PORTAFOLIO y GUÍA DE ESTUDIO

1 Temática UP4:
Anti-inflamatorios, Inmunosupresores
Farmacologia Médica Humana.
e
Inmunomoduladores
BIOCIENCIAS
QUINTO SEMESTRE
FACULTAD DE MEDICINA
UNISÁNITAS
PORTAFOLIO y GUÍA DE ESTUDIO
A cargo de:
Grégory Alfonso García MD
Docente Experto Genética, Bioquímica, y Biología Celular y Molecular
Humana
Docente Experto Farmacología y Toxicología Humana.
Grupo __________________________________
Aula____________________________________
Facilitador a cargo_________________________
en
2 Semestre________________________________
Nombre_____________________________Código______________________
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Indicaciones claves a seguir para la resolución exitosa del PORTAFOLIO
Y TEMÁTICA APLICADA MÉDICA DE CIERRE DE UP:
1.EN LA PRIMERA PÁGINA DEL ARCHIVO ES MANDATORIO EL NOMBRE
COMPLETO DE LOS INTEGRANTES DEL GRUPO QUE
PRESENTAN….OJO!
2.Si alguno de los personajes del grupo no colabora en el portafolio, por favor
comunicar inicialmente a docente facilitador. LA PERSONA EN CUESTIÓN
QUE NO COLABORE Y DESCARADAMENTE SUBA O NO SUBA EL
ARCHIVO POR SU PARTE REALIZADO…IGUAL TENDRÁ NOTA
MERITORIA DE CERO.
3.Conteste puntualmente lo que se pregunta, nada de eufemismos y
paráfrasis(carreta). Máximo 5 renglones concretos por pregunta si la
respuesta lo amerita, pero si ustedes creen que en definitiva se necesita más
espacio háganlo pero nuevamente “que el contenido de lo escrito sustente tal
necesidad”.
4.Se espera de ustedes las respuestas básicas, fundamentales y
escenciales para lo indagado, no caiga en el vicio de explicar cosas
super-especializadas o supra-especializadas. Se pretende que dé las
explicaciones relacionadas con el conocimiento que está adquiriendo en
está UP y en quinto semestre de pregrado de medicina. Esto en ningún
momento es una invitación a la mediocridad, laconismo y pobreza en
respuestas.
5.Se calificará tanto el contenido, como la ortografía y las construcciones
gramaticales.
6.El archivo que formará parte de su calificación y el cual se retroalimentará
debe aparecer en el link(o liga) ESPECÍFICAMENTE ABIERTO para tal labor.
NO SE CALIFICARÁN TRABAJOS EN PLATAFORMA QUE APAREZCAN EN
OTRAS LOCALIZACIONES…POR EJEMPLO EN LOS LINK DE
PSICOSOCIAL.
3 7.Aquellos trabajos que no aparezcan subidos a la plataforma dentro de los
límites estipulados, no se calificarán. Una vez subido el portafolio, verificar que
se pueda abrir en su totalidad. Cualquier anomalía por favor tomar la acción
de captura en formato de imagen(tecla: Impr Pant Pet Sis), para que cualquier
percance que usted tenga al subir el trabajo a la plataforma, pueda ser
sustentada y evaluada por la coordinación de evaluación.
8.Contenidos(frases, oraciones, párrafos) que textualmente se encuentren en
varios trabajos, o que sean encontrados en la internet, son plagio y son causal
de anulación, y serán procesados los sindicados como tal.
9.Recuerde que es grupal y se sube un solo archivo por mesa grupal.
Escogen por favor una persona la cual puede ser el secretario de la misma. Si
se encuentra dos archivos subidos del mismo grupo, no se califica y se
supone que es cero en su calificación.
10.Utilice la penúltima o última versión de Office o PDF, en versión
COMPATIBLE. Favor trabajar en letra arial, tamaño 12, justificado(Ctrl J).
11.No olvide colocar bibliografía pertinente en forma clara y concisa. No
invente estas reglas, puede utilizar la normativa Vancouver por ejemplo.
