1. Healthcare

42
Anemias nutricionales
en el adolescente
E. Monteagudo, T. Cabo, J. Dalmau
Unidades de Nutrición y Hematología Pediátrica. Hospital Infantil «La Fe». Valencia
Resumen
Nutrición
infantil
Se revisan las recomendaciones para la prevención, diagnóstico y tratamiento de las anemias nutricionales en el adolescente, haciendo hincapié en las normas de alimentación;
se define la población de adolescentes de
mayor riesgo, y se exponen las pruebas biológicas para el diagnóstico de ferropenia y las
deficiencias de folatos y vitamina B12, el diagnóstico diferencial y el tratamiento con preparados orales y parenterales, así como sus
indicaciones respectivas.
Palabras clave: Hierro, folatos, vitamina B12,
adolescente, anemia nutricional, ferropenia,
anemia ferropénica, déficit de folatos, déficit de B12, anemia megaloblástica
Summary
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 58, N.o 10, 2000
The authors review the recommendations
for the prevention, diagnosis and treatment
of deficiency anemias in adolescents, focusing especially on dietary guidelines. The
adolescent population at greatest risk is defined. The laboratory tests employed in the
diagnosis of iron deficiency, folate deficiency and vitamin B12 deficiency are described
and the differential diagnosis and treatment
with oral and parenteral compounds and
their respective indications are discussed.
594
Key words: Iron, folates, vitamin B12, adolescent, deficiency anemia, iron deficiency,
iron deficiency anemia, folate deficiency,
vitamin B12 deficiency, megaloblastic anemia
(Acta Pediatr Esp 2000; 58: 594-600)
Introducción
Las anemias nutricionales son la causa más
importante de anemia en la población mundial, especialmente la ferropenia, que es el
déficit nutricional específico con mayor prevalencia, pues se ha calculado que afecta a uno
de cada tres habitantes1. Las anemias megaloblásticas por déficit en la ingestión de folatos
y/o vitamina B12 son poco frecuentes en el
adolescente sano, pero en la actualidad tiene
interés creciente la repercusión de carencias
subclínicas de estos nutrientes en la etiología
de los defectos de cierre del tubo neural y en
la etiopatogenia de la arteriosclerosis. La mayor prevalencia de ferropenia y anemia ferropénica se da en los lactantes, seguidos de los
adolescentes y mujeres en edad fértil. En nuestro país2, la prevalencia de ferropenia en adolescentes es de un 1,7% en varones y un 5% en
mujeres; de anemia ferropénica, 0,9% en varones y 1,6% en mujeres, valores similares a
otros países industrializados e inferiores a los
observados en EE.UU.3. La adolescencia es un
periodo de transición desde la infancia hasta
el adulto, en el que, además de cambios psíquicos, se producen cambios físicos muy importantes que originan un aumento en los requerimientos nutricionales. Constituye la época
de crecimiento final, con cambios en la composición corporal, maduración sexual y adquisición de la capacidad reproductiva. Durante
la adolescencia, se incrementa la actividad
intelectual y se inicia la actividad deportiva,
que puede alcanzar niveles de competición.
Por todo ello, puede considerarse un periodo
en el que hay un aumento notable en los
requerimientos de macro y micronutrientes en
una población que, por sus características psicológicas, es más difícil de aconsejar y que
adquiere con facilidad hábitos nutricionales
incorrectos por influencia social.
La prevención y tratamiento de las anemias
nutricionales en el adolescente tienen gran
interés, pues la repercusión puede ser multiorgánica: la anemia ferropénica se ha asociado a
trastornos en el desarrollo y alteraciones de
conducta4-8, disminución de la capacidad y rendimiento físico laboral9 y deportivo10; en la
gestante se duplica o triplica el riesgo de parto
prematuro y feto con bajo peso al nacer11; por
su parte, la deficiencia de folatos y vitamina
B12 se ha asociado a importantes problemas de
salud revisados exhaustivamente por diversos
autores12-14, y se ha descrito, además del cuadro hematológico clásico, retraso en el crecimiento y en el desarrollo psicomotor, mayor
incidencia de defectos de cierre del tubo neural e hiperhomocisteinemia, con aumento de
enfermedad cardiovascular.
