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MOTIVOS DE CONSULTA
EN URGENCIAS
PEDIÁTRICAS
Coordinadores:
J.V. SOTOCA FERNÁNDEZ, A. MARTÍNEZ GUTIÉRREZ
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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo
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© 2011 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona
ISBN: ???
Depósito Legal: ???
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Coordinadores de la Obra
Sotoca Fernández, Jorge Víctor
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Urgencias y Reumatología Pediátricas.
Martínez Gutiérrez, Andrés
Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.
Autores de la Obra
Agusti Butzke, Beatriz Elena
Pediatra. Equipo de Atención Primaria, Centro de
Salud Zona 1, Albacete. Adscrita al Servicio de Pediatría del Hospital General Universitario de Albacete.
Albiñana Vallés, Emma
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Endocrinología Pediátrica.
Alfaro Ponce, Blanca
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neonatología.
Argumosa Salazar, Yrene
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Arroyo Rodríguez, Susana
Jefe de Sección del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
Azaña Defez, Jose Manuel
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Dermatología del Complejo Hospitalario Universitario
de Albacete.
Balmaseda Serrano, Elena María
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Gastroenterología Pediátrica.
Baquero Cano, María
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.
Barberán Roig, Ana
Especialista en Odontología.
Bengoa Caamaño, María
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.
Blanco Cabañero, Ana Genma
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Buedo Rubio, María Isabel
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Cabezas Tapia, Mª Elena
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital del Tajo de Aranjuez. Endocrinología Pediátrica.
Carrascosa Romero, Mª del Carmen
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neonatología y Neuropediatría.
Castillo Ochando, Francisca
Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Castillo Serrano, Ana
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Cepillo Boluda, Antonio Javier
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
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AUTORES
Correas Sánchez, Ana María
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.
Cros Ruiz de Galarreta, Tomás
Jefe de Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo
Hospitalario Universitario de Albacete.
Cuartero del Pozo, María Isabel
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Alergología y Neumología Pediátrica.
Del Rey Megías, Laura
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Cardiología Pediátrica.
Delgado García, Ana Belén
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Doyle Sánchez, María
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Escribano Talaya, Margarita
Médico Interno Residente del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Escudero Cantó, María del Carmen
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Alergología y Neumología Pediátrica.
Espinosa Martínez, José Gerardo
Licenciado en Derecho.
Fernández Córdoba, Mª Soledad
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Fernández Masaguer, Luís C.
Medina de Familia y Comunitaria. Equipo de Atención Primaria del Centro de Salud de Villamalea y
Madrigueras.
Flores Herrera, Javier
Médico Interno Residente del Servicio de Medicina Preventiva del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Garcés Iñigo, Enrique F.
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
García Blasco, Óscar
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Anestesia y Reanimación del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
García Castillo, Sergio
Médico Interno Residente del Servicio de Neumología del Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
García de Marcos, Jose Antonio
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario
Universitario de Albacete.
García González, Verónica
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
García Guerrero, Jesús
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Medicina Preventiva del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
García Maset, Leonor
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Nefrología Pediátrica.
García Mialdea, Olga
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Hemato-Oncología Pediátrica.
García Villaescusa, Lourdes
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Endocrinología Pediátrica.
Garrido Mollà, Neus
Médico Interno Residente del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Gil Pons, Ester
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.
González Castillo, Mª Llanos
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
González Córcoles, Constantino
Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía
Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Gonzálvez Piñera, Jerónimo
Jefe de Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo
Hospitalario Universitario de Albacete.
Gutiérrez Junquera, Carolina
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadohonda, Madrid. Gastroenterología Pediátrica.
Hernández Anselmi, Esperanza
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
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AUTORES
Hernández Berto, Tomás
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Hernández Álvarez, Ignacio
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Psiquiatría del Hospital Morales Meseguer de Murcia.
Hoyos Vázquez, Mª Socorro
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Jiménez Ortega, Plácido
Jefe de Sección de Ortopedia Infantil del Servicio de
Traumatología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Lillo Lillo, Miguel
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Hemato-Oncología Pediátrica.
López Martínez, Lorena
Médico Interno Residente del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
López Molina, Mª Mercedes
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
Losa Palacios, Ángel
Médico Interno Residente del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Losa Palacios, Sergio
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Traumatología del Complejo Hospitalario Universitario
de Albacete.
Lledó Bernabeu, José
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Maestre Martínez, Luis
Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Marín Santander, E. Daniel
Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía
Plástica y Reparadora del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Martín-Tamayo Blázquez, María Pilar
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.
Martínez García, Mª Josefa
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Martínez García, Joseto
Ilustrador.
Martínez Gutiérrez, Andrés
Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCIP y Neonatología.
Martínez Martínez, Mª Luisa
Médico Interno Residente del Servicio de Dermatología del Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
Martirena Hernández, Mª Teresa
Pediatra. Equipo de Atención Primaria, Centro de
Salud Zona 2, Albacete. Adscrita al Servicio de Pediatría del Hospital General Universitario de Albacete.
Mayordomo Almendros, María
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.
Medina Monzón, Mª del Carmen
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.
Méndez Llatas, Mercedes
Jefe de Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Montón Echeverría, Javier
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora del Complejo Hospitalario
Universitario de Albacete.
Moreno Salvador, Ana Olga
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Alergología y Neumología Pediátrica.
Moreno Valladares, Antonio
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
Moyano Loza, María Alejandra
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Nefrología Pediátrica.
Navarro López, Jose Luis
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Geriatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Navarro Vázquez, Inmaculada
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Gastroenterología Pediátrica.
Onsurbe Ramírez, Ignacio
Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.
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AUTORES
Ortega Rodríguez, Montserrat
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.
Palma Baro, Ana
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Pampín Ozán, Daniel
Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía
Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Parrondo Muiños, Cecilia
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Plaza Almeida, Josefa
Pediatra. Equipo de Atención Primaria, Centro de
Salud Zona 8, Albacete. Adscrita al Servicio de
Pediatría del Hospital General Universitario de Albacete.
Pozo Martos, Paola
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
Ramírez Martínez, Noelia
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Requena Fernández, Mª Ángeles
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Ríos Laorden, Juan
Facultativo Especialista de Área del Centro de Salud
Zona 4 de Albacete. Pediatra.
Rosano Fernández, Antonio
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Urgencias Pediátricas.
Rubio Ruiz, Arancha
Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría
del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Ruiz Cano, Rafael
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Endocrinología Pediátrica.
San Román Villalón, Paloma
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Psiquiatría del Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
Sebastián Alfaro, María
Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía
Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Seguí Moya, Pedro
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Otorrinolaringología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Siurana Rodríguez, José Manuel
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital Materno-Infantil Universitario San
Juan de Dios de Barcelona. Cardiología Pediátrica.
Sorlí García, Moisés
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Santa Lucía (Cartagena). Cardiología Pediátrica.
Sotoca Fernández, Jorge Víctor
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Urgencias y Reumatología Pediátricas.
Terrasa Nebot, María
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Infectología Pediátrica.
Vázquez García, Mª Socorro
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neonatología.
Velasco Valcárcel, Antonio Javier
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Digestivo del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Vidal Company, Alberto
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Nefrología Pediátrica.
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Agradecimientos
Aunque estas palabras buscan ser de agradecimiento, debería empezar
pidiendo perdón. Debo disculparme con Mer, mi familia y mis amigos porque “tengo cosas del libro que hacer” era respuesta habitual ante la sugerencia de algún plan en el último año. Debo disculparme también con Julio y
Marta (Ergon) por los miles de mail que nos hemos mandado durante el verano. Pero sobre todo tengo que disculparme con los compañeros a los que he
martirizado proponiendo nuevas aportaciones, haciendo cambios y exigiendo cumplir plazos.
Este proyecto ya existía cuando empecé la residencia. Por entonces se
hablaba de hacer protocolos de Urgencias y nos hemos pasado más de cinco
años elaborándolos. Uno de los mayores artífices fue nuestro querido Roque
Tébar, el añorado jefe que hace un par de años nos dejó para siempre tras
haber potenciado y relanzado el Servicio de Pediatría, además de mimar como
nadie a residentes y estudiantes de la joven Facultad de Medicina de Albacete. Pero ha sido este último año cuando hemos puesto en orden el proyecto, hemos recibido el apoyo necesario (gracias a Ferrer y Ergon) y hemos
dedicado un incontable número de horas a unos textos, algoritmos, tablas
y figuras que quieren reflejar la bibliografía actualizada y nuestra práctica
clínica diaria.
