1. Healthcare

Manejo Óptimo del Paciente con Fibrilación
Auricular: ¿Cuándo y Cómo Efectuar Control
del Ritmo o Control de la Frecuencia?
René Asenjo G.
Departamento Cardiovascular,
Hospital Clínico, Universidad de Chile
Introducción
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia seria más común
que enfrentamos en nuestra práctica clínica y es la causa más
frecuente de hospitalizaciones por trastornos del ritmo. Su prevalencia en la población general es cercana al 1% en los países
industrializados y aumenta notablemente en la medida que las
personas envejecen, ocurriendo en 8% de los mayores de 80
años.(1) Como las expectativas de vida de la población continúan aumentando, se espera un incremento también de esta
arritmia, lo que la hace ser considerada una epidemia global
en crecimiento.(2) La gran mayoría de los pacientes con FA son
mayores de 60 años y portadores de distintas cardiopatías (predominantemente hipertensión arterial, enfermedad coronaria y
valvulopatía mitral); sin embargo, también suele observarse en
sujetos jóvenes y sin cardiopatía estructural.
La importancia de la FA radica en que afecta negativamente la calidad de vida, aumenta la morbilidad general, el
riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) y la mortalidad de los
pacientes que la padecen.(1, 2) Adicionalmente, es una patología
que afecta fuertemente los costos en el sistema de salud.
En los últimos años numerosos estudios han sido desarrollados en distintas áreas del manejo farmacológico y no
farmacológico de la FA. Así, por ejemplo, y entre los más
importantes hallazgos, se ha definido la importancia de la terapia anticoagulante (TAC) para disminuir los eventos embólicos
y la mortalidad, y se ha establecido que en una proporción
importante de pacientes no se justifica realizar intentos para
recuperar o mantener ritmo sinusal (RS) con los antiarrítmicos
actualmente disponibles, ya que mantenerse en FA con frecuencia ventricular adecuada es menos costoso y no se asocia a
una peor evolución.(1, 2) Los ensayos clínicos que han entregado
estos importantes resultados nos dan una orientación general
Correspondencia: Dr. René Asenjo G.
Santos Dumont 999, Independencia
E-mail: reneasenjovtr.net
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para el manejo de nuestros pacientes, pero sus conclusiones no
son extrapolables a todos los enfermos, ya que normalmente
no incluyen toda la amplia gama de pacientes que vemos en
la práctica diaria. Por lo tanto, la terapia que un paciente en
particular necesita debe ser individualizada de acuerdo a la
evaluación y al criterio clínico.
En el presente artículo revisaremos las estrategias de terapia actualmente disponibles para la FA, cuándo y cómo realizar
control de ritmo o de frecuencia, y los aspectos fundamentales
de la terapia anticoagulante para prevenir las complicaciones
tromboembólicas.
Estrategias de terapia para la FA
Cada vez que nos enfrentamos a un paciente con FA primero debemos definir qué tipo de FA se trata: paroxística (FAP),
persistente o permanente. Luego debemos establecer en qué
paciente se presenta esta arritmia: es una persona joven sin
cardiopatía estructural, o es un paciente senil, o es un paciente
hipertenso, o con insuficiencia cardiaca, o con una valvulopatía mitral, entre las muchas condiciones que pueden presentarse. Este análisis nos permitirá establecer un pronóstico
del paciente, definir su riego embólico, elegir adecuadamente
la terapia y aproximarnos a la probabilidad de que nuestro
enfermo mantenga RS.
Hay cuatro niveles de decisiones mayores que debemos
considerar en todo paciente con FA: 1) Cuándo y cómo prevenir los fenómenos tromboembólicos; 2) Definir si intentaremos
mantener o rescatar RS (control de ritmo) o si nuestro enfermo
no requiere RS y puede mantenerse en FA (control de frecuencia); 3) Si elegimos control de ritmo, cuáles serán los métodos
terapéuticos que utilizaremos (fármacos antiarrítmicos, ablación
con radiofrecuencia o ablación quirúrgica), y 4) Si optamos por
dejar a nuestro paciente en FA permanente, con qué fármacos
controlaremos la frecuencia ventricular, o si deberíamos pensar
en bloquear el nódulo aurículo-ventricular (NAV) e implantar un
marcapasos (MP).
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1. Prevención de tromboembolismo sistémico
La FA aumenta significativamente el riesgo de ACV en
relación a la población general (riesgo relativo de 3,0 en mujeres y 2,4 en hombres), y este riesgo embólico parece ser similar en pacientes con FAP y en aquellos con FA permanente.(3)
La TAC oral disminuye notablemente el riesgo de embolias y
mejora la sobrevida de los enfermos con FA. Por lo tanto, la prevención de embolias es un aspecto fundamental en el manejo
de todo paciente que tiene FA. Los dos aspectos que debemos
considerar en relación a la anticoagulación en FA son el uso de
TAC cuando decidimos realizar cardioversión a un paciente con
FA, y el uso crónico de la TAC oral.
