1. Ingeniería

Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Sumario
Volumen 26, Número 1, Enero-Febrero 1990
editorial
¿Es aún necesaria la broncografía?
J. López Mejías.
originales
Sibilaneias y obstrucción de vías aéreas.
S. Hernández Flix, P. Casan y J. Sanchis.
Análisis de 110 casos de nodulo pulmonar solitario tratados quirúrgicamente.
J. Freixinet, M. Catalán, J. González, M.A. Sanjuán, M. Mateu, J.M. Gimferrer,
E. Letang, M.A. Callejas y J. Sánchez-Lloret.
Carcinoides bronquiales: estudio clínico, histopatológico e inmunohistoquímico.
M. Fraga Rodríguez, M. Cauce Matovelle, R. Rami Porta, R. Ledo Andión, M. Corbal
Mosteiro, M. Berdugo Oviedo, E. Pérez Becerra y G. Calzadilla Martín.
Estenosis traqueales no tumorales: consideraciones terapéuticas en 102 pacientes.
J.M. Borro, V. Tarazona, F. París, M. Casillas, J. Seguí, G. Galán y J.M. Caffarena
Calvar.
Afección endobronquial de la tuberculosis. Una forma frecuente de presentación.
J.A. Caminero Luna, F. Rodríguez de Castro, A. González García, J.M. Fernández
Sánchez, G. Julia Sarda y P. Cabrero Navarro.
Edema pulmonar no cardiogénico.
J. lasha Sznajder.
comunicación breve
La ventilación en el ciclo menstrual.
E. Garda Pachón, P. Casan, M. Solans, J. Canet y J. Sanchis.
notas clínicas
Secuestro pulmonar bilateral intra y extralobar.
J.L. Bravo Bravo, M. Castañedo Allende, A. Roig Verge, J.L. Dolz Jordi, M. Rivela
Vázquez y J. Cosió Mir.
Enfermedad de Castieman pulmonar: presentación como nodulo solitario.
A. Arando Torres, J.C. Barros Tizón, J. González-Carreró Fojón y P. Fernández Martín.
cartas al director
Aplasia pulmonar diagnosticada en edad adulta. A propósito de dos casos.
J.A. Figuerola Mendal, A. Sebastián Aríño y J. Arribas Barcelona.
Carcinosarcoma de pulmón: presentación de un nuevo caso.
/. Atfageme Michavila, S. Umbría Domínguez y D. Martínez Parra.
Tos crónica del adulto.
E. de Casimiro Calabuig, T. Lloret Pérez y T. Lluch Mota.
Fibrolipoma bronquial.
J. Zapatero Gavina, R. Peñaiver Pascual y~A. Pacheco Calvan.
EDITORIAL
¿ES AÚN NECESARIA LA BRONCOGRAFÍA?
J. López Mejías
C.S. Virgen del Rocío. Sevilla
La broncografía, como procedimiento diagnóstico,
está actualmente en declive: cada vez es menor el
número de indicaciones y el número de broncografías
realizadas. En 1977 Fraser y Paré' señalaban que el
número de broncografías realizadas en el Royal Victoria Hospital de Montreal había disminuido desde 3
por semana a 1 al mes. En nuestro servicio también se
ha producido esta disminución en una proporción aún
mayor: en los primeros cinco meses de este año no se
ha realizado ninguna broncografía. También es cada
vez más escaso el número de publicaciones y de libros
dedicados a la broncografía: el último libro del que
tengo conocimiento es el de Pinet et al2 de 1979. Por
lo tanto, no parece que sea una exageración calificar a
la broncografía como "pasada de moda"3. Es más,
parece que en los últimos años de su vigencia ha
habido cierto desinterés por parte de algunos servicios
de neumología, lo que ha llevado a delegar la realización de la broncografía a los servicios de radiología.
A esta situación se ha llegado por diversas razones:
por un lado es probable que el entusiasmo inicial
producido por la plasticidad de las imágenes broncográficas llevase a explorar las posibilidades de la broncografía más allá de donde la exploración resultaba
realmente útil. En segundo lugar han ido apareciendo
los inconvenientes de la broncografía: su carácter invasivo, o por lo menos molesto para el enfermo, sus
riesgos, ya fuese por intolerancia al contraste (yodismo), a la anestesia o por el aumento de la insuficiencia respiratoria que provocaba4. También pesaban en
contra de la broncografía la frecuente aparición de
fiebre e incluso, más rara vez, de inflamaciones pulmonares, químicas (Hytrast) o incluso bacterianas y la
posibilidad de producción de un tatuaje pulmonar
que podía persistir a veces durante años, incluso con
producción de granulomas, sobre todo frecuentes con
los contrastes iniciales (lipiodol, bario).
Otro tipo de inconvenientes eran los que se derivaban de la ambigüedad de algunos signos broncográficos: son frecuentes las faltas de relleno de algunas
zonas, unas veces producidas por ausencia o disminución de la llamada "aspiración alveolar", lo que puede
tener una significación patológica, pero otras veces
atribuibles a una mala técnica de la broncografía o a
una escasa colaboración del enfermo, lo que ya no es
significativo.
Además se ha señalado la existencia de "artificios
broncográficos" enumerados por Castella y Puzo5.
También se ha señalado el colapso lobar o segmentario producido yatrogénicamente por la anestesia general'° o las anomalías transitorias, pero susceptibles de
falsas interpretaciones, que aparecen en las broncografías de asmáticos y que pueden llevar a falsas apariencias de estenosis bronquiales o incluso de dilataciones bronquiales7.
Finalmente, ha sido muy importante para explicar
la disminución del interés por la broncografía, la aparición de nuevas técnicas que permiten obtener datos
no sólo morfológicos sino de tipo histológico o bacteriológico, como la broncofibroscopia, el cepillado con
catéter telescopado, la punción pulmonar transparietal o transbronquial, etc. También se han aprovechado mejor ciertas técnicas como la radiografía simple y
la exploración funcional y han aparecido otras técnicas de imagen, como la TAC o la resonancia magnética.
Por último ha cambiado la frecuencia con que aparecen diversas afecciones, como el quiste hidatídico o
las bronquiectasias y se han reducido sus secuelas y
también ha disminuido la importancia que se daba a
ciertos aspectos morfológicos, revelados por la broncografía, como los que aparecían en el carcinoma
pulmonar primitivo.
La aparición de nuevos procedimientos broncográficos no han reducido los inconvenientes señalados
anteriormente: broncografía con aerosol8, broncografía con tántalo9 broncografía combinada con fíbrobroncoscopia10'11, broncografía dinámica, etc., ni estos procedimientos se han generalizado ni consolidado.
Como consecuencia de todo esto volveremos a la
afirmación inicial: la broncografía ha ido perdiendo
vigencia.
En la actualidad hay autores que sólo reconocen
como indicación de este procedimiento al estudio de
las bronquiectasias, sobre todo para conocer su extensión preoperatoriamente. Otros' consideran que la
broncografía es útil, además de en el diagnóstico de
las bronquiectasias cuando éste no es evidente por
otros procedimientos, en la investigación del origen
de una hemoptisis cuando otros procedimientos no
hayan podido ponerlo de manifiesto.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
En principio es posible estar de acuerdo "casi" por
completo con esta opinión aunque sea necesario comentar el matiz del desacuerdo.
Este matiz puede entenderse en dos direcciones: la
primera es que en algunos casos echamos de menos a
un procedimiento que permita la demostración, de la
forma convincente que lo hace la broncografía de
algunas alteraciones poco frecuentes: divertículos traqueales o bronquiales, traqueobroncomegalia, estenosis localizada de bronquios gruesos con importante
componente funcional (colapso espiratorio), torsión
pulmonar" e incluso fístula broncopleural12. No tenemos experiencia válida del valor demostrativo de
otras técnicas, como la TAC, en la demostración de
estas peculiaridades.
El segundo se refiere a las bronquiectasias. Aún
suponiendo que para lo único que sirviese la broncografía fuese para efectuar un diagnóstico de esta afección, el problema está en si el diagnóstico de la existencia, de la distribución y de la extensión de las
bronquiectasias es en la actualidad tan importante
que valga la pena mantener un procedimiento, que
como hemos visto presenta inconvenientes de cierta
importancia o si podemos echar mano de otros procederes que permitan sustituir a la broncografía sin sus
inconvenientes.
En la actualidad, la bronquiectasia es una afección
cuyo diagnóstico y sobre todo su diagnóstico preciso,
parece haber perdido interés y cuyos problemas suscitan una atención mucho menor que en otros tiempos.
A mi juicio resulta significativo de este descenso de
atención el calificativo de "enfermedad huérfana"
que le aplicaron Barker y Bardana recientemente13.
Es cierto que el diagnóstico genérico de bronquiectasias puede hacerse en muchos enfermos simplemente con la clínica y la radiografía simple, pero también
parece que en una elevada proporción de casos nos
contentamos con la mera sospecha de su existencia y
no parece interesamos mucho confirmarla ni estar
seguros de su emplazamiento. Como dicen Guerra et
al14 la radiografía simple la mayoría de veces "proporciona indicios de sospecha de su emplazamiento"
pero no precisan su tamaño y su dispersión por los
campos pulmonares.
El problema de las bronquiectasias y por lo tanto el
problema de la vigencia actual de la broncografía
están ligados. Si creemos necesario hacer un diagnóstico preciso de la existencia y de la localización de las
bronquiectasias deberíamos mantener la broncografía, a menos de que dispongamos de un proceder
alternativo, sin sus inconvenientes o con otras ventajas. Este procedimiento debería, además, obviar otro
de los inconvenientes actuales de la broncografía: la
imposibilidad práctica de reiterarla, lo que impide
estudiar el curso evolutivo de la afección a lo largo de
varios años.
El procedimiento alternativo puede ser la TAC,
pero en la actualidad no hay todavía, a mi juicio, una
experiencia suficiente que permita desechar la broncografía por completo. Desde principios de esta década se están haciendo ensayos de utilización de TAC
en el diagnóstico de las bronquiectasias, como los de
Nadish15 de 1982. Sólo más recientemente se va
abriendo paso a la idea de que la TAC torácica en
cortes de espesor medio (4 mm) puede ser el procedimiento que sustituya a la broncografía. Por ejemplo,
Joharjy et al16 encuentran que este tipo de TAC proporciona una sensibilidad del 97 % y una especificidad del 100% en bronquiectasias demostradas por
broncografía.
Como conclusión creo que es posible decir que
todavía, mientras este proceder no confirme los resultados mencionados y no esté al alcance de buen número de neumólogos, deberíamos mantener la broncografía, aunque con indicaciones muy personalizadas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fraser RG, Paré JAP. Diagnosis ofdiseases ofthe chest. 2.a
Ed. Saunders 1977.
2. Pinet F, Amiel M, Rubet A, Froment C. Selective bronchography and bronchial brushing. New York, Springer Verlag 1979.
3. Avery ME. Bronchography: an outmoded procedure? Pediatrics 1970; 46:333.
4. Alberich Sotomayor P, del Rey JJ, Castillo Gómez ¡, López
Mejías J. Repercusión funcional de la broncografía. Comunicación
XI Congreso SEPAR. Oviedo 1978.
5. Castella J, Puzo M.a C. Broncología. Barcelona, Salvat Ed. SA
1982.
6. Robinson AE, Hall KD, Yokohama KN, Capp MP. Pediatric
bronchography: The problem ofsegmentary loss ofvolume. A retrospectivo study of 165 pediatric bronchograms. Invest Radiol 1 9 7 1 ;
6:89.
7. López Mejías J, Capote Gil F, Alberich Sotomayor P, Verano
Rodríguez A, del Rey Pérez JJ. Reflejo broncoespástico de alcance
limitado en broncografía de asmáticos. Arch Bronconeumol 1982;
18:132-143.
8. Shook CD, Felson B. Inhalation bronchography. Chest 1970;
58:333-337.
9. Gamsu G, Platzker A, Gregory G, Graft P, Nadel JA. Powdered tantalum as a contras! agent for tracheobronchography in the
pediatric patient. Radiology 1973; 107:151.
10. Lutch JS, Ryan KG. Bronchography combined with bronchoscopy: a new method. Chest 1979; 75:108.
11. Koval JC, Joseph SJ, Schaefer PJ, Tenholder MF. Fiberoptic
bronchoscopy combined with selective bronchography. A simplified
technique. Chest 1987; 91:776-778.
12. Cervantes-Pérez P. Recognizing pulmonary torsión. Chest
1988; 93:445-446.
13. Barker AF, Bardana Jr EJ. Bronchiectasis: update of an orphan disease. Am Rev Respir Dis 1988; 137:969-978.
14. Guerra Sanz F, Domínguez Reboiras S, Davila JA, Polo Sánchez F, García de Cabo A. Valor de la radiografía de tórax PA en el
diagnóstico de bronquiectasias. Estudio retrospectivo. Arch Bronconeumol 1977; 13:83-90.
15. Nadish DP, McCaule DI, Khoury NF. Computed tomography
of bronchiectasis. J Comp Assist Tomog 1982; 6:437-444.
16. Joharjy IA, Bashi SA, Abdullah AK. Valué of mediumthikness CT in the diagnosis of bronchiectasis. Am J Roentgenol
1987; 149:1.133-1.137.
ORIGINAL
SIBILANCIAS Y OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS
S. Hernández Flix, P. Casan y J. Sanchis
Unitat de Funció Pulmonar.
Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona.
Se estudiaron 40 pacientes sometidos a evaluación funcional
de rutina por asma o LCFA; se les asignó una puntuación según
las sibilancias que presentaran antes y después de la administración de un broncodilatador y esta puntuación se correlacionó con el resultado de la espirometría y test broncodilatador.
Se obtuvo para la auscultación de sibilancias una sensibilidad del 75 % y una especificidad del 81 % en relación a la
LCFA (considerada como FEV,/FVC <£ 65 %), y una sensibilidad del 75 % y especificidad del 70 % en relación a la prueba
broncodilatadora, considerada como incremento de FEV, >
11 %. La correlación entre la puntuación de sibilancias y los
valores de la espirometría se situó en general entre 0,40 y
0,50. Se observó el valor más alto (r = 0,523) entre las
sibilancias y el incremento en el VEMS con el broncodilatador. La correlación más baja de las obtenidas, y única sin
significación estadística, fue entre las sibilancias y el ápice de
flujo. Si bien hay una relación significativa entre las sibilancias y la limitación al flujo aéreo y su reversibilidad, la
espirometría sigue siendo indispensable para la valoración
clínica de estos pacientes.
Arch Bronconeumol 1990: 26:3-7
Introducción
La medicina actual mantiene un progresivo esfuerzo para fundamentar sus conocimientos sobre bases
científicas; de ahí el intento sistemático de cuantificar
las observaciones clínicas. El hecho de disponer de
pruebas objetivas favorece evaluar en términos de
sensibilidad y especificidad el significado de los hallazgos semiológicos clásicos, como pone de relieve el
reciente editorial de una prestigiosa revista médica',
con ocasión de la publicación de un trabajo en el que
se evalúa de forma objetiva la auscultación cardíaca2.
La auscultación pulmonar es un elemento semiológico básico del examen físico general. Auscultar sibilancias (o sibilantes) es un hallazgo muy frecuente en
Recibido el 19-4-1989 y aceptado el 19-6-1989.
11
Wheezing and airway obstruction
Forty-five patients undergoing routine functional study for
asthma or LCFA were evaluated. They were assigned a score
based on the degree of wheezing they had before and after the
administration of a bronchodilator. This score was then correlated with the results of the spirometric study and the bronchodilator test.
Wheezing had a sensitivity of75 % and a specificity of81 %
regarding LCFA (considered as FEV,/FVC < 65 %), and a
sensitivity of 75 % with a 70 % specificity regarding the bronchodilator test, considered as an increase > 11 % in FE Vi.
The correlation between the auscultation of wheezing and the
spirometric valúes was generally between 0,40 and 0,50. The
highest valué (r = 0,523) was found between wheezing and the
increase of FEVi after the bronchodilator. The lowest correlation (the oniy nonsignificant one) was found between wheezing and peak flow. Although there is a signficant correlation
between wheezing and the limitation to air flow and its reversibility, spirometry is still essential for the clinical evaluation
of these patients.
la práctica médica diaria, hasta el punto de que se ha
publicado que un 30 % de la población general las ha
presentado en alguna ocasión3. Las sibilancias se generan cuando el aire circula por un árbol bronquial cuyo
calibre está disminuido4. De acuerdo con ello, suele
atribuirse a su auscultación una relación íntima con la
limitación al flujo aéreo.
Algunos estudios recientes indican que la intensidad de los sonidos respiratorios guarda relación con el
grado de limitación al flujo aéreo5-6. De otro lado, se
ha constatado que la relación entre la existencia de
sibilancias referida por el paciente y el resultado de un
test broncodilatador es muy baja7. Baughman y Loudon8 demostraron una disminución estadísticamente
significativa de la intensidad y duración de las sibilancias en un ataque agudo de asma, al tiempo que
mejoraba el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV, o VEMS). También en asmáticos, se
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOOÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
ha observado una cierta relación, no cuantificada,
entre las características de las sibilancias
y la magni9
tud
del
ápice
del
flujo
(PEFR)
.
A
su
vez,
Marini et
al10 hallaron en pacientes con limitación crónica al
flujo aéreo (LCFA) una correlación significativa entre
la auscultación de sibilancias y el grado de obstrucción y la respuesta al broncodilatador, aunque le dieron escaso valor en la clínica práctica.
Por otra parte, en diversos estudios se pone de
manifiesto la dificultad para valorar la intensidad de
la alteración funcional respiratoria a través de medios
clínicos"'12, tanto por el médico, en cuyas observaciones se pone de13relieve
una gran variabilidad Ínter e
14
intraindividual
'
,
como
por la percepción del propio paciente15. En16 este sentido, llama la atención que
Shim y Williams hayan destacado que el enfermo es
capaz de evaluar la intensidad de su obstrucción más
fielmente que el médico. No fue nuestra intención
evaluar la percepción de la limitación al flujo, como
han hecho estos autores, sino únicamente la de los
sibilantes. El objetivo del presente estudio fue valorar
la auscultación clínica de sibilancias en relación con
los parámetros objetivos de función pulmonar proporcionados por la espirometría y, concretamente, verificar la relación entre la presencia de sibilancias audibles por estetoscopio y la limitación al flujo aéreo y su
reversibilidad. Dicha relación, de establecerse, tiene
un indudable significado clínico y terapéutico.
Para la comparación estadística se utilizaron los índices de sensibilidad y especificidad223, el coeficiente de correlación
lineal de
Pearson (r), el test de x y el análisis de la varianza24.
Resultados
De los 40 pacientes estudiados, 28 acudieron diagnosticados de asma y 12 de LCFA. El grupo estaba
compuesto por 26 hombres y 14 mujeres. En la tabla I
se resumen sus características antropométricas y espirometría basal. Veinticuatro pacientes presentaban un
cociente FEVi/FVC inferior o igual al 65 %, valor
adoptado como índice de limitación al flujo aéreo.
En 21 pacientes, un 53 % de los estudiados, se auscultaron sibilancias, con una puntuación media de
2,52 (SD - 1,66). En 14 de los 21 (66%) se apreció
una disminución en la puntuación de sibilancias tras
el broncodilatador. En la tabla II se reflejan los resultados de la auscultación en condiciones básales, considerando los subgrupos definidos por el diagnóstico y
los antecedentes (tabaquismo, disnea, tos y expectoración) que referían. En 23 de los 40 pacientes (58 %)
concordaba la apreciación subjetiva de sibilancias con
la auscultación médica. En 16 (40%) el paciente no
las refería pero el médico las auscultó y sólo en un
caso no se auscultaron y el paciente las indicaba.
TABLA I
Datos antropométricos y espirométricos del grupo
Material y métodos
Se estudiaron 40 pacientes seleccionados según una tabla de números aleatorios entre los que acudieron para estudio de función
pulmonar en17el primer trimestre de 1988 con el diagnóstico de asma
o de LCFA . Los pacientes no mostraban contraindicación o dificultad para realizar la espirometría y la prueba broncodilatadora y
no habían tomado broncodilatadores en las 8 horas previas. Todos
fueron interrogados específicamente sobre su hábito tabáquico, antecedentes de disnea, sibilancias, tos y expectoración, y sobre la presencia de sibilantes en el momento del estudio. A continuación se les
auscultó mediante un estetoscopio de membrana, en 12 focos distribuidos de forma sistemática para cubrir ambos campos pulmonares.
La auscultación se realizó durante la respiración en reposo y, a
continuación, durante la respiración profunda. Según los sibilantes
auscultados, se le asignó al paciente una puntuación de O a 6. Un
valor O correspondía a la ausencia de sibilantes, los valores 1 a 3 a su
auscultación sólo en respiración profunda, en menos de 6 focos, de 6
a 10 focos y más de 10 focos respectivamente. Los valores 4 a 6
correspondían a su auscultación en respiración normal, según el
mismo baremo. Tras un periodo de reposo mínimo de 10 minutos,
los pacientes realizaron una espirometría forzada, en condiciones
básales siguiendo la normativa SEPAR18 y otra 10 minutos después
de 2 inhalaciones de 0,1 mg de Salbutamol, empleando una cámara
de inhalación (Volumatic®) y un cartucho presurizado. Para la espirometría se usó un equipo de función pulmonar Hewlett-Packard
9825-A. Tras estas maniobras, los pacientes fueron explorados de
nuevo y la auscultación de sibilancias fue valorada de igual manera
que al inicio. El médico examinador fue el mismo durante todo el
estudio y tanto él como el paciente desconocieron los resultados del
estudio funcional respiratorio. Los valores espirométricos se expresaron como porcentaje del valor de referencia del Estudio Multicéntrico de Barcelona19'20. Para el cálculo de los coeficientes de sensibilidad y especificidad se consideró índice de limitación al flujo aéreo
un valor de la relación entre el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo 21y 22la capacidad vital forzada (FEV]/FVC) igual o
inferior al 65 % ' . La respuesta al broncodilatador se juzgó mediante valores de referencia propios del laboratorio (incremento de
FEV¡ superior al 11 % del valor basal).
% valor referencia
media (SD)
Valor absoluto
media (SD)
Edad (a)
Talla (cm)
Peso (kg)
FVC (1)
FEVi (1)
%FEV,
FEF¡,.75%(l/s)
PEFR (1/s)
MEF5o%(Vs)
MEF^O/s)
43,2 (16,2)
163,2(10,4)
70,9(13,9)
3,7(1,2)
2,3(1,1)
59,2(18)
1,8(1,6)
5,4 (2,8)
2,1 (1,9)
0,8 (0,8)
89,2(19,8)
69,3 (27,9)
51,4(41,2)
70,0(32,1)
49,3 (38,8)
52,0(41,3)
FVC: capacidad vital forzada. FEVp volumen espiratorio forzado en el primer
segundo. %FEVj: relación FEV./FVC (%). FEF» }.ji¿flujo espiratorio forzado entre
el 25 % y el 75 % de la FVC. PEFR: ápice de flujo. MEF¡y ^: flujo espiratorio máximo
cuando queda en el pulmón el 50 % de la FVC. MEF;¡ %: flujo espiratorio máximo
cuando queda en el pulmón el 25 % de la FVC.
TABLA II
Características clínicas de los pacientes en relación con la
existencia de sibilancias
Grupo
Conjunto
Fumadores
Tos y expectoración
Disnea
Diagnóstico
"tolll
Sí
No
Si
No
Sí
No
Asma
LCFA
40
20
20
22
18
25
15
28
12
"lIblIlBIM
21
10
11
15*
6
15
6
13
8
•: x2 - 4,82 (p < 0,05). Las diferencias restantes no fueron significativas.
12
S. HERNÁNDEZ FLIX ET AL.-SIBILANCIAS Y OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS
TABLA III
Puntuación
de sibilancias
Coeficientes de sensibilidad y especificidad
Auscultación de sibilancias
n-21
No sibilancias
n - 19
Sensibilidad: 18/24 - 75 %
Limitación al flujo aéreo
6 i
FEV,/FVC "s 65 FEVi/FVC > 65
n.24
n » 16
5 4 •
18
3
6
13
Especificidad: 13/16 - 81 %
3 •
2 •
1 -
Test broncodilatador
Positivo
n = 20
Negativo
n=20
0 .
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
(%) FEV,
Auscultación de sibilancias
n-21
No sibilancias
n - 19
Sensibilidad: 15/20 - 75 %
15
6
5
14
Especificidad: 14/20 - 70 %
Auscultación de sibilancias
(n=21) test broncodilatador
Mejoran sibilancias tras
broncodilatador
n - 14
No mejoran
n= 7
Sensibilidad: 10/15 - 67 %
Positivo
n = 15
Negativo
10
4
5
2
Especificidad: 2/6 - 33 %
La tabla III muestra los coeficientes de sensibilidad
y especificidad hallados al valorar la auscultación de
sibilancias en relación con la existencia de limitación
al flujo aéreo o de una prueba broncodilatadora positiva en la espirometría. También se presenta la sensibilidad y especificidad de la mejora de la auscultación
tras el broncodilatador respecto del resultado de la
prueba broncodilatadora.
En cuanto a la correlación entre la puntuación asignada a las sibilancias por el observador y los datos de
la espirometría, los valores de r obtenidos fueron bajos, aunque la mayoría estadísticamente significativos. A modo de ejemplo, la figura 1 representa gráficamente la relación entre la puntuación de sibilancias
y el cociente FEV,/FVC; como puede verse, hay una
notable dispersión en los puntos ds dicha gráfica. Las
correlaciones mayores correspondieron al incremento
en el FEV, tras broncodilatador (r = 0,523), al flujo
fisoiratorio máximo cuando queda en el pulmón el
25% de la capacidad vital forzada (MEF25%) (r 0,509), al flujo espiratorio forzado entre el 25 % y el
75 % de la capacidad vital forzada (¥EF^^^%) y al
FEV). La correlación más baja obtenida (r = 0,251) y
única no significativa, fue con el ápice del flujo.
Por último, se comparó el valor de FEVi/FVC en
los tres grupos de pacientes, clasificados según los
13
Fig. I. Representación gráfica de la puntuación de sibilancias asignada en la
auscultación en relación a los valores de %FEV, (cociente FEV,/FVC expresado
en %) obtenidos en la espirometría.
sibilantes auscultados fueran inspiratorios (número de
casos n = 5, media x = 55,6, varianza s2 = 113,3), espiratorios (n=7, x=51,6, s 2 =257,9) o inspiratorios y
espiratorios (n = 9, x = 48,4, s2 = 265,3). El análisis de
la varianza no mostró significación estadística en las
diferencias de estas medias. El momento del ciclo
respiratorio en que aparecieron las sibilancias tampoco se relacionó con ninguna característica clínica
identificable.
Discusión
Los pacientes estudiados formaban parte de una
población con patología respiratoria conocida y en un
estado de relativa estabilidad y acudieron al Laboratorio de Función Pulmonar para estudio rutinario, sin
referir incidencias clínicas notables. No podemos, por
lo tanto, extrapolar nuestras conclusiones a la población general, ni tampoco a los enfermos en situación
aguda intensa. En este sentido, cabe destacar el hecho
de que a ninguno de los pacientes pudo asignársele el
valor máximo en la escala de sibilancias. Dado que los
pacientes habían dispuesto de un tiempo de reposo
entre la auscultación en respiración forzada y la realización de la espirometría basal, ésta no pudo ser
influida por la eventual aparición de broncoespasmo
inducido por la hiperventilación, que ha sido descrito
como autolimitado y fugaz25.
Las sibilancias se constataron con una frecuencia
moderada en el grupo de estudio. Se modificaron
mayoritariamente tras el broncodilatador y fueron
apreciadas mejor por el médico que por el enfermo.
En cuanto al número de pacientes en los que se auscultaron sibilancias, no se encontró diferencia estadísticamente significativa entre fumadores y no fumadores, con o sin historia de disnea, y tampoco entre el
grupo de diagnosticados de asma y el de LCFA. Este
último resultado sorprende, pues hay cierta tendencia
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
entre los médicos a asociar las sibilancias predominantemente con el asma. En todo caso, quizá contribuya a explicar esta discordancia la diferencia significativa entre el grupo de tosedores y expectoradores
habituales y el grupo que no refería tos ni expectoración. Aunque el tamaño de la muestra no permite
establecer conclusiones firmes a este respecto, es posible que la diferencia obedezca a la generación de
sibilancias por el exceso de moco existente en las vías
aéreas de los individuos con hipersecreción bronquial.
En relación con las diferencias de apreciación entre
médico y paciente en la evaluación clínica, Shim y
Williams16 concluían, respecto a la limitación al flujo
aéreo, que el paciente evaluaba mejor su propio estado (comparado con el PEFR) que el médico. En nuestro estudio hay un buen número de pacientes que
decían encontrarse bien y sin sibilancias en los cuales
el médico los auscultó. Aunque obstrucción y sibilancias son fenómenos relacionados, no necesariamente
su percepción por el paciente o el médico siguen caminos paralelos.
La composición de una muestra y la prevalencia de
la patología que se estudia (LCFA) en la misma, no
influyen sobre los coeficientes de sensibilidad y especificidad obtenidos, que dependen únicamente de la
prueba empleada. No ocurre lo mismo con el cálculo
de los valores predictivos. El valor predictivo positivo
es mayor cuanto mayor sea la prevalencia de la patología en la muestra, y el valor predictivo negativo
crece a medida que disminuye dicha prevalencia23. De
otro lado, el cálculo de los coeficientes de sensibilidad
y especificidad puede variar ampliamente según el
criterio adoptado para considerar una espirometría
como indicadora de limitación al flujo aéreo o una
prueba broncodilatadora como positiva. En lo que a la
limitación al flujo aéreo respecta, adoptamos una cifra que no dejara lugar a dudas (FEVi/FVC < 65 %) y
obtuvimos para la auscultación de sibilancias un coeficiente de sensibilidad del 75 %, especificidad del
81 %, valor predictivo positivo del 86 % y valor predictivo negativo del 68 %. Realizados los mismos
cálculos considerando un FEVi/FVC »•£ 70% como
índice de limitación al flujo, se obtuvo un coeficiente
de sensibilidad del 67 %, especificidad del 90 %, valor
predictivo positivo del 95 % y valor predictivo negativo del 47 %. Para evaluar la respuesta al broncodilatador optamos por usar nuestros propios valores de
referencia y obtuvimos para las sibilancias una sensibilidad del 75 % y una especificidad del 70 %. En un
estudio previo7, realizado en un grupo de pacientes
que acudieron consecutivamente al laboratorio y en el
que se comparaba el antecedente de la existencia de
sibilancias referido por el enfermo con el resultado de
la prueba broncodilatadora, la sensibilidad fue del
43 %, claramente inferior a la obtenida con la auscultación (75 %) en nuestro estudio, siendo la especificidad (71 %-70 %) similar en los dos trabajos. Por su
composición, las poblaciones objeto de ambos estudios son comparables sólo con reservas. Si la comparación fuera enteramente válida, la diferencia de sensibilidad podría estar relacionada con el desacuerdo
que hemos observado entre la apreciación de sibilancias por el médico y por el propio paciente.
Para interpretar los coeficientes de correlación entre la puntuación de sibilancias y los resultados de la
espirometría, es útil considerar que un valor de r
superior al umbral de significación estadística únicamente manifiesta una correlación no debida al azar,
pero no informa acerca de la intensidad de la asociación entre las dos variables, que se expresa por r2. La
correlación más alta de los sibilantes (r = 0,523; p <
0,001), se observó con el incremento en el FEV| tras
broncodilatador, es decir, con el parámetro que usamos para valorar la respuesta al broncodilatador. La
observación concuerda con las cifras de sensibilidad
(75 %) y especificidad (70 %) ya citadas y llama la
atención acerca de las sibilancias como índice de reversibilidad de la limitación al flujo aéreo. Estos resultados nos condujeron a preguntamos si una mejora en
las sibilancias auscultadas tras inhalar broncodilatador puede predecir un cambio en el mismo sentido de
la espirometría. Obtuvimos para la mejora en las sibilancias una sensibilidad del 67 % y una especificidad
del 33 % en relación con la mejora en la espirometría.