La idea parte de ayudar a todo el personal sanitario que recibe a un paciente pediátrico a manejar la situación según el motivo de consulta. Se ha intentado ser exhaustivo en la búsqueda de la mayoría de los problemas que pueden suscitar la asistencia en una Urgencia Pediátrica y pensamos que puede
ser extensible al ámbito de la atención primaria o a centros donde la Urgencia no es atendida en primera instancia por Pediatras. Con esta concepción
hemos pretendido hacer un manual sencillo y fácil de manejar.
En la mayoría de los capítulos la autoría es compartida por residentes que
han profundizado en el tema en cuestión y por adjuntos especialistas conocedores de la materia tratada. Hemos tenido la gran suerte de contar con la
participación de residentes y adjuntos de otras especialidades que, en mayor
o menor medida, están involucradas en la Urgencia Pediátrica. Es particularmente interesante la colaboración con Cirugía Pediátrica y Radiodiagnóstico
en varios de los capítulos.
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AGRADECIMIENTOS
Somos conscientes de algunas imperfecciones que solventaremos en futuras ediciones. Pero también sabemos que cada uno de los que tengáis la posibilidad de consultarlo, encontrareis aspectos mejorables. Por eso estaríamos
muy agradecidos si recibiésemos ese feed-back en forma de sugerencias, comunicación de errores o comentarios que queráis hacernos llegar. Lo podéis hacer
a: [email protected] o [email protected]
Finalmente queremos mostrar nuestro agradecimiento a los impulsores
de este esfuerzo: los pacientes y sus familias. Sabemos que la asistencia pediátrica de Urgencias tiene unas connotaciones muy especiales que requieren
una preparación y actitudes que tenemos que mejorar cada día. Es por lo que
la elaboración de esta obra nos ha aportado lo suficiente como para que haya
merecido la pena el esfuerzo. Si además un solo compañero encuentra útil
nuestro trabajo, nos sentiremos muy orgullosos. Pero cuando un paciente o
su familia reciba una asistencia en la que este manual haya podido participar en su mejora, la satisfacción será completa.
Voltaire: “El arte de la Medicina consiste en entretener al paciente mientras la Naturaleza cura su enfermedad”.
Los pediatras además tranquilizamos a la familia.
Jorge V. Sotoca Fernández
Marzo 2010
Servicio de Pediatría del CHUA
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Prólogo
En el entorno del 25 Aniversario del Hospital General de Albacete (hoy
integrante del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete y del Área Funcional de Gestión) se hace realidad una brillante iniciativa de los médicos
en periodo de formación como especialistas de Pediatría: escribir un libro
donde se recogieran incidencias, abordaje, orientación y resolución de los distintos casos clínicos que llegan a las Urgencias de Pediatría. Iniciativa que
pronto consiguió implicar a todo el Servicio. Todos han practicado un saludable ejercicio: aprovechar su conocimiento, replantearse problemas y soluciones, estudiar y adquirir experiencia y más sabiduría.
Muchos de los médicos residentes que gestaron este proyecto son, en
la actualidad, Facultativos Especialistas en Pediatría que trabajan en los Hospitales de nuestra Área de Atención Especializada.
La atención en Urgencias Pediátricas requiere de los profesionales, agilidad y precisión en la toma de decisiones eficientes. Otras veces paciencia y
capacidad de comprensión con familias algo desorientadas con la realidad de
nuestra organización. En todo caso, seguro que este libro ayudará a los más
noveles a enfrentarse a una realidad desconocida y a que algunos más expertos puedan replantearse alguna situación muy manida con los puntos de vista
y relatos de las experiencias aquí contempladas.
A lo largo de estos 25 años la evolución del Servicio de Pediatría ha sido
francamente positiva y beneficiosa, fiel reflejo de la evolución de todo el Complejo Hospitalario. Ha crecido en cantidad de profesionales y catálogo de prestaciones, ha aportado calidad y excelencia a todas las áreas de desarrollo y
desafíos de nuestro Hospital.
La formación de especialistas en Pediatría (la formación MIR) puede considerarse, desde un punto de vista estratégico, vital en el desarrollo e innovación del Servicio.
Los médicos en formación suponen un compromiso de toda la Organización con esta tarea. Un reto contínuo para los facultativos especialistas,
que deben estar constantemente actualizados para asumir y cumplir la res-
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PRÓLOGO
ponsabilidad de formar a otros. Los médicos residentes son, en gran medida,
una garantía para el presente y un seguro para nuestro futuro.
Por último, no me gustaría dejar pasar esta oportunidad sin agradecer sinceramente a todos los MIR de Pediatría su compromiso y responsabilidad con
el Servicio, con el Hospital y con toda el Área de Atención Especializada, a la
vez que felicitarles por el magnífico trabajo y gran esfuerzo que ha supuesto
la realización de esta obra.
Un abrazo a todos.
J. Martino Sánchez Martínez
Director-gerente del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Área Funcional de Gestión de Albacete
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Introducción
Es para mí una satisfacción el poder presentar esta obra a todos los sanitarios, especialmente residentes de pediatría, que de una u otra forma nos dedicamos a la atención de la llamada “Urgencia Pediátrica”. Sin duda en pocas
otras ocasiones en Medicina es preciso tomar decisiones de forma tan inmediata y de cuyo acierto va a depender la recuperación de la salud de nuestros
pacientes, o, si nuestro juicio es erróneo, conllevarán tan graves consecuencias; y por otra parte la mayoría de estas decisiones se toman sobre, en ocasiones, escasos datos clínicos y de cada vez menor evolución en el tiempo.
Estas características hacen que la actuación, a veces no suficientemente
considerada, del pediatra de urgencias y demás sanitarios implicados en la atención de la urgencia pediátrica, precise de conocimientos sólidos, experiencia
y la posibilidad de realizar una rápida consulta en textos o manuales de fácil
manejo que nos permitan actuar con seguridad razonable y en poco tiempo.
Este manual pretende ser una herramienta que nos ayude en la toma de
estas decisiones. Como primera edición, fruto prioritario del trabajo de los
residentes de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete,
seguro que este texto es mejorable, pero como miembro de la plantilla y
Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del CHUA estoy orgulloso de entre
todos, residentes y adjuntos del Servicio de Pediatría y la inestimable ayuda
de otros compañeros de distintas especialidades del CHUA, haber conseguido sacar adelante esta primera edición, que confío no sea la última.
Nuestro único objetivo es que pueda ser útil en la actividad de nuestros
compañeros pediatras, sobre todo para aquellos en formación, así como para
otros sanitarios que “desde siempre” han venido atendiendo a los niños con
una profesionalidad encomiable, nuestros compañeros los médicos de familia; y agradeceremos gustosos nos hagáis llegar las sugerencias o comentarios sobre cualquier error o posibilidad de mejora que podáis observar en este
joven texto.
