1. Healthcare

¿Cómo evaluar al paciente hipertenso
arterial con daño de órgano blanco?
Carbó Jorge
Cuatro décadas han transcurrido desde aquella visión simplista de elevaciones tensionales arteriales
sistémicas, hasta la respetuosa observación de la entidad hipertensiva como causa y/o consecuencia de un
sinnúmero de repercusiones neurohumorales, hemodinámicas y metabólicas.
Paralelamente a los acontecimientos tuvo especial preponderancia un estudio epidemiológico que marco
rumbo en tal sentido: el estudio FRAMINGHAM.
En aproximadamente 30% de la poblaci ón se encuentra presente la HTA. Esta es acompa ñante en un 77%
de pacientes con falla cardiaca, de los cuales el 66% corresponden a enfermedad coronaria y otro porcentaje
similar a pacientes con fibrilaci ón auricular [1].
Los órganos blanco de impacto hipertensivo no pueden ser otros que aquellos con gran componente
vascular, por ende los vasos en sí.
En orden a jerarquizar la incidencia hipertensiva haremos referencia a:
- Los mencionados VASOS ARTERIALES
- CORAZON
- RIÑON
- CEREBRO
Amerita una mención en caso de emergencia hipertensiva las repercusiones oftalmológicas.
Vasos Arteriales
Evaluar las alteraciones tanto estructurales como funcionales de los mismos impone conocer la existencia de
incremento de la tonicidad arterial consecutiva a hiperactividad simpática, activación del sraa, liberación de
endotelinas, reducción de la producción de oxido nítrico, disminución del tono parasimpático, incremento en
la producción de angiotensina e hiperviscosidad sanguínea.
Estos sucesos llevan al precoz remodelado parietal, hipertrofia de m úsculo liso, proliferación de conectivo
con la consiguiente reducci ón de la luz arterial en incremento de las resistencias periféricas.
Estos cambios, predominantes en arterias pequeñas se acompañan al mismo tiempo de deterioro de la capa
elástica de arterias mayores (aorta) condicionando la alteración de la denominada "compliance" arteria [2,3].
Dado los sucesos acontecidos es dable pensar en que son las cifras tensionales el primer parámetro
diagnostico de la entidad.
En lo atinente a la "compliance" arterial (relación momentánea entre volumen y presión arterial en términos
físicos o capacidad de amortiguación del flujo por latido en t érminos de hemodinámica) es factible su
diagnostico por dos métodos:
- ECOGRAFICO: a trav és de la observación en modo bidimensional en eje largo paraesternal
izquierdo a nivel 4 del comportamiento de la raíz aórtica produciendo una ondulaci ón secuencial
latido a latido que será tanto menor cuanto mayor la rigidez del vaso, pudiendo llegar a limites
de aplanamiento total sin referencia secuencial de latidos.
- El segundo método: La detección de la "onda de pulso "compuesta por dos accidentes: la
onda principal de eyección sistólica, mayor (onda incidente) y una onda secundaria, menor,
inmediata a la primera consecuencia del impacto sobre la pared arterial del volumen sanguíneo
reflejado por el cierre aórtico. Traducci ón cl ínica de este evento: "presi ón de pulso" (diferencia
entre presión arterial sist ólica y diastólica"), cuya magnitud se correlaciona en forma directa con
eventos cardiovasculares.
La progresiva rigidez arterial, hará a la precocidad a la inscripción de la onda refleja pudiendo en casos
extremos llegar a sumarse a la onda incidente, con dicción homologable a hiperresistencia extrema y
borramiento eco génico de la ondulación arterial. Tal situación llevada a la cl ínica correspondería a aquellas
hipertensiones sistólicas con normo o hipotensión diastólica entidad predominante en el anciano y de diaria
observación (HTA sistólica aislada).
Es oportuno apreciar que si bien estos cambios estructurales y funcionales se intrincan con el proceso de
envejecimiento arterial, los mismos son observables también en aquellos pacientes que puedan librar su
hipertensi ón arterial a su evolución natural o bien aquellas hipertensiones que se comporten con gravedad
extrema o rápidamente evolutiva [4].
Algunos autores han demostrado descenso significativo de la relación pared luz en vasos extraídos por
punci ón biopsia de región glútea en hipertensos tratados con irbesartan por el lapso de un año, sin haberlo
conseguido con atenolol aun cuando en ambos el efecto antihipertensivo fuera similar [5].
Corazón
Al mejor estilo de asociación ideativa culturizamos cardiopatía hipertensiva y compromiso ventricular
izquierdo.
