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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
das. Durante la exploración es importante observar la
incapacidad del paciente por vértigo y la presencia o
ausencia de nistagmo espontáneo postural (maniobra
de Hallpike).
Estudios de laboratorio y gabinete
Capítulo 6
Se recomienda realizar de manera sistemática las siguientes pruebas:
a) Biometría hemática completa.
b) Velocidad de sedimentación globular.
c) Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina);
ante la menor sospecha de diabetes latente o sintomática se solicita una curva de tolerancia a la
glucosa.
d) Determinación de colesterol y triglicéridos en
sangre.
e) Pruebas de función tiroidea (T3, T4, TSH).
f) VDRL.
Entre los estudios de gabinete se recomiendan los siguientes:
a) Electrocardiograma en caso de hipertensión o
afecciones cardiovasculares.
b) Evaluación neurootológica, que consiste en:
1. Estudio audiológico completo.
2. Electronistagmografía.
3. Valoración radiográfica.
Se puede empezar con radiografías simples de cráneo
en posición de Stenvers, transorbitaria de Guillen y
Towne. En caso de sospecha de lesiones retrococleares, se solicita una tomografía axial computarizada
con inyección de aire en el espacio subaracnoideo. La
resonancia magnética también es útil en la valoración
de estructuras blandas, por lo que tiene una aplicación
práctica en neurootología. El autor considera que esta
última y la tomografía son estudios complementarios.
ALGUNOS PADECIMIENTOS QUE SE
ACOMPAÑAN DE VÉRTIGO Y MAREO
Lesiones de los oídos externo y medio
Las impactaciones graves de cerumen o cuerpos extraños
en el conducto auditivo externo pueden causar sensación de inestabilidad y acúfeno, sobre todo si están en
contacto con la membrana timpánica. En ocasiones, la
presencia de secreción serosa o purulenta en oído medio
causa desequilibrio o cuadros fugaces de vértigo, acompañados de hipoacusia y otalgia. Cuando el vértigo se
torna más intenso, debe pensarse en la posibilidad de
una extensión del proceso inflamatorio al laberinto, con
el desarrollo de laberintitis serosa o purulenta.
Si estos síntomas se presentan en pacientes con otitis
media crónica, aumenta la posibilidad de que el vértigo
se relacione con una erosión del conducto semicircular
lateral, sobre todo si hay un colesteatoma.
Las personas con perforaciones timpánicas son más
sensibles a los cambios de temperatura, sobre todo al
viento helado, ya que su presencia en la mucosa del
oído medio es capaz de producir un estímulo calórico.
Por último, los traumatismos del oído son causas bien
definidas de lesiones laberínticas, luxaciones osiculares y rotura de la membrana de la ventana redonda.
Lesiones del oído interno
Neuronitis vestibular: Ruttin fue el primero en describir
clínicamente en 1909 esta enfermedad, caracterizada
por pérdida repentina de la función vestibular sin el desarrollo de síntomas auditivos en pacientes aparentemente
sanos. De los 100 casos publicados por Dix y Hallpike
en 1952, 47 presentaron paresia canalicular bilateral y
53 tenían lesiones unilaterales. Existe la forma crónica
de esta enfermedad, que puede manifestarse incluso por
periodos mayores de siete años; el grado de cronicidad
depende en parte de la magnitud de la atrofia de las neuronas vestibulares. En la atrofia total no se presentan episodios repentinos de vértigo, pero si existe atrofia parcial
del nervio, puede haber episodios de vértigo recurrente y
diversos grados de recuperación de la depresión calórica
presentada. El padecimiento se presenta a cualquier edad
y predomina entre los 30 y 45 años (edad media). Afecta
por igual a ambos sexos.
Etiopatogenia: la aparición de esta enfermedad suele
coincidir con una infección en otra parte del cuerpo, en
especial de vías respiratorias superiores. Debido a que
los cambios anatomopatológicos son similares a los que
ocurren en la infección por herpes zoster, se ha sugerido
un origen de tipo viral; tanto esta causa como la autoinmunitaria se consideran las más probables. Otros virus
neurotrópicos son el herpes simple, los citomegalovirus,
el virus del Epstein-Barr y el de la seudorrabia.
Entre las lesiones otohistopatológicas se han encontrado: degeneración de la rama ampular de la división superior del nervio vestibular, atrofia de las crestas ampulares y fibrosis de espacios perilinfáticos, así
como gliosis de los nervios vestibular y coclear.
Cuadro clínico: aparición súbita de vértigo, continuo y de diversa intensidad, rotatorio, y acompañado
de síntomas vegetativos notorios. Puede aumentar con
cambios posturales y el paciente refiere un desequilibrio permanente.
El periodo de recuperación es lento y pueden presentarse crisis de vértigo de pocos segundos de duración y
también inestabilidad. El paciente no desarrolla síntomas
de afección coclear (hipoacusia, acúfeno). Este periodo
dura casi tres a cuatro semanas. En la electronistagmografía pueden encontrarse las siguientes alteraciones:
1. Nistagmo espontáneo en el lado contralateral a la
lesión, sobre todo al inicio del padecimiento.
2. Depresión del nistagmo optocinético, cuando el
estímulo es contrario a la dirección del nistagmo
espontáneo.
3. En las pruebas calóricas: depresión unilateral o
bilateral de la respuesta y, algunas veces, preponderancia direccional.
Oído interno
a) Efectos de traumatismos craneoencefálicos.
b) Infecciones y operación del oído medio que produzcan laberintitis.
c) Trombosis de la arteria vestibular anterior.
d) Vejez.
e) Alguna posible relación con otros trastornos del
oído interno, como la enfermedad de Ménière y la
neuronitis vestibular.
f) Traumatismos cervicales.
g) Espondilosis cervical.
h) Compresión de la arteria vertebral por osteofitos e
insuficiencia vertebrobasilar.
i) Enfermedad cerebelosa.
Cuadro clínico: la maniobra de Hallpike es positiva;
cuando el oído afectado se encuentra hacia abajo aparece vértigo posicional acompañado de nistagmo hacia arriba y al lado del oído estudiado, que es de tipo
dextrógiro cuando es del lado izquierdo y levógiro en
el derecho. Tiene un periodo de latencia aproximado
de 1 a 4 seg y duración de 20 a 30 seg.