Las cifras son muy bajas y, dado el tamaño de la
muestra, estos resultados sólo pueden considerarse
como un punto de partida para nuevos estudios. El
resto de correlaciones con la espirometría se sitúan
entre 0,40 y 0,50, destacando la correlación con el
MEF¡5% (r = 0,509; p < 0,002). Este es un índice del
flujo espiratorio en el momento en que el calibre de
las vías aéreas ha disminuido, en consonancia con la
reducción de volumen pulmonar, al haberse espirado
el 75 % de la FVC. Ello propiciaría la aparición de
sibilancias en unas vías aéreas previamente reducidas
de calibre y haría pensar en un predominio de las
sibilancias espiratorias sobre las inspiratorias y en una
mayor importancia de las tele-espiratorias en concreto. Nuestros resultados, quizás por el tamaño de la
muestra, no permiten observar ninguna diferencia significativa entre grupos clasificados según el momento
del ciclo respiratorio en que se auscultaran sibilancias.
Nos llamó especialmente la atención la baja correlación obtenida entre la puntuación de sibilancias y el
ápice de flujo. Sin embargo, ello parece lógico, pues el
flujo espiratorio máximo se genera al principio de la
espiración forzada, en un momento en que las vías
aéreas aún no han reducido su calibre. Es decir, la
baja correlación de las sibilancias con el PEFR podría
concordar con la mayor correlación con el MEF^ %.
La relación entre el flujo espiratorio y la producción
de sibilantes ha sido estudiada por Gavriely et al26,
que observaron la aparición de sibilancias en sujetos
sanos en relación con la limitación al flujo espiratorio
producida en una espiración forzada a través de una
válvula. Estos mismos ^autoresi detectaron una gran
variabilidadinterindividual en la respuesta a distintos
grados de limitación al flujo, en sujetos en los que no
se apreciaban diferencias entre sus antecedentes patológicos ni entre sus curvas flujo-volumen previas. Así
pues, no habría un flujo crítico absoluto para producir
las sibilancias, sino que éste variaría en función del
14
S. HERNÁNDEZ FLIX ET AL.-SIBILANCIAS Y OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS
paciente y de otras circunstancias. Podríamos concluir de estas observaciones que, aunque todas las
sibilancias están producidas por una limitación al flujo en las vías aéreas, no toda limitación al flujo produce sibilancias, ni lo hace en la misma medida. Ello
concuerda en cierta manera con nuestros valores de
especificidad de las sibilancias en relación con la limitación al flujo, siempre más altos que los de sensibilidad y también explicaría la relativa pobreza de las
correlaciones obtenidas.
En términos generales, nuestros resultados ofrecen
una correlación10escasamente superior a la obtenida
por Marini et al que limitaron su estudio a pacientes
con LCFA y valoraron únicamente las sibilancias en
respiración no forzada. No obstante, el presente estudio evidencia una correlación significativa, en algunos
casos nada despreciable, entre la auscultación de sibilancias y los índices espirométricos de limitación al
flujo y respuesta al broncodilatador. Ello supone que,
de manera general, puede decirse que a más sibilantes
y de mayor intensidad, mayor es la limitación al flujo
aéreo y su reversibilidad. Sin embargo, los valores
bajos de r2 y el número de falsos positivos y falsos
negativos que revelan los índices de sensibilidad y
especificidad hallados, hacen que la relación tenga
poco valor clínico. Por consiguiente, la realización de
la espirometría forzada y el test broncodilatador continúa siendo indispensable en la valoración clínica de
este tipo de pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Craige E. Shouid auscultation be rehabilitated? N Engí J Med
1988; 318:1.611-1.613.
2. Lembo NJ, DelHtalia LJ, Crawford MH, 0'Rourke RA. Bedside diagnosis ofsystolic murmurs. N Engí J Med 1988; 318:1.5721.578.
3. Dodge RR, Burrows B. The prevalence and incidence of asthma and asthma-like symptoms in a general population sample. Am
Rev RespirDis 1980; 122:567-575.
4. Forgacs P. The functional basis of pulmonary sounds. Chest
1978; 73:399-405.
5. Pardee NE, Martín CJ, Morgan EH. A test of the practical
valué of estimating breath sound intensity. Breath sounds related to
measured ventilatory function. Chest 1976; 70:341-344.
15
6. Bohadana AB, Peslin R, Ufíholtz H. Breath sounds in the
clinical assessment ofairflow obstruction. Thorax 1978; 33:345-351.
7. Giner J, Casan P, Miralda R, Codina E, Canet J, Sanchis J.
Síntomas respiratorios crónicos y test broncodilatador. Arch Bronconeumol 1986; 22 (supi 1) 5-6.
8. Baughman RP, Loudon RG. Quantitation of wheezing in
acute asthma. Chest 1984; 86:718-722.
9. Shim CS, Willianis MH. Relationship of wheezing to the
severity of obstruction in asthma. Arch Intem Med 1983; 143:890892.
10. Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD, Lakshminarayan S. The
signifícance of wheezing in chronic airflow obstruction. Am Rev
RespirDis 1979; 120:1.069-1.072.
1 1 . McFadden ER, Kiser R, deGroot WJ. Acule bronchial asthma. Relations between clinical and physiologic manifestations. N
Engí J Med 1973; 288:221-225.
12. Pratter MR, Hingston DM, Irwin RS. Diagnosis of bronchial
asthma by clinical evaluation. An unreliable method. Chest 1983;
84:42-47.
13. Smyllie HC, Blendis LM, Annitage P. Observed disagreement
in physical signs ofthe respiratory system. Lancet 1965; 2:412-413.
14. Pasterkamp H, Wiebicke W, Fenton R. Subjective assessment
vs computer analysis of wheezing in asthma. Chest 1987; 91:376381.
15. Rubinfeid AR, Pain MCF. Perception of asthma. Lancet
1976; 1:882-884.
16. Shim CS, Williams MH. Evaluation ofthe severity of asthma:
Patients versus physicians. Am J Med 1980; 68:11-13.
17. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and
care ofpatients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
and asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136:225-243.
18. Sanchis J, Casan P, Castillo J, González N, Palenciano L,
Roca J. Normativa para la espirometría forzada. Recomendaciones
SEPAR n." 1. Ed. Doyma, S.A. Barcelona 1985.
19. Roca J, Sanchis J, Agustí-Vidal A et al. Spirometric reference
valúes from a mediterranean population. Bull Eur Physiopathol
Respir 1986; 22:217-224.
20. Casan Ciará P. Valores espirométricos de referencia para
niños y adolescentes sanos. Tesis doctoral. Universidad Autónoma
de Barcelona, 1985.
21. Poirier KP. A quantitative definition of obstructive lung disease. Am J Med 1968; 45:329-335.
22. Wiison A. Pulmonary function testing. Indications and interpretation. Orlando, Gruñe Stratton 1985; 24-25.
23. Griner PF, Mayewsky RJ, Mushiin AI, Greenland P. Selection
and interpretation of diagnostic tests and procedures. Ann Intem
Med 1981; 94:553-600.
24. Aitman DG, Gore SM, Gardner MJ, Pocock SJ. Statistical
guidelines for contributors to medical journals. Br Med J 1983;
286:1.489-1.493.
25. Gayrard P, Orehek J, Grimaud CH, Charpin J. Mechanisms
of the bronchoconstrictor effects of deep inspiration in asthmatic
patients. Thorax 1979; 34:234-240.
26. Gavriely N, Kelly KB, Grotberg JB, Loring SH. Forced expiratory wheezes are a manifestation ofairway flow limitation. J Appl
Physiol 1987; 62:2.398-2.403.
ORIGINAL
ANÁLISIS DE 110 CASOS DE NODULO PULMONAR
SOLITARIO TRATADOS QUIRÚRGICAMENTE
J. Freixinet, M. Catalán, J. González, M.A. Sanjuán, M. Mateu, J.M. Gimferrer, E. Letang, M.A. Callejas
y J. Sánchez-Lloret
Servicio de Cirugía Torácica. Unidad de Cirugía Torácica y Cardiovascular.
Hospital Clínico y Provincial. Facultad de Medicina. Barcelona.
Se revisa la experiencia en 110 casos de nodulo pulmonar
solitario (NPS), tratados quirúrgicamente en un período de 10
años, considerando como tal toda lesión pulmonar única, circunscrita y con diámetro inferior a 6 cm, rodeada de parénquima sano.
Se ha estudiado la relación de los parámetros siguientes con
la malignidad o no del NPS, hallando en todos ellos significación estadística: edad superior a 45 años (p < 0,001), sexo (p
< 0,02), hábito de fumar (p < 0,001), manifestaciones clínicas (p < 0,001), tamaño de la lesión mayor de 3 cm (p <
0,02), calcificaciones en el seno del NPS (p < 0,01) y cavitación (p < 0,001).
Se ha evidenciado que en los 41 pacientes afectos de NPS
cuyo origen ha sido un carcinoma broncogénico existía un
mínimo de 4 de los factores anteriores. Ello, unido a una
mayor supervivencia por parte de este grupo de pacientes con
respecto a la media de todas las neoplasias de pulmón intervenidas, aconseja plantear la intervención quirúrgica en los
pacientes con varios de los parámetros mencionados que presenten un NPS.
Analysis of 110 surgically treated cases of solitary pulmonary nodule
The experience of 110 cases of solitary pulmonary nodule
(SPN) who were surgically treated during a 10-year period
was reviewed. SPN was defined as any single, well circumscribed lesión of less than 6 cm of diameter and sorrounded by
normal parenchyma.
The fbllowing parameters were correlated with the malignant or nonmalignant character of SPN, and statistical sigificance was found for all of them: age over 45 years (p < 0,001),
sex (p < 0,02), smoking (p < 0,001), clinical symptoms (p <
0,001), lesión largor than 3 cm (p < 0,02), calcification within
the SPN (p < 0,01), and cavitation (p < 0,001).
It was found that at least 4 of these factors were present in
the 41 patients with SPN due to bronchogenic carcinoma.
This fact, together with a higher survival rate after surgery
than the mean for all pulmonary neoplasms, suggests that
operation shouid be recommended in all patients with SPN
and several of those parameters.
Arch Bronconeumol 1990, 26:8-11
Introducción
El nodulo pulmonar solitario (NPS) constituye una
entidad clínica y diagnóstica de gran importancia. Ha
recibido diversas denominaciones desde que fue descrito por Thornton en 1944'. Bajo la definición de
NPS se engloban una serie de procesos de variable
etiopatogenia pero que provocan una imagen radiológica con unas características comunes: una lesión de
menos de 6 cm de diámetro y rodeada de parénquima
pulmonar sano.
En el momento en que se llega al diagnóstico histopatológico de certeza, lo que con anterioridad se considera un NPS pasa a ser denominado según su etiología (granuloma, carcinoma, metástasis, etc.). Sólo es,
pues adecuado hablar de NPS cuando no existe diagnóstico histológico2.
Recibido el 9-5-1989 y aceptado el 25-7-1989.
La problemática, en el momento actual, gira alrededor de la utilización de toda la gama de métodos
diagnósticos de que se dispone para poder llegar a un
diagnóstico de certeza. El diagnóstico diferencial de la
entidad se basa fundamentalmente en la posibilidad
de poder descartar la presencia de un carcinoma broncogénico. Tal eventualidad se da en un importante
número de casos, que se cifra en hasta un 60% de
NPS, en dependencia de las series publicadas3'4.
Hemos realizado una revisión de los NPS tratados
quirúrgicamente en nuestro centro durante un período de 10 años. En todos ellos se desconocía el diagnóstico anatomopatológico en la fase preoperatoria, tal
como se ha definido anteriormente.
Material y métodos
Se ha realizado un estudio retrospectivo sobre un total de 110
pacientes afectos de NPS que han sido intervenidos durante un
periodo de tiempo de 10 años (1978-1988). En todos los casos se
16
J. FREIXINET ET AL.-ANÁLISIS DE 110 CASOS DE NODULO PULMONAR SOLITARIO
TRATADOS QUIRÚRGICAMENTE
trataba de NPS, es decir una lesión única, circunscrita, con un
diámetro inferior a 6 cm y rodeado de parénquima sano.
Los estudios diagnósticos que se realizan ante un NPS se ponen en
marcha con el descubrimiento del mismo, que se hace siempre con la
radiología simple. En base a ella se define como una lesión pulmonar
única y circunscrita, rodeada de parénquima pulmonar sano y con
un diámetro inferior a 6 cm.
Una vez realizado este diagnóstico inicial, se efectúan una serie de
exámenes encaminados a conseguir el diagnóstico etiológico y completar la valoración clínica del paciente.
Dichos exámenes pueden ser catalogados dentro de tres categorías
diferentes:
Exámenes diagnósticos básicos. Se efectúan para lograr una idea del
estado general del paciente. Difícilmente aportan la información
necesaria para llegar al diagnóstico de un NPS, si bien en ocasiones
pueden dar una información determinante para dilucidar el origen
de la lesión.
Se incluyen dentro de este apartado la anamnesis, exploración
física, analítica general, citología y bacteriología (Ziehí) de esputos,
pruebas funcionales respiratorias y examen cardiológico.
Exámenes diagnósticos específicos. Intentan llegar a la etiología del
NPS. Si bien se realizan de forma casi rutinaria, existen casos en los
que puede justificarse su no realización. Se incluyen dentro de este
apartado:
Broncoscopia: Es fundamental. Con ella se puede realizar una
visión directa de la lesión, cosa muy improbable en un NPS. Sin
embargo, la biopsia transbronquial y el broncoaspirado pueden dar
el diagnóstico definitivo de la entidad al obtener muestras para
citología y biopsia.
Punción transtorácica: En nuestro centro se realiza ante la falta de
diagnóstico con la broncoscopia y sobre todo cuando las probabilidades de hallarse ante un quiste hidatídico son muy bajas.
Tomograjia axial computarizada: Permite no sólo definir correctamente el tamaño de la lesión, sino su morfología, presencia o no de
calcificaciones, relaciones anatómicas y la existencia o no de otras
lesiones, lo cual es particularmente importante cuando se sospecha
una lesión metastásica.
Exámenes diagnósticos dirigidos. Se realizan cuando se sospecha de
forma clara una entidad en especial:
Arteriografia por sustracción digital: Cuando se quiere descartar
una fístula arteriovenosa pulmonar.
Serología y pruebas inmunológicas hidatidicas.
Otras pruebas diagnósticas quedan como posibilidades más remotas. Entre éstas podemos citar la gammagrafía pulmonar con citrato
de Ga67, la resonancia nuclear magnética y la arteriografía.
La falta de un diagnóstico histológico de certeza con la metodología anteriormente descrita ha sido motivo de intervención quirúrgica, con la que se ha logrado el diagnóstico definitivo y por tanto la
actitud terapéutica indicada en cada caso:
- Fumadores mayores de 45 años.
- Lesión cavilada y sin calcificaciones.
Se ha realizado siempre una toracotomía posterolateral. Tras resecar el nodulo se ha efectuado el estudio anatomopatológico peroperatorio después del cual se ha completado una resección si se trataba
de una lesión maligna. En el caso de tratarse de patología benigna se
han realizado siempre resecciones "económicas".
Se han estudiado los siguientes parámetros:
- Edad y sexo de la población y malignidad o no del NPS.
- Antecedentes patológicos:
- Tabaquismo y presencia o no de malignidad en el estudio anatomopatológico de los NPS.
-Presencia o no de metástasis en el grupo de pacientes con
antecedentes de una neoplasia primitiva previamente tratada.
- Existencia o no de manifestaciones clínicas y su relación con
NPS malignos o benignos.
- Relación entre la naturaleza maligna de la lesión y tamaño del
NPS, presencia de calcificaciones en su interior o existencia de cavitación.
- Análisis de la supervivencia de los NPS que resultaron ser un
carcinoma broncogénico.
El estudio de dichos parámetros se ha realizado con la siguiente
metodología estadística:
- Para los datos cualitativos la prueba de tí.
- Para el análisis de la supervivencia de los NPS cuyo diagnóstico
ha sido de carcinoma broncogénico se ha efectuado una curva de
supervivencia actuarial.
19
TABLA I
Diagnóstico anatomopatológico de los nodulos pulmonares
solitarios
Benignos
Granuloma tuberculoso
Hamartoma
Quiste hidatídico
Neurinoma intercostal
Nodulo antracoide
Nodulo fibroso hialino
Granuloma de células plasmáticas
21
15
12
6
2
2
1
Malignos
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Metástasis
Carcinoma indiferenciado de células grandes
Carcinoma indiferenciado de células pequeñas
Carcinoide
Carcinoma fusocelular
18
14
8
6
2
2
1
TABLA II
Nodulo pulmonar solitario
Edad
< 35 años
35-45 años
> 45 años
Total
Edad media
Benignos
Malignos
14(23,7%)
13 (22%)
32 (54,2 %)
59(54,5%)
43,8 años
0
6(11,7%)
45 (88,2 %)
51 (46,3%)
57,6 años
Resultados
De los 110 pacientes incluidos en el estudio, 80 son
varones y 30 mujeres. Sus edades han estado comprendidas entre 20 y 70 años, con una media de 50,2
años.
El estudio histológico de los NPS ha permitido hallar un ligero predominio de lesiones benignas sobre
las malignas. Un 54,5 % (59) eran de las primeras y en
un 46,4 % (51) se trataba de neoplasias (43 primitivas
y 8 metastásicas). En la tabla I figuran el total de casos
con su diagnóstico definitivo.
La edad media de los NPS malignos (57,6 años), ha
sido sensiblemente superior a la de los NPS benignos
(43,8 años) (tabla II).
Dividiendo el total de la población estudiada en
menores y mayores de 45 años y relacionando la
malignidad o no de la lesión, se ha encontrado diferencia significativa (p < 0,001). Es destacable el hecho de no haber hallado ningún NPS maligno en
pacientes menores de 35 años.
El estudio de la presencia de malignidad en los NPS
según el sexo ha dado diferencias estadísticas relevantes (p < 0,02) con una menor incidencia de NPS
malignos en las mujeres de nuestro estudio.
Con respecto a los antecedentes patológicos, la presencia del hábito de fumar ha predominado de forma
clara en los pacientes afectos de NPS cuyo diagnóstico
histológico ha sido de carcinoma broncogénico, con
respecto a aquellos en los que la lesión ha sido benigna, un nodulo metastásico o un adenoma. El estudio
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
estadístico realizado ha hallado significación estadística (p < 0,001). Ello queda claramente reflejado si se
considera que del grupo de enfermos con carcinoma
broncogénico (41), tan sólo uno se consideraba como
no fumador, mientras que en el otro grupo de pacientes la relación era prácticamente igual entre fumadores (34) y no fumadores (35).
Los pacientes que presentaban antecedentes de una
neoplasia diagnosticada anteriormente, han tenido
una mayor frecuencia de lesión pulmonar de carácter
maligno. De diez pacientes con estas características,
en seis se trataba de una metástasis en uno de una
segunda neoplasia y en uno de un tumor carcinoide.
Tan sólo en dos casos el NPS era benigno (tabla III).
También merece comentario especial el hecho de
que ha habido seis enfermos con antecedentes de diabetes insulinodependiente, de entre los cuales cuatro
han presentado granulomas tuberculosos, uno un neurinoma y uno un carcinoma escamoso.
El NPS fue un hallazgo radiológico casual en la
mayoría de las lesiones que han resultado ser benignas. Tal eventualidad sucedió en 39 casos, mientras
que en 20 existía alguna sintomatología.
En 34 de los pacientes que han presentado un NPS
de naturaleza neoplásica se ha llegado al diagnóstico a
partir de una clínica inicial (hemoptisis, toracalgia,
síndrome tóxico, aumento de la tos y/o expectoración), mientras que en 17 el NPS fue un hallazgo
casual.
Estos datos parecen indicar una relación entre manifestaciones clínicas y NPS maligno que se confirma aplicando el test de •)(2 con una significación de
p < 0,001.
La relación entre tamaño de la lesión y malignidad
ha mostrado también diferencias remarcables. Los
nodulos mayores de 3 cm han sido en su mayor parte
malignos (30), frente a 21 benignos. Las lesiones de
menos de 3 cm han sido en 38 casos no neoplásicas y
en 21 NPS malignos. Estos resultados tienen significación estadística (p < 0,02).
La presencia de calcificaciones en el interior del
NPS se ha hallado en 20 ocasiones (18,2%) (en 16
lesiones benignas y en 4 neoplásicas). Dichos resultados poseen también significación estadística (p <
0,01). Cabe destacar que 15 de los 16 NPS benignos
con calcificaciones eran granulomas tuberculosos.
La existencia de cavitación se ha hallado en 16
ocasiones (14,5 %). Dicho signo ha aparecido más en
lesiones neoplásicas (13 casos) que en las benignas (3
casos), presentando estos resultados diferencias estadísticamente valorables (p < 0,001).
Al considerar los parámetros evaluados anteriormente de forma conjunta y comprobar su existencia
en los pacientes diagnosticados de un carcinoma
broncogénico, se ha evidenciado que los 41 pacientes
diagnosticados de carcinoma broncogénico presentaban un mínimo de 4 de los factores que han presentado significación estadística en nuestro estudio. Al mismo tiempo, todos los pacientes que presentaron patología benigna no tenían más de 4 de los anteriores
factores.
10
TABLA III
Nodulo pulmonar solitario y antecedentes neoplásicos
Neoplasia
primitiva
Numero de
casos
Diagnóstico histológico
delNPS
Carcinoma de laringe
1
Adenocarcinoma pulmonar
Carcinoma de mama
3
Neoplasia de útero
2
Hipernefroma
1
Metástasis del carcinoma
de mama
Tumor carcinoide
Granuloma tuberculoso
Metástasis de neoplasia
uterina
Granuloma
Metástasis de hipemefroma
Melanoma
2
Metástasis de melanoma
Neoplasia de vejiga
urinaria
1
Metástasis de neoplasia de
vejiga urinaria
El tratamiento realizado ha dependido de los hallazgos peroperatorios. En los NPS malignos se han realizado 4 neumonectomías, 33 lobectomías y 14 resecciones segmentarias. En los NPS benignos se ha
realizado la exéresis de la lesión y en los casos de
quiste hidatídico de pulmón una quistectomía simple.
Las complicaciones postoperatorias han sido escasas. Únicamente se ha presentado una neumonía postoperatoria y un absceso de la herida quirúrgica.
Un paciente intervenido de una metástasis de un
hipemefroma presentó una insuficiencia hepática y
falleció al decimoctavo día postoperatorio.
Los días de estancia postoperatoria han oscilado
entre 6 y 24 con una media de 8,3 días.
Discusión
La frecuencia del NPS es considerable. Se ha calculado una incidencia de 1-2 casos por cada 1000 radiografías realizadas de forma rutinaria4. Es por tanto
importante sistematizar la pauta de diagnóstico y tratamiento de esta entidad.
La cuestión fundamental que se plantea ante un
paciente con un NPS es la obtención del diagnóstico,
del cual depende el ulterior tratamiento. Todo ello
debe hacerse de forma que la metodología resulte
eficiente. Deben, pues, seleccionarse cuidadosamente
las pruebas diagnósticas a realizar, para evitar no sólo
el gasto desorbitado que pueden generar, sino también
las molestias innecesarias que pueden acarrear al paciente. Es importante valorar antes de solicitar un
examen diagnóstico complementario, si el resultado
del mismo puede alterar de forma sensible la futura
pauta a seguir.
Por ello hay que considerar toda la serie de pruebas
diagnósticas de que se dispone en la actualidad. No
obstante hay datos que se obtienen de forma sencilla
mediante la anamnesis y radiología simple y que facilitan una orientación diagnóstica fundamental. En
nuestra casuística hemos hallado diferencias estadísti20
J. FREIXINET ET AL.-ANÁLISIS DE 110 CASOS DE NODULO PULMONAR SOLITARIO
TRATADOS QUIRÚRGICAMENTE
camente significativas entre el grupo de pacientes con
un NPS maligno y los que tenían una lesión benigna
para una serie de datos (edad, sexo, antecedentes de
tabaquismo, presencia de sintomatología clínica, tamaño del NPS, cavitación y ausencia de calcificaciones). Ello nos acerca de forma fundamental a la etiología del proceso. Si se consideran de forma conjunta
todo este tipo de parámetros, los resultados son aún
más clarificadores. El 100 % de los NPS cuyo diagnóstico ha sido de carcinoma broncogénico presentaban
un mínimo de cuatro de estos factores.
La relación entre cáncer de pulmón y los parámetros edad, sexo y hábito de fumar son suficientemente
conocidos5"8. Sin embargo, vale la pena tenerlos siempre presentes dado que su importancia es capital. En
nuestro trabajo no sólo existen diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la edad, sino que no
ha existido ningún carcinoma broncogénico en pacientes menores de 35 años y tan sólo 6 en el grupo de
edad entre 35 y 45 años. En cuanto al sexo, también
nuestra población ha seguido la distribución epidemiológica del cáncer de pulmón en la población general. Las diferencias entre los dos grupos para este dato
han sido significativas y entre los pacientes afectos de
un NPS neoplásico tan sólo habían ocho mujeres (en
cinco de ellas la lesión era metastásica), lo cual confirma la baja incidencia de cáncer de pulmón entre las
mujeres. La relación entre tabaquismo y carcinoma
broncogénico es tan conocida que no entraremos en
comentarios sobre ella. Tan sólo cabe mencionar la
correlación estadística hallada entre NPS maligno y el
hábito de fumar.
La presencia o no de sintomatología en el paciente
afecto de NPS no es un dato al que se haya dado
excesivo valor hasta el momento. Los resultados obtenidos por nosotros han demostrado una correlación
valorable entre manifestaciones clínicas (de mayor o
menor especificidad) y NPS maligno, dato que debe,
por tanto tenerse en cuenta.
El resto de consideraciones en nuestro estudio: tamaño, cavitación y calcificaciones, también han presentado diferencias estadísticamente significativas.
Dichos parámetros son fácilmente evaluables mediante la radiología simple de tórax, si bien pueden ser
definidos con mayor exactitud con la TAC torácica.
Ante estos hallazgos y con la evidencia de que el
total de los pacientes que presentaban un NPS como
manifestación inicial de un carcinoma broncogénico
tenían 4 o más de estos factores se puede apoyar la
tesis del tratamiento quirúrgico a los pacientes con
estas características. Si bien la broncoscopia es una
exploración que nunca debe omitirse, por su alta rentabilidad diagnóstica4'9-12 y la TAC torácica siempre
debe tenerse en cuenta para el estadiaje de toda neoplasia9, los pacientes con estas características deben
considerarse candidatos a cirugía, por la elevada probabilidad de que sea un carcinoma broncogénico.
El estudio de las curvas de supervivencia actuarial
muestra claramente las enormes diferencias en cuanto
al pronóstico entre las neoplasias de pulmón intervenidas en nuestro servicio. La curva para los NPS, que
21
lógicamente corresponde a un estadio I (Tí NO MO)
demuestra una supervivencia del 53 % a los 5 años,
mientras que la curva general realizada con todas las
neoplasias intervenidas presenta una supervivencia
del 15%.
Estos datos hacen que consideremos particularmente importante plantear la intervención quirúrgica precoz en aquellos pacientes con varios factores de riesgo
(cuatro o más) de los que se han considerado en este
estudio, y que permite mejorar el pronóstico de los
pacientes afectos de un carcinoma broncogénico que
se presenta en forma de NPS.
Los pacientes menores de 35 años y con un nodulo
sin factores de riesgo, pueden ser observados y actuar
según la evolución del NPS, dadas las muy escasas
posibilidades de que el proceso sea neoplásico.
La probabilidad de que un NPS en un paciente
tratado por una neoplasia previa sea una metástasis es
considerable. En nuestra casuística ello ha sucedido
en un 60 % de los casos y cabe reseñar que en un 20 %
aparecieron tumores de otra estirpe histológica. En
tan sólo dos casos la lesión nodular era benigna. Con
estos datos creemos que ante un NPS en un paciente
tratado previamente de una neoplasia, debe adoptarse
una actitud propicia a la intervención quirúrgica que
posibilita el diagnóstico y tratamiento precoz de la
lesión, siempre teniendo en cuenta el estado evolutivo
de la primera neoplasia.
Cabe mencionar el hecho de que en dos pacientes el
NPS era una metástasis única de un tumor de origen
desconocido. Tal posibilidad es contemplada de forma remota en las series de NPS de otros autores y se
cifra en alrededor de un 2,5 %4.
BIBLIOGRAFÍA
1. Thomion TF, Adams WE, Bloch RG. Solitary circunscribed
tumors ofthe lung. Surg Gynec Obst 1944; 78:364.
2. Sánchez-Lloret J. Nodulo pulmonar solitario. Tratado de Medicina Interna (Medicine) 1985; 32:1.329-1.331.
3. Higgins GA, Shields TW, Keehn RJ. The solitary pulmonary
nodule. Ten-year follow-up of Veterans Administration-Armed Forces Cooperative Study. Arch Surg 1975; 110:570-575.
4. Martín Escribano P, Alfaro Abreu J. Nodulo pulmonar solitario. Med Clin 1983; 81:914-919.
5. Toomes H, Delphendahí A, Manke HG, Vogt-Moykopft I.
The coin lesión of the lung. A review of 955 resected coin lesions.
Cáncer 1983; 51:534-537.
6. Cummings SR, Lillington GA, Richard RJ. Managing solitary
pulmonary nodules: The choice of strategy is a "cióse cali". Am Rev
RespirDis 1986; 134:453-460.
7. Martín Pérez A, Kastanos N. Nodulo pulmonar solitario.
MIR. Medicina del Postgraduado 1980; 2:509-516.
8. Cummings SR, Lillington GA, Richard RJ. Estimating the
probability ofmalignancy in solitary pulmonary nodules. A Bayesian
approach. Am Rev Respir Dis 1986; 134:449-452.
9. Khouri NF, Meziane MA, Zerhouni EA, Fishman EK, Siegelman SS. The solitary pulmonary nodule. Assessment, diagnosis and
management. Chest 1987; 91:128-133.
10. Sánchez-Lloret J. Conducta a seguir frente a un nodulo pulmonar solitario. Arch Bronconeumol 1979; 15:137-140.
11. Mitchell DM, Emerson CJ, Collins JV, Stableforth DE. Transbronchial lung biopsy with the fibreoptic bronchoscope: analysis of
results in 433 patients. Br J Dis Chest 1981; 75:258-262.
12. Shiner RJ, Rossenman J, Katz I, Reichart N, Hershko E,
Yellin A. Bronchoscopic evaluation of peripheral lung tumours.
Thorax 1988; 43:887-889.
11
ORIGINAL
CARCINOIDES BRONQUIALES: ESTUDIO CLÍNICO,
HISTOPATOLÓGICO E INMUNOHISTOQUIMICO
M. Fraga Rodríguez*, M. Couce Matovelle*, R. Rami Porta, R. Ledo Andión, M. Corbal Mosteiro,
M. Berdugo Oviedo**, E. Pérez Becerra* y G. Calzadilla Martín
Servicios de Cirugía Torácica, Anatomía Patológica* y Neumología".
Hospital General de Galicia-Clínico Universitario. Santiago de Compostela.
Diez mujeres y 9 varones entre 18 y 65 años de edad fueron
intervenidos por carcinoide broncopulmonar entre enero de
1978 y diciembre de 1988 en el Hospital General de Galicia.
Se practicaron 13 lobectoniías, 3 neumonectomías, 2 broncotomías con tumorectomia y una bilobectomía inferior y media.
Los patrones histológicos fueron: mixto insular-trabecular (8),
trabecular (7), insular (2) y mixto trabecular-glandular (2). Se
realizó estudio inmunohistoquímico en 16 de los 19 carcinoides con anticuerpos dirigidos contra enolasa neuronal específica, cromogranina y LEU 7 (panmarcadores neuroendocrinos). Hubo tres hidroneuniotórax residuales postoperatorios
que requirieron drenaje. Un paciente fue perdido de seguimiento tras el alta hospitalaria y los restantes fueron seguidos
entre un mes y 10 años (media, 3,2 años) y todos se encontraban vivos y sin signos de recidiva tumoral. Por tanto, a pesar
de las características anatomopatológicas de malignidad, el
carcinoide broncopulmonar tiene, tras la cirugía, una evolución favorable. No se ha observado ninguna diferencia en el
comportamiento biológico del tumor según el patrón histopatológico exhibido. La inmunohistoquímica confirma la naturaleza neuroendocrina de estos tumores.