1A. Uso de TAC para cardiovertir a un paciente en
FA de reciente comienzo o antigüedad no precisada: La
racionalidad del uso de TAC en pacientes con FA que van a ser
cardiovertidos es el antecedente de eventos tromboembólicos en hasta un 7% de aquellos que no han recibido anticoagulación, con la potencialidad del riesgo vital y desastrosas
secuelas neurológicas que esto implica. Es bien sabido que la
probabilidad de embolizar aumenta después de las 48 hrs de
iniciada la FA y más aún en pacientes con factores predisponentes para desarrollar trombos (valvulopatía mitral, más los mostrados en Tabla 1 para FA sin valvulopatía mitral), por lo que es
indicación bien establecida que todo paciente con FA de 48 hrs
o más debe recibir anticoagulación antes de intentar convertir
la arritmia.(3) Las dos opciones de conversión y anticoagulación
son la cardioversión guiada por ecocardiograma transesofágico (ETE) y la CVE diferida (Tabla 2). Ambas tienen
un riesgo embólico equivalente y una probabilidad similar de
lograr conversión. En la CVE diferida el paciente recibe TAC
oral con cumarínicos o warfarina por tres a cuatro semanas
de INR útil (rango entre 2 y 3) y luego es sometido a cardioversión. Es así, ya que ése es el período que demoran en disolverse los trombos de la aurícula izquierda que pueden formarse
durante la FA. Es importante insistir que en todo este período
el paciente permanezca con un INR útil para lograr resolución
de trombos, pues existe un claro mayor riesgo embólico cuando
el INR es menor de 2. En la cardioversión guiada por ETE
se evita el período de TAC oral previo a la cardioversión, que
por lo general es mayor de un mes. Al ingresar al paciente se
administra heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dosis
plena, o heparina IV en bolo y luego infusión continua, y una vez
obtenido TTPK en rango terapéutico se realiza un ETE, y si no
hay trombos puede realizarse una CVE o farmacológica.(3)
Con ambos esquemas, y una vez obtenido RS, estos
pacientes deben permanecer con TAC oral por un mes o a permanencia en los enfermos que lo requieran, como se describirá
más adelante.
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En pacientes que ingresan con FA que claramente se inició
antes de 48 hrs, la probabilidad de embolizar es menor de 1 %,
especialmente si no tienen factores de riesgo. Estos pacientes
pueden ser sometidos a CVE o farmacológica administrando
previamente heparina IV o HBPM en full dosis y manteniéndola
por 12 a 24 hrs luego de obtenido RS. Aunque las recomendaciones internacionales no lo indican explícitamente, en nuestra
práctica realizamos ETE previo a una CVE toda vez que la FA
tiene 24 hrs o más de duración, basados en nuestra experiencia
de haber observado eventos embólicos precoces aun en pacientes sin factores de riesgo. En cambio, a los pacientes con FA de
menos de 24 hrs de evolución los cardiovertimos sin necesidad
de ETE, y sólo administrando heparina para protegerlos durante
el período que demoraremos en volver a RS.
En los enfermos que tienen riesgo embólico alto, aunque
la FA sea claramente de menos de 24 hrs de evolución, nos
parece más seguro usar el ETE para descartar trombos antes
de realizar CVE, y si no se dispone de eco iniciar TAC oral y
hacer cardioversión diferida,
Una vez obtenido RS los pacientes que no tienen riesgo
pueden seguir con ácido acetil salicílico (ASA); en cambio,
aquellos que tienen factores de riesgo deben mantenerse con
TAC oral a permanencia.
TABLA 1.
ÍNDICE DE CHADS2 PARA EVALUAR RIESGO DE AVC EN
PACIENTES CON FA SIN VALVULOPATÍA MITRAL
Criterio de riesgo CHADS2
AVC o AIT previo
Edad > 75 años
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Insuficiencia cardiaca
Puntuación
2
1
1
1
1
Riesgo AVC según puntuación CHADS2:
Puntuación Tasa de AVC (% año)
0
1,9 (rango 1,2-3,0)
1
2,8 (rango 2,0-3,8)
2
4,0 (rango 3,1-5,1)
3
5,9 (rango 4,6-7,3)
4
8,5 (rango 6,3-11,1)
5
12,5 (rango 8,2-17,5)
6
18,2 (rango 10,5-27,4)
AVC: accidente cerebrovascular, AIT: accidente isquémico
transitorio,
CHADS2: Cardiac failure, hipertension, age, diabetes, stroke.
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TABLA 2.
RESUMEN TAC EN FA PREVIO A CARDIOVERSIÓN
FA< 24 hrs:
Heparina IV o HBPM
CVE o farmacológica. Mantener
heparina 12 a 24 hrs posterior a obtener RS. TAC oral con
antitrómbicos, con INR 2-3, en pacientes de riesgo. Aspirina 325
mg en los restantes.
FA 24 hrs o más:
Opción 1: Cardioversión guiada por ETE:
Heparina IV hasta TTPK útil o HBPM  ETE sin trombos: CVE y
TACO por un mes o a permanencia según riesgo embólico.
ETE con trombos: TACO y control ETE en un mes  CVE si no
hay trombos, control de frecuencia y TACO a permanencia si
persisten trombos.
Opción 2: Conversión diferida:
Control de frecuencia más heparina IV o HBPM más TACO hasta
INR 2 a 3
Mantener INR en ese rango por tres semanas  CVE  TACO
por un mes o a permanencia según riesgo.
