1. Ingeniería

Infecciones del Sistema
Nervioso Central
MODULO 4 TEMA 28
Curso de urgencias para
médicos de AP
Infecciones del Sistema Nervioso Central
PARTE I: APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON SOSPECHA
DE INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos que traducen la
existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, en las leptomeninges o
membranas leptomeníngeas (pía y aracnoides), en el que pueden dañarse también vasos
y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo. (Figuras 1 y 2)
Figura 1
Figura 2
2
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Meningitis es la inflamación de las meninges que envuelven el cerebro y la médula espinal (piamadre y aracnoides) formando el espacio subaracnoideo. Este proceso inflamatorio puede afectar al parénquima cerebral subyacente (meningoencefalitis) o, más
raramente, a la duramadre (paquimeningitis).
Convencionalmente las meningitis se clasifican, según su forma de instauración clínica, en
agudas (horas o pocos días), subagudas (menos de 4 semanas) o crónicas (más de 4
semanas de evolución). La distinción entre estas dos últimas no deja de ser arbitraria, por
lo que se desarrollan conjuntamente.
El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima encefálico.
1. PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Los pacientes con meningitis aguda bacteriana (purulenta) típicamente presentan
un cuadro clínico brusco y recortado en el tiempo con fiebre, cefalea, meningismo y un
grado variable de alteración del estado mental. Habitualmente, la sensibilidad de la tríada
clínica clásica (fiebre, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia) es baja, especialmente en edades extremas de la vida o inmunosupresión.
Las meningitis subagudas o crónicas cursan con una clínica más insidiosa (días o semanas) en forma de cefalea, febrícula, alteración de pares craneales y letargia progresiva.
Su expresividad puede ser mínima en inmunodeprimidos. Por su curso más prolongado,
son frecuentes complicaciones como alteración de pares craneales o vasculitis (que pueden originar eventos isquémicos) en casos con afectación de la porción basal del encéfalo
e hidrocefalia comunicante o radiculopatías si hay compromiso de las meninges raquídeas
(síndrome de la cola de caballo).
La presentación clínica de las meningitis linfocitarias o asépticas, habitualmente de
naturaleza vírica, no difiere de las de origen bacteriano, si bien suelen presentar menor
gravedad y un carácter autolimitado.
Las encefalitis herpéticas y otras encefalitis víricas se manifiestan como una enfermedad febril aguda acompañada de alteración del nivel de conciencia como rasgo definitorio, grados variables de irritación meníngea (que puede estar prácticamente ausente)
y focalidad neurológica con aparición de crisis comiciales en más de la mitad de los casos.
Es el también denominado “síndrome encefalítico”.
En el síndrome mielítico aparecen signos de afectación medular de instauración subaguda (paraparesia, alteraciones sensoriales generalmente con nivel sensitivo, afectación
de esfínteres, piramidalismo) en el contexto de un síndrome febril o precedido de un cuadro infeccioso que debe hacer sospechar una mielitis. Lo más frecuente es que sea un
cuadro parainfeccioso, aunque en el paciente inmunodeprimido debe pensarse siempre
en la posibilidad del citomegalovirus.
Por último, el síndrome de encefalomielitis aguda diseminada es un cuadro poco
frecuente que combina sintomatología encefalítica y mielítica. La mayoría de los casos
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aparece 4 a 6 días después de un exantema viral o 10-15 días después de una vacuna. En
los niños debe diferenciarse del síndrome de Reye.
2. ETIOLOGÍA.
El síndrome meníngeo, tanto agudo (tabla 1) como crónico (tabla 2), responde a múltiples etiologías, que pueden agruparse en infecciosas (a ellas se dedica este capítulo) y no
infecciosas. La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la causa más frecuente de síndrome
meníngeo agudo de causa no infecciosa.
La mayoría de los abscesos se originan por extensión de un foco séptico, bien contiguo
(otitis, sinusitis, infecciones dentales) o a distancia (infecciones pulmonares piógenas). En
otras ocasiones, aparecen después de cirugía o traumatismo craneal o son idiopáticas.
CAUSAS INFECCIOSAS
Meningitis bacteriana:
meningococos
neumococos
Haemophilus influenzae
bacilos gramnegativos
estreptococos del grupo B
Listeria monocytogenes
Staphylococcus aureus y epidermidis
Mycoplasma pneumoniae
Meningitis por espiroquetas:
Treponema pallidum
Leptospira
Meningitis viral:
Herpes virus (herpes simple 1 y 2, herpes varicela-zóster,
virus de Epstein-Barr, citomegalovirus)
Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis)
Virus de la inmunodeficiencia humana
Virus de la parotiditis
Virus de la coriomeningitis linfocitaria
Meningitis parasitaria:
Amebas
Strongyloides
Focos infecciosos parameníngeos:
absceso cerebral, epidural o subdural
mastoiditis y sinusitis
trombosis venosa intracraneal
Encefalitis viral
Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral
Tabla 1. Causas de síndrome meníngeo agudo
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CAUSAS NO INFECCIOSAS
Meningitis de Mollaret
Meningitis química y por fármacos
Neoplasia primarias y metastásicas
Quistes epidermoides de las meninges
Síndrome de Vogh-Koyanagi-Harada
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Behçet
Sarcoidosis
Hemorragia meníngea (subdural, epidural, surbaracnoidea)
Leucoencefalitis hemorrágica aguda
Delirium tremens
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CAUSAS INFECCIOSAS
Mycobacterium tuberculosis
Brucella
Treponema pallidum
Enfermedad de Lyme
Leptospiras
Criptococos
Cándida
Toxoplasma
Actinomicosis
Nocardosis
Cisticercosis
Triquinosis
CAUSAS NO INFECCIOSAS
Neoplasia primarias y metastásicas
Sarcoidosis
Enfermedad de Behçet
Vasculitis del SNC
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Meningitis linfocítica crónica benigna
Tabla 2. Causas de síndrome meníngeo crónico
3. CLÍNICA.
3.a. Síntomas.
3.a.1. Cefalea.
De aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de carácter pulsátil,
generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis. Las personas
con frecuentes cefaleas tensionales o migrañosas califican a la del síndrome meníngeo
como “diferente”.
3.a.2. Vómitos.
Suelen aparecer de forma paralela a la instauración de la cefalea, no guardan
relación con la ingesta y se acompañan de náuseas.
3.a.3. Fiebre.
Normalmente aparece cuando el síndrome es de origen infeccioso, aunque no es
indispensable para establecer el diagnóstico.
3.a.4. Otras manifestaciones, que revelan la afectación de estructuras nerviosas
subyacentes a las cubiertas encefálicas afectadas:
Trastornos de la conciencia, desde confusión mental a coma, relacionados con
el grado de evolución del proceso clínico. Su aparición representa un factor pronóstico de gravedad.
Crisis convulsivas, generalizadas o focales, que pueden indicar complicaciones
(absceso cerebral, arteritis con infarto, etc.), estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecidas por la fiebre en pacientes epilépticos.
Afección de nervios craneales y aparición de síntomas focales (disfasia,
hemiparesia, etc.) que ponen de relieve una complicación (lesiones focales parenquimatosas) o la participación de esas estructuras (meningoencefalitis).
La mayoría de los pacientes, además de la triada típica de cefalea, vómitos y fiebre,
presentan fotofobia y cierto grado de confusión.
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3.b. Signos físicos.
3.b.1. Rigidez de nuca.
Es el signo clínico más relevante, frecuente y precoz, siendo muy importante su reconocimiento. Se explora con el paciente en decúbito supino, con el cuello en el mismo
plano que el tronco (sin almohada). Se flexiona el cuello intentando llevar el mentón
hasta la región esternal. Es positivo si presenta una resistencia que termina en bloqueo
del movimiento acompañada de dolor. La extensión y los desplazamientos laterales y
rotatorios del cuello son posibles e indoloros.
Puede haber falsos negativos en pacientes comatosos, inmunodeprimidos, niños y
ancianos y falsos positivos en ancianos, debido a su limitada movilidad cervical entre
otra cosas.
Otros procesos que pueden cursar con rigidez de nuca son:
• procesos de fosa posterior, agujero occipital y de la médula cervical alta,
• lesiones de la columna cervical,
• raquialgias y mialgias de enfermedades víricas, especialmente con contractura,
• linfadenopatías cervicales en niños
• hipotensión de líquido cefalorraquídeo espontánea o después de punción lumbar
• procesos que evolucionan con contracturas musculares: tétanos, síndrome del
hombro rígido, reacciones extrapiramidales, etc.
3.b.2. Signo de Kernig.
Traduce la respuesta, igualmente refleja, en flexión de las extremidades inferiores, debida a la irritación de las raíces lumbosacras. Puede obtenerse de dos formas:
• paciente sentado con sus piernas flexionadas por las rodillas.
• paciente en decúbito supino con el muslo y la rodilla flexionados.
La irritación meníngea provoca dolor en la espalda y en la pierna y resistencia a la extensión pasiva de la pierna. (Figuras 3 y 4)
Figura 3. Signos de Kernig y Brudzinski
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Figura 4. Signo de Kernig
3.b.3. Signo de Brudzinski.
Con el mismo significado que el signo de Kernig. La flexión pasiva de la nuca conlleva la
de las rodillas y la de las caderas. (Figuras 3 y 5)
Figura 5. Signo de Brudzinski
3.b.4. Otros signos meníngeos.
De poco valor en la práctica y evidentes sólo en los cuadros floridos:
• posición “en gatillo de fusil”. Actitud espontánea en decúbito lateral, de espaldas a la luz por fotofobia, con cabeza hiperextendida, tronco encorvado en opistótonos y los miembros flexionados.
• signo del trípode (de Hoyne). Estando el paciente en decúbito, al ordenársele
que se siente, permanece sentado con el tronco inclinado hacia atrás, apoyándose en
las extremidades superiores.
3.b.5. Otros signos.
El exantema petequial se ha considerado característico de las meningitis meningocócicas, en las que rápidamente se transforma en purpúrico, aunque puede aparecer en las
causadas por Haemophilus influenzae y en las de origen vírico.
