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CLINICA RUIZ
CLÍNICA Y LABORATORIO
BOLETÍN DE LOS LABORATORIOS
CLÍNICOS DE PUEBLA
REGISTRO POSTAL
PROPAGANDA
PC21 - 0033
AUTORIZADO POR SEPOMEX
Díaz Ordaz 808 Puebla, Pue. 72530
PÁGINA DE INTERNET: www.clinicaruiz.com
VOL. 32 No.10 OCTUBRE 2014
HALLAZGOS RELEVANTES EN
LA HISTORIA DE LA MEDICINA
LABORATORIOS RUIZ
REFERENCIA: YOU TUBE
SÍNDROME DE BLACKFAN–DIAMOND
Este síndrome de anemia hipoplásica congénita se caracteriza
por anemia progresiva sin participación de leucocitos y plaquetas. Louis K. Diamond (nació en Nueva York en 1902 y se graduó
en Harvard en 1927), fue Jefe de Residentes en el Hospital Infantil
de Boston y posteriormente Jefe de Hematología y Profesor de
Pediatría. Junto con Sydney Farber, inició el empleo de la quimioterapia en el tratamiento de la leucemia infantil e investigó en el
campo del Rh. Kenneth D. Blackfan (1883-1941) estudió en la Escuela de Medicina Albany de Nueva York. En 1909, después de
ejercer como médico general, se incorporó al Hospital Foundling
en Filadelfia como Pediatra. Mas tarde se incorporó John Howland, (Profesor de Pediatría) en Johns Hopkins y trabajó en el
campo de la hidrocefalia y la etiología de la diarrea infantil, demostrando que esta última es una causa importante de deshidratación. Posteriormente fue nombrado Profesor de Pediatría en la
Universidad de Cincinnati en 1920 y en Harvard en 1923.
Laboratorios Ruiz de Referencia usará este medio para publicar las conferencias, platicas, cursos, enseñanza y capacitación entre otras actividades.
MILESTONES IN ONCOLOGY AND HEMATOLOGY. 2000. Cortesia
de Wyeth México
EXAMEN FÍSICO DE LA ORINA (1)
COLOR NORMAL DE LA ORINA
La terminología utilizada para describir el color normal de la orina
puede diferir levemente entre los laboratorios, pero debe ser uniforme dentro de cada laboratorio. Las descripciones habituales son
amarillo pálido, amarillo, amarillo obscuro y ámbar. Debe tomarse la
precaución de examinar la muestra con una buena fuente de luz y
mirar el recipiente contra un fondo blanco. El color amarillo de la
orina está causado por la presencia de un pigmento que Thudichum
denominó urocromo en 1864. Éste es un producto del metabolismo
endógeno y, en condiciones normales, el organismo lo produce a
una tasa constante. La cantidad real de urocromo producido depende del estado metabólico del organismo; cantidades mayores se producen en enfermedades tiroideas y estados de ayuno.
El urocromo aumenta también en la orina que permanece a temperatura ambiente. Como el urocromo se excreta a una tasa constante, la
intensidad del color amarillo en una muestra reciente de orina puede
dar una estimación grosera de la concentración de la orina. La orina
diluida tiene un color amarillo pálido y una muestra concentrada es
amarillo obscuro. Recuérdese que debido a las variaciones del
estado de hidratación del organismo, éstas diferencias en el color
amarillo de la orina pueden ser normales.
Otros dos pigmentos, uroeritrina y urobilina, también estan presentes en la orina en cantidades mucho menores y contribuyen poco
al color normal de la orina reciente.
La presencia de uroeritrina, un pigmento rosado, es más evidente en
las muestras que han sido refrigeradas y se debe a la precipitación
de uratos amorfos. La uroerimetrina se fija en los uratos y confiere el
color rosado al sedimento. La urobilina, un producto de oxidación
del constituyente urobilinógeno urinario normal, confiere el color
anaranjado-marrón a la orina.
