Con el nombre de difteromorfo, difteroide o corineforme se conoce a un grupo de microorganismos con características morfológicas semejantes a Corynebacterium diphteriae en la tinción de Gram. Son bacilos grampositivos, aerobios y/o anaerobios facultativos, que constituyen un amplio grupo cuya situación taxonómica no ha sido establecida por completo6. Como muchos de ellos tienen su habitat en la piel y mucosas humanas, su aislamiento en una muestra clínica puede ser interpretado como contaminante, debido a que hasta ahora han sido una causa infrecuente de infección humana. No obstante, en ocasiones este aislamiento puede ser de interés, de forma que su interpretación inadecuada puede ser fatal para el enfermo. Por esta razón algunos autores sugieren identificar aquellos difteromorfos aislados en zonas habitualmente estériles, como el líquido pleural en nuestro caso6. En la actualidad los difteroides han sido asociados a infecciones humanas graves, como endocarditis, osteomielitis, meningitis, neumonía y absceso de pulmón, entre otras7. Por lo general, la inmunosupresión puede estar implicada como elemento subyacente2, y la infección puede seguir a una alteración de la barrera cutánea, como la que se produce por los catéteres intravenosos. En este sentido, Corynebacterium sp., conocidos patógenos de animales de granja como caballos, cerdos o vacas, han sido descritos como causas ocasionales de infección pleuropulmonar en personas con compromiso inmunológico como VIH-positivo8, lupus eritematoso sistémico en tratamiento inmunosupresor9 y leucemia linfocítica crónica7, entre otras 53 Fig. 1. Radiografía posteroanterior de tórax que muestra un derrame pleural izquierdo. situaciones10'". Más raro aún ha sido que la infección tenga lugar en personas sin enfermedad debilitante subyacente, como en el caso que presentamos. En este sentido, Keslin et al12 comunican el caso de una infección pulmonar por Corynebacterium pseudotuberculosis, un patógeno responsable de linfadenitis en el ganado, en un estudiante de veterinaria sano, en el que había exposición al germen en su laboratorio de microbiología, mientras que El Tayeb y Nour 13 publican el caso de 5 niños sanos con empiema, en el estrecho período de 3 meses; se trataba de un líquido pleural purulento de color amarillo producido por corinebacterias aerobias. Más recientemente, Miller et al14 presentan el caso de un sujeto con neumonía por Corynebacterium pseudodiphtheriticum en un huésped inmunológicamente intacto. En nuestro caso no existió situación de inmunodeficiencia, tampoco había heridas cutáneas ni mucosas ni había podido documentarse la exposición a animales de granja. El análisis microbiológico de la sangre y del líquido pleural sólo mostró la presencia de Corynebacterium sp. en el líquido pleural, siendo negativas las restantes determinaciones. Aunque podrían haberse juzgado como contaminantes, según nuestro criterio se trató del germen causante de la neumonía y del derrame pleural complicado. De hecho, la toracocentesis se había realizado con las normas habituales de asepsia, y el cultivo resultó positivo en dos muestras iniciales separadas en el tiempo por 24 horas; además, con el drenaje torácico y el tratamiento antibiótico eficaz frente a diversos Corynebacterium sp.15 se resolvió la enfermedad. Por estas razones, en nuestra opinión las especies de Corynebacterium aislados en el líquido pleural deben considerarse agentes etiológicos posibles, incluso en ausencia de compromiso inmunológico previo. BIBLIOGRAFÍA 1. Fraser RG, Peter Paré JA, Paré PD, Fraser RS, Genereux GP. Diagnosis ofdiseases ofthe chest (Vol. II). (3.a ed.) 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Identifícation of clinical isolates of nondiphtherial Corynebacterium species and their antibiotic susceptibility patterns. Diagn Microbiol Infecí Dis 1993; 17: 23-28. INFORMACIÓN Simposio de invierno sobre infecciones de vías respiratorias altas Baqueira-Beret, 29 de enero-5 de febrero de 1995. Información: Dr. Barrios. Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Virgen de la Luz. 16002 Cuenca. Tel.: (969)22 42 11. 54 CARTAS AL DIRECTOR Traumatismos torácicos Sr. Director: Hemos leído con interés el artículo de Casanova et al 1 sobre la asistencia a los traumatismos torácicos (TT) en una unidad especializada. En nuestro servicio venimos realizando un protocolo de recogida prospectiva de los TT desde 1989 y quisiéramos comentar algunos de los datos epidemiológicos que presentan los autores comparándolos con los que aportamos en 1992, con una cifra similar de traumatismos 2 durante un período de tiempo idéntico. El porcentaje de accidentes de tráfico sobre el total de TT que presentan los autores (46,6%) es muy similar al nuestro (49,5%); sin embargo, no mencionan en su estadística las agresiones, que en nuestro caso representan una cifra considerable (18,36%), sobre todo a expensas de heridas por arma blanca. Un dato discordante entre las dos casuísticas es el de las lesiones asociadas, que en nuestro caso fueron de un 47,53%, contando los politraumatismos, mientras que ellos refieren un 71%. Quizá pueda ser una explicación de ello, el que cuenten, como lesiones asociadas, patología traumática de escasa importancia clínica que no contabilizamos. La incidencia de traumatismos cerrados con lesión costal única o múltiple fue muy similar en ambos esludios: 77,8 y 75,08% (en nuestro caso), así como la presencia de síndrome de ocupación pleural (67,8 y 63,6%). A pesar de la distancia entre las comunidades del País Vasco y Canarias, llama la atención la gran similitud entre los datos epidemiológicos de ambas estadísticas. Por lo que respecta a las indicaciones quirúrgicas, efectuamos un número mayor de drenajes pleurales (54,09 frente a un 36,4%), si bien el número de toracotomías fue algo menor en nuestro caso (4,9 frente a un 5,6%), pero con muy escasa diferencia. La mortalidad fue del 6,22% en nuestra casuística y de un 15,7% en la suya. En nuestro estudio se relaciona más este dato con la presencia de un politraumatismo. Casanova et al, si bien mencionan también este factor, relacionan directamente la mortalidad y la presencia de una contusión pulmonar. En nuestra opinión, esta lesión, si bien implica un grado de traumatismo importante, es más grave cuando existen lesiones asociadas severas en el contexto de un politraumatismo 3 ' 4 , que es el que se halla gravado con una mayor incidencia de distrés respiratorio del adulto. J. Freixinet, J. Beltrán* y L. López Rivero Unidad de Cirugía Torácica. *Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Nuestra Señora del Pino. Las Palmas de Gran Canaria. 1. Casanova J, Moran C, Pac J, Marinan J, Izquierdo JM, Rojo R et al. Traumatismos torácicos en una unidad especializada. Epidemiología y morbimortalidad. Arch Bronconeumol 1994; 30: 248-250. 2. Artalejo AL, Freixinet J, López L, Hussein M. Revisión de 305 casos de traumatismos torácicos en la provincia de Las 55 Palmas en los años 1989-90-91. Arch Bronconeumol 1994; 28 Supi 1: 61-62. 3. Pepe P, Potkin R, Reus D. Clinical predictors of the adult respiratory distres syndrome. Am J Surg 1982; 144: 124-128. 4. Gaillard M, Hervé C, Mandín L, Raynaud P. Mortality prognostic factors in chest injury. J Trauma 1990; 30: 93-96. Concordancia entre diferentes criterios de normalidad de los volúmenes pulmonares Sr. Director: A veces es imposible comparar estudios sobre función pulmonar porque en ellos no se siguen los mismos criterios de normalidad. Para definir esta normalidad se ha propuesto1"' utilizar percentiles en lugar de porcentajes, si bien el uso de aquellos implica cálculos adicionales (aunque no complejos). Esto es evidente en la definición de la normalidad de los volúmenes pulmonares: según el método utilizado habitualmente en la clínica para clasificar los volúmenes