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CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
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GASTRITIS CRÓNICA EN CANINOS..
Por el Dr. Carlos Andrés Hernández López.
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CÓMO PROCEDEMOS FRENTE
A UNA EMERGENCIA MÉDICA. (Segunda Parte)
Por la Dra. Adriana López Quintana.
ENDOCARDITIS BACTERIANA CANINA.
Por los Dres. Federico Alterio, Analia Maure, Roberto Sierra,
Pablo Cuervo y Humberto Alterio.
LOS INVITAMOS A PARTICIPAR
EN ESTE CASO CLÍNICO .
Por el Dr. Pablo Manzuc.
RESOLUCIÓN DEL CASO ANTERIOR.
TODAS LAS PÁGINAS RELACIONADAS
CON LA SALUD ANIMAL.
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CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
Nos brinda este artículo el Dr. Carlos Andrés Hernández López.*
Colombia.
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DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE GASTRITIS CRÓNICA EN CANINOS
AGENDA HOLLIDAY
INTRODUCCIÓN
La gastritis crónica resulta ser una patología bastante frecuente en perros, sin embargo,
su verdadera prevalencia no ha sido bien estudiada. Más aun, los estudios clínicos
enfocados al estudio de la gastritis aguda o crónica son pocos en los últimos años.
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Por otro lado, la gastritis crónica resulta ser un trastorno diagnosticado
indiscriminadamente, ya que es común atribuirle gran parte de los casos de vómito
crónico que se suceden en la práctica diaria, además por otra parte resulta ser una
patología poco confirmada histológicamente en términos de que no con mucha
frecuencia se remiten pacientes para la realización de endoscopia digestiva superior con
toma de biopsias que confirmen el cuadro. También es desconocida la prevalencia de
gastritis crónica en pacientes que no demuestran sintomatología digestiva.
DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA
El diagnóstico de gastritis crónica se fundamenta en los signos clínicos, que se
caracterizan por episodios de vómito intermitentes, pérdida de peso, dolor abdominal,
anorexia y depresión, sin embargo estos síntomas son bastante inespecíficos y pueden
reflejar alteraciones compatibles con un sinnúmero de enfermedades. Los estudios de
laboratorio clínico servirán para descartar una serie de causas metabólicas del vómito
crónico, sin embargo poca ayuda aportarán para el diagnóstico definitivo de gastritis
crónica primaria.
Por su parte, las radiografías simples en general son inespecíficas y rara vez contribuyen
en la identificación de las anormalidades que se encuentran en la mucosa gástrica en
los pacientes con inflamación crónica. Las radiografías contrastadas pueden mostrar
engrosamiento de la pared y retardos en el vaciamiento gástrico en pacientes con
hipertrofia de la mucosa gástrica antro pilórica pero al igual que en las radiografías
simples, los hallazgos por lo general poco aportan en la valoración de la mucosa
gástrica.
Igual sucede con la ecografía, la cual aportará valiosa información sobre la presencia de
engrosamientos o masas intra o extramurales gástricas, sin embargo la información que
ofrece en el diagnóstico de los cambios inflamatorios de la mucosa es poca.
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE GASTRITIS CRÓNICA
El desarrollo de equipos de endoscopia y su incorporación a la medicina de pequeñas
especies mejoró la capacidad de los médicos veterinarios para diagnosticar
adecuadamente las entidades que afectan la mucosa gástrica mediante la visualización
directa y obtención de especimenes para análisis histológico de áreas que antes eran
accesibles sólo mediante procedimientos quirúrgicos (véase figura 1). Estos
procedimientos condujeron a un aumento importante en el diagnóstico de gastritis
crónica.
Figura 1. Equipo de videoendoscopia adecuada para diagnóstico gastroscópico en
perros.
La endoscopia digestiva es en definitiva una modalidad diagnóstica especialmente
sensible en el diagnóstico de enfermedades que afectan la mucosa del estómago; sin
embargo, será siempre parte de las ayudas diagnósticas empleadas para el diagnóstico
del vómito crónico. Como ya se comentó, a pesar de lo inespecífico de todos los
procedimientos clínicos en el diagnóstico definitivo de gastritis crónica incluidos la historia
clínica completa, un examen físico adecuado, exámenes de laboratorio pertinentes y
otros estudios de diagnóstico por imagen, estos casi siempre deben preceder la
realización de una endoscopia digestiva superior partiendo del hecho de que tal
procedimiento requerirá la utilización de anestesia general y considerando que se deben
minimizar los riesgos para los pacientes, una diversidad de patologías metabólicas,
neoplásicas e infecciosas deben ser descartadas previo a la realización de la
gastroscopia. En los seres humanos, la realización de la endoscopia digestiva superior
en general sólo requiere cierta sedación convirtiéndose en un procedimiento de primera
mano en el diagnóstico del vómito crónico y de enfermedad ácido péptica.
Por otro lado la endoscopia, además de la toma de biopsias, permite la recolección de
muestras citológicas, microbiológicas y parasitológicas, además, otras alteraciones
luminales como las neoplasias, hipertrofias de la mucosa gástrica, pólipos, pueden ser
detectados mediante este método. El diagnóstico de gastritis relacionada con
Helicobacter spp. también está asociado a la realización de endoscopia digestiva
superior.
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS E HISTOLÓGICOS EN LA GASTRITIS CRÓNICA
La gastritis crónica en la anormalidad gástrica más frecuentemente encontrada en la
endoscopia. Sin embargo la finalidad de la toma de biopsias gástricas no es sólo
diagnosticar la presencia o ausencia de gastritis, si no también caracterizar en principio
la gravedad del cuadro, lo cual definirá en últimos términos la agresividad y el pronóstico
del tratamiento. Además el tipo de gastritis asociado (véase tabla 1) y la presencia de
microorganismo tipo Helicobacter pueden dar un giro de 360° a la terapéutica planeada.
Tabla 1. Clasificación histopatológica de la gastritis crónica en caninos
Tipo histológico
Linfocítica/plasmocítica
- superficial
- difusa
- atrófica
- hipertrófica
Predominio celular
linfocitos y plasmocitos
- infiltrado en la mucosa superficial
- infiltrado a través de toda la
mucosa
- disminución del grosor de la
mucosa
- aumento del grosor de la mucosa
Eosinofílica
Eosinófilos
Granulomatosa/histiocítica
Macrófagos
En las gastritis leves, de cualquier tipo histológico, la mucosa puede parecer normal y el
diagnóstico es realizado histológicamente, o contrariamente, la mucosa puede parecer
endoscópicamente alterada (eritemas difusos o focales) y encontrarse histológicamente
normal. Partiendo de este hecho, y sumado a las consideraciones anteriores, es
imperativa la toma de biopsias para análisis histopatológico, pues la correlación entre los
hallazgos macroscópicos e histológicos puede llegar a ser muy pobre. En la gastritis que
va de leve a moderada la mucosa suele tener un aspecto ligeramente eritematoso (figura
2). La gastritis crónica más severa está caracterizada por el engrosamiento de la
mucosa, granularidad, friabilidad, erosiones, y hemorragias francas o sub-epiteliales.
A la luz de los tratamientos, estos tipos de gastritis, en la medida de la gravedad de los
cuadros clínicos y la severidad de los cambios histológicos asociados, requerirán aparte
de los tratamientos convencionales con inhibidores de la secreción ácida, antieméticos,
procinéticos y agentes protectores, la utilización de corticoides e inmunomoduladores en
casos donde no fue encontrada una etiología específica relacionada y la terapia
convencional es ineficaz. Figura 2. Aspecto ligeramente eritematoso del antro pilórico de una paciente de raza
schnauzer con gastritis crónica leve, en el momento de la toma de la biopsia.