Bronchial carcinoid: a clinical, histopathological
and immunohistochemical study
Ten témales and 9 males aged 18-65 years underwent operation for bronchopulmonary carcinoid in the Hospital General de Galicia between January 1978 and December 1988; 13
lobectomies, 3 pneumectomies, 2 bronchotomies with tumorectomy and one mean and inferior bilobectomy were carried
out. The histológica! patterns were: mixed insular-trabecular
(8), trabecular (7), insular (2), and mixed trabecular-glandular
(2). Immunohistochemical study was carried out in 16 of the
19 carcinoids with antibodies against neuore specific enolase,
chromogramine and LEU 7 (panendocrine markers). There
were three patients with residual postoperative hydropneumothorax required drainage. One patient was lost to follow up
after hospital discharge, and the remaining patients were
followed up for 1 month-10 years (mean 3, 2 years). All were
alive and free from tumor relapse. Therefore, in spite the
malignant pathological features, bronchopulmonary carcinoid
has a good outcome after surgery. No difference in the biológica! behavior of the tumor was found between the different
pathological behavior of the tumor was found between the
different pathological patterns. Immunohistochemical study
confirmed the neuroendocrine character of these tumors.
Arch Bronconeumol 1990: 26:12-16.
Introducción
El carcinoide broncopulmonar es una neoplasia maligna, de características neuroendocrinas, localmente
invasiva y con capacidad de recidivar localmente y de
desarrollar metástasis distantes'. El término adenoma,
con el que se le ha venido nombrando, debe dejarse de
usar por ser confuso y no reflejar la verdadera naturaleza maligna de esta tumoración2. Aunque infrecuente, algunos casos presentan afectación ganglionar en el
momento del diagnóstico''3, si bien este hecho predomina más en sus congéneres de progresiva malignidad: el carcinoma neuroendocrino bien diferenciado
(carcinoide atípico), el carcinoma neuroendocrino de
células intermedias y el carcinoma neuroendocrino de
células pequeñas, según la clasificación de Warren et
Recibido el 5-6-1989 y aceptado el 18-7-1989.
12
al'. Estas neoplasias presentan una progresiva disminución de los granulos neurosecretores y una mayor
actividad mitótica', así como un mayor contenido de
ADN4. Todo ello se acompaña de una creciente capacidad para metastatizar, tanto a nivel ganglionar
como a distancia, lo que empeora considerablemente
el pronóstico.
El propósito de este trabajo es presentar las características clínicas, histopatológicas e inmunohistoquímicas de una serie de 19 pacientes intervenidos por
carcinoide broncopulmonar.
Material y métodos
Para la realización de este estudio, se han revisado las historias
clínicas de los pacientes intervenidos por carcinoide broncopulmonar desde enero de 1978 a diciembre de 1988 en el Servicio de
Cirugía Torácica del Hospital General de Galicia. Se ha prestado
atención especial al síntoma o signo principal y a su duración; a los
22
M. FRAGA RODRÍGUEZ ET AL.-CARCINOIDES BRONQUIALES: ESTUDIO CLÍNICO,
HISTOPATOLÓGICO E INMUNOHISTOQUÍMICO
hallazgos radiográficos y broncoscópicos; y a la técnica quirúrgica
realizada. A los pacientes cuya última revisión fue anterior a la
segunda mitad de 1987, se les mandó una carta de contacto para
actualizar el seguimiento.
El diagnóstico anatomopatológico se ha revisado en todos los
casos. Los tumores se han clasificado según su patrón histopatológico de crecimiento, de acuerdo con criterios comúnmente aceptados5"
7, en tipo insular (A), trabecular (B), glandular (C), indiferenciado
(D) y mixto. Además, se han realizado técnicas de inmunohistoquimica en 16 de ellos. Los anticuerpos primarios utilizados han sido
anti-enolasa neuronal específica (NSE) policlonal (Dako Co.) a una
dilución de 1:1.500, anti-cromogranina (anti-CG) monoclonal (Biogenex) a 1:200 y anti-Leu 7 monoclonal (Becton-Dickinson) a 1:100.
El método empleado ha sido el de la avidina-biotina-peroxidasa
(ABC) (Rabbit y Mouse Extravidin Staining K.it, Biomakor), efectuándose los controles positivos (muestras de páncreas humano
normal) y negativos pertinentes (sustitución del anticuerpo primario
por solución tamponada).
Resultados
Diez mujeres y 9 varones entre 18 y 65 años de
edad (media, 44,5 años) fueron intervenidos por carcinoide broncopulmonar entre enero de 1978 y diciembre de 1988 en el Hospital General de Galicia.
La tos con expectoración hemoptoica fue el signo
principal en diez pacientes; otros tres refirieron cuadros compatibles con neumonías recidivantes. La clíTABLA I
Técnica quirúrgica
Lado derecho
Lado izquierdo
Lobectomia:
-Superior
-Media
-Inferior
-Media & inferior
2
4
1
Lobectomia:
-Superior
-Inferior
3
3
Neumonectomia:
1
Neumonectomia:
1
1
Broncotomia y
tumorectomia:
-br. principal
1
Broncotomia y
tumorectomia:
-br. intermediario
br.: bronquio.
25
nica de otro paciente debutó con hemoptisis franca y
copiosa, que obligó a practicar una broncoscopia diagnóstica y terapéutica urgente, seguida de toracotomía.
El dolor torácico, la disnea y los catarros pertinaces
fueron los motivos de consulta del resto de los pacientes. Ninguno presentó manifestaciones clínicas de síndrome carcinoide. La duración de los síntomas desde
su inicio hasta el ingreso que motivó la intervención
osciló entre 2 días y 22 años (media, 2,8 años).
La atelectasia, bien segmentaria (2 casos), lobar (5
casos) o pulmonar (2 casos), fue la forma de presentación radiográfica más frecuente. En seis pacientes, la
imagen fue de nodulo o masa pulmonar; y en uno, de
agrandamiento hiliar y absceso de pulmón. En los tres
casos restantes no se presentó una alteración radiológica definida.
Se practicaron 12 fíbrobroncoscopias. En todas
ellas se observó una masa intrabronquial de características macroscópicas sugestivas de tumor carcinoide
(masa lobulada, eritematosa y sangrante al contacto),
pero solamente se biopsiaron cuatro. El resultado del
estudio anatomopatológico fue de carcinoide en tres
casos y de carcinoma epidermoide bien diferenciado
en uno. El estudio de la pieza de resección demostró
que se trataba, en realidad, de un carcinoide.
Todos los pacientes fueron intervenidos. La lobectomía fue la resección más utilizada (tabla I).
En la pieza quirúrgica, la tumoración presentaba,
en la mayoría de los casos, un crecimiento endobronquial, límites bien definidos y coloración blancoamarillenta, con un tamaño que oscilaba entre 1,5 y
4,5 cm de diámetro mayor.
Al examen microscópico, las células neoplásicas
mostraban isomorfismo, con núcleos redondos, de
cromatina densa y citoplasma microgranular. Se observó la presencia de metaplasia ósea en dos casos. En
cuanto al patrón histopatológico de crecimiento se
refiere, el más frecuente fue el tipo mixto A+B (8
casos, 42,1 %), seguido del tipo B (7 casos, 36,8%)
(fig. 1). Por último, los patrones A (fig. 2) y B+C,
ambos en idéntica proporción (2 casos, 10,5 %).
13
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
Los panmarcadores neuroendocrinos ensayados en
16 de los 19 carcinoides (anti-NSE, anti-CG y antiLeu 7) resultaron positivos en todos ellos. La tinción
con anti-NSE (fíg. 3) fue uniforme y difusa en las
células neoplásicas, mientras que con anti-CG y antiLeu 7, se apreciaron diferencias en la intensidad de
tinción de distintas áreas dentro del mismo tumor, así
como variaciones celulares individuales de dicha intensidad tintorial.
Tres pacientes desarrollaron un hidroneumotórax
tras la retirada de los drenajes torácicos y precisaron
nuevo drenaje. El paciente a quien se realizó broncotomía y tumorectomía a nivel del bronquio principal
izquierdo tuvo una atelectasia parcial del lóbulo inferior izquierdo, que se resolvió con fisioterapia. No
hubo otras complicaciones ni mortalidad operatoria.
Un paciente fue perdido tras el alta hospitalaria.
Los 18 restantes se han seguido entre un mes y diez
años, con un seguimiento medio de 3,2 años. Todos se
encontraban vivos y sin signos de recidiva tumoral.
Discusión
La clínica de los carcinoides broncopulmonares es
inespecífíca y habitualmente relacionada con la obstrucción bronquial provocada por el crecimiento del
tumor. De ahí que la tos, frecuentemente acompañada
de expectoración hemoptoica, y las neumonías recidivantes sean hallazgos comunes en estos pacientes3'8"10.
La hemoptisis suele ser de escasa cuantía, aunque en
un caso de nuestra serie motivó una intervención de
urgencia. Debido, precisamente, a la inespecificidad
de los síntomas y signos, el tiempo transcurrido entre
la primera manifestación clínica y el diagnóstico de la
enfermedad es muy largo. En nuestra casuística, este
tiempo medio fue de casi tres años; en un caso, las
manifestaciones respiratorias atribuidas retrospectivamente al tumor habían empezado 22 años antes.
Este hecho ha sido referido, también, por otros autores8' '°. El síndrome carcinoide es excepcional y, cuan14
do se presenta, aparece en pacientes con metástasis
hepáticas10'".
El crecimiento endobronquial de los carcinoides
condiciona los hallazgos radiológicos. Así, en nuestra
serie, como en la de otros3''°, la atelectasia, bien segmentaria, lobar o total, fue el patrón radiológico más
frecuente, seguido por el nodulo o la masa pulmonar.
En uno de nuestros pacientes, una zona neumónica
distal a la obstrucción se caviló y se presentaron las
manifestaciones clínicas propias de un absceso de
pulmón.
El carcinoide broncopulmonar tiene una incidencia
similar en ambos sexos y puede darse a cualquier
edad, aunque es raro en la infancia12.
El diagnóstico de presunción debe establecerse ante
un paciente con sintomatología respiratoria como la
descrita, recidivante y de larga evolución. La broncoscopia permitirá, en muchos casos, la visualización de
la tumoración endobronquial3 13 y la apreciación de
sus características macroscópicas; sin embargo, el
diagnóstico debe ser anatomopatológico. No parece
que, en el momento actual, deba prescindirse de la
biopsia basándose en el riesgo potencial de hemorragia grave. Hurt y Bates3 solamente encontraron 2
hemorragias apreciables en 61 carcinoides biopsiados
por broncoscopia rígida; en ambos casos, las hemorragias fueron fácilmente controladas. Igualmente,
McCaughan et al10 tuvieron tres hemorragias significativas en 12 broncoscopias rígidas, pero ninguna precisó operación urgente; y en otros 13 pacientes cuyos
tumores se biopsiaron mediante fibrobroncoscopia,
no hubo hemorragias. En la presente serie, se biopsiaron cuatro tumores a través del fibrobroncoscopio, sin
que se presentara tal complicación. Por todo ello,
estos tumores deben biopsiarse preoperatoriamente,
ya que las potenciales complicaciones hemorrágicas
son mínimas y prácticamente inexistentes si la biopsia
se realiza con la pinza del fibrobroncoscopio.
Las ventajas que supone la menor lesión tumoral
producida por la biopsia por fibrobroncoscopia se
acompañan de un inconveniente evidente: el menor
volumen del espécimen. El hecho de que en la actualidad se considere al carcinoide broncopulmonar el extremo de un espectro de neoplasias neuroendocrinas
cuya variante más agresiva sería el carcinoma de células pequeñas, y cuya adecuada tipificación precisa,
además de la microscopía óptica convencional, tinciones de inmunohistoquimica y microscopía electrónica", hace que las biopsias puedan ser insuficientes o
inadecuadas. Uno de los cuatro tumores biopsiados
por fibrobroncoscopia en nuestra serie fue tipificado
inicialmente de carcinoma epidermoide. En otras ocasiones, el carcinoide puede confundirse con el carcinoma de células pequeñas3''°.
El tratamiento quirúrgico es el de elección, ya que
no hay evidencia de la utilidad de la quimioterapia o
la radioterapia frente a este tumor. La intervención
más común en este tipo de cirugía es la lobectomía 3 ' 9 ' 10 ' 14 ' 15 . La neumonectomía suele ser necesaria
en casos de afectación del bronquio principal en los
que no pueden realizarse técnicas ahorradoras de pa26
M. FRAGA RODRÍGUEZ ET AL.-CARCINOIDES BRONQUIALES: ESTUDIO CLÍNICO,
HISTOPATOLÓGICO E INMUNOHISTOQUÍMICO
rénquima o en aquellos casos en los que el parénquima pulmonar es irrecuperable8. Cuando son técnicamente posibles, las broncotomías con resección del
tumor y las enucleaciones son intervenciones válidas
en este tipo de neoplasias. Al igual que los casos
presentados por otros autores3, los dos pacientes de
nuestra serie a los que se les practicó broncotomía y
tumorectomía tienen una evolución tan favorable
como los demás, sin que se haya comprobado recidiva
local tras 15 meses y 7 años, respectivamente, de la
intervención. No sucede lo mismo con las resecciones
endobronquiales, que suelen seguirse de recidiva local10 y que deben reservarse para aquellos pacientes
cuyo estado general no permite la realización de una
toracotomía. La utilización de la intubación tráqueobronquial selectiva facilita la realización de las técnicas broncoplásticas y evita el paso de fragmentos tumorales o secreciones retenidas al otro pulmón16.
En cuanto a la anatomía patológica, el patrón trabecular (B) es el más frecuente en los carcinoides de
localización bronquial (50 %). Le siguen en frecuencia
el indiferenciado (D) y el mixto (A+B y B+C). No
suele observarse patrón de tipo insular (A) en los
carcinoides bronquiales7-17. Nosotros hemos observado un predominio del patrón mixto (10 casos, 52,6 %)
y, especialmente, de la variedad insular y trabecular
(A+B). El patrón trabecular (B) se encontró en siete
casos. Dos casos mostraron un patrón insular puro.
No hemos visto, en cambio, el patrón indiferenciado (D).
Dentro del grupo de panmarcadores neuroendocrinos destacan por su difundida utilización para el diagnóstico de diferenciación neuroendocrina, la enolasa
neuronal específica (NSE) y la cromogranina (CG). La
primera, una isoenzima glicolítica inicialmente localizada en neuronas, es el mejor marcador disponible
para tejido neuroendocrino de bajo contenido en péptidos o aminas y, por lo tanto, pobremente granulado18. Se demostró la presencia de NSE en los 16
carcinoides broncopulmonares estudiados con técnicas de inmunohistoquímica. Esta positividad de los
tumores neuroendocrinos bronquiales para la NSE se
encuentra ampliamente recogida en la literatura19"21.
La cromogranina se encuentra normalmente en los
granulos secretores de la médula suprarrenal y es especialmente útil en neoplasias con gran cantidad de
granulos18'22. Su utilización en los carcinoides broncopulmonares también se encuentra bien documentada'9'20. En los 16 casos se obtuvo un resultado positivo.
La Leu 7 reconoce linfocitos natural killer (NK),
reacciona con una glicoproteína asociada a la mielina
(MAG) y, además, se expresa en la matriz de los
granulos neuroendocrinos. Algunos autores han apuntado la posibilidad de que este anticuerpo sea un
marcador de subpoblaciones específicas de granulos
secretores22. La inmunohistoquímica puso de manifiesto la presencia de Leu 7 en todos los casos en que
se utilizó dicho anticuerpo.
Por tanto, los resultados de la inmunohistoquímica
confirman la naturaleza neuroendocrina de estos tumores.
27
Dentro del contexto general de los carcinoides, tanto pulmonares como extrapulmonares, el patrón de
mejor pronóstico es el tipo mixto (A+C). Los patrones
puros (A y B), también presentan un pronóstico favorable, así como el mixto (A+B). El resto de los tipos
mixtos muestran una evolución relativamente desfavorable y los puros (C y D) manifiestan claramente
una mala evolución'7. Aunque nuestros 18 casos con
seguimiento clínico presentan por ahora una buena
evolución independientemente del patrón histológico
tumoral, este aspecto precisaría quizá de un estudio a
más largo plazo para extraer conclusiones pronosticas.
El carácter maligno de estas neoplasias hace que, en
algunos casos, se encuentren adenopatías regionales
afectas y que, a la larga, puedan aparecer metástasis a
distancia"; aunque, incluso en esta circunstancia, la
evolución es bastante indolente. Así, Wiikins et al
encontraron cinco casos con metástasis linfáticas en
100 carcinoides intervenidos. Cuatro de estos pacientes se encontraban vivos entre 3 y 26 años de evolución y el quinto falleció a consecuencia de metástasis
hepáticas trece años después de la lobectomía. Por el
contrario, los cuatro pacientes, de un total de 11 con
carcinoides atípleos, que presentaron afectación ganglionar, fallecieron9. Estas diferencias pronosticas entre ambos tipos de carcinoides quedan claramente
reflejadas, también, en otras series. La supervivencia
a los cinco años para los pacientes intervenidos por
carcinoide típico supera el 90%, mientras que para
aquéllos con la variedad atípica se encuentra entre el
60% y el 70 % 4 ' 10 ' 13 .
BIBLIOGRAFÍA
1. Warren WH, Gouid VE, Faber LP, Kittie CF, Memoli VA.
Neuroendocrine neoplasms ofthe bronchopulmonary tract. A classification of the spectrum of carcinoid to small cell carcinoma and
intervening variants. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89:819-825.
2. Weissberg D. Bronchial non-adenoma. Ann Thorac Surg
1986; 41:702.
3. Hurt R, Bates M. Carcinoid tumours of the bronchus: a 33
year experience. Thorax 1984; 39:617-623.
4. DeCaro LF, Paladugu R, Benfield JR, Lovisatti L, Pak H,
Teplitz RL. Typical and atypical carcinoids within the pulmonary
APUD tumor spectrum. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86:528536.
5. Dawson IMP. The endocrine cells ofthe gastro-intestinal tract
and the neoplasms which arise from them. En: Morson BC (Ed.),
Pathology of the gastro-intestinal tract: Current topics in pathology.
Berlin-Heidelberg-New York, Springer-Verlarg 1976; 225-258.
6. Martín ED, Potet F. Pathology of endocrine tumors of the
gastrointestinal tract. Clin Gastroenterol 1974; 3:511-532.
7. Soga J, Tazawa K. Pathologic analysis of carcinoids. Histologic reevaluation of62 cases. Cáncer 1971; 28:990-998.
8. Brandt III B, Heintz SE, Rose EF, Ehrenhaft JL. Bronchial
carcinoid tumors. Ann Thorac Surg 1984; 38:63-65.
9. Wiikins Jr EW, Grillo HC, Moncure AC, Scannell JG. Changing times in surgical management of bronchopulmonary carcinoid
tumor. Ann Thorac Surg 1984; 38:339-344.
10. McCaughan BC, Martini N, Bains MS. Bronchial carcinoids.
Review of 124 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89:8-17.
11. Rozeman J, Pausner R, Lieberman Y, Gamsu G. Bronchial
adenoma. Chest 1987; 92:145-147.
15
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
12. Rodríguez Paniagua JM, García Girón J, Casillas Pajuelo M,
González Utrilla J. Carcinoide bronquial en pacientes jóvenes. Revisión de la literatura. Arch Bronconeumol 1988; 24:182-185.
13. Altar S, Miller JE, Hankins J, Thompson BW, Suter CM,
Kleger PJ, McLaughIin JS. Bronchial adenoma: a review of 51
patients. Ann Thorac Surg 1985; 40:126-132.
14. Alp M, Ucanok K, Dogan R, Kaya S, Cetin G, Ünlü M,
Yorulmaz F, Moldibi B. Surgical treatment of bronchial adenoma:
results of 29 cases and review of the literature. Thorac Cardiovasc
Surgeon 1987; 35:290-294.
15. Aberg T, Blondal T, Nóu E, Malmaeus J. The choice of
operation for bronchial carcinoids. Ann Thorac Surg 1981; 32:19-22.
16. Serrano Muñoz F, Alix Trueba A, Borro JM. Adenomas bronquiales. Rev Clin Esp 1978; 151:379-383.
17. Johnson LA, Lavin P, Moertel CG et al. Carcinoids: the
association ofhistologic growth pattem and survival. Cáncer 1983;
51:882-889.
16
18. Polak JM, Bloom SR. Immunocytochemistry of the diffuse
neuroendocrine system. En: Polak JM, Van Noorden S, ed. Immunocytochemistry. Modern methods and applications. 2a ed. Bristol,
Wright, Ed. 1986; 328-348.
19. Gouid VE, Lee I, Warren WH. Immunohistochemical evaluation of neuroendocrine cells and neoplasms of the lung. Pathol Res
Pract 1988; 183:200-213.
20. Mosca L, Barbareschi M, Mauri MF et al. Neuroendocrine
lung structures and tumours: immunohistochemical study by specific markers. Histol Histopathol 1988; 3:367-376.
21. Warren WH, Memoli VA, Gouid VE. Immunohistochemical
and ultrastructural analysis of bronchopulmonary neuroendocrine
neoplasms. I. Carcinoids. Ultrastruct Pathol 1984; 6:15-27.
22. Heitz PU. Neuroendocrine tumor markers. En: Seifert G, ed.
Morphological tumor markers. General aspects and diagnostic relevance. Current topics in pathology. Berlin-Heidelberg, SpringerVerlag 1987; 279-306.
28
ORIGINAL
ESTENOSIS TRAQUEALES NO TUMORALES:
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS EN 102
PACIENTES
J.M. Borro, V. Tarazona, F. París, M. Casillas*, J. Seguí, G. Galán y J.M. Caffárena Calvar
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital La Fe. Valencia y
* Servicio de Cirugía Torácica. Hospital La Paz. Madrid.
Entre 1973 y 1988 se trataron 102 pacientes afectos de
estenosis traqueal no tumoral. La reanimación respiratoria fue
la causa de la estenosis en 95 enfermos. Setenta y tres pacientes se intervinieron quirúrgicamente, con un global de 80
operaciones; 29 se sometieron a terapéutica endoscópica exclusiva. En 26 casos la decisión quirúrgica se adoptó tras el
fallo de la dilatación-coagulación. De los 73 enfermos operados, 49 presentaban estenosis traqueal pura y 24 laringetraqueal. En las estenosis traqueales simples se realizó resección-anastomosis y en las formas subglóticas intervenciones
tipo Rethi, Pearson y Couraud.
Con respecto a los resultados quirúrgicos, hay que destacar
la diferencia existente entre los obtenidos en los cinco primeros años (1973-78) y los de los diez últimos. Igualmente, se ha
de señalar que en las estenosis laringe-traqueales las dificultades técnicas fueron mayores y la morbilidad postoperatoria
fue más importante, presentando un número de reintervenciones superior al de las estenosis traqueales puras. La mortalidad global de la serie fue de 7/73, aunque en los últimos 10
años descendió a 1/42 (2%). Los resultados definitivos se
consideraron como buenos en 60 pacientes y aceptables en
cuatro. Dos enfermos precisaron traqueostomía definitiva.
Nontumoral tracheal stenoses: therapeutic
considerations in 102 patients
From 1973 to 1988, 102 patients with nontumoral tracheal stenosis were treated. Respiratory reanimation was the
cause of the stenosis in 95 patients. Seventy-three patients
were operated on, with overall 80 operations; 29 patients had
exclusive endoscopic treatment. In 26 cases operation was
decided when dilatation-coagulation failed. 49 ofthe 73 operated patients had puré tracheal and 24 had laryngo-tracheal
stenoses. In simple tracheal stenoses resection-anastomosis
was carried out, while Rethi, Pearson and Couraud operations
were performed for subglottic forms.
Regarding the results of surgery, there was a remarkable
difference between those from the first Uve (1973-78) and the
last ten years. It is aiso noteworthy that technical problems
were more serious in laryngotracheal stenoses, with a higher
postoperative morbidity and higher reoperation rate than in
puré tracheal stenoses. The overall mortality rate was 7/73,
although in the last ten years it became 1/42 (2%). The
definitive results were considered good in 60 patients and fair
in four. Two patients required definitive tracheostomy.
Arch Bronconeumol 1990; 26:17-22
Introducción
De todas las intervenciones quirúrgicas practicadas
en las vías aéreas superiores, la más antigua es la
traqueotomía. La primera descripción de esta operación se atribuye a Asclepiades (Celio, tomo III "De
acutis morbis") y su ulterior divulgación a Fabricio de
Aquapendente. Por el contrario la intubación orotraqueal se relata ya en el libro de Hipócrates "De Morbis" (capítulo "cynanque"). Avicena en su "Canon"
plantea el dilema existente entre el uso de la intubación y la traqueotomía.
Estas intervenciones aparecen pormenorizadas con
todo detalle en las publicaciones de Martine' y en la
Recibido el 5-6-1989 y aceptado el 30-8-1989.
33
de nuestro compatriota Virgili, quien en 1743 publica
una traqueotomía realizada con éxito en Cádiz, a un
soldado agonizante por asfixia2.
Por otro lado, Trendelemburg en 1871 realiza una
anestesia endotraqueal mediante traqueotomía y cánula-tapón, con el fin de impedir el paso de sangre a
las vías aéreas3. Macewen en 1880 lleva a cabo la
primera anestesia con intubación traqueal peroral4.
Sin embargo, el uso rutinario de los tubos con balón
no se produjo hasta la generalización de la ventilación
asistida durante la epidemia de poliomielitis de
19525.
En 1969, Cooper y Grillo demostraron las lesiones
que los balones a presión producen sobre la mucosa
traqueal. Consecuencia de éstas son las estenosis yatrogénicas de la vía aérea principal6 (fig. 1).
17
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
Fig. 1. a) Imagen endoscopica
de una estenosis traqueal circular situada a la altura del desfiladero cérvico-toracico. b) Estudio xerotomográfico de una
estenosis traqueal pura. c) Xerotomografía de una estenosis
subcricoidea.
La mayor incidencia de aparición de estas lesiones
es consecuencia del auge y efectividad de la reanimación respiratoria en las unidades de cuidados intensivos.
El porcentaje, relativamente alto, de estenosis en los
pacientes sometidos a ventilación mecánica prolongada, la amplia variedad de presentación clínica (desde
cuadros asfícticos hasta ligeras insuficiencias respiratorias), junto a la posibilidad de que la lesión se
manifieste más allá del primer mes tras la extubación,
aconsejan el control sistemático de estos enfermos,
con estudios fibroscópicos y tomográficos de la región
traqueal.
Es importante resaltar que, ante un paciente con
insuficiencia respiratoria obstructiva que haya sufrido
intubación y/o traqueotomía en los últimos meses, se
debe siempre valorar la existencia de una patología
traqueal.
El tratamiento de las estenosis de la vía aérea principal, en especial el de las formas subglóticas o laringo-traqueales, ha constituido una de las líneas de trabajo preferidas de nuestra unidad.
En el presente trabajo traemos a consideración
nuestra experiencia adquirida en el tratamiento de las
estenosis traqueales no tumorales, durante los últimos
15 años.
Material y métodos
A: Material clínico
Entre enero de 1973 y diciembre de 1988 se trataron 102 pacientes consecutivos, afectos de estenosis traqueal. En la serie no se
incluyeron los enfermos con patología tumoral ni los traumatismos
laringo-traqueales recientes, que plantean otra problemática terapéutica.
Setenta y tres pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente, con
un global de 80 operaciones (tabla I). Veintinueve pacientes requirie-
18
TABLAI
Estenosis traqueales no tumorales
102 pacientes (1973-1988)
Cirugía en 73 pacientes
7 reoperaciones - 80
Tratamiento endoscópico exclusivo en 29 pacientes
Cirugía de entrada en 47 pacientes
Cirugía tras fallar el tratamiento endotraqueal en 26
(dilatación, coagulación, láser, tubo Montgomery)
E d a d x - 39 años (9-81)
Mujeres 63 ((62 %)
Hombres 39 (38 %)
TABLA II
Etiología de 102 estenosis traqueales
29 con endoscopia
exclusiva
73 pacientes operados
Ventilación mecánica
Infección aérea
(Tbc, ocena)
Granulomatosis idiopática
Trauma
Inhalación
66
29
2
2
2
1
ron sólo terapéutica endoscopica. De los 73 operados, 47 fueron por
indicación primaria, mientras que en los 26 restantes la decisión
quirúrgica se adoptó tras el fallo del tratamiento endoscópico, con o
sin ulterior tubo en T modelante de Montgomery7.
La edad de los enfermos osciló entre los 9 y 81 años, con una
media de 39, y la relación hombre/mujer fue 39/63 (mujer - 62 %).
La etiología de la estenosis tuvo como base a la reanimación respiratoria en 95 pacientes (tabla II). Los procesos que precisaron ventilación mecánica se analizan en la tabla III destacando la mayor frecuencia de los traumatismos. De los 66 casos operados tras intubación, esta fue de tipo naso/oro-traqueal (i.n.o.) sin traqueotomía en
34
J.M. BORRO ET AL.-ESTENOSIS TRAQUEALES NO TUMORALES: CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
EN 102 PACIENTES
29 pacientes, y con traqueotomía asociada en 30. La traqueotomía
aislada, sin i.n.o., se empleó sólo en siete casos. La tabla IV hace
referencia al hospital de procedencia. Durante los primeros cinco
años, un 55 % de los casos habían sido sometidos a ventilación en
nuestro hospital. Por el contrario, en la última década un 74 % de los
pacientes nos fueron remitidos desde otros hospitales. Nuestro descenso, en la incidencia de estenosis traqueales yatrogénicas, fue
debido a las medidas profilácticas tomadas en la unidad de cuidados
intensivos y reanimación. El intervalo entre el destete ventilatorio y
la aparición de los síntomas pudo analizarse en 60 pacientes, oscilando entre O y 180 días, con una media de 35.
En 29 pacientes se utilizó el tratamiento endoscópico exclusivo
con dilataciones, electrocoagulación y/o láser. En otros 26, la terapéutica endoscópica fue seguida de resección quirúrgica por fallar la
dilatación/coagulación.
De los 73 casos operados, 49 presentaban estenosis traqueal pura,
mientras que en 24 la afección fue laringo-traqueal.
B: Método de tratamiento paliativo
de la obstrucción traqueal
Ocasionalmente pueden presentarse síntomas de obstrucción aérea estando el enfermo intubado, por crecimiento de granulomas
distales a la cánula, o bien durante la extubación por la presencia de
colgajos de mucosa, edema o granulomas móviles que obstruyen la
luz de la tráquea. Sin embargo, lo más frecuente es que el tubo
endotraqueal sirva de tutor, y en consecuencia la sintomatología
aparezca varias horas, días e incluso semanas, después del destete.
Generalmente, el cuadro obstructivo se manifiesta de un modo
progresivo, acompañándose de estridor cuando la estenosis tiene un
calibre inferior a 5-6 mm y no cede con el tratamiento broncodilatador habitual.
Ante un paciente en insuficiencia respiratoria aguda por estenosis
traqueal, es necesario plantear el problema terapéutico en dos tiempos: 1) paliación del acceso agudo, y 2) resolución definitiva del proceso.
Queremos destacar que se debe evitar a toda costa la traqueotomía de urgencia; ya que no siempre es fácil llevarla a cabo y en
ocasiones no soluciona el problema, debido a la excesiva longitud de
la estenosis. Por el contrario, este acto retrasa y complica la solución
definitiva quirúrgica, contaminando la tráquea, creando techos por
invaginación del cartílago y mucosa, y dañando anillos muy útiles
para la ulterior aproximación y sutura.
TABLA III
Causas de la ventilación asistida en 95 pacientes*
Pacientes operados
Trauma
Cirugía
Fallo
cardiorresp.