“Los niños son la cuarta parte de la población y todo el futuro”
AAP-ACEP
Andrés Martínez Gutiérrez
Jefe Sección Pediatría CHUA
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Siglas
AAP: Asociación Americana de Pediatría
AC: Auscultación Cardiaca
ACO: Anticonceptivos Orales
ACP: Auscultación Cardio-Pulmonar
ACT: Agua Corporal Total
ACTH: Hormona Adreno-Corticotropa
ACVA: Accidente Cerebro-Vascular Agudo
ADA: Actividad de la Adenosina Desaminasa
ADH: Hormona Antidiurética
ADV: Adenovirus
AESP: Actividad Eléctrica Sin Pulso
AF: Antecedentes Familiares
Ag: Antígeno
AGA: Alteración de la Glucemia en Ayunas
AIJ: Artritis Idiopática Juvenil
AINE: Anti-Inflamatorio No Esteroideo
AMM: Acidemia Metilmalónica
Amp: Ampollas
ANA: Anticuerpos Antinucleares
ANCA: Anticuerpos anti-Citoplasma de
Neutrófilos
AP: Antecedentes Personales
AP: Auscultación Pulmonar
Aplic: Aplicaciones
APLS: Advanced Pediatric Life Support
APLV: Alergia Proteínas Leche de Vaca
ARA II: Antagonista Receptores Angiotensina II
ARV: Antirretrovirales
ASLO: Anti-Estreptolisina O
ATA: Anticuerpos Antitiroideos
ATB: Antibiótico
ATG: Alteración de la Tolerancia de Glucosa
ATGt: Anticuerpo Antitransglutaminasa
tisular
ATM: Articulación Temporomandibular
ATR: Acidosis Tubular Renal
AV: Agudeza Visual
AV: Aurículo-Ventricular
BD: Bilirrubina Directa
BD: Bradicardia
BEG: Buen Estado General
BEI: Borde Esternal Izquierdo
BGN: Bacilo Gram Negativo
BHE: Barrera Hematoencefálica
BI: Bilirrubina Indirecta
BL: Bilirrubina Libre
BP: Balanopostitis
BPEG: Bajo Peso para la Edad Gestacional
BST: Bilirrubina Sérica Total
BT: Bilirrubina Total
BUN: Nitrógeno Uréico en Sangre
CA: Coeficiente de Absorción
CAD: Cetoacidosis Diabética
CAE: Conducto Auditivo Externo
CAI: Conducto Auditivo Interno
Caps: Cápsulas
CCP: Péptido Citrulinado Cítrico
CDC: Centro de Prevención de Control de
Enfermedades
CE: Cuerpo Extraño
CEH: Circulación Entero-Hepática
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SIGLAS
CHCM: Concentración Hemoglobina Corpuscular Media
CIA: Comunicación Interauricular
CID: Coagulación Intravascular Diseminada
CIR: Crecimiento Intrauterino Retardado
CIV: Comunicación Interventricular
CK: Creatin-Kinasa
CMV: Citomegalovirus
CO: Monóxido de Carbono
CoAo: Coartación de Aorta
Comp: Comprimidos
Cto: Complemento
CVP: Contracciones Ventriculares Prematuras
DAL: Déficit Agua Libre
DAP: Ductus Arterioso Persistente
DAR: Dolor Abdominal Recurrente
DBP: Displasia Bronco-Pulmonar
Derivación V-P: Ventrículo-Peritoneal
Dg: Diagnóstico
DHEA: Dehidro-Epiandrosterona
DM: Diabetes Mellitus
DM: Dosis Máxima
DNA: Ácido Desoxirribonucleico
DP: Dentición Permanente
DPAT: Drenaje Pulmonar Anómalo Total
DRAS: Diagnóstico Rápido de Anormales
y Sedimento (Orina)
DT: Dentición Temporal
DTP: Vacuna Difteria, Tétanos y Pertusis
EAL: Episodio Aparentemente Letal
EAo: Estenosis Aórtica
EBHGA: Estreptococo β-Hemolítico Grupo A
ECG: Electro-Cardiograma
ECM: Esternocleidomastoideo
EDTA: Ácido Etilendiaminotetra-Acético
EEG: Electroencefalograma
EFG: Especialidad Farmacéutica Genérica
EFNa%: Excreción Fraccional de Sodio
EG: Edad Gestacional
EH: Enfermedad de Hodgkin
EII: Enfermedad Inflamatoria Intestinal
EIM: Errores Innatos del Metabolismo
ELISA: Ensayo por Inmunoabsorción Ligado a Enzimas
EM: Esclerosis Múltiple
EMAD: Encefalomielitis Aguda Diseminada
EMG: Electromiograma
ENA: Antígenos Nucleares Extraíbles
EO: Exposición Ocupacional
EPO: Eritropoyetina
ERGE: Enfermedad Reflujo Gastro-Esofágico
ET: Exanguinotransfusión
FA: Faringoamigdalitis Aguda
FA: Fontanela Anterior
FA: Fórmula Adaptada
FAE: Fármaco Anti-Epiléptico
FBP: Fórmula de Bajo Peso
FC: Frecuencia Cardiaca
Fe: Hierro
FGR: Función Glomerular Renal
FN: Fosas Nasales
FOD: Fatty Oxidation Disorders
FOD: Fiebre de Origen Desconocido
FOP: Foramen Oval Permeable
FP: Foco Pulmonar
FQ: Fibrosis Quística
FR: Factor Reumatoide
FR: Factores de Riesgo
FR: Frecuencia Respiratoria
FT: Fototerapia
FV: Fibrilación Ventricular
Fx: Fractura
G-CSF: Factor Estimulante de Colonias Granulocíticas
GAV: Gestaciones - Abortos - Vivos
GEA: Gastroenteritis Aguda
GGT: Gama-Glutamil Transpeptidasa
GH: Hormona de Crecimiento
GI: Gastro-Intestinal
GNA: Glomerulonefritis Aguda
GOT: Aspartatoaminotransferasa
GPT: Alanina Aminotransferasa
HAD: Herencia Autosómica Dominante
HAR: Herencia Autosómica Recesiva
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SIGLAS
Hb: Hemoglobina
HC: Hemocultivo
HC: Hidratos de Carbono
HCM: Hemoglobina Corpuscular Media
HDA: Hemorragia Digestiva Alta
HDB: Hemorragia Digestiva Baja
HDL: Lipoproteína Alta Densidad
HG: Hemograma
HHH: Hiperamoniemia - Hiperinsulinismo
- Hipoglucemia
HLA: Antígeno Mayor de Histocompatibilidad
HSA: Hemorragia Subaracnoidea
HSC: Hiperplasia Suprarrenal Congénita
HTA: Hipertensión Arterial
HTIC: Hipertensión Intracraneal
Hto: Hematocrito
HVI: Hipertrofia Ventrículo Izquierdo
HX: Herencia Ligada a X
i-CELL: Enfermedad Células de Inclusión
(Mucopolisacaridosis Tipo II)
IAM: Infarto Agudo Miocardio
ICC: Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ID: Inmunodepresión
ID: Intestino Delgado
IECA: Inhibidores Enzima Convertidora
Angiotensina
IFR: Índice de Fracaso Renal
Ig: Inmunoglobulinas
IGF: Factor de Crecimiento Insulínico
Iny: Inyenctable
IPLV: Intolerancia Proteínas Leche de Vaca
IR: Insuficiencia Renal
IRA: Insuficiencia Renal Aguda
IRC: Insuficiencia Renal Crónica
IS: Índice Sensibilidad
ISCI: Infusor Subcutáneo de Insulina
ITU: Infección Trato Urinario
iv: Intravenoso
IW: Índice e Waterlow
Jer: Jeringa
Jrbe: Jarabe
LA: Lactancia Artificial
LCR: Líquido Cefalorraquídeo
LDH: Lactato Deshidrogenasa
LDL: Lipoproteína Baja Densidad
LES: Lupus Eritematoso Sistémico
LIC: Lesión Intracraneal
LLA: Leucemia Linfoide Aguda
LM: Lactancia Materna
LMA: Leucemia Mieloide Aguda
LNH: Linfoma no Hodgkin
LOE: Lesión Ocupante de Espacio
lpm: Latidos por Minuto
LVT: Levetiracetam
MAT: Modelo Andorrano de Triaje
MB: Meningitis Bacteriana
MCAD: Déficit Múltiple de Acil-CoA-Deshidrogenasa (Aciduria Glutárica tipo II)
MCD: Deficiencia Múltiple de la Carboxilasa
MCP: Malnutrición Calórico Proteica
MDI: Inhaladores Dosificadores Presurizados
MEG: Mal Estado General
MELAS: Myo-Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes
MERRF: Myoclonic Epilepsy Ragged-Red
Fibres
Min: Minutos
ML: Mascarilla Laríngea
MNI: Mononucleosis Infecciosa
MPS: Mucopolisacaridosis
MSUD: Enfermedad Orina Jarabe Arce
MT: Meningitis Tuberculosa
MV: Meningitis Viral
N.: Nervio
NA: Necesidades Adicionales
NAC: Neumonía Adquirida en la Comunidad
NB: Necesidades Basales
NEC: Enterocolitis Necrotizante
NET: Necrosis Epidérmica Tóxica
NF: Neurofribromatosis
NI: Neutrófilos Inmaduros
nº: Número
NPT: Nutrición Parenteral
NT: Neutrófilos Totales
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SIGLAS
NTA: Necrosis Tubular Aguda
NTIA: Nefritis Túbulo-Intersticial Aguda
OIP: Orificio Inguinal Profundo
OMA: Otitis Media Aguda
OME: Otitis Media con Exudado
OMS: Organización Mundial de la Salud
ORL: Otorrinolaringólogo
P: Plasmático
PAAF: Punción Aspiración con Aguja Fina
PAD: Presión Arterial Diastólica
PAEG: Peso Adecuado para la Edad Gestacional
PAM: Presión Arterial Media
PAS: Presión Arterial Sistólica
PC: Par Craneal
PC: Perímetro Cefálico
PC: Piruvato Carboxilasa
PCI: Parálisis Cerebral Infantil
PCR: Parada Cardiorrespiratoria
PCR: Proteína C Reactiva
PCT: Procalcitonina
PDH: Piruvato Deshidrogenasa
PEEG: Peso Elevado para la Edad Gestacional
PHT: Difenilhidantoína (Fenitoína)
PKU: Fenilcetonuria
PL: Punción Lumbar
PLV: Proteínas Leche de Vaca
PMN: Polimorfonucleares
PNA: Pielonefritis Aguda
PPE: Profilaxis Post-Exposición
PPENO: Profilaxis Post-Exposición No Ocupacional
PPEO: Profilaxis Post-Exposición Ocupacional
PS: Pulmonary Score
PSH: Púrpura de Schönlein-Henoch
PTH: Paratohormona
PTI: Púrpura Trombótica Idiopática
PTT: Púrpura Trombotica Trombocitopénica