pulmonares3, hay restricción si la capacidad pulmonar total (TLC) es menor del 80% y hay hiperinsuflación si TLC > 120%, siendo normal la TLC si se encuentra entre el 80 y el 120%. El método de clasificación que sigue la normativa propuesta por las sociedades neumológicas norteamericana y europea 1 ' 2 , y que será considerado por nosotros como estándar, supone que hay restricción si TLC es inferior al percentil 5 (P;), hiperinsuflación si TLC es mayor que el percenlil 95 (P95), y que TLC es normal si está entre P; y P9;. Nuestro objetivo ha sido analizar la concordancia entre ambos criterios o métodos de clasificación. Para ello hemos analizado 268 mediciones pletismográficas realizadas a 189 varones y 79 mujeres, de 57,4 ± 0,85 años (media ± error estándar), en condiciones básales, durante los años 1992 y 1993, con un equipo Master-Lab de Jagger, utilizando los valores teóricos propuestos por la European Respiratory Society1. La concordancia entre ambos métodos de clasificación se valora mediante el cálculo de los coeficientes kappa y kappa ponderado (asignando un peso de dos para las discordancias restricción-hiperinsuflación, y uno para las discordancias restricción-normal y normal-hiperinsuflación) 4 . De acuerdo con el criterio estándar se clasifica la capacidad pulmonar total como normal en 183 casos y patológica en 85 (restricción en 51 e hiperinsuflación en 34). En la tabla I se muestra la distribución de los paTABLAI Clasificación de 268 pacientes de acuerdo con el valor de la capacidad pulmonar total (TLC) <P, PS-P^J >Po5 < 80% 80-120% 120% 49 3 0 2 179 5 0 1 29 Kappa ponderado = 92,12%. cíenles en tres categorías según ambos métodos, siendo la concordancia de 92,12%. Desglosando la tabla en otras dos (normalrestricción y normal-hiperinsuflación) la concordancia sigue siendo muy elevada (93,77 y 88,98%, respectivamente), descartándose además la existencia de sesgo significativo. Las discordancias ocurren en todos los casos en el límite entre función normal y anormal (ya sea por encima o por debajo de ese límite), de modo que en un paciente dado la clasificación de los volúmenes pulmonares como normales o patológicos probablemente no suponga un cambio en el diagnóstico clínico definitivo ni en la actitud terapéutica elegida. Por todo ello pensamos que el método utilizado habitualmente 3 sigue siendo perfectamente válido en la clínica diaria, aun asumiendo la existencia de discordancias (con nula o casi nula rerpercusión práctica) cuando el valor de TLC es próximo al límite de la normalidad. En estudios de investigación, sin embargo, nos parece más correcto utilizar el método basado en los percentiles. A. Diez Herranz, F.E. Teruel González y J.L. Aller Álvarez Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Valladolid. 1 . Quanjer PhH, Tammeling GJ, Cotes JE, Pedersen OF, Peslin R, Yernault J-C. Sdandardized lung function testing. Lung volumes and torced ventilatory flows. Official statement of the European Respiratory Society. Eur Respir J 1993; 6 Supi 16: 5-40. 2. American Respiratory Society. Lung function testing: selection of reference valúes and interpretative strategies. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 1.202-1.218. 3. Grippi MA, Metzger LF, Krupinski AV, Fishman AP. Pulmonary function testing. En: Fishman AP, editor. Pulmonary diseases and disorders. Nueva York: McGraw-Hill Book Company, 1988; 2.469-2.521. 