Coma"
Tétanos
Sólo
endoscopia
Total
29 (44 %)
15(23%)
6(21%)
7 (24 %)
36 (38 %)
21 (22%)
8(12%)
11(17%)
3 (5 %)
66
12(41%)
3 (10%)
1 (3 %)
29
20 (20 %)
14(15%)
4(5%)
*: 7 estenosis traqueales no producidas por ventilación mecánica.
**: Idus, intento suicidio, menigitis, diabetes.
TABLA IV
Estenosis traqueales: 73 pacientes operados
Periodo
de años
1973-78
(n-27)
1980-88
(n-39)
1973-88
(n-66)
35
Ventilación
Ventilación
mecánica
en nuestro
hospital
mecánica
en otros
hospitales
No
ventilación
mecánica
Total
15(55,5%)
12(44,4%)
1
28 (38 %)
10(26%)
29 (74 %)
6
45 (62 %)
25 (38 %)
41 (62%)
7
73
En centros no especializados, debe instaurarse un tratamiento
antiinflamatorio con: corticoides de acción rápida para disminuir el
edema, humidificación, fluidificación de las secreciones y antibióticos, mientras se dispone el traslado a un centro especializado. Si
fuera preciso la ventilación asistida se intubará al paciente empleando tubos de pequeño calibre (infantiles) que serán substituidos por
otros mayores a los pocos minutos. Esto permitirá administrar oxígeno y limpiar de secreciones el árbol traqueobronquial. Generalmente, a las pocas horas de iniciadas las dilataciones, se habrá
conseguido una intubación de buen calibre, que permitirá una buena
aspiración y ventilación.
En un centro especializado, se debe practicar la traqueobroncoscopia de entrada, con broncoscopio rígido (fig. 1) y anestesia general,
sedando al paciente pero sin relajarlo, manteniendo al enfermo con
pequeñas dosis de pentotal y fentanyl para evitar la depresión respiratoria. Previamente o tras la inducción, se realiza anestesia local de
cuerdas y tráquea, con tetracaína o lindocaína al 2 %. En ocasiones
la primera endoscopia se practica con anestesia local y tubo rígido.
La dilatación consiste en el paso de broncoscopios de tamaño cada
vez mayor hasta conseguir una buena luz, evitando siempre que sea
posible lesionar la mucosa, para que no se formen granulomas. Si la
estenosis es muy cerrada y existe severa fibrosis es preciso forzarla
haciéndola estallar. Desde hace dos años venimos utilizando un
equipo de Neodynium Yag Láser, que nos permite no sólo fotocoagular con más precisión, sino también, curar de un modo definitivo
algunas estenosis diafragmáticas; el láser además de su acción fotocoagulante y volatilizadora posee un efecto bioestimulante que facilita la revascularización y epitelización de tejidos8.
C; Método de preparación preoperatoria
y técnica quirúrgica
En los pacientes que requieren resección se realiza una preparación antiinflamatoria similar a la mencionada anteriormente, con la
finalidad de concretar la zona a resecar y disminuir la inflamación e
infección locales.
19
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
Estenosis laringotraqueales
24 pacientes (1973-1988)
Procedimientos quirúrgicos
Reintervención ( 1 )
/
\
Q /1 0
O/12
Traqueo
definitiva
(2)
i
r /-7
6/7
/
Resultados buenos
Reintervención f
( >
/6/7
pg^ rvención
(i)
\/
\
Rethi (7) ———————————^- Cirugía compleja
Reintervención
(2)
(1)
Fig. 3. Esquemas de las intervenciones de: a) Pearson o cricoidectomía oblicua
anterior, b) Rethi o laringo-cricotomia e interposición de periostio y mucosa, c)
Couraud o cricoidectomía extendida al sello posterior del cricoides.
Fig. 4. Resultado del tratamiento quirúrgico en los 24 pacientes afectos de
estenosis laringo-traqueal.
El estudio preoperatorio incluye cultivos repetidos de esputos para
elegir el antibiótico más eficaz y decidir el momento más oportuno
de la operación. El estudio radiológico, con tomografía convencional, xerotomografía (fig. 2) y TC, nos mostrará el calibre y extensión
de la lesión, asi como la afectación de los cartílagos. La espirometría
y las curvas de flujo-volumen indicarán el grado de obstrucción de la
vía aérea dista!.
Con respecto a la técnica quirúrgica se siguieron los detalles
técnicos recomendados por Grillo9, Pearson'0 y Couraud1'. La intubación, a través del campo operatorio, permitió la resección y sutura
de ambos cabos (fig. 2).
En la resección traqueal simple, con anastomosis cabo a cabo, los
pasos a seguir fueron los siguientes: 1) intubación anestésica con
tubo de silicona, el mayor que permita sobrepasar la estenosis, 2)
liberación de la estenosis sin desvascularizar ni lesionar los recurrentes, 3) resección en zona de mucosa tisular sana, 4) correcta aposición de los bordes mucosos, 5) sutura con 5 o 6 puntos en cada
cuarto de la circunferencia, empezando por la pars membranosa y
dando primero el punto más medial (fig. 2). Los puntos se anudan en
el exterior y en sentido latero-medial.
Como material de sutura se emplearon substancias no esclerógenas y bien toleradas. En un principio, se utilizó el poliéster trenzado
con polibutilato o polipropileno monofilamento, pasándose posteriormente al uso de materiales reabsorbibles como el ácido poliglicólico o el poliglactin 910 y últimamente a las suturas reabsorbibles
monofilamento tipo polidioxanone o poli-gluconato.
En todos los casos se procuró suturar los extremos traqueales sin
tensión. En este sentido, la flexión de la cabeza nos fue de gran
ayuda. El artificio de Dedo y Fischman, seccionado de los músculos
tiro-hioideos13 o la desinsereión suprahioidea de Montgomery14,
permiten descender la laringe uno o dos centímetros. Ocasionalmente, en resecciones muy extensas, puede precisarse la liberación hiliar
intrapericárdica y la sección del ligamento triangular derecho.
En 24 pacientes con afectación subglótica, se usaron los procedimientos de: 1) Rethi o tiro-cricütomí-, con injerto perióstico15 y 2)
Pearson o cricoidectomía oblicua anterior'6. En las estenosis subglóticas a menos de 1 cm de cuerdas se precisó la intervención de
Couraud o cricoidectomía total/subtotal, extendida al sello posterior
del cricoides12 (fig. 3). En presencia de buena movilidad de cuerdas
se eludió la fijación de cuerdas en abducción. En los casos de
estenosis gloto-subglóticas con cuerdas fijas, aunque Padilla et al
recomiendan la ampliación de la luz laringo-traqueal con periostio
en vez de pericondrio17, recientemente usamos el hueso y aconsejamos su uso como complemento de las cricoidectomías extendidas.
Resultados
De los veintinueve pacientes tratados exclusivamente con dilatación-coagulación y/o láser (tabla V)
12 presentaban granulomas o colgajos de mucosa con
o sin edema asociado; el resultado fue excelente/
bueno en 11 casos y sólo en uno quedó una reducción
del calibre traqueal bien tolerada por la paciente. En
los 17 enfermos restantes, con estenosis circular, se
decidió el tratamiento endoscópico porque la lesión
era diafragmática o porque el paciente presentaba
contraindicaciones quirúrgicas. De ellos, en cinco pacientes los resultados fueron buenos/excelentes y en
otros cinco persistió la estenosis, si bien tolerable; seis
casos necesitaron de una traqueostomía definitiva.
Un paciente falleció por hemoptisis masiva, como
consecuencia de un descenso del tiempo de protrombina con un índice de Quick del 15 %, debido al
tratamiento de su lesión cardíaca.
Con respecto a los resultados del grupo quirúrgico,
hay que señalar las diferencias de resultados de los
TABLA V
20
Resultados en 29 pacientes tratados por dilatacióncoagulación sólo
Tipo de
lesión
Granuloma
Estenosis
traqueal
circular
Estenosis
subglótica
Excelente
bueno*
Lesión
residual Traqueostomia
definitiva
tolerable
Muerte
11
1
4
5'
62
-
1
-
-
I3
* 6 pacientes llevaron tubo de Monigomery.
1- Un paciente con lesión residual muy pequeña; 4 pacientes de alto riesgo.
2. Episodios previos de fallo respiratorio.
3. Hemoptisis masiva.
36
J.M. BORRO ET AL.-ESTENOSIS TRAQUEALES NO TUMORALES: CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
EN 102 PACIENTES
cinco primeros años (1973-78) y los conseguidos en
los 10 últimos. Igualmente, se ha de señalar que las
dificultades técnicas y la morbilidad postoperatoria
fueron superiores en las estenosis laringo-traqueales,
que presentaron mayor número de reintervenciones y
dos traqueostomías definitivas (fig. 4).
La extensión de la resección osciló entre 1,5 y 7 cm
de longitud, con una media de 2,7 cm (tabla VI).
Como lesiones asociadas podemos considerar la malacia traqueal extensa en siete pacientes, doble estenosis
en cinco y fístula esófago-traqueal en tres. Veintitrés
enfermos tenían la traqueotomía abierta cuando llegaron a nuestro servicio.
La vía de abordaje fue cervical en 55 casos, cérvicoestemal proximal en 14 y estemotomía total en 10; en
un paciente se utilizó el abordaje de Grillo. No hemos
utilizado en ningún caso la toracotomía posterolateral.
Las intervenciones realizadas fueron 52 resecciones-anastomosis, siete Rethi, 12 Pearson, siete Couraud y dos procedimientos plásticos complejos. Como
se demuestra en la tabla VII, seis enfermos precisaron
reintervención. La mortalidad global de la serie fue de
7/73, aunque en los últimos 10 años descendió a 1/42
(2 %). Los resultados definitivos fueron considerados
como excelentes/buenos en 60 pacientes y aceptables
en cuatro (tabla VIII). Dos enfermos precisaron traqueostomía definitiva.
TABLA VI
Tipo de lesión traqueal
Extensión de la estenosis:
x-2,7cm(l,5-7cm)
5-6 cm en 4 pacientes; 7 cm en uno
Diámetro variable 3-6 mm*
Lesiones asociadas:
Traqueomalacia
Doble estenosis
Fístula esofagotraqueal
Traqueotomía abierta
7
5
3
23
Traqueotomía mal hecha
• Cuando llegó el paciente al servicio antes de la preparación preoperatoria.
TABLA VII
Reintervenciones en 6 pacientes (7 operaciones)*
Núm. de
pacientes
2
Operación
primaria
1
1
Resecciónanastomosis
Resecciónanastomosis
Pearson
Rethi
1
Pearson
1
Operación
secundaria
Operación
definitiva
Couraud
-
Rethi
-
Rethi
Proceder
plástico
Proceder
plástico
Couraud
• Sólo un paciente en el periodo 1978-1988.
Discusión
La estenosis traqueal constituye una patología en su
mayor parte yatrogénica, que puede transformar en
fracaso el éxito de una cirugía programada o de una
reanimación prolongada. La experiencia demuestra
que se puede reducir al mínimo la incidencia de pacientes portadores de esta patología, mediante: 1) utilización de tubos de silicona con manguitos de baja
presión6, 2) meticulosidad en la técnica de la traqueotomía, 3) utilización de elementos flexibles (gusanos)
en las conexiones que eviten las angulaciones y/o desplazamiento de los tubos, 4) delicadeza en las intubaciones y cambios de tubos y 5) mantenimiento de una
estricta esterilidad.
La patogenia habitual de la estenosis6 comienza con
la lesión de la mucosa traqueal, por isquemia o decúbito del balón o de la punta del tubo y/o por una
incorrecta técnica en la realización de la traqueotomía, seguida de la infección de la pared traqueal que
conduce frecuentemente a la condritis con destrucción del cartílago, pérdida de consistencia de la pared
traqueal y posterior cicatrización en estenosis.
Toty et al18 clasifican las estenosis traqueales en: 1)
granulomas, 2) fracturas de los anillos cartilaginosos e
invaginación de los mismos en la luz traqueal, 3)
estenosis fibrosas por cicatrización de la lesión mucosa, 4) malacia de la pared traqueal por destrucción de
varios cartílagos contiguos.
Nosotros hemos seguido una clasificación similar:
a) granulomas, colgajos de mucosa, edema, y estenosis
37
TABLA VIII
Cirugía de la estenosis traqueal no tumoral. Resultados
definitivos y localización de la estenosis*
Resultado
Excelente-bueno
Aceptable
Traqueostomía
definitiva
Estenosis
traqueal
(n = 42)
Estenosis
subglólica
(n = 24)
40 (95 %)•*
2(5%)
20 (83 %)••
2(8%)
2(8%)
* 66 supervivientes; excluidas las muertes operatorias relacionadas con el riesgo
quirúrgico y no con la topografía.
** Reintervenciones; 3 estenosis traqueales; 3 estenosis subglólicas-
no circulares, b) estenosis fibrosas circulares, c) traqueomalacia, d) fístulas esófago-traqueales y e) patología por mala técnica en la ejecución de la traqueotomía (tablas V y VI). Todo ello nos puede ayudar en la
toma de decisión terapéutica. Así, los granulomas, los
colgajos mucosos, las fracturas cartilaginosas y los
techos formados por invaginación de la pared traqueal proximales a la cánula, serán junto a algunas
estenosis diafragmáticas, candidatas de tratamiento
endoscópico, especialmente si se dispone de fotocoagulación por láser. También se debe proponer esta
terapéutica a todos los pacientes con alto riesgo quirúrgico respiratorio, cualquiera que sea su lesión traqueal, mientras que el resto de los pacientes serán
candidatos a la cirugía.
21
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
En nuestra serie, los resultados obtenidos con tratamiento endoscópico exclusivo fueron buenos en los
granulomas y colgajos mucosos. Por el contrario, estos
no fueron definitivos en los enfermos con estenosis
concéntrica no diafragmática, con un número de fracasos de 33/43 (77 %), que comprenden 26 pacientes
con ulterior resección, 6 traqueostomías definitivas y
una muerte (tabla V).
La indicación quirúrgica se puede sentar en los
enfermos cuya estenosis les produzca severa obstrucción de la vía aérea principal o aquellos otros en los
que la estenosis* sea más ligera pero no le permita
realizar su actividad habitual. Se han de señalar dos
excepciones: 1) pacientes en malas condiciones de
colaboración y 2) pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que vayan a precisar nuevas reanimaciones respiratorias por agudización de su patología
broncopulmonar de base. La ampliación de la indicación quirúrgica en pacientes con insuficiencia respiratoria fue la causa de la mitad de los éxitus ocurridos
en los cinco primeros años de nuestra estadística.
La localización de la lesión es un elemento importante a la hora de decidir el tipo de cirugía. Las
resecciones-anastomosis puramente traqueales no
plantean problemas serios de técnica quirúrgica, a
menos que la extensión de la lesión sea superior al
50 % de la longitud traqueal.
Pensamos, al igual que Couraud", que las tres medidas más importantes para prevenir los problemas
locales, tras la cirugía son: a) disminuir la infección e
inflamación de las vías aéreas, para lo cual se procura
cerrar el orificio de traqueotomía en el preoperatorio,
además del tratamiento antiinflamatorio, antibiótico
y broncoscópico anteriormente descritos, b) sutura en
zona traqueal sana, con puntos extramucosos que permitan un perfecto afrontamiento de la mucosa y c)
utilizar suturas absorbibles monofilamento, no esclerosantes.
En nuestra serie, sólo dos de las muertes se pueden
achacar, en parte, a un problema técnico: erosión del
tronco braquiocefálico en el período postoperatorio.
El resto se debieron a un fallo cardio-respiratorio, en
íntima relación con la indicación quirúrgica.
Igualmente, se han de señalar las diferentes dificultades técnicas entre las estenosis traqueales puras y las
formas laringotraqueales. Las lesiones subglóticas
plantean problemas por la vecindad de los nervios
recurrentes y por la necesidad de conservar una estructura laríngea consistente. De aquí, que recurramos a la resección anterior del cricoides16, a la resección extendida subcondral del mismo12, a la ampliación de la luz laríngea con interposición de hueso y a
las técnicas de moldeo con tubos de Montgomery7.
Asimismo, destacaremos el distinto porcentaje de
reintervenciones de las estenosis traqueales puras, 3
22
entre 42 supervivientes (7 %) y aquellos otros con
lesiones laringo-traqueales, tres entre 24 (12,5 %). Los
dos pacientes con traqueostomía definitiva pertenecían al grupo formado por enfermos con lesiones laringo-traqueales. Sin embargo, en este grupo la mortalidad fue nula, ya que nuestra actitud al sentar la
indicación fue más conservadora descartando los pacientes con alto riesgo respiratorio.
BIBLIOGRAFÍA
1. Martine G. Account of the operation of bronchotomy, as it
was performed at St Andrew. Phil Trans 1730; 36:448-453.
2. Virgili P. Sur une bronchotomie faite avec succés. Mem Acad
RoyChir 1743; 1 : 1 4 1 - 1 4 3 .
3. Trendelemburg F. Beitrage zu den Operationen an den Luftwegen. Arch Klin Chir 1 8 7 1 ; 1 2 : 1 1 2 - 1 3 3 .
4. MacEwen W. Clinical observations of the introduction of
tracheal tubes by the mouth instead of performing tracheotomy or
laringotomy. Brit Med J 1880; 2:122-124 & 163-165.
5. Ibsen B. The anesthesisfs viewpoint on the treatment of
respiratory complications in poliomyelitis during the epidemy in
Copenhagen. Proc Soc Med 1954; 47:72-76.
6. Cooper JD, Grillo HC. Experimental production and prevention of injury due to cuffed tracheal tubes. Surg Gynec and Obstret
1969; 129:1.235-1.239.
7. Montgomery WW. T-Tube tracheal stent. Arch Otolaryng
1965; 82:320-321.
8. Guijarro R. Estudio experimental de la reparación quirúrgica
de las estenosis traqueales. Influencia del haz de luz coherente (láser
infrarrojo de 904 mm). Valencia 1987. Tesis doctoral.
9. Grillo HC. Surgical treatment of postintubation tracheal injuries. J Thorac Cardiovasc Surg 1979; 78:860-873.
10. Pearson FG. Techniques in surgery ofthe trachea. En: Smith
RE, Williams WG, eds. Surgery ofthe lung. The Coventry Conference. London, Butterworths 1974; 9 1 - 1 1 7 .
1 1 . Couraud L, Bruneteau A, Desplantez JJ. Tratamiento de las
estenosis de la vía respiratoria principal después de la reanimación.
En: Avances en cirugía traqueal. Ed. F. Paris. Madrid, Public Seg
Social 1979; 47-57.
12. Couraud L, Brichon PY, Velly JF. The surgical treatment of
inflammatory and fibrous laryngotracheal stenosis. Eur J Cardiothorac Surg 1988; 2:410-415.
13. Dedo HH, Fishman NH. Laryngeal reléase and sieeve resection for tracheal stenosis. Ann Otol Rinhol Laryngol 1969; 78:285295.
14. Montgomery WW. Suprahioid reléase for tracheal anastomosis. Arch Otolaryng 1974; 99:255-260.
15. Rethi A. An operation for cicatricial stenosis of the larynx. J
LaryngOtol 1956; 70:283-293.
16. Pearson FG, Cooper JD, Nelems JM, Van Nostrand A. Primary tracheal anastomosis after resection of the cricoid cartilage
with preservation ofrecurrent laryngeal nerves. J Thorac Cardiovasc
Surg 1975; 70:806-815.
17. Padilla J, Tarrazona V, París F. Comportement biologique et
mécanique de greffons libres de périchondre et de périoste implantes
sur la paroi intestinal du chien. Ann Chir Thorac Cardiovasc 1 9 8 1 ;
35:643-644.
18. Toty L, Personne C, Colchen A, Leroy M, Vourch G. Láser
treatment of postintubation lesions. En: International trends in general thoracic surgery. Major Challanges. Eds: Grillo HC, Eschapasse
H. Philadelphia, Saunders and Co 1987; 31-38.
38
ORIGINAL
AFECCIÓN ENDOBRONQUIAL DE LA
TUBERCULOSIS. UNA FORMA FRECUENTE DE
PRESENTACIÓN
J.A. Caminero Luna, F. Rodríguez de Castro, A. González García*, J.M. Fernández Sánchez, G. Julia Sarda
y P. Cabrera Navarro
Secciones de Neumología y *Microbiología.
Hospital Nuestra Señora del Pino. Las Palmas de Gran Canaria.
Durante 14 meses se realizó broncofibroscopia a 36 pacientes con tuberculosis pulmonar activa, detectándose afección
endobronquial en 10 de ellos (27,7 %), basándose en criterios
bacteriológicos e histológicos. Se encontró con más frecuencia
en mujeres jóvenes. La duración de la sintomatología previo al
diagnóstico fue elevada debido a lo inespecífico de los síntomas, siendo la tos el más frecuente. La imagen radiográfica
fue sugestiva de obstrucción bronquial en el 30%, en otro
20 % se evidenció un nodulo pulmonar solitario y tan sólo otro
20 % presentaba imagen radiológica compatible con tuberculosis. Las lesiones se localizaron preferentemente en campos
superiores y no hubo predominio del lado derecho. En ningún
paciente existía frotis previo de esputo positivo. En 2 de los
enfermos (20 %) el cuadro clínico, la imagen radiológica y la
visión endoscópica sugirieron carcinoma broncogénico. La
mayor rentabilidad diagnóstica se obtuvo con la biopsia bronquial, tanto en el estudio histológico como en el frotis y
cultivo. Los resultados de este trabajo sugieren que la afección
endobronquial de la tuberculosis es un hecho relativamente
frecuente en esta enfermedad.
Endobronchial involvement in tuberculosis.
A common type of presentation
Bronchofibroscopy was carried out during a 14-month period in 36 patients with active pulmonary infection. In 10 of
them (27,7 %), endobronchial involvement based on bacteriológica! and histológica! criteria was found. It was more common in young témales. The duration of symptoms before the
diagnosis was long, owing to their nonspecific character.
Cough was the most common symptom. Radiológica! findings
suggested bronchial obstruction in 30 %, solitary lung nodule
in 20 %, and in oniy 20 % suggested tuberculosis. The lesions
were predominant in the upper fields and there was no right
predominance. Previous positive sputum smear was not present in any patient. In 2 patients (20 %), the clinical features,
radiológica! findings and the endoscopic visión suggested
bronchogenic carcinoma. The highest diagnestic yield was
found with bronchial biopsy, both regarding histológica! study
and smear and culture. The results of the present study suggest that endobronchial involvement is relatively common in
tuberculosis.
Arch Bronconeumol 1990: 26:23-27
Introducción
En 1689 se notificó la primera afección de tráquea y
bronquios principales por la enfermedad tuberculosa.
En aquellos años, Richard Morlón realizó estudios
post-mortem a pacientes fallecidos por tuberculosis
(TB) pulmonar y encontró que entre el 60 y el 70 %
presentaban afección endobronquial'-2. Posteriormente fueron múltiples los estudios3"8 que demostraron
que la tuberculosis endobronquial (TBE) constituía
una entidad frecuente en la era prequimioterápica,
presentándose según las series entre el 10% 3 - 5 y el
42 %4 de los pacientes afectos de TB. Con la llegada
de fármacos eficaces en el tratamiento de esta enfermedad y sobre todo con las potentes asociaciones
Recibido el 15-6-1989 y aceptado el 5-9-1989.
43
actuales, la TBE a pasado a ser considerada una rareza
por un gran número de autores9'16, aunque también
son múltiples las publicaciones que ha sugerido que
ésta es una forma relativamente frecuente de afección
de la TB17-24.
El objetivo del presente trabajo ha sido el de tratar
de evaluar la frecuencia con la que se presenta la
afección bronquial en la TB pulmonar, y discutir los
factores tradicionalmente asociados a esta «afectación
en la literatura. Para ello, presentamos 10 casos de
TBE encontrados en nuestro hospital en un período
de 14 meses.
Material y métodos
Durante el período de marzo de 1988 a abril de 1989 se han
diagnosticado 93 pacientes de TB pulmonar en nuestro hospital. Se
indicó realización de broncofibroscopia (FB) en 36 (38,7 %) de ellos
23
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
por una o más de las causas siguientes: enfermos con cuadro clínicoradiológico sugestivo de TB y que no expectoraban o presentaban
sucesivos frotis negativos, o en los que se suponía otro diagnóstico
inicial, fundamentalmente el carcinoma broncogénico.
El estudio endoscópico se realizó con un iibrobroncoscopio Olympus B3R, obteniéndose broncoaspirado en todos los enfermos, previo lavado con 10 mi de suero fisiológico de la zona donde se
apreciaba la lesión en la radiografía de tórax y esputo postbroncoscopia. Además, en los 10 pacientes en los que se apreciaron
alteraciones bronquiales se realizó biopsia bronquial y cepillado de
la zona. Todas las muestras se enviaron por duplicado para estudio
histológico y microbiológico.
Para el diagnóstico de TBE se exigió la alteración endoscópica del
árbol bronquial y el hallazgo de granulomas con necrosis caseosa en
el estudio histológico de la pieza de biopsia, o el crecimiento de
colonias de Mycobacterium tuberculosis en el cultivo de LówensteinJensen de la biopsia o del cepillado bronquial de la zona afecta.
Resultados
De los 93 pacientes diagnosticados de TB pulmonar
en nuestro hospital en el período referido, se realizó
FB a 36 (38,7%), de los cuales 10 (27,7%) fueron
diagnosticados de TBE.
La edad media de nuestros enfermos fue de 21,3
años, siendo cinco de ellos menores de 5 años. La
distribución por sexo fue muy desigual, siendo ocho
mujeres y dos hombres. En cinco de los pacientes
(50 %) existían antecedentes de contacto cercano con
enfermos tuberculosos activos en el medio intra o
extrafamiliar. De los 10 pacientes, uno de ellos era
diabético, dos eran fumadores importantes y uno preTABLAI
Manifestaciones clínicas
Clínica
Pacientes
10(100%)
8 (80 %)
6 (60 %)
3 (30 %)
2 (20 %)
1 (10%)
Tos
Febrícula
Síndrome constitucional
Expectoración purulenta
Dolor torácico
Hemoptisis
sentaba criterios de SIDA (anticuerpos HIV y TB
extrapulmonar). La duración de la sintomatología,
antes de ser diagnosticados, variaba entre 2 semanas y
6 meses, siendo en 4 de ellos superior a 3 meses. El
síntoma más referido fue la tos, que la presentaban
todos ellos, seguido de febrícula, síndrome constitucional, expectoración purulenta, dolor torácico y
esputos hemoptoicos (tabla I). En cuanto a la exploración, tan sólo en dos pacientes (20 %) se auscultaron
sibilancias localizadas sugestivas de obstrucción endobronquial.
La imagen radiográfica que presentaron cada uno
de los 10 pacientes, así como la indicación de la FB y
los hallazgos endoscópicos de cada uno de ellos se
detallan en la tabla II. Es importante destacar que en
4 de los pacientes (40%) la imagen radiológica era
altamente sugestiva de proceso neoplásico, en dos de
ellos por nodulo pulmonar solitario y en los otros dos
por ensanchamiento mediastínico. En tres niños
(30%) existían imágenes sugestivas de obstrucción
bronquial (hiperinsuflación y atelectasia). De los 10
casos, tan sólo dos de ellos (20%) presentaban un
cuadro clínico-radiológico altamente sugestivo de TB
pulmonar. La alteración radiológica sólo se situó en
un caso (10%) en campos inferiores, que correspondió al enfermo diabético.
La FB se realizó en 7 pacientes (70 %) por sospecha
de proceso neoformativo con baciloscopia previa directa de esputo y/o lavado gástrico negativa. En dos
de los enfermos (20 %) por sospecha de TB pulmonar,
en uno de ellos por no expectorar y en otro por
presentar repetidas baciloscopias directas de esputo
negativas. En otro paciente que no expectoraba se
indicó por infiltrado persistente tras tratamiento antibiótico en lóbulo inferior derecho.
Entre los hallazgos endoscópicos destaca cómo en
los dos pacientes (20 %) que presentaban imagen radiológica de nodulo pulmonar solitario en lóbulo superior izquierdo, el informe endoscópico fue el de
mucosa con infiltración altamente sugestiva de neo-
TABLAII
Imagen radiográfica, indicación de FB y hallazgos endoscópicos
Paciente
Radiología
Infiltrado LID
NPS en LSI
Infiltrado persistente
Ausencia expectoración
Ausencia expectoración
Frotis esputo
Sospecha obstrucción bronquial
Frotis esputo
Frotis esputo
Sospecha obstrucción bronquial
Sospecha neoplasia
NPS en LSI
Ensanchamiento mediastinico
Ensanchamiento mediastínico
Sospecha neoplasia
Sospecha neoplasia
Sospecha neoplasia
Atelectasia pulmón derecho
Sospecha obstrucción bronquial
Cavitación LSD
Atelectasia LSD
Infiltrado LSD
Hiperaireación LSI
10
Indicación FB
Hallazgos FB
Mucosa LID engrosada, enrojecida y
ulcerada
Mucosa LSD engrosada, enrojecida
Masa endoluminal en LSD
Mucosa LSD engrosada
Masa endoluminal LSI
Ulceración distal tráquea
Mucosa BPI infiltrada
Mucosa LSI infiltrada
Engrosamiento general de mucosa
Mucosa BPD enrojecida
Masa endoluminal en LSD
Engrosamiento de mucosa BPD
Masa endoluminal LSD
LID: lóbulo inferior derecho; LSD: lóbulo superior derecho; LSI: lóbulo superior izquierdo; BPI: bronquio principal izquierdo; BPD: bronquio principal derecho; NPS: nodulo
pulmonar solitario.
'
24
44
J.A. CAMINERO LUNA ET AL.-AFECCIÓN ENDOBRONQUIAL DE LA TUBERCULOSIS.
UNA FORMA FRECUENTE DE PRESENTACIÓN
plasia. En los tres niños (30 %) con signos radiológicos
de obstrucción bronquial se encontró una masa endoluminal a la entrada de los lóbulos superiores. En los
restantes cinco pacientes (50 %) se encontró mucosa
engrosada y enrojecida a distintos niveles del árbol
bronquial. Tan sólo en un caso (10%) se encontró
engrosamiento de la mucosa con ulceración en la porción distal de tráquea. En cuanto a la localización de
las lesiones, fue más frecuente en lóbulos superiores,
encontrándose tan sólo un caso en campos inferiores.
En otro paciente la alteración fue generalizada, en
otro estaban afectos la tráquea y el bronquio principal
izquierdo y, en el último, el bronquio principal derecho.
Al diagnóstico de TBE se llegó en siete de los casos
(70%) por encontrarse granulomas con necrosis caseosa en el estudio histológico de la biopsia bronquial;
se objetivaron además bacilos ácido-alcohol resistentes en cuatro de ellos en la extensión anatomopatológica y en los otros tres el cultivo de Lowenstein-Jensen
de esta muestra biópsica fue positivo. En otro de los
pacientes el informe histológico de la biopsia fue negativo, pero el cultivo de la pieza fue positivo. En los
dos enfermos restantes el diagnóstico se obtuvo por
cultivo positivo del cepillado de la zona afecta. La
rentabilidad de cada una de las muestras obtenidas se
detalla en la tabla III, destacando por encima de todas, la rentabilidad de la pieza de biopsia bronquial,
tanto en la microscopía directa (83,3 %) como en el
cultivo de Lowenstein-Jensen (100 %) y en el hallazgo
histológico de granulomas con necrosis caseosa
(70 %).
Discusión
La afección de tráquea y grandes bronquios por la
TB 17puede ser producida por varios mecanismos , ^"^s. En niños es, frecuentemente, una complicación de la TB primaria. Esta, se asocia con grandes adenopatías y la afección endobronquial puede
producirse por rotura a la pared bronquial del material caseoso de las mismas o por diseminación linfática a lo largo del árbol bronquial, provocando ulceraciones en la mucosa. La TBE producida por implantación directa de bacilos tuberculosos transmitidos por
la vía aérea provenientes de lesiones parenquimatosas
activas, es la causa más frecuente de afección en adultos y tiene escasa importancia en niños. Sin embargo,
en adultos la TBE también se puede desarrollar como
complicación de la TB primaria similar a la descrita
en niños, por una reactivación tuberculosa con rotura
de nodulos linfáticos a la mucosa bronquial o, incluso,
por diseminación hematógena.
