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1. ¿Cómo se produce el funcionamiento del sarcómero?
Las fibras musculares estriadas están constituidas por células fusiformes que
contienen muchos núcleos. En estas estructuras la membrana plasmática se denomina
sarcolema, el citoplasma, sarcoplasma, y el retículo endoplasmático recibe el nombre
de retículo sarcoplásmico. La unidad estructural y funcional del músculo estriado es el
sarcómero, el cual está constituido por miofribrillas y estas por miofilamentos. Existen
dos tipos de miofilamentos, los gruesos que son los filamentos de la proteína contráctil
miosina y los delgados compuestos por actina, la que también es una proteína contráctil.
Cada filamento de miosina consta de 200 de estas moléculas proteicas en
disposición paralela. La miosina es una proteína que tiene una estructura en la cual se
distingue una parte de ella denominada las cabezas de miosina, las que son capaces de
interuactar con los filamentos de actina.
En un sarcómero se distinguen : la banda I, la banda A y la zona H. La banda I
corresponde a sectores constituidos sólo por filamentos de actina. La banda A
corresponde a una zona de sobre posición de filamentos de actina y miosina. La zona H
corresponde a una zona constituida sólo por filamentos de miosina.
Para que se produzca la contracción de cualquier músculo es necesario que exista
una unión neuro muscular, es decir, la conexión de una fibra nerviosa con el sarcolema,
por lo tanto, finalmente la contracción muscular es iniciada en respuesta a los
potenciales de acción que se producen a nivel de la unión de neuro muscular. Las
neuronas que inervan un músculo son neuronas motoras.
Los eventos que ocurren en la contracción muscular son los siguientes:
1. Llegada de un impulso nervioso a la unión neuromuscular y liberación de
acetilcolina.
2. Difusión del neurotrasmisor y unión de este a los receptores de la superficie de la
fibra muscular.
3. Depolarización del sarcolema, es decir, generación de un potencial de acción en toda
la membrana plasmática de la fibra muscular, lo que genera un potencial de acción, el
que se propaga a través de todo el sarcolema.
4. El potencial de acción estimula al retículo sarcoplásmico generando la salida de
calcio y su distribución por todo el sarcolema.
5. El calcio permite que los sitios de unión de los filamentos de actina puedan
interactuar con las cabezas de los filamentos de miosina produciéndose un
desplazamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina, a consecuencia de lo
cual todo el sarcómero se acorta .
Si bien cada sarcómero es capaz de contraerse en forma independiente, la
contracción conjunta de muchos sarcómeros produce la contracción muscular.
2. ¿Cómo se explica la existencia de fibras lentas y rápidas?
No todas las actividades musculares son iguales, existiendo algunas como por
ejemplo la danza o mecanografía que requieren una respuesta rápida. Debido a lo
anterior existen células musculares individuales especializadas para respuestas rápidas o
lentas que pueden distinguirse microscópicamente utilizando tinciones específicas. Las
proporciones de fibra de contracción lenta y de rápida varían de un músculo a otro y de
un individuo a otro. Estudios recientes indican que la proporción relativa de estos dos
tipos de fibras en el músculo humano son susceptibles de alterar dentro de ciertos
rangos.
3. Explica la mecánica de funcionamiento del corazón .
El corazón está constituido, desde fuera hacia dentro, por pericardio, miocardio y
endocardio. Desde el punto de vista del latido cardíaco, es el miocardio el componente
más relevante. El miocardio está constituido por un tipo especial de tejido muscular
denominado músculo cardíaco o liso-estriado, esta última denominación obedece a que
existen células de aspecto fusiformes semejantes a los constituyentes del músculo liso,
pero que además presentan estriaciones semejantes a las observadas en la musculatura
estriada voluntaria. La musculatura cardiaca es involuntaria y autónoma .