Si bien es innegable la jerarquía estructural y consecutivamente funcional de tal cámara, la misma no es la
única en el compromiso hipertensivo. Su expresión como cámara de choque se traduce en lo radiológico en
un incremento del 3º arco izquierdo en Rx frontal de tórax configurando el cl ásico "corazón en zueco". En lo
electrocardiográfico: incremento de los voltajes en derivaciones izquierdas, por años nominados como
patentes de hipertrofia ventricular izquierda, hoy con reconocida sensibilidad para tal diagnóstico que no va
más allá del 22 al 25 %; por ende nos ajustaríamos más a las evidencias, tildando tales hallazgos como
"predominio eléctrico ventricular izquierdo".
Las manifestaciones cl ínicas de la ventriculopatía izquierda de origen hipertensivo est án centradas en su
comportamiento funcional.
Es así que el hallazgo de un ruido presistólico auricular o 4º ruido lo hicimos sin ónimo de sobrecarga de
carácter sistólica, también denominada sobrecarga de presión, o incremento de la post - carga, pudiéndose
encontrar además un cierre valvular aórtico m ás poderoso, traducido en una hiperfonesis del 2º ruido.
Siendo manifestaciones acústicas, las mismas han tenido expresi ón sonográfica a través de la
fonomecanocardiografia.
Fueron guías para calificar la magnitud de repercusión hipertensiva, el grado de precocidad en la inscripci ón
del 4º ruido izquierdo y la intensidad del 2º ruido aórtico.
La puesta en escena, al promediar la década del 70 de la ecocardiografía nos fue permitiendo:
1- Recategorizar el clasicismo signológico.
2- Anticiparnos en el diagnóstico de los ya conocidos fenómenos funcionales.
Con este método se comenzó a mensurar ecogénicamente espesores parietales, para ofrecer al diagnóstico
de HVI una sensibilidad que oscila entre un 85 y 92%.
En etapas posteriores se comenzó a correlacionar la anterior determinaci ón con superficie corporal y obtener
el índice de masa ventricular, para llegar en los últimos años a determinar el índice de espesor parietal
relativo, traductor de la presencia o no de remodelado ventricular.
A.GANAN y R. DEVEREAUX definieron los perfiles geométricos de pacientes hipertensos:
MIOCARDIO NORMAL
REMODELADO CONCÉNTRICO
HIPERTROFIA CONC ÉNTRICA
HIPERTROFIA EXCÉNTRICA
En lo concerniente al comportamiento funcional miocárdico permitió detectar alteraciones en su función
diastólica, con alto grado de sensibilidad, diagnosticando precozmente "ALTERACION DE LA RELAJACION
VENTRICULAR" que como m étodo ultrasonogr áfico que es, se anticipa en el tiempo en la detección del fallo
a la aparición del ya mencionado 4º ruido. Su traducción es el incremento en magnitud de la onda "a" de la
gráfica doppler o la misma onda en MODO M del ecograma mitral.
La detecci ón de eventuales parámetros de fallo funcional sistólico como son la "FRACCION DE EYECCION",
"FRACCION DE ACORTAMIENTO", u otros índices de función sistólica, nos posicionarían frente a un
diagnóstico tardío de la repercusión en estudio.
De acuerdo con lo volcado, se puede concluir que en la valoración del status cameral es pobre el aporte
electrocardiográfico, histórica la imagen radiológica, y perentoria para su correcta y oportuna valoraci ón las
imágenes ecogénicas.
Retomando el original concepto que el VENTRICULO IZQUIERDO no está sólo en el compromiso
hipertensivo corresponde presentar sus acompañantes.
El VENTRICULO DERECHO fue motivo de estudio en poblaci ón hipertensa por el grupo de E. Escudero de
La Plata evidenciando conducta de "ALTERACION DE LA RELAJACION VENTRICULAR" en la gráfica
doppler, infiriéndose causales humorales, pues en ningún caso el circuito hemodinámico justificó su
presencia.
La AURÍCULA IZQUIERDA observa un comportamiento dilatado mensurado en fase sistólica
ecográficamente en una proporción del 60% en pacientes hipertensos añosos (207 ptes. estudiados por
nuestro grupo) que es correspondiente con su participación en la hemodinamia hipertensiva.
Ambas conclusiones fueron motivo de presentación en el VIII CONGRESO de la SOCIEDAD ARGENTINA de
HTA (SAHA) en Marzo/2001
De esta sumaria impresi ón merece un rescate algunos hallazgos obtenido por mapa. Los pacientes que no
reducen su presión arterial nocturna satisfactoriamente (NON DIPPERS) presentan mayor probabilidad de
riesgo cardiovascular y de lesi ón renal que los de normal comportamiento (DIPPERS) [6].