La prevalencia de la TBE es desconocida. En la era
prequimioterápica, fue considerada tradicionalmente
una complicación de la TB cavilaría26-27 y una presentación bastante frecuente de esta enfermedad. Así,
Auerbach4 la encontró en el 42 % de las 1000 autopsias que realizó a pacientes con TB, reportando, el
resto de los autores unas frecuencias que
oscilaban del
10 al 36,8 % en estudios endoscópicos3'5-8.
45
TABLA III
Rentabilidad diagnóstica de las distintas muestras
Frotis
N.-(-/-) %
Muestra
Esputo pre FB
Lav. gástrico
Esputo post FB
BAS
Cepillado br.
Biopsia br.
0/3
0/5
1/6
2/7
3/7
5/6
0%
0%
16%
28%
43%
83%
Cultivo
N.- (-/-) %
0/3
0/5
3/6
4/7
4/7
4/4
0%
0%
50%
57%
57%
100%
Histología*
N.- (-/-) %
—— —
7/10 70%
(-/-); (Resultados positivos/Estudios realizados); •: cuando se encuentran granulomas
con necrosis caseosa; %: porcentaje de pacientes en los que el estudio es positivo; FB:
fibrobroncoscopia; BAS: broncoaspirado; br.: bronquial.
TABLA IV
Revisión bibliográfica del tema
N." de TB
Autores
Danek and Bower10
Wallaceetal"
Willcox et al12
Jett et al13 14
Stenson et al
Weber et2 al19
So et al "
Chang et al2324
Padilla et al
con FB
Afección
endobronquial
Total: 197
0%
85
65
42
707
28%
18%
76%
5%
En la era quimioterápica ha existido una tendencia
a aceptar que esta presentación constituía una rareza
en la enfermedad tuberculosa9"16. No obstante, las distintas series revisadas no son unánimes en este sentido y son múltiples los trabajos que sugieren que la
afección endobronquial de la TB es relativamente
frecuente17'24'28. En la tabla IV se expone la frecuencia
de presentación de TBE en las distintas series revisadas. Así podemos ver, como por un lado no se describe ningún caso de afección endobronquial en los 197
pacientes tuberculosos con estudio broncoscópico relatados en las series de Danek and Bower10, Wallace et
al", Willcox et al12, Jett et al13 y Stenson et al14. Sin
embargo, Weber et al19 la encuentran en el 28 % de los
85 niños estudiados por ellos, So et al20 en el 18 % de
los 65 pacientes a los que les realizó FB, Chang et al23
en el 76 % de los 42 enfermos con TB de campos
inferiores con FB realizada y Padilla et al24 en el 5 %
de las 707 TB a las que les realizaron estudio broncoscópico.
En nuestros 93 enfermos con TB, se realizó FB a un
38,7 %. Esta cifra, aparentemente elevada, podría ser
explicada por encontramos en un hospital de referencia provincial al que llegan un número importante de
TB con problemas diagnósticos. Así, sólo 2 de nuestros 10 pacientes con TBE presentaban cuadro clínico-radiológico sugestivo de TB. De los 36 pacientes a
los que se realizó FB, el 27,7% tenían TBE. Este
elevado porcentaje, al igual que los encontrados por
otros autores19'20'23, sugiere que la afección endobronquial es frecuente en la TB pulmonar. Probablemente,
la frecuencia observada está en relación con el esfuer25
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
zo diagnóstico empleado, fundamentalmente con el
número de exploraciones endoscópicas practicadas a
los pacientes tuberculosos.
Clásicamente la TBE era una enfermedad de mujeres jóvenes2. Nuestros enfermos corroboran esta teoría clásica, con una mayor frecuencia en edades jóvenes (50% menores de 5 años) y sobre todo con un
claro predominio del sexo femenino, con una relación
4:1. Sin embargo, aunque una mayor frecuencia de las
mujeres ha sido referida en alguna serie24, en otras9'21
la frecuencia se duplica en los hombres, y en ninguna
de las revisadas se relata como una enfermedad de
pacientes jóvenes. Tan solo dos pacientes tenían factores de riesgo de TB (un diabético y un SIDA) y es
destacable como la paciente diabética fue la única
presentación de nuestra serie en campos inferiores,
algo ya referido en la literatura23.
Los síntomas de nuestros enfermos con TBE no
eran específicos, siendo el más frecuente la tos, dato
ya comprobado por otros autores9'16'20'24. Dos de
nuestros pacientes (20%) presentaban sibilancias localizadas sugestivas de obstrucción bronquial, porcentaje escaso similar al de otras series21. Esta inespecificidad de los síntomas y signos ha motivado que, como
en otros trabajos 9 ' 21 ' 24 ' 29 , se demorara el diagnóstico
en un buen número de casos.
En nuestros enfermos, sólo un 20% presentaban
radiología de tórax sugestiva de TB, mientras que en
otras series9'24 este era el dato más frecuente. Sin
embargo, sólo en un paciente de nuestros cinco adultos encontramos enfermedad cavilaría, hecho también poco reseñado en la literatura21'22'25. Este dato
iría en contra de la teoría que sugiere que la TBE es
una complicación de la TB cavilaría y que éste es su
principal mecanismo de producción en adultos. Hay
que tener en cuenta que las TB cavilarías suelen ser
muy bacilíferas y los frotis de esputo frecuentemente
positivos por lo que, en ellas, pocas veces está indicada la FB. En un 30 % existían imágenes sugestivas de
obstrucción bronquial, porcentaje similar al de otros
autores21'24. La imagen de nodulo pulmonar solitario
(20 %) fue más frecuente en nuestra serie que en
otras9'24. Nosotros no hemos encontrado TBE con
radiografía de tórax normal, hallazgo, sin embargo
encontrado en otros estudios9'21'24'30.
Endoscópicamente, 5 de nuestros pacientes (50 %)
presentaban imágenes sugestivas de neoformación,
aunque la corta edad de los tres enfermos que presentaban masa endoluminal orientaban hacia un carácter
benigno de ésta. Sin embargo, es destacable como en
los dos pacientes (20 %) que presentaban cuadro clínico de tos, síndrome constitucional y radiografía con
imagen nodular en lóbulo superior izquierdo, el informe endoscópico sugirió como primera posibilidad un
carcinoma broncogénico. Este dato ha sido ampliamente relatado en la literatura y la semejanza de la
TBE con el cáncer de pulmón ha sido encontrada en el
55,5 % de la serie de Marco et al9, en el 30 % de la de
Ip et al21 y en el 16,2% de la de Padilla et al24, así
como en múltiples comunicaciones aisladas 17 22 25 28 ' 29 ' 31 . En nuestros enfermos ha existido un
claro predominio de la afección del lado derecho,
como han encontrado otros autores5'18'19'22'25. Igualmente ha predominado en campos superiores, cuando
algunos autores lo han encontrado con mayor frecuencia en campos inferiores del pulmón21'23'25.
La biopsia bronquial fue el espécimen de mayor
rentabilidad diagnóstica en nuestra serie, dato también encontrado por otros autores 9 ' 17 ' 22 ' 24 ' 25 . Otras
muestras 22como
broncoaspirado9'24'25'28, cepillado
28
bronquial ' y esputo postfibrobroncoscopia22 han
servido en algunos casos para establecer y/o confirmar
el diagnóstico. Nuestro elevado 100 % de positividad
del cultivo de la biopsia bronquial indica que toda
muestra debe ser enviada para estudio histológico y
microbiológico. Marco et al9 encuentran que el 50 %
de sus biopsias tenían un cultivo positivo. Estos autores y Padilla et al24 refieren que las dos terceras partes
de sus pacientes muestran crecimiento de Mycobacterium tuberculosis en el cultivo del broncoaspirado,
cifra cercana a la aportada por nosotros.
Las secuelas de la TBE varían con la extensión de la
lesión25. Las ulceraciones profundas de la mucosa que
forman grandes masas hiperplásicas, son las que frecuentemente producen severas broncoestenosis6. Esta
secuela es frecuente en esta enfermedad16'21'32 por lo
que se ha intentado prevenirla administrando prednisona durante el tratamiento sin encontrar efectos beneficiosos21. Todos nuestros enfermos han presentado
una evolución favorable con el tratamiento antituberculoso. Han completado el tratamiento cuatro de
ellos, de los que tres están completamente asintomáticos. Sólo el paciente con ulceración en zona distal de
tráquea y con mucosa de bronquio principal izquierdo
infiltrada refirió disnea de medianos esfuerzos en el
sexto mes de tratamiento y presentaba sibilancias fijas
en campo pulmonar izquierdo. La FB, efectuada al
finalizar el tratamiento, mostraba estenosis del 20 %
de la luz del tercio distal de tráquea y de más del 70 %
del bronquio principal izquierdo. En el resto de los
pacientes no se ha realizado FB por ser buena su
evolución y estar asintomáticos.
Concluimos opinando que la afección endobronquial de la TB es bastante más frecuente de lo que se
ha pensado en los últimos años. Hay que tener en
cuenta que las principales formas de producción de
TBE en el adulto (diseminación aerógena de TB cavilaría) y en el niño (rotura a pared bronquial de material caseoso procedente de nodulos linfáticos), corresponden a TB muy bacilíferas, en las que para su
diagnóstico, en muy pocos casos se necesita recurrir a
la FB. Es posible que por esta causa estemos diagnosticando solo una mínima parte del problema. No existen síntomas ni signos específicos y es destacable la
semejanza clínica, radiológica y endoscópica de esta
afección con las neoplasias bronquiales. Por este motivo, deben procesarse todas las muestras posibles
tanto para estudio histológico como microbiológico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Morlón R. Phthisiologica, seu exercitationes de phthisi. London, S. Smith 1689.
46
J.A. CAMINERO LUNA ET AL.-AFECCIÓN ENDOBRONQUIAL DE LA TUBERCULOSIS.
UNA FORMA FRECUENTE DE PRESENTACIÓN
2. Hudson EH. Respiratory tuberculosis clinical diagnosis. En:
Heaf ERG, ed. Symposium on tuberculosis. London, Cassell and Co,
1957; 321-464.
3. Wiison NJ. Bronchoscopic observations in tuberculosis tracheobronchitis: clinical and pathological correlation. Dis Chest
1945; 11:36-59.
4. Auerbach O. Tuberculosis of the trachea and major bronchi.
Am Rev Tuberc 1949; 60:604-620.
5. Daly JF, Brown DS, Lincoln EM, Wiiking VN. Endobronchial
tuberculosis in children. Dis Chest 1952; 22:380-398.
6. Saiking D, Cadden AV, Edson RC. The natural history of
tuberculous tracheobronchitis. Am Rev Tuberc 1943; 47:351-359.
7. Judd AR. Tuberculous tracheobronchitis. J Thorac Surg 1947;
16:512-523.
8. McRae DM, Hiltz JE, Quinlan JJ. Bronchoscopy in a sanatorium. Am Rev Tuberc 1950; 61:355-368.
9. Marco L, Laparra J, Lacasa C, Villameriel M. Nueve casos de
tuberculosis endobronquial. Med Clin 1988; 91:598.
10. Danek SJ, Bower JS. Diagnosis of pulmonary tuberculosis by
flexible fíberoptic bronchoscopy. Am Rev Respir Dis 1979; 119:677679.
11. Wallace JM, Deutsch AL, Harrell JH, Moser KM. Bronchoscopy and transbronchial biopsy in evaluation of patients with suspected active tuberculosis. Am J Med 1982; 70:1.189-1.194.
12. Willcox PA, Benatar SR, Potgieter PD. Use of flexible fíberoptic bronchoscope in diagnosis of sputum-negative pulmonary
tuberculosis. Thorax 1982; 37:598-601.
13. Jett JR, Córtese DA, Diñes DE. The valué of bronchoscopy in
the diagnosis ofmycobacterial disease. A five year experience. Chest
1981; 80:575-578.
14. Stenson W, Aranda C, Bevelaqua FA. Transbronchial biopsy
culture in pulmonary tuberculosis. Chest 1983; 83:883-884.
15. Marco L, Labayen J, Teller P, Furest I. Utilidad de la fíbrobroncoscopia en el diagnóstico rápido de la tuberculosis. Rev Clin
Esp 1988; 182:16-17.
16. Hermida JA, Fernández-Bujarrabal J, Sánchez-Agudo L, Guerra FJ. Tuberculosis gangliobronquial. Revisión de 26 casos. Rev
Clin Esp 1986; 178:330-333.
17. Rodríguez de Castro F, Arriero JM, Izquierdo LA, Vidal R,
Parras F, Sueiro A. Tuberculosis con afección endobronquial. Rev
Clin Esp 1985; 177:396-398.
18. Forstad S. Segmenta! atelectasis in children with primary
tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1959; 79:597-605.
19. Weber AL, Bird KT, Jonower ML. Primary tuberculosis in
childhood with particular emphasis on changes affecting the tracheobronchial tree. Am J Roentgenol 1968; 103:123-132.
20. So SY, Lam WK-, Yu DYC. Rapid diagnosis of suspected
pulmonary tuberculosis by fiberoptic bronchoscopy. Tubercle 1982;
63:195-200.
21. Ip MSM, So SY, Lam WK, Mok CK. Endobronchial tuberculosis revisited. Chest 1986; 89:727-730.
22. Matthews JI, Matarese SL, Carpenter JL. Endobronchial tuberculosis simulating lung cáncer. Chest 1984; 86:642-644.
23. Chang SC, Lee PY, Pemg RP. Lower lung field tuberculosis.
Chest 1987; 91:230-232.
24. Padilla I, Puzo MC, Castella J, Espinar A, Hernández S,
Comudella R. Tuberculosis bronquial: estudio de 37 casos. Arch
Bronconeumol 1989; 25:97-100.
25. Smith SL, Schillaci RF, Sarlin RF. Endobronchial tuberculosis. Serial fiberoptic bronchoscopy and natural history. Chest 1987;
91:644-647.
26. Smart J. Endobronchial tuberculosis. Br J Dis Chest 1951;
45:61-68.
27. Bamweil JB, Littig J, Culp JE. Ulcerative tuberculosis tracheobronchitis. Am Rev Tuberc 1937; 36:8-45.
28. Yee A, Hardwick JA, Wasef E, Sharma OP. Pigmented polipoyd obstructive endobronchial tuberculosis. Chest 1985; 87:702703.
29. Lobo JL, Proveza M, Barron M, Mosquera D. Tuberculosis
endobronquial. Una forma paradójicamente en aumento. Arch
Bronconeumol 1988; 24:97-98.
30. Pierson DJ, Lakshminarayan MB, Petty TL. Endobronchial
tuberculosis. Chest 1973; 64:537-539.
31. Pitlik SD, Fainstein V, Bodey GP. Tuberculosis mimicking
cáncer. A reminder. Am J Med 1984; 76:822-825.
32. Albert RK, Petty TL. Endobronchial tuberculosis progressing
to bronchial stenosis. Chest 1976; 70:537-539.
27
REVISIÓN
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
J. lasha Sznajder
Departamento de Medicina Pulmonar y Terapéutica Intensiva. Michael Reese Hospital
y Medical Center y la Universidad de Chicago Medical Center. Chicago
CONCEPTO
El edema pulmonar no cardiogénico (EPNC) es una
entidad fisiopatológica caracterizada por una lesión
generalizada de los capilares pulmonares que provoca
un aumento de su permeabilidad a los líquidos, proteínas y otros elementos formes de la sangre. Este
aumento de la permeabilidad capilar permite un constante flujo de líquidos desde la circulación pulmonar
hacia el espacio intersticial y los alveolos, resultando
en un edema pulmonar, no cardiogénico. El edema es
causa de shunt intrapulmonar lo cual dificulta el intercambio normal de oxígeno en los pulmones, ocasionando desaturación de la oxihemoglobina y un aporte
insuficiente de oxígeno (D0¡) a los tejidos, que es
causa de un metabolismo anaerobio y provoca acidosis si la hipoxemia no es corregida.
Esta entidad clínica fue denominada en la literatura
médica inglesa en 1967 por Ashbaugh et al' "adult
respiratory distress syndrome" (ARDS) (síndrome del
distrés respiratorio del adulto) y puede ser causada
por varias condiciones patológicas, enumeradas en
revisiones previas2-6.
Clínicamente, en el ARDS se observan alteraciones
del intercambio de gases y de la hemodinámica pulmonar que probablemente indican una respuesta común del pulmón hacia los diversos factores causales.
Los criterios utilizados para el diagnóstico del ARDS
definen una patología severa que conlleva una alta
mortalidad. Estos criterios son:
A. Hipoxemia Pa0¡ < 70 mmHg durante la aplicación de ventilación mecánica con FIO¡ (trace, inspiratoria de oxígeno) de 0,6, o relación P0¡ arterial P0¡
alveolar < 0,2 (sin PEEP [presión positiva espiratoria]) o <0,15(conPEEP).
B. Infiltrados alveolares difusos bilaterales en la
radiografía de tórax.
C. Reducción en la compliance pulmonar por debajo de 30 ml/cmH^O.
D. Ausencia de fallo ventricular izquierdo (presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg).
E. Entidad clínica causal compatible.
Este trabajo está subvencionado por NHLB1 grant HL-30835, NIH BRSG Program,
S07 RR05476 y el Martin R. Rosenthal Award.
28
La incidencia exacta del ARDS es difícil de estimar. Estudios de los Institutos Nacionales de la Salud
(NIH) norteamericanos estimaron una incidencia de
150.000 a 300.000 casos de ARDS por año en la
década de los setenta7, con una mortalidad del 4070 %8 dependiendo de la etiología primaria. Por ejemplo, los pacientes sépticos con ARDS tienen una mayor mortalidad, mientras que los pacientes jóvenes
con neumonía por aspiración de contenido gástrico
tienen un mejor pronóstico. La extrapolación de estos
datos a la población del Reino Unido sugiere una
incidencia global de 15.000 a 30.000 casos por año.
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
Se han propuesto varias hipótesis como causantes
de los cambios patológicos característicos del ARDS,
que es una forma de EPNC. Dos investigaciones prospectivas identifican que las sepsis y los politraumatismos son los factores predeterminantes más comunes
del ARDS, aunque existe una lista de casi un centenar
de condiciones clínicas que también puedan producirlo5 6. Varios mediadores a nivel celular han sido sugeridos como participantes en el proceso fisiopatológico
del ARDS. La lista de mediadores incluye elementos
del sistema del complemento9''°, de los factores de la
coagulación"'12, los trombocitos13, los metabolitos del
ácido araquidónico14, la histamina15 y la serotonina16.
Los neutrófilos y sus productos son tal vez los más
aceptados como causantes del daño pulmonar en muchos casos de ARDS17. El mecanismo propuesto supone la activación de neutrófilos circulantes, que provoca su agregación y secuestro pulmonar subsiguiente.
Estos neutrófilos activados liberan sus productos tóxicos (proteasas, elastasas y radicales de oxígeno) que
causan la lesión pulmonar18. Se ha demostrado que los
neutrófilos obtenidos de sangre de pacientes con
ARDS están alterados sugiriendo una activación in
vivo19. Parece que la detección de algunos derivados
de los neutrófilos puede predecir precozmente la aparición del ARDS o de otras formas de EPNC. Por
ejemplo, se han encontrado elevadas concentraciones
de lactoferrina20, lisozimas en suero21 y peróxido de
hidrógeno en el gas espirado21'22 en pacientes con
48
J. IASHA SZNAJDER.-EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
Permeabilidad
aumentada
/
1.200
Presiones
oncóticas
bajas
Presiones
oncóticas
normales
un intervalo de seguridad, esto es un aumento de la
presión auricular sin formación de edema. En el caso
de que exista una permeabilidad capilar aumentada,
cada incremento en la presión es acompañado de un
aumento del edema pulmonar.
El concepto de edema y flujo de fluidos a través de
los capilares y tejido del pulmonar puede ser explicado por la ecuación de Starling:
800
Flujo =kf{(P^-P,)-(IL,,-II,>]
donde: kf es el coeficiente de filtración
Pmv es la presión hidrostática microvascular
PÍS es la presión hidrostática intersticial
IImv es la presión oncótica microvascular
IIis es la presión oncótica intersticial
a es el coeficiente de reflexión a proteínas
400
o
•a
o-
O
10
20
30
Presión auricular izquierda (mmHg)
Figura 1. Formación de edema en pulmones caninos a diferentes presiones
oncóticas con permeabilidad capilar normal (líneas continuas, a la derecha de la
figura) y con permeabilidad aumentada (líneas intermitentes, a la izquierda de la
figura).
ARDS (comparado con pacientes sin esta enfermedad). Por otro lado, el ARDS se ha dado también en
pacientes neutropénicos23. En resumen, se sabe que
ciertas situaciones clínicas como las sepsis, la aspiración de contenido gástrico y el trauma masivo predisponen al ARDS. Hay varias teorías acerca de los
mediadores celulares y moleculares involucrados en
este síndrome que están siendo investigadas.
MECANISMOS Y ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
A diferencia del edema pulmonar cardiogénico, en
el edema pulmonar no cardiogénico las presiones hidrostáticas de la circulación pulmonar son bajas y el
edema ocurre primordialmente por aumento de la
permeabilidad de los capilares pulmonares. La figura
1 muestra esquemáticamente los hallazgos experimentales de Guyton y Lindsey24, quienes demostraron que
el aumento de la presión auricular izquierda hasta
valores cercanos a los 25 mmHg en pulmones caninos,
sin alteraciones en la permeabilidad capilar, no producía edema. Sin embargo, cuando se superaban estos
valores, el edema aumentaba en relación casi lineal
con el incremento de la presión auricular. Obsérvese
en la misma figura que, cuando se reduce la presión
oncótica en un 50 % (también en pulmnes normales),
la formación de edema empieza ya a los 15 mmHg y a
partir de este punto aumenta linealmente en relación
a la presión hidrostática de la aurícula izquierda o
PCP. Nótese a la izquierda de la figura 1, donde se
representa el hipotético caso de un trastorno de la
permeabilidad como ocurre en el EPNC, que no hay
En los dos trazados de la derecha de la figura 1 se
puede representar la situación clínica del edema cardiogénico donde a pesar de que los capilares pulmonares son normales, el aumento súbito de las presiones
del corazón izquierdo, y por ende de las presiones en
la circulación pulmonar, resulta en un aumento de la
trasudación de líquido de los capilares hacia los alveolos produciendo edema pulmonar. Con la ecuación de
Starling se puede también explicar lo que ocurre cuando un paciente está hipoalbuminémico. La presión
oncótica es menor y se opone menos al flujo de fluidos
a través de los capilares, por lo que el edema se
empieza a formar a una PCP más baja. De ahí que
una cifra elevada de albúmina intravascular resulta en
un mecanismo protector contra el edema de origen
cardiogénico, pero no tiene este papel en el EPNC.
En el edema no cardiogénico, las estructuras epiteliales y endoteliales del pulmón están dañadas, la
permeabilidad está aumentada y el coeficiente de reflexión de las proteínas (a) se aproxima a cero, lo que
permite un paso libre de proteínas de alto peso molecular (como la albúmina) a través de las membranas
de los capilares25 hacia el intersticio y los alveolos.
Normalmente, el a se aproxima a 0,7-0,9 en el pulmón
humano26'27. Esto significa que la presión oncótica en
el EPNC no tiene un papel importante en la formación del edema, el cual depende básicamente del aumento de la presión hidrostática pulmonar o de la
PCP. Este tipo de edema contiene proteínas cuya
concentración total se acerca a la plasmática28 y en el
análisis fraccional se observa que contiene proteínas
de alto peso molecular y de mayores dimensiones
(más de 72 A)29. El edema confiere a los pulmones
menos elasticidad y reduce su compliance30. También
puede estar presente un componente broncoespástico,
causado probablemente por agentes vasoactivos que
se liberan31-33.
Independientemente de los factores que producen el
ARDS, las alteraciones patológicas y fisiológicas resultantes son comunes a cada paciente. La fase exudativa temprana resulta cuando el edema está en proceso
de acumulación, los pulmones aparecen crujientes y
con cambios arquitectónicos propios del daño alveo29
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
lar difuso34. Las células alveolares del tipo I y II son
destruidas conjuntamente con una variedad de anormalidades endoteliales y de la membrana basalH 35. El
intersticio pulmonar y los alveolos aparecen llenos de
edema proteináceo y de células sanguíneas, especialmente leucocitos polimorfonucleares. Los restos celulares y el fluido proteináceo se conglomeran formando membranas hialinas. A la fase exudativa, de
uno a 3 días de duración34'36, sigue lafaseproliferativa
o de reparación. En ésta proliferan las células epiteliales tipo II, cuya estructura en esta etapa no es normal
y no son capaces de segregar surfactante normal. También aparecen fibroblastos en las paredes engrosadas
de los alveolos y en las membranas hialinas organizadas. Esta fase dura de una a varias semanas y si el
daño pulmonar no mejora, se observa posteriormente
fibrosis con alteraciones restrictivas del pulmón.
El edema pulmonar no cardiogénico causa hipoxemia arterial debido fundamentalmente a la presencia
de shunt intrapulmonar (Qs/Qt) sin que se afecte sustancialmente la eliminación de C0¡3738. Sólo una pequeña porción de la hipoxemia es debida a.alteraciones en las relaciones ventilación/perfusión (VA/Q). La
hipoxemia debida a la presencia de un Qs/Qt aumentado es refractaria entonces a las elevadas concentraciones de la FIO¡, lo cual implica una estrategia terapéutica más compleja para restituir las cantidades
adecuadas de oxígeno a los diversos tejidos del organismo. El edema no es el único contribuyente del
incremento del Qs/Qt. También lo es la disminución
del surfactante pulmonar que es producido por los
neumocitos tipo II y que normalmente estabiliza los
alveolos. En la fase exudativa del edema pulmonar no
cardiogénico, los neumocitos tipo II están dañados lo
que da paso a una disminución de la producción de
surfactante. Adicionalmente, las características físicas
del edema, rico en proteínas y restos celulares son
causa de la inactivación de las cantidades reducidas
de surfactante pulmonar39"42. Estos hechos facilitan la
atelectasia pulmonar y el colapso regional de los
alveolos, contribuyendo aún más al incremento del
Qs/Qt.
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
Dada la variedad de etiologías del ARDS, no se ha
encontrado aún un tratamiento preventivo o específico. De ahí que la mayoría de los esfuerzos se basen en
mejorar el tratamiento sintomático. Dado que el síndrome clínico puede deberse a diversos mecanismos y
etiologías, se han experimentado varios enfoques terapéuticos.
ARDS17. Después de ser "atrapados" en los pulmones,
los neutrófilos pueden causar daño liberando productos tóxicos de sus granulos, entre otros, proteasas,
elastasas y radicales reactivos de oxígeno, los cuales
atacan las membranas celulares43. Las investigaciones
sobre EPNC en modelos animales han demostrado
que si se previene el secuestro pulmonar de neutrófilos y/o se administran medicamentos anti-neutrófílos,
se reduce la incidencia de edema pulmonar44"46. Sin
embargo, inferir estos resulados a pacientes con
ARDS puede ser inadecuado dada la variedad de
etiologías existentes, muchas de las cuales no incluyen
neutrófilos como mecanismo de daño pulmonar47.
Por ejemplo, en un estudio reciente en pacientes con
riesgo de edema pulmonar se encontraron concentraciones elevadas de neutrófilos en el líquido del lavado
broncoalveolar (LLBA) y aquellos que tenían concentraciones más altas desarrollaron ARDS48. Por otro
lado, varios estudios han demostrado que el ARDS
puede presentarse en pacientes neutropénicos23. Es
aquí cuando es importante el diagnóstico precoz, que
permite la detección del agente causal en cada caso
individual, para instituir un tratamiento específico
efectivo. Ciertas líneas de investigación proponen tratamientos con agentes anti-oxidantes (alopurinol, dimethilurea, superóxido de dismutasa, catalasa) que
pueden ser administrados en aquellas situaciones clínicas en las que los metabolitos tóxicos del oxígeno
han sido identificados como causantes del aumento
de la permeabilidad capilar pulmonar44.
2. Tratamiento dirigido a los metabolitos del ácido
araquidónico
Los metabolitos del ácido araquidónico han sido
implicados en la patogénesis del EPNC, ya sea por vía
de la activación de neutrófilos, ya sea como agentes
nocivos de las estructuras celulares46. Estos compuestos pueden aumentar la respuesta producida por otros
agentes inflamatorios, atrayendo leucocitos y también
actuar sobre el tono de los vasos pulmonares causando hipertensión pulmonar31. Niveles elevados de metabolitos del ácido araquidónico han sido encontrados
en el LLBA de pacientes con ARDS14. Sin embargo,
los tratamientos con inhibidores de las prostaglandinas49 y tromboxano50 no parecen mejorar la permeabilidad capilar. Se ha observado que los inhibidores de
la producción de lipooxigenasas reducen la formación
de edema en el pulmón de conejo51. Estos inhibidores
de lipooxigenasas pueden disminuir el gradiente de las
presiones hidrostáticas de la circulación pulmonar,
lo cual reduce a su vez el grado de formación de
edema46.52.
B. Terapéuticas no específicas y sintomáticas
A. Terapéuticas específicas
1. Tratamiento con corticosteroides
7. Tratamiento dirigido hacia los neutrófilos y sus
productos.
La activación de los neutrófilos y su secuestro pulmonar subsiguiente ha sido observado en varios modelos animales de EPNC y también en pacientes con
30
Como en muchas otras enfermedades cuya etiología
es confusa, se ha propuesto como tratamiento el empleo de dosis masivas de metilprednisolona en diversas fases del ARDS, con resultados variables. Estudios
recientes concluyen que el tratamiento con corticoste-
J. IASHA SZNAJDER.-EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
roides no tiene cabida en el arsenal terapéutico del
ARDS. Estos estudios fueron realizados de forma
aleatoria y demostraron que los pacientes con ARDS
tratados con metilprednisolona a dosis altas no ofrecían una supervivencia superior, ni tampoco mejoraban el curso de su enfermedad. Es más, presentarían
una incidencia mayor de complicaciones53.
2. Tratamiento con surfactante pulmonar exógeno
Este tratamiento es teóricamente prometedor y está
en fase experimental. El surfactante pulmonar normalmente reduce la tensión superficial a nivel de la
interfase aire-líquido alveolar manteniendo los alveolos distendidos. Desde el comienzo del EPNC, la formación, secreción y función del surfactante pulmonar
están afectadas aumentando la tensión superficial,
causando el colapso de los alveolos atelectasiados y
facilitando la formación de más edema41'42-54-". En el
distrés respiratorio infantil, situación clínica similar a
la del ARDS, donde la formación de membranas hialinas en el prematuro es causada por el déficit de surfactante, se ha demostrado que la administración de
surfactante exógeno intratraqueal es beneficiosa3. En
el paciente adulto, el surfactante también está alterado, pero a través de un proceso patológico diferente,
por lo que se hace necesaria una experimentación
previa mucho mayor en modelos animales que reproduzcan adecuadamente el EPNC. En principio, es
posible también que el mismo proceso patológico que
destruyó inicialmente el surfactante pueda también
destruir el surfactante exógeno. Las ventajas potenciales son varias: el surfactante exógeno puede reexpandir los alveolos previamente colapsados reduciendo el
shunt intrapulmonar, lo cual permitiría una mejor
oxigenación. Durante el colapso alveolar, las presiones pulmonares hidrostáticas intersticiales son subatmosféricas54"56, lo que hace aumentar el gradiente
(Pniv-P,s) para la formación de edema. En el EPNC,
donde la presión oncótica no tiene un papel relevante,
esta diferencia de presiones puede ser el mayor determinante de la formación del edema. Por ello, el surfactante, al reducir la tensión de superficie y estabilizar los alveolos, produciría un gradiente de presión
transalveolar favorecedor de la disminución del edema. Esto se ha demostrado en conejos, donde el grupo
de animales tratado con surfactante resultó con menos
edema, que aquel otro no tratado con surfactante
exógeno57. Investigaciones preliminares en nuestro laboratorio también muestran que la administración
endotraqueal de surfactante bovino en perros con
EPNC mejora la oxigenación, al reducir el shunt intrapulmonar durante un período de 2 horas58. Otros
investigadores encontraron resultados contrapuestos
usando diferentes tipos de surfactante exógeno en modelos animales de EPNC y también en pacientes con
ARDS59'01. A esta altura de las investigaciones, es
todavía prematuro sacar conclusiones definitivas con
esta modalidad terapéutica. Actualmente, se están llevando a cabo en diferentes centros investigaciones en
diversos modelos de EPNC sobre la eficacia de los
diferentes productos (surfactante artificial, porcino y
53
Edema
pulmonar
Figura 2. Curvas de volumen-presion pulmonares. A la izquierda, un trazado
normal; a la derecha, la pendiente inspiratoria en pulmones con edema. Las
líneas gruesas representan la aplicación de ventilación mecánica a nivel de
volumen corriente, en pulmones normales (izquierda), edematosos (centro) y con
PEEP (derecha). TLC = Capacidad pulmonar total; Pao = Presión de apertura de
la vía aérea.
bovino), la posología necesaria y las vías de administración más adecuadas.