Pulver: Pulverizador
QT: Quimioterapia
RAST: Prueba Radio-Alergo-Absorbencia
RCP: Reanimación Cardiopulmonar
REG: Regular Estado General
RGE: Reflujo Gastro-Esofágico
Rj: Reflejo
RL: Ringer Lactato
RM: Resonancia Magnética
RMN: Resonancia Magnética Nuclear
RN: Recién Nacido
RNPT: Recién Nacido Pretérmino
RNT: Recién nacido a Término
ROC: Reflejos Oculo-Cocleares
ROT: Reflejos Osteotendinosos
ROV: Reflejos Oculo-Vestivulares
rpm: Respiraciones por Minuto
RT: Radioterapia
RVP: Resistencias Vasculares Periféricas
s/t: sobre todo
SAOS: Síndrome de Apneas Obstructivas
del Sueño
SC: Superficie Corporal
SCQ: Superficie Corporal Quemada
SCT: Superficie Corporal Total
SDRA: Síndrome Distrés Respiratorio Agudo
SGA: Streptococcus pyogenes (del Grupo A)
SGB: Streptococcus agalactiae (del Grupo B)
SIADH: Secreción Inadecuada de ADH
SIN: Síndrome Nefrótico Idiopático
Sínd.: Síndrome
SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatória
Sistémica
SMSL: Síndrome Muerte Súbita Lactante
SN: Síndrome Nefrótico
SNA: Sistema Nervioso Autónomo
SNC: Sistema Nervioso Central
SNG: Sonda Nasogástrica
SNS: Sistema Nervioso Simpático
SO: Sedimento Orina
Sob: Sobres
SOG: Sobrecarga Oral de Glucosa
SOG: Sonda Orogástrica
Sol: Solución
SRA: Sistema Renina Angiotensina
SRAA: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
SRI: Secuencia Rápida de Intubación
SSF: Suero Salino Fisiológico
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SIGLAS
SSH: Suero Salino Hipertónico
SSJ: Síndrome de Stevens-Jonson
sTfR: Receptor Sérico de la Transferrina
Supo: Supositorios
SVB: Soporte Vital Básico
TA: Tensión Arterial
TAC: Tomografía Axial Computerizada
TAD: Tensión Arterial Diastólica
TAM: Tensión Arterial Media
TAS: Tensión Arterial Sistólica
TBC: Tuberculosis
Tc: Tecnecio
TC: Tomografía Computerizada
TCE: Traumatismo Craneo-Encefálico
TCU: Trastorno del Ciclo de la Urea
TDS: Tránsito Digestivo Superior
TEA: Trastorno del Espectro Autista
TEP: Triángulo de Evaluación Pediátrico
TET: Tubo Endotraqueal
TGD: Trastornos Generalizados del Desarrollo
TMO: Transplante de Médula Ósea
TORCH: Infecciones Connatales: Toxoplasmosis, Herpes Simple, Rubéola, Citomegalovirus y VIH
TSH: Hormona Estimulante Tiroides
TSV: Taquicardia Supraventricular
Tto: Tratamiento
TV: Taquicardia Ventricular
U: Urinario
UCIN: Unidad Cuidados Intensivos Neonatales
UCIP: Unidad Cuidados Intensivos Pediátricos
VAS: Vía Aérea Superior
VC: Volumen Corriente
VCM: Volumen Corpuscular Medio
VEB: Virus Epstein Barr
VHA: Virus Hepatitis A
VHB: Virus Hepatitis B
VHC: Virus Hepatitis C
VHS: Virus Herpes Simple
VIH: Virus Inmunodeficiencia Adquirida
VIP: Péptido Intestinal Vasoactivo
VMI: Velocidad Media de Infusión
vo: Vía Oral
VPA: Ácido Valproico
VPB: Vértigo Paroxístico Benigno
VRS: Virus Respiratorio Sincitial
VSG: Velocidad de Sedimentación Glomerular
VVG: Vulvovaginitis
VVZ: Virus Varicela Zóster
WPW: Síndrome de Wolff-Parkinson-White
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Índice
1. GENERALIDADES
1.1. Historia clínica en Urgencias
1
A. Rubio Ruiz, I. Onsurbe Ramírez, A. Rosano Fernández
1.2. Aspectos médico-legales
5
V. García González, A. Martínez Gutiérrez, J.G. Espinosa Martínez
1.3. Triaje
13
A.J. Cepillo Boluda, A. Rosano Fernández, J. Ríos Laorden
1.4. Parada cardiorrespiratoria y reanimación cardiopulmonar
17
J.M. Siurana Rodríguez, J.V. Sotoca Fernández, A. Martínez Gutiérrez
1.5.Manejo de la vía aérea y ventilación mecánica
27
A. Correas Sánchez, E. Gil Pons, Ó. García Blasco
1.6. Analgesia y sedación
39
A. Castillo Serrano, M.C. Medina Monzón
1.7. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos
45
M.J. Martínez García, M. Baquero Cano, J. Martínez García
2. PATOLOGÍA RESPIRATORIA
2.8. Tos
61
N. Ramírez Martínez, M.C. Escudero Cantó, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
2.9. Sibilantes en el lactante
65
A.J. Cepillo Boluda, L. García Villaescusa, M. Doyle Sánchez, N. Ramírez Martínez,
I. Cuartero del Pozo, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
2.10. Sibilantes en el niño
73
M.S. Hoyos Vázquez, M.E. Cabezas Tapia, S. García Castillo, M.C. Escudero Canto,
C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
2.11. Estridor
81
M.J. Martínez García, M. Mayordomo Almendros, I. Cuartero del Pozo,
C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
2.12. Apnea
87
A. Correas Sánchez, M. Baquero Cano
2.13. Infección de vía aérea inferior
95
A. Castillo Serrano, A.O. Moreno Salvador, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
2.14. Cuerpos extraños en la vía aérea
J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
103
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ÍNDICE
3. PATOLOGÍA DIGESTIVA
3.15. Vómitos
107
O. García Mialdea, I. Navarro Vázquez, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
3.16. Estreñimiento
115
M. Doyle Sánchez, A. Castillo Serrano, O. García Mialdea, C. Gutiérrez Junquera,
E. Balmaseda Serrano, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
3.17. Diarrea
121
N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia, E. Balmaseda Serrano
3.18. Dolor abdominal
129
L. García Villaescusa, M.S. Hoyos Vázquez, M.J. Martínez García,
E. Balmaseda Serrano, J. Gonzálvez Piñera, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
3.19. Masa abdominal y visceromegalias
141
A.J. Cepillo Boluda, M. Lillo Lillo, L. López Martínez, E.F. Garcés Iñigo
3.20. Hemorragia digestiva
149
N. Ramírez Martínez, O. García Mialdea, E. Balmaseda Serrano
3.21. Cuerpos extraños en la vía digestiva
155
J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
3.22. Estancamiento ponderal
159
A. Castillo Serrano, C. Gutiérrez Junquera
4. PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
4.23. Síndrome miccional
165
M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company
4.24. Hematuria
169
M. Mayordomo Almendros, A. Vidal Company
4.25. Edemas y proteinuria
177
J.V. Sotoca Fernández, A. Vidal Company
4.26. Hipertensión arterial
183
J.M. Siurana Rodríguez, L. García Maset
4.27. Insuficiencia renal aguda
195
N. Ramírez Martínez, L. García Maset
4.28. Dolor testicular agudo
203
J.V. Sotoca Fernández, E. Hernández Anselmi, Y. Argumosa Salazar,
E.F. Garcés Iñigo, L. López Martínez
4.29. Infección urinaria febril
209
M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company, N. Garrido Mollà,
E.F. Garcés Iñigo
4.30. Patología genitourinaria externa
213
L. González Castillo, J. Gonzálvez Piñera, Y. Argumosa Salazar
5. PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
5.31. Exploración neurológica
225
M.C. Carrascosa Romero, M. Mayordomo Almendros
5.32. Cefalea
J.V. Sotoca Fernández, M.P. Martín-Tamayo Blázquez, E. F. Garcés Iñigo,
M. Escribano Talaya
249
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ÍNDICE
5.33. Crisis convulsivas
257
M. Terrasa Nebot, L. García Villaescusa, M.P. Martín-Tamayo Blázquez
5.34. Disminución del nivel de conciencia
263
M. Mayordomo Almendros, L. Maestre Martínez
5.35. Síndrome meníngeo
269
L. González Castillo, I. Onsurbe Ramírez
5.36. Alteraciones del equilibrio
279
O. García Mialdea, M.C. Carrascosa Romero, M. Escribano Talaya, E.F. Garcés Iñigo
5.37. Alteraciones de pares craneales
297
A. Rubio Ruiz, M. Ortega Rodríguez
6. PATOLOGÍA METABÓLICA
6.38. Fundamentos de fluidoterapia
307
M.E. Cabezas Tapia, F. Castillo Ochando
6.39. Deshidratación
311
N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia, M. Bengoa Caamaño, F. Castillo Ochando
6.40. Trastornos del equilibrio ácido-base
319
A. Castillo Serrano, M.C. Medina Monzón
6.41. Alteraciones electrolíticas específicas
323
M.E. Cabezas Tapia, M. Bengoa Caamaño
6.42. Hiperglucemia
335
A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano
6.43. Hipoglucemia
347
A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano
6.44. Errores innatos del metabolismo
353
A. Castillo Serrano, E. Balmaseda Serrano, A.J. Velasco Valcárcel
7.
PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
7.45. Dolor torácico
361
L. del Rey Megías, J.V. Sotoca Fernández, M. Sorlí García
7.46. Síncope
365
N. Ramírez Martínez, L. del Rey Megías
7.47. Soplo cardiaco
369
M. Doyle Sánchez, L. del Rey Megías, M.I. Buedo Rubio
7.48. Electrocardiografía y arritmias
373
J.V. Sotoca Fernández, J.M. Siurana Rodríguez, M. Sorlí García
8. PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
8.49. Anemia
387
A.J. Cepillo Boluda, O. García Mialdea
8.50. Adenopatías
403
L. García Villaescusa, M.Á. Requena Fernández, J.L. Navarro López
8.51. Púrpura y petequias
411
L. González Castillo, M. Lillo Lillo, A. Belén Delgado
8.52. Fiebre en el paciente oncológico
M. Terrasa Nebot, M. Doyle Sánchez, O. García Mialdea
419
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ÍNDICE
9. PATOLOGÍA NEONATAL
9.53. Ictericia
425
L. González Castillo, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto
9.54. Llanto
433
M.J. Martínez García, F. Castillo Ochando, M.I. Buedo Rubio
9.55. Patología umbilical
437
A. Correas Sánchez, M.S. Vázquez García, A.B. Delgado García
9.56. Características normales del recién nacido
441
V. García González, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto
10. PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
10.57. Exantemas
451
L. García Villaescusa, A.J. Cepillo Boluda, R. Ruiz Cano
10.58. Infecciones cutáneas
469
M.L. Martínez Martínez, J.M. Azaña Defez
10.59. Urticaria, Angioedema y anafilaxia
485
A. Correas Sánchez, E. Albiñana Vallés
11. PATOLOGÍA ORL
11.60. Otalgia
493
M. Doyle Sánchez, M. Ortega Rodríguez, A.B. Delgado García
11.61. Odinofagia
499
M. Doyle Sánchez, I. Navarro Vázquez
11.62. Rinorrea
505
M. Doyle Sánchez, A. Rubio Ruiz, A.O. Moreno Salvador
11.63. Epistaxis
509
V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero
11.64. Cuerpos extraños en área ORL
513
V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero
12. PATOLOGÍA INFECCIOSA
12.65. Fiebre sin foco
517
M. Mayordomo Almendros, M. Lillo Lillo, M.I. Buedo Rubio
12.66. Fiebre prolongada de origen desconocido
525
L. González Castillo, M. Lillo Lillo
12.67. Manejo microbiológico-terapéutico empírico
529
V. García González, A. Vidal Company, T. Hernández Berto
12.68. Inoculaciones accidentales en personal sanitario y niños
541
J. Flores Herrera, J. García Guerrero
12.69. Sepsis y bacteriemia
551
M. Terrasa Nebot, L. Maestre Martínez, A. Martínez Gutiérrez
12.70. Artritis aguda
561
M. Mayordomo Almendros, J.V. Sotoca Fernández, M. López Molina
12.71. Infección en el niño inmigrante
M. Terrasa Nebot, J. Plaza Almeida
569
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ÍNDICE
13. PATOLOGÍA ACCIDENTAL
13.72. Paciente politraumatizado
575
A. Correas Sánchez, Ó. García Blasco, E. Gil Pons
13.73. Traumatismo craneoencefálico
585
J.M. Siurana Rodríguez, E. Gil Pons, A. Palma Baro, E.F. Garcés Iñigo
13.74. Quemaduras
591
M.S. Hoyos Vázquez, E.D. Marín-Santander, A. Martínez Gutiérrez, J. Montón Echeverría
13.75. Mordeduras y picaduras
599
A. Correas Sánchez, M.T. Martirena Hernández
13.76. Intoxicaciones farmacológicas
611
M.S. Hoyos Vázquez, A.J. Cepillo Boluda, M.C. Medina Monzón
13.77. Intoxicación por monóxido de carbono y productos
domésticos
625
M. Doyle Sánchez, M. Sorlí García
13.78. Cojera y patología traumatológica
631
S. Losa Palacios, M.J. Martínez García, L. García Villaescusa, P. Jiménez Ortega,
L. López Martínez, E.F. Garcés Iñigo
13.79. Ahogamiento
643
J.V. Sotoca Fernández, E. Gil Pons, Á, Losa Palacios
13.80. Hipotermia e hipertermia
647
J.M. Siurana Rodríguez, E. Albiñana Vallés
14. MISCELÁNEA
14.81. Episodio aparentemente letal
653
A. Rubio Ruiz, M.S. Vázquez García
14.82. Calendario quirúrgico
657
L. González Castillo, J. Gonzálvez Piñera
14.83. Urgencias oftalmológicas
661
M.S. Hoyos Vázquez, M. López Molina, M. Méndez Llatas, A. Moreno Valladares,
P. Pozo Martos
14.84. Urgencias en Cirugía Oral y Maxilofacial
671
C. González Córcoles, M. Sebastián Alfaro, D. Pampín Ozán,
J.A. García de Marcos, S. Arroyo Rodríguez, A. Barberán Roig
14.85. Maltrato infantil
685
M. Terrasa Nebot, J. Plaza Almeida, P. San Román Villalón, M. López Molina,
A. Palma Baro, E.F. Garcés Iñigo
14.86. Patología psiquiátrica
693
M.J. Martínez García, P. San Román Villalón, J. Lledó Bernabeu, I. Hernández Alvarez
14.87. Radiología pediátrica
705
E.F. Garcés Iñigo, T. Cros Ruiz de Galarreta, N. Garrido Mollà
14.88. Atención al paciente con necesidades especiales
709
M. Terrasa Nebot, B.E. Agusti Butzke
ANEXOS. FÁRMACOS
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1.1. Historia clínica en Urgencias
A. Rubio Ruiz, I. Onsurbe Ramírez, A. Rosano Fernández
La historia clínica es el documento que refleja y certifica la relación médico-paciente. En ella quedan reflejadas las actuaciones, exploraciones y decisiones con el paciente en Urgencias, siendo, por tanto, un documento médico legal de primer orden. Es por ello indispensable que se realice de forma sistemática y lo más unificada posible. Clásicamente se ha recogido en papel,
pero en los últimos años, y de forma progresiva se ha ido implantando en formato electrónico.
