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BOLETÍN MÉDICO DE POSTGRADO. VOL. X Nº 3 SEPTIEMBRE -DICIEMBRE 1994
UCLA. DECANATO DE MEDICINA. BARQUISIMETO – VENEZUELA
EHRLICHIOSIS Y TOXOCARIASIS NrR EDADES RARA O RARAMENTE RECONOCIDAS? de revisión)
"Las enfermedades son de lo más antiguo y
nada acerca de ellas ha cambiado. Somos nosotros
los que cambiamos al aprender a reconocer en
ellas lo que antes no percibíamos"
(Charcot)
* Antonio J. González Mata
Zulay E. Palaviccini M¡riam Maitin
Arelis A. Lleras de Torres
PALABRAS CLAVES:
Toxocariasis
Parasitosis
-
Ehrlichiosis
-
Ehrlichiosis, enfermedad reconocida en animales por
primera vez en 1935 por Donatien y Lestoquard. Se
describen dentro del género Rickettsia las siguientes
especies de Ehrlichia: canis, platys, risticii, equi,
phagocytophila, sennetsu, ewingii, ondiri, bovis, ovina y
chaffeensis. Las responsables de enfermedades en el humano son la E. Canis denominada así en 1945 por
Moshkovski, en 1957 Bool y Sutmoller identificaron a
dicho agente en monocitos de perros de Aruba, en 1969
Ewing hizo lo mismo en perros de Oklahoma. Quizás el
primer caso de Ehrlichiosis humana fue identificado por
KaIlick en 1973 en USA, pero la descripción primera y
más completa en humanos adultos se debe á Maeda y col
en marzo de 1986, la primera descripción en niños fué en
1987 por Edward y col. La E. sennetsu fué aislada en un
paciente japonés en 1954 y también en Malasya
ocasionando síndrome de mononucleosis infecciosa;
posiblemente un parásito del pescado (Stellantshasmus
falcatus) sea el vector.
Recientemente se ha sugerido que la E. chaffeensis
puede ser el único agente etiológico de la Ehrlichiosis
humana en EEUU. Portugal y Mali. Es posible que otras
especies de Ehrlichias relacionadas antigénciamente con
E. canis sean fuente de enfermedad en el humano.
* Departamento de Pediatría "Dr. Agustín Zubillaga".
Cuidados Intermedios. Hospital Central "Antonio María
Pineda". Barquisimeto-Venezuela.
La Ehrlichiosis canina (pancitopenia canina tropical)
tiene un período de incubación de 10 a 14 días,
desarrollan anticuerpos 7 a 28 días después de la
exposición y se dice que en EEUU el 57% de los perros
poseen anticuerpos detectados por inmunfluorescencia
indirecta. Arraga de Alvarado C.M. de LUZ (Venezuela), en
1992 publicó que en Maracaibo el 83,63% de los perros
investigados estaban infectados por E. canis a cualquier
edad incluso de 18 días, las razas más afectadas fueron
Doberman 27%, Gran Danes 22% y Pastor Aleman 22%.
El probable vector en el perro fué descrito en la
década de 1970 y denomiando Rhipicephalus sanguineus
(garrapata) el cual infectado puede transmitir la
enfermedad por 5 meses.
El perro presenta clínicamente tres fases: a) fase
aguda: (2 a 4 semanas) caracterizada por fiebre,
anorexia, pérdida de peso, malestar, secreción nasal y
ocular seropurlenta, debilidad generalizada, epistaxis,
linfadenopatia. esplenomegalia, depresión, disnea,
pancitopenia transitoria, vómitos, menos frecuente
neurrnonitis, edema de extremidades y escrotal. b)fase
subaguda (1 a 2 semanas) generalmente asintomática,
puede detectarse trombocítopenia (mecanismo
desconocido). c) fase, crónica o terminal,
habitualmente después de tres meses, caracterizada
por depresión cíclica de series sanguíneas manifestada
por pancitopenia, se descubre hipoplasia en médula
ósea, tristeza, pérdida de peso, anorexia, petequias y
equimosis en el abdomen, genitales, mucosa
conjuntivas y bucales, y también epistaxis uni o
bilateral, tensión abdominal, otros signos como:
linfadenopatia,
esplenomegalia,
disnea,
des-
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prendimiento de retina, uveitis anterior, hfema,
opacidad y edema de la córnea, alteraciones nerviosas
semejantes del distemper canino, convulsiones y
meningoencefalitis, ictericia, insuficiencia renal,
hepática y muerte. Histológicamente se describe replica
de E. canis en endotelio de arteria pulmonar, células
mononucleares y neutrófilos periféricos; vasculitis
generalizada, infiltración de células plasmáticas en
todos los órganos pero predominantemente en meninges, riñón y tejido linfoideo; neumonitis; flebitis y
glomerulonefritis. El tratamiento en cualquiera de las
fases es con tetraciclina
El humano, pocas veces es asintomático, el
comienzo de las manifestaciones clínicas generalmente
es abrupto y la enfermedad puede durar hasta 3
semanas. Los síntomas son inespecíficos, el período de
incubación es de 7 a 21 días, el vector o fuente de
infección es desconocida. El 83% ocurre en el sexo
masculino. La evolución antes de la admisión al
hospital generalmente es de 7 días con límites de 1 a
15 y la estancia hospitalaria de 7 días con límites de 3
a 60. El 100% de los pacientes presenta fiebre, la cual
suele ser prolongada hasta en el 22% de los casos en
el momento de la admisión y hasta en el 30% de los
casos como diagnóstico final. En la mayoría de los
casos no tratados puede persistir de 2 a 15 días.