3. Tratamiento con oxígeno
Todos los pacientes con EPNC avanzado necesitan
un suplemento adicional de oxígeno, aunque en todos
aquellos procesos patológicos cuyo mecanismo principal de hipoxemia es el shunt, la mejoría en la oxigenación arterial por aumento de FIO^ no puede ser muy
sustancial. En casos más avanzados, el paciente tiene
que ser intubado y ventilado mecánicamente empleando cifras elevadas de oxígeno. El uso prolongado
de oxígeno suplementario puede también inducir o
aumentar el daño pulmonar. Fracciones inspiratorias
del 62
100% 0>2 pueden provocar atelectasia de absorción , que puede aumentar el shunt preexistente y
también generar radicales libres de oxígeno que, a su
vez, no sólo son perjudiciales para las estructuras
pulmonares4'43'63'64, sino que también inhiben la formación de surfactante pulmonar57. Aunque los estudios humanos de tolerancia a altas concentraciones de
oxígeno son difíciles, se ha demostrado en sujetos
sanos que después de respirar 100% de 0¡ durante
90 minutos se producen niveles altos de pentano (producto de peroxidación lipídica) en el aire espirado, lo
que sugeriría
el inicio de daño oxidativo a nivel pulmonar65. Esta observación es importante, ya que indicaría que las nuevas metodologías pueden demostrar
un daño inicial distinto de la aparición del dolor
retroestemal considerado
hasta ahora como el primer
signo de toxicidad66. En el tratamiento sintomático
del EPNC, la ventilación mecánica con niveles altos
31
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
de FIO; es comúnmente aceptada y el consenso general entre intensivistas es el de alcanzar niveles de
alrededor de 0,5 de FIO¡ en lo posible, aunque no
haya datos experimentales definitivos que reafirmen
este postulado.
4. Tratamiento con presión positiva espiratoria
(PEEP)
Durante el EPNC parte del volumen alveolar que
previamente estaba disponible para efectuar intercambio de 0¡ y COz está ocupado por edema, que es
un fluido hemorrágico-proteináceo. Ello provoca colapso alveolar y una pérdida de volumen del pulmón,
lo cual es causa de shunt. En la figura 2 se observa que
la curva de volumen-presión en el EPNC muestra una
caída sustancial de la FRC (capacidad residual funcional) y, en menor medida de la TLC (capacidad pulmonar total). La histéresis es grande y parte del volumen
pulmonar edematoso puede ser reclutado desplazando
el edema alveolar nuevamente hacia los espacios intersticiales peribronquiales67. El tratamiento con
PEEP es comúnmente utilizado en el EPNC para
reexpandir los alveolos colapsados. Estudios recientes
han demostrado que aunque la PEEP no disminuye la
cantidad absoluta de edema pulmonar ni previene el
ARDS, sí es efectiva para mejorar la oxigenación
porque distribuye el edema desde los alveolos hacia
los espacios intersticiales67'69. El reclutamiento de volumen pulmonar reduce el shunt mejorando el intercambio de gases. Otros estudios sugieren que la PEEP
podría aumentar la cantidad absoluta de líquido pulmonar70'71, pero dado que éste es desplazado por la
PEEP hacia los espacios intersticiales y los alveolos
están reexpandidos el resultado final es un mejor intercambio gaseoso pulmonar37'38'72. Además, la PEEP
puede influir favorablemente sobre el shunt redistribuyendo la circulación pulmonar hacia áreas pulmonares con mejor ventilación38.
La ventilación con PEEP puede influir adversamente en el sistema cardiovascular, lo cual ha provocado
controversias sobre la utilidad de PEEP, especialmente cuando es utilizada a niveles altos. Cuando los
niveles de PEEP alcanzan 15 cmH^O o más, el gasto
cardíaco puede disminuir debido a que la PEEP aumenta la presión intratorácica con lo que se reduce la
de la aurícula derecha y de la vena cava disminuyendo
el retomo venoso73"75. Las elevadas presiones intratorácicas aumentan también la post-carga del ventrículo
derecho, lo cual desplaza el tabique interventricular
hacia la izquierda comprimiendo el ventrículo izquierdo y reduciendo así el gasto cardíaco75'76. Estas
consideraciones influyen sobre la decisión clínica de
cuándo y a qué niveles debe aplicarse la PEEP en un
determinado paciente coa EPNC. Hace unos 15 años
se propuso utilizar la "super PEEP", esto es niveles
situados alrededor de los 30 cmH^O, lo cual reduciría
el shunt intrapulmonar a niveles casi normales77. Sin
embargo, la reducción del shunt puede comportar una
depresión grave del gasto cardíaco. Para contrarrestar
este efecto hemodinámico negativo es necesario entonces administrar volúmenes masivos de fluidos in32
travasculares, lo cual aumentaría a su vez las presiones hidrostáticas de la circulación pulmonar y resultaría en un mayor edema pulmonar, haciendo necesaria
una mayor PEEP para reducir el shunt, lo que perpetuaría un círculo vicioso de deterioro del estado clínico. Además, las altas presiones alveolares resultantes
también contribuyen a la formación de edema pulmonar y barotrauma78. Para disminuir los riesgos del
barotrauma y de la depresión cardíaca, otros investigadores sugirieron la aplicación de la "mínima
PEEP", que es el nivel necesario (usualmente entre 5 y
10 cmH;) para obtener una saturación de oxihemoglobina del 90 % con FIO¡ inferiores a 0,525'79.
Las estrategias de terapéutica sintomática anteriormente descritas son importantes y comportan que la
atención cuidadosa de todos los detalles fisiopatológicos sea necesaria en cada paciente para una mayor
optimización terapéutica. Una consideración primordial es el tratamiento sintomático encaminado a reducir la formación de edema y también a acelerar su
movilización, una vez que ya se ha formado. Las
estrategias terapéuticas dirigidas a la reducción del
edema pulmonar juegan un papel importante en el
arsenal contra el EPNC, puesto que al disminuir el
edema se puede acortar el tiempo necesario para la
intubación y ventilación mecánica, así como disminuir la incidencia de sobreinfecciones en los tejidos
edematosos79.
C. Terapéuticas dirigidas a la reducción de edema
pulmonar
Reducir la cantidad de líquido pulmonar intravascular reduciendo la PCP en la fase exudativa del
ARDS es un objetivo deseable y aceptado80, aunque
esto no siempre es fácil de hacer sin comprometer al
mismo tiempo el gasto cardíaco y el aporte periférico
de oxígeno (DO;)81. Examinando la ecuación de Starling, se puede deducir que al disminuir la presión
hidrostática capilar o al aumentar la presión oncótica
capilar, se puede obtener un menor flujo de líquido
desde los capilares a los espacios intersticiales y los
alveolos. Esta situación se cumple en el edema pulmonar cardiogénico, en donde al reducir la PCP se obtiene la disminución del edema. También la presencia de
niveles adecuados de albúmina y, por ende, una adecuada presión oncótica protegen contra la formación de
edema. La primera condición (cuando se disminuye la
PCP) se cumple también en el caso del EPNC, pero el
aumento o la reducción de la presión oncótica no
influye en la formación o reabsorción del edema cuando las membranas microvasculares están dañadas82.
La falta de efecto de la presión oncótica en el EPNC
se puede explicar porque el cociente de reflexión de
las proteínas (a) está reducido a valores aproximados
a cero. Por ello, al ser las membranas permeables,
toda la cantidad de proteínas intravasculares va a
estar en
equilibrio con el líquido intersticial y alveolar82' 83
En el modelo canino de EPNC producido por ácido
oleico, el aumento de la presión oncótica plasmática
durante 5 horas no disminuyó el edema, pero al redu54
J. IASHA SZNAJDER.-EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
o Control
A
Hemofiltración
o Plasmaféresis
1
2
3
Tiempo (horas)
Figura 3. Descripción temporal de la formación de edema (expresada en ml/kg de
peso del animal) después de la instilación intratraqueal de ácido hidroclorhídrico
en perros. En el grupo control, la PCP fue mantenida a 10 mmHg, mientras que
en los otros grupos la PCP fue disminuida a 5 mmHg mediante plasmaféresis o
hemofiltración.
cir la PCP de 10 a 5 mmHg con plasmaféresis o con
nitroprusiato (sin cambiar la presión oncótica) durante cinco horas resultó en un 50 % menos de edema,
comparado con un grupo control de animales en los
que la PCP fue mantenida a 10 mmHg y con otro
grupo en el que se aumentó la presión oncótica con
PCP de 10 mmHg74. Sin embargo, no todos los métodos de reducción de la PCP o del volumen intravascular dan lugar a reducciones similares en el grado de
edema pulmonar. En nuestro laboratorio, en un modelo canino de aspiración de ácido hidroclorhídrico
(CLH), hemos comparado un grupo control de animales en los que se mantuvo la PCP a 12 mmHg (tras
inducir la lesión) durante 5 horas, con dos grupos de
animales en los cuales una hora después de administrar CLH endotraquealmente se redujo la PCP a
5 mmHg con plasmaféresis y con hemofiltración. Obsérvese en la figura 3 que en grupo de animales tratado con hemofiltración, a pesar de reducir las presiones hidrostáticas pulmonares, no hubo disminución
de edema ni del shunt pulmonar; por el contrario, se
observó una reducción significativa en el grupo de
animales tratados con plasmaféresis84. La explicación
de la diferencia observada en la formación de edema
probablemente reside en que las membranas del hemofiltro, como otras membranas durante toda hemodiálisis, activan el sistema de complemento85'86 y hacen que los neutrófílos sean secuestrados en la circulación pulmonar, deteriorando la lesión y aumentando
la cantidad del edema pulmonar. Por ello, en la práctica es muy importante elegir la terapéutica adecuada
para la reducción de la PCP y del volumen intravascular, que dé lugar a un menor edema sin comprometer
las necesidades periféricas de oxígeno (V0¡). Trabajos
recientes de diferentes centros han demostrado una
disminución en la estancia media de los pacientes en
las unidades de cuidados intensivos y también una
disminución de la mortalidad de los pacientes en los
que se ha87 reducido
la PCP y el fluido pulmonar extravascular 88. Específicamente en nuestro departamento, los pacientes en los cuales la PCP se ha reducido
en un 25 % o más, ya sea con plasmaféresis o diuresis,
tuvieron una mortalidad del 29 % comparada con la
del 75 % observada en pacientes con una enfermedad
de gravedad similar (igual puntuación APACHE II),
pero en los cuales no se redujo la PCP88.
En estos trabajos experimentales, el gasto cardíaco
fue mantenido a niveles adecuados lo que permitió
cumplir con la demanda periférica de oxígeno. Sin
embargo, en determinadas situaciones clínicas, la reducción de la PCP puede dar lugar a una caída del
gasto cardíaco, que puede disminuir a su vez el D0¡
por debajo de los niveles críticos necesarios,
dando
paso a un metabolismo anaeróbico81'89. Por ello es
necesario tener presente los riesgos potenciales que las
diferentes terapéuticas descritas pueden comportar en
los pacientes clínicamente inestables. Por ejemplo, la
combinación de niveles altos de PEEP con la reducción del volumen intravascular y de la PCP puede
disminuir el DOz por debajo de los niveles críticos.
Cuando esto sucede, los tejidos periféricos compensan
la disminución del DC>2 aumentando la extracción de
oxígeno, para mantener un VO^ adecuado que se refleja en una mayor diferencia arteriovenosa de las
concentraciones de oxígeno. En varios trabajos experimentales se ha demostrado que hay un límite de
extracción de 0¡ crítico, de forma que cuando el D0¡
cae por debajo de este límite (situado en 10 mi 0¡/kg/
min), también el V0¡ se reduce, apareciendo acidosis
y pudiendo causar la muerte del paciente si no se
corrige esta falta de oxígeno a los tejidos81'90. Adicionalmente, investigaciones recientes sugieren que durante el ARDS los pacientes tienen un defecto de
extracción periférico de oxígeno9' que compromete
aún más el DO;. Debe también destacarse el potencial
interés del tratamiento con almitrine. Reyes et al92
demostraron recientemente que la infusión de almitrine mejoró el shunt pulmonar en 9 pacientes con
ARDS a través de la redistribución del flujo sanguíneo pulmonar hacia áreas con unas relaciones VA/Q
más proporcionadas. La hipótesis sería que la redistribución del flujo sanguíneo evitaría las áreas pulmonares más dañadas, lo que resultaría en una menor formación de edema.
En nuestro departamento tratamos de reducir la
PCP a niveles bajos, mediante plasmaféresis o diuresis (independientemente del nivel de PCP, que puede
ser de 1 ó 2 mmHg), que sean compatibles con un
gasto cardíaco adecuado, y con constatación clínica al
observar al paciente orientado temporo-espacialmente, con extremidades calientes y una diuresis adecuada. Si al reducir el volumen circulatorio intravascular
33
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
y por ende la PCP, cae el gasto cardíaco, entonces se
administran sustancias vasoactivas, preferentemente
dobutamina a una dosis de 5 a 20 u.g/kg/min. De esta
manera, el paciente se estabiliza hemodinámicamente
durante las primeras 24 horas, al tiempo que se disminuye la PCP y por ende la formación de edema, lo que
puede facilitar una extubación más rápida y una mejoría del intercambio gaseoso.
D. Tratamiento con membrana extracorpórea de
oxigenación (ECMO)
Otra modalidad terapéutica que aún tiene que ser
evaluada mejor es el tratamiento con la ECMO. El
razonamiento que justifica esta modalidad terapéutica reside en que la oxigenación puede efectuarse -en
parte- extracorporalmente a través de una membrana
mientras que concomitantemente, es reducido simultáneamente el flujo sanguíneo a través de los pulmones, los cuales efectúan de esta manera un "menor
trabajo". La ECMO es corrientemente utilizada en
cirugía cardíaca para oxigenar al paciente mientras se
practica quirúrgicamente sobre el corazón. Tampoco
esta modalidad es nueva en el campo de la neumología. En 1977 se publicó un estudio auspiciado por los
Institutos Nacionales de la Salud norteamericanos en
el que se aplicó de forma aleatoria la ECMO o un
tratamiento convencional a pacientes que padecían
ARDS93. En ambos grupos de pacientes la mortalidad
fue muy elevada, del orden del 90 %. Si bien estos
resultados son desalentadores hay que tener en cuenta
que este tratamiento fue aplicado a un grupo de pacientes en los que los criterios de inclusión fueron:
Pa0¡ < 50 mmHg a una FI02 de 1 durante 48 horas.
Estos criterios definen ya de por sí una subpoblación
de pacientes muy graves, por lo que no sorprende la
alta mortalidad observada, sugiriendo que esta nueva
modalidad terapéutica (ECMO) tendría que ser evaluada en condiciones más realistas en el ARDS. La
ECMO ha demostrado ser muy prometedora en el
campo pediátrico al reducir la mortalidad en niños
con distrés respiratorio, 94comparado con los que no
fueron tratados con ella . Recientemente la ECMO
veno-venosa (que no disminuye el flujo sanguíneo
pulmonar) ha sido utilizada por investigadores italianos para eliminar C0¡ y aportar 0¡ a la aurícula
derecha. Ello ha permitido reducir la frecuencia de la
ventilación artificial de los pacientes (de 20 a 4 respiraciones/minuto) y también las presiones intratorácicas medias, con lo que se facilitó el "reposo" de los
pulmones95. En nuestro laboratorio hemos explorado
también la influencia del tratamiento con la ECMO
en dos modelos caninos de EPNC. Una hora después
de inducir el EPNC mediante la administración endobronquial de queroseno, se aplicó la ECMO durante
4 horas, con lo que se redujo la PCP de 10 a 5 mmHg
y el edema en un 50%, comparado con un grupo
control en el que la PCP fue mantenida a 10 mmHg58.
En el modelo de EPNC provocado por ácido oleico, la
formación de edema fue completa 2 horas después; de
ahí que, en este modelo exploraremos el efecto de la
ECMO en la movilización del edema una vez forma34
do. En estos animales, la ECMO permitió reducir la
circulación pulmonar en un 30 % y la de la PCP de 10
a 5 mmHg, pero no aumentó la movilización del edema que fue comparable al del grupo control96. Estos
trabajos experimentales sugieren que el ECMO tiene
un papel en la disminución del edema si es aplicado
tempranamente en el proceso patológico pulmonar,
mientras que una vez que el edema está formado, un
tratamiento de 4 horas con la ECMO no reduciría el
edema. Tal vez sean necesarios estudios más prolongados (24 o más horas) para establecer si esta modalidad terapéutica es beneficiosa para reducir el edema
pulmonar y hacer "reposar los pulmones".
BIBLIOGRAFÍA
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL et al. Acute respiratory
distress in adults. Lancet 1967; 2:319-323.
2. Hopeweil PC Murray JF. The adult respiratory distress syndrome. Ann Rev Med 1976; 27:343-356.
3. Lyrene RK, Truog WE. Adult respiratory distress syndrome in
a pediatric intensivo care unit: Predisposing conditions, clinical
course and outcome. Pediatrics 1 9 8 1 ; 67:790-795.
4. Rinaldo JE, Rogers RM. Adult respiratory distress syndrome:
Changing concepts of lung injury and repair. N Engí J Med 1982;
306:900-909.
5. Fowler AA, Hamman RF, Good JT et al. Adult respiratory
distress syndrome: risk with common predispositions. Ann Intern
Med 1983; 98:593-597.
6. Pepe PE, Potkin RT, Holtman D, Hudson LD, Carrico CJ.
Clinical predictors of the adult respiratory distress syndrome. Am J
Surg 1982; 144:124-130.
7. Lung Program, National Heart Lung Institute. Respiratory disease: task forcé on problems, research approaches, needs. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1972; 1 7 1 (DHEW publication no. [NIH]
8. Hudson LD, ed. Adult respiratory distress syndrome. Semin
RespirMed 1 9 8 1 ; 2:99-174.
9. Till GO, Johnson KJ, Kunkel R, Ward PA. Intravascular activation of complement and acule lung injury. J Clin Invest 1982;
69:1.126-1.135.
10. Hammerschmidt DE, Hudson LD, Weaver LJ, Craddock PR,
Jacob HS. Association of complement activation and elevated plasma C5a with adult respiratory distress syndrome. Lancet 1980;
1:947-949.
1 1 . Modig J, Borg T, Wegenius G et al. The valué of variables of
disseminated intravascular coagulation in the diagnosis of adult
respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol Scand 1983;
27:369-375.
12. Bone RC, Francis PB, Pierce AK. Intravascular coagulation
associated with the adult respiratory distress syndrome. Am J Med
1976; 61:585-589.
13. Heffner JE, Sahn SA, Repine JE. The role of platelets in the
adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1987;
135:482-492.
14. Matthay MA, Echenbacher WL, Goetzl EJ. Elevated concentrations of leukotriene D4 in pulmonary edema fluid ofpatients with
the adult respiratory distress syndrome. J Clin Immunol 1984;
4:479-483.
15. Brigham KL, Owen PJ. Increased sheep lung vascular permeability caused by histamine. Circ Res 1975; 37:647-657.
16. Brigham KL, Owen PJ. Mechanism ofthe serotonin effect on
lung transvascular fluid and protein movement in awake sheep. Circ
Res 1975; 36:761-770.
17. Tale R, Repine J. Neutrophils and the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1983; 128:552-559.
18. Thommasen HV, Russell JA, Boydo WJ et al. Transient leucopenia associated with adult respiratory distress syndrome. Lancet
1984; 809-812.
19. Zimmerman GA, Renzetti AD, Hill HR. Functional and metabolic activity of granulocytes from patients with adult respiratory
distress syndrome: Evidence for activated neutrophils in the pulmonary circulation. Am Rev Respir Dis 1983; 127:290-300.
20. Hallgren R, Borg T, Venge P et al. Signs of neutrophil and
eosinophil activation in adult respiratory distress syndrome. Crit
Care Med 1984; 12:14-18.
56
J. IASHA SZNAJDER.-EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
2 1 . Baldwin S, Grum C, Boxer L et al. Oxidant activity in expired
breath of patients with adult respiratory distress syndrome. Lancet
1986; 1 1 - 1 4 .
22. Sznajder JI, Fraiman A, Crawford G et al. Increased oxidant
activity in expiratory breath of patients with hypoxemic respiratory
failure. Am Rev Respir Dis 1987; 135:A264.
23. Ognibene F, Martín S, Parker M et al. Adult respiratory
distress syndrome in patients with severe neutropenia. N Engí J Med
1986; 315:547-580.
24. Guyton AC, Lindsey AW. Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the development
ofpulmonary edema. Circ Res 1959; 7:649.
25. Hall JB, Wood LDH. Acule hypoxemic respiratory failure.
Med Grand Rounds 1984; 3:183-195.
26. StaubNC. Pulmonary edema. Physiol Rev 1974; 54:678-811.
27. Zumsteg TA, Havill AM, Gee MH. Relationships among lung
extravascular fluid compartments with alveolar flooding. J Appl
Physiol 1982; 53:267-271.
28. Fein A, Grossman RF, Jones JG et al. The valué of edema
fluid protein measurement in patients with pulmonary edema. Am J
Med 1979; 67:32-38.
29. Sprung C, Long W, Marcial E et al. Distribution ofproteins in
pulmonary edema. The valué of fractional concentrations. Am Rev
Respir Dis 1987; 136:957-963.
30. Snapper JR. Lung mechanics in pulmonary edema. En: Clin
Chest Med, Matthay MM, editor 1985; 393-412.
3 1 . Snapper JR, Hutchison AA, Ogietree ML et al. Effects of
cyclooxygenase inhibitors on the alterations in lung mechanics caused by endotoxemia in unanesthetized sheep. J Clin Invest 1983;
72:63-76.
32. Hutchison AA, Hinson JM, Brigham KL et al. Effect ofendotoxin on airway responsiveness to aerosol histamine in sheep. J Appl
Physiol 1983; 54:1.463-1.468.
33. Hutchison AA, Ogietree ML, Snapper JR et al. Effect of
endotoxemia on hypoxic pulmonary vasoconstriction in unanesthetized sheep. J Appl Physiol 1985; 58:1.463-1.468.
34. Katzenstein AL, Bloor CM, Liebow A. Diffúse alveolar damage: The role ofoxygen, shock and related factors. Am J Path 1976;
85:210-228.
35. Coalson JJ. Pathophysiologic features of respiratory distress
in the infant and adult. En: Critical Care, State of the Añ, 1982;
Shoemaker WC and Thompson WL, editors. Fullerton CA; Al-28.
36. Pratt PC, Vollmer RT, Shelbume JD et al. Pulmonary morphology in a multihospital collaborative extracorporeal membrane
oxygenation project. I. Light microscopy. Am J Path 1979; 95:191214.
37. Dantzker DR. Gas exchange in acule lung injury. En: Crit
Care Clin 1986; Wiedmann HP, Matthay MA and Matthay RA,
editors; 527-536.
38. Dantzker DR, Brook CH, DeHart P et al. Gas exchange in
adult respiratory distress syndrome and the effects of positive endexpiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1979; 1.120:1.039-1.052.
39. Hallman M, Spragg R, Harrell JH. Evidence ofiung surfactant
abnormality in respiratory failure. Study of bronchoalveolar lavage
phospholipids, surface activity, phospholipase activity and plasma
myosinositol. J Clin Invest 1982; 70:673-683.
40. Liau DF, Barrett CR, Bell AL, Ryan SF. Functional abnormalities of lung surfactant in experimental acule alveolar injury in the
dog. Am Rev Respir Dis 1987; 136:395-401.
41. Petty TL, Reiss OK, Paúl GW et al. Characteristics ofpulmonary surfactant in adult respiratory distress syndrome associates
with trauma and shock. Am Rev Respir Dis 1977; 115:531-536.
42. Petty TL, Silvers GW, Paúl GW et al. Abnormalities in lung
elastic properties and surfactant function in adult respiratory distress syndrome. Chest 1979; 75:571-574.
43. Cochrane C, Spragg R and Revak S. Pathogenesis of adult
respiratory distress syndrome. Evidence of oxidant activity in bronchoalveolar lavage fluid. J Clin Invest 1983; 71:754-761.
44. Fox R. Prevention of granulocyte-mediated oxidant injury in
rats by a hydroxyl radical scavenger, dimethyithiourea. J Clin Invest
1984; 74:1.456-1.464.
45. Jacobs E, Bone R. Therapeutic implications of acule lung
injury. En: Crit Care Clin 1986; Wiedemann H, Matthay M and
Matthay R, editors, 2:615-628.
46. Kopolovic R, Thrailkill K, Mañin D et al. Effects of ibuprofen on a porcine model of acule respiratory failure. J Surg Res 1984;
36:300-305.
47. Hoffman W, Erhart I. Permeability edema in dog lung depleted ofblood components. J Appl Physiol 1984; 57:147-153.
48. Fowler A, Heyers T, Fisher B, Bechard D, Centor R, Webster
R. The adult respiratory distress syndrome: Cell populations and
57
soluble mediators in the air spaces of patients at high risk. Am Rev
Respir Dis 1987; 136:1.225-1.231.
49. Ogietree M, Brigham K. The effect of cyclooxygenase inhibitors on pulmonary vascular responses to endotoxin in unanesthetized sheep. Prostaglandins Leuk Med 1982; 8:489-502.
50. Krausz M, Utsunomiya T, Dunham B et al. Inhibition of
permeability edema with imidazole. Surgery 1982; 92:299-308.
51. Seeger W, Menger M, Walmrath D, Becker G, Grimminger F,
Neuhof H. Aracidonic acid lipoxygenase pathways and increased
vascular permeability in isolated rabbit lungs. Am Rev Respir Dis
1987; 136:964-972.
52. Mayers I, Long GR, Breen P, Wood LDH. The effects of
indomethacin on edema and gas exchange in canine acid aspiration.
Resp Physiol 1987; 69:149-160.
53. Bernard G, Luce J, Sprung CL et al. High-dose corticosteroids
in patients with ARDS. N Engí J Med 1987; 317:1.565-1.570.
54. Nieman G, Bredenberg C. High surface tensión pulmonary
edema induced by detergent aerosol. J Appl Physiol 1985; 58:1291.365.
55. Albert R, Lakshminarayan S, Hildebrandt J et al. Increased
surface tensión favors pulmonary edema formation in anesthetized
dogs' lungs. J Clin Invest 1979; 63:1.015-1.018.
56. Notter R, Finkelstein J. Pulmonary surfactant: An interdisciplinary approach. J Appl Physiol 1984; 57:1.613-1.624.
57. Matalón S, Holm BA, Notter RH. Mitigation of pulmonary
hyperoxic injury by administration of exogenous surfactant. J Appl
Physiol 1987; 62:756-761.
58. Zucker AR, Wood LDH, Curet-Scott M, Sznajder JI. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) reduces edema formation after kerosene lung injury in dogs. Am Rev Resp Dis 1987;
135:A8.
59. Lachman B, Bergmann K. Surfactant replacement improves
thorax-lung compliance and survival rale in mice with influenza
infection. Am Rev Respir Dis 1987; 135:A6.
60. Richman PS, Spragg RG, Merritt TA, Robertson B, Cursted
T. Administration ofporcine-lung surfactant to humans with ARDS:
Initial experience. Am Rev Respir Dis 1987; 135:A5.
61. Zelter M, Escudier BJ, Hoeffel JM, Murray JF. Effects of
artificial surfactant (Exosurf) in sheep with oleic acid-induced (OA)
lung injury. Am Rev Respir Dis 1987; 135:A6.
62. Shapiro BA, Cañe RD, Harrison RA et al. Changes in intrapulmonary shunting with administration of 100% oxygen. Chest
1980; 77:138-141.
63. Deneke S, Fanburg B. Nonnobaric oxygen toxicity ofthe lung.
N Engí J Med 1980; 303:76-86.
64. Taylor A, Martín D, Parker J. The effect ofoxygen radicáis on
pulmonary edema formation. Surgery 1983; 94:433-438.
65. Morita SH, Snider MT, Inada Y. Increased N-pentane excretionin humans: a consequence of pulmonary oxygen exposure.
Anesthesiology 1986; 64:730-733.
66. Jackson RM. Pulmonary oxygen toxicity. Chest 1985; 88:900905.
67. Malo J, Ali J, Wood LDH. How does positive end-expiratory
pressure reduce intrapulmonary shunt in canine pulmonary edema?
J Appl Physiol 1984; 57:1.002-1.010.
68. Paré PD, Warriner B, Baile EM et al. Redistribution of pulmonary extravascular water with positive end-expiratory pressure in
canine pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1983; 127:590-593.
69. Pepe PE, Hudson LD, Carrico CJ. Early application of positive end-expiratory pressure in patients at risk for the adult respiratory distress syndrome. N Engí J Med 1984; 311:281-286.
70. Hopeweil PC. Failure of positive end-expiratory pressure to
decrease lung water contení in alloxan-induced pulmonary edema.
Am Rev Respir Dis 1979; 120:813-819.
71. Demling RD, Staub NC, Edmunds LH. Effects of endexpiratory pressure on accumulatíon of extravascular lung water. J
Appl Physiol 1975; 38:907-912.
72. Staub NC, Nagano H, Pearce ML. Pulmonary edema in dogs,
especially the sequence of fluid accumulatíon in lung. J Appl Physiol
1967; 22:227-240.
73. Prewitt RM, Oppenheimer L, Sutherland JB, Wood LDH.
Effects of positive end-expiratory pressure on left ventricular mechanics in patients with acute hypoxemic respiratory failure. Anesthesiology 1981; 55:409-415.
74. Prewitt RM, McCarthy J, Wood LDH. Treatment of acute
low pressure pulmonary edema in dogs. Relativo effects ofhydrostatic and oncotic pressure, nitroprusside and PEEP. J Clin Invest
1981; 67:409-418.
75. ScharfSM, Caldini PB, Ingram RH. Cardiovascular effects of
increasing airway pressure in the dog. Am J Physiol 1977; 232:H3543.
35
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
76. Jardín F, Farcot J, Boisant L et al. Influence of positive
end-expiratory pressure on left ventricular performance. N Engí J
Med 1981; 304:387-392.
77. KJrby RR, Downs JB, Civetta JM et al. High level positive
end-expiratory pressure (PEEP) in acute respiratory insufficiency.
Chest 1975; 67:156-163.
78. Kolobow T, Moretti M, Fumagalli R et al. Severe impairment
of lung function induced by high peak airway pressure during mechanical ventilation: An experimental study. Am Rev Respir Dis
1987; 135:312-315.
79. Wood LDH, Prewitt RM. Cardiovascular management in acule hypoxemic respiratory failure. Am J Cardiol 1981; 47:963-972.
80. Crandall ED, Staub NC, Goldberg HS, Effros RM. Recent
developments in pulmonary edema. Ann Intem Med 1983; 99:808822.
81. Schumacker PT, Wood LDH. Limits of aerobio metabolism in
critical illness. Chest 1984; 85:453-454.
82. Nanjo S, Bhattacharva J, Staub NC. Concentrated albumin
does not affect lung edema formation after acid instillation in the
dog. Am Rev Respir Dis 1983; 128:884-9.
83. Taylor AE. Capillary fluid filtration, starling forces and lymph
flow. Cir Res 1981; 49:557-573.