En otros tipos de gastritis, como en la eosinofílica o en la hipertrófica, la mucosa puede
aparecer de aspecto engrosado, llegando incluso a las formaciones polipoides y al
estrechamiento del canal antro pilórico. La identificación de estos dos tipos de gastritis es
importante, pues requerirá con frecuencia la utilización de terapias supresoras, e incluso
procedimientos quirúrgicos para su resolución en los casos en los que la proliferación de
tejido ocasiona una obstrucción del flujo pilórico.
Durante la realización de la endoscopia digestiva superior en perros nunca se deberá
omitir la exploración y toma de biopsias duodenales. La inflamación gástrica crónica
suele ir acompañada con frecuencia de inflamación del tracto intestinal (enfermedad
inflamatoria intestinal), que puede llevar a cambios importantes en el plan de tratamiento
del paciente (figura 3).
Figura 3. Aspecto endoscópico ligeramente eritematoso en parches de la mucosa del
duodeno proximal en un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal causante de
vómito crónico y sin inflamación gástrica.
El reconocimiento del Helicobacter spp. como causa de gastritis en perros permanece
incierto, pero con frecuencia algunos pacientes obtienen beneficios clínicos al realizar
tratamientos encaminados a su erradicación. La base del reconocimiento de la
colonización de la mucosa gástrica por la bacteria son las biopsias endoscópicas que
pueden ir acompañadas de muestras citológicas y muestras para pruebas bioquímicas
tales como el test de la ureasa. Sin embargo, sólo la detección de cambios severos en la
mucosa, asociados a formación de agregados linfoides y en presencia de colonización
por la bacteria, ameritarán la realización de un tratamiento, siempre y cuando no se haya
encontrado otra posible causa de la inflamación gástrica y la sintomatología clínica
(figuras 4 y 5). Los tratamientos modernos se basan en la combinación de omeprazol,
amoxicilina y claritromicina (o azitromicina) durante 10 a 14 días.
Figura 4. Mucosa foveolar gástrica con abundantes formas espiraladas adheridas al
moco de superficie correspondientes a Helicobacter spp.
Figura 5. Gastritis crónica severa asociada a formación de agregados linfoides en la
lámina propia en presencia de colonización por Helicobacter spp.
REMISIÓN DE PACIENTES PARA ENDOSCOPIA
EN EL DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA
No todas las clínicas ni consultorios veterinarios contarán con servicios propios de
endoscopia digestiva, por tal motivo la elección del sitio de remisión de los pacientes
resultará ser crítico para reducir al máximo los factores de error inherentes al
procedimiento endoscópico, toma, manipulación y lectura de las biopsias y por ende para
una mejor aproximación diagnóstica.
Los pacientes sólo deberían ser enviados a centros veterinarios de referencia o
especializados en imágenes diagnósticas, asegurándose que el médico veterinario
endoscopista que realizará los procedimientos tenga un entrenamiento adecuado.
Profesionales mal entrenados o que usan sólo ocasionalmente equipos de endoscopia
probablemente no tendrán la suficiente experiencia y perderán la visualización de sitios
que deben ser biopsiados o no tomarán muestras representativas y de buena calidad de
los sitios de lesión aparente. Otro factor importante es la calidad de los equipos con que cuenta el médico veterinario
que ofrece servicios de endoscopia. Se prefieren los videoendoscopios a los
endoscopios de fibra óptica, ya que ofrecen una mejor posibilidad de documentar las
lesiones y obtener informes acompañados de archivos fotográficos o videos, además, en
general las fuentes de luz son más potentes en los videoendoscopios, y lo posibilidad de
omitir lesiones es menor, sin embargo un buen equipo de fibroendoscopia será
adecuado para obtener un diagnóstico siempre y cuando esté en las manos apropiadas.
Otros equipos relacionados, como aparatos para anestesia inhalada y monitores
(acompañados de un buen anestesista y personal adecuado) deben asistir también a un
buen equipo de endoscopia (véase figura 6).
Figura 6. Sitio y equipos apropiados para la realización de endoscopia digestiva
superior.
Es necesaria y crítica una adecuada comunicación con el médico veterinario
endoscopista, puesto que la sospecha clínica de determinada alteración será importante
a la hora de seleccionar los sitios y números de biopsias a tomar. De igual modo
permitirá al endoscopista remitir las biopsias al laboratorio de histopatología con la
información necesaria.
Por lo general, los veterinarios que realizan endoscopia rutinariamente envían sus
muestras a laboratorios con experiencia en el tema, pero ocasionalmente pueden
devolver las muestras para que el veterinario las remita al laboratorio histopatológico de
su preferencia. Tal elección debe hacerse cuidadosamente, y sólo deben enviarse a
patólogos con experiencia en gastroenterología y con una breve pero detallada historia
clínica y de hallazgos endoscópicos que permita enfocar al patólogo.
CONCLUSIONES
La gastritis crónica con frecuencia causa síntomas gastrointestinales poco específicos y
pocas veces se obtiene un diagnóstico definitivo basado en el análisis de biopsias
endoscópicas, volviéndose un diagnóstico clínico con frecuencia mal orientado que
puede llevar a fracasos terapéuticos y pérdida de clientes. La exploración endoscópica
del tracto digestivo superior acompañado del análisis histopatológico de las muestras
correctamente obtenidas, mejorarán las decisiones terapéuticas y el pronóstico que se
puede ofrecer a los propietarios de los pacientes. Gracias a la tendencia a la
especialización de las áreas, la realización de la endoscopia ahora puede ser realizada
por veterinarios con experiencia en el área de diagnóstico por imagen o de
gastroenterología, asegurando mejores diagnósticos y mejores servicios clínicos para los
pacientes que con frecuencia sufren los síntomas asociados con la presencia de gastritis
crónica.
CONTACTO
*Carlos Andrés Hernández López MV
[email protected]
Facultad de Ciencias Agrarias, Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
Resumen Currículo
Médico Veterinario Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia (2000).
Estudiante especialización Clínico-Quirúrgica en pequeñas especies animales.
Diplomado Radiología Veterinaria Universidad de Antioquia (2001).
Entrenamiento Particular en Endoscopia Digestiva (2002). Clínica Medellín Sede
Poblado, Medellín, Colombia
Profesor Cátedra, Área de Sistemas Orgánicos, Área de prácticas clínicas,
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Director médico Clínica Veterinaria Emergencias Veterinarias Inmediatas,
Medellín, Colombia.
Área de interés particular: Gastroenterología y endoscopia Digestiva
Miembro Asociación de Médicos Veterinarios especialistas en Clínica y Cirugía
de Pequeños Animales (VEPA).
LECTURAS SUGERIDAS
1. DeNovo RC. Enfermedades del estómago. En: Tams TR. Manual de gastroenterología
en animales pequeños. 2da edición. Buenos Aires, Editorial Intermédica 2005: 163-199.
2. Denovo R. Selección de un endoscopio gastrointestinal. En: Kirk R, Bonagura J.
Terapéutica veterinaria de pequeños animales. 12 edición. México. Editorial McGraw-Hill
Interamericana 1997: 717-721.
3. Gross ME, Dodam JR, Faunt KK. Anesthetic considerations for endoscopy. En:
McCarthy TC. Veterinary endoscopy for the small animal practitioner. Editorial Elsevier
Saunders china. 2005: 21-29.
4. Guilford WG. Upper gastrointestinal endoscopy. En: McCarthy TC. Veterinary endoscopy
for the small animal practitioner. China, Editoral Elsevier Saunders 2005: 279-321.
5. Guilford WG, Strombeck DR. Gastrointestinal endoscopy. En: Guilford WG, Center SA,
Strombeck DR (eds). Strombeks’ Small Animal Gastroenterology. 3ra edición.
Philadelphia. Editorial W.B. Saunders Company 1996: 114-129.