1B. Anticoagulación crónica en FA. La FA es la principal causa de ACV embólico; sin embargo, el riesgo no es igual
en todos los pacientes. En la Tabla 1 se muestran los principales factores de riesgo para que un paciente con FA desarrolle
un evento embólico de acuerdo al modelo de estratificación de
riesgo CHADS2, que es el método más validado, y el nivel de
riesgo determinado por la puntuación dada a cada uno de estos
factores.(4) De acuerdo a la puntuación podemos determinar el
riesgo de ACV en cada paciente y luego definir la terapia más
adecuada (Tabla 3): así, un paciente menor de 65 años y sin
otros factores tiene una puntuación de 0, lo que lo coloca en un
grupo de bajo riesgo embólico, es decir, tiene una muy baja
probabilidad de ACV (< 0,5% al año) aun sin antitrómbicos y
puede ser tratado sólo con ASA. En cambio, aquellos pacientes
con una puntuación mayor de 3 tienen un alto riesgo embólico (5,3 a 6,9% al año) sin antitrómbicos, por lo que tienen una
clara indicación de warfarina o acenocumarol, ya que en esta
población de pacientes los antitrómbicos han demostrado ser
más eficaces que el ASA. Los enfermos con puntuación de 1 a
2 son clasificados en nivel de riesgo embólico intermedio
(1,5 a 2,5% al año). Según las recomendaciones actuales estos
pacientes podrían ser tratados con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, y en la decisión de qué tipo de anticoagulación deberían influir algunas variables, incluida la preferencia
del paciente.(3) Entre las variables más importantes a consideCardiología Clínica 2009; 25(1):31-39
TABLA 3.
ANTICOAGULACIÓN CRÓNICA EN PACIENTES CON FA SEGÚN
RIESGO CHADS2

Riesgo embólico bajo

Riesgo embólico intermedio

Riesgo embólico alto
Ácido Acetil Salicílico 325 mg
TACO con Warfarina o Acenocumarol
Ácido o Acetil Salicílico 325 mg
Ácido o Acetil Salicílico 100 mg + Clopidogrel 75 mg
TACO con Warfarina o Acenocumarol: INR 2 - 3,
excepto en prótesis mitral, estenosis mitral y ACV o TIA previo en que el INR deseable es 2,5 - 3,5
TACO: tratamiento anticoagulante oral
ACV: accidente cerebrovascular
TIA: accidente isquémico transitorio.
rar está el antecedente de embolia previa, en cuyo caso hay
indicación clara de antitrómbicos; igualmente, si hay dilatación
auricular, disfunción de ventrículo izquierdo o antecedentes de
cardiopatía coronaria u otra etiología, aunque no haya síntomas de insuficiencia cardiaca, deberíamos preferir las drogas
antitrómbicas. Recientemente se comunicó el resultado del
estudio Active-A, que comparó ASA con ASA más clopidrogel
en pacientes que, teniendo factores de riesgo embólico, no recibieron antitrómbicos. La combinación de ASA más clopidrogel
disminuyó en forma significativa los ACV versus ASA, y aunque
también aumentó el riesgo de sangramientos el nivel de beneficio fue superior.(5) Por lo tanto, y aun cuando se necesitan más
evidencias, pensamos que en enfermos que no pueden recibir
anticoagulantes, así como en aquellos con un nivel de riesgo
embólico intermedio, la combinación de ASA 100 mg más clopidogrel 75 mg puede ser una terapia razonable para evitar fenómenos tromboembólicos en estos pacientes.
Los pacientes con valvulopatía mitral tienen de por sí un
riesgo mucho mayor de ACV, por lo que en ellos no es discutible la indicación de TAC con antitrómbicos, aunque no tengan
ningún factor de riesgo de la clasificación CHADS2.
El nivel de anticoagulación con antitrómbicos es un
aspecto crucial para lograr el éxito de la TAC. Niveles de INR
menores de 2 se asocian a mayor riesgo de embolias sistémicas, y cuando el INR cae de 1,7 el riesgo se dobla; en cambio,
un INR mayor de 3,5 no protege más de tener embolias, pero se
asocia a mayor riesgo de sangramiento.(6) Por lo tanto, el INR
debe mantenerse entre 2 y 3. En pacientes que tienen un riesgo
3
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embólico alto, como aquellos que han tenido ACV o accidente
isquémico transitorio (TIA), los que tienen valvulopatía mitral
reumática o prótesis mitral, es recomendable mantener un INR
entre 2,5 y 3,5.(3) Tan importante como un nivel de INR en rango
terapéutico es que éste se mantenga estable en el tiempo, ya
que hay una clara asociación entre incidencia de ACV en períodos con INR bajos y de sangramiento con INR altos.
Finalmente, es importante recordar que los grandes estudios de control de ritmo versus frecuencia han mostrado que
los pacientes que están o permanecen en RS predominante
tienen una incidencia de embolias similar a aquellos que están
en FA.(7, 8) Una de las principales razones para esto es que más
de la mitad de las recidivas de FA son asintomáticas y algunos pacientes pueden permanecer varios días sin percibir su
arritmia. Esto puede ser más evidente en enfermos que reciben amiodarona y beta bloqueadores, en cuyo caso es común
que la FA al recurrir sea de baja frecuencia. De tal modo que no
es garantía de mantención de RS estable el que encontremos a
nuestro paciente sin FA cuando acude a control médico. Lo más
importante en estos pacientes, particularmente si tienen riesgo
embólico alto, es que se mantengan con INR estable entre 2 y 3.