12.La nota asignada a esta actividad depende en un 50% del trabajo
escrito realizado y subido con las especificaciones hechas, y el 50%
restante depende del quiz previo a la retroalimentación oral. El quiz y la
retroalimentación oral cubren tanto la temática de la UP como el
contenido del siguiente portafolio.
PRIMERA PARTE
Utilice para esta parte las 2 siguientes bibliografías:
-Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patologia Estructural y Funcional Robins y
Cotran. Séptima Edición. Editorial Elsevier. 2005. Capítulo 2: 47-86.
-Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. Sexta Edición.
Editorial Elsevir-Churchill Livingstone. 2008. Capítulo 13: 202-225.
ESTA PARTE ES NO OBLIGATORIA, PERO
CHÉVERE QUE LA HICIERAN.
COMO USTED YA VIO ESTO EN PATOLOGÍA, LO QUE SE DESEA ES QUE
USTED TENGA LA CAPACIDAD DE DEFINIR LOS SIGUIENTES
CONCEPTOS EN FORMA OBJETIVA Y APLIQUE EL ANÁLISIS DE ESTOS
PARA LA FARMACOLOGÍA. EN NINGÚN MOMENTO EL AFÁN ES
PROFUNDIZAR COMO LO HIZO EN LA UP PASADA EN PATOLOGÍA.
4 IGUALMENTE USTED YA VIO ESTO EN EL NÚCLEO TEMÁTICO 3 DE
SEGUNDO SEMESTRE.
Resuelvan las siguientes preguntas(qué es, para qué sirve, o qué hace):
1-Cuáles son las características generales de la inflamación?
2-Defina y diferencia inmunidad celular e inmunidad humoral.
3-Qué es respuesta inmunitaria innata?
4-Qué es respuesta inmunitaria adaptativa?
5-Al respecto de la Inflamación Aguda:
a-Qué es inflamación aguda?
b-Cuáles son los cambios vasculares en la inflamación aguda?
c-Dentro de los acontecimientos celulares(extravasación de leucocitos y
fagotitos), explique:
-adhesión y transmigración del leucocito
-quimiotaxis
-activación de leucocitos
-fagocitosis
-liberación de productos del leucocitos y lesión tisular inducida por el leucocito
-explique por qué los defectos en la función de los leucocitos afectan todos
estos acontecimientos celulares
d-Terminación de la respuesta inflamatoria
6-Con relación a los mediadores químicos de la inflamación:
a-Cuáles son las 2 principales aminas vasoactivas? Cómo actúan?
b-Cuáles son los 3 principales sistemas de proteínas plasmáticas que actúan
en la inflamación? Cómo actúan?
c-Cuáles son los 3 principales grupos de moléculas que se derivan del
metabolismo del ácido araquidónico? Cómo actúan?
d-Qué son los PAF(Factores activadores de plaquetas)? Cómo actúan?
5 e-Qué son las citoquinas? Cómo actúan en la inflamación?
f-Qué son las quemokinas(o quimiocinas)? Cómo actúan en la inflamación?
g-Qué son las reacciones de fase aguda? Cómo actúan aquí el TNF, IL1 e IL6?
h-Qué es el Óxido Nítrico? Cómo se produce? Qué función en la inflamación
posee?
i-Cuáles son los constituyentes lisosomales de los leucocitos? Cómo actúan en
la inflamación?
j-Qué son los radicales libres? Cómo se producen? Qué rol poseen en la
inflamación?
k-Qué son los neuropéptidos? Qué papel juegan en la inflamación?
l-Qué otros mediadores de inflamación existen? Cuál es su importancia?
m-Cuáles son los 3 resultados de la inflamación aguda?
n-Cuáles son los 3 principales patrones morfológicos de inflamación aguda?
7-Al respecto de la Inflamación Crónica:
a-Defina qué es.
b-Cuáles son las 3 principales causas de inflamación crónica?
c-Cuáles son las características morfológicas de la inflamación crónica?
d-Qué papel tiene la infiltración por células mononucleares?
e-Qué otras células del sistema inmune participan en la inflamación crónica?
f-Qué es la inflamación granulomatosa? Qué la desencadena?
g-Qué papel tiene el sistema linfático en la inflamación?