Es fatigable al repetir pruebas posicionales y reaparece en dirección inversa al regresar a la posición sedente, a diferencia del de origen central (vermis cerebeloso)
en el que el nistagmo aparece después de una latencia
mayor (más de 50 seg) con dirección hacia abajo y mayor duración (30 a 180 seg). No se acompaña de vértigo
y cambia de dirección con las diferentes posiciones de
la cabeza. Las formas de VPPB manifestadas de modo
primordial por nistagmo con movimientos verticales u
horizontales tal vez no representan, como lo señala Gacek (1982), el síndrome causado por anomalías de tipo
periférico, hecho que debe tenerse en cuenta al ofrecer
un esquema de tratamiento al paciente; asimismo, el nistagmo posicional que ocurre sólo con los ojos cerrados
no siempre representa alteración laberíntica y es preciso
descartar trastornos del sistema nervioso central. Tanto
el estudio audiológico como las pruebas térmicas en la
electronistagmografía no presentan anomalías.
En casi todos los casos, el VPPB desaparece después
de varios meses y rara vez persiste más de un año.
Tratamiento: puede incluir lo siguiente:
a) Médico. A base de sedantes laberínticos y derivados de la ergocriptina. En ocasiones se puede
aplicar fisioterapia y consiste en precipitar las crisis de vértigo a través de maniobras repetitivas de
Hallpike, tanto de un lado como de otro, hasta que
el vértigo disminuya y, al cabo de varios días, desaparezca. Brandt (1980) ha obtenido así resultados
satisfactorios en un alto porcentaje de sus casos,
con control de los síntomas entre los tres y 14 días.
Se recomienda suspender los ejercicios cuando los
pacientes no presentan vértigo dos días consecutivos. Semont (1988), basado en la teoría de la cupulolitiasis, describe una maniobra que consiste en:
1. El paciente se encuentra sentado.
2. La cabeza se gira hacia el oído no afectado y
hacia atrás, levantando la punta nasal.
3. El cuerpo se deja caer hacia el lado afectado.
4. En seguida se lleva la cabeza hacia abajo, bajando así la punta nasal.
5. Se levanta al paciente para dejarlo caer hacia el
lado no afectado, manteniendo la misma rotación de la cabeza.
6. Se lleva a la posición sedente. Se debe dejar
un tiempo de 2 a 3 min entre cada uno de los
cambios de posición. Epley (1992), basado en
la teoría de la canalitiasis, describe la siguiente maniobra:
t Se inicia con la rotación de la cabeza 45° hacia el sitio afectado y se realiza la maniobra
de Dix–Hallpike.
t A continuación se gira la cabeza hacia el
sitio opuesto antes de volverse a sentar.
t Posición sedente. Se deja un periodo de 6 a
13 seg entre los cambios de posición.
Se sugiere dar a los pacientes supresores vestibulares antes de iniciar la maniobra, utilizar vibradores
de la mastoides y repetir el procedimiento hasta
que no se observe nistagmo. Otros autores sugieren esperar un tiempo de 4 min antes de mover la
cabeza hacia el sitio contralateral en la posición
de Dix–Hallpike, y que el movimiento de ésta ten-
Capítulo 6
En lesiones con compensación central, el oído dañado no responde al estímulo térmico. Pequeños infartos
del tallo cerebral sobre todo en la porción dorsolateral del puente, y o en el cerebelo, pueden similar una
neuronitis vestibular.
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB): Barany lo describió por primera en 1921 y se ha señalado
como la causa más común de nistagmo posicional en
la práctica otorrinolaringológica. Los huesos temporales
de los pacientes con este trastorno han mostrado degeneración de la mácula utricular y depósitos de material
basófilo en la cúpula de la cresta del conducto semicircular posterior, de donde surgió la teoría de que los otolitos que han sufrido degeneración se desprenden sobre
la mácula utricular, estimulando al caer por gravedad
el conducto semicircular posterior; es por ello que se
ha empleado el término de cupulolitiasis para describir la fisiopatología de este padecimiento. También se
ha sugerido que la cresta del conducto semicircular superior, los núcleos vestibulares y la sustancia reticular
desempeñan un papel importante en la producción de
VPPB. Evidencia reciente sugiere que detritos de otoconias que han sufrido degeneración y flotan libremente
en la endolinfa son los que estimulan a los conductos
semicirculares (canalitiasis) y que el conducto semicircular posterior es el afectado con mayor frecuencia. Las
otoconias humanas miden 3 a 30 μm de largo y están
compuestas de carbonato de calcio, con pequeñas cantidades de sodio, magnesio, fósforo, azufre, cloro y potasio; con el incremento en la edad, la capa gelatinosa
de la membrana otolítica disminuye, lo cual favorece un
desprendimiento espontáneo de fragmentos otoconiales
que provienen del utrículo o el sáculo.
Existen diversas causas del VPPB, pero la de tipo
idiopático es la más común. Otras causas son:
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
ga un tiempo de 1 min, llevando el cuerpo hacia la posición contraria por otros 4 min antes de
volverse a sentar. Con estas maniobras se puede
alcanzar un control del vértigo en el 80 al 90%
de los casos.
b) Quirúrgico. Existe un reducido número de pacientes a quienes el VPPB incapacita y dificulta
el buen desempeño de sus labores domésticas y
profesionales; en ellos, la sección selectiva del
nervio ampular posterior a través del oído medio
es una alternativa terapéutica con baja morbilidad.
En un estudio anatomoquirúrgico del hueso temporal, el autor (1988) localiza este nervio sobre
el margen posteroinferior de la membrana de la
ventana redonda, por lo que el nervio es quirúrgicamente accesible al cirujano en casi 60% de los
casos. También la oclusión selectiva del conducto
semicircular posterior, por la vía transmastoidea,
ha dado resultados alentadores. En el resto, la sección del nervio vestibular a través de la fosa media
o retrolaberíntica elimina el vértigo (figura 6–6).
Otra variante del vértigo postural paroxístico es la que se
produce por el conducto semicircular horizontal; por lo
general es inducida por movimientos de rotación de la
cabeza en el plano de dicho conducto, con el paciente
en posición supina. Con menos frecuencia se observan
por movimientos de flexión y extensión de la cabeza o
al cambiar de la posición supina a la de pie. En estos
casos, el nistagmo que se origina es geotrópico bilateral,
inducido por el material otoconial que se desprende de
la mácula utricular hacia la porción posterior del con-
Figura 6–6. Microfotografía que muestra la articulación incudoestapedial y la eminencia piramidal del lado izquierdo. En el centro
se puede identificar el nicho de la ventana redonda, el cual se
ha fresado hasta exponer al nervio singular o ampular posterior,
que discurre por la región posteroinferior. Al fondo se encuentra la
membrana de esta ventana.
ducto semicircular horizontal; una presentación menos
común de nistagmo es la bilateral apogeotrópica que
revierte su dirección en forma espontánea o luego de
maniobras de reposición. En estos pacientes, la maniobra de Barbecue es de utilidad y en ella se mueve la cabeza del sujeto en incrementos de 90°, se efectúa una
rotación de 360°: cada 90° de rotación, la cabeza del
individuo permanece en dicha posición durante un periodo de 30 a 60 seg; cuando el tratamiento médico no es
satisfactorio, se puede efectuar una oclusión del conducto semicircular o una sección del nervio ampular.