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
4.a. Punción lumbar.
Ante la sospecha clínica de síndrome meníngeo debe practicarse una punción lumbar (PL)
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para el estudio del liquido cefalorraquídeo (LCR). Su normalidad es incompatible con
enfermedad meníngea, salvo excepciones, como en la sepsis meningocócica en la que se
realiza PL precozmente.
Antes de la PL debe hacerse una exploración neurológica detallada buscando con precaución signos de hipertensión intracraneal (HTIC) (edema de papila, afectación del VI par
craneal) y signos de focalidad neurológica (disfasia, hemiparesia, síndrome cerebeloso,
etc.).
4.a.1. Contraindicaciones de la punción lumbar.
Contraindicaciones absolutas:
• Alteraciones graves de la coagulación (plaquetas <50.000-70.000/mm3, actividad
de protrombina <75%, TPTA > 40 segundos), tratamiento antiagregante o anticoagulante (salvo AAS 100 mg/día).
• Infección de la piel y del tejido celular subcutáneo en el área lumbar.
• Déficit neurológico focal, especialmente de instauración progresiva.
• Hipertensión intracraneal
• Tumores medulares
Contraindicaciones relativas:
• Mielopatía transversa
• Esclerosis múltiple
• Prolapso discal
• Sepsis (posible arrastre intratecal de gérmenes)
• Deformidad grave de la columna vertebral
• Pacientes no colaboradores
4.a.2. Material.
• Gorro, mascarilla, guantes, paños y gasas estériles
• Jeringa de 10 ml y agujas subcutáneas e intramusculares
• Anestésico local
• Aguja para realizar la punción tipo Yale o Pajunk del calibre 22 (ó 20 en casos complicados o edad avanzada). Cuanto mayor sea el calibre mayor es la posibilidad de
cefalea post-punción.
• Trócar
• Manómetro
• Tubos estériles.
4.a.3. Técnica.
El factor más importante para una PL con éxito es una correcta postura. Se coloca al
paciente en decúbito lateral, preferentemente izquierdo para los diestros y viceversa,
al borde de la cama, con la espalda vertical al plano de la misma, en posición genupec8
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toral, con flexión anterior de cabeza y cuello y rodillas lo más pegadas al pecho posible.
(Figuras 6 y 7)
Figura 6. Punción lumbar
Figura 7. Posición punción lumbar
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Para localizar el espacio donde realizar la punción se traza una línea imaginaria entre el
borde superior de ambas crestas ilíacas (línea de Tuffier), que habitualmente se localiza
a la altura de L4-L5. Tras palpar L3-L4 y L4-L5 en base a dicha referencia, se elige el
espacio que creamos oportuno.
Tras desinfección de la zona y esterilización del campo se infiltra anestésico local inicialmente con la aguja subcutánea y después con la intramuscular.
Se introduce el trócar con el bisel según la línea longitudinal de la espalda, perpendicular
a ella, con una ligera inclinación cefálica (unos 20º). Se avanza lentamente en esa dirección hasta notar la resistencia del ligamento amarillo y, posteriormente, la pérdida de
resistencia al atravesar la duramadre. Si estamos en el espacio epidural, al retirar el bisel
refluye LCR. Si no se encuentra el espacio en esta dirección, se saca el trócar y se reorienta con mayor angulación craneal (movimiento en abanico y/o cambio de espacio).
Para medir la presión de apertura se conecta el manómetro al trócar inmediatamente.
Tras extraer las muestras pertinentes de LCR se retira el trócar y colocamos un apósito
estéril.
No deben realizarse más de 3 intentos en un mismo espacio ni puncionar por encima
de L2, ya que a dicho nivel no se ha dividido aún la médula espinal en la cola de caballo.
Si aparece dolor ciático durante la punción se retira inmediatamente el trócar
4.a.4. Presión de apertura del LCR.
Debe registrarse la presión de apertura del LCR, aunque es un dato muy inespecífico
y frecuentemente artefactado por falta de relajación del paciente. Medida en decúbito
lateral es normal hasta 18-20 cmH2O y está elevada en meningitis aguda bacteriana y
en algunas meningitis crónicas (característicamente en la critptocócica). La presión de
apertura puede ser menor en niños y adolescentes.
4.a.5. Complicaciones de la punción lumbar.
• Dolor lumbar, radiculalgia.
• Cefalea post-punción por hipotensión del LCR (aparece típicamente a las 24- 48
horas de la PL).
• Hematoma epidural o subdural (precisa laminectomía descompresiva urgente en
las primeras 6 horas).
• Infección epi-subdural y meningitis por inoculación: arrastre de gérmenes desde
focos infecciosos de vecindad o del exterior, por malas condiciones de asepsia y, rara
vez, en pacientes con bacteriemia, especialmente por gramnegativos.
• Enclavamiento precoz o tardío.
4.a.6. Prevención de las complicaciones.
• Conocer y cumplir las contraindicaciones de la punción lumbar.
• Observación escrupulosa de las medidas de asepsia y uso de guantes estériles.
• Limpieza de la piel con algodón empapado en yodo, comenzando por el lugar
donde se va a realizar la punción y ampliando en círculos concéntricos.
• Recubrimiento del paciente y la zona adyacente del lecho con paños estériles.
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• Empleo de agujas de 20 a 22 mm con la punta de lápiz o bisel paralelo
al raquis: desgarran menos la duramadre, evitando el posterior derrame de LCR,
reduciendo el riesgo del síndrome post-punción lumbar.
• Otras medidas en este sentido son:
- realización de una única punción
- permanencia en decúbito 12-34 horas después de la PL
- administración posterior de abundantes líquidos.
• Posición del paciente. Lo ideal es la posición en decúbito lateral con las piernas
flexionadas (posición fetal). Si no fuera posible, se realiza con el paciente sentado,
posición que aumenta el riesgo de enclavamiento e impide la correcta medición de
la presión del LCR.
• La explicación de la técnica al paciente y la anestesia de piel y planos profundos
con lidocaína, la hacen menos traumática.
• Nivel de punción: normalmente se realiza en el espacio intervertebral L4-L5
o espacios inferiores. No se recomienda practicarla por encima de la cresta
ilíaca por lo que es útil localizarla previamente.
Conviene tener canalizada una vía venosa periférica por si fuera necesaria la administración de sustancias hiperosmolares por la aparición de signos o síntomas de
enclavamiento. Ante esta sospecha debe vigilarse al paciente cada 15 minutos durante
4 horas. Si estos síntomas se aparecen durante la PL no debe retirarse la aguja, se perfunde inmediatamente manitol al 20% por vía intravenosa a chorro y dexametasona en
dosis elevadas (16 a 32 mg) por vía intravenosa. Cuando el paciente mejore, se extrae
el trócar que debe tener la guía introducida.
4.b Estudio del líquido cefalorraquídeo.
4.b.1. Extracción de muestras de LCR. (Figuras 8 y 9)
Generalmente se recogen un mínimo de 4 tubos:
Tubo 1 (3-4 ml) para análisis citoquímico: glucosa, proteínas, células (recuento y fórmula) y adenosindeaminasa (ADA)
Tubo 2 (3-4 ml) para determinación de antígenos capsulares bacterianos y reacción
en cadena de la polimerasa (RCP) para detectar ácidos nucleicos de los microorganismos (muy específica para neumococos y meningococos).
Tubo 3 (4-6 ml) para tinción de Gram y cultivo.
Tubo 4 (3-4 ml) para la RCP si se sospecha meningitis o encefalitis vírica. Si se sospecha encefalitis herpética se solicita para los virus de herpes simple.
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Figura 8. Extracción LCR
Figura 9. Extración LCR
Habitualmente no se solicita desde el Servicio de Urgencias un quinto tubo, pero se conservan 4-6 ml de LCR disponibles para estudios que el médico responsable del paciente
considere necesarios una vez ingresado (pruebas serológicas si se sospecha meningitis
viral o por gérmenes no habituales en las meningitis bacterianas).
Para que no se artefacten los resultados los tubos deben enviarse a Laboratorio sin demora. Los tubos 2, 4 y 5, si no se procesan inmediatamente, deben mantenerse en frigorífico a 4ºC y el tubo 3, si no se siembra inmediatamente, hay que mantenerlo en cámara
caliente a 37ºC.
Debe determinarse simultáneamente la glucemia en sangre venosa (no mediante tira reactiva) para valorar el consumo de glucosa en el LCR.
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4.b.2. Análisis macroscópico del LCR.
Macroscópicamente puede observarse:
4.b.2.1. Líquido claro y transparente
4.b.2.2. Líquido xantocrómico o amarillento, que puede deberse a:
• elevado contenido de proteínas (>150 mg/100 ml)
• elevado contenido en bilirrubina (BR plasmática >10-15 mg/100 ml)
• contenido hemático de unas horas de evolución
4.b.2.3. LCR hemorrágico, que tiene dos posibilidades:
• hemorragia subaracnoidea (HSA) (líquido aframbuesado)
• artefacto por punción lumbar traumática
Es crucial distinguir entre estas dos posibilidades por lo que se realiza:
• Nueva punción lumbar en un espacio intervertebral diferente, preferiblemente
a un nivel superior al de la punción previa.
• Examen visual y de laboratorio de tubos correlativos numerados,
que deben tener el mismo aspecto y recuento de hematíes, si se debe a HSA, mientras que si es de origen traumático el recuento de hematíes suele descender en cada
tubo.
• Centrifugación de la muestra: un sobrenadante xantocrómico indica HSA; si
es transparente sugiere contaminación sanguínea reciente (PL traumática). La inspección de la xantocromía debe sustituirse por una técnica espectrofotométrica
capaz de discernir la xantocromía en el LCR.
• La presencia de hematíes lisados es orientativo de HSA, aunque si ésta es
reciente los hematíes son normales.
• Tanto la HSA intensa reciente (<4 horas) como en el líquido artefactado, la sangre
se coagula.
4.b.2.4. LCR turbio o purulento, sinónimo de infección bacteriana.