2. Definición de control de ritmo o de frecuencia
ventricular. La experiencia clínica nos ha mostrado desde
hace mucho tiempo que los pacientes que se presentan con FA
de larga data (generalmente mayor de un año) y aquellos con
importante dilatación auricular izquierda (generalmente mayor
de 55 mm) es muy improbable que vuelvan o mantengan RS
estable. Sin embargo, hasta hace pocos años los cardiólogos
intentábamos convertir a RS a la gran mayoría de los pacientes
con FA que no tenían estas características. Restauración del RS
implica recuperar los beneficios hemodinámicos de la sincronía
AV y se pensaba que también esto prevenía la ocurrencia de
fenómenos tromboembólicos. En la última década varios ensayos clínicos randomizados nos han demostrado que al dejar en
FA a pacientes con FA no valvular, generalmente mayores de 65
años, oligosintomáticos, no se asocia a una evolución desfavorable y que es una opción terapéutica razonable en la mayoría
de ellos.(7-11 ) Los intentos por mantener RS mediante CVE y fármacos antiarrítmicos en la población de enfermos estudiados
no se asocia a mejoría en la calidad de vida ni de capacidad
funcional y, por el contrario, se asocia a una tendencia a más
embolias sistémicas y mayor mortalidad, además de mayores
costos y necesidad de más hospitalizaciones. La mayor incidencia de embolias ha sido explicada por la suspensión del la
TAC oral o INR subterapéuticos y recidivas de FA asintomática,
y la tendencia a una mayor mortalidad se ha atribuido a efectos
secundarios de las drogas antiarrítmicas usadas. Datos similares han sido comunicados más recientemente en pacientes
4
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con insuficiencia cardiaca(12) y en pacientes con hipertensión
arterial,(13) patologías que agrupan a la mayor cantidad de enfermos que sufren esta arritmia.
Sin embargo, estos datos no pueden ser extrapolables a
todos los pacientes con FA, ya que los enfermos incluidos en
estos ensayos son pacientes altamente seleccionados: mayores
de 65 años, con cardiopatías avanzadas y con pocos síntomas
derivados de su arritmia. Es más, subestudios posteriores de
estos mismos ensayos han demostrado que cuando se compara
la sobrevida de los enfermos de acuerdo al ritmo actual del
paciente, y no a la estrategia de control de ritmo o frecuencia,
el mantenerse en RS es claramente superior que permanecer
en FA. Estar en FA implica un riesgo de morir cercano al doble
de aquellos que están en RS, y en pacientes más jóvenes la
capacidad funcional es mejor cuando se logra RS.
Así, la decisión de no intentar recuperar RS y sólo controlar la frecuencia ventricular es una medida aceptable y razonable en muchos pacientes con FAP o persistente, particularmente
aquellos mayores de 65 años y que toleran bien su arritmia.(3)
En cambio, en enfermos menores de 65 años y aquellos que
tienen FA mal tolerada es recomendable intentar recuperar y
mantener RS.
El problema en estos pacientes es lograr un RS estable
y libre de los efectos colaterales que las drogas actualmente
disponibles pueden producir. El desarrollo de nuevas drogas
antiarrítmicas y de técnicas de terapia curativa para la FA se
perfila como la gran esperanza para aquellos pacientes que no
logran un control razonable de su arritmia o no toleran los fármacos antiarrítmicos.
4. Control de frecuencia ventricular. Los objetivos de
la terapia para controlar la frecuencia ventricular durante FA
son aliviar los síntomas derivados de la frecuencia ventricular
rápida (palpitaciones, mareos o síncope), y evitar o revertir la
miocardiopatía secundaria a una respuesta ventricular alta, o
taquicardiomiopatía (dilatación y disminución de la fracción de
eyección ventricular izquierda secundaria a frecuencia ventricular persistentemente alta). En pacientes que hemos decidido
esta estrategia terapéutica es necesario determinar la frecuencia ventricular en reposo y en ejercicio. El método más eficaz
para evaluar el comportamiento de la frecuencia cardiaca en
la actividad diaria es el Holter de 24 hrs. Se recomienda como
objetivo terapéutico un rango de frecuencia de 60 a 80/min en
reposo, 90 a 115/min en ejercicio y frecuencia promedio menor
de 100/min. Como frecuencia máxima se recomienda no sobrepasar el 110% de la frecuencia máxima estimada para la edad.(3)
Lo que habitualmente observamos en la lectura de Holter es que
los pacientes con FA bien controlada tienen rangos de frecuencia entre 40 y 60/min durante la noche y es común observar
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algunas pausas aisladas, generalmente menores de 2,5 segundos, lo que no consideramos un hallazgo anormal.