6. Guilford WG, Strombeck DR. Chronic gastric diseases. En: Guilford WG, Center SA,
Strombeck DR (eds). Strombeks’ Small Animal Gastroenterology. 3ra edición.
Philadelphia. Editorial W.B. Saunders Company 1996: 275 -302.
Jones BD. Incorporating endoscopy in veterinary practice. The Compendium 1998;
20:307-313.
Mansell J, Willard MD. Biopsy of the gastrointestinal tract. Vet Clin Small Anim 2003;
33:1099-1116.
9. Moore L. the Advantages and Disadvantages of Endoscopy. Clin Tech in Small Anim
Prac2003; 18: 250-253.
10. Valentine BA. Endoscopic biopsy, handling and histopathology. En: McCarthy TC.
Veterinary endoscopy for the small animal practitioner. China. Editorial Elsevier Saunders
2005: 31-47.
11. Webb C, Twedt D. Canine gastritis. Vet Clin Small Anim 2003; 33: 969-985.
12. Weinstein W. Tissue Sampling, Specimen Handling, and Chromoendoscopy. En:
Ginsberg G, Kochman M, Norton I, Gostout C. Clinical Gastrointestinal Endoscopy.
Editorial Saunders 2005: 59-75.
EL ESPECIALISTA
CLÍNICA MÉDICA
DESAFIO PROFESIONAL
Nos brinda este artículo la Dra. Adriana López Quintana.*
Punta del Este, Uruguay.
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CÓMO PROCEDEMOS FRENTE A UNA EMERGENCIA MÉDICA
AGENDA HOLLIDAY
PARTE II
NOVEDADES Y MÁS
Una vez despejada la vía aérea y asegurado un método de ventilación y
oxigenación alveolar efectiva el siguiente paso es la comprobación de la
circulación. Es fundamental recordar que el objetivo final de la respiración externa
o intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el pulmón y el ambiente
externo es el proveer el oxígeno necesario para una respiración celular sistémica
efectiva o respiración interna y la excreción final del CO2 producido por este
proceso.
El proceso de respiración celular es responsable de la producción de energía la
cual es necesaria para el mantenimiento de todos los procesos enzimáticos
celulares y de la renovación de membranas. En condiciones de anaerobiosis esta
producción de energía es altamente inefectiva produciendo sólo dos moléculas
de ATP, si se las compara con las 38 moléculas de ATP producidas como
consecuencia de la función mitocondrial aeróbica. La respiración anaerobia
induce además acidosis láctica, ya que el ácido pirúvico que no ingresa al ciclo
de Krebs en la mitocondria es transformado en ácido láctico lo que contribuye al
deterioro de la función enzimática celular. DOWNLOAD ANTERIORES
VOLVER
ATP Y METABOLISMO CELULAR
Es la fuente de E celular.
90 al 95% del gasto total.
Bomba Na-K–ATPasa.
Transporte celular de solutos.
Formación de proteínas en cadena ribosomal.
Recaptación de radicales libres.
Restauración de los fosfolípidos de membrana.
Contracción del músculo cardíaco y funcionamiento celular.
Es fundamental recordar que la mayoría de los procesos fisiopatológicos
incrementan el consumo de oxígeno VO2 por lo que la eficiencia relativa del
aporte de oxígeno DO2 tiende a disminuir en ausencia de una respuesta
cardiovascular adecuada.
El aporte de oxígeno está dado por el gasto cardíaco Q en L/min y el contenido
de oxígeno de la sangre CaO2
DO2 = Q x CaO2
Q = Contractilidad cardiaca x FC x volumen sistólico
CaO2 = (1.34 x [Hb] x SaO2) + (0.003 x PaO2)
Se deduce así que el aporte suficiente de oxígeno para satisfacer las demandas
tisulares no sólo depende de un adecuado intercambio de oxígeno o hematosis a
nivel pulmonar (factor determinante de la PaO2 y de la SaO2) sino también de
una funcionalidad cardiaca, volumen vascular y contenido de hemoglobina
apropiado.
La obtención de un intercambio de gases apropiado en el sistema respiratorio fue
el objetivo de los pasos implementados en A y B, ahora corresponde asegurar
una entrega tisular adecuada lo que consideraremos en C.
PARTE I
VER NOTA
ENDOCARDITIS
C. CIRCULACIÓN
¿Tiene pulso?: La valoración de la presencia o ausencia de latido cardiaco y
pulso nos brinda información acerca del funcionamiento de la bomba cardiaca, de
la correlación entre ambos (a cada latido corresponde o no una onda de pulso) y
nos da una idea grosera de la presión arterial o del grado de compromiso
circulatorio. Así la presencia de pulso femoral en ausencia de pulso en la
metatarsiana dorsal se correlaciona con una presión arterial media (MAP) de 60–
80mmHg; mientras que la ausencia de pulso femoral en presencia de latido
cardíaco, se observa cuando la MPA es inferior a los 60mmHg.
Resucitación cerebro cardio-pulmonar RCCP
Si no se observa latido cardíaco y pulso deberemos proceder a la realización de
resucitación cerebro cardio-pulmonar. El RCCP consiste en la realización de
soporte ventilatorio, compresiones cardíacas y manejo con drogas.
La compresión cardiaca externa se realiza a una frecuencia de 100–120/min.
Pacientes < 7kg: el flujo sanguíneo se da por la compresión directa del corazón
entre las paredes del tórax, por lo que resulta más efectivo cuando se coloca al
paciente en decúbito lateral.
Pacientes > 7kg: En estos pacientes el masaje cardíaco se realiza en decúbito
dorsal. El flujo sanguíneo es consecuencia del aumento de la presión
intratorácica, que se transmite desde la aorta a las carótidas, pero no a los
afluentes venosos debido al colapso vascular que produce sobre estos vasos y a
la presencia de válvulas venosas, lo que genera un gradiente de presión de
izquierda a derecha que hace fluir la sangre.
En ambos casos la fuerza, frecuencia y duración de las compresiones
determinan la perfusión de los órganos vitales. Es importante marcar ambos
tiempos ya que, mientras que el flujo cerebral depende del gradiente entre la
presión en la carótida y la presión intracraneal durante la sístole; el flujo
miocárdico depende del gradiente de presión entre la aorta y el atrio derecho
durante la diástole. Sin embargo, aún el mejor masaje cardíaco sólo logrará una
perfusión cerebral y cardiaca menor al 5% de los valores previos al paro.
La relación compresión/ventilación podría ser de 3:1, no obstante, una secuencia
de 1:1 es excelente en paros prolongados. Teniendo en cuenta esta relación y la
frecuencia óptima del masaje cardiaco, se hace evidente la necesidad de al
menos tres personas durante el RCCP (masaje, respiración, administración de
drogas).
TÉCNICAS DE EVALUCIÓN DE LA EFECTIVIDAD DEL RCP
Presencia de pulso femoral y carotídeo, y color de MM.
Doppler: lo más común en medicina veterinaria.
Oximetría de pulso: incremento de la saturación SaO2.
Capnografía: incrementa con una RCCP efectiva, aumento del PETCO2.
Si la RCCP está resultando inefectiva deberemos: cambiar el animal de posición
(de decúbito lateral a esternal y viceversa), aumentar la fuerza y la frecuencia de
las compresiones externas, tratar las arritmias cardíacas (es imprescindible
contar con un monitor o electrocardiógrafo), y considerar RCCP a tórax abierto.
Drogas utilizadas durante RCCP:
Durante la RCCP podremos utilizar ciertas drogas con el objetivo de iniciar la
actividad eléctrica y controlar las arritmias, aumentar la FC, y mejorar la
oxigenación miocárdica.
La tabla 2 incluye las drogas más utilizadas durante RCCP, su concentración en
mg/ml, la dosis en mg/kg y en ml de cada droga para diferentes pesos caninos.