4.b.3. Células: recuento y fórmula.
Un LCR normal no contiene más de 5 células/uL, generalmente, linfocitos o mononucleares, si bien puede encontrarse algún leucocito polimorfonuclear. Es sospechosa
una celularidad entre 5 y 10 células/uL y patológica por encima de esta cifra.
La presencia de células linfoides, plasmáticas, gigantes, neoplásicas y de eosinófilos es
siempre patológica.
El hallazgo de hematíes, una vez descartada la hemorragia subaracnoidea, obliga a dilucidar si hay reacción celular mediante las siguientes normas:
- Con hemograma normal, el LCR contiene un leucocito por cada 700
hematíes
- Con hemograma anormal, puede utilizarse la siguiente fórmula:
RL = RLL – (RLS x RHS) / RHS
En donde
RL: leucocitos reales en LCR/uL
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RLL : recuento de leucocitos en LCR artefactado
RLS: recuento de leucocitos en sangre periférica
(unidades de millar/uL)
RHS: recuento de hematíes en sangre periférica
(unidades de millón/uL)
Con un cuadro encefálico compatible la presencia de hematíes orienta
al diagnóstico de encefalitis herpética.
4.b.4. Glucorraquia.
Para glucemias entre 70 y 120 mg/dl es normal una glucorraquia entre 45 y 80 mg/dl.
En pacientes hiperglucémicos, la relación glucosa en LCR/glucosa en sangre es de 0,6
pero esta proporción disminuye a 0,4-0,5 con cifras de glucemia superiores a 500 mg/
dl. Generalmente, es anormal una glucorraquia inferior a 40 mg/dl o inferior al 40% de
la glucemia obtenida simultáneamente.
Pueden cursar con hipoglucorraquia:
- meningitis aguda purulenta
- meningitis tuberculosa
- meningitis sifilítica aguda (raro)
- meningitis viral (meningitis urliana (25% de los casos) y, ocasionalmente, en herpes simple y zóster)
- meningitis por hongos
- meningitis por amebas (Naeglena)
- cisticercosis meníngea
- triquinosis meníngea
- sarcoidosis meníngea
- carcinomatosis meníngea
- hemorragia subaracnoidea
- meningitis reumatoidea
- mielopatía lúpica
- hipoglucemia
4.b.5. Proteinorraquia.
Es normal entre 10-35 mg/100 ml. Si el líquido está artefactado por sangre, para
obtener la cifra de proteínas real hay que restar 1 mg por cada 700- 1000 hematíes.
Cuando está muy elevada (>1 g/100 ml) puede originar una coagulación espontánea
del LCR.
Las causas más probables son bloqueo espinal por un tumor que causa compresión medular, meningitis tuberculosa, aracnoiditis, abscesos epidurales o polirradiculoneuritis.
La meningitis bacteriana cursa con hiperproteinorraquia importante (100-500 mg/100
ml) mientras que en la linfocitaria este aumento es moderado (75-100 mg/100 ml).
4.b.6. Microorganismos.
La demostración de patógenos incluye:
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4.b.6.1. Examen microscópico: (Figura 10)
- tinción de Gram (en todos los casos)
- tinción de Ziehl-Neelsen (sospecha de tuberculosis)
- tinción de tinta china (Cryptococcus)
- frotis fresco (amebas)
- examen en campo oscuro (lues o Leptospira)
Figura 10. Neisseria meningitidis
4.b.6.2. Detección de antígenos bacterianos.
La meningitis por Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia
coli, Streptococcus agalactie y Haemophilus influenzae, puede diagnosticarse mediante demostración de antígenos capsulares específicos (contrainmunoelectroforesis, aglutinación con látex, etc.). Esta prueba está siendo sustituida por la RCP que
detecta con más sensibilidad el material genético de los gérmenes.
4.b.6.3. Detección de antígenos de hongos.
Se utiliza para Cryptococcus neoformans.
4.b.6.4. Medios de cultivo.
En caso de pleocitosis, el aislamiento de bacterias, hongos y parásitos se realiza en
los medios de cultivo habituales. Ante fundada sospecha diagnóstica se utilizan medios especiales para Mycobacterium, Brucella, hongos, etc.
4.b.6.5. Pruebas serológicas.
Para determinar anticuerpos específicos en el LCR (brucelosis, leptospirosis, meningitis virales, etc.) y particularmente de sífilis.
4.b.6.6. Citología del LCR.
Ante la sospecha de meningitis carcinomatosa debe realizarse una citología.
4.b.6.7. Otras determinaciones
La determinación de ácido láctico y lactato deshidrogenasa (LDH) ayuda a diferenciar las meningitis bacterianas de las virales. En las primeras están ambos elevados.
La reactividad de la ADA apoya el diagnóstico de meningitis tuberculosa.
En muchos casos la PCR en el LCR puede ser de elección dada su rapidez para el
diagnóstico y seguimiento de las meningitis crónicas, como la tuberculosa.
4.b.7. Patrones patológicos del LCR.
4.b.7.1. LCR normal.
Un LCR normal con síntomas característicos de síndrome meníngeo se observa en
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meningitis asociada a enfermedad aguda febril, generalmente de origen vírico. Puede estar aumentada la presión de salida y generalmente mejora después de la PL.
4.b.7.2. Perfil purulento.
Aumento de la celularidad con predominio de leucocitos PMN, glucorraquia disminuida y proteinorraquia elevada. Es el patrón de las meningitis bacterianas (piógenas) agudas. Puede detectarse en otros procesos infecciosos o no infecciosos,
aunque menos frecuentemente.
Causas más frecuentes de perfil purulento de LCR (pleocitosis polimorfonuclear,
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia):
Causas infecciosas:
- meningitis bacteriana aguda
- meningitis sifilítica aguda (ocasionalmente)
- meningitis leptospirósica (fase precoz)
- meningitis micóticas (algunas)
- meningitis viral (fase precoz)
- meningoencefalitis amebiana primaria
- infarto cerebral embólico por endocarditis bacteriana
- focos infecciosos para-meníngeos (empiema subdural, absceso cerebral)
- leucoencefalitis aguda hemorrágica
Causas no infecciosas:
- meningitis químicas (contrastes, detergentes, queratina de tumores, etc.)
- enfermedad de Behçet
- meningitis recurrente de Mollaret (fase precoz)
4.b.7.3. Perfil linfocítico con hipoglucorraquia.
Pleocitosis con predominio de linfocitos, glucosa disminuida (hipoglucorraquia) y
proteínas elevadas (hiperproteinorraquia). Su causa más frecuente en nuestro medio es la meningitis tuberculosa.
Causas más frecuentes de perfil linfocítico con glucosa baja:
Causas infecciosas
- meningitis tuberculosa
- meningitis brucelar
- meningitis micótica
- meningitis bacteriana en tratamiento antibiótico
- meningitis virales: parotiditis, herpes simple, herpes zóster, coriomeningitis linfocitaria)
- meningitis por Leptospira
- meningitis por Listeria
- meningitis sifilítica (a veces)
Causas no infecciosas
- meningitis carcinomatosa
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- sarcoidosis meníngea
- meningitis recurrente de Mollaret
4.b.7.4. Perfil linfocítico con glucosa normal.
Pleocitosis a expensas de linfocitos con glucorraquia normal y proteinorraquia normal o poco elevada. La causa más frecuente es la meningitis viral.
4.b.7.5. Perfil mixto
LCR con pleocitosis sin predominio de ningún tipo celular, la glucorraquia puede ser
normal o baja y la proteinorraquia es variable. En un primer momento es difícil determinar la etiología, si bien es el perfil habitual en las meningitis bacterianas tratadas
previamente con antibióticos (“decapitadas”).
- Hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia: causa bacteriana (piógena, tuberculosa o fúngica -de menor incidencia-).
- Glucorraquia normal y proteinorraquia normal o levemente elevada:
meningitis virales en fase precoz o un foco para-meníngeo con reacción aséptica
del líquido.
4.c TAC craneal.
La TAC craneal no es imprescindible en todos los pacientes aunque sí recomendable,
dada la gran disponibilidad en nuestro medio. Hay que tener en cuenta que en la meningitis bacteriana aguda, la presión intracraneal casi siempre está elevada.
La TAC debe realizarse obligatoriamente en caso de:
• signos neurológicos focales: la parálisis de pares craneales puede ocurrir por infección meníngea o por hipertensión intracraneal en el caso del motor ocular externo.
• crisis comiciales de inicio
• papiledema
• alteración del estado de conciencia que dificulte la exploración neurológica (escala de
coma de Glasgow inferior a 10)
• inmunodepresión grave
Se realiza TAC para detectar desplazamientos, herniaciones cerebrales debidas a lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral grave o hidrocefalia obstructiva, que
conllevan un riesgo de enclavamiento cerebral tras la PL.
5. SISTEMÁTICA DIAGNÓSTICA.
5.a. Estudio diagnóstico inicial en pacientes con síndrome meníngeo:
5.a.1. Sistemáticamente:
* Hemograma con fórmula y recuento leucocitario
* Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, iones, PCR
* Estudio de coagulación.
* Estudio del LCR: celularidad (fórmula y recuento), glucosa, proteínas, ADA, tinción
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de gran y antígenos capsulares bacterianos. RCP para neumococo y meningococo.
* Hemocultivos y cultivo de LCR
5.a.2. En determinadas situaciones:
* Análisis elemental de orina (bioquímica y sedimento)
* Osmolaridad sanguínea y urinaria
* Proteinograma (inmunoglobulinas séricas)
* Gasometría arterial
* Procalcitonina y PCR
* Serología frente a virus, Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Brucella y VIH
* Aislamiento de virus en heces y exudado nasofaríngeo
* TAC/RMN
* ECG
* Ecocardiograma
* Biopsia meníngea (excepcional)
5.b. Algoritmo diagnóstico.
5.b.1. Ante un síndrome meníngeo agudo (cefalea, vómitos, fiebre y rigidez de nuca)
lo primero es valorar la gravedad. Se valora ventilación, circulación, examen neurológico básico y escala del coma de Glasgow, signos de CID o coagulopatía y examen
del fondo de ojo.