Los fármacos de primera línea para el control de frecuencia ventricular son los beta bloqueadores (propranolol, atenolol,
metoprolol y bisoprolol, entre los más usados), y los antagonistas del calcio (diltiazem y verapamilo), en dosis titulable a
cada paciente (Tabla 4). Estos fármacos permiten un control
adecuado de la frecuencia tanto en reposo como en ejercicio.
La digoxina es una droga de segunda elección, ya que no logra
un buen control de frecuencia en ejercicio.
Cuál droga elegir como primera opción depende de cada
enfermo. En general primero usamos beta bloqueadores y luego
un calcio-antagonista. Cuando a dosis habituales de estos fármacos no se logra buen control de frecuencia, adicionamos
digoxina en dosis bajas o usamos combinaciones de ellos. Combinaciones habituales y muy eficaces son un beta bloqueador
más digoxina, diltiazem más digoxina o un beta bloqueador
más diltiazem. Las dosis deben ser inicialmente bajas y aumentarlas progresivamente según necesidad. Hay que recordar que
los calcio-antagonistas aumentan los niveles plasmáticos de
digoxina, por lo que puede producirse intoxicación digitálica.
En los enfermos con insuficiencia cardiaca la digoxina y un beta
bloqueador, como bisoprolol o metoprolol, son preferibles a
otros fármacos por su efecto mixto sobre el NAV y la función
ventricular. En estos pacientes no es aconsejable usar calcioantagonistas por su efecto inótropo negativo.
Lo habitual es que con una o dos de estas drogas se logra
un muy buen control de la frecuencia ventricular; sin embargo,
en ocasiones puede ser necesario usar hasta tres drogas. Si
esto ocurre deben buscarse factores corregibles que pueden
acelerar la conducción a través del NAV, como hipertiroidismo,
insuficiencia cardiaca, hipoxemia, drogas de efecto simpático
mimético, entre muchas causas.
Si a pesar del uso adecuado de fármacos persiste una respuesta ventricular rápida, la inducción de bloqueo AV mediante
radiofrecuencia (RF) e implante de un MP es un excelente método
para controlar la frecuencia ventricular, lo que adicionalmente
permite suspender los fármacos usados con este fin, y que no
se requieran por otra razón. Este método está especialmente
indicado para enfermos con taquicardiomiopatía.(3) Cuando la
función sistólica de ventrículo izquierdo está deprimida es preferible que el MP sea biventricular, de tal forma de corregir la
disincronía y eventual mayor deterioro de la función ventricular
izquierda que puede ocurrir con la estimulación exclusiva en
ventrículo derecho con un MP convencional.(3)
Finalmente, aunque la amiodarona enlentece la conducción del NAV, no es recomendable indicarla en pacientes con
FA permanente, excepto en aquellos con insuficiencia cardiaca
que no logren buen control de la frecuencia con digital y betabloqueantes.(3)
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TABLA 4.
CONTROL DE FRECUENCIA VENTRICULAR EN PACIENTES
CON FA PERMANENTE
Fármacos
Dosis habituales

Beta bloqueadores
– Propranolol
– Atenolol
– Metoprolol
– Bisoprolol
– Carvedilol

Antagonistas del Calcio
– Diltiazem
– Verapamilo
90 - 180 mg/día
120 - 240 mg/día

Digoxina
0,125 - 0,25 mg/día
20 - 120 mg/día
25 - 100 mg/día
50 - 200 mg/día
1,25 - 10 mg/día
6,25 - 50 mg/día
Tratamiento no farmacológico
Inducción de bloqueo AV con radiofrecuencia e implante de
MP uni o biventricular según función ventricular izquierda.
5. Prevención de FA o control de ritmo. Controlar el
ritmo implica restaurar el RS cuando el paciente está en FA,
y usar los métodos terapéuticos actualmente disponibles para
mantenerlo. Las razones para restaurar y mantener el RS estable son una mala tolerancia de la FA, prevenir embolias sistémicas y evitar disfunción ventricular o taquicardiomiopatía.
a) Conversión a RS. De los pacientes que se presentan
con una FA de reciente comienzo, cerca de la mitad de ellos
convertirán en forma espontánea, sin mediar medida alguna,
especialmente si no existe cardiopatía estructural avanzada y
un factor gatillante no controlado, como pericarditis, insuficiencia cardiaca o hipertiroidismo. Como no sabemos qué pacientes
convertirán ni en cuánto tiempo esto ocurrirá, lo aconsejable es
hospitalizar en una unidad con monitoreo electrocardiográfico
a todo paciente con FA de reciente comienzo, iniciar lo antes
posible anticoagulación con heparina IV o HBPM y luego definir
la estrategia para convertir la FA. En caso de existir compromiso hemodinámico a angina la indicación es CVE inmediata.
En el resto de los enfermos lo aconsejable es iniciar fármacos
antiarrítmicos, los que logran convertir entre 30% a 60% de los
pacientes con FA.
En nuestro medio, la amiodarona es la droga más utilizada, pero existe también evidencia de eficacia con flecainide,
propafenona, dofetilide, ibutilide y quinidina (Tabla 5). Nuestra
5
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recomendación habitual es administrar un bolo de amiodarona
de 300 mg seguido de una infusión de 900 a 1.200 mg en 24 hrs.