Es conveniente contar con una ampliación de esta tabla, colgada en un lugar
visible de la sala de emergencias para facilitar su rápida aplicación evitando el
cálculo de dosis.
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
DOSIS EN ML/LB Y EN ML/KG DE PESO POR VIA IV
DUPLICAR LA DOSIS SI INTRATRAQUEAL
DROGAS DE
DOSIS
2.5 5 kg 10 15 20 25 30
EMERGENCIA
kg
kg kg kg kg kg
EPINEFRINA
0.2 mg/kg 0.5
1
2
3
4
5
6
1:1000 1mg/ml
ATROPINA
0.05 mg/kg 0.25 0.5
1 1.5 2 2.5 3
0.5 mg/dl
LIDOCAINA
Perros 2.0 0.25 0.5
1 1.5 2 2.5 3
20 mg/ml
mg/kg 0.025 0.05
Gatos
0.2mg/kg
BICARBONATO
1.0
2.5
5
10 15 20 25 30
DE Na
mEq/kg
1 mEq/ml
DEXAMETASONA 4 mg/kg
2.5
5
10 15 20 25 30
4 mg/ml
GLUCONATO DE 10 mg/kg 0.25 0.5
1 1.5 2 2.5 3
CALCIO
100mg/ml
DESFIBRILACIÓN 1 -10 ws/lb 25
50 100 150 200 250 300
EXTERNA
1 -1 ws/lb 2.5
5
10 15 20 25 30
INTERNA
* Soporte cardiovascular avanzado
40 50 kg
kg
8 10ml
4
5ml
4
5ml
40
50ml
40
50ml
4
5ml
400 500
40
ws
50 ws
Ritmos cardiacos más frecuentes durante el paro cardiopulmonar:
Asístole ventricular: Ausencia de actividad eléctrica y mecánica, es el ritmo más
difícil de revertir.
Tratamiento: No realizar desfibrilación eléctrica, ya que si resulta inefectiva este
ritmo se hace refractario a casi todos los tratamientos. El tratamiento incluye el
uso de epinefrina y/o atropina, para tratar de convertirlo a una fibrilación fina
primero y gruesa después en este estado si es sensible a la desfibrilación
eléctrica.
Disociación electromecánica DEM: Se caracteriza por la presencia de actividad
eléctrica en el monitor, pudiendo observarse incluso ritmos normales, en
ausencia de actividad mecánica suficiente para causar un gasto cardiaco y pulso
efectivos. Se asocian a MPA inferiores a 50mmHg, hipoxia miocárdica, y
tamponamiento cardíaco.
Tratamiento: Masaje cardiaco, pericardiocentesis, fluidoterapia agresiva,
naloxona, epinefrina, megadosis de atropina.
Fibrilación Ventricular: Actividad ventricular ectópica, caótica y desorganizada
que resulta en sístole mantenida lo que provoca ausencia de irrigación coronaria,
hipoxia miocárdica, y caída brusca del gasto cardíaco debido a la ausencia de
llenado ventricular.
Tratamiento: Mientras que las fibrilaciones gruesas responden bastante bien a la
desfibrilación eléctrica, la fibrilación fina presenta una respuesta pobre, y de ser
aplicada puede incluso ocasionar asístole. La fibrilación fina debería ser tratada
primero con epinefrina, a efectos de convertirla en una fibrilación gruesa y
desfibrilarla luego.
Los humanos han demostrado convertir a un ritmo cardiaco normal en el 7080%, siempre que se actúe antes de los 3min de producido el paro, después de
5min, generalmente la desfibrilación es ineficaz. En los perros el tiempo para la
desfibrilación efectiva se reduce a 1 minuto, “minuto de oro”.
El tonsilato de bretilium, y el cloruro de magnesio, podrían tener utilidad como
desfibibriladores farmacológicos aunque su eficacia es muy reducida.
¿Cómo se encuentra la circulación?
La valoración del status cardiovascular requiere correlacionar los datos de
frecuencia y ritmo cardíaco, con la calidad y frecuencia del pulso, el color de las
membranas mucosas, el tiempo de llenado capilar (TLLC), y la temperatura
corporal central y periférica.
Shock se define como la incapacidad del sistema cardiovascular, debido a la
pérdida del volumen sanguíneo efectivo, de aportar los nutrientes y el oxígeno
necesario de acuerdo a los requerimientos tisulares. Este déficit circulatorio
puede ser el resultado de hipovolemia (hemorragia, pérdida de fluidos en terceros
espacios, deshidratación severa), falla de bomba (falla cardiaca y presión venosa
central elevada), vasodilatación mediada por citoquinas y endotoxinas (sepsis,
anafilaxia, TEC, y disturbios metabólicos), u obstrucción al flujo (tumores
intracardiacos, hipertensión pulmonar y tromboembolismo).
En la fase compensada o hipermetabólica la disminución del gasto cardíaco,
de la volemia y de la presión arterial producen estimulación de los
barorreceptores aórticos y carotídeos, mientras que el aumento de la osmolaridad
sérica estimula la corteza hipotalámica. Se produce así la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, liberación de hormona antidiurética, cortisol,
glucagón, hormona del crecimiento, ACTH, epinefrina y norepinefrina, los cuales
aumentan la frecuencia y contractilidad cardiaca, producen vasoconstricción
periférica, retención de sodio y agua a nivel renal y gluconeogénesis hepática,
incrementando la demanda de energía y los requerimientos tisulares de oxígeno.
Los signos clínicos incluyen taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria,
disminución del TLLC (< 2seg.), hiperemia de membranas mucosas, presión de
pulso normal a aumentada, y conciencia en alerta.
Cuando estos mecanismos no son suficientes para superar la crisis, disminuye el
gasto cardiaco, lo que intensifica la respuesta simpática y produce derivación
sanguínea a órganos preferenciales (corazón, pulmón y SNC). El resto del
organismo se ve obligado a funcionar bajo un metabolismo anaerobio. Esta fase
de descompensación temprana se caracteriza por la presencia de taquicardia,
presión de pulso normal a disminuida, aumento del TLLC (> 3seg.), membranas
mucosas pálidas, disminución de la T periférica (miembros fríos) y depresión
mental.
La glucólisis anaerobia característica de esta fase induce una ineficiencia en la
producción del ATP necesario para el metabolismo celular y acidosis láctica. La
carencia de energía produce disfunción de la bomba Na-K-ATPasa,
acumulándose Na+, Ca++ y H2O en el intracelular, lo que finalmente lleva a
edema y muerte celular; limita el recambio de los fosfolípidos de membrana,
induciendo la ruptura de las membranas celulares, con la consiguiente liberación
del potasio intracelular y de enzimas lisosomales hacia la circulación; y provoca
el acúmulo de ácido araquidónico, prostaglandinas (PGs) y leucotrienos. Se
desarrolla micro y macro ulceración de la mucosa intestinal y traslocación
bacteriana. El páncreas hipóxico libera un factor depresor del miocardio potente
inductor de inotropismo negativo, vasoconstricción hepática e hipertensión portal,
y depresión del sistema retículo endotelial. Cuando la MAP es inferior a los
60mmHg, se produce hipoxia renal, disminución del flujo en el túbulo recto,
oliguria, y disminución de la reabsorción de glucosa y bicarbonato.
Paradójicamente la hipoxia tisular induce shunt o derivación microcirculatoria a
nivel pulmonar, aumentando la hipoxemia e hipercapnia.