5.b.2. Se canaliza una vía venosa periférica, extrayendo hemograma, bioquímica,
estudio de coagulación, hemocultivos y se solicitan otras pruebas complementarias
oportunas.
5.b.3. En caso de shock séptico, se procederá a la estabilización cardiovascular, corrección de la coagulopatía y antibioterapia empírica (bajas dosis de corticoides y no
administrar dexametasona).
5.b.4. Sólo en caso de sospecha de meningitis bacteriana se administrará dexametasona y antibioterapia empírica.
En caso de sospecha clara de encefalitis herpética se puede valorar aciclovir por
vía i.v. previo al TAC.
En caso de sospecha de meningitis bacteriana o vírica se procede a TAC craneal y a
punción lumbar, si no está contraindicada.
• LCR compatible con meningitis bacteriana: estudios microbiológicos, antibióticos
y dexametasona (si no se han administrado antes)
• Sospecha de meningitis no bacteriana/vírica: estudios virológicos, citología, RCP
virus y tratamiento empírico (aciclovir, tuberculostáticos).
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6. CRITERIOS DE INGRESO.
Todo paciente con sospecha de síndrome meníngeo debe ingresar en el área de observación del Servicio de Urgencias hasta su confirmación diagnóstica, excepto los
enfermos con alteraciones importantes del estado de conciencia (Glasgow < 9), crisis
comiciales, disfunción cardio-respiratoria o shock séptico, que deben ingresar en una
UCI.
Los pacientes con absceso cerebral deben ingresar en el Servicio de neurocirugía.
7. TRATAMIENTO.
Las meningitis agudas infecciosas son una emergencia médica con morbimortalidad elevada.
Por ello, ante la sospecha clínica de meningitis bacteriana debe iniciarse inmediatamente
antibioterapia empírica y administración de corticoides, si están indicados, incluso antes
de la realización de la TAC y de la PL. El retraso en el inicio de la terapia y la elección
inadecuada de los antibióticos son causas importantes de mortalidad y secuelas.
Cuando los datos clínicos y el análisis del LCR sugieran el diagnóstico de encefalitis herpética, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con aciclovir, ya que si se retrasa, sus
secuelas son devastadoras.
Las meningitis asépticas, recurrentes y crónicas pueden ser de origen infeccioso o de
causa no infecciosa.
7.a. Sospecha de meningitis bacteriana.
7.a.1. Medidas generales.
Dieta absoluta, si el paciente presenta alteración del estado de conciencia o vómitos
Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino o
fisiológico a razón de 1500 a 2000 ml / 24 horas. No sobrehidratar al paciente, especialmente si existe HTIC, considerando en el equilibrio hidroelectrolítico los líquidos
necesarios para la administración de antibióticos. Evitar soluciones con alta proporción
de agua libre, como el suero glucosado.
Tratar la fiebre mediante medios físicos y administración de paracetamol (proparacetamol 1 gramo i.v. cada 6 horas en 15 minutos). Si la fiebre no cede se administra
metamizol magnésico (2 gr i.v. disueltos en 100 ml de suero fisiológico cada 6 horas
en 20 minutos).
Si se sospecha meningitis meningocócica aislamiento del paciente hasta transcurrir
24 horas del inicio del tratamiento antibiótico y alerta epidemiológica.
7.a.2. Tratamiento antibiótico empírico.
Hasta que los estudios microbiológicos (cultivo y antibiograma) indiquen el tratamiento idóneo específico, en función del microorganismo aislado, hay que iniciar antibioterapia empírica según la edad, antecedentes patológicos y características epidemiológicas regionales (tabla3).
19
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Puede utilizarse cefotaxima o ceftriaxona indistintamente, excepto en niños menores
de un mes, para los que es preferible la primera. La ceftazidima puede sustituirse por
cefepima
Si se administran corticoides, disminuye la penetración de la vancomicina en el LCR,
por lo que, según la evolución clínica puede asociarse rifampicina.
A los pacientes alérgicos a penicilina o cefalosporinas se aplica tratamiento alternativo.
Antibióticos presentación y pautas.
EDAD/FACTORES
PREDISPONENTES
edad < 3 meses
De 3 meses a 18 años
De 18 a 50 años
Edad > 50 años
MICROORGANISMOS
ampicilina
+
gentamicina
cloranfenicol
+
gentamicina
cefotaxima
+
vancomicina
cefotaxima/ceftriaxona
+
vancomicina
neumococo
meningococo
L.monocytogenes
bacilos gramnegativos
cefotaxima/ceftriaxona
+
ampicilina
+
vancomicina
cloranfenicol
+
gentamicina
meropenem o cloranfenicol o
moxifloxacino
+
vancomicina
Vancomicina
+
Rfampicina
+
Aztreonam
+
trimetoprim/sulfametoxazol
Igual que previo y además:
Criptococos
M. tuberculosis
Sífilis, etc.
Alcoholismo, inmunode- L. monocytogenes
presión y enfermedades neumococo
debilitantes
meningococo
enterobaterias
P.aeruginosa
TCE abierto o tras
S. aureus
neurocirugía
enterobacterias
P. aeruginosa
neumococo
TCE cerrado,
neumococo
fístula de LCR
Nota: Suele ser necesario retirar la derivación
Granulocitopenia
(<1000 uL)
20
ANTIBIÓTICO ALTERNATIVO
estreptococo B
L. monocytogenes
E. coli
neumococo
meningococo
neumococo
H.influenzae tipo b
neumococo
meningococo
H.influenzae tipo b
Síndrome de inmunodeficiencia adquirido
(SIDA)
Derivación de LCR
infectada
ANTIBIÓTICO DE
ELECCIÓN
S. epidermidis
difteroides
enterobacterias
S. aureus
Cándida
Estreptococos
Enterobacterias
Pseudomonas
S. epidermidis
Hongos
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Tratamiento específico
ceftazidima
+
ampicilina
+
vancomicina
ceftazidima/meropenem
+
vancomicina
cefotaxima
+
vancomicina
ceftazidima/meropenem
+
vancomicina
+
rifampicina
ceftazidima
+
amikacina
+
vancomicina
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Ampicilina:
dosis de 2 gramos/4 horas por vía intravenosa
diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos
Amikacina:
dosis de 15-20 mg/kg/día por vía intravenosa
diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos
Cefepima:
dosis de 2 gramos/8 horas por vía intravenosa
Cefotoxima:
2 gramos/4 horas por vía intravenosa
diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos
Ceftriaxona:
dosis de 2 gramos/12 horas por vía intravenosa
Cloranfenicol:
dosis de 1 gramo/6 horas por vía intravenosa
diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos
Gentamicina:
dosis inicial de 2 mg/kg por vía intravenosa;
después 1,7 mg/kg/8 horas
diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 30 minutos
Penicilina G sódica:
dosis de 4 millonesUI/4 horas por vía intravenosa
diluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 minutos
Rifampicina:
dosis de 600 mg/24 horas por vía intravenosa
diluidos en 500 ml de suero fisiológico y perfundidos en 180 minutos
Trimetoprim-sulfametoxazol:
dosis de 320 mg/1600 mg/8 horas por vía intravenosa
diluidos en 250 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60 minutos
Vancomicina:
dosis de 1 gramo/8 horas por vía intravenosa
diluidos en 100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 60-120 minutos
Tabla 3. Tratamiento antibiótico empírico
7.a.3. Corticoides.
La morbi-mortalidad de la meningitis depende, no sólo de la infección, sino también
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de la respuesta inflamatoria del huésped tras la lisis bacteriana. La administración de
corticoides, como dexametasona intravenosa en dosis de 10 mg cada 6 horas
durante los primeros cuatro días, comenzando 20 minutos antes o simultáneamente a la primera dosis de antibiótico, ha demostrado reducir la mortalidad y las secuelas, así como la posibilidad de crisis convulsivas, alteración del estado de conciencia
y fallo respiratorio.
El beneficio es mayor en pacientes con meningitis neumocócica y por H. influenzae.
Los corticoides no han demostrado esta eficacia si se administran horas después de
iniciado el tratamiento antibiótico y deben evitarse en inmunodeprimidos graves (VIH)
y en meningitis tras intervención quirúrgica.
7.a.4. Tratamiento de las complicaciones.
7.a.4.1. Complicaciones sistémicas:
• Shock séptico
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen y coagulación intravascular
diseminada
• Síndrome de distrés respiratorio
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
7.a.4.2. Complicaciones neurológicas:
• Crisis convulsivas
• Infarto, trombosis de los senos cerebrales.
• Hipertensión intracraneal (HTIC). Debe sospecharse ante papiledema,
letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en elevación de cabecero de
la cama 30º, control del balance hídrico, dexametasona 10 mg i.v. y posteriormente 4-6 mg/6-8 horas, manitol al 20% 1-1,5 mg/kg i.v. en 30 minutos seguido
de 0,25-0,5 mg/kg/4 horas, barbitúricos e hiperventilación para mantener una
pCO2 de 25-30 mmHg.
• Hidrocefalia, que puede ser:
- hidrocefalia no comunicante: debe sospecharse ante papiledema, piramidalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o coma, se confirma
mediante TAC y su tratamiento es drenaje y derivación ventrículo-peritoneal
urgente
- hidrocefalia comunicante, que se presenta como empeoramiento del nivel de
conciencia y no requiere derivación pues es frecuente la resolución espontánea.
• Empiema subdural. Se sospecha si en la segunda semana de tratamiento hay
empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o
déficits focales. Está indicado hacer TAC y, si aparece efecto masa o desplazamiento de la línea media, craneotomía y drenaje quirúrgico urgente.
7.a.5. Tratamiento de los factores predisponentes.
7.a.5.1. Drenaje quirúrgico de focos infecciosos parameníngeos
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7.a.5.2. Identificación de focos de sepsis que pueden requerir antibioterapia
prolongada (endocarditis, osteomielitis, etc.)