Básicamente, la historia clínica se compone de:
• Datos administrativos del paciente y la institución:
– Filiación: identificación del paciente debiendo aparecer el nombre, apellidos, edad, fecha de nacimiento, domicilio, número de historia clínica y otros datos administrativos.
• Datos subjetivos y objetivos recogidos en la anamnesis:
– Motivo de consulta: razón objetiva y breve del problema que ha motivado la consulta médica.
– Antecedentes personales: alergias medicamentosas, vacunación, tratamientos, intervenciones quirúrgicas, ingresos y antecedentes patológicos.
– Antecedentes familiares: imprescindibles en enfermedades crónicas con
base genética o agregación familiar y en las transmisibles.
– Enfermedad actual: narración sencilla y cronológica del motivo de consulta y todos los síntomas acompañantes. Además de los datos positivos o presentes, se debe confirmar la ausencia (datos negativos) de
aquellos síntomas esperables según la patología que se sospeche. Se
realizará una anamnesis por aparatos:
- Respiratorio: tos, rinorrea, ruidos respiratorios, dificultad respiratoria.
- Cardiovascular: dolor torácico, edemas, palpitaciones, síncope.
- Digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteración en las deposiciones.
- Endocrinometabólico: poliuria, polifagia, polidipsia, cambios de peso,
intolerancia al frío o al calor.
1
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GENERALIDADES
•
•
•
2
- Genitourinario: disuria, tenesmo, polaquiuria, fórmula menstrual,
lesiones genitales, leucorrea o secreción uretral.
- Neurológico: cefalea, convulsiones, alteraciones del lenguaje, marcha o visión, parestesias.
- Locomotor: artralgias, artritis, dolor de columna.
- Piel y faneras: lesiones cutáneas y/o mucosas, erupciones, fotosensibilidad, prurito.
Datos clínicos objetivos recogidos en la exploración clínica:
– Constantes, situación hemodinámica: TA, FC, saturación basal de O2,
FR y Tª.
– Aspecto general: actitud y sensorio (consciente, orientado, atento),
tipo constitucional (asténico, atlético), datos objetivos de gravedad
(séptico) situación de nutrición, hidratación y perfusión.
– Piel y faneras: color, humedad, pigmentación, lesiones cutáneas (exantemas, petequias).
– Cabeza y cuello: adenopatías, exploración de orofaringe, oídos y ojos.
– Tórax: forma y simetría, auscultación cardiaca y pulmonar, adenopatías axilares, deformidades o puntos dolorosos de columna vertebral.
– Abdomen: blando/duro, depresible, globuloso, distendido, masas, visceromegalias, doloroso, signos de irritación peritoneal, hernias, adenopatías, puñopercusión renal.
– Ano-rectal: tacto, aspecto, fisuras.
– Genitales externos: aspecto.
– Extremidades: edemas, pulsos, movilidad, asimetrías.
– Exploración neurológica: según el proceso y la sospecha diagnóstica.
Habitualmente comprende nivel de consciencia, funciones cognitivas,
conducta, estado emocional, pares craneales, sistema motor (masa,
tono y fuerza muscular, movimientos anormales), reflejos (osteotendinosos, cutáneos y de liberación frontal), sensibilidad, pruebas cerebelosas (dismetría y disdiacocinesia), bipedestación, prueba de Romberg y marcha (base de sustentación, ataxia, en tándem, de talones y
de puntillas).
Datos de las pruebas complementarias cuando los datos de la anamnesis y exploración no han sido suficientes para emitir un diagnóstico y tratamiento:
– Pruebas de laboratorio: hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica, coagulación, gasometría, sedimento urinario, cultivos (orina,
sangre, heces, LCR), frotis faringoamigdalar (S. pyogenes), aspirado
nasofaríngeo (VRS), etc.
– Radiología: simple de tórax, abdomen, cráneo, ecografía, TAC.
– ECG.
Comentarios y evolución en Urgencias: en ocasiones el enfermo pasa
muchas horas en el servicio de Urgencias o se encuentra en observación,
produciéndose cambios en la sintomatología, exploración o situación del
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HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS
•
•
•
•
mismo que hay que dejar reflejados. Así como nuevas pruebas, opiniones de especialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias.
Juicio clínico emitido en base a los datos obtenidos: será siempre legible y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones.
Tratamiento y recomendaciones: ingreso, alta, derivación, órdenes de tratamiento y normas.
Firma y número de colegiado del facultativo responsable.
Fecha y hora de salida de Urgencias y destino.
RECURSOS PARA OTROS IDIOMAS
Existen recursos en diferentes formatos para entendernos con pacientes que hablen otro idioma:
• Traductores electrónicos: auriculares que nos traducen y traducen al paciente para que ambos entendamos en nuestro lenguaje.
• Páginas web: http://www.seup.org/seup/html/pub/hojasidiomas.htm
• Guías multilingüe: Guía básica multilingüe de atención al paciente. Carmen Valero Garcés, coordinadora del grupo de Formación e Investigación
en Traducción e Interpretación en los Servicios Públicos (FITISPos). Universidad de Alcalá de Henares. Ed. Elsevier España S.L., 2006.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
García Díaz JD. Registro de la información médica. Cliniguía actualización de diagnóstico y terapéutica 2008. 3ª ed. España. Eviscience publicaciones S.L; 2008. p. 3-6.
Julián Jiménez A, Tutor Martínez A. La historia clínica en Urgencias. En: Julián Jiménez
A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Junta de Comunidades de CastillaLa Mancha.Toledo, Ed.: Fundación para la investigación Sanitaria en Castilla-La Mancha, 2001. p. 1-6.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson L, Isselbacher KJ. La
práctica de la Medicina. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. México
DF. Ed.: McGraw-Hill Interamericana, 2005. p. 1-6.
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1.2. Aspectos médico-legales
V. García González, A. Martínez Gutiérrez, J.G. Espinosa Martínez
GENERALIDADES
La infancia y la adolescencia requieren una especial atención y protección
en lo que a aspectos médico-legales se refiere, por lo que tenemos que tener en
cuenta una serie de consideraciones específicas al tratar con estos pacientes.
Son muchos los aspectos médico-legales de la atención pediátrica que
podríamos considerar, pero sólo analizaremos los siguientes:
• Aspectos generales de la relación médico-paciente.
• Derecho a la información.
• El consentimiento informado.
• Salud reproductiva y anticoncepción.
• Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva del residente.
ASPECTOS LEGALES
Bases jurídicas. Principios generales
La Constitución Española, en su Artículo 43, reconoce el derecho a la
protección de la salud y encomienda a los poderes públicos organizar y tutelar la salud pública. La Ley 14/1986, de 25 de abril, General de Sanidad, desarrolló las previsiones constitucionales en materia de los derechos de los ciudadanos en relación con las diferentes Administraciones públicas sanitarias.
También reguló las obligaciones de los ciudadanos, en relación con las instituciones y los organismos del sistema sanitario. Estos derechos y deberes han
sido modulados y ampliados por la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica
reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derechos y Obligaciones en materia de información y documentación clínica. Y más recientemente, la Ley 5/2010,
de 24 de junio, sobre derechos y deberes en materia de salud de Castilla la Mancha, sintetiza el contenido de la normativa preexistente y profundiza en el desarrollo de los derechos y deberes de las personas en materia de salud.
La Ley orgánica de protección jurídica del menor, Ley orgánica 1/1996, de
15 enero, de modificación parcial del código civil y de la Ley de enjuiciamiento
civil, reconoce y regula distintos derechos referentes al menor, en concreto el
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GENERALIDADES
derecho al honor, la intimidad y la propia imagen; a la información, a la libertad ideológica, participación asociación y reunión; el derecho a la libertad de
expresión y el derecho a ser oído. Esta misma Ley regula las actuaciones en
situaciones de desprotección social del menor e instituciones de protección
de menores, incluyendo aspectos como la guarda, acogimiento, tutela y adopción.
La Convención sobre los derechos del niño de la ONU de 1989, en su
Artículo 23 establece: Los Estados Partes reconocen el derecho del niño al
disfrute del más alto nivel posible de salud y a servicios para el tratamiento
de las enfermedades y la rehabilitación de la salud. Los Estados Partes se
esforzarán por asegurar que ningún niño sea privado de su derecho al disfrute
de esos servicios sanitarios.
RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE
La relación médico-enfermo, hoy denominada relación usuario-sanitario,
se halla sustentada en dos pilares fundamentales: el respeto y la confianza.