Factores asociados
Factores dietéticos
Durante la adolescencia, se producen con
frecuencia cambios en los hábitos dietéticos,
43
Menarquia
El inicio de la fertilidad en la mujer origina
unos requerimientos de hierro superiores a
los que tendrá el varón una vez pasado el
periodo de máximo crecimiento puberal. El
riesgo de ferropenia se incrementa en adolescentes y mujeres fértiles cuando3, 22 la hemorragia menstrual es superior a 80 mL/mes,
con el empleo de dispositivos anticonceptivos intrauterinos, embarazo en la adolescencia, multiparidad y diagnóstico previo de ferropenia en la infancia. El empleo de
anovulatorios disminuye el riesgo de ferrope-
Actividad deportiva
El deporte10 se practica en la adolescencia
más que en cualquier otra etapa de la vida.
En este periodo, se inicia el deportista que,
posteriormente, puede llegar a niveles de
elite. La actividad deportiva per se no es
causa de anemia nutricional, salvo que la
persona joven siga dietas inadecuadas recomendadas de manera incorrecta por entrenadores o monitores deportivos. En deportistas de alta competición puede observarse
una seudoanemia dilucional y, en ocasiones,
ferropenia favorecida por pérdidas debidas
fundamentalmente a hemólisis mecánica.
Diagnóstico biológico
El diagnóstico de las anemias nutricionales
del adolescente comprende las pruebas para
el diagnóstico de deficiencia de hierro y de
ácido fólico y vitamina B12.
Diagnóstico de ferropenia y anemia
ferropénica
Como ya describimos en una publicación
anterior25, el diagnóstico de la deficiencia de
hierro puede establecerse por niveles de gravedad, desde la depleción de la reserva férrica hasta la anemia ferropénica. Existen indicadores biológicos que marcan la situación
del paciente en cada estadio y que tienen
unas limitaciones diagnósticas ya expuestas
con anterioridad25. Dichos conceptos son
aplicables al diagnóstico de la ferropenia en
el adolescente, con la salvedad que los valores límite considerados como punto de corte
para definir la anormalidad (tabla 1) son
diferentes a los referidos para lactantes. La
prueba diagnóstico-terapéutica con hierro
tiene también utilidad en la población adolescente.
Pruebas para el diagnóstico
biológico de la deficiencia
de hierro en adolescentes
1.ª fase: depleción de la reserva
férrica
Ferritina plasmática <12 ng/mL
2.ª fase: deficiencia de hierro
plasmático
Sideremia: <65 µg%
IST <14%
3.ª fase: anemia ferropénica
Hb <11,5 g/dL
VCM <72 fL
Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL)
>70 µg/dL de hematíes
ANEMIAS NUTRICIONALES EN EL ADOLESCENTE
Factores relacionados
con el crecimiento
La aceleración del crecimiento16 en la pubertad se acompaña de un cambio en la composición corporal, sobre todo en varones (aumento de la masa magra, de la volemia y la
masa eritrocitaria). Cada kg de masa corporal nueva contiene alrededor de 45-50 mg de
hierro. La aceleración en la curva de crecimiento en las niñas se produce hacia los
11,5 años, y la menstruación se inicia generalmente un año después del pico de crecimiento;
en los varones, el pico máximo en la curva de
crecimiento se da entre los 13 y 14 años, con
una aceleración superior a la de las niñas
pero de menor duración. Todo esto va a
originar un aumento importante en los requerimientos de los nutrientes y, especialmente, del hierro. Tras la deceleración en la
curva de crecimiento, los varones vuelven a
los requerimientos prepuberales, mientras
que las mujeres, debido al inicio de la menstruación, mantienen unas necesidades medias más elevadas, alrededor de un 20% llegan a requerir 2 mg diarios de hierro
absorbido o más debido a importantes pérdidas menstruales.
nia por asociar menores pérdidas. Las pérdidas menstruales pueden desencadenar, en algunos casos, anemias ferropénicas graves23, 24.