7.a.5.3. Rinorrea de LCR, causada por fístula de LCR y defectos óseos de la base
del cráneo, que no pueden repararse hasta que la infección esté controlada.
7.a.6. Controles del LCR.
Se realizan sólo en caso de:
• un curso clínico tórpido
• falta de respuesta terapéutica
• microorganismos difíciles de tratar
• empleo de antibióticos que atraviesan mal la barrera hemato-encefálica o cuya
efectividad no está comprobada
• cuando la primera PL no fue diagnóstica y no se observa mejoría
7.a.7. Profilaxis de los contactos.
Está indicada en casos de meningitis por
• Neisseria meningitidis: Se aplica a personas en íntimo contacto con el paciente (familia,
compañeros de guardería o de habitación) y puede utilizarse:
- Rifampicina en dosis de 600 mg cada 12 horas por vía oral durante 2 días en
adultos; 10 mg/kg/12 horas por vía oral durante 2 días en niños mayores de un mes
y 5 mg/kg/12 horas por vía oral durante 2 días en niños menores de 1 mes.
- Ciprofloxacino por vía oral en dosis única de 500 a 750 mg en mayores de 18
años.
- Ceftriaxona en dosis única de 250 mg por via intramuscular o intravenosa en
embarazadas o con lactancia materna.
Al término del tratamiento de la infección aguda, el paciente debe recibir la misma
pauta de profilaxis al alta, salvo que hubiese sido tratado con ceftriaxona, ya que el
tratamiento de la enfermedad meningocócica con penicilina G no elimina el estado
de portador nasofaríngeo.
• Haemophilus influenzae: se administra a personas en contacto íntimo con el enfermo.
Se utiliza rifampicina en dosis de 600 mg diarios durante 4 días en adultos y 20 mg/
kg/día mientras el mismo tiempo en niños.
7.b. Meningitis viral aguda.
El tratamiento es sintomático: analgésicos, antipiréticos, reposición hidroelectrolítica y
antieméticos.
Es indispensable una vigilancia del paciente por si no fuera de esta etiología, realizando
una nueva punción lumbar y otros estudios si fuera necesario. En situaciones dudosas
respecto al origen vírico del proceso, debe iniciarse terapia antibiótica empírica según se
aconsejó en el tratamiento de las meningitis bacterianas.
Encefalitis herpética. Ver encefalitis herpética.
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PARTE II: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS MENINGITIS E INFECCIONES DEL SNC.
1. MENINGITIS AGUDAS BACTERIANAS.
También llamadas piógenas o purulentas, responden al perfil purulento de LCR en que
predominan los leucocitos PMN y existe hipoglucorraquia.
1.a. Etiopatogenia.
En España los agentes etiológicos más frecuentes en el adulto hasta los 60 años son Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. En el anciano, el primer lugar lo ocupa Streptococcus pneumoniae, seguido de Neisseria meningitidis, bacilos gramnegativos y Listeria
monocytogenes.
El inóculo bacteriano puede alcanzar el SNC por diseminación hematógena (en una bacteriemia o por embolismo séptico), por contigüidad desde una infección parameníngea
(oído medio o senos paranasales) o a partir de un foco yatrógeno (intervención neuroquirúrgica o derivaciones de LCR).
1.b. Factores predisponentes.
Factores predisponentes para los distintos tipos de microorganismos son
1.b.1. Alcoholismo o enfermedad debilitante:
Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae (neumococo), Neisseria meningitidis (meningococo), enterobacterias, Pseudomonas.
1.b.2. Intervención neuroquirúrgica y traumatismo craneal abierto:
Staphylococcus aureus, enterobacterias, Pseudomonas y neumococos.
1.b.3. Fístula de LCR espontánea o traumática:
Neumococo
1.b.4. Derivación del LCR:
Staphylococcus epidermidis, Diphteroides, enterobacterias, Candida albicans, estreptococos y Staphylococcus aureus.
1.b.5. Defectos anatómicos (meningocele, seno dérmico, etc.):
Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, estreptococos, gérmenes gramnegativos
1.b.6. Tratamiento esteroideo prolongado:
Mycobacterium tuberculosis, criptococos.
1.b.7. Esplenectomía:
Neumococo, Listeria monocytogenes
1.b.8. Adquisición nosocomial:
24
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Gramnegativos, Staphylococcus epidermidis, Candida albicans.
1.b.9. Diabetes mellitus:
Neumococos, gramnegativos, Staphylococcus aureus, criptococos, Mycobacterium
tuberculosis.
1.b.10. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida:
Mycobacterium tuberculosis, criptococos, toxoplasma.
1.b.11. Carcinoma metastásico:
Gramnegativos, Staphylococcus aureus, Listeria, criptococos.
1.b.12. Granulocitopenia (<1000/uL):
Enterobacterias, pseudomonas, Staphylococcus epidermidis (por catéter intravenoso), anaerobios, Candida, Aspergillus, Mucor (después de antibioterapia prolongada).
1.c. Meningitis meningocócica.
El síndrome meníngeo suele precederse de una rinofaringitis leve, incluso con hiperemia
faringo-amigdalar objetivable. A veces es una afección fulminante, rápidamente evolutiva,
con shock endotóxico y coagulación intravascular diseminada con hemorragias cutáneas
y suprarrenales (síndrome de Waterhouse Friderichsen).
En el 50-70% de los casos cursa con un síndrome petequial equimótico (no exclusivo
del meningococo) y pocas veces se acompaña de crisis convulsivas y afectación de pares
craneales, excepto el VIII par, que puede quedar lesionado como secuela permanente.
Puede coexistir o seguirse de artritis y endocarditis. Cuando es recurrente, hay que buscar un déficit de complemento.
1.d. Meningitis neumocócica.
Los principales afectados son niños y ancianos. Los principales factores predisponentes
son:
• neumonía neumocócica coexistente
• focos supurados para-meníngeos (otitis media, sinusitis etc.)
• fístula de LCR, espontánea y post-traumática
• esplenectomía y enfermedades debilitantes (diabetes, alcoholismo) y hematológicas
(linfoma, mieloma) y trasplantados (renales, de médula ósea).
Cursa frecuentemente con disminución precoz del nivel de conciencia y aparición de
crisis convulsivas. Puede originar complicaciones importantes, como empiema subdural,
hemiplejía (por arteritis), lesión de nervios craneales (III, IV, VI y VII), tromboflebitis craneal y ventriculitis. En el LCR puede evidenciarse pocas células, pero gran cantidad de
gérmenes.
Si es recurrente hay que investigar la presencia de fístulas de LCR, otitis media recidivante, osteomielitis de evolución tórpida o enfermedad hematológica.
25
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1.e. Meningitis por Haemophilus influenzae.
Es frecuente en niños con infecciones respiratorias y otitis. La vacunación sistemática
contra Haemophilus influenzae tipo b ha reducido, hasta casi desaparecer, su incidencia.
El derrame subdural estéril (niños) y la tromboflebitis cerebral (adultos), manifestadas
por crisis comiciales y coma, son las complicaciones más frecuentes. Rara vez se acompaña de erupción morbiliforme y petequias.
Su mortalidad es de un 8%, quedando secuelas en un 10% de los casos. Una de las más
frecuentes es la sordera por afectación del VIII par craneal, que puede iniciarse 24 horas
después del comienzo de los síntomas.
1.f. Meningitis tuberculosa.
En un 6-8% de los casos se presenta con un patrón de LCR purulento, sobre todo en
inmunodeprimidos, aunque el número de células difícilmente sobrepasa las 1.000/uL.
1.g. Meningitis por gérmenes gramnegativos.
Puede ser espontánea o secundaria a cirugía o a PL séptica. Los gérmenes más frecuentes
son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeruginosa.
Entre otros, son factores predisponentes: diabetes mellitus, etilismo crónico, neoplasia
subyacente y tratamiento esteroideo.
1.h. Meningitis viral aguda.
Los agentes implicados por orden de frecuencia son: enterovirus (Coxsackie, Echovirus
y enterovirus 68-71), virus del herpes simple (VHS) tipo 2 y virus de la varicela zoster
(VVZ). Otros menos frecuentes: VHS tipo 1, VIH, virus de la coriomeningitis linfocitaria,
parotiditis, etc.
El cuadro clínico se caracteriza por un comienzo febril con síndrome meníngeo de evolución benigna, que puede acompañarse de malestar general, mialgias, náuseas, vómitos,
dolor abdominal o diarrea. No es frecuente la disminución del estado de conciencia ni
déficits neurológicos focales. Tampoco suelen ser positivos los signos de Kernig y Brudzinski, que implican una irritación meníngea intensa.
El perfil de LCR es una pleocitosis linfocitaria con glucosa normal y proteínas normales
o poco elevadas. El número de células no suele sobrepasar los 1000 elementos. Si la PL
se realiza en las primeras 24 horas de evolución puede encontrarse, aunque no es frecuente, hipoglucorraquia y aumento de PMN. La RCP para detectar el VHS puede ser
negativa las primeras 72 horas.
El principal problema consiste en descartar otras enfermedades, como meningitis bacteriana decapitada, tuberculosa, por hongos, brucelar, etc., que pueden simular una afección meníngea viral.
Ver diferencias entre meningitis bacteriana y vírica (tabla 4)
26
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CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
antecedentes
gravedad
escalofríos
sensorio
otros procesos sistémicos
evolución
ESTUDIO DEL LCR
recuento celular
fórmula
glucorraquia
proteinorraquia
MENINGITIS VÍRICA
MENINGITIS BACTERIANA
habitualmente sin antecedentes
moderada
raros
puede cursar con parotiditis, diarreas, etc.
factores predisponentes
grave
habituales
alterado (aumentado/disminuido)
neumonía, infección urinaria,
etc.
raramente empeoran después del primer
día
sin tratamiento empeora
< 1000/uL
predominio linfocítico
normal
>1000/ul
predominio de PMN
<20 mg/dl en el 65%
elevada de 200 a 1000 mg/dl
>100 mg/dl en el 85%
positiva
positivos
nunca
elevadas isoenzimas LDH 4 y
>35 mg/dl
pH < 7,30
normal
normal o poco elevada (<130 mg/dl)
tinción de Gram
negativa
antígenos bacterianos
negativos
aislamiento de virus
si PL en primer día
LDH
normal
ácido láctico
normal
pH
normal
SANGRE PERIFÉRICA
recuento leucocitario
normal
Tabla 4. Diferencias entre meningitis víricas y bacterianas
elevado
2. MENINGITIS SUBAGUDAS O CRÓNICAS.
Las manifestaciones clínicas de este tipo de meningitis son insidiosas y el síndrome meníngeo suele ser poco expresivo, habitualmente, con cefalea leve, febrícula y cambios del
comportamiento o psiquiátricos.