4. Hernández Aguado I, Porta Serra M, Miralles M, García Benavides F, Bolúmar F. La cuantificación de la variabilidad en las observaciones clínicas. Med Clin (Barc) 1990; 95: 424-429. Tratamiento multimodal en el carcinoma broncogénico no microcelular N2 "clínico". ¿Cuál es la pregunta? Sr. Director: En el carcinoma broncogénico no microcelular con demostración citohistológica de afectación N2 "clínica" (CBNMN;,;), se considera que la rentabilidad terapéutica de la cirugía aislada no justifica, en general, su utilización clínica. Por ello, en la práctica asistencia! de los últimos años se detecta, en España, una opinión mayoritaria hacia la resección pulmonar tras algún tipo de remisión con tratamiento de inducción'. Aunque esta opinión está basada en numerosos estudios terapéuticos en fase II, su eficacia no está claramente demostrada y los requerimientos para diseñar una investigación en este campo son muy difíciles de cum- 43 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 plimentar 2 . Uno de los problemas fundamentales para la solución de este problema es definir exactamente cuál es la pregunta a contestar. De hecho, de los múltiples ensayos terapéuticos en curso se deduce que en unos se intenta evaluar la contribución de la quimio (QT) o quimiorradioterapia (QT-RT) para mejorar los resultados de la cirugía (rama control, cirugía; rama experimental, QT o QT-RT con cirugía), y en otros la pregunta de investigación es la evaluación de la contribución de la cirugía para mejorar los resultados de la radioterapia sola (RT) o de la QT-RT (rama control, QT o QT-RT; rama experimental, QT o QT-RT y cirugía). Afortunadamente, un grupo interhospitalario español ha publicado recientemente sus datos en los que se muestra que la QT asociada a cirugía es superior a sólo cirugía, en pacientes con estadio III-a (incluye N¡, pero también T3No.])3. Green considera que debe proseguirse la investigación en este campo y no asumir dicha modalidad de tratamiento combinado como el estándar de práctica clínica4. De los datos del trabajo original se deduce que, aproximadamente, a los 2 años, un 26-28% de los pacientes sobrevive con el tratamiento combinado mientras que no lo hace ninguno con sólo cirugía. Paralelamente, en CBNM con estadio III-a o III-b se han observado supervivencias similares, al mismo periodo de tiempo, con sólo QT-RT o con RT hiperfraccionada5. Dado que en CBNMN;,; la cirugía aislada no debe ser un brazo de aleatorización (se sigue confirmando sus malos resultados) y considerando todos los datos previos, la pregunta de investigación actual sería: ¿cómo mejora el pronóstico el añadir la cirugía a la QT-RT en CBNMN^ definido citohistológicamente? (Rama control, QT-RT; rama experimental, QT-RT y cirugía.) Con este diseño podría despejarse la incógnita de la utilidad de la cirugía en esa población. De hecho, diseños similares se están proponiendo actualmente (1994) por la EORTC ("investigar el papel de la cirugía en pacientes con CBNM y estadio III-a después de respuesta tumoral a quimioterapia de inducción") (protocolo en estudio actual, no publicado), por el Instituto Nacional del Cáncer de Canadá (Deslauriers J. Comunicación personal) o, de más interés, por el nuevo ensayo clínico del "intergrupo torácico" que auna los esfuerzos de tres conocidas y potentes organizaciones en el sector (RTOG, SWOG y ECOG)6. El objetivo de este último ensayo clínico es el "determinar si el añadir cirugía a la QTRT mejora la supervivencia comparada con la QT-RT sola" (en CBNMN^). La cirugía, por tanto, es el objeto de investigación y no figura en la rama control sino, obviamente, en la experimental. Esta es, en mi opinión, la cuestión actual a resolver en una de las llamadas "zonas limítrofes" para la decisión terapéutica del cáncer broncogénico (N¡ "clínico" demostrado citohistológicamente). Mientras que no esté contestado de forma fehaciente el papel de la cirugía en esa población no puede haber, en mi opinión, una posición definitiva de decisión clínica. A. López Encuentra Servicio de Neumología. Hospital 12 de Octubre. Madrid. 44 1. Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de SEPAR. Resultados de las encuestas del Grupo de Trabajo de Cáncer de Pulmón de la SEPAR. Arch Bronconeumol 1994; 30: 40-48. 2. Strauss GM, Langer MP, Elias AD, Skarin AT, Sugarbaker DJ. Multimodality treatment ofstage IIIA non-small cell lung carcinoma: a critical review of the literature and strategies for future research. J Clin Oncol 1992; 10: 829-838. 