Las mismas consecuencias cardiovasculares son correspondientes con los pacientes que presentan
variabilidad en su presión arterial [7].
Un apartado muy especial merece el análisis del comportamiento de la función diastólica, incipientemente
alterada en los hipertensos, y tal énfasis es volcado debido a la pobre relevancia diagnostica y pronostica con
la cual en general se tiende en su valoración.
Demostrado esta que aun los pacientes BORDERLINE son portadores de tal disfunción.
corresponde a los pacientes portadores de HTA de guardapolvo blanco [9, 10].
[8]
Igual andarivel le
Con solo mencionar el enunciado definitorio de "FALLO CARDIACO" (insuficiente rendimiento para satisfacer
las demandas metabólicas) la disfunción diastólica no solo es componente primordial del andamiaje funcional
miocárdico sino que también lo es primario (la más incipiente y de simple objetivación como ya fue
mencionado.
La DISFUNCI ÓN DIASTOLICA acontece en la mitad de los paciente añosos, comprometiendo ¾ de los
pacientes con fallo cardiaco [11 -17]. A pesar de tal incidencia son pocas las publicaciones en la literatura y
prácticamente inexistentes trabajos multicéntricos de magnitud que aborden la temática.
De los pacientes que cursaran con fallo cardiaco diast ólico y fracci ón de eyección normal (FUNCION
SISTÓLICA) la mayoría eran mujeres con historia de HTA y ancianos [18, 19, 20].
El típico paciente con fallo diastólico será: añoso, con prolongada estadía en HTA y portador de hipertrofia
ventricular izquierda concéntrica, excluyendo disfunción sistólica y daño isquémico cardiaco por estudio
ecogénico de segmentaci ón miocárdica. [21 a 24]
Intolerancia al ejercicio es el primer síntoma a encontrar en disfunci ón diastólica crónica
expresión de alteraci ón en el consumo de oxigeno, rendimiento cardiaco.
[25 -28] ,
como
Si bien el volumen de fin de sístole es normal, el defecto primario reside en la reducci ón del volumen de fin
de diástole siendo común a ambas disfunciones (SISTÓLICA Y DIASTOLICA) la elevación de la presión de
enclavamiento pulmonar.
Esto homologa ambos compromisos hemodinámicos en su responsabilidad en la sintomatología del fallo
cardiaco [29, 32]
El incremento de la poscarga (consecuencia inexorable en la HTA) condiciona precoz disfunción diastólica
debido a la alta sensibilidad de la relajación diastólica ventricular izquierda [30,31].
Si bien el incremento de la tensión de pared vascular es patrimonio del envejecimiento el mismo se exagera
si se agrega fallo diastólico [33], contribuyendo en mayor medida a la intolerancia al ejercicio.
La activación neurohumoral como el péptido natri urético arterial y cerebral, actividad de renina plasmática,
aldosterona, y norepinefrina elevadas, se encontraron en pacientes con fallo diastólico aislado [34].
La internaci ón por fallo cardiaco, rehospitalización, incidencia de mortalidad en el primer año de seguimiento
(28%) y las curvas de sobrevida no ofrecieron diferencia entre los portadores de disfunci ón sistólica con
función sistólica normal o anormal [35,36].
En ambos (FALLO DIASTOLICO Y SISTOLICO) tanto el CARDIOVASCULAR HEART STUDY y el
FRAMINGHAM STUDY ofrecen una mortalidad anual del 9% y fueron dos veces mayores que los casos
controles.
Riñón
Al enunciar la alta participaci ón de órganos que contaran con frondosa vasculatura en el compromiso
hipertensivo, el riñón por tales características se comporta como verdadero órgano de choque. Si bien
consecuencia de..., también se lo enuncio como causa de HTA, incluyendo la conocida teoría de la
dependencia del numero de nefrones (a menor numero de unidades funcionantes, mayor tendencia a la HTA)
corroborado en diferentes modelos animales [37]. La NEFROANGIOESCLEROSIS, daño estructural que
corre paralelamente a la arteriosclerosis sistémica, es predictor independiente de morbilidad y mortalidad
cardiovascular [38].
La VASOCONSTRICCI ÓN RENAL está presente en los primeros estadios de la enfermedad hipertensiva y
puede condicionar el mecanismo facilitador de la persistencia hipertensiva [39].
La evaluación de la funci ón renal se sustenta en hallazgo de cambios en la creatinina sérica y en el no
frecuentemente requerido clearence de creatinina de 24 hs. A pesar de tales hábitos la sensibilidad
diagnostica de la ultima determinación es altamente superior a la primera.
El fallo funcional renal se lo encontró asociado a incrementos significativos del riesgo cardiovascular
[40].