Strasinger SK. DA y Schaub Di Lorenzo M. ANÁLISIS DE ORINA Y DE
LOS LÍQUIDOS CORPORALES. 5ª Ed. Pag. 43. Editorial Médica Panamericana. 2008
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IMPORTANCIA DE LA COMPROBACIÓN
DEL LÍQUIDO PERITONEAL
Prueba
Aspecto
Claro, amarillo pálido
Turbio
Verde
Filamentos de sangre
Lechoso
Lavado peritoneal
Importancia
Normal
Infección microbiana
Trastornos vesiculares, pancreáticos
Traumatismo, infección o procesos
malignos
Traumatismo y bloqueo linfático
>100 000 eritrocitos/μL indica lesión por
traumatismo cerrado
Recuento de leucocitos
< 500 células/μL
> 500 células/μL
Diferencial
Antígeno carcinoembrionario
CA 125
Glucosa
Amilasa
Fosfatasa alcalina
Urea en sangre
/creatinina
Tinción de Gram
y cultivos
Tinción para ácidoalcohol resitencia
Adenosin desaminasa
Normal
Peritonitis bacteriana, cirrosis
Peritonitis bacteriana
Procesos malignos
Procesos malignos de origen gastrointestinal
Procesos malignos de origen ovárico
Disminuida en peritonitis tuberculosa,
procesos malignos
Aumentada en pancreatitis, perforación
gastrointestinal
Aumentada en perforación gastrointestinal
Rotura o punción de la vejiga
Peritonitis bacteriana
Peritonitis tuberculosa
Peritonitis tuberculosa
Strasinger SK. DA y Schaub Di Lorenzo M. ANÁLISIS DE ORINA Y
DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. 5ª Ed. Pag. 236. Editorial Médica Panamericana. 2008
PACIENTES FAMOSOS
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Aunque Jorge III sufría de manía depresiva, el rey que perdió las colonias americanas era sin
embargo un soberano consciente de sus deberes, justiciero y de gran valor personal. En realidad
su hubiera llevado una vida política mas descanzada, tal vez nunca hubiera probado la indignidad de una camisa de fuerza. En una ocasión apaciguó a unos tejedores huelguistas, furiosos,
solamente para ser atormentado mas tarde por el pensamiento de que hubiera sido preferible
usar la fuerza en contra de ellos.
REY JORGE III (1738-1820)
Calendario Histórico-Médico Warner. 1944. Pág. 162
DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS CLASIFICACIÓN
BASADA EN EL TAMAÑO DE LOS ERITROCITOS
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ANEMIA MICROCÍTICA
Volumen globular medio: <80 fL
Deficiencia de hierro
Talasemias y algunas hemoglobinopatías
Anemias sideroblásticas
Intoxicación con Plomo
Anemias severas de enfermedades crónicas
Disfunción o ausencia de enzimas involucradas en la síntesis
del heme
Porfiria
Hemólisis (algunas veces)
ANEMIA NORMOCÍTICA
Volumen globular medio: 80 fl a 100 fL
Anemia de las enfermedades crónicas
Insuficiencia renal
Anemia aplástica, anemia mieloptísica (leucemia, mielofibrosis, carcinoma metastásico) y anemia por deficiencia de hierro (inicial o en recuperación)
Hemólisis (en ocasiones)
Pérdida de sangre
ANEMIA MACROCÍTICA
Volumen globular medio >100 fL
Deficiencia de folato o de B12 (anemias megaloblástica) caracterizadas por macrocitosis oval.
Las otras causas de anemia macrocítica muestran macrocitos redondos
Hepatopatía crónica
Síndromes mielodisplásticos (a menudo con RDW elevado
con eritrocitos de tamaño “bifásico”).
Agentes citotóxicos de quimioterapia
ANEMIA APLÁSTICA
+ Causas de anemia aplástica, adquiridas: Medicamentos
(cloramfenicol, anticonvulsivos), infección (VHC), toxina
(benceno), radiación.
+ Causas de anemia aplástica, congénitas: La anemia de
Fanconi es una pancitopenia autosómica recesiva asociada con anomalias renales, estatura corta y aplasia radial.
Esencialmente es un síndrome de ruptura cromosómica.
+ Causas de aplasia pura de serie roja, adquirida: timoma,
parvovirus B19.