Cinetosis: la cinetosis o enfermedad del movimiento
aparece en sujetos susceptibles sometidos a ciertos movimientos. El inicio del mareo se caracteriza por la aparición de palidez facial y sudación fría; posteriormente
hay aumento de la salivación, náusea y vómito. La causa primordial es la acumulación de estimulaciones que
producen respuestas compensatorias (desviación tónica
y lenta de los ojos, que se conserva en dirección opuesta al movimiento), motoras reflejas del laberinto ante
aceleraciones; por otro lado, las de tipo anticompensatorio están representadas por la fase rápida del nistagmo
y no producen mareo. Los movimientos que facilitan
la aparición del mareo son los que combinan aceleraciones verticales (cabeceo) con angulares (rodamiento).
Sin embargo, cuando la cabeza permanece fija, el mareo disminuye de forma considerable.
El centro del vómito, localizado en la región del
fascículo solitario, la sustancia reticular contigua y la
zona quimiorreceptora situada en la región superficial
del bulbo son fundamentales en la génesis del vómito
en la cinetosis, y al parecer éste se debe a la acción de
la acetilcolina en esta última (teoría neurohumoral).
Factores visuales: durante la fijación espacial, el sujeto mira puntos inmóviles respecto a sí mismo, como
la carretera en un automóvil o el horizonte en un barco;
debido a que en cada movimiento del cuerpo los ojos
ejecutan un movimiento compensador que tiene por fin
impedir que la imagen del punto de fijación se desplace
fuera de la fóvea, las condiciones para que aparezca el
mareo son poco propicias. Cuando no hay fijación, los
movimientos oculares ocurren como respuesta exclusiva
a estímulos vestibulares, cuya magnitud no equivale a la
del movimiento del sujeto, por lo que sólo lo compensan
de modo parcial. Esta circunstancia produce mareo, que
es aún más intenso en casos de fijación ambiental, en
los que el individuo descansa la vista en puntos que se
mueven con él, como sucede en el aposento interior de
un barco, en el cual no hay ventanas. En tal caso, los ojos
no se mueven, ya que permanecen fijos en una imagen
cuyo movimiento angular es idéntico al del sujeto.
Tratamiento: los anticolinérgicos pueden prevenir la cinetosis. También es pertinente aconsejar a los
pacientes evitar, durante viajes en automóvil, barco u
otro medio de transporte, la fijación ambiental y tratar
de mantener fija la cabeza.
Enfermedad de Ménière
Introducción: el 8 de enero de 1861, Prosper Ménière
presentó ante la Academia de Medicina de París una
Oído interno
a) Porción rugosa o intraósea.
b) Porción lisa; Sjoback (1986) ha identificado cinco
tipos morfológicos de células epiteliales en SE:
t 5JQP*se encuentra en la porción intraósea y es
de forma cilíndrica plana.
t 5JQP ** es intraóseo y extraóseo, de forma
cilíndrica.
t 5JQP *** células cilíndricas de la porción intraósea que se tiñen de color oscuro.
t 5JQP*7es extraóseo y de forma escamosa o
cuboidal.
t 5JQP7 extraóseo de forma cilíndrica plana.
Se considera que los tipos I y II son células similares pero en diferente estadio de actividad metabólica. Arnold
(1984) ha demostrado la presencia de inmunoglobulinas
en SE, de manera específica IgG, IgM, IgA e IgA secretoria. Tanto IgA como IgG se han detectado en las mucoproteínas de la luz de SE, hecho que sugiere su producción
local. Además, la porción intraósea del saco es más
vascularizada que la extraósea. El conducto endolinfático se inicia en la confluencia de los conductos utricular
y sacular y termina en el saco endolinfático. Está formado
por una porción horizontal, que corresponde a la vestibular o sinusal de Zechner y Altmann (1969), y una vertical,
que equivale a la región ístmica del conducto. En resumen, el sistema endolinfático del oído está formado por:
a) El conducto.
b) La porción rugosa del saco.
c) La porción distal del saco endolinfático.
Fisiopatogenia: se cree que los productos de desecho metabólico del órgano de Corti que circulan en la endolinfa
se resorben en el saco endolinfático. La fibrosis perivascular de esta estructura que se encuentra hasta en 60% de
pacientes con enfermedad de Ménière puede alterar esta
función y favorecer así el desarrollo de la hidropesía endolinfática. Estudios experimentales confirman la presencia de un flujo longitudinal de endolinfa de la cóclea a
SE y se presupone que cualquier interrupción de esta vía
lleva a la producción de hidropesía en diversos segmentos del sistema endolinfático, con colapso de las paredes
saculares en presencia de una estría vascular funcional.
El análisis histopatológico de los huesos temporales
en pacientes con enfermedad de Ménière ha mostrado
las siguientes características:
1. La presencia de acueductos vestibulares pequeños
se acompaña más del desarrollo de hidropesía
endolinfática.
2. La mitad anterior del saco endolinfático parece
desempeñar la función más importante en la fisiología del SE.
3. Existe una cantidad significativamente menor de
vasos sanguíneos en SE de huesos con enfermedad
de Ménière, tanto en su porción proximal como en
el orificio craneal y en la porción rugosa.
4. El canalículo paravestibular sale de forma directa
hacia la fosa craneal posterior, con mayor frecuencia en huesos temporales con hidropesía endolinfática que en testigos (67 y 41%). Sin embargo, este
canalículo y su vena parecen no tener relevancia
en la producción de hidropesía endolinfática.
5. La obliteración del ductus reuniens se relaciona
más con una hidropesía limitada a la cóclea.
6. La degeneración del neuroepitelio sensorial es
rara en pacientes con hidropesía endolinfática.
7. En la microscopia electrónica se han encontrado
fibras del nervio vestibular con mielina hiperplásica y oclusión total del conducto axonal con dilatación del sistema reticuloendoplásmico, que
formaba vesículas, por lo que se ha sugerido la
presencia concomitante de una neuropatía primaria en la enfermedad de Ménière. Por otra parte,
Brookes (1986) encontró hasta en 55% de los casos
estudiados valores sanguíneos altos de complejos
inmunitarios circulantes, sobre todo los factores
C1q y C3c, y elevación de IgM (86%) e IgG (44%).