En países donde se dispone de otros fármacos es más común
utilizar ibutilide, dofetilide y procainamida.(3) La amiodarona,
flecainide y propafenona también han mostrado eficacia en convertir la FA cuando son administradas por vía oral, pero la flecainide y propafenona pueden administrarse sólo en enfermos
que no tienen secuela de infarto ni función sistólica deprimida.
Adicionalmente deben asociarse a una droga que bloquee el
NAV, como beta bloqueadores, verapamilo o diltiazem, ya que la
FA puede convertirse a flutter, el que por acción de dichos antiarrítmicos puede ser conducido con alta frecuencia ventricular.(3)
Es importante recordar que en pacientes con insuficiencia cardiaca sólo podemos utilizar amiodarona y dofetilide, ya
que los demás antiarrítmicos deprimen la función ventricular y
tienen mayor riesgo de proarritmia.
Si no se logra conversión a RS, generalmente dentro de
24 hrs de iniciado el tratamiento, lo aconsejable es continuar
con CVE externa, la que es efectiva entre el 70% y 90% de los
casos. En general, en alrededor del 25 % de los enfermos sometidos a CVE no se logra RS o hay recidiva precoz de la FA y en
un porcentaje similar la arritmia recurre dentro de las primeras
dos semanas.(3) Hay evidencias de que el uso previo a la CVE de
varios antiarrítmicos, como la amiodarona, propafenona, flecainide, sotalol, quinidina e ibutilide aumenta la probabilidad de
lograr RS y evita la recidiva precoz.
Son predictores de fracaso para lograr y mantener RS
estable la existencia de dilatación auricular importante (> 55
mm), FA de más de un año de duración, y no corrección de factores gatillantes de FA (Ej: hipertiroidismo, pericarditis, insuficiencia cardiaca), entre otros.
Prevención de recurrencias: El uso de drogas antiarrítmicas es necesario, ya que cuando éstas no se indican menos
de un tercio de los enfermos convertidos mantienen RS dentro
de un año. Los antiarrítmicos disminuyen la probabilidad de
recidiva, pero no tienen una eficacia óptima y, adicionalmente,
pueden asociarse a complicaciones graves y algunas letales.
Por lo tanto, su indicación debe ser individualizada a cada
paciente y en consideración a una serie de factores que debemos analizar.
1. Identificar gatillantes. Cuando se reconocen factores gatillantes de FA éstos deben corregirse para lograr un
buen control de la arritmia. Muchas veces la sola corrección
del agente causal puede ser suficiente para no tener más recidiva, aun sin terapia antiarrítmica. Esto puede lograrse en los
pacientes que presentan FA relacionada a ingesta excesiva de
alcohol, uso de algunas drogas, o cuando la FA se presenta en
el contexto de una patología, por ejemplo, pericarditis aguda,
tromboembolismo pulmonar o tirotoxicosis. El uso de antiarrítmicos en estos casos puede ser necesario, pero sólo hasta que
la patología sea completamente corregida.
Hay gatillantes que generalmente requieren de terapia farmacológica adicional. En pacientes con FA vagalmente
TABLA 5.
FÁRMACOS DISPONIBLES EN CHILE PARA CONVERSIÓN DE FA DE RECIENTE COMIENZO
Droga
Vía administración
Amiodarona
Dosis
IV
Oral
Efectos colaterales
5 a 7 mg/kg en 30 a
60/min
Luego infusión 900 –
1.200 mg/24 hrs.
Hipotensión, bradicardia
QT, Torsade des pointes,
flebitis
1200 a 1800 mg en dosis
divididas hasta completar
10 g
Flecainide
Oral
200 a 300 mg
Propafenona
Oral
600 mg
Hipotensión, bradicardia
QT, Torsade des pointes
Hipotensión, flutter auricular
con conducción rápida
Hipotensión, flutter auricular
con conducción rápida.
Nota: Aunque Quinidina está disponible en el país y puede lograr conversión de FA, su uso en dosis de carga es controvertido y más riesgoso que
los otros fármacos aquí expuestos y que una CVE, por lo que expresamente ha sido excluida.
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mediada los fármacos con acción anticolinérgica, como la disopiramida, son de primera línea. La flecainide también ha mostrado utilidad y la propafenona no debe indicarse, pues puede
acentuar las crisis. En cambio, en enfermos con FA adrenérgicamente mediada los beta bloqueadores y sotalol son las drogas
de elección.
2. Necesidad de terapia antiarrítmica. Un primer episodio de FAP que no se asocia a compromiso hemodinámico en
pacientes sin factores predisponentes ni cardiopatía estructural
no necesariamente requiere terapia antiarrítmica, pues puede
ocurrir que nunca más se repita. La mayoría de las veces sólo
se instruye al paciente para consultar precozmente en caso
de recidiva. Lo mismo es razonable para enfermos que tienen
episodios de FAP cortos, bien tolerados y muy espaciados
(generalmente en años), en la medida que no tienen condiciones predisponentes de FA. Estos pacientes pueden también ser
tratados sólo con beta bloqueadores en dosis bajas, especialmente si están expuestos a condiciones que generan estados
de hiperadrenergia.