8-Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación?
9-Cuáles son las consecuencias de la inflamación defectuosa o excesiva?
10-Cuáles son los mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad?
a-tipo I? Qué es Alergía? Qué es Atopia? Qué es Anafilaxia?
b-tipo II?
6 c-tipo III?
d-tipo IV?
e-Qué es autoinmunidad? Hay reacciones y enfermedades autoinmunes con
patrón de hipersensibilidad tipo II, tipo III y tipo IV?
11-Con respecto a rechazo de transplante:
a-Cuáles son las reacciones mediadas por células T: la vía directa y la vía
indirecta?
b-Cuáles son las reacciones mediadas por anticuerpos?
c-Al respecto de los patrones morfológicos:
-Qué es rechazo hiperagudo?
-Qué es rechazo agudo? Qué es patrón celular agudo? Qué es patrón humoral
agudo(vasculitis de rechazo)?
-Qué es rechazo crónico?
SEGUNDA PARTE
Resuelvan las siguientes preguntas(qué es, para qué sirve, o qué hace):
EL OBJETIVO Y ES IDENTIFICAR LOS GRANDES GRUPOS DE
FÁRMACOS NO ES LA FINALIDAD APRENDERSE LA INFINIDAD DE
FÁRMACOS DE CADA GRUPO Y TODAS SUS CARACTERÍSTICAS.
Utilice las siguientes 2 referencias:
-Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. Sexta Edición.
Editorial Elsevir-Churchill Livingstone. 2008. Capítulo 14: 226-247; Capítulo 17:
265-274.
-Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Farmacología. Segunda Edición.
Editorial Mc Graw-Hill. 2004. Capítulo 39(475-494) y Capítulo 40(495-505).
Mirar adicionalmente para complementar páginas 530-532 y 548-557 de la
Farmacología de Mycek para complementar adecuadamente su portafolio.
Si es posible y han decido esquematizar las respuestas hagan diagramas
didácticos(mentefactos, dibujos, mapas conceptuales, o cuadros sinópticos,
diagramas de flujo) para reforzar o simplemente plasmar gráficamente sus
respuestas.
PARTE 2A= AINES
7 1-Diferencie que es un AINE(o FAINE) de los Esteroides.
2-Cuáles son
inflamatorios?
las
acciones
farmacológicas
terapéuticas
de
los
anti-
3-El mecanismo fármacodinámico de los AINES se explica por?
4-De acuerdo a la tabla 14.3 de la página 230 de la Farmacología de RangDale, cuántos grupos de AINES existen de acuerdo a la especificidad de
inhibición de las COX?
5-Complete la siguiente tabla:
FAMILIA DE AINES O SUBFAMILIAS
ANTI-INFLAMATORIOS NO
NARCÓTICOS
Æ
PIRAZOLES
OXICAMS(u
oxicanes)
DERIVADOS DEL ÁCIDO DERIVADOS
ACÉTICO
ÁCIDOS
INDOLACÉTICOS
DERIVADOS
ARILOACÉTICOS(o
Fenil-acéticos)
DERIVADOS
ARIL- Æ
PROPIÒNICOS(O
DERIVADOS
ÁCIDOS
PROPIÓNICOS): familia de
los PROFEN
Æ
FENAMATOS(o
Fenematos, o derivados
Antranílicos)
DERIVADOS NICOTÍNICOS Æ
DERIVADOS
DE
LA Æ
NAFTILALCANONAS
DERIVADOS
DE
LA Æ
SULFONANILIDA
DERIVADOS DE ÁCIDOS Æ
HETEROCÍCLICOS
COXIBs(o
derivados Æ
sulfónidos)
Æ
PARA-AMINOFENOLES:
ANALGÉSICOS
NO
NARCÓTICOS(U
OPIACEOS)- INHIBIDORES
SALICILATOS*
ÁCIDOS ENÓLICOS*
PRINCIPALES
EJEMPLOS
MIEMBROS
DE
FAMILIAS
DE
LAS
8 DE LA COX3 CEREBRAL
DONDE VEA LA FLECHA, SIGNIFICA QUE AHÍ NO VA NADA porque no
hay subfamilias, SE DEBE CONTESTAR EN LA OTRA COLUMNA.