3. Rosell R, Gómez-Codina J, Camps C et al. A randomized trial comparing preoperative chemotherapy plus surgery with surgery alone in patients with non-smallcell lung cáncer. N Engí J Med 1994; 330: 153-158. 4. Green MR. Multimodal therapy for solid tumors. N Engí J Med 1994; 330: 206207. 5. Hazuka MB, Bunn PA. Controversies in the nonsurgical treatment ofstage III nonsmall cell lung cáncer. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 967-977. 6. Rusch VW, Feins RH. Thoracic Intergroup. Summary of current cooperative group clinical triáis in thoracic malignancies. Ann Thorac Surg 1994; 57: 102-106. analíticos como indican los autores comentados', además del lipoproteinograma del líquido pleural, posiblemente sean los mejores medios de los que dispone el clínico para evitar errores diagnósticos. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Quilotórax y cirrosis hepática Sr. Director: Opinamos que la matización realizada por Merino Múgica y Urtiaga Basarrate 1 al trabajo de Rodríguez et al merece algún comentario. Aunque Staats et al2 pudieron observar que aquellos derrames pleurales con niveles de triglicéridos (TG) superiores a 110 mg/dl eran prácticamente en su totalidad quilosos, creemos que la utilización de la cifra de 200 mg/dl realizada por Press et al3 para definir la ascitis quilosa, proceso que tiene una patogenia similar al quilotórax, aumentaría la especificidad y evitaría "posibles confusiones". Se recuerda que valores de TG superiores a los 110 mg/dl ya habían sido utilizados previamente para definir la ascitis quilosa4. Conceptualmente, el quilotórax es un derrame pleural que contiene quilo, la linfa que circula por el conducto torácico5. Líquido con unas características en cuanto a su contenido en partículas lipoproteicas, sujetas a la dieta y estado de nutrición del paciente. Por ello, la realización de un lipoproteinograma del líquido pleural sería la técnica más asequible que nos informaría de los componentes lipidíeos de éste. Como es sabido, los quilomicrones son sintetizados en la mucosa intestinal de donde pasan al conducto torácico transportando TG de origen alimentario6, por lo que es razonable pensar que en situaciones de ayuno prolongado estos estarían ausentes en el conducto torácico. Por ello, pensamos que la diferencia analítica entre el quilotórax y el seudoquilotórax estriba básicamente en el contenido de triglicéridos y no en la existencia de quilomicrones, como indican Merino Múgica y Urtiaga Basarrate. Considerar la posible existencia de situaciones por otro lado excepcionales, de solapamiento entre el quilotórax y el seudoquilotórax y la determinación de otros parámetros V. Díaz Morant, F. Cabello Rueda y J.J. López González Servicio de Medicina Interna. Hospital General Básico de la Serranía. Ronda. Málaga. Merino Múgica JM, Urtiaga Basarrate B. Quilotórax y cirrosis hepática. Arch Bronconeumol 1994; 30: 273. Staats BA, Ellefson RD, Badahn LL, Diñes DE, Prakash UBS, Offord D. The lipoprotein profile of chylous and nonchylous pleural effusion. Mayo Clin Proc 1980; 55: 700-704. Press OW, Press NO, Kaufman SD. Evaluation and management of chylous ascites. Ann Intern Med 1982; 96: 358-364. Lesser GT, Bruno MS, Enselberg K. Chylous ascites: newer insights and remaining enigmas. Arch Intern Med 1970; 125: 1.073-1.077. Sahn SA. The pleura. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 184-234. Soler-Argilaga C. Lipoproteínas plasmáticas. Consideraciones fisicoquímicas y metabólicas. En: Carmena R, editor. Hiperlipoproteinemias. Clínica y tratamiento. Barcelona: Doyma, 1990; 1-15. Divertículos gigantes de esófago medio apareciendo como masas mediastínicas en radiografías de tórax Sr. Director: Los divertículos esofágicos aislados son infrecuentes'. Generalmente los localizados en el esófago medio son de pequeño tamaño, descubiertos en estudios con bario y sin importancia clínica debido a sus leves o inexistentes síntomas y a sus raras complicaciones. Los 2 casos que presentamos eran evidentes como masas mediastínicas en la radiografía de tórax. Caso 1. Un varón de 70 años que sufría ocasionalmente tos no productiva, desde hacía 5 años, acudió con episodios sofocantes en los dos últimos meses sin disfagia ni regurgitación. No tenia antecedentes previos de tuberculosis. La radiología de tórax mostró una masa mediastinica infracarinal derecha con el signo del menisco (fig. 1). El esofagograma, realizado para comprobar la relación entre la masa y el esófago, mostró un diverticulo esofágico gigante (fig. 2). El paciente rehusó la cirugía tras ser informado. Caso 2. Una mujer de 35 años se presentó con una historia de disfagia y pirosis durante 4 años. Sin antecedentes tuberculosos. Al hacerle una radiografía de tórax por otro motivo se demostró una masa mediastinica derecha infracarinal con signo del menisco. El esofagograma probó la existencia de un diverticulo esofágico gigante. La manometría esofágica mostró signos no específicos tales como contracciones simultáneas y repetitivas. La comprobación del pH esofágico mos56 CARTAS AL DIRECTOR Fig. 1. Radiología de tórax que muestra una masa mediastinica infracarinal derecha con el signo de menisco. tro reflujo ácido gastroesofágico. Se practicó posteriormente diverticulectomía, miotomia y un procedimiento antirreflujo, Belsey Mark IV modificado2. No se encontró fibrosis entre el divertículo y los ganglios mediastínicos. La etiología tradicionalmente invocada de los divertículos de tercio medio esofágicos era la tracción externa debida a ganglios mediastínicos inflamados, siendo las etiologías más frecuentes tuberculosis e histoplasmosis. La relación entre las causas clásicas y los divertículos no ha sido probada en años recientes. Hoy en día, las alteraciones motoras esofágicas se consideran como la causa más frecuente de estos divertículos2'3. Algunos divertículos sintomáticos producen pirosis, disfagia y dolor retrosternal. Estos síntomas pueden ser debidos al trastorno motor subyacente más que al divertículo en sí mismo2. Los divertículos grandes con escasos síntomas no retienen alimentos ni secreciones, debido a la existencia de una amplia abertura y a que sus sacos son generalmente más altos que sus cuellos'. Cuando estos divertículos tienen un gran tamaño se les puede apreciar en la radiografía de tórax como masas mediastínicas con o sin niveles hidroaéreos en su interior4. El diagnóstico se hace generalmente con esofagograma, que es la primera técnica para establecer la relación entre una masa mediastínica y el esófago5. El diagnóstico diferencial previo al examen con bario comprende: acalasia, dilatación esofágica secundaria a diversas causas y hernia de hiato en aquellos casos con nivel hidroaéreo. Cuando aparecen como una masa homogénea el diagnóstico diferencial es el de las masas de mediastino medio. Aquellos divertículos relevantes debido a su tamaño o síntomas deben ser estudiados con manometría para reconocer el trastorno motor subyacente. Por regla general, los divertículos de tercio medio no necesitan tratamiento dado que son pequeños y no tienden a retener alimentos o secreciones. Los que son sintomáticos se operan con diverticulectomía y miotomia longitudinal para reparar el trastorno motor. E. Arana, F.F. Latorre y C. Díaz Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario La Fe. Valencia. 57 Fig. 2. Esofagograma que muestra un divertículo esofágico gigante. 1. Meshkinpour H. Esophageal diverticula. En: Berk JE, editor. Bockus Gastroenterology. Filadelfia: W.B. Saunders Company, 1988; 809-818. 2. Evander A, Littie AG, Ferguson MK, Skinner DB. Diverticula of the mid and lower esophagus: pathogenesis and surgical management. Worid J Surg 1986; 10: 820-828. 