El corazón está dividido en cuatro cavidades, las dos superiores o aurículas, y las
dos inferiores o ventrículos. La porciones derecha e izquierda están separadas por la
existencia de un tabique aurículo-ventricular y las aurículas y ventrículos se comunican
a través de válvulas aurículo- ventriculare, las denominadas bicúspide, en el lado
derecho, y tricúspide o mitral, en el lado izquierdo. El desarrollo del miocardio es
mayor en los ventrículos que en las aurículas mostrando mayor desarrollo en el
ventrículo izquierdo debido a que desde este sale la arteria aorta que lleva sangre a todo
el organismo.
Un latido cardíaco consta de una contracción o sístole y de una relajación o diástole.
La duración del latido es de 0,8 seg. Por lo tanto la frecuencia cardiaca promedio
normal es de 72 latidos por minuto. El latido se inicia con la sístole auricular la que
además, específicamente se inicia en la aurícula derecha debido a la presencia en ella
del nódulo sino-auricular o marcapaso. La onda de contracción rápidamente se propaga
a la aurícula izquierda. Durante el sístole auricular las válvulas AV están cerradas y por
otro lado los vasos de llegada a las aurículas que específicamente son las venas cavas en
la aurícula derecha y las venas pulmonares en la aurícula izquierda están llenas de
sangre. Dado que los líquidos son incompresibles, la contracción auricular produce un
aumento de la presión dentro de la aurícula, y la sangre ejerce presión sobre las válvulas
AV abriéndolas, estas lo hacen sólo en dirección hacia el ventrículo. La sangre pasa a
los ventrículos los cuales están relajados, produciéndose el llenado ventricular.
Paralelamente con esto las válvulas AV comienzan a cerrarse en dirección a las
aurículas y sobreviene la contracción ventricular en una situación en que las válvulas
que conectan los ventrículos con las arterias de salida están cerradas. Estas válvulas se
denominan semilunares y desde el ventrículo derecho sale la arteria pulmonar, y desde
el izquierdo sale la aorta. La contracción de los ventrículos hace que hace que la sangre
tienda a devolverse hacia las aurículas, produciéndose así el choque de la sangre con
las válvulas aurículo-ventriculares, lo que genera el primer ruido cardíaco. Por otro
lado la sangre ejerce presión sobre las válvulas semilunares permitiendo la salida de la
sangre por las arterias respectivas. Debido a que la contracción ventricular es muy
poderosa la sangre sale de los ventrículos con gran presión por lo cual parte de la sangre
tiende a devolverse hacia estas cavidades.
Dado que las válvulas semilunares están también cerrándose, la sangre choca contra
ella produciéndose el segundo ruido cardíaco.
El sístole y diástole auricular y
ventricular no ocurren simultáneamente
y no tienen la misma duración. El sístole
auricular dura 0,1 segundo y el diástole
0,7seg. En cambio el sístole ventricular
dura 0,3 seg y el diástole 0,5 seg. Sin
embargo mientras la aurícula está en
sístole el ventrículo está en diástole.
Luego, mientras dura el sístole
ventricular, la aurícula está en diástole,
pero como el sístole ventricular dura
sólo 0,3 seg, durante 0,4 seg ambos
compartimentos están en diástole. Esto
se visualiza mejor en el siguiente cuadro:
Tiempo
0,1 seg.
0,3 seg.
0,4 seg.
Aurícula
sístole
diástole
diástole
Ventrículo
diástole
sístole
diástole
El corazón es automático, ello significa que es capaz de continuar latiendo
extracorporeamente, si se mantiene en líquidos fisiológicos y con buena oxigenación.
Ello es consecuencia de la existencia en determinados sectores del corazón de neuronas
modificadas que constituyen el marca pasos, el nódulo aurículo-ventricular, el haz de
His y la red de Purkinge. El nódulo más importante es el sino auricular o marca pasos,
ubicado en la aurícula derecha, razón por la cual este es el sitio por donde se inicia el
latido. En este nódulo se producen los potenciales de acción que inician la
depolarización y posterior repolarización del miocardio auricular iniciando la
contracción. La onda de contracción se transmite rápidamente a la aurícula derecha y
los potenciales de acción evocados se transmiten al nódulo AV ubicado en el tabique
AV, iniciando los potenciales de acción responsables de la contracción ventricular.