Se destaca que titulase como FALLO FUNCIONAL RENAL una creatinina sérica mayor o igual a 1,5mg/dl en
hombres y 1,4mg/ dl en mujeres y un clearence de creatinina menor a 60 ml/minuto.
El dosaje de micro albuminuria (normal 20mg/24 hs) tiene relevante ubicación en pacientes con HTA
moderada estando la misma elevada, no siendo tan concluyente su determinación en HTA leves o pacientes
borderline. Además su elevaci ón tiene correlato con incremento de masa ventricular izquierda [41].
La proteinuria tiene especial relevancia en la apreciación de pronostico cardiovascular. Así lo confirmaron los
estudios FRAMINGHAM e INSIGHT [42].
Por ultimo la HIPERURICEMIA, consecuencia final del incremento de producci ón de ácido úrico como
generalmente es conceptuada, puede estar presente en los casos de dificultad en la capacidad del riñón para
su eliminaci ón exclusivamente. Ergo: solo en fallo funcional renal.
En pacientes hipertensos esenciales han sido descriptos en 1/3 de los mismos, relacionándose directamente
con un incremento de la resistencia vascular renal e inversamente con el caudal de flujo plasmático renal.
En otras palabras: hemodinámica renal alterada, comúnmente presente en estadios iniciales de HTA se
acompaña de hiperuricemia. Si persisten las condiciones agravantes y ocurre decremento de fracción de
filtraci ón glomerular el fenómeno hiperuricemico se perpetua.
También esta condición es un potente predictor de desarrollo de eventos cardiovasculares y muerte.
Es por ello que se conceptúa que HIPERURICEMIA (sin factores acompañantes de hiperproducción de la
misma) y ALTERACIÓN DE LA FUNCION RENAL corren en paralelo [43].
Dos palabras solo conceptuales para la indicaci ón de radiorenograma isotópico: su alta sensibilidad y
seguridad predictiva nos acerca a un tipo selecci ón muy particular de pacientes: jóvenes, en especial sexo
femenino, con HTA acelerada sorpresivamente, con arteriopat ía en otras zonas de la economía fumadores
de jerarquía, rápida declinaci ón de la funci ón renal, pacientes con soplos en región renal, con riñones
irregulares o pequeños, en especial si son unilaterales, o desarrollan insuficiencia renal bajo tratamiento con
ieca, de gran valor para descartar estenosis renal.
Cerebro
La HTA es la entidad nomológica más importante en el riesgo de enfermedad vascular encefálica. Sus
consecuencias pueden centrarse en daños orgánicos (permanentes o transitorio) y alteraciones cognitivas.
El riesgo de STROKE (ISUQEMICO O HEMORRAGICO) tiene correlato directo con cifras tensionales. En
ancianos con HTA sist ólica aislada es 2-4 veces mayor que en sujetos normotensos.
El riesgo de STROKE se equipara para pacientes con HTA sistodiastólica y HTA sistólica aislada.
Su traducci ón anatómica:
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l
l
INCREMENTO DE LA FORMACIÓN DE ATEROMAS.
ARTERIOSCLEROSIS HIALINA.
MICROANEURISMAS DE CHARCOT- BOUCHARD
LESION ENDOTELIAL
REMODELAMIENTO VASCULAR CEREBRAL.
LEUCOARAIOSIS.
INFARTO LACUNAR.
Además de alteraciones cognitivas incipientes.
Estas aseveraciones se sustentan en estudio ROCHESTER, FRAMINGHAM, CARDIOVASCULAR HEALTH
STUDY, MRFIT.
La reducción de incidencia de STROKE, tratamiento anti HTA mediante fue ampliamente demostrada en
trabajos multicéntricos como SIST-EUR, SIST-CHINA, SHEP, PROGRESS, LIFE, con diferentes tipos de
drogas hoy ya avaladas para tal efecto:
DIHIDROPIRIDINAS, IECA, DIUR ÉTICOS, BETABLOQUEANTES, INHIBIDORES ATII.
El método diagnostico por excelencia es la RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR.
Por tal método recientes investigaciones efectuadas en pacientes hipertensos adultos mayores con examen
neurológico normal y sin antecedentes de STROKE la presencia de daño de sustancia blanca peri ventricular
cerebral fue del 60% contra 16% en otro grupo de similar edad normotensos.
La ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA, como emergencia, presenta: cefaleas, confision, somnolencia,
convulsiones, coma, perdida brusca de agudeza visual, cifras de presion arterial diastolica de 140mmhg.
El fondo de ojos es la ventana hacia la observancia vascular: exudados, hemorragias, papiledema.
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