84. Sznajder JI, Zucker AR, Wood LDH, Long GR. The effects of
plasmapheresis and hemofiltration on canine acid aspiration pneumonitis. Am Rev Respir Dis 1986; 134:222-228.
85. Hakim RM, Breillat J, Lazaras JM, Port FK. Complement
activation and hypersensitivity reactions to dialysis membranes. N
Engí J Med 1984; 311:878-882.
86. Garella S, Chang BS. Hemodialysis-associated hypoxemia.
Am J Nephrol 1984; 4:273-279.
87. Eisenberg PR, Hansbrough JR, Anderson D, Schuster DP. A
36
prospective study of lung water measurements during patient management in an intensive care unit. Am Rev Respir Dis 1987; 136:662668.
88. Humphrey H, Sznajder JI, Wood LDH, Silverstein M, Hall J.
Reduction of pulmonary capillary wedge pressure is associated with
improved survival in patients with ARDS. Am Rev Respir Dis 1987;
135:A428.
89. Moshenifar Z, Goldback P, Tashkin DP et al. Relationship
between 0¡ delivery and O, consumption in the adult respiratory
distress syndrome. Chest 1983; 84:267-271.
90. Cain SM. Oxygen delivery and uptake in dogs during anemic
and hypoxic hypoxia. J Appl Physiol 1977; 42:228-234.
91. Annat G, Víale JP, Percival C, Froment M, Motin J. Oxygen
delivery and uptake in the adult respiratory distress syndrome. Am
Rev Respir Dis 1986; 133:999-1.001.
92. Reyes A, Roca J, Rodríguez-Roisin T, Torres A, Ussetti P,
Wagner PD. Effect ofalmitrine on ventilation-perfusion distribution
in adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;
137:1.062-1.067.
93. Zapol WM, Snider MT, Hill JD el al. Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure. A randomized
prospective study. JAMA 1979; 242:2.193-2.196.
94. Bartiett RH, Toomasian J, Roloff D, Gazzaniga AB, Corwin
AG, Rucker R. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in
neonatal respiratory failure. 100 cases. Ann Surg 1986; 204:236-245.
95. Gattinoni L, Pesenti A, Mascheroni D et al. Low-frequency
positive-pressure ventilation with extracorporeal C0¡ removal in
severe acute respiratory failure. JAMA 1986; 256:881-886.
96. Sznajder JI, Yanos J, Meller J, Curet-Scott M, Crawford G,
Wood LDH. Changes in pulmonary blood flow do not affect pulmonary edema clearance. Physiologist 1987; 30:146A.
58
COMUNICACIÓN BREVE
LA VENTILACIÓN EN EL CICLO MENSTRUAL
E. García Pachón, P. Casan, M. Solans, J. Canet y J. Sanchis
Unitat de Funció Pulmonar. Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona.
Para estudiar las modificaciones que produce el ciclo menstrual en la ventilación, analizamos los índices del patrón
ventilatorio en reposo en 11 mujeres en edad fértil y con ciclo
menstrual normal. Se observó un ligero aumento de la ventilación (p < 0,05) en la fase luteínica conseguido por la conjunción, a pequeña escala, de unos cambios no significativos del
patrón ventilatorio con el probable aumento del impulso neural y el incremento muy ligero del V^, disminución del tiempo
espiratorio y la pausa teleespiratoria y aumento de la relación
tiempo inspiratorio/tiempo total. Los cambios no se correlacionaron con los niveles plasmáticos de progesterona.
Ventilation during menstrual cycle
To evalúate the changes in ventilation during the menstural
cycle we investigated the resting ventilatory indexes in 11
témales in fertile age and with normal menstrual cycles. A
mild increase in ventilation (p < 0,05) during luteinic phase
was found. It was due to the summation, in a small degree, of
nonsignificant changes of the respiratory pattern with the
probable increase in neural drive and the very slight increase
in Vf, a decrease in expiratory time and end-expiratory pause,
and an increase in the inspiratory time/total time ratio. 1 hese
changes were not correlated with the progesterone plasma
levéis.
Arch Bronconeumol 1990: 26:37-39.
Introducción
Material y métodos
La hiperventilación y el descenso de la pCO¡ en el
embarazo' y durante la fase luteínica del ciclo menstrual2 son hechos bien conocidos desde hace varias
décadas y atribuidos al incremento de los niveles plasmáticos de progesterona3'4. El aumento de la ventilación también se produce cuando se administra progesterona a varones sanos5. A raíz de estos hallazgos, la
progesterona se ha empleado, con finalidad terapéutica y resultados limitados, en varias patologías respiratorias6'7. No obstante, el mecanismo por el cual se
produce el aumento de la ventilación es poco conocido. El propósito de nuestro trabajo fue estudiar las
modificaciones que produce el ciclo menstrual en la
ventilación, mediante el análisis de los índices del
patrón ventilatorio en reposo en un grupo de mujeres
en edad fértil.
Se estudiaron 13 mujeres con edades comprendidas entre 24 y 38
años (30 ± 4 años) que aceptaron voluntariamente su pañicipación.
Todas eran no fumadoras, carecían de antecedentes clínicos de
interés y no tenían síntomas respiratorios durante el estudio. Presentaban ciclos menstruales regulares y ninguna tomaba medicamentos
ni contraceptivos orales. La fase del ciclo se determinó a partir de la
historia menstrual y mediante la medición de progesterona plasmática por radioinmunoensayo.
En cada una de las mujeres se realizó una espirometría forzada, el
registro del patrón ventilatorio en reposo y una extracción de sangre
para la determinación de la progesterona plasmática, en ambas fases
del ciclo, empezando el estudio en una u otra aleatoriamente (día
7 ± 1 de la fase folicular y día 21 ± 2 de la luteínica). El patrón
ventilatorio se registró a partir de un neumotacógrafo conectado a
un equipo Hewlett Packard 9825A (Hewlett Packard, Palo Alto,
CA,
USA) que controlaba un programa especialmente diseñado8 y que
permitió el cálculo promedio durante 5 minutos de los siguientes
índices de la respiración en reposo: ventilación minuto (Vg), volumen circulante (Vy), frecuencia (f), tiempo inspiratorio (T;), tiempo
espiratorio (Tg), tiempo total (T,()(), T¡/Tto,, pausa teleespiratoria
(eeP) y flujo medio inspiratorio (V-p/Ti). El registro se realizó el
mismo día de la extracción sanguínea, con la mujer cómodamente
sentada y tras unos minutos de adaptación al equipo de medición.
La significación estadística (p < 0,05) de las posibles diferencias
en las variables ventilatorias entre las dos fases del ciclo se analizó
Recibido el 20-6-1989 y aceptado el 27-6-1989.
61
37
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
con el test de t para datos apareados, previa comprobación de su
distribución gaussiana. Para estudiar la relación entre la progesterona y las modificaciones ventilatorias se utilizó el coeficiente de
correlación lineal de Pearson.
TABLAI
Valores promedio en ambas fases del ciclo menstrual
Fase del ciclo
Resultados
Los resultados corresponden a 11 mujeres que completaron el estudio y presentaron un ciclo menstrual
sin alteraciones. Las dos mujeres restantes fueron excluidas del análisis al detectarse, mediante la determinación de progesterona, que no se había producido
ovulación.
En la tabla I se expresan los resultados obtenidos en
la fase folicular y luteínica (en media y desviación
típica) de los valores de progesterona plasmática, las
variables del patrón ventilatorio y la espirometría (éstos en porcentaje sobre el valor de referencia9). Los
valores espirométricos estaban en el margen de referencia, sin diferencias significativas entre los obtenidos en ambas fases. El único índice del patrón ventilatorio que mostró un incremento estadísticamente
significativo, en la fase luteínica del ciclo fue la ventilación (VE). Las diferencias observadas en el resto de
los índices estudiados no fueron significativas. No
obstante, cabe comentar una disminución del T^, (p =
0,19) con un descenso del Tg (p = 0,11), sin modificación del Tí y la disminución de la pausa telespiratoria
con el aumento del Ti/T^ (p = 0,08). El flujo medio
inspiratorio mostró un muy ligero incremento, lo que
al no cambiar el T|, produjo también un muy ligero
aumento del V-y. No se observó correlación significativa entre los valores de progesterona y su incremento,
con la variación del resto de las variables estudiadas.
Discusión
Al comparar los cambios de las variables respiratorias en ambas fases del ciclo, la única que alcanzó
significación estadística fue el aumento de la Vg durante la fase luteínica. Ya previamente Schoene et al10
y White et al" observaron el aumento de Vg en mujeres sanas, si bien el incremento descrito por los últimos autores no era significativo. El mismo resultado
se obtiene al administrar a varones medroxiprogesterona, una progesterona sintética5-12. El incremento de
Ve que encontramos es del orden de 0,581, es decir,
de menos del 10%. Este aumento de la ventilación
podría atribuirse, en parte, al incremento del metabolismo, reflejado por el incremento de la temperatura
corporal tras la ovulación, pero el efecto continúa
incluso cuando la temperatura se normaliza5. Lo reducido del cambio no sorprende si se tiene en cuenta que
la demanda metabólica no varia significativamente en
ambas fases del ciclo", por lo que el aumento de Vg es
independiente o, más aún, se produce a pesar de la
estabilidad de las necesidades metabólicas. Durante el
embarazo, en que los niveles de progesterona y las
demandas metabólicas son superiores, el incremento
en la Vg en reposo es de alrededor del 50 %13. Los
cambios en las variables del patrón ventilatorio obser38
FVC (% v. ref.)
FEV, (% v. ref.)
FEV]/FVC (%)
Progesterona
(nmol/1-')
Ve (1/min-')
V-r(l)
f(ciclos/min -l )
T,(s)
TE(S)
T,ot (s)
Ti/Tto,
eeP (s)
VT/T, (1/s-')
Folicular
Luteínica
104(11)
102(11)
79(4)
107(13)
104(12)
80(4)
4,50(1,96)
7,69 (1,82)
0,60(0,14)
13,1 (3,3)
1,8 (0,5)
3,0 (0,7)
4,9 (1,3)
0,38 (0,04)
0,15 (0,25)
0,37 (0,09)
57,93 (48,23)**
8,27(2,31)*
0,61 (0,11)
13,7 (3,2)
1,8 (0,5)
2,8 (0,6)
4,7 (1,0)
0,40 (0,03)
0,09 (0,08)
0,38 (0,09)
Los valores entre paréntesis corresponden a la desviación típica.
v. ref.: valor de referencia9; *: p < 0,05; •*: p < 0,01.
vados en nuestro estudio son, lógicamente, escasos y
sin trascendencia fisiológica, debido al pequeño incremento de la VE y a la conocida variabilidad de los
propios datos14, lo que hace que dichos cambios no
alcancen significación estadística en un grupo de 11
voluntarias. No obstante, las modificaciones, en su
conjunto, ofrecen una visión coherente de cómo puede variar la curva de flujo-tiempo de la respiración en
esta situación para aumentar la VE. El Vy se incrementa muy ligeramente. Este aumento ha sido descrito
tanto en la fase luteínica del ciclo menstrual" como
en hombres a los que se administra medroxiprogesterona5-12. Los datos disponibles en la literatura5'12'13'15
muestran, al igual que nuestras observaciones, una
variación muy escasa de la frecuencia, con una tendencia al aumento al incrementarse la progesterona.
En nuestras voluntarias el T¡ no varió, mientras que el
TE y la eeP se redujeron, de forma que, en conjunto, el
Tío, disminuye y el Ti/T,^ aumenta.
El punto de actuación de la progesterona ha sido
objeto de diversas hipótesis16, y actualmente se acepta
su localización a nivel central4. Aunque en nuestro
estudio no medimos la presión de oclusión, se ha
descrito un aumento de la Po.i en la fase luteínica del
ciclo10. De acuerdo con esta observación, nosotros
hemos hallado un aumento, aunque muy pequeño, del
flujo medio inspiratorio, índice del impulso neuromuscular'7 que muestra una buena correlación con la
presión de oclusión18.
Al igual que otros autores10, tampoco hemos encontrado correlación significativa entre el incremento de
los valores de progesterona y de las otras variables
analizadas. Probablemente la acción de la progesterona no depende únicamente de sus niveles plasmáticos
sino también del número de receptores disponibles
para la hormonal9. El efecto de la progesterona sobre
la ventilación tampoco parece depender del poder
luteinizante15. Cuando se utilizan diversos preparados
sintéticos con poder luteinizante diferente, el incremento ventilatorio que se obtiene es independiente
del poder del producto'5.
62
E. GARCÍA PACHÓN ET AL.-LA VENTILACIÓN EN EL CICLÓ MENSTRUAL
En conclusión, podemos afirmar que las diferencias
de la ventilación en las dos fases del ciclo menstrual
son escasas, como corresponde a dos situaciones sin
importantes diferencias en la demanda metabólica.
Consisten en un ligero aumento de la Vg en la fase
luteínica. Este aumento se produce por la conjunción,
a pequeña escala, de unos cambios no significativos
en la curva flujo-tiempo con un probable aumento del
impulso neural y un incremento muy escaso del V-r Y
de la f, ésta a expensas de disminuir el Tg y la eeP. Los
cambios se producen con el incremento de la progesterona pero no de forma lineal, por lo que es posible que
otros factores, como el número de receptores de progesterona, tengan un papel importante en el incremento de la VE en la fase luteínica del ciclo.
Agradecimiento
Al Dr. J. Rodríguez Espinosa por la determinación
de los niveles plasmáticos de progesterona y a los
técnicos de la Unitat de Funció Pulmonar, por su
colaboración en la medición del patrón ventilatorio.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hasselbaleh KA, Gammeltoft SA. Die Neutralitatsregulation
des graviden Organismos. Biochem Z 1915; 68:206-264.
2. Plass ED, Oberst FW. Respiration and pulmonary ventilation
in normal non-pregnant, pregnant and puerperal women with interpretation of acid-base balance during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1938; 35:441-452.
3. Dóring CK, Loeschcke HH, Ochwadt B. Über die blutgase in
der schwangerschaft under besonderer berucksichtigung der arteriellen sauerstoffsattigung. Arch Gynák 1949; 176:746-758.
4. England SJ, Farhi LE. Fluctuations in alveolar C0¡ and in
base excess during the menstrual cycle. Respir Physiol 1976; 26:157161.
63
5. Skatrud JB, Dempsey JA, Kaiser DG. Ventilatory response to
medroxyprogesterone acétate in normal subjects: time course and
mechanism. J Appl Physiol: Respir Environ Exercise Physiol 1978;
44:939-944.
6. Oír WC, Imes NK, Martin RJ. Progesterone therapy in obese
patients with sieep apnea. Arch Intem Med 1979; 139:109-111.
7. Skatrud JB, Dempsey JA, Iber C, Berssenbrugge A. Correction
of C0¡ retention during sieep in patients with chronic obstructive
pulmonary diseases. Am Rev Respir Dis 1981; 124:260-268.
8. Diez Betoret JL. La forma de la curva de flujo aéreo en la
adaptación respiratoria. Tesis Doctoral. Universitat Autónoma de
Barcelona. Febrero 1989.
9. Roca J, Sanchis J, Agustí-Vidal A et al. Spirometric reference
valúes for a mediterranean population. Bull Eur Physiopathol Respir
1986; 22:217-224.
10. Schoene RB, Robertdson HT, Pierson DJ, Peterson AP. Respiratory drives and exercise in menstrual cycles of athletic and
nonathletic women. J Appl Physiol: Respir Environ Exercise Physiol
1981; 50:1.300-1.305.
11. White DP, Douglas NJ, Pickett CK, Weil JV, Zwillich CW.
Sexual influence on the control of the breathing. J Appl Physiol:
Respir Environ Exercise Physiol 1983; 54:874-879.
12. Schoene RB, Pierson DJ, Lakshminarayan S, Shrader DL,
Butler J. Effect of medroxyprogesterone acétate on respiratory drives
and occiusion pressure. Bull Eur Physiopathol Respir 1980; 16:645653.
13. Pernoll ML, Metcalfe J, Kovach PA, Wachtel R, Dunham MJ.
Ventilation during rest and exercise in pregnancy and postpartum.
Respir Physiol 1975; 25:295-310.
14. Canet J, Viñas J, Navajas D, Casan P, Sanchis J. Variability
of the breathing pattem in normal at rest (abstract). Bull Eur Physiopathol Respir 1985; 21:27A.
15. Morikawa T, Tanaka Y, Maruyama R, Nishibayashi Y, Honda Y. Comparison of two synthetic progesterones on ventilation in
normal males: CMA vs MPA. J Appl Physiol 1987; 63:1.610-1.615.
16. Lyons HA. Centrally acting hormones and respiration. PharmacTher 1976; 2:743-751.
17. Milic-Emili J. Recent advances in clinical assessment of control of breathing. Lung 1982; 160:1-17.
18. Derenne JP, Couture J, Iscoe S, Whitelaw A, Milic-Emili J.
Occiusion pressures in men rebreathing CO^ under methoxyflurane
anesthesia. J Appl Physiol 1976; 40:805-814.
19. Brodeur P, Mockus M, McMullough R, Moore LG. Progesterone receptors and ventilatory stimulation by progestin. J Appl
Physiol 1986; 60:590-595.
39
NOTA CLÍNICA
SECUESTRO PULMONAR BILATERAL INTRA
Y EXTRALOBAR
J.L. Bravo Bravo, M. Castañedo Allende, A. Roig Verge, J.L. Dolz Jordi*,
M. Rivela Vázquez* y J. Cosío Mir*
Sección de Cirugía Torácica y *Servicio de Radiología.
Hospital Nuestra Señora de Covadonga. Oviedo.
El secuestro pulmonar es una anomalía congénita consistente en una masa de tejido pulmonar displásico cuya vascularización arterial procede del árbol sistémico. El drenaje venoso puede ser igualmente hacia venas sistémicas, como es el
caso del secuestro extralobar, o bien hacia las venas pulmonares en el caso del intralobar.
Hacemos referencia al caso clínico de una paciente con
cuadros neumónicos de repetición desde su infancia que fue
diagnosticada de secuestro pulmonar bilateral. El descubrimiento de secuestros pulmonares dobles o bilaterales es excepcionalmente infrecuente y mucho más, como en el caso que
nos ocupa, la aparición de secuestro intralobar en el hemitórax derecho y extralobar en el izquierdo.
Intralobar and extralobar bilateral pulmonary
sequestration
Pulmonary sequestration is a congenital malformation consisting of a mass of dysplastic lung tissue with vascularization
from systemic vessels. The venous drainage may aiso be to
systemic veins, as in extralobar sequestration, or to pulmonary veins as in intralobar sequestration.
We report a patient with recurrent pneumonia since childhood who was diagnosed of bilateral pulmonary sequestration.
The finding of double of bilateral pulmonary sequestration is
exceptional. The observation, as in the present patient, of
intralobar right and extralobar left sequestrations is even
more uncommon.
Arch Bronconeumol 1990; 26:40-43
Introducción
Caso clínico
El secuestro pulmonar es una manifestación más
del amplio espectro de anomalías congénitas broncopulmonares'. Su incidencia oscila entre el 0,15 y 6,4 %
de las malformaciones congénitas del pulmón2. Es
observado en el 1,5 % de todas las resecciones pulmonares3.
Aunque fue Hubber4 en 1777 el primero en descubrir el aporte de sangre al pulmón a través de un vaso
sistémico aberrante, el primer secuestro pulmonar,
según Kohier5, debe ser atribuido a Rokitanski y Rektorzik, quienes lo describieron por separado en 1861.
A pesar de ello, no es hasta 1946 cuando Pryce'-6
confiere a esta anomalía una entidad propia. La aparición de secuestros pulmonares bilaterales es poco frecuente. De esta manera, Juettner7 describe la existencia de un secuestro pulmonar bilateral en una paciente
de 27 años y Savics, revisando un total de 546 casos
de secuestros pulmonares, cita únicamente seis casos
de secuestro intralobar y extralobar unilaterales y dos
bilaterales pero sólo intralobares.
Paciente de 22 años, mujer, fumadora de 20 cigarrillos al día,
entre cuyos antecedentes patológicos destaca una neumonía en base
izquierda durante la infancia, quedando desde entonces con tos
habitual y expectoración. Posteriormente fue necresario su ingreso
en dos ocasiones por neumonías en base pulmonar izquierda.
Acude nuevamente por presentar cuadro de fiebre elevada, dolor
pleurítico izquierdo, tos y expectoración purulenta de una semana
de evolución que no mejoró con antibioticoterapia. En la exploración destaca únicamente una auscultación pulmonar con hipoventilación en la mitad inferior del hemitórax izquierdo siendo el resto
compatible con la normalidad.
El hemograma mostraba leucocitosis con desviación izquierda.
Bioquímica y SMA normales. Rx tórax PA y L: Imagen de condensación en lóbulo inferior izquierdo acompañado de derrame. La punción de dicho derrame mostró un exudado con 80 % de polinucleares. Espirometría: CV 2.550 (76 %); VEMS 2.450; índice de Tiffeneau 96 %. Ante la sospecha de bronquiectasias en lóbulo inferior
izquierdo se realiza broncografía en la que el lóbulo superior se
muestra normal, sin embargo el lóbulo inferior está rechazado por
un "efecto masa" de localización posterior. Se practican tomografías
evidenciándose compresión extrínseca del lóbulo inferior izquierdo
por una masa de aspecto sólido, con zonas quísticas, visualizándose
una arteria nutricia procedente de la aorta abdominal.
La TAC torácica muestra zonas avasculares en ambas bases pulmonares, más notable en el lado izquierdo, llegando hasta el tercio
medio y que parece corresponder a una formación quística. El
estudio esofagogástrico fue normal. El estudio angiográfico selectivo
muestra la existencia de una arteria procedente de la aorta abdomi-
Recibido e] 27-4-1989 y aceptado el 5-9-1989.
40
64
J.L. BRAVO ET AL.-SECUESTRO PULMONAR BILATERAL INTRA Y EXTRALOBAR
Fig. 1. Arteria procedente de aorta abdominal dividiéndose en dos ramas que se
dirigen hacia los secuestros.
Fig. 2. Drenaje venoso derecho mediante dos ramas hacia vena pulmonar inferior.
Drenaje venoso izquierdo directamente a aurícula izquierda.
nal, dividida en dos ramas (fig. 1) dirigidas a cada una de las bases
pulmonares respectivamente. El drenaje venoso del lado izquierdo
parece finalizar en la aurícula izquierda directamente, mientras que
el lado derecho parece desembocar en la vena pulmonar inferior a
través de dos vasos venosos (fig. 2).
Ante el diagnóstico de secuestro pulmonar se propone intervención quirúrgica, realizándose toracotomía bilateral en un solo acto
quirúrgico. En primer lugar se practica toracotomía izquierda, evidenciándose un secuestro pulmonar, de un tamaño aproximado de
1 2 x 8 x 3 cm, de caracteres extralobares y fácilmente disecable del
resto del pulmón al que comprime. Se realiza apertura del ligamento
triangular localizando un vaso arterial sistémico, que tras un trayecto de 3-4 cm, se bifurca dando dos ramas, una para el secuestro
izquierdo y otra para el derecho. Dicha división se produce dentro
del hemitórax izquierdo, en donde se liga el tronco y sus dos ramas.
El drenaje venoso se realiza directamente a la aurícula izquierda.
Seguidamente se practica toracotomia derecha evidenciándose un
secuestro intralobar en segmento paracardíaco. Se localiza la arteria
nutricia y a continuación el drenaje venoso que se dirige, en dos
vasos, hacia la vena pulmonar inferior. Se realiza segmentectomía
atípica con sutura automática, tras ligar ambos vasos.
Anatómicamente se trata en el lado izquierdo de un secuestro
pulmonar extralobar, bien delimitado por tejido pleural y superficie
lisa. El estudio histopatológico muestra abundantes dilataciones
quísticas rellenas de material mucoso, así como dilataciones de
espacios alveolares junto con tractos fibrosos y vasos congestivos.
El secuestro derecho es de características intralobares, de aspecto
liso y de un tamaño de 6 x 3 x 1,5 cm. Al corte se aprecia parénquima pulmonar denso y compacto. Histológicamente presenta vasos
con paredes comprimidas, abundantes tractos fibrosos y presencia
de abundantes macrófagos y moderado infiltrado inflamatorio crónico inespecifico.
Habitualmente, el intralobar está cubierto por la
misma pleura visceral que recubre al pulmón y su
drenaje venoso se realiza hacia las venas pulmonares,
aunque pueden ocurrir diversas anomalías con doble
drenaje'.
Los extralobares están completamente separados
del pulmón, teniendo su propia pleura y su drenaje se
realiza hacia vena ácigos, hemiácigos, intercostales,
sistema portal o venas adrenales.
La patogenia embriológica del secuestro es muy
poco clara, existiendo numerosas hipótesis que intentan explicar su formación. Se han llegado a describir
más de 40 teorías sobre dicho desarrollo. Actualmente
dos de ellas parecen tener cierto predicamento, la de
"atracción vascular" que sostiene una afectación primitiva vascular y la de aquellos que sugieren la existencia de esbozos pulmonares anómalos que arrastran
al tejido vascular.
El secuestro no se produce en el esbozo pulmonar
normal, sino a partir de otro divertículo más caudal.
Cuando la detección del suceso ocurre en las primeras
fases de desarrollo del intestino anterior, el secuestro
permanecerá libremente comunicado con el esófago o
con la unión cardioesofágica mediante un conducto
muscular epitelizado que, con frecuencia, permite el
paso anómalo de sangre. Cuando el fenómeno ocurre
en fases tardías, dará lugar a las formas incompletas,
en las que la comunicación con el esófago ya no es
permeable. Sin embargo, en la mayoría de estas malformaciones el divertículo esófago-bronquial se oblitera, quedando como única evidencia la persistencia
de un aporte sanguíneo anómalo nacido del plexo esplácnico.
Según estás teorías, la localización del secuestro
puede evidenciar el momento de la injuria. Las protrusiones precoces nacidas del digestivo anterior pueden ser arrastradas por el resto del parénquima y
englobadas en él, dando lugar a un secuestro intralobar. Por el contrario, las desarrolladas más tardíamente o a partir de una porción más caudal, permanecen
Discusión
El secuestro pulmonar se define como una masa
displásica pulmonar que no presenta conexión normal
con el árbol traqueobronquial ni con las arterias pulmonares, proviniendo el vaso que lo nutre de la aorta
o de alguna de sus ramas9. Las comunicaciones del
secuestro con el árbol bronquial son incompletas o
inexistentes10. La mayor parte de los autores los dividen en intra y extralobares, dependiendo del drenaje
venoso, la cubierta pleural y la presencia o no de
comunicación con el tracto gastrointestinal o bronquial.
67
41
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
en situación extrapulmonar y adquieren recubrimiento pleural independiente.
Otros autores como Stocker1' abogan por el origen
adquirido del proceso. Para ellos el secuestro pulmonar intralobar puede comenzar como una obstrucción
de una determinada zona del árbol traqueobronquial
por material aspirado, procesos inflamatorios, etc,
que provoca una neumonía distal. Su progresividad
puede alterar la nutrición por la arteria pulmonar
correspondiente. De esta manera la cronificación del
proceso hace que se supla dicha vascularización por
un vaso que discurre a través del ligamento pulmonar,
procedente de la aorta6 ".El extralobar se desarrollaría como una ectopia completa de un segmento de
tejido pulmonar en forma de lóbulo o segmento accesorio incluido en su propia pleura visceral6.
Las manifestaciones clínicas suelen ser infecciones
respiratorias recidivantes, aunque hay casos asintomáticos, siendo por tanto un descubrimiento radiológico9 12. También se han descrito síntomas cardiológicos dependientes de un fracaso cardíaco congestivo13
o por sobrecarga de la circulación pulmonar, ya que el
shunt creado a través del secuestro puede originar un
compromiso vascular significativo.
Radiológicamente se pueden presentar en forma de
masas sólidas de bordes mal delimitados como quistes
o como procesos inflamatorios parenquimatosos9. A
menudo, los extralobares se localizan entre el diafragma y el lóbulo inferior, aunque han podido observarse
en mediastino, incorporados al diafragma o a la pared
torácica, habiendo casos excepcionales como la situación retroperitoneal simulando una masa adrenal izquierda14. Más de dos terceras partes de los secuestros
intralobares se localizan en lóbulos inferiores'5, describiéndose esporádicamente los casos de localización
en lóbulos superiores.
Ante la sospecha de un secuestro pulmonar existen
numerosas exploraciones que pueden ayudamos a demostrar la existencia de un pedículo vascular aberrante. Entre ellas destacaremos la ecografía, tomodensitometría, TAC, resonancia magnética y angiografía2'6.
La unión de TAC con angiografía selectiva han sido,
hasta la actualidad, de gran ayuda. Sin embargo, en
los últimos tiempos, la resonancia magnética es frecuentemente utilizada para definir y caracterizar el
tamaño y curso de las anomalías vasculares encontradas15 '6. Este método, en algunos casos, puede obviar
la necesidad de un procedimiento invasivo. A todo
ello hemos de unir la angiografía por sustracción digital que ha venido a incrementar el arsenal de medios
diagnósticos por imagen que pueden ser utilizados
para valoración y diagnóstico de esta patología, puesto que el aporte arterial anómalo puede ser delineado
por esta técnica mediante la inyección de contraste en
una vena periférica6.
Según Stocker" en una extensa revisión realizada
por Savic en la que recoge 626 casos de secuestro
pulmonar, el 15,8% presentaba más de una arteria.
La rama arterial provenía de la aorta torácica en el
72,8 % (atravesando el ligamento pulmonar) y de la
aorta abdominal en el 18,7 %. Histológicamente dicho
42
vaso está formado por fibras elásticas, también denominadas de "tipo pulmonar".
Los secuestros suelen asociarse con otro tipo de
anomalías. El intralobar lo hace aproximadamente en
el 14 % de los casos, mientras que el extralobar suele
hacerlo en el 50 %8. Las más frecuentes son la hernia
diafragmática, comunicación con el tracto gastrointestinal9, duplicación gástrica3, anomalías vertebrales y
malformación de grandes vasos". Podemos citar también divertículos esófago-bronquiales, deformidades
del sistema esquelético, anomalías cardíacas, pericárdicas, renales, cerebrales, etc.8.
El diagnóstico diferencial incluye neumonías, abscesos pulmonares, bronquiectasias o empiemas. También debe hacerse con quiste broncógeno, enterógeno,
hernia de Bochdaleck, etc.12' '5. El tratamiento es quirúrgico. En los casos de secuestro extralobar es relativamente sencillo el separarlo del parénquima normal.
En los secuestros intralobares, una vez ligada la arteria nutricia y el drenaje venoso, puede realizarse una
resección atípica de la zona o segmentectomía. Dependiendo del tamaño podemos vemos abocados a la
realización de una lobectomía para evitar dejar zonas
desfuncionalizadas tras resecciones demasiado amplias. Resulta muy oportuno buscar el posible vaso,
siempre que se esté practicando cualquier tipo de
resección pulmonar por "lesión inflamatoria" en un
niño o joven, especialmente cuando radica en lóbulo
inferior izquierdo4, ante la posibilidad de que se trate
de un secuestro. La lesión de dicho vaso puede ser
difícilmente controlable. La aparición de secuestro
pulmonar bilateral es extremadamente rara7. Wimbish" hace referencia en su trabajo a que sólo hay dos
casos referidos en la literatura, aportando él mismo
un tercer caso en un niño de 5 años con secuestro
intrapulmonar bilateral, cuyo abordaje quirúrgico realizó en dos tiempos. Igualmente Karp17 hace referencia a un caso similar al que hemos descrito, en que la
arteria procedente de la aorta se divide en dos ramas,
una para cada hemitórax, siendo los dos secuestros
intralobares, con drenaje, en ambos casos, a las venas
pulmonares inferiores. En la misma línea, Savic8 en su
revisión cita seis casos de secuestro intra y extralobar
pero unilaterales y dos bilaterales pero sólo intralobares.
El caso que nos ocupa es por tanto de una rareza
excepcional. Tiene de singular la existencia de dos
secuestros, intra y extralobar, con drenaje hacia la
vena pulmonar y aurícula izquierda. La presencia de
ambos secuestros parece poner en entredicho la teoría
etiopatogénica adquirida, pareciendo abogar más a
favor de una alteración en el desarrollo embrionario.