3. Rivkin L, Bremmer CG, Bremmer CH. Pathophysiology of mid-oesophageal and epiphrenic diverticula of the oesophagus. S Afr Med J 1984; 66: 127-129. 4. Etherington RJ, Clements D. Giant midoesophageal diverticulum: a rare cause of dysphagia. BrJ Radiol 1990; 63: 221-222. 5. Kattan KR. Some telltales and pitfalls in chest radiology. Radiol Clin North América 1984; 22: 467-486. Cómo mejorar el índice de impacto de nuestra revista Sr. Director: La importancia en medicina de lo que se ha denominado impact factor, es decir, índice de impacto, es cada vez mayor. El índice de impacto es una medida de la frecuencia con la que el artículo promedio de una revista se ha citado en un año concreto en la literatura científica 1 . Se calcula dividiendo el número total de citas que se han hecho de los artículos de una determinada revista, en los 2 años precedentes, por el número total de artículos publicados por esa revista en esos 2 años. El índice de impacto es un dato que cada vez se tiene más en cuenta al valorar globalmente la calidad de un centro científico, de un grupo de trabajo, de un servicio clínico, de un laboratorio o de un investigador en particular. Es más, uno de los parámetros que más se baraja a la hora de conceder subvenciones, becas, ayudas o, incluso, puestos de trabajo es, precisamente, el de ese índice de impacto. Ello podrá parecer, en ocasiones, desproporcionado2. Sin embargo, a nuestro entender, no es posible cerrar los ojos a una realidad cada vez más evidente y que no debiera extrañar si se recuerda que, en cierto modo, el factor de impacto es una expresión, más o menos directa, de la repercusión y difusión científica de un artículo. Como es lógico, el impacto individual de cada investigador depende de las revistas en las que publica sus trabajos. Sería, por tanto, muy importante el conseguir que aumentase el índice de impacto de las revistas españolas, en las que probablemente se publica la mayor parte de los artículos de los médicos de nuestro país. Si se quiere elevar el factor de impacto de las revistas nacionales son posibles varias soluciones3'4. Una de ellas es, lógicamente, la de incrementar la categoría de nuestras publicaciones a través de mejorar la calidad de sus artículos. Es evidente que este esfuerzo es una constante en muchos casos. En segundo término, los autores españoles podríamos remitir nuestros mejores trabajos a estas revistas, aunque tengan un índice de impacto menor o, incluso, aunque aún no tengan ningu- 45 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM. 1, 1995 TABLA I Citas a revistas españolas en artículos de autores españoles en revistas neumológicas internacionales Artículos de autores españoles Citas totales en esos artículos 16 281 Respir Med 2 33 J Thorac Cardiovasc Surg Am Rev Respir Dis 1 6 3 133 Eur Respir J 4 105 29 396 0 0 0 0 58 951 Revistas neumológicas internacionales Thorax Chest Pediatr Pulmonol Clin Chest Med Total no internacionalmente reconocido. En el caso de ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA, aceptada hace unos meses en el índex Medicus, ello contribuiría a que su impacto científico creciese con rapidez en pocos años. Sin embargo, todo esto puede no ser suficiente, por lo que se ha sugerido incluso la utilización sistemática del inglés, como el idioma habitual de las revistas españolas, con el objeto de facilitar su difusión internacional 4 . Caben, no obstante, otras soluciones. Por ejemplo, pudiera ser muy importante que los investigadores españoles citasen, en la bibliografía de sus trabajos, revistas españolas. Podría recurrirse, incluso, a las autocitas, siempre y cuando éstas, además de estar justificadas, fueran de revistas nacionales. Con el objeto de contrastar esta posibilidad hemos revisado todos los artículos publicados, durante 1992, por grupos españoles en 8 de las 19 revistas de aparato respiratorio que figuran en el apartado "Respiratory System" del Journal Citation Reports de 1992' (el último año editado). El objetivo ha