El perfil característico del LCR es el linfocitario, con glucosa baja y proteínas elevadas. El
paradigma es la meningitis tuberculosa, que representa el 5-10% de las meningitis bacterianas.
El diagnóstico diferencial de las meningitis crónicas es amplio y los estudios microbiológicos muchas veces no son concluyentes, dificultando el diagnóstico etiológico.
2.a. Meningitis tuberculosa.
Causa más frecuente de meningitis subaguda y crónica en nuestro medio.
27
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2.a.1. Etiopatogenia.
El contacto con enfermos tuberculosos y factores de riesgo como inmunodepresión
(en países desarrollados, el SIDA ha aumentado notablemente su incidencia), edad
avanzada, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, enfermedad neoplásica, procedencia de países en que la tuberculosis es endémica, enfermedad fímica previa conocida
(en el 50% de los casos), anormalidades de la radiología de tórax (60%) y la reacción
de Mantoux positiva (40-70%) y los estudios de neuroimagen (hidrocefalia, tuberculomas, etc.) orientan hacia esa etiología.
2.a.2. Clínica.
El síndrome clínico progresa en tres fases:
* La fase I se caracteriza por fiebre, vómitos, anorexia y alteraciones conductales, sin
déficits focales.
* En la fase II aparecen signos de irritación meníngea más intensos, confusión mental
y, quizá, signos focales, con parálisis del VI par craneal seguida de afectación del II y IV
pares craneales.
* En la fase III se desarrolla disminución del estado de conciencia, crisis convulsivas y
deficiencias neurológicas focales graves.
Un síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) con un patrón de LCR
linfocitario es muy sugestivo de meningitis tuberculosa y se observa en un 30% de los
casos.
2.a.3. Diagnóstico.
Se realiza visualizando la micobacteria con tinción de Ziehl-Neelsen, para lo que se
precisan muestras de LCR abundantes y repetidas.
La elevación de la ADA en el LCR (positiva >6) orienta al diagnóstico, pues aumenta
en procesos que inducen una respuesta inmunológica mediada por células T.
Habitualmente se solicita RCP para M. tuberculosis, (sensibilidad de un 50% y alta
especificidad), aunque se necesitan frecuentemente varias muestras para obtener un
resultado positivo.
Por eso el cultivo en medio de Löwenstein, aunque puede tardar 2-8 semanas en hacerse positivo, es lo que confirma muchas veces el diagnóstico.
Lógicamente, el paciente debe tratarse empíricamente son la sospecha diagnóstica.
2.a.4. Tratamiento.
No existe consenso respecto a la duración del tratamiento. Se debe iniciar con una fase
de inducción con 4 fármacos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses; posteriormente se recomiendan 10 mees con isoniazida y rifampicina.
La asociación de corticoides ha demostrado disminuir la mortalidad y la gravedad de las secuelas neurológicas en pacientes sin infección por VIH, por lo que está
indicada la administración de dexametasona (12-16 mg/día en varias dosis durante 3
semanas, con reducción progresiva).
28
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Pueden aparecer respuestas paradójicas tras el inicio del tratamiento. Se recomienda comprobar la normalización progresiva del LCR mediante PL en el seguimiento de la infección.
En casos de hidrocefalia comunicante está indicado el tratamiento diurético (acetazolamida a dosis de 10-20 mg/kg/día o furosemida a dosis de 40 mg/día), valorando
la derivación del LCR si no se resuelve con tratamiento médico o es una hidrocefalia
no comunicante.
2.a.5. Pronóstico.
La meningitis tuberculosa es un proceso tratable cuyo pronóstico depende, fundamentalmente, del estado de la enfermedad. Los principales factores pronósticos son edad
del paciente, nivel de conciencia al diagnóstico e inicio precoz del tratamiento. El debut
con convulsiones o coma es predictor de mortalidad. Su mortalidad se está cerca del
20%. Deja secuelas de diversa consideración en un 25-50%.
2.b. Meningitis brucelar (Neurobrucelosis).
2.b.1. Etiopatogenia.
Entre las complicaciones neurológicas de las brucelosis (o fiebre de Malta), la afección
meníngea aislada o acompañada de encefalitis, mielitis, radiculitis, etc. es casi constante. Hay un intervalo de varios meses entre el inicio de la brucelosis y la aparición del
síndrome neurológico. Brucella mellitensis, la más frecuentemente implicada, se transmite al hombre tras ingesta de productos lácteos o cárnicos infectados.
2.b.2. Clínica.
Clínicamente es común una evolución subaguda o crónica, con signos de hipertensión
intracraneal, síntomas psiquiátricos, lesión de pares craneales, crisis convulsivas y déficits focales.
2.b.3. Diagnóstico.
El LCR muestra una pleocitosis moderada (200 a 400 células/uL) de predominio
linfocitario, que en un principio puede ser polimorfonuclear, la glucosa es normal o
está disminuida y las proteínas elevadas.
Al diagnóstico se llega por el aislamiento de Brucella mediante cultivo de sangre o
de LCR en medios bifásicos (es una bacteria de crecimiento lento) o, generalmente, mediante pruebas serológicas (Rosa Bengala, aglutinación en tubo o test
de Coombs) que detectan anticuerpos anti-brucella en suero y en LCR (donde un
título bajo puede considerarse diagnóstico).
2.b.4. Tratamiento.
Deben combinarse varios antibióticos que crucen la BHE como doxiciclina, rifampicina, fluorquinolonas o cotrimoxazol. En caso de meningoencefalitis pueden
asociarse corticoides. La duración del tratamiento es prolongada (entre 1 y 19 meses) en función de la clínica y del período necesario para la normalización del LCR.
2.c. Meningitis criptocócica.
2.c.1. Etiopatogenia.
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Es la infección fúngica del SNC más frecuente en nuestro medio En la mayoría de
los casos, se asocia a una enfermedad subyacente (SIDA, linfoma, neoplasia, etc.). La
afectación del SNC tiene lugar tras la reactivación de un foco pulmonar. Da lugar a una
meningitis granulomatosa de evolución lenta, progresiva, a veces con abscesos cerebrales intraparenquimatosos o criptococomas.
2.c.2. Diagnóstico.
El LRC pone de relieve una pleocitosis (límites de 50-300 células/uL) de predominio
linfocitario, con glucosa baja.
En un 50-60% de los casos puede hacerse el diagnóstico mediante tinción con tinta
china. También puede determinarse el antígeno criptocócico en LCR (prueba de aglutinación del látex) así como los títulos de anticuerpos.
El cultivo en medio de Sabouraud permite el crecimiento e identificación del
hongo.
La TAC craneal casi siempre muestra afección y captación de contraste difuso en las
meninges basales, hidrocefalia, nódulos granulomatosos en el parénquima y abscesos
cerebrales.
2.d. Meningitis por Listeria monocytogenes.
2.d.1. Etiopatogenia.
Los factores de riesgo de L. monocytogenes son fundamentalmente alcoholismo, esplenectomía y enfermedad debilitante.
2.d.2. Clínica.
Es variable, desde un cuadro larvado de fiebre y disminución del nivel de conciencia
hasta una meningitis aguda de curso fulminante. Puede haber focalidad neurológica por
afectación basal y del tronco del encéfalo.
La romboencefalitis es una forma de presentación rara en individuos que adquieren
la infección por ingesta de alimentos contaminados. Tiene un curso bifásico, comenzando con cefalea, fiebre, náuseas y vómitos, seguido a los pocos días de afectación de
pares craneales (nistagmo), ataxia, disminución del nivel de conciencia, convulsiones o
afectación de la vía piramidal (hemiparesia).
2.d.3. Diagnóstico.
El LCR muestra características propias de las meningitis crónicas. El diagnóstico se basa
en la clínica, las características del LCR y su estudio microbiológico mediante una tinción de Gram que demuestre bacilos o cocobacilos grampositivos (sensibilidad menor
del 50%) y cultivo.
2.d.4. Tratamiento.
El tratamiento se realiza con ampicilina y gentamicina durante 21 días
2.e. Borreliosis de Lyme.
Poco frecuente en España, donde la mayor parte de los casos se registran en la cordillera cantábrica.
2.e.1. Etiopatogenia.
Su agente etiológico es la Borrelia burgdorferi, su vector las garrapatas del género Ixo30
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des y su reservorio los ciervos y pequeños roedores.
2.e.2. Clínica.
En la segunda etapa de la enfermedad o fase inicial diseminada puede haber meningoencefalitis y meningorradiculitis linfocítica (síndrome de Bannwarth) con afectación
de pares craneales (parálisis facial periférica, que puede ser bilateral) junto a manifestaciones cardíacas y oculares. La tercera etapa o fase tardía persistente, caracterizada
por afectación oligoarticular puede asociarse a encefalopatía crónica o polineuropatías.
2.e.3. Diagnóstico.
Métodos serológicos.
2.e.4. Tratamiento.
Doxiciclina (100 mg cada 12 horas) o amoxicilina (de elección en embarazadas y
niños). Si afectación parenquimatosa se prefiere pautas parenterales con cefalosporinas de 3ª generación. Duración del tratamiento de 14 a 28 días.
2.f. Neurocisticercosis.
2.f.1. Etiopatogenia
Se debe a la infestación del SNC por formas larvarias de Tenia solium.