Yoo (1982) demostró en cinco de 12 pacientes con
esta enfermedad la presencia de anticuerpos anticolágeno tipo II; este colágeno se encuentra en
el laberinto membranoso, la capa subepitelial del
conducto endolinfático, el ligamento espiral y la
cápsula ótica, por lo que puede haber en ciertos
casos una participación autoinmunitaria en la fisiopatogenia de esta entidad. La presencia de autoanticuerpos en contra del saco endolinfático
se ha detectado en el 10% de los casos y se ha
sugerido una hipersensibilidad tipo III como uno
de los mecanismos etiopatogénicos.
En 65% de los casos, la enfermedad de Ménière se cataloga como idiopática. En 35% se identifican algunas
entidades como causas:
Capítulo 6
enfermedad caracterizada por acúfeno, hipoacusia y
vértigo. En 1938, Hallpike y Cairns describen la histopatología de la enfermedad de Ménière consistente en
hidropesía endolinfática. Afecta de manera primordial a
la población adulta (30 a 60 años) y se puede clasificar
en enfermedad de Ménière típica (85%) y atípica (15%).
Esta última se subdivide en hidropesía coclear (12 a
13%) y vestibular (2 a 3%). Se inicia en forma unilateral, pero es bilateral en 25 a 30% de los pacientes después de dos a tres años de los síntomas iniciales. Se han
descrito de una manera aislada informes de incidencia
familiar de esta enfermedad, la cual se transmite de una
forma autosómica dominante, sin diferir en su presentación de las formas espontáneas. Brown (1941, 1945)
y Bernstein (1965) describieron a familias con enfermedad de Ménière y cefalea tipo migraña, un cuadro que
se transmite también en forma autosómica dominante
de expresividad variable y penetración incompleta.
Alteraciones anatómicas: Cotugno describió en
1761 el saco endolinfático (SE) y por Boettcher lo redescubrió en 1869. La mayor parte se encuentra contenida en el conducto óseo del acueducto vestibular y
otra parte es extraósea sobre la duramadre de la fosa
craneal posterior. Bast y Anson (1949) introdujeron la
división estructural del SE en:
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
a) Alergia.
b) Sífilis.
c) Insuficiencia suprarrenohipofisaria.
d) Mixedema.
e) Estenosis del conducto auditivo interno.
f) Traumatismos craneoencefálicos o acústicos.
g) Antecedentes de operación otológica.
h) Relación con otosclerosis.
i) Procesos infecciosos crónicos del oído con una
mayor tendencia a producir hidropesía endolinfática limitada a la región del vértice.
Arnold (1997) encontró anticuerpos en contra de herpes
simple en la perilinfa, por lo que este virus puede desempeñar un papel en el desarrollo del trastorno. No se
ha dilucidado la razón de la condición paroxística de la
enfermedad de Ménière.
El autor apoya la teoría de Lawrence y McCabe
(1959) según la cual, durante el periodo agudo, la
membrana endolinfática se rompe y la endolinfa, al
mezclarse con la perilinfa, produce una súbita estimulación del epitelio sensorial del vestíbulo y al cicatrizar esta abertura todo vuelve a estabilizarse.
Diagnóstico: la enfermedad de Ménière se caracteriza por:
a) Presencia de vértigo grave acompañado de náusea y vómito, que puede durar minutos u horas, y
desaparecer para reaparecer al cabo de un tiempo
variable. La frecuencia de estos cuadros puede aumentar con el paso de los años para disminuir con
lentitud a medida que el proceso va destruyendo
al oído interno. Existe una gran variedad de episodios: algunos pacientes experimentan remisiones
prolongadas, con o sin tratamiento, y en otros son
más cortas y resistentes al tratamiento. La tensión
y la ansiedad precipitan los síntomas. En 50 y 70%
de los casos, las pruebas calóricas en la electronistagmografía muestran paresia vestibular; en 30 a
50% pueden ser normales y en un porcentaje bajo
existe preponderancia direccional. Al parecer, la
disminución de las respuestas laberínticas también
se manifiesta en el nistagmo optocinético, ya que se
ha reconocido una disminución de la velocidad promedio de éste en su fase pasiva, en comparación con
la del nistagmo estudiado en personas normales.
b) Acúfeno. Es de tipo subjetivo y no pulsátil, y puede constituir el primer síntoma de la enfermedad o
aparecer por primera vez con la crisis vertiginosa.
c) Hipoacusia. Es de tipo neurosensorial y fluctuante,
sobre todo al inicio de la enfermedad, acompañada por intolerancia al ruido, menor discriminación
al habla y variación en la magnitud de la regresión
fonémica. Corvera (1978) señaló que las fluctuaciones son más evidentes en la logoaudiometría
que en la audiometría tonal. Kumagani (1982) clasificó a los pacientes con hipoacusia secundaria a
la enfermedad de Ménière en tres tipos:
1. Pacientes con hipoacusia superficial a moderada de tipo fluctuante, limitada a frecuencias
graves y medias. La pérdida media aritmética es
de 35 dB para frecuencias de 250 a 4 000 Hz.
Al mejorar las condiciones del sujeto, el grado
auditivo retorna a sus valores normales (restitutio at integrum).
2. Se caracteriza por audiogramas de tonos puros
con curvas planas. La pérdida media aritmética
es de 60 dB, en frecuencias de 250 a 4 000 Hz.
La audición puede fluctuar, pero no regresa a
sus cifras normales.
3. Curva audiométrica plana, con afectación auditiva moderada a profunda y mínima o nula
fluctuación auditiva. Durante los estadios iniciales de la enfermedad es frecuente identificar audiogramas con caída de las frecuencias
graves y alteración mínima de los tonos agudos; a medida que la enfermedad avanza, los
audiogramas muestran curvas planas con una
fluctuación mínima. Se sabe también que, a
los 2 kHz, la afectación auditiva es menor.
Asimismo, es común encontrar sensación de
plenitud o presión en el oído, en particular
antes o durante los episodios de vértigo.
Prueba del glicerol: sirve para determinar si hay fluctuaciones en la audición; De Vicentiis en Italia y Klockhoff
(1974) en Suecia la desarrollaron. En esencia, consiste
en administrar 1.2 mL/k de glicerina por vía oral, mezclada con una cantidad similar de jugo natural; se efectúan audiogramas antes de la ingestión y una y tres horas
después. Los criterios para considerar que esta prueba es
positiva son los siguientes:
1. Mejoría de 15 dB en el umbral tonal en una o más
frecuencias del audiograma (250 a 4 000 Hz).
2. Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de dos o tres
frecuencias (125 a 2 000 Hz).
3. Mejoría de un 12% en la discriminación al habla. Esta prueba ayuda a confirmar el diagnóstico clínico de enfermedad de Ménière.