Este caso, por las características descritas con anterioridad, habla por tanto a favor de la teoría congénita.
La paciente evolucionó favorablemente, siendo reseñable que todos los estudios posteriores encaminados
a observar anomalías asociadas fueron negativos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wimbish KJ, Agha FP, Brady TM. Bilateral pulmonary sequestration: Computed tomographic appearance. AJR 1983;
140:689-690.
68
J.L. BRAVO ET AL.-SECUESTRO PULMONAR BILATERAL INTRA Y EXTRALOBAR
2. Miller PA, Williamson BRJ, Minor GR, Buschi AJ. Pulmonary sequestration: Visualization of the feeding artery by CT. J
Comput Assist Tomogr 1982; 6:828-830.
3. Thornhill BA, Cho K.C, Morehouse HT. Gastric duplication
associated with pulmonaty sequestration: CT manifestations. AJR
1982; 138:1.168-1.171.
4. Burford TH, Ferguson TP. Malformaciones congénitas pulmonares y enfisema. En: Sabiston DC, Spencer FC, Gibbon. Cirugía
torácica. Barcelona, Salvat Editores SA 1980; 662-665.
5. Kohier R. Pulmonary sequestration. Acta Radiol (Diagn)
(Stockh) 1969; 8:337-353.
6. Rius Chornet JM, Ros Mendoza LH. Manifestaciones angiográfícas del secuestro pulmonar. Revista CTV 1988; 6:184-189.
7. Juettner FM, Pinter HH, Lammer G, Popper H, Friehs GB.
Bilateral intralobar pulmonary sequestration: Therapeutic implications. Ann Thorac Surg 1987; 43:660-662.
8. Savic B, Birtel FJ, Tholen W, Funke HD, Knoche R. Lung
sequestration: Report of seven cases and review of 540 published
cases. Thorax 1979; 34:96-101.
9. Choplin RH, Siegel MI. Pulmonary sequestration: Six unusual
presentations. AJR 1980; 134:695-700.
69
10. Hoeffel JC, Bernard C. Pulmonary sequestration ofthe upper
lobe in children. Radiology 1986; 160:513-514.
11. Stocker JT, Malczak HT. A study of pulmonary ligament
arteries: relationship to intralobar pulmonary sequestration. Chest
1984; 86:611-615.
12. Lee RA, Nemceck AA. Complex mass at right lung base. Chest
1988; 94:397-399.
13. Ramsom JM, Norton JB, Williams GD. Pulmonary sequestration presenting as congestive heart faillure. J Thorac Cardiovasc
Surg 1978; 76:378-380.
14. Baker EL, Gore RM, Moss AA. Retroperitoneal pulmonary
sequestrations: Computed tomographic findings. AJR 1982;
138:956-957.
15. Oliphant L, McFadden RG, Carr TJ, Mackenzie DA. Magnetic resonance imaging to diagnose intralobar pulmonary sequestration. Chest 1987; 91:500-502.
16. Naidich DP, Rumancik WM, Lefleur RS, Estioko MR, Brown
SM. Intralobar pulmonary sequestration: MR evaluation. J Comput
Assist Tomogr 1987; 11:531-533.
17. Karp W. Bilateral sequestration ofthe lung. Am J Roentgenol
1977; 128:513-515.
43
NOTA CLÍNICA
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN PULMONAR:
PRESENTACIÓN COMO NODULO SOLITARIO
A. Aranda Torres, J.C. Barros Tizón, J. González-Carreró Fojón* y P. Fernández Martín*
Sección de Neumología y •Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Xeral de Vigo.
Se presenta el caso de una enfermedad de Castieman en una
mujer de 46 años, asintomática, con un nodulo pulmonar
solitario. En la toracotomía el nodulo estaba situado junto al
hilio pero intraparenquimatoso, bien delimitado, pero no encapsulado y desplazando las estructuras broncovasculares vecinas.
Los hechos más relevantes que justifican esta presentación
son la extraordinaria rareza en su forma de presentación como
nodulo solitario y su origen en el pulmón.
Pulmonary Castleman's disease presenting as
solitary nodule
An asymptomatic 46-year-old témale had Castleman's disease presenting as solitary lung nodule. During thoracotomy
it was found that the nodule was next to the hilus but in an
intraparenchymal situation. It was well limited but not encapsulated, and it displaced the neighboring structures.
The most relevant facts which justify this report are the
extreme rarity of the presentation as pulmonar} nodule and
the pulmonary origin of the disease.
Arch Bronconeumol 1990: 26:44-46
Introducción
Caso clínico
La hiperplasia angiofolicular linfoide (HAFL) fue
descrita en 1954 por Castieman et al, como una hiperplasia ganglionar localizada en el mediastino '• 2 . Posteriormente se describieron casos de localización extramediastínica, que suponen el 29 % de los casos3, en
territorios que contienen ganglios linfáticos y excepcionalmente en órganos y áreas totalmente extraganglionares como músculo esquelético, laringe, vulva,
pulmón, pericardio, cráneo, etc.4-5.
Hasta el presente se han publicado, en la literatura
médica, cuatro casos de afectación exclusivamente en
el pulmón4'6. El presente caso de HAFL o enfermedad
de Castieman en su variedad hialinovascular (HV)
localizado enteramente en posición intraparenquimatosa pulmonar, fue descubierto como nodulo solitario
en una exploración radiológica de rutina, en una paciente asintomática. Sus características histológicas
parecen excluir su génesis a partir de un ganglio linfático parabronquial intrapulmonar.
Mujer de 46 años, asintomática, que es remitida a la consulta de
Neumologia para estudio por el antecedente de un hijo afecto de
fibrosis quística del páncreas; otro hijo de la paciente falleció a causa
de enfermedad respiratoria en la infancia. La paciente no refiere
otros antecedentes y la exploración física no revela datos patológicos. Analítica de rutina normal, excepto un cloro en sudor de 74
mEq/1. Radiografía de tórax: aumento de densidad de contomo
redondeado, de unos 3 cm de diámetro, junto al hilio izquierdo
(fig. 1). PPD con 2 UI, negativo. Broncofibroscopia: normal, con
cultivo BK negativo y citología del BAS normal. Ecografía abdominal sin alteraciones. TAC torácico: Nodulo de 3 cm, redondeado, de
densidad sólida, junto al hilio izquierdo, situado por detrás del
bronquio del lóbulo superior izquierdo. Toracotomía exploradora:
tumoración intraparenquimatosa en el lóbulo superior izquierdo en
situación parahiliar; se realiza lobectomía.
Anatomía patológica de la pieza quirúrgica: se aprecia en posición
parahiliar un nodulo de 2,5 x 3 cm, bien delimitado pero no encapsulado, en situación intraparenquimatosa, cuya superficie de corte es
homogénea, carnosa y de color blanco-grisáceo (fig. 2). Microscópicamente (fig. 3) el tumor está constituido por grandes folículos linfoides cuyos centros poseen una prominente vascularización con
capilares de endotelio hiperplásico rodeados por acumules de un
material amorfo, eosinófilo e hialino. Además de estos vasos se ven
células centrofoliculares de aspecto epitelioide dispuestas en capas
concéntricas. Los linfocitos maduros del manto folicular tienden
igualmente a disponerse de modo concéntrico en "capa de cebolla".
En el espacio interfolicular también se observa una llamativa vascularización y depósitos de material hialino, así como linfocitos y,
Recibido el 18-9-1989 y aceptado el 10-10-1989.
44
70
A. ARANDA TORRES ET AL.-ENFERMEDAD DE CASTLEMAN PULMONAR:
PRESENTACIÓN COMO NODULO SOLITARIO
ocasionalmente, histiocitos, con mínima representación de células
plasmáticas. En ninguna zona se encuentran estructuras compatibles
con senos, ni se aprecia revestimiento capsular, estando el tumor en
directa continuidad con el parénquima pulmonar adyacente, con
desplazamiento de bronquios, bronquiolos y vasos en la periferia del
nodulo. El diagnóstico anatomopatológico es de hiperplasia angiofolicular linfoide (HAFL) o enfermedad de Castieman, variedad HV,
de localización intrapulmonar.
Discusión
La enfermedad de Castieman es conocida en la
literatura por gran cantidad de sinónimos (hemangiolinfoma primario, hiperplasia ganglionar gigante, linforreticuloma folicular, hiperplasia ganglionar angiofolicular, hamartoma linfoide angiomatoso, linfoma
gigante benigno, etc.) lo que revela lo obscura y controvertida que es, todavía hoy, su etiología y patogénesis. Se caracteriza histológicamente por hiperplasia
de los folículos linfoides, que remedan los corpúsculos
de Hassal tímicos, acompañada de una marcada proliferación vascular con hiperplasia endotelial.
La etiología y patogénesis son desconocidas. Para el
tipo HV existen teorías que la consideran un hamartoma, un cambio reactivo o hiperplásico peculiar, o bien
un genuino proceso neoplásico, aunque benigno, del
tejido linfoide4. El tipo plasmocelular (PC) es interpretado como una enfermedad inflamatoria de los
ganglios linfáticos, pudiendo jugar un papel en su
génesis un agente inflamatorio desconocido5. Las dos
variedades o tipos histológicos presentan una marcada correlación clínica. El tipo HV, que responde más
estrechamente a la descripción clásica de la enfermedad, estaría caracterizado por folículos linfoides con
centros germinales hialinos hipervasculares rodeados
por linfocitos dispuestos concéntricamente ("en capas
de cebolla") y con un espacio interfolicular que presenta borramiento completo de senos, así como una
marcada proliferación vascular; este tipo supone aproximadamente el 90 % de los casos y se presenta como
un hallazgo casual en un paciente asintomático. El
73
tipo PC se caracteriza por la presencia de extensas
áreas de células plasmáticas maduras en el espacio
interfolicular, mientras que los folículos linfoides son
de mayor tamaño y más activos que los observados en
el tipo hialino-vascular. En muchos casos persisten, al
menos de forma focal, remanentes de estructura ganglionar. Este tipo se asocia con frecuencia a un síndrome clínico sistémico caracterizado por astenia, anorexia y fiebre, acompañado por elevación de la VSG,
hipergammaglobulinemia policlonal y plasmocitosis
en médula osea; estas manifestaciones suelen desaparecer tras la resección quirúrgica de la masa4.
Recientemente se ha descrito un proceso linfoproliferativo multicéntrico que se asemeja a la HAFL de
cualquiera de sus dos tipos histológicos, con síntomas
constitucionales severos similares a los de la variedad
PC, linfadenopatías generalizadas y curso más agresivo con frecuente desarrollo de un linfoma maligno7.
El presente caso fue detectado, como es habitual en
la variedad HV, en el curso de una exploración radiológica de rutina en una paciente asintomática como
45
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
un nodulo pulmonar solitario. De los cuatro casos
conocidos en la literatura4'6, sólo uno4 se describe
como un nodulo pulmonar de l,5cm de diámetro,
redondo y no calcificado, del tipo HV. Nuestro caso,
además de la extraordinaria rareza de su localización
como nodulo intrapulmonar, presenta llamativas peculiaridades histológicas como la total ausencia de
arquitectura ganglionar y la inexistencia de un revestimiento capsular, observándose directa continuidad de
la celularidad linfoide tumoral respecto al parénquima pulmonar adyacente al que desplaza y comprime
pero no infiltra. Estos datos favorecen el origen "de
novo" del tumor, sin que asiente aparentemente sobre
un ganglio linfático intrapulmonar previo.
Hasta el presente se han efectuado escasos estudios
inmunohistoquímicos, enzimáticos o citogenéticos de
la variedad HV de la enfermedad de Castieman, que
contribuyan a dilucidar su naturaleza. Los estudios de
Carbone et al8 apoyan una etiología reactiva o hiperplásica, descartando la naturaleza neoplásica del proceso, aunque podría ser que la presencia de un antígeno tumoral o infeccioso originara esta lesión benigna,
posiblemente emparentada con los llamados pseudolinfomas pulmonares.
46
Finalmente señalar que se debe añadir la enfermedad de Castieman a la ya larga lista de causas de
nodulo pulmonar solitario.
BIBLIOGRAFÍA
1. Castieman B. Case records Massachussets General Hospital. N.
40.011. N Engí J Med 1954; 250:26-30.
2. Castieman B, Iverson L, Menéndez V. Localized mediastinal
lymph-node hyperplasia resembling thymoma. Cáncer 1956; 9:822830.
3. Rosai J, Levine GD. Atlas of tumor pathology. Vol. 13. Tumors
ofthe tymus. Armed Forces Institute of Pathology. Bethesda 1976;
213-219.
4. Keller AR, Hochholzer L, Castieman B. Hyaline-vascular and
plasma-cell types of giant lymph node hyperplasia of the mediastinum and other locations. Cáncer 1972; 29:670-683.
5. Frizzera G. Castleman's disease: more questions than answers.
Hum Pathol 1985; 16:202-205.
6. Sethi G, Kepes JJ. Intrathoracic angiomatous lymphoid hamartomas. J Thorac Cardiovasc Surg 1971; 61:657-660.
7. Frizzera G, Massarelli G, Banks PM, Rosai J. A sistemic
lymphoproliferative disorder with morphologic features of Castieman's disease: pathological findings in 15 patients. Am J Surg Pathol
1983; 7:211-231.
8. Carbone A, Mancone R, Volpe R, Poletti A, De Paili P, Tirelli
U, Santini G. Immunohistochemical, enzyme histochemical and
immunologic features of giant lymph node hyperplasia of the hyaline-vascular type. Cáncer 1986; 58:908-916.
74
quial izquierdo, por lo que se decidió la realización de una arteriografía pulmonar para
demostrar la inexistencia de arteria pulmonar, aunque no pudo obtenerse el consentimiento de los pacientes. Alternativamente,
pudo realizarse una gammagrafla de perfusión que demostró la ausencia de perfusión
de las zonas afectas. La combinación de los
hallazgos citados sugiere encontramos ante
una AP.
El interés de comunicar estos casos es el de
tener en cuenta el diagnóstico de aplasia pulmonar ante la sospecha de una atelectasia
total de pulmón6, aunque se presente en edades adultas. La utilización de las técnicas
endoscópicas supone una ayuda muy importante para su diagnóstico, que además complementada con la angiografía, confirma definitivamente esta anomalía del desarrollo.
CARTAS AL DIRECTOR
Aplasia pulmonar diagnosticada en
edad adulta. A propósito de dos
casos
Sr. Director. La aplasia pulmonar (AP) es
una alteración del desarrollo, que consiste en
la ausencia completa de uno o ambos pulmones, con la presencia de un esbozo rudimentario de bronquio con terminación en fondo
de saco, no existiendo ni vasos ni parénquima. Se trata de una alteración relativamente
infrecuente, habiendo sido encontrada en 1
de cada 10.000 radiografías de tórax'.
Generalmente se diagnostican en edades
tempranas de la vida, lo que puede ser debido a su frecuente asociación con otras malformaciones del desarrollo. Sin embargo, no
es raro el realizar el diagnóstico de AP en
personas de edad adulta, como son los casos
que presentamos en este trabajo.
Caso 1: Mujer de 55 años con antecedentes
tabáquicos leves y que cumplía criterios de
bronquitis crónica. Ingresa por presentar un
cuadro de reagudización infecciosa e insuficiencia cardíaca derecha. En la exploración
clínica destacaba: abolición de los ruidos respiratorios y de la transmisión de las vibraciones vocales en campos medio e inferior izquierdos. Radiografía de tórax PA y L:
opacificación total del hemitórax izquierdo
con desplazamiento mediastínico homolateral. Fibrobroncoscopia: bronquio principal
izquierdo terminado en fondo de saco. Broncografia: bronquio izquierdo de 4 cm de longitud en fondo de saco estrellado. Gammagrafia pulmonar de perfusión: falta absoluta
de perfusión en pulmón izquierdo.
Caso 2: Varón de 68 años, fumador leve,
con antecedentes de bronquitis crónica. Ingresa por reagudización infecciosa e insuficiencia cardíaca derecha, presentando una
exploración torácica semejante al caso 1.°.
Radiografía de tórax: opacificación a nivel
del lóbulo inferior izquierdo e imágenes sugestivas de herniación de pulmón derecho en
campo anterosuperior izquierdo a través de
mediastino anterior; cardiomegalia (fig. 1).
ECG: arritmia completa por fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Broncoscopia: bronquio principal izquierdo que
se colapsa con facilidad y que termina en un
fondo de saco cubierto por mucosa normal.
Broncografía (fig. 2): bronquio izquierdo terminado en un fondo de saco a los 3 cm de su
comienzo. Gammagrafía de perfusión: pérdida de captación pulmonar izquierda. TAC
torácico: atelectasia pulmonar izquierda y
engrosamiento de las paredes del bronquio
principal izquierdo.
El diagnóstico de la AP se realiza habitualmente en edades tempranas de la vida, generalmente debido a su frecuente asociación
(60 %) con otras malformaciones (cardiovasculares, intestinales y diafragmáticas)1; o
bien, actualmente, a un mejor control sanitario de la población infantil. Las citadas malformaciones son más frecuentes en la aplasia
del pulmón derecho presentando por ello
peor pronóstico2.
75
J.A. Figuerola Mendal, A. Sebastián Ariflo
y J. Arribas Barcelona.
Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
1. Fraser RG, Paré PJA. Anomalías pulmonares originadas durante el desarrollo. En:
Diagnóstico de las enfermedades del tórax.
2.!led. Barcelona, Salvat Ed. 1980; 559-601.
2. Thuribeck W. Postnatal growth and development of the lung. Am Rev Respir Dis
1975; 111:803-44.
3. Borja A, Ransdell HT. Congenital development arrest of the lung. Ann Thoracic
Surg 1970; 10:317.
4. Dunhill MS, Ross HB, Brist MB, Lond
MB. Absent right pulmonary artery as an
isolated congenital defect. Lancet 1961;
2:185-7.
5. Valle AR. Agenesis of lung. Am J Surg
1955; 89:90-100.
6. Rosemberg DM. Pulmonary agenesis.
DisChest 1962; 42:68-73.
Carcinosarcoma de pulmón:
presentación de un nuevo caso
La AP, sobre todo la izquierda, puede cursar de forma asintomática hasta la edad adulta3, siendo el comienzo habitual de la clínica
la presencia de infecciones de repetición y/o
de insuficiencia cardíaca4. La AP izquierda
es la más frecuente y presenta el mejor pronóstico5. En los dos casos ocurrió esta entidad y ambos contaban bronquitis de repetición desde hacía 20 y 25 años respectivamente.
Los pacientes acudieron a nuestro centro
por presentar una reagudización de su broncopatía, siendo ingresados al apreciarse un
estudio radiológico compatible con atelectasia pulmonar total. Dados la edad, la clínica
y el hábito tabáquico se planteó el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar como primera posibilidad a descartar. Al realizar la
broncoscopia se observaron hallazgos que,
además de descartar el diagnóstico de neoplasia, eran altamente sugestivos de AP, ya
que pudo apreciarse la terminación del bronquio principal izquierdo en fondo de saco
recubierto de una mucosa normal. Se realizó
broncografía que permitió la visualización
completa del esbozo bronquial. Estos hallazgos demostraban la ausencia del árbol bron-
Sr. Director: El carcinosarcoma de pulmón
es un raro tumor compuesto por elementos
carcinomatosos y sarcomatosos. Asienta en
distintos órganos, siendo el pulmón la cuarta
localización por orden de frecuencia tras útero, hipofaringe y esófago''2. Clásicamente2
han sido separados en dos formas anatomoclínicas con pronósticos y curso evolutivo
distintos: una forma central endobronquial
asociada a un relativamente buen pronóstico
y otra parenquimatosa periférica invasiva de
escasa supervivencia3. Presentamos un nuevo caso de carcinosarcoma diagnosticado
mediante fibrobroncoscopia con metástasis
cutáneas a distancia.
Varón de 70 años con antecedentes personales de tabaquismo e ingesta etílica excesiva, hipertensión arterial sistémica en los últimos cuatro años tratada de forma irregular y
un ingreso hospitalario previo unos meses
antes por un episodio de insuficiencia cardíaca congestiva secundario a miocardiopatía esclero-hipertensiva. Fue estudiado en
nuestra consulta extema por clínica de tos,
disnea, fiebre y pérdida de 14 kg de peso de 1
47
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 26, NÚM. 1, 1990
mes de evolución. La radiografía de tórax
mostraba atelectasia de lóbulo medio y lóbulo inferior derecho. Había notado la aparición de dos tumoraciones cutáneas localizadas en el dorso de la nariz y en región
cervical posterior, de 3 cm de diámetro recubiertas de piel rojo-violácea y adheridas a
planos profundos. En la analítica destacaban
Hct 36 %, Hb 11 g, 3.950.000 hematíes, VSG
112, PC>2 72mmHg, PCO^ 41 mmHg y pH
7,45, siendo el resto de valores normales. Se
realizó una fibrobroncoscopia encontrando
al comienzo del intermediario una tumoración blanquecina que ocluía por completo la
luz de dicho bronquio y que tras extraerla
dejaba ver una mucosa enrojecida y mamelonada. La biopsia bronquial (fig. 1) mostraba
un nido de células epiteliales malignas adyacentes a estroma sarcomatoso. En el cepillado y el broncoaspirado sólo se identificaron
elementos celulares de carcinoma epidennoide. Se practicó punción aspirado de ambas
tumoraciones cutáneas obteniendo células de
carcinoma epidermoide en las dos. Poco
tiempo después de ser diagnosticado sufrió
empeoramiento de su sintomatología con
gran deterioro del estado general falleciendo
en su domicilio.
El caso de carcinosarcoma que presentamos tiene varias particularidades: una de
ellas es el haber sido diagnosticado mediante
fibrobroncoscopia, habida cuenta del bajo
rendimiento diagnóstico en este tipo de tumores por este procedimiento, ya que en los
casos en que se diagnostica malignidad es
frecuente apreciar solamente alguna de las
estirpes celulares malignas, pero no ambas4;
de hecho sólo hay una publicación cuyo diagnóstico se hizo del mismo modo5. La otra
particularidad, radica en la existencia de metástasis cutáneas a distancia en el momento
del diagnóstico, hecho excepcionalmente
asociado a las formas de presentación endobronquial. Las metástasis cutáneas cuando se
presentan suelen ser por extensión directa
del tumor a la pared torácica. El pronóstico
de este tipo de tumores se ha asociado clási-
48
camente a la forma anatomoclinica2, siendo
peor para la periférica y algo mejor para la
endobronquial; en nuestro caso fue pésimo,
falleciendo el enfermo en aproximadamente
un mes; este comportamiento va más acorde
con los hallazgos de Bull6 que lo asemeja al
carcinoma de pulmón no de células pequeñas
independientemente de la forma anatomoclíI. Alfageme Michavila, S. Umbría
Domínguez y D. Martínez Parra*
Unidad de Neumología y •Servicio de Anatomía
Patológica.
Hospital Universitario de Valme. Sevilla.
1. Razzuk MA, Urschel HC, Race GJ,
Arnuí JH, Paulson DL. Carcinosarcoma of
the lung. Report of two cases and review of
the literature. J Thorac Cardiovasc Surg
1971; 61:541-546.
2. Moore TC. Carcinosarcoma ofthe lung.
Surgery 1961; 50:886-893.
3. Davis MP, Eagan RT, Weiland LH,
Paisoleo PC. Carcinosarcoma of the lung:
Mayo Clinic experience and response to chemotherapy. Mayo Clinic Proc 1984; 59:598603.
4. Stackhouse EM, Hamson EG, Ellis FH.
Primary mixed malignancies ofiung carcinosarcoma and blastema. J Thorax Cardiovasc
Surg 1969; 57:385-399.
5. Lóseos JM, Gutiérrez A, Ramírez JA et
al. Carcinosarcoma de pulmón. Arch Bronconeumol 1981; 17:41-44.
6. Bull JC, Grimes OF. Pulmonary carcinosarcoma. Chest 1974; 65:9-12.
Tos crónica del adulto
Sr. Director: La aspiración de cuerpos extraños puede dar origen a complicaciones
agudas, ocasionalmente con riesgo de muerte
por asfixia, o bien alteraciones a más largo
plazo como neumonías, absc su p u j n m i i . i ] .
tos crónica o bronquiectasias. La torma a»fictica aguda suele ser la más frecuente tanto
en niños como en adultos; es posible, sin
embargo, que el episodio aspirativo pase desapercibido y la sintomatología se presente
tras un período de días o semanas.
Un paciente de 60 años no fumador, sin
criterios de broncopatía crónica que presenta
desde hace año y medio, tos persistente con
escasa expectoración, sin fiebre ni dolor torácico. No presentó durante este tiempo astenia, anorexia o pérdida de peso, manteniendo un buen estado general. Recibió tratamiento ambulatorio sin mejoría de sus síntomas, tras lo cual es remitido a nuestro centro
para estudio. En el momento del ingreso en
la exploración general destacaba únicamente
una disminución del murmullo vesicular a la
auscultación pulmonar, más acusada en hemitórax izquierdo. La analítica y bioquímica
sanguíneas presentaban valores en el rango
normal. El estudio radiológico del tórax no
mostró hallazgos patológicos. Las pruebas
funcionales fueron normales.
Se practicó una fibrobroncoscopia apreciando mucosa de aspecto macroscópico
neoformativo que englobaba imagen compatible con cuerpo extraño que se intentó extraer sin éxito, decidiendo practicar con posterioridad una broncoscopia rígida bajo
anestesia general. El estudio histológico de la
mucosa adyacente fue informado como tejido de granulación. Una vez extraído el cuerpo extraño se pudo comprobar que se trataba
de una "branquia" de pescado de 1,2 x
0,8 cm (fig. 1). Ante la evidencia del cuerpo
76
CARTAS AL DIRECTOR
extraño, el paciente recordó un episodio de
atragantamiento en fechas próximas al inicio
del cuadro.
En nuestro caso, únicamente con posterioridad el paciente recordó el episodio de atragantamiento; considerando que sólo en algo
menos de un tercio de los casos de aspiración
de cuerpos extraños, los pacientes recuerdan
haberlo sufrido, es importante insistir en una
anamnesis orientada en este sentido, ya que
cualquier tos inexplicable, especialmente en
sujetos previamente sanos y sin factores de
riesgo, debe hacernos sospechar de un cuerpo
extraño endobronquial. Insistimos, como
han mencionado otros autores, en la importancia de la endoscopia, tanto con fines diagnósticos como terapéuticos, dado que la mayoría de cuerpos extraños inhalados son
radiotransparentes, pudiendo pasar desapercibidos a otras exploraciones incluso con un
tamaño relativamente grande como en nuestro caso.
Fig. 1. TAC: Formación nodular de 6 mm
en cara posterior del
bronquio del lóbulo
superior izquierdo de
baja densidad.
E. de Casimiro Calabuig, T. Lloret Pérez
y T. Lluch Mota
Servicio de Neumología. Hospital General.
Valencia.
1. Wolkove N, Kreisman H, Cohén C,
Frank H. Occult foreign -body aspiration in
adults. JAMA 1982; 248:1.350-1.352.
2. Pérez C, Sempere MT, Marco J. Neumonía obstructiva post-aspiración de un cacahuete. Arch Bronconeumol 1987; 23:153154.
3. Inhaled foreign bodies. Br Med J 1981;
282:1.649-1.650.
Fibrolipoma bronquial
Sr. Director: El interés por la patología
tumoral benigna bronquial ha aumentado en
los últimos años, gracias al desarrollo paralelo de la endoscopia y de la cirugía torácica'.
Los lipomas endobronquiales representan
unas neoformaciones benignas, muy raras
(0,1 % de los tumores broncopulmonares),
que se desarrollan a partir del tejido graso de
la pared bronquial, habiéndose descrito en la
literatura anglosajona alrededor de 60 casos2. Se presentan más habitualmente en
bronquios principales, más en el izquierdo,
siendo más rara su localización periférica,
como el caso aqui referido3.
Presentamos un caso de un fibrolipoma
bronquial, que viene a representar el tercer
caso de nuestro grupo4, el cual asentaba en
un paciente de 49 años, fumador de 40 cigarrillos día desde los 15 años, que comienza
un mes antes de su ingreso con parestesias en
mano izquierda, acompañado de dolor en
hemitórax izquierdo que le ha desaparecido
espontáneamente y tos seca. En la exploración física destaca únicamente una abolición
del murmullo vesicular en campo superior de
hemitórax izquierdo, acompañado de roncus
y sibilancias diseminados por ambos hemitó-
77
rax. Analítica de sangre, orina y hemostasia
dentro de la normalidad. En la radiología
aparece una opacidad paramediastínica de
densidad más o menos uniforme en lóbulo
superior izquierdo con pérdida de volumen y
marcada participación pleural. En el TAC
con corte fino (2 mm) aparece una formación
nodular de 6 mm que asienta en cara posteroinferior del bronquio del lóbulo superior
izquierdo a 1 cm de la carina secundaria. El
nodulo es redondeado y tiene amplia base de
implantación, siendo de densidad muy baja
(fig. 1). En la fibrobroncoscopia se aprecia
una neoformación pediculada que ocupa la
luz del bronquio del culmen, de superficie
lisa y consistencia dura, siendo la biopsia
bronquial compatible con un fibrolipoma
bronquial. Espirometría y gasometría dentro
de la normalidad. Se procede a toracotomía
por 5.° espacio intercostal, encontrándose
una paquipleuritis importante a nivel del lóbulo superior izquierdo y tras su liberación
se encuentra un parénquima distal atelectásico y claramente patológico. Dada la imposibilidad de la práctica de una broncoplastia,
se efectúa una lobectomía superior izquierda
reglada con sutura automática bronquial. El
postoperatorio cursó con atelectasia del lóbulo inferior izquierdo, resuelta con endoscopia aspirativa. En el estudio de anatomía
patológica se encontró una tumoración endobronquial, polipoide, amarillenta, de 6 mm
de diámetro máximo, constituida por tejido
adiposo maduro y escasa cantidad de tejido
fibroso, recubierto por epitelio respiratorio,
estando el parénquima distal con signos de
neumonitis obstructiva. Diagnóstico: Fibrolipoma endobronquial.
La TAC como hemos podido ver representa una gran ayuda diagnóstica5. Cuando exista un diagnóstico de certeza, el tumor sea
pequeño con pedículo accesible y no existan
lesiones distales, el tratamiento inicial será la
resección endoscópica, si bien cuando ello no
sea posible habrá que pasar a la cirugía, debiéndose de intentar inicialmente la broncotomía. Cuando el tumor sea grande o existan
lesiones distales irreversibles, como en nuestro caso, no habrá más remedio que llegar a
la lobectomía, planteándose recientemente
por otros grupos el papel terapéutico del láser como alternativa importante6.
J. Zapatero Gaviria, R. Peñalver Pascual
y A. Pacheco Galván*
Servicios de Cirugía Torácica y *Neumologia.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
1. Viejo Bañuelos JL, Gallo Marín F, Santos Barajas J, Velasco Oses A, Coma del
Corral MJ. Lipoma bronquial. Revisión de la
literatura a propósito de una observación.
Rev ClinEsp 1980; 157:57-61.
2. lannicello CM, Shoenut JP, Sharma
GP, McGoey JS. Endobronchial lipoma: report of three cases. Canadian Jour Surg
1987; 30:430-431.
3. Politis J, Funahashi A, Gehisen JA, De
Cock R, Stengel BF, Choi H. Intrathoracic
lipomas: repon of three cases and review of
the literature with emphasis on endobronchial lipoma. J Thorac Cardiovasc Surg
1979; 77:550-555.
4. Salvatierra A, Fogue L, Baschwitz B,
Cueto A, Lago J, Madrigal L, Candelas J.
Lipoma endobronquial. Revista Esp Cirugía
CTV 1984; 2:53-58.
5. Mendelsohn SL, Fagelman D, ZwangerMendelsohn S. Endobronchial lipoma demonstrated by CT. Radiology 1983; 148:790.
6. Smirniotopoulos TT, Quate LJ, Arabian A, Rohatgi PK. Endoscopio removal of
a bronchial lipoma with the neodymiumYAG láser. Endoscopy 1986; 18:197-198.
49