Respeto por todos los aspectos y características personales del paciente,
sus creencias, derechos, sentimientos, ideas, motivaciones e inquietudes, asimismo, en el caso de los menores, la extensión del respeto debe dirigirse hacia
el paciente y su familia.
En el niño y adolescente resulta especialmente importante la confianza
debido a la particular psicología infantil. El equipo asistencial entero está implicado en este logro. En Pediatría se insiste en la necesidad de lograr siempre
una "alianza terapéutica", entre el niño, los padres y los terapeutas, como
base del éxito del tratamiento.
Esta relación médico-paciente está marcada por una serie de principios
éticos entre los que destacamos:
• Principio de No Maleficencia: prohíbe infligir daño al paciente de forma
intencionada.
• Principio de Beneficencia: traduce la obligación de actuar siempre en beneficio de paciente, procurando el bien y previniendo/evitando el daño.
• Principio de Autonomía: defiende el derecho del paciente a decidir sobre
los aspectos relacionados con su vida y su salud. Adquiere especial importancia en relación al consentimiento informado (ver más adelante).
• Principio de Confidencialidad: reconoce el deber del médico de respetar
la privacidad del paciente en informaciones relacionadas con su salud.
DERECHO A LA INFORMACIÓN SANITARIA
El niño tiene derecho a ser informado acerca de su situación de enfermedad o actuación terapéutica, sin embargo en la práctica este derecho se
encuentra limitado por su grado de madurez para la comprensión de la información facilitada.
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ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
La información, como regla general, se proporcionará al paciente verbalmente, dejando constancia escrita en la historia clínica. Esta información deberá darse de forma comprensible, adaptada a la capacidad de cada
persona, de manera continuada y con antelación suficiente a la actuación
asistencial para permitir a la persona elegir con libertad y conocimiento de
causa.
Sin perjuicio del derecho del menor a recibir información sobre su salud
en un lenguaje adecuado a su edad, madurez y estado psicológico, en el caso
de menores de dieciséis años no emancipados se informará también a los
padres o tutores; asimismo se informará a éstos cuando se trate de mayores
de dieciséis años o menores emancipados en el supuesto de actuación de
grave riesgo, según el criterio del facultativo.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Toda actuación en el ámbito de la salud de un paciente necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado, una vez que, recibida la información, haya valorado las opciones propias del caso.
La autonomía de la voluntad del paciente comprende la libertad para elegir de forma autónoma entre las distintas opciones que exponga el profesional sanitario responsable, para negarse a recibir un procedimiento diagnóstico, pronóstico o terapéutico, así como para poder en todo momento revocar una anterior decisión sobre su propia salud.
La información que se facilite al paciente antes de recabar su consentimiento será comprensible, veraz y suficiente, objetiva y adecuada al procedimiento. El encargado de facilitar la información será el profesional sanitario
responsable de la asistencia, el que practique la intervención o aplique el procedimiento.
El consentimiento será verbal, por regla general. Se prestará por escrito
en los casos de intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y en los procedimientos que impliquen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente.
Son situaciones de excepción a la exigencia de consentimiento:
a) La existencia de riesgo grave para la salud pública. En este caso, deberá
comunicarse a la autoridad judicial las medidas adoptadas, en un plazo
máximo de 24 horas, siempre que las mismas supongan el internamiento obligatorio de las personas.
b) Las situaciones de urgencia que impliquen un riesgo inmediato y grave
para la salud física o psíquica del paciente y no sea posible obtener su
consentimiento. En este caso, será obligatorio consultar, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a personas vinculadas de hecho
a él. Una vez superada la situación de urgencia, deberá informarse al
paciente sobre su proceso.
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GENERALIDADES
El Menor y su Autonomía. El Menor Maduro
Según la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de Autonomía de los Pacientes y de los Derechos de Información y Documentación
clínica, el menor maduro puede ser considerado aquel que tiene una edad
comprendida entre 12 y 16 años. Además, la mayoría de edad médica en salud
es fijada por esta Ley a los 16 años, donde la presunción legal de consentimiento es absoluta. Teniendo en cuenta lo anterior:
• El consentimiento informado se otorgará por representación en los siguientes casos:
a) Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del
médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico
no le permita hacerse cargo de su situación. Si el paciente carece de
representante legal, el consentimiento lo prestarán las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho. Si el paciente hubiera
designado previamente a una persona, a efectos de la emisión en su
nombre del consentimiento informado, corresponderá a ella la decisión.
b) Cuando el paciente esté incapacitado judicialmente para adoptar la
decisión. En este caso, el consentimiento deberá otorgarlo su representante legal.
c) Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En este caso,
el consentimiento lo dará el representante legal del menor después de
haber escuchado la opinión de éste si tiene 12 años cumplidos.
• Cuando se trate de menores emancipados o con dieciséis años cumplidos no incapaces ni incapacitados, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informados y su
opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente.
• En el caso de que la decisión del representante legal pueda presumirse
contraria a la salud del menor o incapacitado, el profesional responsable deberá poner los hechos en conocimiento de la autoridad competente
en virtud de lo dispuesto en la legislación civil.
Como excepciones debemos considerar necesaria la mayoría de edad y/o
consentimiento de los padres, según el caso, en situaciones como la extracción y trasplante de órganos, fecundación asistida, interrupción voluntaria
del embarazo o participación en ensayos clínicos. Respecto a la interrupción
voluntaria del embarazo se regirá por lo dispuesto en la Ley Orgánica 2/2010,
de 3 de marzo, de Salud Sexual y Reproductiva y de la Interrupción Voluntaria del Embarazo. Que en su artículo 13 establece: “En el caso de las mujeres de 16 y 17 años, el consentimiento para la interrupción voluntaria del
embarazo les corresponde exclusivamente a ellas de acuerdo con el régimen
general aplicable a las mujeres mayores de edad.”Al menos uno de los repre8
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ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
sentantes legales, padre o madre, personas con patria potestad o tutores de
las mujeres comprendidas en esas edades deberá ser informado de la decisión
de la mujer.
Se prescindirá de esta información cuando la menor alegue fundadamente
que esto le provocará un conflicto grave, manifestado en el peligro cierto de
violencia intrafamiliar, amenazas, coacciones, malos tratos, o se produzca
una situación de desarraigo o desamparo.
Hay otra excepción: en caso de actuación de grave riesgo para la salud, a
criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida
en cuenta para la toma de decisiones correspondiente. Los padres o tutores
legales tienen la obligación de velar por los derechos del menor y dar su consentimiento en los procedimientos a los que deban ser sometidos, salvo
que éstos no sean competentes, existan diferencias entre ellos o hayan renunciado a su responsabilidad. La negativa de unos padres ante un procedimiento
de eficacia probada requiere la intervención de un juez, buscando siempre
el beneficio del menor.
Actuación en Urgencias
Cuando no es posible obtener el consentimiento por inconsciencia,
incapacidad, ausencia de allegados u otras circunstancias, se podrá actuar
sin el mismo, amparado en el Artículo 13 del Código Deontológico, Convenio de Asturias Bioética, Consejo de Europa Artículo 8, 1997: ”Cuando
debido a una situación de urgencia, no pueda obtenerse un consentimiento adecuado, podrá procederse inmediatamente a cualquier intervención
indispensable desde el punto de vista médico a favor de la salud de la persona afectada”. El código penal basa esta actuación en el deber de socorro y el estado de necesidad. Se entenderá por necesidad terapéutica la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes al paciente, cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación
pueda perjudicar su salud de manera grave. Llegado este caso, el médico
dejará constancia razonada de las circunstancias en la historia clínica y
comunicará su decisión a las personas vinculadas al paciente por razones
familiares o de hecho (Ley 41/2002).
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la Autonomía del
Paciente y de Derechos y Obligaciones en materia de Información y Documentación Clínica. Los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones
clínicas indispensables en favor de la salud del paciente, sin necesidad de
contar con su consentimiento, en los siguientes casos:
• Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias
establecidas por la Ley. En todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes […] se comunicarán a la autoridad judicial en el plazo máximo
de 24 horas siempre que dispongan el internamiento obligatorio de personas.
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GENERALIDADES
•
Cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando,
cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas
vinculadas de hecho a él.