Si la arritmia es mal tolerada o el paciente vive en zonas
que no tienen acceso adecuado a un centro asistencial, es
aconsejable iniciar antiarrítmicos, y en ausencia de cardiopatía
significativa, drogas como flecainide, propafenona y sotalol son
las drogas de primera línea (Tabla 6).
En cambio, luego de un primer episodio de FA en pacientes con patologías que claramente predisponen a recidiva, como
miocardiopatías de cualquier etiología, insuficiencia cardiaca,
cardiopatía coronaria o valvulopatía mitral, entre otras, es recomendable iniciar inmediatamente terapia antiarrítmica, y entre
éstas la amiodarona es la droga más eficaz y segura.
Una opción terapéutica avalada por las últimas guías
para el manejo de la FA de la ACC/AHA (3) es no indicar antiarrítmicos a permanencia, sino usarlos sólo en las crisis de FA
sintomática en pacientes con FA recurrente y sin cardiopatía
significativa (pill-in-the-pocket). La propafenona y flecainide
oral han demostrado ser eficaces para convertir una FA, pero,
como antes se mencionó, deben administrarse asociadas a una
droga que bloquee el NAV para evitar una respuesta ventricular rápida inducida por esos antiarrítmicos. En nuestra práctica
sólo recomendamos esta forma de tratamiento a pacientes
seleccionados, responsables, con buen nivel sociocultural,
cuya condición cardiovascular está muy bien estudiada, y que
están recibiendo TAC.
TABLA 6.
PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS EN FAP O PERSISTENTE. FÁRMACOS DISPONIBLES EN CHILE Y DOSIS DE
MANTENCIÓN HABITUALES
Condición basal
Fármacos
Dosis de mantención
1. Sin cardiopatía
basal o FA solitaria
–
–
–
–
Según droga elegida
50 - 100 mg c/12 hrs.
150 mg c/ 8 a 12 hrs.
80 - 160 mg c/12 hrs
2. HTA sin HVI ni disfunción
sistólica de VI
HTA con HVI
Beta bloqueadores
Flecainide+
Propafenona+
Sotalol
1ª opción
– Flecainide+
– Propafenona+
2ª opción
– Sotalol
– Amiodarona
50 - 100 mg c/12 hrs
150 mg c/ 8 a 12 hrs
80 - 160 mg c/12 hrs
200 - 400 mg/día
– Amiodarona
200 - 400 mg/día
3. Cardiopatía coronaria sin
disfunción VI significativa
– Beta bloqueadores
– Sotalol
Según droga elegida
80 - 160 mg c/12 hrs.
4. Disfunción de VI, insuficiencia cardiaca o
cardiopatía avanzada
– Amiodarona
200 - 400 mg/día.
HTA: hipertensión arterial, HVI: hipertrofia ventricular izquierda, VI: ventrículo izquierdo
+ Estos fármacos deben asociarse a un agente que bloquee la conducción del NAV.
Cardiología Clínica 2009; 25(1):31-39
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René Asenjo G.
3. Prevención de FA en pacientes con cardiopatía
estructural. La existencia de cualquier cardiopatía aumenta la
probabilidad de recurrencia de FA, especialmente cuando hay
dilatación auricular, mala función ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca, hipertrofia ventricular, valvulopatía mitral y
cualquier condición que induzca aumento de la presión auricular
izquierda. Es actualmente conocido que la mayoría de las veces
la FA se origina por extrasístoles o salvas de taquicardia rápidas originadas en las venas pulmonares, y que el aumento de la
presión en dichas venas es uno de los principales gatillantes de
esos focos arritmogénicos.(14) También es conocido que muchas
drogas antiarrítmicas deprimen la función ventricular y pueden
inducir un efecto proarrítmico y eventualmente muerte súbita,
lo que es más común en pacientes con cardiopatía, especialmente cuando hay secuelas de infarto, hipertrofia ventricular y
mala función sistólica. Adicionalmente, estos pacientes suelen
recibir varios medicamentos, los que pueden tener interacciones con los antiarrítmicos, o producir trastornos electrolíticos
que favorecen la producción de proarritmia. Por lo tanto, en
este grupo de pacientes la selección y uso de antiarrítmicos
deben ser muy cuidadosos.
En pacientes con disfunción ventricular izquierda e
insuficiencia cardiaca de cualquier origen, la amiodarona es
el antiarrítmico más efectivo y con muy baja incidencia de
proarritmia (menos de 1%), pero son conocidos sus numerosos
efectos colaterales que afectan a muchos sistemas, algunos
de los cuales pueden dejar serias secuelas. Así, es importante
un manejo cuidadoso controlando periódicamente síntomas y
pruebas de laboratorio dirigidos a buscar complicaciones. La
otra droga útil y segura en este grupo de pacientes es el dofetilide, pero no está disponible en nuestro país.
En pacientes con enfermedad coronaria sin disfunción
ventricular significativa las drogas de elección son los beta bloqueadores puros y el sotalol, y en pacientes hipertensos sin disfunción ni hipertrofia ventricular la propafenona y flecainide son
la primera elección, y el sotalol, amiodarona y dofetilide, si los
anteriores fracasan (Tabla 7). En los hipertensos con hipertrofia
ventricular, así como en pacientes con infarto antiguo, existe
mayor propensión a proarritmia, por lo que la droga más segura
es la amiodarona.