Además estos potenciales de acción se transmiten al resto del miocardio ventricular a
través de las fibras del haz de His y de la red de Purkinge que están inervando todo el
miocardio.
Los potenciales de acción son generados, se transmiten como corrientes eléctricas
hasta la superficie del cuerpo en donde la actividad eléctrica puede ser amplificada y
registrada a través de un electrocardiograma (ECG), en el cual las ondas obtenidas
corresponden a la depolarización auricular (onda P), repolarización auricular (onda o
complejo QRS) y a la depolarización ventricular (onda T).
Si bien el corazón es capaz de latir en forma automática, el aumento o disminución
de su frecuencia, bradicardia y taquicardia respectivamente, están controlados por un
centro vital en el bulbo raquídeo, centro regulador de la frecuencia cardiaca. Desde este
centro salen nervios aceleradores que pertenecen al sistema nervioso autónomo
simpático (SNAS) y nervios inhibidores de la frecuencia cardiaca, los que pertenecen al
SNAP. Estos nervios conectan al centro bulbar con el marcapasos. La acción
adrenérgica del SNAS produce taquicardia y la acción colinérgica del SNAP producen
bradicardia. La estimulación del centro regulador de la frecuencia cardiaca puede ser
gatillada por múltiples factores.
4. Explicar y caracterizar 4 enfermedades asociadas al sistema muscular.
Aunque la Distrofia Muscular se puede entender como una sola enfermedad, existen
9 tipos de distrofia, los cuales son muy distintos entre si. Se caracterizan por un
deterioro progresivo de las fibras musculares debido a la falta de una proteína: la
distrofina.
Todas las formas de Distrofia se deben a una mutación genética.
Distrofia Muscular de Duchenne
Es una enfermedad genética ligada al cromosoma X, esto significa que la
enfermedad es consecuencia de mutaciones de un gen ubicado en el cromosoma X . La
enfermedad es recesiva por lo cual debido a ello y a que las mujeres son XX y los
hombres XY, esta enfermedad tiene mayor prevalencia en los hombres. El gen D
determina condición normal y el gen d corresponde a la condición mutante, por lo tanto
las mujeres pueden ser X X (homocigotas normales) o X X (heterocigotas) las cuales
también serán fenotípicamente normales. Sólo una mujer X X podría ser afectada. Los
hombres, en cambio, debido a que poseen un solo cromosoma X, si heredan el gen
mutante presentarán la enfermedad. El gen D es un gen de gran tamaño, uno de los más
grandes descritos hasta el momento en el genoma humano. Este gen codifica por una
proteína denominada distrofina, que envuelve al músculo ejerciendo una acción
protectora y evitando que éste se deteriore durante las continuas contracciones
musculares durante la vida. Las mutaciones en este gen que producen responsables de la
enfermedad, corresponden a deleciones, es decir, a pérdida de segmentos del gen, lo
que lleva a la síntesis de una proteína de mucho menor tamaño de lo normal, la cual no
es capaz de cumplir la función protectora. A consecuencia de ello, en un individuo
enfermo se va produciendo un deterioro y destrucción de su musculatura que es
progresiva alo largo de la vida y que lo lleva a la invalidez y finalmente a la muerte. Por
ello esta es una enfermedad degenerativa y progresiva. Hasta el momento esta
enfermedad no tiene cura y lo único posible de hacer es la detección molecular de la
mutación en las familias en las cuales existen estos enfermos, con el objeto de realizar
consejo genético e informarles de las probabilidades existentes de engendrar hijos
afectados. También actualmente se ha intentado desarrollar protocolos de terapia
génica que tienen por objeto inyectar el gen normal para tratar de dar una solución a
esta patología.
Distrofia Muscular de Becker
Los síntomas, indicios y el curso de la Distrofia de Becker, son muy similares a los
de la Distrofia de Duchenne. Un defecto en el gen relacionado con la Distrofia de
Duchenne es también responsable por la de Becker. Pero la diferencia está en que la de
Becker es causada por anormalidades en la estructura de la proteína, en lugar de la falta
misma de proteína.