Finalmente la hipoxia tisular severa y prolongada provoca un escape tisular
autorregulador, produciéndose vasodilatación en los territorios anóxicos, y una
brusca caída de la presión arterial. Por otro lado la bacteriemia y las toxinas
bacterianas circulantes, inducen la liberación y activación de células
mononucleares, fagocitos, neutrófilos, células endoteliales y plaquetas, las que
liberan numerosas citoquinas incluyendo, factor de necrosis tumoral,
interleuquinas, factor de activación plaquetaria, PGs, óxido nítrico, leucotrienos,
lisozimas, procoagulantes, y radicales libres. La entrada en circulación de estos
factores y todos aquellos metabolitos tóxicos acumulados en los territorios
anóxicos produce aumento de la permeabilidad vascular, activación plaquetaria,
broncoconstricción, inotropismo negativo, fiebre, mayor acidosis metabólica,
disminución del flujo coronario, aumento de la postcarga, hipoalbuminemia,
síndrome de repuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y síndrome de falla
multiorgánica (MODS), los cuales son el preámbulo de la muerte.
Esta fase de descompensación tardía, se caracteriza por la disminución de la
FC a pesar de la caída del gasto cardíaco, TLLC muy prolongado o ausente,
pulso débil o ausente, disminución de la T corporal central (rectal) y periférica,
coagulación intravascular diseminada y sensorio en estado de estupor o coma.
La reversión de estos cambios terminales es extremadamente difícil, por lo que
se acepta la premisa del Dr. William Shoemaker “El único factor de importancia
en una resucitación satisfactoria del shock es el TIEMPO...... La terapia rápida y
expediciosa en las fases tempranas del shock lleva a buenos resultados. Sin
embargo, una terapia adecuada que es demorada puede resultar inefectiva.”
Tratamiento del shock
La piedra angular del tratamiento del shock es la expansión del volumen
vascular. La obtención de un acceso vascular es imprescindible. Las vías
periféricas son preferibles a las vías centrales, ya que el flujo es mayor cuanto
mayor sea el diámetro y menor el largo del catéter, por lo que, de ser posible
deberán colocarse catéteres cortos de 12G en animales grandes y 18 G en un
gato o perro pequeño.
La fluidoterapia debe iniciarse con cristaloides isotónicos como Ringer lactato,
Normosol, Plasmalite o NaCl al 0,9%. En la primera hora, la velocidad de
administración puede ser 20 a 90ml/kg/hora en los caninos, y de 20 a
45ml/kg/hora en los felinos. Al estipular este parámetro debemos tener en cuenta
la edad del paciente, presencia de enfermedades previas (FCC, insuficiencia
renal) y las diversas lesiones presentes en el paciente (TEC, trauma torácico).
Así los cachorros y aquellos con FCC, TEC o trauma torácico deberán recibir una
terapia más conservadora.
A continuación debemos calcular y ajustar la velocidad de goteo, considerando
que un macrogotero administra 1ml cada 20 gotas, y un microgotero 1ml cada 60
gotas. Es totalmente inaceptable establecer la fluidoterapia “a chorro” debido a
nuestra incapacidad de contar la velocidad de goteo. Un flujo de 90ml/kg/hora, en
un paciente de 40kg, implicaría 3600ml en una hora, o lo que es lo mismo
60ml/minuto o 20 gotas/segundo con un macrogotero. Es imposible contar 20
gotas en un segundo pero si colocamos 4 accesos venosos, serían 5
gotas/segundo en cada bajada de suero. Por lo tanto, debemos colocar el mayor
número posible de catéteres. Si el acceso venoso se hace dificultoso podremos
realizar una descubierta venosa. En cachorros el acceso de la médula ósea
mediante un catéter intraóseo es igualmente efectivo. Las vías subcutánea e
intraperitoneal son totalmente inefectivas debida a la vasoconstricción existente
en estos territorios como consecuencia del shock.
Durante el shock, en un intento de recuperar la volemia, parte del agua
intersticial pasa hacia el torrente sanguíneo. Una vez instaurada la terapia con
cristaloides isotónicos, el intersticio se torna hipertónico e hiperoncótico respecto
del plasma, por lo que el 75–85 % de lo infundido pasa al intersticio en la primera
hora lo que vuelve pasajero su efecto sobre la volemia.
Para superar este inconveniente se ha propuesto el uso de soluciones
hipertónicas como NaCl al 7,5%. La cantidad suprafisiológica de sodio atrae
agua desde el espacio intracelular e intersticial al vascular, sin embargo, sin la
administración concurrente de cristaloides y coloides su efecto es transitorio y
produce deshidratación. La dosis sugerida es de 4–8 ml/kg en perros, 2–6 ml/kg
en gatos administrados en bolo lento durante 15 minutos por vía endovenosa.
Esta solución también posee efecto inotrópico positivo leve, dilata los capilares a
nivel sistémico lo que mejoraría la perfusión tisular, y resulta eficaz en el
tratamiento del TEC al reducir la PIC manteniendo la presión de perfusión
cerebral. Su uso esta totalmente contraindicado en casos de hipernatremia,
hiperosmolaridad, FCC, shock cardiogénico, e insuficiencia renal.
Los coloides, al contener sustancias de alto peso molecular aumentan la presión
osmótica y oncótica en el intravascular reteniendo agua y permitiendo reducir la
dosis de cristaloides isotónicos necesarios para mantener la volemia.
Se encuentran disponibles Dextran 40 (permanece en circulación por 4hs) y
Dextran 70 (hasta 24hs), almidones (Hetastarch, Haes-Steril al 6% y 10%),
poligelinas (Haemacell, Gelifundol, Geloplasma), y un nuevo compuesto el
Oxyglobin que contiene hemoglobina bovina y por lo tanto aumenta la capacidad
de transporte de oxígeno. Las dosis indicadas son de 10–20 ml/kg/día en bolo o
administrado en 4–6hs, siempre acompañados de cristaloides para no
incrementar demasiado la viscosidad ya que se enlentecería el flujo. En los gatos
la administración de bolos repetidos de 3–5 ml/kg para restituir la PA según
requerimiento, ha demostrado ser mucho más efectiva.
En pacientes con hemorragias persistentes los coloides y las soluciones
hipertónicas al ser vertidos hacia el sitio de hemorragia, podrían agravar el
sangrado debido a su efecto osmótico. La combinación de 2/3 de Haes-steril al
6% + 1/3 de NaCl 0,9% al ser isooncótica e isotónica, no presenta estos
inconvenientes en las hemorragias no controladas, y resulta de utilidad en la
prevención del edema cerebral y pulmonar en los pacientes con TEC o trauma
torácico respectivamente.
Como coloides biológicos contamos con plasma, sangre y concentrado de
eritrocitos. Dado que el 99% del contenido de oxígeno sanguíneo CaO2 depende
de la disponibilidad y capacidad de transporte de la hemoglobina, la transfusión
de células sanguíneas esta indicada siempre que el hematocrito disminuya por
debajo del 20% en forma aguda, la hemoglobina sea inferior a 7g/dl, o se
encuentre entre 7–10g/dl en presencia de signos de hipoxia tisular.
El volumen requerido para una resucitación intravascular suficiente es aquel que
permita mantener la presión arterial sistólica (PAS) en 80 a 110 mmHg, la MAP
70-80mmHg, la presión venosa central (PVC) en 5-10cm de agua, y un volumen
de orina superior a 1ml/kg/hora. Por lo tanto, es indispensable monitorear al
paciente, para detectar en forma temprana la falta de respuesta a la terapia,
realizar el diagnóstico pertinente y consecuentemente modificar el tratamiento.
Al instaurar la fluidoterapia se debe considerar la posibilidad de injuria por
reperfusión. Luego de un período prolongado de anaerobiosis, la oxigenación
tisular activa ciertas vías metabólicas que actúan sobre algunos metabolitos
acumulados durante el periodo de anoxia produciendo un aumento de radicales
libres, los que ocasionan un mayor daño a las membranas celulares, y lisis
celular. Además, la entrada en circulación del potasio intracelular y de otros
metabolitos tóxicos desde los territorios previamente anóxicos, puede producir
complicaciones graves, incluyendo arritmias y muerte súbita. Aunque de uso
controversial, los glucocorticoides administrados en etapas tempranas del shock
pueden disminuir la injuria de reperfusión al actuar como estabilizadores de
membrana. Las dosis recomendadas son Metilprednisolona 30mg/kg,
Dexametasona 4–8mg/kg o Prednisona 30mg/kg. La administración intravenosa
de corticoides puede causar hipotensión, por lo que es fundamental establecer
una fluidoterapia adecuada en forma previa o conjunta.