Tabla 1
en los que van a influir de forma decisiva los
cambios psicológicos propios del adolescente y su entorno social. Adquieren hábitos que
están de moda y adoptan determinadas dietas15-17 preocupados por su imagen corporal,
debido a ideales de belleza asociados a veces
a delgadez extrema; en nuestro país, se ha
realizado un estudio en el que se ha observado un 46% de adolescentes con conductas
alimentarias alteradas, que llegan en un 1617% de casos a síndromes anoréxicos o bulímicos parciales18. Se aprecia un incremento
en las comidas rápidas típicas americanas,
comidas supuestamente bajas en calorías,
dietas de «control de peso» y vegetarianas no
equilibradas. En EE.UU., se ha observado en
el estudio de seguimiento nutricional CSFII
que sólo una cuarta parte de los adolescentes
y mujeres en edad fértil cumplen las RDA
para el hierro19. En nuestro entorno, se está
apreciando una tendencia al abandono del
esquema tradicional de la dieta mediterránea
y la introducción de dietas nutricionalmente
incorrectas, deficitarias, entre otras cosas, en
hierro, folatos y vitamina B1220, 21.
595
44
Diagnóstico de las deficiencias
de ácido fólico y vitamina B12
Las deficiencias de folatos y vitamina B12
inducen una serie de anomalías biológicas
comunes por su repercusión hematológica
y metabólica; las más características son la
hipersegmentación de neutrófilos y la hiperhomocisteinemia. Hay que tener presente que cuando existe una deficiencia simultánea de hierro en el individuo –situación
que no es excepcional en pacientes con
carencias de origen nutricional–, las alteraciones megaloblásticas pueden quedar enmascaradas y manifestarse sólo cuando se
corrige la ferropenia14. La demostración de
la deficiencia específica de folatos o vitamina B12 requiere la determinación de sus
niveles séricos, pero podemos encontrarnos, ocasionalmente, valores límite o incluso en rango bajo de normalidad en individuos con anomalías clínicas y biológicas
compatibles. Por ello, la prueba más específica para el diagnóstico de la deficiencia
nutricional es la prueba terapéutica en la
que se observe respuesta hematológica tras
administrar el tratamiento específico14. Las
pruebas para el diagnóstico biológico de
las anemias nutricionales debidas a deficiencias de folatos y B12 se reflejan en la
tabla 2.
Diagnóstico diferencial
Tabla 2
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 58, N.o 10, 2000
Anemia ferropénica
Las anemias inflamatorias pueden originar
una disminución de la sideremia, incluso
del índice de saturación de transferrina
(IST), no obstante, la capacidad de fijación
Pruebas para el diagnóstico
biológico de las anemias
macrocíticas nutricionales debidas
a deficiencias en folatos
y/o vitamina B12
Anomalías comunes
• Hipersegmentación de neutrófilos
• Hb <11,5 g/dL, VCM >92 fL
• Leucopenia y trombopenia
de gravedad variable
• Aumento de LDH, bilirrubina indirecta
• Incremento del IST
• Aumento de los niveles
de homocisteína
• Médula ósea: hiperplasia eritroblástica
con asincronía madurativa,
eritropoyesis ineficaz y precursores
anormalmente grandes de las tres
series
Niveles de folatos
• En suero <3 ng/mL
• Eritrocitarios <150 ng/mL
Niveles de vitamina B12
• En suero <100 pg/mL
596
total del hierro (CFHT) será normal o disminuida y la ferritina (indicador diferencial
más importante) está aumentada o por lo
menos, con valores superiores a 25-50 ng/
mL. La intoxicación por Pb se caracteriza
por una plumbemia elevada, pero el indicador más importante es un valor elevado de
la protoporfirina eritrocitaria libre (PEL),
por encima de los habituales en las ferropenias. Por último, el rasgo talasémico es la
entidad con la que, más frecuentemente, se
hace el diagnóstico diferencial, dada la prevalencia en nuestra población; además de
tener unos niveles elevados de Hb A2 y/o F
(excepto en los casos de rasgo alfatalasémico), suele observarse una eritrocitosis y
una mayor microcitosis e hipocromía. Para
el diagnóstico diferencial con el rasgo talasémico puede emplearse también el índice
de Mentzer26, que se calcula dividiendo el
volumen corpuscular medio (VCM) por el
número de hematíes/mmc expresado en
millones; cuando el cociente hallado es superior a 12, indica que nos encontramos
ante una ferropenia; valores iguales o inferiores a 12 orientan a rasgo talasémico. La
sensibilidad y especificidad de dicho índice
son buenas27. Conviene recordar que los
adolescentes afectos de rasgo talasémico
pueden padecer ferropenia asociada como
cualquier otra persona, situación que modificará la eficacia diagnóstica de dicho
índice.