Cefalea, en el 100% de casos, anorexia en el 70%, escalofrios en el 65%, mioartralgias en el 56%, náuseas
y vómitos en el 40%, exantema en el 24-47% (más
frecuente en niños) y sólo el 5% lo presenta en palmas
y plantas, puede ser macular, papular o petequial el
cual aparece generalmente una semana después de los
primeros síntomas, puede detectarse lesiones de
vasculitis. Tos 39% de casos, diarrea 10 - 38%,
faringitis 33%, pérdida de peso 28%, linfadenopatia
26%, dolor abdominal 23%, cardiomegalia 16%,
hepatoesplenomegalia 15%, ictericia 13%, menintigis
aséptica 11 %, edema pulmonar 11%, edema de
extremidades 10%. También se informa de bradicardia,
conjuntivitis, dolor ocular, lumbalgia, colecistitis
acaiculosa, debilidad generalizada la cual puede durar
hasta 2 semanas, edema escrotal, encefalomielitis. Por
laboratorio se describe en la primera semana trombocitopenia (85%); elevación de TGO (75%). de TGP
(50%), leucopenia (57%) predominio de linfopenia,
anemia en 50% de casos, linfocitos atípicos,
hiponatremia. Cuerpos de inclusión de 1 a 4 micras
(mórula) estos pueden observarse en linfocitos,
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neutrófilos, monocitos y plaquetas por microscopia
óptica cuando la sangre es tratada con EDTA (etilen
diamino tetra acetato de sodio) y se realiza frotis de la
capa blanca sanguínea obtenida de hematocrito
utilizando el colorante rápido Diff Quick-Stain (Dale
Diagnostic; Puerto Rico). Dicho cuerpo de inclusión ha
sido observado en pacientes asintomáticos. Por
microscopía electrónica se puede ver en cada mórula
40 Ehrlichias. En la mayoría de los casos se informa de
monocitos muy vacuolados y en mayor número de lo
normal. La E. canis no ha sido aislada por cultivo. Para
el diagnóstico se requiere por inmunofluroescencia
indirecta, un incremento de 4 o más veces los títulos
de anticuerpos séricos frente a E. canis en dos muestras obtenidas con 2 a 4 semanas de diferencia. El
mínimo positivo es de 1:64. El diagnóstico puede ser
confirmado por detección de antígenos o anticuerpos
(ELISA o P.C. R.). Los hallazgos hematológicos pueden
normalizarse hasta 4 meses después de la infección
Se ha descrito en asociación con enfermedad de
Lyme cuyo vector es una garrapata (Ixode dammini,
también vector de Babesia microti) y cuyo agente
etiológico es una espiroqueta (Borrelia borgdorferi). El
Amblyomma americanun y el Dermacentor variabilis
puede también transmitir la enfermedad de Lyme, el D
variabilis (garrapata) puede transmitir E chaffeensis y
quizá las zarigueyas sean los reservorios naturales.
Diagnóstico diferencial: fiebre maculosa de las
montañas rocosas, sarampión, enfermedad de
Kawasaki, tularemia, dengue, leptospirosis, enfermedad
de Lyme, tifus murino, fiebre Q, babesiosis, malaria
cerebral, shock hemorrágico y encefalopatía, fiebre
tifoidea, fiebre hemorrágica venezolana, hepatitis "B"
complicada.
Complicaciones. insuficiencia respiratoria que
puede requerir ventilación mecánica, encefalopatía,
insuficiencia renal, coagulación intravasculardiseminada,
síndrome de choque tóxico. Las manifestaciones clínicas
graves o complicaciones están relacionadas con la tardanza en el diagnóstico e inicio del tratamiento activo
contra Ehrlichia.