El DMSO al atrapar radicales libres, estabilizar las membranas lisosómicas, y
poseer efecto antiinflamatorio, es una droga altamente recomendada en la
prevención de este síndrome. La dosis es de 0.5–1.0g/kg, a una concentración
del 25 % en solución salina, por vía endovenosa lenta (30–45min.) cada 8–12
horas. Debe utilizarse en forma temprana, para poder obtener el mayor efecto
benéfico.
Uso de drogas vasoactivas y soporte cardiovascular
Dopamina:En dosis bajas 1–5 μg/kg/min en infusión continua (CRI), estimula
tanto los receptores b como los dopaminérgicos provocando inotropismo positivo,
vasodilatación periférica y dilatación de la arteriola aferente glomerular. Esto
podría ser efectivo en fases tempranas de shock, y en el tratamiento de la
oligoanuria combinado o no con furosemida (4–5mg/kg i/v c/15 min.). La
administración de dosis altas 5–15μg/kg/min CRI estimula los receptores-a,
induciendo taquicardia y vasoconstricción, lo que sería útil en el tratamiento de la
fase de descompensación tardía.
Dobutamina:La dobutamina actúa sobre los receptores b1 miocárdicos, y
produce efecto menor sobre los receptores b2 periféricos, induciendo inotropismo
positivo y vasodilatación leve, efectos beneficiosos en etapas de
descompensación temprana. La dosis en perros es de 5–10μg/kg/min i/v CRI, y
en gatos 2.5–5μg/kg/min i/v CRI.
Norepinefrina: Es un potente a- estimulante, en dosis de 1–10 μg/kg/min i/v CRI,
produce aumento del tono vascular, de la resistencia vascular sistémica, y
vasoconstricción periférica, resultando de utilidad en fases tardías.
Lidocaína:Se utiliza en el tratamiento de taquiarritmias ventriculares que puedan
convertirse en fibrilación ventricular. No debe administrarse cuando se observen
ritmos de escape ventricular. La dosis en los caninos es de 2–4 mg/kg i/v en
bolo repetido c/30min o CRI. Los felinos son extremadamente sensibles a la
lidocaína por lo que la dosis es de 0.2–0.4 mg/kg. i/v lento.
Control de la hemorragia
El sangrado externo puede ser detenido aplicando un vendaje limpio compresivo
sobre la herida. Si la hemorragia continua, debe aplicarse una nueva capa de
vendaje sin retirar el anterior. Una vez en el quirófano se procede a retirar estos
vendajes y al control definitivo de la fuente de sangrado.
Debido a su potencial de agravar la injuria, el uso de torniquetes no está indicado
en casi ninguna circunstancia.
Si se observa sangrado arterial, se debe proceder a aplicar hemostasis. Es
importante señalar que cuando sea necesario restablecer el aporte vascular,
nunca deberá aplicarse una hemostática ya que esto impediría la posible
reparación de los vasos involucrados, debiendo recurrir al uso de clamps
vasculares o cinta umbilical.
En las hemorragias no controladas la fluidoterapia debe tender a la resucitación
hipotensiva mediante la administración de cristaloides, coloides y transfusiones
con el objetivo de mantener la MAP entre 60 a 80mmHg (PAS 80 a 100 mmHg,
PAD 60 mmHg) y una presión venosa central (PVC) de 2–5 cmH2O.
Las hemorragias abdominales de bajo grado pueden ser manejadas aplicando un
vendaje de compresión abdominal, el cual debe incluir los miembros posteriores.
La hemorragia abdominal masiva con compromiso vital, requiere actuar con
celeridad procediendo a la intervención quirúrgica y a la oclusión digital de la
aorta proximal. Cuando se requiere RCCP a tórax abierto, el clampeo de la aorta
proximal, previo a la abertura del abdomen previene la caída abrupta de la
presión arterial que en estos casos podría resultar fatal. Es importante liberar los
clamps vasculares como mínimo cada 10 minutos, en caso contrario el daño
isquémico a distal de tal oclusión sería irreversible.
D. DISABILITIES, STATUS NEUROLÓGICO
Se evalúa el status neurológico en busca de signos que sugieran la presencia de
trauma cerebral, espinal o de los nervios periféricos. Debe valorarse el estado de
conciencia, la presencia de convulsiones, hemorragias nasales u óticas, la
reactividad de los nervios craneanos (fundamentalmente tamaño y reactividad
pupilar) y periféricos, y la presencia de sensibilidad superficial y profunda.
En la eventualidad de TEC deberemos estabilizar la cabeza y el cuello
ubicándolos en ángulo de 25 º respecto al cuerpo para facilitar el drenaje venoso,
evitando en todo momento comprimir las yugulares ya que esto produciría
aumentos bruscos de la presión intracraneana. Por igual razón debe evitarse la
cateterización yugular y la intubación debe ser extremadamente cuidadosa,
evitando inducir tos y estornudos. Es fundamental tratar la hipovolemia sin causar
edema cerebral o aumento de la hemorragia, por lo que se recomienda el uso de
soluciones isotónicas e isooncóticas como fluidoterapia y el control estricto de la
PA y de la PVC (catéter femoral, no yugular) tendientes a la realización de
resucitación hipotensiva.
En ausencia de hemorragia intracraneal, se podrán utilizar soluciones
hipertónicas, hiperosmóticas y manitol para reducir el edema cerebral. Sin
embargo, la valoración certera de esta eventualidad requiere la realización de
tomografía axial computada (TAC), no siempre disponibles en medicina
veterinaria, por lo que requiere juicio.
En caso de trauma medular el tiempo transcurrido desde el momento de la
injuria, y desde la pérdida completa de la sensibilidad profunda son los factores
críticos más importantes en la determinación de las probabilidades de
recuperación de la funcionalidad motora. Así el tiempo se convierte en el
pronosticador más importante de la reversibilidad del daño causado por el trauma
agudo. En las lesiones localizadas entre T3 y L3, la presencia de Síndrome de
Schiff-Sherrington (espasticidad de miembros anteriores y flacidez de los
posteriores), se asocia a compromisos medulares severos de carácter
generalmente irreversible.
La presencia de sensibilidad profunda brinda la esperanza de que el tratamiento
inmediato adecuado pueda acompañarse de una recuperación funcional
adecuada. Se recomienda el uso de Metilprednisolona a una dosis inicial de 30
mg/kg por vía endovenosa, seguida de 15 mg/kg i/v a las 2 y las 6 horas,
continuando con 2–2,5 mg/kg/hora en infusión continua desde la hora 9 y hasta
completar 42 horas de tratamiento. Un tratamiento alternativo sería administrar
dexametasona a dosis que van desde 2–10 mg/kg i/v, repetido cada 6 horas por
las primeras 24 horas. Esta dosis se reduce gradualmente a un tercio de la dosis
original hacia el tercer día y se mantiene con prednisona oral durante 7 a 10
días. Debe realizarse un tratamiento concomitante con antagonistas H2 y
sucralfato para prevenir o reducir los efectos deletéreos de estas dosis sobre la
mucosa gástrica.
El DMSO reduce las demandas metabólicas aumentadas de oxígeno y glucosa
del tejido nervioso central como consecuencia del trauma. Actúa como protector
de membranas, tiene acción diurética, reduce el edema y la agregación
plaquetaria, es un atrapador ávido de radicales libres, y posee actividad
antiinflamatoria, por lo que resulta ser una droga excelente en el trauma
neurológico.