Anemias macrocíticas por déficit
de ácido fólico y vitamina B12
Siempre que la historia clínica no oriente
claramente a una deficiencia de origen nutricional y cuando, tras iniciar el tratamiento
no se observa una respuesta bioquímica o
hematológica adecuada, debe efectuarse el
diagnóstico diferencial con otras causas de
anemia megaloblástica28 (tabla 3).
Prevención
Las estrategias para la prevención de las
deficiencias de hierro, folatos y vitamina B12
se sitúan a diferentes niveles.
Corrección de dietas carenciales
Como ya expusimos anteriormente, existe
una tendencia en nuestro entorno al aumento de dietas deficitarias en hierro, especialmente en la población adolescente. La importancia de lograr unas reservas férricas
adecuadas se debe, no sólo a que evita la
aparición de ferropenia y anemia en los adolescentes, sino a que dispone a la mujer
fértil en situación idónea en el momento de
la concepción (mucho más si el embarazo
tiene lugar durante la adolescencia), disminuyendo el riesgo de prematuridad y bajo
peso al nacer que se ha asociado a la anemia
ferropénica en la gestante11. Las dietas vegetarianas estrictas son carenciales en hierro,
Déficit de vitamina B12
– Defectos en la absorción
• Anemia perniciosa
• Gastrectomía
• Resección/by-pass ileal
• Enfermedad de Crohn
• Celiaquía
• Enfermedad de Whipple
• Linfoma intestinal
• Enfermedad de ImmerslundGräsbeck
– Defectos en el transporte
• Déficit de transcobalamina II
– Defectos metabólicos
• Intoxicación por óxido nitroso
• Déficit de adenosilcobalamina
y metilcobalamina
Déficit de folatos
– Defectos en la absorción
• Malabsorción hereditaria
• Celiaquía
• Enfermedad de Whipple
• Linfoma intestinal
– Aumento de los requerimientos
• Ingestión de alcohol
• Embarazo, lactancia
• Anemias hemolíticas crónicas
• Hipertiroidismo
• Tratamiento anticomicial
• Enfermedad de Lesch-Nyhan
• Homocistinuria
– Inhibidores
• Metotrexato
• Pirimetamina
• Sulfamidas
Otras causas
– Aciduria orótica
– Mielodisplasias
– Leucemias
– Infección por VIH
no así las lacto-ovo-vegetarianas, que suelen
estar más equilibradas.
Basándose en las necesidades diarias de
hierro biodisponible y el porcentaje medio
de absorción intestinal del hierro ingerido,
las RDA para adolescentes se han establecido en 15 mg diarios en las niñas y 12 mg en
los varones29. La forma óptima de obtener la
ingesta recomendada es con un aporte adecuado de alimentos ricos en hierro HEM
(carnes, pescados) (tabla 4), por su alta biodisponibilidad y por favorecer la absorción
del hierro no HEM, así como la ingestión de
vitamina C, y evitar alimentos que contengan compuestos que disminuyen la biodisponibilidad del hierro: polifenoles, taninos, fitatos. Un vaso de zumo de naranja en el
desayuno induce una absorción extra de
0,25-0,30 mg de hierro en personas al límite
de la ferropenia; el incremento en la dieta de
Contenido en hierro de alimentos
por grupos
Alimento
Hígado de pollo
Yema de huevo
Frutos secos
Legumbres
Carnes
Huevo entero
Marisco
Pescado
Fruta
Contenido en hierro
(mg por cada 100 g)
8
8
5-8
5-7
1-3
2,2
0,7-2,2
0,7-1,1
0,2-0,7
100 g de carne (que contiene 1 mg de hierro
HEM) induce una absorción extra de 0,25 mg
de hierro30. Existe una reserva con depósito
hepatocitario de vitamina B12 que puede durar 300-400 días; si tenemos en cuenta que
los requerimientos mínimos diarios son de
0,1-1 µg/día31, se explica que la deficiencia
nutricional pura de vitamina B12 se observe
generalmente en vegetarianos estrictos (veganos) que no ingieren ningún producto de
origen animal32, 33, aunque no exclusivamente en ellos34, 35. Las Dietary References Intakes de folatos36 en adolescentes se han
situado en 300 µg/día (de 9 a 13 años) y 400 µg/
día (de 14 a 18 años). Son especialmente
ricos en folatos el hígado, el riñón, la levadura, las frutas y las verduras (sus hojas
verdes), pero se puede perder gran cantidad
de ellos en el proceso de cocción. Se ha
estudiado la ingestión media diaria de folatos en diversos países de Europa37 y se ha
observado en los países que mantienen en
alguna medida una alimentación con características de «dieta mediterránea» (Francia,
España, Portugal) una ingestión aproximada
de entre 300 y 400 µg/día, próxima a los
valores recomendados. No obstante, en
nuestro país ya se ha detectado entre la
población adolescente y juvenil una tendencia a dietas que se alejan de las características aconsejadas20, 21. Con el fin de corregir la
tendencia observada en dietas deficitarias,
urge el establecimiento de programas adecuados para la educación nutricional tanto a
nivel escolar como en los centros de salud,
así como de las medidas oportunas para
eliminar la propaganda en los medios de
comunicación que promociona dietas y modas sensacionalistas inadecuadas.