En un estudio de Snyder (1982) se encontró que en 157
de 265 oídos (60%) la prueba fue positiva. También se
considera que tiene valor pronóstico, dado que se ha advertido que los individuos en quienes la audición fluctúa responden mejor al tratamiento médico quirúrgico.
Debido a que la prueba del glicerol produce náusea y
cefalea (efectos indeseables) en 30 a 40% de los casos,
Juhn (1979) recomienda usar urea (2 g/kg), ya que se ha
visto que también afecta el gradiente osmótico de la perilinfa, con resultados similares a los del glicerol, pero
menos efectos indeseables.
Potenciales de suma (electrococleografía): se considera que los potenciales de suma alargados representan
una característica importante de la enfermedad de Ménière; se reconocen en 85% de los pacientes. Los potenciales de acción y los microgónicos cocleares también
tienden a prolongarse, pero en grado menor.
Radiología: en 1968, Clemis y Valvassori concluyeron que la falta de visualización radiográfica del acue-
Oído interno
a) Acueducto vestibular normal (forma tubular).
b) Acueducto vestibular de tipo filiforme; es ligeramente más estrecho.
c) Acueducto vestibular sin neumatización en derredor (más frecuente en la enfermedad de Ménière y
otitis medias crónicas).
d) Acueducto vestibular estrecho; tiene una abertura
externa pequeña de casi 1 a 2 mm.
e) Falta de visualización del acueducto. La tomografía axial computarizada de alta resolución facilita
la valoración del acueducto.
Tratamiento
Médico: controla de manera satisfactoria 80 a 90% de los
casos. Consiste básicamente en:
1. Dieta hiposódica.
2. Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida y triamtereno, inhibidores de la anhidrasa carbónica), complementados con aumento de la ingestión de potasio para contrarrestar algunos efectos indeseables.
3. Sedantes laberínticos (diacepam o glucopirrolatos).
4. Control de enfermedades sistémicas y posibles
trastornos metabólicos relacionados.
5. Inyección intratimpánica de gentamicina, para lo
cual se inyectan 0.75 mL (60 mg) de gentamicina
a razón de 40 mg por mL, mediante una aguja No.
22, dejando al paciente en posición supina con el
oído hacia arriba por espacio de 45 min y se indica
tratar de deglutir lo menos posible. A esta solución
también se le pueden agregar pequeños fragmentos
de Gelfoam®. Otros autores aplican dosis de 26.7
mg/mL tres veces al día a través de un tubo de ventilación en T por cuatro días consecutivos, hasta
alcanzar una dosis total de 208 mg. El tratamiento
se suspende si se presenta nistagmo o disminución
de la audición o mayor inestabilidad. La aplicación de gentamicina debe dirigirse hacia el nicho
de la ventana redonda para facilitar su absorción
y se busca destruir con ello las células oscuras del
laberinto y producir una reducción de la producción de endolinfa. Se puede alcanzar un 80 a 85%
de control en los episodios de vértigo. Sin embargo, es habitual observar una hipoacusia sensorial
en las frecuencias de 6 y 8 kHz, con una pérdida
promedio de 7.5 dB y una paresia vestibular en
las pruebas calóricas en el 90% de los individuos.
La aceptación de este procedimiento, ya que se
puede realizar en el consultorio, aunado a su baja
morbilidad, lo han convertido en el tratamiento de
elección antes de recurrir a la operación. El autor
ha obtenido resultados satisfactorios con la aplicación intratimpánica de amikacina mezclada con
polvo de Gelfoam®, una vez por semana por dos a
tres semanas. El tratamiento es bien tolerado y los
resultados son similares a la aplicación de gentamicina. Las inyecciones intratimpánicas de esteroides, sobre todo de dexametasona, también han
demostrado ser de utilidad en casos intratables de
enfermedad de Ménière.
Las crisis agudas de la enfermedad de Ménière pueden
controlarse con:
a) Anticolinérgicos (atropina, 0.8 mg subcutáneos).
b) Vasodilatadores (histamina, 2.75 mg en 250 mL de
glucosa al 5%, infundibles en una hora).
c) Sedantes (del tipo del diacepam, 5 a 10 mg IV).
Para el control posterior de estos pacientes también son
útiles los fármacos con propiedades antihistamínicas y
anticolinérgicas, y los vasodilatadores periféricos del tipo
del ácido nicotínico.
Quirúrgico: debe considerarse cuando ha fracasado
el tratamiento médico (10 a 20%); se recomienda valoración por un mínimo de seis meses posteriores al inicio de
la terapéutica. Existen dos tipos de tratamiento quirúrgico
de esta enfermedad:
1. Procedimientos conservadores: para la valoración
de los resultados se usa la siguiente clasificación
(Comité Estadounidense de Audición y Equilibrio):
Clase A: ausencia de vértigo y aumento de la audición.
Clase B: ausencia de vértigo y audición sin cambios.
Clase C: ausencia de vértigo y audición baja.
Clase D: falla en el control del vértigo y empeoramiento auditivo.
a) Operación del saco endolinfático: Portmann
introdujo en 1927 la descompresión del saco
endolinfático. Se recomienda en pacientes que
se encuentran en los estadios tempranos de la
enfermedad, que presentan fluctuaciones en
la audición y que no tienen síntomas entre las
crisis. También se utiliza en casos de afectación bilateral. Hay diferentes modificaciones a
la técnica original, como las de House (1962),
Graham (1984) y Arenberg (1977). Con todas
ellas se controla el vértigo en 70 a 80% de los
casos. El acúfeno mejora en 25 a 30%, lo mismo que la audición. Algunas causas frecuentes
de fracaso son el desarrollo de fibrosis intrasacular o extrasacular y la proliferación de tejido
glial (figura 6–7). Debido a lo anterior, el autor
se inclina por los procedimientos de tipo descompresivo amplios, sin cortar o derivar el saco
endolinfático.
Capítulo 6
ducto vestibular se correlaciona en clínica con la presencia de enfermedades de Ménière. Hall (1983) identificó
una falta de neumatización periacueductal en 74% de
los oídos afectados por esta anomalía, contra 46% en un
grupo control. El estrechamiento o la falta de visualización radiográfica del acueducto vestibular representan
un signo radiográfico inespecífico.
En términos radiográficos , el acueducto vestibular
se subdivide en cinco tipos:
139
139
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
La técnica de descompresión del saco endolinfático consiste en:
t Incisión retroauricular.
t Corte del periostio alrededor del conducto
auditivo externo.
t Mastoidectomía simple.
t Resección ósea con exposición de la duramadre de la fosa craneal posterior desde el
ángulo senodural y el seno petroso superior
hasta el bulbo de la yugular en forma inferior.