El uso de bloqueadores selectivos de calcio ha demostrado reducir el
vasoespasmo local, mejorando el retorno venoso y reduciendo la injuria
secundaria en el tejido nervioso. En humanos, la nimodipina a dosis de 30mg
cada 8 horas ha probado aumentar el flujo sanguíneo espinal en un 40%. Como
los bloqueadores del calcio son hipotensores potenciales, puede requerirse el uso
de vasopresores para mantener la presión arterial sistémica.
E. EVALUCIÓN Y EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
La evaluación y reevaluación de la condición del paciente es fundamental, nos
permite valorar la efectividad de la terapia, detectar en forma temprana posibles
complicaciones, y descubrir heridas o injurias que no vimos durante la valoración
inicial, facultándonos así para una modificación apropiada de la terapia.
CONCLUSIONES
El tratamiento efectivo de las emergencias médicas requiere de un conocimiento
cabal de la fisiología y fisiopatología de las diferentes entidades clínicas, por lo
que la capacitación es imprescindible. Así mismo es de importancia fundamental
la implementación de una metodología de trabajo organizada, que abarque la
organización del equipo material, la estipulación y ensayo de la tarea de cada
integrante del equipo humano, y el establecimiento de un método de evaluación y
atención estandarizado (ABCDE) que evite pasar por alto problemas graves,
adecuándose al mismo tiempo a los diferentes casos particulares (uso de
algoritmos).
CONTACTO
*Dra. Adriana López Quintana, DMV
Punta del Este, Uruguay.
[email protected]
www.laveccs.org
Sociedad Latinoamericana de Medicina Veterinaria
de Emergencia y Cuidados Intensivos.
LECTURAS SUGERIDAS
Trauma en Pequeños Animales. Dr. Luis Tello. Editorial Intermédica. 2006.
Terapia Intensiva Veterinaria en Pequeños Animales. Dr. Rodrigo Cardoso.
Dr. Dennis Crowe. L.F. Livros. 2005
The Veterinary ICU Book. Dr. Wayne E. Wingfield. Tenton Newmedia. 2002
Emergency Medicine. The Veterinary Clinics of North America. Feb. 1981
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Cuervo y Humberto Alterio.*
ENDOCARDITIS BACTERIANA CANINA
INTRODUCCIÓN
La Endocarditis Bacteriana (EB) es una infección que interesa a las válvulas cardíacas o
endocardio, produciendo destrucción de tejido y vegetaciones, de mayor prevalencia en
caninos que en felinos. Causada por bacteriemia persistente o transitoria, que puede
derivar de infecciones en tegumento, cavidad bucal, vías urinarias, tejido prostático,
pulmones; o de diversas maniobras médico – quirúrgicas, como colocación de catéteres
urinarios o intravenosos. Las válvulas mayormente afectadas son aórtica y mitral,
afectándose una o ambas. Los microorganismos identificados con mayor frecuencia
corresponden al género de Streptococcus y Staphylococcus, como así también E. coli,
Corynebacterium, Enterobacter, y Proteus, entre otros. Se pretende describir un caso de
la clínica diaria, de alta complejidad diagnóstica y de presentación poco frecuente.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se presenta en la clínica un canino macho, raza bóxer, de 20 meses de edad. (Foto 1)
El motivo de consulta fue pérdida de peso crónica y claudicación de miembro posterior
derecho. Este cuadro fue precedido 15 días antes por claudicación en miembro anterior
izquierdo, seguido de la misma presentación en miembro anterior derecho, ambos de
resolución espontánea. El paciente contaba con plan de vacunación completo y no
presentaba antecedentes de enfermedad ni cirugías en su historia clínica, siendo
normales las revisaciones de rutina realizadas en momento de las vacunaciones.
Se efectuó examen clínico completo, y métodos complementarios: hemograma,
bioquímica sanguínea (uremia, creatininemia y glucemia), estudio radiográfico latero
lateral de miembro posterior derecho, y ante el diagnóstico presuntivo de endocarditis
bacteriana, se efectuaron los siguientes estudios: electrocardiográfico, ecocardiográfico y
radiográfico de tórax latero lateral y dorso ventral. Tras la muerte súbita, al día siguiente
de efectuado el diagnóstico presuntivo, se realizó necropsia, y se tomaron muestras para
hemocultivo (por punción cardiaca), cultivo en Agar Sangre, Agar de McConkey y Agar
de Saboureaud de vegetaciones aórticas, estudio citológico mediante impronta de las
mismas, y análisis físico-químico y citológico de líquido pericárdico.
VER NOTA
EMERGENCIAS
Foto 1
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
En el examen clínico se observó marcado deterioro general, decaimiento, y anorexia
intermitente. La temperatura rectal fue de 40,4º C. Las membranas mucosas se hallaban
pálidas. A la palpación del miembro afectado se detectó gran dolor en zona distal de la
rodilla. En la auscultación cardíaca se percibió soplo en foco aórtico con una intensidad
de 3/6. El resto del examen clínico no presentó particularidades.
En el hemograma realizado 7 días antes de la muerte del animal se observó:
Hematocrito 31%, Eritrocitos 4.480.000 x mm3, VGM 69 fL, Hemoglobina 10,5 mg %,
Leucocitos totales: 15,450 x mm3, Neutrófilos 77,5% (11,973 xmm3), Neutrófilos en
banda 2,5% (387 x mm3), Linfocitos 4% (618 x mm3), Monocitos 13% (2008 xmm3),
Eosinófilos 3% (463xmm3). La uremia fue de 43mg/dl, glucemia 80mg/dl, y
creatininemia 1,4 mg/dl. En los estudios radiológicos no se hallaron anormalidades.
En el electrocardiograma se observó bloqueo A-V de 1er grado(Fig. 5), con extrasístoles
ventriculares aisladas(Fig. 6). El bloqueo puede haberse debido a lesión inflamatoria en
el nódulo A-V, las extrasístoles pueden asociarse a miocarditis.
Ecocardiograma:
Figura 2: Ventana paraesternal derecha, Eje corto en base
Figura 3: Eje largo tracto de salida
En el estudio ecocardiográfico se observa válvula aórtica engrosada y vegetación
subvalvular.
En la necropsia los hallazgos de relevancia consistieron en líquido pericárdico (del cual
se obtuvo una muestra estéril), deformaciones de tipo vegetativas subvalvular y válvula
aortica totalmente deformada y friable (se obtuvieron muestras estériles para citología y
cultivo).
Figura 4
Figura 5
Figura 6
El líquido pericárdico (obtenido en el momento de la necropsia) presentó una coloración
rojiza, de aspecto turbio con una densidad de 1045, 41,200 células x mm3, 5,9 g/dl de
proteínas, y el estudio citológico demostró abundancia de polimorfonucleares y
macrófagos, y escasas células mesoteliales. No se observaron bacterias, características
compatibles con exudado aséptico.
Citología de impronta valvular: Se observa predominio de polimorfonucleares y
macrófagos, muy abundantes bacilos pequeños y acúmulos de fibroblastos.
Hemocultivo: Se aísla Corynebacterium spp.
Liquido Pericardico: No se aíslan patógenos
Cultivo vegetación valvular: En Agar-Sangre se observa muy abundante desarrollo de
Corynebacterium spp.
Los resultados hematológicos, linfopenia con monocitosis y el leve desvío a la izquierda
son compatibles con un cuadro de stress asociado a enfermedad infecciosa. El
aislamiento de Corynebacterium, tanto del hemocultivo como de la vegetación, es
coincidente con lo reportado por diversos autores en lo referido a los agentes etiológicos
mas comúnmente aislados en las endocarditis bacterianas caninas.