+ Causa de aplasia pura de serie roja, congénita: Síndrome
de Blackfan – Diamond congénito
♦ Hipotiroidismo
♦ Reticulocitosis marcada, como en la hemólisis o la hemorragia
♦ Uso excesivo de etanol
Daniel D. Mais. ASCP QUICK COMPENDIUM OF CLINICAL PATHOLOGY. Pag. 3.13
"NUNCA PIENSO EN EL FUTURO,
LLEGA BASTANTE PRONTO"
ALBERT EINSTEIN
pH DE LA ORINA
El pH de la orina en condiciones normales puede variar entre
4,6 y 8,0 dependiendo de factores como la dieta y el consumo
de fármacos. Su determinación es un reflejo de la concentración de iones no tamponados y no una medida de la excreción
neta de ácidos.
1. Orina ácida (pH <4,6).
(a) Acidosis metabólicas como la cetoacidosis diabética
(b) Diarrea crónica.
(c) Dieta cárnica.
(d) Insuficiencia respiratoria crónica.
2. Orina alcalina (pH >8)
(a) Acidosis tubular renal
(b) Alcalosis metabólicas (vómito, aspiración nasogástrica,
diuréticos
(c) Alcalosis respiratoria.
(d) Infecciones urinarias por gérmenes productores de ureasa
como Proteus mirabilis.
(e) Dieta vegetariana.
Valtueña JM, Yuste Ara JR. LA CLÍNICA Y EL LABORATORIO.
21ª Ed. Elsevier Masson. Pag. 153-154
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE
LA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
I. Hemáticas
1. Crisis aplásica
2. Crisis hemolítica
3. Crisis vasooclusiva
II. No hemáticas
1. Crecimiento
2. Anomalías de hueso y articulaciones
a. Dolor
b. Infección por Salmonella
c. Dactilitis mano y pie
3. Genitourinarias
a. Necrosis papilar renal
b. Priapismo
4. Bazo e hígado
a. Autoesplenectomía
b. Hepatomegalia
c. Ictericia
5. Cardiopulmonares
a. Corazón agrandando
b. Soplos cardíacos
c. Infarto pulmonar
6. Ojos
a. Hemorragia de retina
7. SNC
8. Úlceras de pierna
9. Embarazo de riesgo
Abreviatura: SNC, sistema nervioso central.
De Zeringer H, Harmening DM. Hemolytic anemias: intrcorpuscular defects. Harmenig D (ed.). Clincal Hematology and Fundamentals of Hemostasis, 2 ed. Filadelfia: FA Davis, 1992: 148; reproducido con autorización.
Rodak. HEMATOLOGÍA. FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLÍNICAS, 2a Ed. Pag. 329
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CORRELACIÓN DEL COLOR DE LA ORINA EN EL LABORATORIO
Color
Causa
Correlaciones clínicas y de laboratoro
Incoloro
Consumo reciente de
líquido
Observado con frecuencia en muestra al azar.
Amarillo pálido
Poliuria o diabetes
insípida
Volumen de 24 horas aumentado.
Diabetes mellitus
Densidad elevada y resultado positivo de la prueba química para glucosa.
Muestra al azar diluida
Consumo reciente de líquido.
Muestra concentrada
Puede ser normal después de la actividad física extenuante o en la primera muestra
de la mañana.
Amarillo oscuro
Ámbar
Anaranjado
Deshidratación por fiebre o quemaduras.
Bilirrubina
Espuma amarilla cuando se agita y resultados positivos de la prueba química para bilirrubina.
Acriflavina
Fenazopiridina negativos de la prueba química para bilis y posible fluorescencia verde
Fenazopiridina
(Pyridium)
Fármaco administrado con frecuencia para infecciones urinarias.
Puede tener espuma de color anaranjado y pigmento anaranjado denso que puede
ocultar o interferir con las lecturas de la tira reactiva.
Nitrofurantoína
Antibiótico administrado para las infecciones urinarias.
Fenindiona
Anticoagulante, anaranjado en orina alcalina, incoloro en orina ácida
Amarillo-verde
Bilirrubina oxidada
Espuma coloreada en orina ácida y resultados falsos negativos. Amarillo-marrón a
biliverdina en las pruebas químicas para bilirrubinas
Verde
Infección por Pseudomona Urocultivo positivo
Azul-verde
Amitriptilina
Antidepresivos
Metocarbamol
(Robaxin)
Miorrelajantes, puede ser verde-marrón.