6-De acuerdo a la tabla 14.2 de la página 229 de la Farmacología de RangDale, cuántos tipos de COX existen? Cuál es su expresión tisular? Qué
funciones poseen?. HAGA UNA TABLA SI DESEA PARA CONTESTAR ESTA
PREGUNTA.
7-Qué es un COX1 selectivo? Qué es un COX2 selectivo? Qué es COX3
selectivo?
8-Los principales efectos secundarios de los anti-inflamatorios son?
a-Cómo se explica la presencia o la agudización de la enfermedad ácidopéptica?
b-Cómo se explican y cuáles son los principales efectos adversos renales?
c-Las reacciones adversas más típicas de los AINE en especial del ácido
mefenámico y el sulindaco, son?
d-Qué AINE en sobredosis se relaciona con insuficiencia hepática? Cuál es el
manejo adecuado de este cuadro?
e-Qué es el Síndrome de Reye?
f-Qué es el Asma sensible a salicilatos? Sólo se ve con transtornos alérgicos
como el Asma?
g-Por qué los COXIB se han ido desplazando del uso farmacológico indicado?
Cuál fue el motivo para que se esté retirando algunos de ellos del mercado?
9-Qué papel tiene el uso del misoprostol en el manejo de la enfermedad ácidopéptica? Cómo actúan?
10-Cuáles son los salicilatos que tienen un uso farmacológico?
11-Dentro de los AINES cuál tiene una actividad terapéutica indicada como
anticoagulante?
12-Qué aplicaciones externas en el campo dermatológico poseen los
salicilatos? Qué significa que son queratolíticos?
13-Qué potencial uso tiene el ácido acetilsalicílico en el manejo de cáncer de
colon y recto?
14-Qué es el salicilismo? Cómo se presenta el cuadro clínico?
9 15-Qué tipo de transtorno ácido-básico se presenta en la intoxicación con ácido
acetilsalicílico?
16-Que interacción importante farmacológicamente existe entre la warfarina y
el ácido acetil-salicílico?
17-Cuáles son AINES indicados en edad pediátrica? Cuál es la razón de fondo
para no utilizar la mayoría de ellos en estas edades?
18-La Fenazopiridina es un para-aminofenol, cuya utilidad e indicación médica
es?
19-Qué utilidad tienen los AINES en el manejo del Ductus Arterioso
Persistente?
Recuerde que:
-La Indometacina dada su farmacocinética y fármacodinámica presenta
actividad casi que inmunosupresora por lo cual se utiliza como antigotoso y
FARME en ciertas situaciones.
-El Meloxicam es un AINES de preferencia inhibitoria COX2, que es seguro en
el manejo inflamatorio, en pacientes nefrópatas.
-Hoy hay estudios que soportan el uso médico de ciertos AINES en la infancia,
fuera del Acetaminofén, como los mencionados en la tabla(ver abajo) y otros
como el Ketoprofeno, Nimesulide, Diclofenaco y Meloxicam.
-Existen 3 rangos terapéuticos para la aspirina:
-el bago rango(menor igual a 300mg/dosis) es antiagregante plaquetario.
-el rangio medio(entre 300-2400mg/dosis) es antipirético-analgésico.
-el rango alto(2400-4000mg/dosis) es anti-inflamatorio.
PARTE 2B= ANTIHISTAMÍNICOS Y OTROS ANTIALÉRGICOS
10 Las propiedades farmacológicas-terapéuticas de los antihistamínicos son como
antialérgicos, sedantes, antinauseosos, anticinetósicos, antigripales y
antitusígenos.
Agentes curiosos como la Cimetidina presentan roles
antineoplásicos e inmunomoduladores que están bajo investigación.
Algunas presentaciones de antihistamínicos, son las siguientes en Colombia.
1-Qué es la triple reacción de Lewis?
2-A qué hace referencia la diferencia entre los antihistamínicos H1 y H2?
3-Qué importancia tienen los antihistamínicos antiH1 en el manejo de entidades
con componente alérgico?