El límite posterior es el seno sigmoideo y el
anterior el conducto semicircular posterior.
t Se remueve el sistema de celdillas retrofaciales y se expone todo lo posible la dura.
t El saco endolinfático se encuentra enfrente
del seno lateral y por detrás del conducto semicircular posterior.
t El saco puede sólo exponerse o cortarse,
aplicando tubos de silástico hacia la cavidad
de la mastoides o el espacio subaracnoideo
(figura 6–8).
b) Cocleosaculotomía: Schucknecht (1982) modifica la técnica de derivación ótica–perótica de
House y Pulec (1968) para pacientes con o sin
fluctuación de la audición. El procedimiento se
Figura 6–7. Presencia de fibrosis alrededor de la prótesis aplicada
para descomprimir el saco endolinfático. Había, además, una gran
fibrosis intrasacular.
EH
CSP
SE
SL
Figura 6–8. Descompresión del saco endolinfático: se ha efectuado una mastoidectomía simple, con exposición del conducto
semicircular posterior, así como del seno lateral. El fresado se realiza entre estas dos estructuras hasta descubrir la duramadre de
la fosa posterior y, con ella, el saco endolinfático. EH, espina de
Henle; CSP, conducto semicircular posterior; SE, saco endolinfático; SL, seno lateral.
practica bajo anestesia local con sedación y se
introduce un pico de ángulo derecho de 3 mm
a través de la membrana de la ventana redonda y en dirección de la ventana oval. Se debe
sentir una pequeña resistencia a medida que el
pico atraviesa la lámina espiral ósea y perfora al
sáculo dilatado en el vestíbulo. El orificio producido en la ventana redonda se cubre con pericondrio o tejido adiposo. Este procedimiento
consiste en una minilaberintectomía. El vértigo
se controla hasta en 70% de los casos. Se cuenta con otros procedimientos descompresivos locales, como la colocación de una tachuela en
el centro de la platina, que produce una rotura
del laberinto membranoso durante los periodos
de máxima dilatación del saco; esta técnica se
usa cada vez menos.
2. Procedimientos destructivos.
a) Sección del nervio vestibular: se recomienda
cuando ha fracasado la descompresión del saco
endolinfático y la audición del paciente es útil
(curva audiométrica con pérdida no mayor de
50 dB y 80% de discriminación al habla). La vía
de acceso puede ser la fosa media, difundida
por House (1962) o retrolaberíntica.
Con este método mejora el vértigo en 96%.
b) Laberintectomía: se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral. Controla el vértigo en 90 a 95% de los casos. Se pueden utilizar diferentes vías de acceso,
como la transmastoidea, con la que se obtiene
una exposición por vía translaberíntica del VIII
par, o la transmeatal, con exposición del nervio
por vía transcoclear. El propósito primordial de
Oído interno
estas vías es extirpar el neuroepitelio del órgano
vestibular terminal (conductos semicirculares,
utrículo y sáculo).
Laberintectomía por vía transmastoidea:
b) Inferior, por la que avanzan el nervio coclear
enfrente y la división inferior del nervio vestibular detrás. Con el objeto de exponer mejor los nervios vestibulares se recomienda
fresado de la cresta falciforme.
10. La abertura del conducto auditivo interno da salida de líquido cefalorraquídeo a presión, el cual
debe aspirarse de forma paciente para continuar
con la intervención.
11. Es vital identificar las ramas superior e inferior
del nervio vestibular para efectuar una neurectomía completa.
12. Se sella el conducto auditivo interno, aplicando
músculo y fascia temporal (figura 6–9).
Vértigo crónico subjetivo
Se presenta en pacientes con síntomas inespecíficos y vagos que no corresponden a una enfermedad física activa.
Los enfermos refieren presión en la cabeza, desequilibrio
subjetivo, inestabilidad con hipersensibilidad a estímulos motores, sin vértigo rotatorio, desequilibrio objetivo
o ataxia. Este síndrome es común y representa al menos
el 10% de los sujetos con vértigo en la consulta neurootológica. Se lo conoce también como vértigo, vértigo
fóbico postural o afección espaciomotora. Este trastorno
puede desencadenarse por enfermedades neurootológicas transitorias o por alteraciones de origen psiquiátrico. En estos pacientes, los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina,
M
Y
M
CAE
NF
Y
CSL
CSS
SL
CSP
A
SL
B
Figura 6–9. Laberintectomía por vía transmastoidea: A. Muestra el fresado sobre los conductos semicirculares, una vez que se ha
efectuado la mastoidectomía con aticotomía. B. Con ayuda de una fresa de diamante se alcanza el conducto auditivo interno, cortando
la duramadre, con el objeto de exponer el nervio vestibular con sus ramas superior e inferior. En el campo se reconoce la nervio facial,
que se encuentra en la parte superior del conducto. El nervio coclear se localiza por detrás de estas estructuras nerviosas. CAE, conducto auditivo externo; M, martillo; Y, yunque; CSL, conducto semicircular lateral; CSP, conducto semicircular posterior; CSS, conducto
semicircular superior; SL, seno lateral; NF, nervio facial; NVS, nervio vestibular (rama superior); NVI, nervio vestibular (rama inferior).
Capítulo 6
1. Incisión retroauricular.
2. Incisión del periostio alrededor del conducto
externo.
3. Mastoidectomía simple.
4. Aticotomía.
5. Esqueletización del laberinto vestibular (conductos semicirculares); durante esta maniobra puede
el yunque.
6. Abertura de la luz de los conductos semicirculares, con exposición amplia del vestíbulo.
7. Resección del neuroepitelio sensorial, en las
ámpulas de los conductos, así como las máculas utricular y sacular.
8. Con el mayor aumento del microscopio (16x) se
inicia el fresado sobre el resto del laberinto hasta
abordar la primera porción del nervio facial. Se
recomienda realizar este paso con fresa de diamante y aspiración, y riego continuo.
9. En seguida se delinea el conducto auditivo interno
de atrás hacia delante, identificando la cresta falciforme, que discurre en sentido horizontal, y dividiendo el conducto interno en dos porciones:
a) Superior, por donde pasan el nervio facial y
la división superior del nervio vestibular, que
discurre en un plano más posterior e inferior.
141
141
142
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
paroxetina y citalopram) son eficaces para atenuar los
síntomas de manera significativa, al afectar las vías
vestibulares centrales y de la amígdala que tienen una
función crucial en el procesamiento del estímulo
motor. Regímenes terapéuticos a base de meclizina
y benzodiacepinas resultan ineficaces.