Tratamiento: puede recuperarse espontáneamente.
Se recomienda doxiciclina (200 mg/día); en niños: 24 mg/k/d, dividido cada 12 horas, vía oral, el primer día y
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luego mitad de dosis cada 24 horas; si se usa por vía
endovenosa pasar en dos horas cada 24 horas o
tetraciclina (25 mglkg/día). El cioranfenicol in vivo e in
vitro es inefectivo contra E. sennetsu, E. canis y E.
chaffeensis y esta última es resistente a ciprofloxacina,
eritromicina, cotrimoxazol, penicilina y gentamicina. La
rifampicina ha sido útil contra E. sennetsu, E. risticii y e.
chaffeensis; esta droga puede ser en un futuro la
alternativa para niños y embarazadas. La mejoría suele
observarse en las primeras 48 horas y se mantiene el
medicamento hasta por 3 días después de la defervescencia.
Toxocariasis, toxocara canis es un nemátodo y la
presencia de sus larvas en el ser humano se conoce como
SINDROME DE LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV). Hasta
90% de los, cachorros pueden estar infectados, pero
menos del 20% de los perros adultos tiene estos
nemátodos en el intestino. El 93% de los perros callejeros
de la ciudad de México y el 90% de los de Caracas están
infectados.
En el humano es más frecuente en niños de 1 a 7
años de edad, (en el Valle de Caracas se pudo detectar
67% de niños portadores) que acostumbran ingerir tierra.
aunque también se puede adquirir por contaminación de
las manos. Las larvas tienen predilección por hígado, pulmones, cerebro, ojos, corazón y músculos esqueléticos.
Como hay diseminación sistémica, puede haber lesiones
en cualquier órgano, aunque lo más común es que
presenten pocos o ningún síntoma. El síndrome de LMV
se manifiesta principalmente por dolor abdominal
recurrente, hepatomegalia, esplenomegalia, anorexia,
náuseas, vómito, pérdida de peso y fiebre. Hay
leucocitosis con eosinofilia (relacionada con la
interleuquina- 5) mayor a 30% que, aunque inespecífico,
es el dato más orientador y puede persistir por dos años.
En 5% de los casos no hay eosinofilia. Transaminasas e
inmunoglobulinas elevadas. Encefalopatía estática y
meningoencefalitis ocasionalmente ha sido reportada,
igualmente ruptura esplénica.
La toxocarasis ocular puede manifestarse por una
disminución de la agudeza visual, un estrabismo o
constituir lo que es más frecuente en nuestro medio un
hallazgo accidental durante el examen oftalmológico. El
grupo etario más afectado son niños mayores y
adolescentes. Clínicamente hay cuatro formas: 1) endoftalmitiscrónica, 2) granuloma del polo posterior, 3) masa
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inflamatoria periférica y 4) presentaciones atípicas (ej:
neuritis óptica, hemorragia del vítreo, etc). La mayoría no
presenta historia previa de LMV, y la eosinofilia
usualmente es menor.
Para el diagnóstico se puede detectar anticuerpos
por ELISA, cuya sensibilidad es de 78% y especificidad de
92%. a títulos de 1 32 o mayores. La positividad es más
alta en niños pequeños, de nivel socioeconómico bajo y
en los habitantes de islas del Caribe. Desde luego, la
seropositividad no necesariamente traduce enfermedad
actual, ya que puede continuar los títulos altos más de 4
años. La biopsia hepática dirigida (laparoscopia) puede
informar de granulomas eosinofilicos y microabscesos
El tratamiento es efectivo para disminuir los síntomas,
aunque la actividad de los medicamentos contra los
helmintos en los tejidos probablemente no lo sea tanto.
Ha sido usado dietilcarbamazina 6 mg/k/d, dividido c/8
horas por 7 a 10 días: tiabendazol 50 mg/k/d dividido
c/12 horas por 5 días o más: también ha sido usado,
albendazol. mebendazol e invermectin, este último luce
con buenas perspectivas. En casos de toxocariasis ocular
los corticoesteroides sistémicos y perioculares son de
ayuda durante la fase aguda de la enfermedad. Los antihelminticos no han sido efectivos en estos pácientes, y
raramente son utilizados. La cirugía del vítreo. indicada en
el momento apropiado en pacientes seleccionados. puede
preservar la visión en un número significativo de casos.
Los esteroides han sido usados en casos graves o de
respuesta inmunológica acentuada
Los clínicos no sospechan Ehrlichicsis o Toxocariasis
por su aparente rareza nula familiaridad con ella y
limitada disponibilidad de pruebas diagnósticas.
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