CONCLUSIONES
Si la EB constituye un gran desafío clínico y diagnóstico en perros y gatos, se torna de
suma importancia la realización de un correcto y completo examen físico, determinando
los signos clínicos relevantes (temperatura, soplo de origen desconocido) y los
correspondientes estudios complementarios a realizar, para comenzar rápidamente con
un tratamiento agresivo. Se suele destacar la baja prevalencia de presentación de esta
patología, aunque habría que considerar que en la mayoría de los casos no se cuenta con la sospecha clínica, debido principalmente a su reputación de “gran simuladora” (por
lo vago e inespecífico de su sintomatología).
CONTACTO
MV. Federico Alterio; MV. Analia V. Maure, ; MV. Roberto Mera y Sierra; V. Pablo
Cuervo; MV. Humberto Alterio; Veterinaria Alboz; Laboratorio Mera.
[email protected]
BIBLIOGRAFÍA
-Belerenian, G.; Mucha, C. J.; Camacho, 2001. Capitulo 17: Endocarditis Bacteriana
Valvular. In: Afecciones Cardiovasculares en Pequeños Animales Primera edición.
Editorial Intermedica. Buenos Aires Argentina. Paginas 167-171.
-C. J. Mucha; A. A. Camacho; G Belerenian; E. Ynaraja, 2005. Capitulo 3: Cardiopatías
adquiridas. In: Atlas de cardiología en pequeños animales. Editorial Intermedica. Buenos
Aires Argentina. Paginas 79-80.
-R. W. Nelson; C. G. Couto, 2000. Parte 1, Enfermedades del sistema cardiovascular, 8
Enfermedades valvulares y endocardicas adquiridas. In: Medicina Interna de animales
pequeños, segunda edición Editorial Intermedica. Buenos Aires Argentina. Páginas 152157.
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Es interés de Holliday - Scott estimular constantemente el desarrollo profesional y
creemos que esta es una alternativa válida para tal fin. Invitamos a todos los
colegas a participar en la resolución de este caso. En el próximo número daremos
la respuesta correcta junto con los nombres de los veterinarios que han coincidido
con ella. Desde ya nuestro agradecimiento a todos los participantes.
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Agradecemos al Dr. Pablo Manzuc por brindarnos el Desafio Profesional del mes.
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MV Pablo Manzuc (MP 7699)
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Se presenta referido un canino, labrador, hembra de 4 años de vida, con una
dermatopatía intensamente pruriginosa, refractaria a multiples medicamentos
(prednisolona, cefalexina, hidroxicina, Ivermectina y griseofulvina) de 6 meses de
evolución. En la anamnesis pretérita se obtienen datos de varios episodios de otitis,
intenso lamido interdigital y prurito estacional de moderada intensidad, que siempre
resolvió con la administración de prednisolona. Sin embargo, esta vez el cuadro no ha
resuelto como otras veces y se ha ido empeorando. El paciente presenta un olor muy
desagradable, aunque los propietarios indican que siempre ha olido muy feo.
RESOLUCIÓN DEL
CASO
DEL MES DE JUNIO
VER CASO
DEL MES DE JUNIO
1)¿Por qué motivo podría haber fracasado el corticoide, si otras veces ha sido muy
efectivo?
2) Teniendo en cuenta los datos de reseña, anamnesis y el dermograma (tipo y
distribución de las lesiones), ¿Cuáles serían los diagnósticos diferenciales más
probables?
3)¿Cuáles serian los métodos diagnósticos indicados?
4)¿Cuál sería el manejo terapéutico en el corto y en el mediano plazo?
Puede participar enviando sus respuestas y la resolución del caso haciendo click aquí.
RESOLUCIÓN DEL MES DE JUNIO
Agradecemos al Dr. Carlos J. Mucha por brindarnos la resolución del Desafio Profesional
del mes de junio.
Dr. Carlos J. Mucha
MV. UNLP. Argentina
MSc. UNESP – Jaboticabal, San Pablo. Brasil
Doctorando por la ULP. Gran Canaria España
[email protected]
Se presenta a la consulta cardiológica un canino, macho de 10 años cuyo motivo de
derivación es la presencia de tos, agitación y disminución de la actividad física.
El paciente presenta perdida de peso, una leve disnea y la auscultación demuestra una
frecuencia cardiaca rápida e irregular y un soplo de regurgitación sistólica en foco mitral.
El estudio electrocardiografico muestra el siguiente trazado:
1) ¿Cual es su diagnostico electrocardiografico?
El diagnostico electrocardiográfico es el de una Fibrilación atrial
2) ¿En que hallazgos basa su diagnostico?
Las características del trazado son un ritmo rápido, irregular y con ausencia de onda P.
3) ¿Que otro examen complementario puede ser de utilidad en este caso?
Podría realizarse un estudio radiológico o un examen ecocardiográfico , a fin de
determinar la causa de esta arritmia, pudiendo tratarse de una arritmia secundaria a una
cardiopatía de base, como ser una insuficiencia mitral crónica o una cardiomiopatía
dilatada. En este caso se trataba de una falla mitral crónica.
Fig 1: Imagen ecocardiográfica en modo B y M simultaneo mostrando una sobrecarga de
volumen y fracción de acortamiento conservada
Fig 2: Examen ecocardiográfico en Modo B, mostrando el engrosamiento de la válvula
mitral y el mega atrio izquierdo
Fig 3: Corte en modo B, mostrando las áreas de la aorta y el atrio izquierdo aumentado
4) ¿Cuales serian las bases terapéuticas a instaurar?
Deberá manejarse el cuadro de insuficiencia congestiva con el uso de diuréticos, Cardial
(enalapril + espironolactona) y disminuir la frecuencia de descarga ventricular con el uso
de un agente antiarritmico. En este caso la droga de elección fue la amiodarona
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• http://www.cardiologiaveterinaria.com
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Página referida a la especialidad en Cardiología.
• http://www.laveccs.org
Página de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Veterinaria de
Emergencia y Cuidados Críticos.
•http://antomiavetuaa2.wikiole.com/UNIDAD+1719+ANGIOLOGIA
Página con datos e información de interés relacionado a la cardiología y
angiología en mascotas.
• http://www.someve.org.ar
Página Oficial de la Sociedad de Medicina Veterinaria de la República
Argentina.
• http://www.aveaca.org.ar
Página Oficial de la Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de
Compañía de la República Argentina.
• http://www.avepa.org
Link de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños
Animales.
• http://www.wsava.org/
Página Oficial de la World Small Animal Veterinary Association. Aquí
encontraran información de la Institución y todos los resúmenes de los
Congresos Mundiales de Veterinaria.
• http://www.foyel.com.ar/
Página con datos e información de interés relacionado a las mascotas y el
mundo animal.
• http://www.acvim.org/
American College of Veterinary Internal Medicine.
• http://www.acvd.org/
American College of Veterinary Dermatology.
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FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN EN PEQUEÑOS ANIMALES.
Sociedad de Medicina Veterinaria.
Chile 1856. Buenos Aires Argentina.
[email protected]
17 - 21 ENERO, 2010 - ORLANDO - USA
CONGRESO VETERINARIO NAVC
http://www.tnavc.org/
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INTRODUCCION A LA GESTION DE LA CLINICA VETERINARIA
El 22 de septiembre se realizo para los profesionales de El Salvador un workshop
denominado: Introduccion a la Gestion de la Clinica Veterinaria, se desarrollo en el
restaurante Los Cebollines (Los Proceres), y el mismo se realizo el 23 de
septiembre en la Facultad de Ciencias Vet. Para los alumnos de 5° ano.
CAMPAÑA DE CONCIENTIZACIÓN ACERCA DE LA
OBESIDAD EN GATOS CASTRADOS.
TRABAJO TÉCNICO SOBRE
LA ESPECIALIZACIÓN EN GATOS OBESOS.