Vértigo sinugénico. Se presenta en relación con rinosinusitis. Watson y Williams lo describieron por primera vez en 1924 en un paciente de 45 años de edad
con episodios de vértigo recurrente que se resolvieron
después de operación sinusal por sinusitis. Al parecer
se debe al sistema somatosensorial en el que los senos
paranasales pueden desempeñar un papel en la fisiopatología del vértigo. El autor también lo relaciona
con obstrucción del orificio tubario por el paso de secreciones que pueden ocasionar tubaritis y trastornos
de la ventilación del oído medio, aunque la etiología
hasta el momento actual es incierta.
Dehiscencia del conducto semicircular superior
Se caracteriza por la presencia de vértigo y oscilopsia debido a exposición a ruido o por estímulos que cambian la
presión en el oído medio o intracraneal. Minor la describió en 1998. Se observa el fenómeno de Tullio (nistagmo
inducido por el ruido) y el signo de Hennerbert (nistagmo
causado por la oclusión o presión del conducto auditivo
externo). En algunos pacientes, la maniobra de Valsalva
también puede producir síntomas vestibulares. Se caracteriza por hipersensibilidad al sonido conducido por la
vía ósea con autofonía y hay hipoacusia para frecuencias
graves con un intervalo entre las vías aérea y ósea, acúfeno pulsátil y desequilibrio crónico. El umbral de la conducción ósea puede ser supranormal (mejor que cero), lo
cual se conoce como hiperacusia conductiva. El diagnóstico se establece con la tomografía axial computarizada
de alta resolución y el empleo de potenciales vestibulares miogénicos evocados. El diagnóstico diferencial se
establece con otosclerosis, disfunción tubaria y fístula
perilinfática. El tratamiento es quirúrgico a través de la
fosa media o transmastoideo y consiste en la oclusión
del conducto semicircular superior con cera de hueso a
través de la fosa media, o bien con el empleo de fascia y
polvo de hueso autólogos y sello con fibrinógeno. Luego
del procedimiento, el desequilibrio mejora o desaparece
durante las primeras seis semanas.
Hipotensión intracraneal espontánea
Es una rara entidad que Scheltenbrand describió por vez
primera en 1938; se caracteriza por una cefalea ortostativa profunda inducida por el cambio de posición, al pararse o sentarse, y mejora al recostarse en posición supina;
entre los síntomas comunes figuran tinnitus postural, vértigo, náusea y rigidez moderada del cuello. La resonancia magnética muestra colecciones difusas bilaterales en
T2 y reforzamiento meníngeo en T1 al aplicar gadolinio.
Se ha informado también la presencia de parálisis de VI
par. Presiones de líquido cefalorraquídeo menores de 60
mm en ausencia de punción dural u operación pueden
producir depresión perilinfática con expansión compensatoria del espacio endolinfático.
Tumores intralaberínticos
Schwannomas primarios intralaberínticos: Mayer (1917)
fue el primero en señalar estos tumores en el laberinto.
Son tumores raros que tienden a localizarse más en las
porciones basales de la cóclea. Debe sospecharse su
presencia en el diagnóstico diferencial de una enfermedad de Ménière atípica. Muchas veces, el diagnóstico se
determina durante laberintectomías destructivas. El cuadro clínico se caracteriza por hipoacusia neurosensorial
(100% de los casos), episodios de vértigo paroxístico
(80%), acúfeno (67%) e inestabilidad (67%). La hipoacusia es de tipo no fluctuante, de lenta progresión y, sobre
todo, en frecuencias agudas. Está disminuida la discriminación al hablar y en 25% de los casos existe reclutamiento por probable degeneración del órgano de Corti
por oclusión vascular. La electronistagmografía muestra
paresia vestibular durante las pruebas calóricas. A menudo, los estudios radiográficos (politomografía y TAC) no
distinguen este tipo de tumoraciones debido a su tamaño
tan pequeño.
Neoplasias papilares (tumores de Heffner) del saco
endolinfático. Son malformaciones poco frecuentes que
se originan en la porción rugosa del saco endolinfático.
Predominan en el sexo femenino. Aparecen entre el segundo y quinto decenios de la vida. Su cuadro clínico
consiste en hipoacusia neurosensorial, vértigo, acúfeno y
sensación de presión en el oído. Cuando el tumor crece,
se puede acompañar de paresia o parálisis facial y aparecer una masa vascular en el oído medio. Los pacientes
con la enfermedad de von Hippel–Lindau tienen mayor
predisposición para el desarrollo de tumores papilares
del hueso temporal. Éstos inician de manera asintomática en el saco endolinfático y crecen hacia la duramadre
de la fosa posterior y el conducto endolinfático. Ganan
acceso al vestíbulo, erosionan los conductos semicirculares y se expanden hacia la mastoides por debajo del
conducto semicircular posterior y a lo largo de las celdillas retrofaciales, por donde afectan al nervio facial. Su
continuo crecimiento puede destruir la cápsula ótica e
invadir el oído medio, así como la fosa posterior y la base
del cráneo. Su tratamiento es quirúrgico.
Tumores metastásicos del oído interno: son raros y,
cuando se presentan, por lo general afectan otras porciones del hueso temporal. Igarashi (1979) publicó un caso
en que un adenocarcinoma de páncreas proyectó metástasis al oído interno, con daño particular de las crestas
ampulares de los conductos semicirculares y el ganglio
espiral en su porción basal. Otros tumores que pueden
causar este tipo de metástasis son los de mama, riñón,
bronquio, pulmón y estómago.
Se caracterizan por producir hipoacusia súbita neurosensorial, con escasa discriminación, acúfeno y pérdida de la función vestibular, en especial inestabilidad
más que vértigo. El desarrollo de parálisis facial no es
raro. El diagnóstico se establece con punción lumbar y
análisis citológico, así como con resonancia magnética
Oído interno
a) Defectos de refracción.
b) Desequilibrio de los músculos oculares.
c) Glaucoma.
Los estímulos visuales en movimiento constante que
no pueden seguirse por los ojos se acompañan de la
sensación subjetiva de inestabilidad, mecanismo ya
descrito en la cinetosis.
Trastornos del sistema propioceptivo: las alteraciones del sistema propioceptivo o de las vías vestibuloespinales producen desequilibrio; también se acompañan de deformación del sentido de la posición, por lo
que pueden causar ataxia. Los trastornos que provocan
vértigo por cambios periféricos en los nervios se presentan en el alcoholismo crónico, anemia perniciosa y
tabes dorsal. Una fuente importante de afectación del
sistema propioceptivo es el vértigo originado por estímulos anormales provenientes de la musculatura cervical, como ocurre en trastornos degenerativos secundarios a artritis cervical y después de traumatismos. En
ocasiones puede establecerse el diagnóstico al demostrar la aparición de nistagmo con algunos movimientos
de la cabeza y el cuello, pero no cuando el resto del
cuerpo se voltea en la misma dirección.