4-A qué hace referencia los H1 sedantes y los H1 no sedantes? Se relaciona
esto con antihistamínicos de primera y segunda generación?
5-El uso de los antiH1 qué efectos tienen en?
-secreción exocrina ventilo-respiratoria
-músculo liso bronquial
-músculo liso intestinal
-terminaciones nerviosas sensitivas
11 Recuerde que, ciertos antihistamínicos tienen acción también inhibitoria sobre
los receptores de otros neurotransmisores, lo cual se explica por la homología
estructural tanto del medicamento, con la histamina y otros neurotransmisores,
pero también por la homología estructural existente entre los receptores. Esto
explica el por qué los efectos disimiles de los antihistamínicos, que podrían
explicar sus efectos secundarios, colaterales y adversos, lo cual incluso permite
utilizar con otras finalidades terapéuticas. Mire la siguiente gráfica.
6-Los principales efectos secundarios de los antiH1 afectan qué sistema?
7-Qué uso potencial en manejo de transtornos del sueño poseen los
antihistamínicos anti H1?
8-Qué uso potencial se da a los antiH1 en cinetosis o discinesias?
9-Qué uso potencial se da los antiH1 en transtornos de ansiedad?
10-Cuáles son los efectos adversos de los antiH1?
11-Aunque no es competencia de esta UP, por favor defina y clarifique que uso
terapéutico tienen los anti-H2.
12-Montelucast, Zafirlucast y Cileutón actúan fármacodinámicamente cómo?
Qué utilidad poseen?
13-Qué es el Cromoglicato Sódico? Cuál es su farmacodinamia? En qué
presentaciones farmacéuticas viene?
14-La Adrenalina tiene rol anti-histamínico? Explique. Cuál sería la potencial
utilidad de esto?
12 Nunca olvide que:
El astemizol y la terfenadina pueden producir arritmias cardiacas, en especial
cuando:
-Se dan conjuntamente con eritromicina, claritromicina e incluso ketoconazol,
porque, estos anti-infecciosos inhiben la actividad del citocromo CYP3A4, lo
cual hace que estos antihistamínicos alcancen concentraciones anticolinérgicas
efectivas a nivel del sistema cardionector cardiaco, produciendo falla del freno
vagal colinérgico.
-Se dan conjuntamente con psicofármacos del tipo iMAO(inhidores de la MonoAmino-Oxidasa), porque en estas condiciones, la histamina no es metabolizada
por estas enzimas, y alcanzan concentraciones anticolinérgicas efectivas a
nivel del sistema cardionector. Incluso dentro de los catorce días de haber
suspendido la administración de los iMAO, se debe tener en cuenta esta
recomendación.
PARTE 2C=Fármacos Antigotosos
Alopurinol
Uricosúricos
Fundamentos
Fármacodinámico
de acción
Alopurinol(ES EL
Fármacos
ÚNICO)
característicos
del grupo
Efectos Adversos
principales
Colchicina
Inhibidores
microtubulares
a-Al respecto del Alopurinol: Se prefiere su uso como tratamiento o como
profilaxis? Qué tipo de interacciones posee con los antineoplásicos con el
alupurinol?
b-Qué rol como uricosúrico posee la aspirina?
c-Qué es la Rasburicasa? Es una opción terapéutica antigotosa? Explique.
PARTE 2D= FÁRMACOS ANTIREUMÁTICOS MODIFICADORES DEL A
ENFERMEDAD(FARME)
Sulfazalacin
a
Fundamento
s
Fármacodiná
mico
de
acción
Fármacos
característico
Compuesto
s de oro
Penicilamin
a
Hidroxicloroq
uina
Antimetabolitos
Metrotexate
(o
13 s del grupo
Metrotexato
) y Dapsona
Efectos
Adversos
principales
Ejemplos de
algunas
enfermedade
s
inflamatorias
donde
se
indica su uso
a-Es vital el control oftalmológico cuándo se utilizan cloroquinas? Por qué?
b-La Penicilamina es un fármaco con propiedades quelantes: qué significa
esto? Qué otros fármacos quelantes y en qué enfermedades o intoxicaciones
se utilizan?