Clorets
Ninguno
Indican
Infecciones bacterianas
Azul de metil
Fístulas
Fenol
Cuando se oxida
Eritrocitos
Orina turbia con resultados positivos de las pruebas químicas para sangre y eritrocitos visibles microscópicamente.
Hemoglobina
Orina clara con resultados positivos de la pruebas químicas para sangre; hemólisis
intravascular.
Mioglobina
Orina clara con resultados positivos de las pruebas químicas para sangre; daño
muscular
Porfirinas
Resultados negativos de las pruebas químicas para sangre.
Se detecta con la prueba de cribado de Watson-Schwartz o fluorescencia con luz
ultravioleta
Remolacha
Orina alcalina de personas genéticamente susceptibles.
Rifampicina
Medicación antituberculosa
Contaminación con
menstruación
Muestra turbia con eritrocitos, moco y cóagulos.
Eritrocitos oxidados a
metahemoglobina
Observados en orina ácida después de dejarla reposar; resultado positivo de la prueba química para sangre.
Metahemoglobina
Hemoglobina desnaturalizada.
Ácido homogentísico
(alcaptonuria).
Observada en orina alcalina después de dejarlar reposar; se dispone de pruebas específicas
Melanina o melanógeno
La orina se oscurece cuando se deja reposar y reacciona con nitroprusiato y cloruro
férrico
Derivados del fenol
Interfiere con las pruebas de reducción del cobre.
Rosa
Rojo
Marrón
Negro
Metildopa o levodopa
Antihipertensivo.
Metronidazol (Flagyl)
Se obscurece cuando se deja reposar.
Strasinger SK. DA y Schaub Di Lorenzo M. ANÁLISIS DE ORINA Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. 5ª Ed. Pag. 42-43. Editorial
Médica Panamericana. 2008
DEFECTOS EXTRACORPUSCULARES QUE
CONDUCEN A UN AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
ERITROCITARIA; CAUSAS NO INMUNES
• Las anemias causadas por anomalías extracorpusculares
que deterioran los eritrocitos son anemia hemolítica microangiopática, anemia hemolítica macrovascular y anemia hemolítica causada por infección por organismos intracelulares o extracelulares, por venenos y lesión térmica.
• La AHMA se caracteriza por la fragmentación de eritrocitos
en la circulación, que produce una hemólisis intravascular. La
fragmentación se produce cuando los eritrocito atraviezan
los depósitos de fibra dentro de la luz de las arteriolas y los
capilares o pasan a través del epitelio y las paredes de los
vasos dañados.
• Las causas de AHMA son púrpura trombótica trombocitopé
nica, síndrome urémico-hemolítico, hipertensión maligna, coagulación intravascular diseminada, carcinoma diseminado,
AHMA inducida por quimioterapia y AHMA asociada con trasplantes.
• La PTT se caracteriza por cinco signos: anemia hemolítica
con fragmentación de eritrocitos, plaquetopenia, compromiso neuológico, fiebre e insuficiencia renal progresiva.
• El SUH es un trastorno adquirido que se parece a la PTT porque presenta AHMA, plaquetopenia e isuficiencia renal, pero
se encuentra en mayor medida en los niños y la insuficiencia
renal es mucho mas grave que en la PTT.
• Las causas de AHMA son anemia hemolítica traumática posterior al reemplazo protésico de la válvula aórtica y la hemoglobinuria de la marcha. Al optimizar los modelos de prótesis
valvulares, la incidencia de anemia hemolítica cardiaca traumática disminuye.
• La hemoglobinuria de la marcha es resultado del impacto
fuerte de los pies u otras partes del cuerpo contra superficies
duras sin la amortiguación suficiente. La anemia suele ser mínima y se resuelve cuando los pacientes usan plantillas de goma o cambian su estilo de marcha por uno menos traumático.
• Los microorganismos intracelulares asociados con la anemia
hemolítica Plasmodium (cuatro especies) y Babesia microti.
La infección palúdica es una de las causas más frecuentes
de anemia hemolítica en todo el mundo.
• La causa principal de anemia en el paludismo es la ruptura
de las células infectadas al final del ciclo asexual; la gravedad de la anemia es proporcional al número de eritrocitos
parasitados.