Enfermedades del sistema nervioso central: cualquier
enfermedad del sistema nervioso central puede irritar o
bloquear parcialmente las vías neurales que conservan
el equilibrio. Los tumores cerebrales, sobre todo los del
ángulo pontocerebeloso (neurinomas, meningiomas, colesteatomas congénitos, hemangiomas), la epilepsia del
lóbulo temporal y la migraña pueden causar vértigo temprano. Se sabe que en un número significativo de pacientes con migraña común hay disfunción del laberinto,
tal vez por un trastorno metabólico primario de la serotonina en el sistema nervioso central. En personas con
migraña vertiginosa también se recomienda angiografía
carotídea para descartar la posibilidad de coexistencia
de un aneurisma. La función de la anoxia cerebral en la
producción del vértigo es todavía incierta.
En el plano anatómico es difícil creer que durante la
vejez haya lesiones vasculares vestibulares aisladas por
arterioesclerosis, que no produzcan también alteraciones
o daño en otros núcleos del tallo cerebral. Los accidentes
vasculares cerebrales afectan múltiples pares craneales,
por ejemplo en el síndrome de Wallenberg.
Pueden presentarse crisis súbitas de disminución del
riego cerebral en pacientes, a menudo de edad mayor,
con hipotensión ortostática, acompañadas de sensación
de vértigo, que puede tener una duración corta (segundos) o progresar hasta un estado de inconciencia. Este
periodo de desequilibrio se acompaña de otros síntomas,
como alteraciones visuales o alteración de la memoria.
Los trastornos cardiovasculares que pueden originar estos
síntomas son: arterioesclerosis, enfermedad hipertensiva
cardiovascular, anemia, fibrilación auricular, estenosis
aórtica, bloqueos de conducción y síndrome del seno
carotídeo. El síndrome poscontusional suele vincularse
con crisis repetitivas de vértigo, moderado, poco intenso
y con inestabilidad o debilidad. Otros síntomas que se
presentan con este síndrome son cefalea, fatiga y dificultad para la concentración.
Fármacos e intoxicación: en dosis suficientes, casi cualquier compuesto puede causar vértigo. Hay que
tener especial cuidado cuando el paciente consuma
antihipertensivos, antidepresivos, anticonvulsivos, aminoglucósidos y salicilatos. La neuropatía alcohólica por
deficiencia de tiamina produce vértigo frecuente.
Farmacoterapia del vértigo
Antihistamínicos: estas sustancias son capaces de inhibir
diferentes formas de estimulación vestibular, incluido el
nistagmo inducido por las pruebas calóricas y el posrotatorio. Se desconoce su mecanismo de acción, pero su
efecto vestibular es mucho menor que su actividad antihistamínica. En apariencia tiene alguna actividad de tipo
anticolinérgico sobre los núcleos vestibulares. Los tres
grupos empleados para controlar el vértigo son:
a) Etanolaminas.
b) Piperacinas.
c) Fenotiacinas.
Las piperacinas ofrecen mayores ventajas sobre los otros
grupos porque tienen poco efecto sedante y actúan más
tiempo. Se sugieren en el vértigo de origen vestibular y
en la cinetosis. Sus efectos indeseables son resequedad
bucal, diplopía y visión borrosa.
Anticolinérgicos: la escopolamina se considera el
mejor agente en la prevención de la cinetosis. Se cree
Capítulo 6
y gadolinio; el diagnóstico diferencial debe considerar el
neurinoma del acústico.
Lesiones retrococleares: se tratan con detalle en el
capítulo 8. Lo más común es que se deban a neurinomas del acústico. Los pacientes refieren hipoacusia de
tipo sensorineural, que puede ser superficial moderada
o profunda. En estadios avanzados se afecta de manera
considerable la discriminación al habla. Debido al crecimiento lento de la tumoración y los mecanismos de
adaptación que ocurren, el vértigo, cuando se presenta,
no es muy intenso. Es habitual encontrar paresia vestibular durante las pruebas calóricas.
El nervio trigémino se afecta con frecuencia, incluso
más que el facial por la compresión de la tumoración
del ángulo pontocerebeloso sobre la porción lateral del
núcleo descendente del nervio trigémino en el tallo cerebral; en clínica, esta lesión se manifiesta por pérdida del
reflejo corneal. En estudios avanzados, el neurinoma del
acústico afecta al nervio facial y produce hidrocefalia. El
diagnóstico de tumoraciones del ángulo pontocerebeloso
se determina mediante respuestas auditivas del tallo cerebral, tomografía axial computarizada de alta resolución
con aplicación de aire intratecal y resonancia magnética.
El tratamiento, por lo general, es quirúrgico.
Trastornos visuales acompañados de vértigo: para
conservar una relación normal entre el cuerpo y el medio, son necesarias la visión y función ocular normales.
Algunas causas oculares que pueden relacionarse con
vértigo son:
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143
144
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
que bloquea los centros colinérgicos, tanto centrales como periféricos. Los efectos indeseables son somnolencia,
resequedad bucal y cefalea.
Las dosis repetidas producen efectos acumulativos
con el desarrollo de signos piramidales y ataxia. En la
actualidad existe la forma transdérmica, en la cual es
posible aplicar dosis continuas, pero pequeñas, de este
fármaco con menores efectos indeseables. Babin (1984)
encontró que, aparte de bloquear las uniones mioneuronales parasimpáticas posganglionares, inhibe al núcleo
vestibular lateral. Es útil en el tratamiento de trastornos
vestibulares periféricos, y su efectividad se compara con
la de la vía oral (anticolinérgico y antihistamínico).
Sedantes: el diacepam tiene efecto supresor vestibular y sedante. Pueden administrarse dosis pequeñas
de este fármaco como auxiliares en el tratamiento del
vértigo, sobre todo cuando se relaciona con trastornos
vestibulares. McCabe (1979) ha demostrado que disminuye la actividad neuronal en el núcleo vestibular
lateral y actúa sobre la sustancia reticular del tallo cerebral. Las fenotiacinas son eficaces en el control del
vértigo por causas sistémicas, como uremia, gastroenteritis, carcinomatosis o posradioterapia. Sin embargo,
su efecto en el vértigo por enfermedades laberínticas
periféricas no es del todo satisfactorio.
La combinación de droperidol y citrato de fentanilo, en dosis pequeñas, inhibe de manera eficaz al
sistema vestibular, por lo que puede estar indicado en
el tratamiento de laberintitis agudas en el hospital, con
cuidado por su efecto depresor respiratorio.
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