En nuestro medio su incidencia ha aumentado últimamente por la inmigración y viajes
a zonas endémicas (principalmente Centro y Sudamérica)
2.f.2. Clínica.
Se presenta habitualmente en forma de crisis convulsivas, manifestaciones de HTIC y
otros síntomas dependiente de la localización y el tamaño de los quistes (hidrocefalia,
focalidad neurológica, etc.)
2.f.3. Diagnóstico.
El diagnóstico de certeza se obtiene por demostración del parásito en una biopsia
cerebral o medular, pruebas de neuroimagen en las que se visualice el escólex
en el interior de las lesiones quísticas o por observación directa de los parásitos en la
retina en el fondo de ojo.
Es más habitual la aproximación indirecta y llegar al diagnóstico mediante pruebas
radiológicas y serológicas, resolución de las lesiones tras tratamiento específico y
la demostración de cisticercosis fuera del SNC o en contexto epidemiológico compatible.
2.f.4. Tratamiento.
Si se observan quistes vesiculares o coloidales o existen datos de neurocisticercosis
subaracnoidea se inicia tratamiento antiparasitario con albendazol (15 mg/kg/día en
2-3 dosis durante 1 semana o más de un mes si hay afectación subaracnoidea).
Se pueden asociar corticoides si existen datos de inflamación o un elevado número de
quistes. El tratamiento antiparasitario no está indicado en lesiones calcificadas.
El manejo de las complicaciones incluye tratamiento anticomicial y derivación del LCR
o intervención neuroquirúrgica en quistes que produzcan hidrocefalia obstructiva.
2.g. Neurosífilis.
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No vamos a tratarla en este capítulo. Enfermedades de transmisión sexual.
3. MENINGITIS LINFOCITARIA O ASÉPTICA.
Los términos meningitis linfocitaria o meningitis aséptica se emplean indistintamente para
denominar síndromes de inflamación meníngea de presentación aguda y evolución en muchas ocasiones benigna, con pleocitosis de predominio linfocitario y ausencia de agentes
bacterianos en el LCR. La mayor parte de las meningitis linfocitarias son de origen vírico
aunque hay que considerar otras causas en el diagnóstico diferencial (tabla 5).
Características
del LCR
Presión de
apertura
Aspecto
Recuento
celular
Celularidad predominante
Glucorraquia
Proteinorraquia
LCR Normal
Meningitis agudas purulentas
Meningitis subaguda o crónica
Meningitis linfocitaria o aséptica
8-18 cmH2O
elevada
elevada
normal o elevada
claro
purulento
claro o turbio
claro
0-5/mm3
1000-10000/mm3
50-500/mm3
5-1000/mm3
mononuclear
polimorfonuclear
mononuclear
mononuclear
60-80% de glucemia
40-50 mg/dl
<60% de glucemia <25% de glucemia
>100 mg/dl
50-300 mg/dl
generalmente
normal
<100 mg/dl
Tabla 5. Características diferenciales del LCR en infecciones del SNC
3.a. Etiología
Los enterovirus suponen la casa más frecuente (más del 80% de los casos) seguida por el
VHS tipo 2 y el VVZ. El virus Toscana, el de la parotiditis y el de la coriomeningitis linfocitaria constituyen otras etiologías más raras
3.b. Clínica.
Frecuentemente hay un período prodrómico con síntomas sistémicos de infección viral
seguido de manifestaciones similares a la de las meningitis bacterianas agudas pero de
menor intensidad.
3.c. Diagnóstico.
Las características del LCR se recogen en tabla
3.d. Tratamiento.
Sintomático de la cefalea, la fiebre, las náuseas y vómitos.
3.e. Pronóstico.
La evolución natural de las meningitis por enterovirus es hacia la curación sin secuelas en
pocos días, muchas veces con mejoría abrupta al cabo de 24-48 horas
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4. ENCEFALITIS.
4.a. Etiología.
La mayor parte de los microorganismos causantes de meningitis linfocitarias o asépticas
pueden originar también encefalitis, aunque su frecuencia relativa es diferente.
Los agentes etiológicos más frecuentes son de naturaleza vírica (VHS tipo 1, y con mucha
menor frecuencia, VHS tipo 2 y VVZ). Entre las bacterias destacar las espiroquetas (Treponema pallidum y Borrelia spp), L. monocytogenes y M. tuberculosis.
4.b. Clínica.
Suele comenzar como un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del comportamiento seguido de fiebre, cefalea, signos meníngeos, disminución del nivel de conciencia y
confusión, alucinaciones, crisis convulsivas (en el 50% de los casos), déficits neurológicos
focales (afasia y hemiparesia) y afectación del eje hipotálamohipofisario.
4.c. Diagnóstico.
Resulta obligada la PL y el estudio del LCR cuyas características bioquímicas son superponibles a las de las meningitis víricas, aunque en etapas precoces y en inmunodeprimidos pueden ser prácticamente normales. Hasta en el 20% de las encefalitis herpéticas el
LCR presenta un componente hemorrágico (más de 500 hematíes/mm3).
La RCP para VHS constituye el método diagnóstico de elección (sensibilidad 98% y
especificidad 94% en relación a la biopsia cerebral).
Las pruebas de neuroimagen (TAC o RMN, de elección) muestran hallazgos patológicos en más del 60% de los casos, aunque pueden ser normales en fases precoces. Habitualmente presentan hipodensidad o hiperintensidad (en secuencias de RMN potenciadas
en T2), más o menos simétrica en cara medial e inferior de lóbulos temporales, extendiéndose a veces hacia la ínsula y porción basal de lóbulos frontales.
El EEG suele ser anormal desde las fases precoces con enlentecimiento en regiones temporales y frontales o descargas epileptiformes periódicas lateralizadas (PLEDs) en uno o
ambos lóbulos temporales. Este último constituye el patrón típico aunque no patognomónico, de las encefalitis herpéticas.
4.d. Tratamiento.
Ante la simple sospecha clínica debe administrarse aciclovir intravenoso en dosis
de 10 m/kg/8 horas durante 2-3 semanas. Hay que ajustar la dosis a la función renal.
Se diluyen en 250 ml de suero fisiológico y se perfunden en 2 horas.
En casos graves con focalidad neurológica puede ser útil la administración de corticoides,
como dexametasona en la dosis y la vía indicadas.
En trasplantados y pacientes con VIH se han descrito resistencias al aciclovir, por lo que
está indicado el foscarnet.
Si se sospecha etiología bacteriana habría que administrar la asociación empírica de ampicilina (200-300 mg/kg/día en 4-6 dosis) y doxiciclina (100 mg/12 horas).
4.e. Pronóstico.
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En ausencia de tratamiento hasta el 70% de los pacientes con encefalitis herpética mueren
o desarrollan secuelas neurológicas graves (síndrome amnésico, trastornos de conducta,
disfasia y crisis epilépticas).
5. ABSCESO CEREBRAL.
5.a. Etiopatogenia.
Son lesiones supurativas focales dentro del parénquima cerebral, que pueden ser consecuencia de alguno de los siguientes mecanismos: propagación por contigüidad desde un
foco de infección focal, diseminación hematógena, principalmente desde un foco pulmonar o cardíaco e inoculación directa tras un TCE abierto o intervención neuroquirúrgica.
5.b. Clínica.
Su curso clínico puede variar desde indolente hasta fulminante. Suelen predominar los
síntomas de hipertensión intracraneal sobre los sistémicos de infección.
En una minoría, los pacientes presentan la traída de fiebre, cefalea, y déficits neurológicos
focales, que varían en función de su localización. La cefalea es el síntoma más frecuente.
Suele haber disminución variable del estado de conciencia. Son infrecuentes la rigidez de
nuca y el edema de papila.
Un aumento brusco de la cefalea acompañado de meningismo puede indicar la rotura del
absceso con desarrollo de una meningitis aguda purulenta secundaria.
Como la presentación clínica puede ser inespecífica y, a menudo no hay fiebre, puede confundirse con otros procesos: migraña, HSA, infartos, tumores, esclerosis múltiples, etc.
5.c. Diagnóstico.
Las pruebas de neuroimagen son el método diagnóstico de elección, tanto la TAC
como la RMN (técnica más sensible), sin y con contraste intravenoso. Suele visualizarse
como una o varias lesiones ocupantes de espacio de centro hipodenso o hipointenso
acompañadas de un realce “en anillo” habitualmente completo, fino y regular. Durante la
fase de cerebritis (primera semana) puede presentarse como una lesión mal definida.
La PL está contraindicada por riesgo de enclavamiento o de rotura del absceso.
La leucocitosis en sangre periférica es inconstante.
En el estudio del foco primario de infección se aconseja una exploración ORL detallada.
La identificación del microorganismo causal se puede hacer mediante hemocultivo (positivo en el 20% de los casos), serología y cultivo de material obtenido en punción o
resección del absceso.
5.d. Tratamiento.
5.d.1. Medidas generales.
Las mismas que se han descrito para las meningitis agudas, elevando el cabecero de la
cama 30º y no siendo necesario el aislamiento.
5.d.2. Tratamiento médico.
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Debe administrarse antibioterapia por vía i.v. durante 6-8 semanas. Las pautas empíricas se basan en una cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona -2 g/12 h-, cefotaxima -300 mg/g/día en 4-6 dosis- o, ante la sospecha de Ps.aeruginosa, cefepime -6 g/8
horas-). Debe asociarse metronidazol (500 mg a 1 g cada 8 horas), particularmente
si se sospecha anaerobios (foco de infección en área ORL), o cloxacilina (2 g/4 horas), vancomicina (inicialmente 15 mg/kg/8 horas) o linezolid (600 mg/12 horas)
ante sospecha de S.aureus (endocarditis infecciosa, TCE previo o adquisición nosocomial) Si hay edema vasogénico importante se asocian corticoides (dexametasona en
bolo i.v. inicial de 32 mg y, posteriormente 10 mg cada 8 horas por vía oral).
En caso de deterioro progresivo del nivel de conciencia se administrará manitol al
20%. En ausencia de empeoramiento evolutivo practicar seguimiento mediante pruebas de imagen cada 2 semanas.