Administración profiláctica
de preparados farmacológicos
La administración sistemática de suplementos de hierro en adolescentes únicamente
está justificada en aquellos que además presenten otros factores de riesgo: embarazo,
hipermenorrea y dietas carenciales (veganos). Hay autores que proponen la administración intermitente semanal de 60 mg (60180 mg en caso de embarazadas), al observar
ANEMIAS NUTRICIONALES EN EL ADOLESCENTE
Principales causas de anemias
megaloblásticas, excluidas las de
origen nutricional. Modificado
de Whitehead et al28
Tabla 4
Tabla 3
45
597
46
con esta pauta idéntica eficacia al suplemento diario, una mayor cumplimentación y
menos efectos adversos38. La administración
sistemática de suplementos de ácido fólico
está justificada (siempre y cuando se haya
descartado una deficiencia de vitamina B12)
en adolescentes con requerimientos aumentados por anemia hemolítica crónica, tratamiento con anticomiciales, embarazo y para
la prevención de los defectos del tubo neural, pues se ha demostrado que la ingestión
diaria de 4 mg antes de la concepción reduce la frecuencia de dichas malformaciones
en un 75%39.
Tabla 5
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 58, N.o 10, 2000
Cribado en individuos de riesgo
A pesar de su coste económico, el cribado
está justificado en segmentos de la población con prevalencia alta de ferropenia
como son los adolescentes; se ha visto que
existe una mejor cumplimentación y eficacia terapéutica tras la detección analítica y
el establecimiento de un tratamiento individualizado40. En las chicas, se recomienda
que si existen factores adicionales de riesgo (pérdidas menstruales importantes, diagnóstico previo de ferropenia en la infancia,
dieta carencial), la detección se efectúe
con una periodicidad anual19. La prueba de
laboratorio más idónea para el cribado de
la deficiencia de hierro es la utilización
conjunta de hemoglobina y ferritina40. Probablemente, un momento idóneo para efectuar el estudio es cuando el adolescente se
inicia en la actividad deportiva, integrando
dicho estudio en el reconocimiento médico que se realiza. La detección de las deficiencias de folatos está indicada en adolescentes con factores de riesgo asociados
ya enumerados anteriormente, y en mujeres cuando efectúan la primera visita al
obstetra. La detección de la deficiencia
Tratamiento
Anemia ferropénica
La ferropenia es un síndrome y, por tanto, su
tratamiento debe ir dirigido a la corrección
de sus causas, porque sin la eliminación de
éstas, fracasará o solamente producirá una
mejoría temporal. La primera condición pues
para establecer el tratamiento adecuado es el
diagnóstico etiológico y la supresión de el/los
factores responsables.