sido el de analizar su bibliografía y comprobar cuántas citas de revistas españolas se han hecho en tales artículos. Tras tabular los datos recogidos hemos llegado a los siguientes resultados. En las revistas seleccionadas se han publicado 58 artículos de autores españoles. En estos 58 artículos se ha efectuado un total de 951 citas. Sólo 25 (2,62%) de esas 951 citas han hecho referencia a revistas españolas. La revista española más citada ha sido Medicina Clínica (diez veces), mientras que ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA sólo ha sido citada en cuatro ocasiones. Las revis- 46 tas extranjeras en las que los autores españoles han publicado con más frecuencia durante 1992 han sido Chest, con 29 artículos, y Thorax. con 16 artículos (tabla I). El índice de impacto no es algo nuevo, pues existe desde 1972 5 . Sin embargo, ha sido en los últimos años cuando ha adquirido verdadera importancia en nuestro país. Quizá sea exagerado que una revista "valga" hasta mil veces o más que otra. Por ejemplo, el American Journal ofRespiratory ana Critical Care Medicine (antes American Review of Respiratory Disease), la de máximo impacto en el campo neumológico, tiene un índice de 5.172, mientras que, en teoría, ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA, de reciente introducción en el índex Medicus, tiene aún cero (no "valdría")'. Sin embargo, por muy extraño que ello parezca, en algunas circunstancias, para el mundo médico internacional y también, cada vez más, para el nacional, este criterio del factor de impacto es el único que cuenta. En consecuencia, junto a otras consideraciones, quizá sea fundamental conseguir que nuestra revista alcance el mayor impacto científico posible. Una solución podría ser la de no renunciar a citar artículos publicados en nuestra propia lengua y la de no olvidar el referirse a ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA siempre que sea posible y esté justificado. Ello contribuiría, sin duda, a difundir la literatura médica neumológica que se produce en nuestro país6. En conclusión, de nuestro trabajo se desprende que los autores españoles citan muy poco nuestras propias revistas médicas y, en concreto, a ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLO- Citas a revistas españolas de autores españoles Med Clin (Barc): 3 Arch Bronconeumol: 2 Rev Esp Cardiol: 1 Ministerio Sanidad: 1 Total: 7 Med Clin (Barc): 1 Total: 1 0 Arch Bronconeumol: 1 Total: 1 Enferm Infec Microbio! Clin: 1 Med Intensiva: 1 Total: 2 Med Clin (Barc): 6 Microbiol Clin: 2 Libros: 2 Med Intensiva: 1 Rev Clin Esp: 1 Enferm Infec Microbio] Clin: 1 Arch Bronconeumol: 1 Total: 14 0 0 25 GÍA. Consideramos que para lograr que nuestra revista tenga mayor importancia internacional, la que realmente le corresponde, podría ser útil, entre otros aspectos, el que los neumólogos españoles la citaran en sus trabajos internacionales. y J.L. Álvarez-Sala* Servicios de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma. Madrid. "Hospital Universitario San Carlos. Universidad Complutense. Madrid. 1 . Institute for Scientifíc Information. Science Citation índex. A bibliometric analysis of science journals in the ISI datábase. J Citation Rep 1992: 9 - 1 1 . 2. López Pinero JM, Terrada ML. Los indicadores bibliométricos y la evaluación de la actividad médico-científica. (I) Usos y abusos de la bibliometria. Med Clin (Barc) 1992; 98: 64-68. 3. Bravo R, Ferreiro L. Factor de impacto y revistas biomédicas españolas. Med Clin (Barc) 1992; 98: 76-77. 4. Gea J. Edición bilingüe (español e inglés) para Archivos de Bronconeumología. ¿Por qué no? Arch Bronconeumol 1993: 29: 246-247. 5. Garfield E. Citation analysis as a tool in journal evaluation. Science 1972; 178: 471-479. 6. García Alegría JJ. Dermatomiositis-polimiositis y cáncer. ¿Una revisión bibliográfica? Ann Med Intern 1988; 5: 427. 58
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