5.d.3. Tratamiento quirúrgico.
Drenaje del absceso mediante punción esterotáxica o escisión mediante craneotomía. Todo paciente con sospecha de absceso cerebral debe ser valorado por
neurocirugía. Las indicaciones de drenaje más aceptadas son el fracaso del tratamiento
médico, abscesos en la fosa posterior o adyacentes a pared ventricular (riesgo de ventriculitis catastrófica en caso de rotura) o gérmenes de difícil erradicación.
Deben abordarse los focos infecciosos de vecindad: otitis, mastoiditis, etc.
6. ABSCESO EPIDURAL Y EMPIEMA SUBDURAL.
Son entidades infrecuentes.
6.a. Etiopatogenia.
Los abscesos epidurales son colecciones purulentas localizadas entre la cara interna
del cráneo y la duramadre. Los empiemas subdurales son colecciones purulentas situadas
entre la duramadre y la aracnoides.
Los patógenos más frecuentemente implicados en ambas entidades son bacilos gramnegativos y cocos grampositivos de origen cutáneo.
6.b. Clínica.
Síndrome meníngeo con mayor afectación del estado general y disminución del nivel de
conciencia en el empiema subdural.
6.c. Diagnóstico.
La prueba diagnóstica de elección es la RMN.
La PL está contraindicada.
El hemocultivo y el cultivo del pus extraído de la colección pueden ser útiles para
el diagnóstico microbiológico
6.d. Pronóstico.
La mortalidad global es del 15%, mayor en empiemas subdurales.
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6.e. Tratamiento.
Precisa valoración urgente por parte de Neurocirugía. El abordaje incluye antibioterapia
similar a la de los abscesos cerebrales (cefalosporinas de 3ª generación asociadas
a vancomicina y metronidazol durante al menos 4 semanas), control sintomático y
drenaje quirúrgico en todos los casos.
7. ABSCESO MEDULAR ESPINAL.
7.a. Etiopatogenia.
La vía de diseminación más frecuente es la hematógena. Entre sus factores de riesgo figura
el consumo de drogas por vía parenteral, la diabetes mellitus, el alcoholismo, la insuficiencia renal y la inmunosupresión.
Los agentes patógenos más frecuentemente implicados son Staphylococcus aureus, bacilos
gram-negativos y anaerobios.
7.b. Clínica.
Cursa con dolor espinal o radicular, apofisalgias (dolor a la palpación o percusión de las
apófisis espinosas) y fiebre; tras horas o días de la instauración del dolor aparece una
mielopatía progresiva con paresia que progresa rápidamente a paraplejia o tetraplejía y
alteraciones esfinterianas.
7.c. Diagnóstico.
El método diagnóstico de elección es la RMN, que debe realizarse con carácter urgente.
La PL está contraindicada por el riesgo de diseminación.
7.d. Pronóstico.
El pronóstico funcional depende en gran parte del grado de afectación neurológica previa
a la cirugía. La mortalidad alcanza el 20%.
7.e. Tratamiento.
Precisa valoración urgente por Neurocirugía. Se administra antibioterapia empírica intravenosa similar a la del absceso cerebral, incluyendo en todos los casos cobertura frente a
Staphylococcus aureus, y valorar drenaje quirúrgico urgente.
8. TROMBOFLEBITIS VENOSA CRANEAL.
Afección inflamatoria de las venas y senos de la duramadre, habitualmente secundaria a
procesos infecciosos de las áreas de drenaje, aunque puede ser debida a afectación directa por contigüedad.
8.a. Clínica.
Se pueden diferenciar distintos cuadros según el seno afectado:
8.a.1. Seno cavernoso.
Suele proceder de infecciones de la cara, seno etmoidal y esfenoidal y dientes. Los patógenos más habituales son S.aureus, neumococo, H. influenzae y anaerobios.
Cursa como un síndrome del seno cavernoso uni-bilateral.
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Tiene una mortalidad del 30% y aparecen secuelas en el 30%
8.a.2. Seno lateral.
Procede de infecciones del oído medio y mastoides. Los patógenos más frecuentes son
bacilos gramnegativos, estafilococos y anaerobios.
Presentan HTIC, síndrome del foramen yugular y afectación de pares craneales V y VI.
La mortalidad es del 15% y presenta secuelas hasta en un 10%,
8.a.3. Seno sagital superior.
Su causa son las sinusitis, meningitis y procesos adyacentes. Los patógenos son el neumococo, H.influenzae, estafilococos, anaerobios.
Cursa con HTIC, datos focales de afectación hemisférica, frecuentemente bilateral.
La mortalidad es superior al 80% si hay oclusión completa aguda.
8.b. Diagnóstico.
Las técnicas de imagen son la base del diagnóstico:
• en la RMN se visualiza el trombo como un área hipointensa en T2 y
• en la TAC craneal, hiperdensidad del seno con signo de delta vacío tras administrar
contraste.
La angiografía convencional, aunque es definitiva, está siendo sustituida por la RMN
por su menor riesgo y buena definición.
8.c. Tratamiento.
Hay que administrar antibioterapia adecuada dependiendo del foco infeccioso, medidas
antiedema y drenaje quirúrgico del foco infeccioso.
La terapia anticomicial profiláctica puede indicarse en casos de afectación del seno sagital
superior por la elevada incidencia de crisis.
Los anticoagulantes están contraindicados por el aumento de la frecuencia de infartos
hemorrágicos, aunque podrían considerarse en casos de afectación inicial para impedir la
progresión de la trombosis.
9. TÉTANOS.
Enfermedad producida por una neurotoxina (tetanospasmina) secretada por el Clostridium
tetani, que contamina una herida. La toxina ejerce su efecto por bloqueo de las neuronas
inhibitorias espinales, produciendo una excitación permanente de las gamma y alfa motoneuronas. La toxina llega desde la herida contaminada por flujo axonal retrógrado. Este
efecto inhibitorio produce las alteraciones autonómicas típicas del cuadro.
9.a. Clínica.
Cuadro febril con aumento del tono muscular, contracciones involuntarias de la musculatura y desórdenes autonómicos Podemos distinguir:
9.a.1. Forma local.
Con contracciones dolorosas de los músculos próximos a la herida que puede evolucionar a la forma generalizada. Representa un 20% de los casos.
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9.a.2. Forma generalizada.
Cursa con trismus (75%), disfagia, risa sardónica, opistótonos y contracciones dolorosas generalizadas (precipitadas de forma espontánea o por estímulos externos). Puede
afectar a la musculatura respiratoria ocasionando episodios de apnea. Las alteraciones
autonómicas son secundarias a la gran actividad simpática (HTA, taquiarritmias, vasoconstricción, etc.). No hay alteración sensitiva ni del nivel de conciencia.
9.a.3. Tétanos neonatal.
Forma importante, sobre todo en países del tercer mundo, por contaminación del cordón umbilical (paciente séptico con una mortalidad del 50%). Después del cuadro de
espasmos puede persistir una rigidez de nuca durante semanas.
9.b. Diagnóstico diferencial.
En el diagnóstico diferencial se incluye distimias locales, peritonitis, hipocalcemia, epilepsia, etc.
9.c. Tratamiento.
Precisa ingreso en UCI para relajación muscular intensa, intubación, monitorización
hemodinámica. El tratamiento local de la herida consiste en desbridamiento amplio
y Penicilina G 4 millones de U cada 4 horas i.v. La neutralización de la toxina se lleva
a cabo con una dosis única de inmunoglobulina humana hiperinmune de 3.000 a
10.0000 UI i.m. o i.v. (en niños 250-350 UI).
Deben tratarse las alteraciones autonómicas.
9.d. Pronóstico.
Con tratamiento adecuado la mortalidad es muy baja y las secuelas mínimas.
9.e. Vacunación.
Es necesario un plan de vacunación completa puesto que la enfermedad no confiere inmunidad.
10. BOTULISMO.
Cuadro neurológico producido por la toxina del Clostridium botulinum, que provoca bloqueo irreversible de los canales del calcio del terminal sináptico impidiendo la liberación
de acetilcolina en la placa motora de la unión neuromuscular. La consecuencia es una parálisis profunda de toda la musculatura afectada.
10.a. Clínica.
Distinguimos dos cuadros clínicos:
10.a.1. Absorción de la toxina preformada en los alimentos, a las 12-36 horas
tras un período asintomático, surge un cuadro de náuseas, diarrea, sequedad de boca
y malestar general. A las 24-72 horas aparecen alteraciones autonómicas junto con
paresia de musculatura craneal (oftalmoplejia, parálisis bulbar y visión borrosa por alteración de la acomodación con midriasis arreactiva) con afectación de la musculatura
incluyendo la respiratoria con apnea. No existe afectación del nivel de conciencia ni de
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la sensibilidad. Puede ser producido por contaminación de una herida.
10.a.2. Contaminación del intestino por el Clostridium y secreción posterior de la toxina. El cuadro puede ser similar pero es más larvado. Es la forma más
común del botulismo infantil.
10.b. Diagnóstico.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, apoyado en familiares afectados.
El LCR y la velocidad de conducción nerviosa son normales.
En el EMG disminución de amplitud de potenciales musculares con aumento en la respuesta tras estimulación rápida repetida del nervio motor.
10.c. Diagnostico diferencial.
El principal diagnóstico diferencial es con el síndrome de Miller-Fisher y la neuropatía
diftérica, aunque también hay que valorar poliomielitis, ictus troncoencefálico y la crisis
miasténica.
10.d. Tratamiento.
Aconsejable ingreso en UCI para control de la función respiratoria. Administrar 10.000 UI
i.v. en dosis única de suero antitoxina trivalente A. B y E (solicitar el suero al Instituto Nacional de Toxicología). Reacciones alérgicas en un 15 a 20% (aconsejable realizar pruebas
de hipersensibilidad cutánea previas, que pueden requerir tratamiento con corticoides y
antihistamínicos.
10.e. Pronóstico.
La recuperación de la enfermedad es muy lenta quedando frecuentemente secuelas en la
musculatura craneal.
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