Corrección de la dieta y ferroterapia oral
En la mayoría de los pacientes es el tratamiento de elección. La posología recomendada es de 3-5 mg/kg/día de hierro elemental
durante 3-5 meses en función de la gravedad
de la deficiencia, tolerancia al hierro y respuesta observada. Se administra en una dosis 15-30 minutos antes del desayuno, aunque puede repartirse en dos o tres dosis. Los
preparados (tabla 5) con mayor eficacia son
los que contienen sales ferrosas, especialmente sulfato ferroso; le siguen los preparados que contienen hierro trivalente y, por
último, los compuestos de ferritina. Los efectos adversos se presentan sobre todo con
las sales ferrosas, pudiendo observarse: molestias digestivas, diarrea y pigmentación
dentaria transitoria. Si no se tolera bien,
puede darse mezclado con las comidas, aunque la eficacia será inferior. Las sales férricas son mejor toleradas. Los preparados con
menos efectos adversos, aunque también
menor eficacia, son los compuestos con ferritina. La respuesta al tratamiento puede
documentarse al mes de su inicio con una
Principales preparados de hierro empleados para el tratamiento oral. Clasificación
según el tipo de hierro aportado. Presentación, contenido y precio calculado para
100 mg
Fe2+
Fe
3+
Preparado
Presentación
Hierro contenido
Ptas./100 mg
Ferogradumet
Tardyferon
Cromatonbic Ferro
Fer-In-Sol
Comprimidos
Grageas
Ampollas
Gotas
Sulfato 105 mg
Sulfato 80 mg
Lactato 37,5 mg/12 mL
Sulfato ferroso
30 mg/1 mL
11
21
79
Lactoferrina
Ampollas
Ferrocur
Ampollas
Ferplex 40
Ampollas
Ferroprotina
Ferritina
Ferritina Prodes
Profer
598
nutricional de vitamina B 12 no suele indicarse salvo en dietas extremadamente carenciales.
Ampollas
Sobres
Ampollas
Sobres
75
Proteinsuccinilato férrico
40 mg/15 mL
Proteinsuccinilato férrico
40 mg/15 mL
Proteinsuccinilato férrico
40 mg/15 mL
308
20 mg/10 mL
60 mg/sobre
20 mg/7cc
60 mg/sobre
210
145
243
138
308
305
47
Ferroterapia parenteral
Debido a que no induce una respuesta más
rápida y a sus efectos adversos, su empleo
está restringido a indicaciones en las que se
considere imprescindible: malabsorción intestinal, ausencia de cumplimiento reiterado, intolerancia gastrointestinal a todos los
preparados orales y nutrición parenteral. La
dosis total a administrar se calcula según el
déficit estimado: 2,5 mg/kg por cada gramo
de hemoglobina a incrementar, más 10 mg/
kg para llenar los depósitos. La dosis se
fracciona procurando no superar en cada
administración los 100 mg. Los preparados
actualmente disponibles son Imferon® (hierro dextrano) y Yectofer® (hierro sorbitol);
ambos se presentan en ampollas de 2 mL,
que contienen 50 mg/mL. La vía de administración parenteral habitual es la intramuscular, en el cuadrante superoexterno del glúteo
con trayectoria en zeta para evitar el depósito subcutáneo y consiguiente pigmentación
(tatuaje). Los efectos adversos descritos son:
inyección i.m. dolorosa, fiebre, urticaria,
dolor abdominal, diarrea, cefalea, malestar
general, linfadenopatía, artralgias y reacción
anafiláctica ocasionalmente graves.
Transfusión de concentrado de hematíes
Muy raramente indicada, sólo cuando hay una
anemia grave con estrecho margen para la
descompensación cardiovascular (Hb <5 g/dL),
dependiendo de la situación clínica del paciente. La transfusión debe administrarse a
ritmo lento (3 horas) y no es necesario buscar una corrección total en los valores de la
hemoglobina.
Anemias macrocíticas por déficit
de ácido fólico y vitamina B12
Déficit de ácido fólico
Además de la corrección de la dieta, se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos en dosis de 1-5 mg diarios hasta
la normalización hematológica y comprobación de niveles adecuados. Antes de iniciarse
el tratamiento, debe asegurarse la existencia
de niveles adecuados de vitamina B12 y, en
caso de ser deficitarios, también administrar
tratamiento conjunto, pues el tratamiento con
folatos exclusivamente en pacientes que son
deficitarios en vitamina B12 puede conducir a
un empeoramiento de las manifestaciones clínicas neurológicas, además de retraso en el
diagnóstico por corrección parcial de las anomalías hematológicas.