El principio de Becker puede ocurrir mucho más tarde que Duchenne, incluso hasta
los 25 años, teniendo una mayor expectativa de vida que los enfermos de Duchenne.
Las distrofias musculares se originan por una mutación genética, pero no se
conocen los mecanismos bioquímicos responsables de la degeneración muscular. No
hay tratamiento específico. Se deben emplear medidas generales sintomáticas que
incluyen la fisioterapia y la terapia ocupacional. Las modernas pruebas genéticas, que
determinan la existencia de genes de las diferentes formas clínicas, permiten un
diagnóstico rápido y exacto. Estas pruebas también sirven para el diagnóstico de
mujeres portadoras de genes de las distrofias de Duchenne y Becker.
Debilidad muscular (miastenia) y rigidez muscular (miotonía)
Síntomas: En la miastenia grave cualquier esfuerzo produce una intensa debilidad
muscular que puede llegar incluso a imposibilitar cualquier movimiento corporal. Es
característica la debilidad de los músculos oculares, con dificultad de abrir los párpados.
En la miotonía. Los movimientos se encuentras muy entorpecidos, el músculo
puede contraerse y distenderse lentamente. Una vez realizados algunos movimientos,
estas alteraciones suelen desaparecer, de modo que la actividad muscular evoluciona
normalmente.
Algunas formas de este grupo de enfermedades aparecen como lesiones
congénita. Aparece la característica rigidez al no poder el músculo relajarse después de
una contracción voluntaria, o al tardar mucho en hacerlo.
Naturaleza y origen: Ambas enfermedades son muy raras y su origen aparece, en
gran parte de los casos, poco claro.
Tratamiento: Junto a los cuidados corporales generales, puede intentarse la
aplicación de baños medicinales. En algunos casos de miotonía da buenos resultados el
empleo de quinina. En las formas miasténicas son muy eficaces las drogas colinérgicas
como la neostigmina.
Pronóstico: A la larga el pronóstico es pesimista, pero mediante tratamiento médico
y cuidados intensivos pueden hacerse soportables, durante años, las molestias que
afectan a estos enfermos.
Lumbago
Síntomas: Dolor súbito en la espalda, tras un enfriamiento o movimiento brusco y, a
veces, sin causa que lo justifique. Contracción de la musculatura lumbar.
Naturaleza y causa: Antiguamente el lumbago se consideraba como una afección
puramente muscular; hoy se admite que puede también producirse por alteraciones
patológicas de los discos intervertebrales, o por reflejo de una enfermedad renal
intestinal o, en las mujeres, de los órganos sexuales.
Tratamiento: En primer lugar deberán corregirse los malos hábitos posturales, así
como aclarar la causa que lo motiva. Entre los medicamentos están indicados los
analgésico, relajantes musculares y derivados de la cortisona, etc. La aplicación de
calor, el reposo y el masaje contribuyen así mismo a la curación del proceso.
5.¿Cómo se produce la función muscular termoreguladora y vasoconstrictora?
Ambas funciones son producidas por el SNAS y SNAP. Cuando la temperatura
desciende por debajo de su nivel normal el censor del cerebro inicia una serie de
impulsos que constriñen los vasos sanguíneos de la piel, reduciéndose así la pérdida de
calor a través de la superficie. Si la temperatura corporal desciende aún más, el cerebro
empieza a enviar impulsos nerviosos hasta los músculos, estimulando las rápidas
contracciones musculares conocidas como escalofríos un proceso que tiene como
resultado la generación de calor.
En su función vasoconstrictora o dilatadora los vasos se dilatarán concentrando la
circulación por el exterior, así se mantiene la sangre en contacto con el ambiente para
que el calor salga. Al contrario los vasos sanguíneos pueden también constriñirse
concentrando la circulación en los órganos interiores del cuerpo, evitando de esta forma
que se escape el calor por la piel que se encuentra en contacto directo con el exterior.