El objetivo último de la terapia antiarrítmica es evitar las
recidivas de la FA; sin embargo, esto difícilmente se logra en
su totalidad con los fármacos que actualmente disponemos.
La amiodarona es el antiarrítmico con mayor potencia antifibrilatoria y su eficacia alcanza a un 65% en 16 meses versus
un 37% de aquellos tratados con sotalol o propafenona.(3) Por
consiguiente, el que la terapia logre recidivas espaciadas,
bien toleradas y que no afecten significativamente la calidad
de vida de los enfermos, nos parece un objetivo razonable. En
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Cardiología Clínica 2009; 25(1):31-39
ocasiones, y dependiente de la cardiopatía basal, es necesario
recurrir a combinaciones de fármacos para lograr este objetivo.
Combinaciones que logran efecto antiarrítmico sinérgico son la
amiodarona con propafenona o flecainide, y beta bloqueadores con flecainide o propafenona. Finalmente, se esperan los
resultados de los ensayos que estudian la seguridad y eficacia
de nuevos antiarrítmicos. Recientemente se comunicó que la
dronedarona, un derivado de la amiodarona estructuralmente
modificado para evitar sus efectos colaterales en pulmón y tiroides, es efectiva en prevenir recurrencias de FA, y que en una
población de pacientes de riesgo disminuyó las hospitalizaciones y mortalidad; sin embargo, se encontró una alta incidencia
de efectos adversos.(15)
3. Fracaso de terapia antiarrítmica y rol de las terapias no farmacológicas. En pacientes menores de 65 a 70
años, en quienes la terapia antiarrítmica no logra controlar
los episodios sintomáticos de FA, y especialmente cuando no
hay dilatación importante de aurícula izquierda ni patologías
asociadas significativas, la opción de aislamiento eléctrico de
TABLA 7.
INDICACIONES DE TERAPIA NO FARMACOLÓGICA PARA
TRATAR LA FA*
Ablación con radiofrecuencia

Pacientes con FAP o persistente sintomática, refractaria
a, o que no tolera al menos una droga como flecainide,
propafenona, sotalol o amiodarona, y que no tengan
dilatación importante de aurícula izquierda.

FA recurrente, refractaria o mal tolerada, en pacientes
con insuficiencia cardiaca o disfunción de ventrículo
izquierdo.
Ablación quirúrgica
 Pacientes con FAP o persistente sintomática sometidos
a cirugía cardiaca por otra causa (revascularización
miocárdica, cirugía valvular, etc.).

Pacientes con FA asintomática sometidos a cirugía
cardiaca por otra causa, en quienes la cirugía de FA
puede ser realizada con mínimo riesgo.

Pacientes con FA sintomática no candidatos a ablación
transcatéter, o en quienes han fallado uno o más
intentos, o que prefieren la opción quirúrgica.
* Adaptado de HRS / EHRA / ECAS. Expert Consensus Statement
on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. www.HRS
online.org/policy/Clinical Guidelines.
Manejo Óptimo del Paciente con Fibrilación Auricular: ¿Cuándo y Cómo Efectuar Control del Ritmo o Control de la Frecuencia?
venas pulmonares mediante ablación con radiofrecuencia es
una terapia ampliamente aceptada para tratarlos.(3,16) La gran
ventaja que tiene es que puede ser curativa, lo que se logra en
aproximadamente 70% a 80% de los pacientes.
En aquellos enfermos con FAP recurrente o persistente
que requieren cirugía cardiaca por enfermedad valvular mitral
o para revascularización coronaria, la recomendación actual es
que se realice cirugía de Maze o aislamiento de venas pulmonares con radiofrecuencia intraoperatoria, la que logra evitar
recidiva de la FA en cerca del 90% de los casos.(3,16)
4. Otros fármacos con efecto sobre la FA. Nuevos
antiarrítmicos están siendo estudiados para prevenir las recurrencias de la FA, pero fármacos no antiarrítmicos también han
mostrado utilidad para controlar esta arritmia. Varios estudios
han descrito que el uso de inhibidores de la enzima convertidora y los antagonistas de los receptores de la angiotensina
disminuyen la incidencia y recurrencia de FA.(17) Por lo tanto,
en pacientes con indicación para el uso de vasodilatadores,
como hipertensión arterial, infarto del miocardio, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia mitral y diabetes mellitus, este tipo de
fármacos deberían preferirse cuando existen antecedentes de
FA. Igualmente, hay experiencias que muestran que el uso de
estatinas reduce la incidencia de FA en pacientes coronarios
crónicos, así como en el transcurso de un síndrome coronario
agudo, y posterior a cirugía cardiaca, lo que no fue observado
con otras medidas para el manejo de las dislipidemias.(18) Sin
embargo, a la fecha no hay evidencia suficiente que soporte
estos datos. Los resultados iniciales con suplementación de
ácidos grasos y vitaminas antioxidantes estudiadas por nuestro
grupo muestran resultados muy alentadores en la prevención
de FA en la población de pacientes operados del corazón.(19) Si
estas medidas serán extrapolables a otras condiciones que se
asocian a FA, será definido en estudios futuros.
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