Déficit de vitamina B12
Además de la corrección de los desequilibrios en la dieta, debe instaurarse el tratamiento específico mediante la administración de cianocobalamina i.m. o s.c.
profunda: 150 µg como dosis inicial, posteriormente 1 mg diario durante una semana,
seguido de 100 µg una vez por semana durante un mes. En pacientes con anemias
graves y signos de descompensación cardiovascular incipiente, debe plantearse una corrección parcial de la anemia mediante transfusión lenta, además del tratamiento de
soporte habitual. En dichos pacientes, debe
tenerse en cuenta que, al iniciar el tratamiento, si se administran altas dosis de vitamina B12, puede producirse una hipopotasemia grave, por lo que debemos monitorizar
la kaliemia y aportar también suplementos
orales de potasio28.
Bibliografía
1. World Health Organization. Consultation on
iron deficiency: indicators and strategies for
iron deficiency control programmes. Ginebra:
WHO, 1999.
2. Arija V, Fernández J y Salas J. Carencia de
hierro y anemia ferropénica en la población
española. Med Clin 1997; 109: 425-430.
3. Looker AC, Dallman PR, Carroll MD et al.
Prevalence or iron deficiency in the United
States. JAMA 1997; 277: 973-976.
4. Walter T, De Andracca I, Chadud P, Perales
CG. Iron deficiency anemia: adverse effects on
infant psycomotor development. Pediatrics 1989;
84: 7-17.
5. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, McClish
DK, Kuhnert PM, Jiménez E et al. Iron deficiency anemia and iron therapy effects on infant
developmental test performance. Pediatrics 1987;
79: 981-995.
6. Lozoff B, Jiménez E, Wolf AW. Long-term
developmental outcome of infants with iron
deficiency. N Engl J Med 1991; 325: 687-694.
7. Idjradinata P, Pollitt E. Reversal of delopmental delays in iron deficient anaemic infants
treated with iron. Lancet 1993; 341: 1-4.
8. Pollit E. Iron deficiency and cognitive function. Annu Rev Nutr 1993; 13: 521-537.
9. Li R, Chen X, Yan H et al. Functional consequences of iron supplementation in iron deficient Beijing, China. Am J Clin Nutr 1994; 59: 908-913.
10. Raunikar RA y Sabio H. Anemia in the
adolescent athlete. AJDC 1992; 146: 1.201-1.205.
11. Scholl TO, Hediger ML, Fischer RL et al.
Anemia vs iron deficiency: increased risk of
preterm delivery in a prospective study. Am J
Clin Nutr 1992; 55: 985-988.
12. Hoffbrand AV y Herbert V. Nutritional anemias. Semin Hematol 1999; 36 (supl 7): 13-23.
13. Fernández JD y Murphy MM. Prevención
nutricional mediante suplementación con ácido
fólico: evidencias y posibilidades. Rev Esp Nutr
Comunitaria 1999; 5: 30-41.
14. Cooper BA. Nutritional macrocytic anemia.
En: Fommon SJ y Zlotkin S, eds. Nutritional
anemias, 1. ª ed. New York: Raven Press; 1992:
39-51.
15. Edlund B, Hallquist G, Sjöden PO. Attitudes
to food, eating and dieting behaviour in 11 and
ANEMIAS NUTRICIONALES EN EL ADOLESCENTE
mejoría en los indicadores biológicos (hemoglobina, hematócrito, porcentaje de reticulocitos); no obstante, puede observarse
una mejora en la sintomatología a partir de
la segunda semana. A las dos o tres semanas
de haber finalizado el tratamiento, hay que
realizar un estudio biológico que confirme la
normalización de los valores hematológicos
y la existencia de una reserva férrica adecuada.
599
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 58, N.o 10, 2000
48
600
14 year old Swedish children. Acta Paediatr
1994; 83: 572-577.
16. Dallman PR. Changing iron needs from
birth through adolescence. En: Fommon SJ y
Zlotkin S, eds. Nutritional anemias, 1.ª ed. New
York: Raven Press, 1992; 29-38.
17. Durtman JJ. ¿Qué comen los niños? Estilos
alimenticios del niño en edad preescolar, escolar y adolescente. En: Suskind RM, ed. Tratado
de Nutrición en Pediatría. Barcelona: Salvat,
1985; 573-576.
18. Novalbos JP, Rodríguez A, Martínez JM et
al. Conductas alimentarias alteradas y desórdenes parciales en adolescentes con normopeso.
Rev Esp Nutr Comunitaria 1998; 4: 133-134.