• La hemólisis se caracteriza por esferocitosis, reticulocitosis
y supervivencia reducida de los eritrocitos. La hemólisis es
máxima con P. falciparum, porque el parásito invade todos
los estadios de desarrollo de los eritrocitos.
• Los microorganismos del género Babesia son pequeños
protozoos anulares que se encuentran dentro de los eritrocitos y se parecen a las formas anulares de P. falciparum. Las
tétradas ayudan a identificar Babesia.
• Los microorganismos extracelulares que se implicaron en la
hemólisis intravascular son Clostridium perfringens y Bartonella bacilliformis.
• Los venenos de algunas arañas, como la solitaria marrón,
y de las serpientes, como la víbora de los hoyuelos y la cobra,
pueden producir anemia hemolítica.
• En los pacientes con quemaduras de tercer grado que afectan más del 20% de la superficie corporal, el daño térmico
directo a los eritrocitos que circulan por la piel y los tejidos
afectados produce hemólisis. La morfología característica
implica fregmentación, brotación y microesferocitos.
AHMA: Anemias Hemolíticas Microangiopáticas
PTT: Púrpura Trombocitopénica Trombótica
SUH: Síndrome Urémico Hemolítico
Rodak. HEMATOLOGÍA. FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLÍNICAS, 2a Ed. Pag. 307-308.
ETIOLOGÍA DE LAS ANORMALIDADES
DE LOS ERITROCITOS
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ANORMALIDAD
ETIOLOGÍA
Microcitosis
Deficiencia de hierro; hemoglonapatía H; talasemia; anemia de las enfermedades crónicas
Macrocitosis
Deficiencia de B12 y de folatos; síndromes
mielodisplásticos; hipotiroidismo, reticulocitosis, hepatopatías
Codocitos
Hepatopatías; quemaduras graves; HbC; ferropenia (ocasionalmente); HbE; post-esplenectomía; talasemia (β>α)
Acantocitos
Abetalipoproteinemia: quemaduras graves:
hepatopatías; hipotiroidismo
Equinocitos
Uremia; carcinoma gástrico; úlcera gástrica;
deficiencia de piruvato quinasa
Dacrocitos
Mieloptisis; disfunción esplénica
Eliptocitos
Eliptocitosis hereditaria; deficiencia (ovalocitos) de hierro (células en lapiz); talasemia
(ocasionalmente); mieloptisis
Esferocitos
Esferocitosis hereditaria-esferocitos normocíticos
Extravascular (a menudo inmune) hemólisis,
esferocitos microcíticos
Esquistocitos
Hermólisis intravascular
Estomatocitos
Habitualmente artefacto; alcoholismo; fenotiazinas; estomatocitosis hereditaria; fenotipo Rh nulo
Células mordidas
Lo mismo que para cuerpos de Heinz; probablemente debido a la remoción de cuerpos
de Heinz por macrófagos esplénicos
Anillos de
Cabot
Post-esplenectomia, anemia megaloblástica
Cuerpos de
Howell
Lo mismo que los anillos de Cabot-Jolly
Punteado
basófilo
Intoxicación con Plomo, talasemia, deficiencia de nucleotidasa
Cuerpos de
Pappenheimer
Anemia sideroblástica; postesplenectomía
Cuerpos de
Heinz
Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa; hemólisis oxidante; Hb inestable
Daniel D. Mais. ASCP QUICK COMPENDIUM OF CLINICAL PATHOLOGY. Pag. 3.4
EL FROTIS DE LA
SANGRE PERIFÉRICA EN LAS
ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES
PUNTEADO BASÓFILO
Presencia de puntos azules distribuidos
de modo regular en el eritrocito, que indican residuos de RNA. Se observan en
talasemia, anemia megaloblástica, intoxicación por plomo, ingesta crónica de
alcohol, anemia sideroblástica y deficiencia de pirimidina 5-nucleotidasa.
Tarín Arzaga L. del C. El frotis de la sangre periférica en las
enfermedades más frecuentes. En Jaime Pérez José Carlos,
Gómez Almaguer D. HEMATOLOGÍA. LA SANGRE Y SUS ENFERMEDADES. 2a. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 282, 2009