PARTE 2E=FÁRMACOS INMUNODEPRESORES
Complete la tabla.
Fármaco
Farmacodinamia(complemente lo
faltante)
Ciclosporina
Familia
de
los
LIMUS:
Tacrólimus(FK506),
Sirolimus(Rapamicina) y Everolimus
Glucocorticoides
Azatioprina
Micofenolato de Mofetilo
Leflunomida
Brequinar
FTY720(Fingolimod)
Mizoribine
Ciclofosfamida
Talidomida
Pentoxifilina
Inhibición
TNFalfa
Inhibición
TNFalfa
de
la
producción
del
de
la
producción
del
14 NO OLVIDE POR FAVOR QUE FÁRMACOS NOVEDOSOS INHIBEN LA
PRODUCCIÓN DE LA CITOQUINA PROINFLAMATORIA MÁS POTENTE
QUE ES EL TNFA, SON LA TALIDOMINA Y LA PENTOXIFILINA
a-Al respecto de la Ciclosporina y el Tacrólimus(como miembro representativo
de la familia LIMUS), cuál es su principal toxicidad?
b-Al respecto de los Glucocorticoides: cuáles son sus efectos adversos más
importantes(céntrese en los efectos cushingoides)?
c-Analize la tabla de la página 429 del texto de farmacología de Rang-Dale.
Observe como la hidrocortisona se toma como patrón para comparar las
potencias de acción de otros fármacos. Qué análisis puede hacer a partir de
aquí?
d-Existe un rol de los glucocorticoides con coadyuvantes en el manejo de
infecciones del sistema nervioso central y de retina? Explique.
e-Los glucocorticoides tienen un papel anti-emético?. Explique.
f-Investigue que es el Deflazacort y por qué se prefiere su uso en ciertos
escenarios clínicos.
g-Al respecto de la Pentoxifilina: cuál es el uso habitual en medicina de este
medicamento?
h-Al respecto de la Talidomina: cuál es el uso habitual en medicina de este
medicamento? Es cierto que es teratogénico?
Recuerde que:
-Micofenolato de Mofetilo, Azatioprina y Mizoribina son antimetabolitos
purinérgicos.
-Leflunomida y Briquinar son antimetabolitos pirimidínicos.
PARTE 2F=OTROS
1-Al respecto de la terapia “target” o con anticuerpos monoclonales anticitoquina y anti-receptor de citoquina:
a-Qué son los fármacos anticitoquínicos?
b-Cuáles son las principales citoquinas que se puede bloquear? Al
bloquearlas, qué sucede con la respuesta inflamatoria?
c-Menciones algunos ejemplos de estos fármacos.
d-Qué efectos adversos poseen?
15 e-Por qué se dice que son biofármacos?
2-Al respect de la terapia “target” o con anticuerpo monoclonales anti-linfocito:
a-Qué es la globulina antilinfocítica-antitimocítica?
b-Qué es el muromonab-CD3?
c-Qué efectos adversos poseen?
c-Por qué se dice que son biofármacos?
3-Al respecto de la heparina:
a-Qué rol inmunosupresor e inmunomodulatorio posee la heparina en el
manejo del Sindrome de Pérdida Fetal Recurrente?
b-Qué otros usos “clásicos” posee la heparina y cómo actúa en este ámbito?
4-Qué rol inmunosupresor e inmunomodulatorio posee el uso del interferonbeta en la terapéutica de la Esclerosis Múltiple?
5-Investigue qué es la Plasmaféresis y qué utilidad tiene en el manejo de
enfermedades inflamatorias.
6-Al respecto de otras soluciones:
No olvide que hay una técnica especializada denominada la PUVAterapia.
Ésta está indicada en Psoriasis Severa(habitualmente cuando hay más del
75% de la superficie corporal afectada, Vitiligo, Dermatitis Atópica y Eczemas
Crónicos.
Por favor consulte en esta página, y luego explique el fundamento de la
técnica: http://www.anedidic.org/procedimientos/documentos/protocolo-depuvaterapia.pdf