19. Centers for Disease Control. Recommendations to prevent and control iron deficiency in
the United States. MMWR 1998; 47: 1-29.
20. Quiles JL, Martínez-Victoria E, Ochoa JJ et
al. Hábitos alimentarios en universitarios y
composición nutricional de los menús en un
comedor universitario español. Rev Esp Nutr
Comunitaria 1999; 5: 75-82.
21. Puig M, Benito E y Tur JA. Hábitos nutricionales en adolescentes escolarizados de Palma
de Mallorca. Rev Esp Nutr Comunitaria 1998;
4: 134-135.
22. Bothwell TH, Charlton RW. Iron deficiency
in women. Washington DC: The Nutrition Foundation, 1981.
23. Urberuaga A, Esteban S, Fernández B, Fernández-Teijeiro A, Navajas A y González F.
Hipermenorrea en adolescentes como causa de
anemia ferropénica y de ingreso en un centro
hospitalario. An Esp Pediatr 2000; 52: 495-496.
24. Smith YR, Quint EH y Hertzberg RB. Menorrhagia in adolescents requiring hospitalization. J Pediatr Adolesc Gynecol 1998; 11: 13-15.
25. Monteagudo E, Dalmau J y Carreras C.
Deficiencia de hierro en lactantes. Acta Pediatr
Esp 1999; 57: 145-150.
26. Mentzer JM. Differentiation of iron deficiency from thalassemia trait by routine blood
count. Lancet 1973; 1: 449.
27. Monteagudo E, Dasí MA, Carreras MC et al.
Utilización de los índices hematimétricos en el
diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas hipocromas. XV Reunión Nacional de Hematología Pediátrica; Madrid, 1992.
28. Whitehead M, Rosenblatt DS y Cooper BA.
Megaloblastic anemia. En: Nathan, Orkin, eds.
Hematology of infancy and childhood, 5.ª ed.
Philadelphia: WB Saunders Company, 1998;
385-422.
29. National Research Council. Recommended
dietary allowances, 10.ª ed. Washington DC:
National Academy Press, 1989.
30. Hallberg L, Rossander-Hulten L y Brune M.
Prevention of iron deficiency by diet. En: Fommon SJ y Zlotkin S, eds. Nutritional anemias,
1.ª ed. New York: Raven Press, 1992; 169-178.
31. Beaton G. Requirements of vitamin A, iron,
folate and vitamin B12: report of a joint FAO/
WHO expert consultation. Roma: FAO, 1988.
32. Chanarin I, Malkowska V, O’Hea AM et al.
Megaloblastic anemia in a vegetarian Hindu
community. Lancet 1985; 2(8645): 1.168-1.172.
33. Sarode R, Garewal G, Marwaha RK. Pancytopenia in nutritional megaloblastic anaemia. A study from north-west India. Trop Geogr
Med 1989; 41(4): 331-336.
34. Middleman AB, Emans SJ y Cox J. Nutritional vitamin B12 deficiency and folate deficien-
cy in an adolescent patient presenting with
anemia, weight loss, and poor school performance. J Adolesc Health 1996; 19(1): 76-79.
35. Donaldson D. Lessons to be learned: a case
study approach. Vitamin B12 deficiency of nutritional origin. J R Soc Health 1997; 117(5):
310-312.
36. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes and its
Panel on Folate, other B vitamines and Choline.
Food and Nutrition Board. Washington: National Academy Press, 1998.
37. De Bree A, Van Dusseldorp M, Brouwer IA et
al. Folate intake in Europe: recommended, actual and desired intake. Eur J Clin Nutr 1997;
51: 643-660.
38. Viteri FE y Mendoza C. Nuevos enfoques
para la prevención y control de la deficiencia de
hierro. Suplementación con hierro en los países
en desarrollo. Rev Esp Nutr Comunitaria 1999;
5: 7-17.
39. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the
Medical Research Council Vitamin Study. Lancet 1991; 338: 131-137.
40. Cook JD, Skikne BS y Baynes RD. Screening
strategies for nutritional iron deficiency. En: Fommon SJ y Zlotkin S, eds. Nutritional anemias,
1.ª ed. New York: Raven Press; 1992: 159-165.
E. Monteagudo
Unidad de Hematología Pediátrica
Hospital Infantil «La Fe»
Avda. Campanar, 21
46009 Valencia