CONSIDERACIONES EN SALUD REPRODUCTIVA Y ANTICONCEPCIÓN
La capacidad para establecer libremente relaciones sexuales consentidas
se presupone legalmente a partir de los 13 años, igualmente para adoptar las
medidas contraceptivas que tenga por conveniente, sin necesidad del consentimiento del progenitor o tutor alguno. La demanda de tratamiento contraceptivo ha de provenir de quien esté capacitado para ello, que no se identifica con una determinada mayoría de edad, sino con las condiciones de
madurez que permiten al menor de edad civil realizar actos relativos a sus
derechos como persona. El juicio sobre la capacidad de consentir debemos
hacerla nosotros, valorando en cada caso la capacidad de entender el alcance de la intervención sobre su integridad corporal y su salud (física y mental)
y sus posibles repercusiones futuras. Podremos requerir la presencia de su
representante legal si entendemos que carece de capacidad de discernimiento suficiente. El deber de confidencialidad nos impide ponernos en contacto e informar y prevenir a los tutores del menor.
Si se trata de un menor de 13 años, incapaz de prestar consentimiento
válido para mantener relaciones sexuales, que de darse, sería considerada delito de agresión o abuso sexual, debemos poner el hecho en conocimiento
de la autoridad o de sus agentes, incluso si acude con su representante legal
o persona allegada que ratifique su petición.
En cualquier caso de duda, siempre resultará conveniente el informar a la
autoridad judicial y pedir que nos informe de nuestras obligaciones y derechos del paciente menor.
RESPONSABILIDAD DEL RESIDENTE
Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero, por el que se determinan y clasifican las especialidades en ciencias de la salud y se desarrollan determinados aspectos del sistema de formación sanitaria especializada:
Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva del residente.
La supervisión de residentes de primer año será de presencia física y se llevará a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que el personal en formación esté rotando o prestando servicios de atención continuada. Los mencionados especialistas visarán por escrito las altas, bajas y demás documentos relativos a las
actividades asistenciales en las que intervengan los residentes de primer año.
La supervisión decreciente de los residentes a partir del segundo año de formación tendrá carácter progresivo.
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ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la Autonomía del Paciente y
de Derechos y Obligaciones en materia de Información y Documentación Clínica (B.O.E.
nº274; 15.11.02).
Ley Orgánica 1/1996, de 15 de enero, de Protección Jurídica del Menor (B.O.E. 17.01.96).
Ley 5/2010, de 24 de junio, sobre Derechos y Deberes en materia de Salud de Castilla
- La Mancha. Diario Oficial de Castilla –La Mancha; (Número: 131, 09/07/2010, Páginas: 32475-32496)
Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero, por el que se determinan y clasifican las
especialidades en Ciencias de la Salud y se desarrollan determinados aspectos del sistema de formación sanitaria especializada (B.O.E. nº 45; 21.02.08).
Josefa Cantero Martínez. La autonomía del paciente, del consentimiento informado
al testamento vital. Editorial Bormazo, 2005.
Aspectos medico-legales en Pediatría, Consentimiento informado, capacidad y cuestiones afines. Grupo 2 Comunicación Médica, S.L. 2006, Madrid.
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1.3. Triaje
A.J. Cepillo Boluda, A. Rosano Fernández, J. Ríos Laorden
DEFINICIÓN
Proceso de valoración clínica preliminar que ordena los pacientes en función de su grado de urgencia, antes de la valoración diagnóstica y terapéutica
completa en el Servicio de Urgencias. Permite en una situación de desequilibrio
demanda/recursos, que los pacientes más urgentes sean tratados los primeros.
Esta clasificación debe hacerse en un tiempo corto y de forma ágil y efectiva.
OBJETIVOS
• Identificar rápidamente a los pacientes en situación de riesgo vital, mediante un sistema estandarizado o normalizado de clasificación.
Desde la Academia Americana de Urgencias Pediátricas (Advanced Pediatric Life Support, APLS) se ha introducido el Triángulo de Evaluación Pediátrico
(TEP) en la valoración inicial de los pacientes urgentes para conseguir una impresión general. La aplicación del TEP consiste en una acción rápida (30-60 seg)
en la que, sin tocar al paciente, se pueden identificar alteraciones anatómicas
o fisiológicas importantes, determinar la gravedad, la necesidad de atención
urgente y qué tratamiento específico inicial necesita (Fig. 1).
Apariencia
• Actitud
• Tono
• Llanto
• Capacidad de consuelo
• Mirada
• Interés
Respiración
• Postura
• Ruidos respiratorios audibles
• Tiraje
• Taquipnea
Circulación
• Palidez
• Piel moteada
• Cianosis
FIGURA 1. Triángulo de Evaluación Pediátrico.
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GENERALIDADES
•
•
•
•
•
•
Asegurar la priorización en función del nivel de clasificación, acorde con
la urgencia de la condición clínica del paciente.
Asegurar la reevaluación periódica de los pacientes que no presentan condiciones de riesgo vital.
Determinar el área más adecuada para tratar un paciente que se presenta en el Servicio de Urgencias.
Informar a los pacientes y sus familias sobre el tipo de servicio que necesita el paciente y el tiempo de espera probable.
Disminuir la congestión del servicio, mejorando el flujo de pacientes dentro del servicio.
Proporcionar información a los profesionales que ayude a definir y monitorizar la complejidad de su servicio.
CLASIFICACIÓN
Existen cinco escalas con suficiente peso científico para ser consideradas como de triaje estructurado: la Australasian Triage Scale (ATS),
publicada inicialmente en 1993 y revisada el 2000; la Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale (CTAS), única con una versión pediátrica (P-CTAS), desarrollada en 1995; el Manchester Triage System (MTS), introducido en 1996; el Emergency Severity Index (ESI), desarrollado en EE.UU. en 1999; y el Modelo Andorrano de Triaje (MAT),
aprobado por el Servicio Andorrano de Atención Sanitaria en el año 2000,
el cual ha obtenido los mejores resultados en los estudios y dispone,
además, de un programa de software para su aplicación práctica. Todas
ellas tienen en común el clasificar a los pacientes en cinco niveles de
urgencia:
• El nivel I se reserva para los pacientes que requieren resucitación, con riesgo vital inmediato.
• El nivel II se adjudica a las situaciones de emergencia o muy urgentes, de
riesgo vital inmediato y cuya intervención depende radicalmente del tiempo. Generalmente son situaciones de alto riesgo, con inestabilidad fisiológica o dolor intenso.
• El nivel III lo constituyen las situaciones urgentes, de riesgo vital potencial, que generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas y/o
terapéuticas en pacientes con estabilidad fisiológica.
• El nivel IV son situaciones menos urgentes, potencialmente serias y de
complejidad-urgencia significativa, constituyéndose en estándares de la
atención en los Servicios de Urgencias. Generalmente los pacientes con
un nivel IV de urgencia necesitan una exploración diagnóstica y/o terapéutica.
• Por último, el nivel V son las situaciones menos urgentes o no urgentes. Son en general problemas clínico-administrativos, que no requieren
ninguna exploración diagnóstica y/o terapéutica y que nos pueden per14
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TRIAJE
mitir una espera de hasta 4 horas para ser atendidas sin riesgo para el
paciente.
CARACTERÍSTICAS
• Responsable de realizar el triaje: enfermería con experiencia en Urgencias
de Pediatría, capaz de reconocer un paciente enfermo y que conoce las
principales patologías pediátricas.
• Responsabilidades de la persona que realiza el triaje:
– Recibir a las familias.
– Realizar clasificación inicial de los pacientes.
– Ubicar físicamente a los pacientes en el área correspondiente, comunicando la información al personal del área que recibe al paciente.
– Reevaluación de los pacientes en espera.
– Comunicar tiempos de espera y retrasos a las familias.
– Será la persona a la que las familias comunicaran las incidencias sobre
los pacientes y posibles cambios en su estado general.
• Todos los pacientes deben ser evaluados y asignados a un nivel de gravedad a su llegada al Servicio de Urgencias, dentro de los primeros 10
minutos tras su llegada.
• Cuando hay varios pacientes en espera de triaje se realizará una primera evaluación, sin completar el proceso hasta que todos hayan sido
evaluados parcialmente. La evaluación completa debe ser realizada en
todos ellos en algún momento de su estancia, y previo a la exploración
médica.
• El sistema de triaje está clasificado en 5 niveles de gravedad relacionados con
tiempos de espera para la asistencia médica (Sistema Canadiense de Triaje):
Nivel de gravedad
Nivel I
Nivel II
Nivel III
Nivel IV
Nivel V
•
Asistencia médica
Respuesta fráctil recomendada
Inmediato
15 min
30 min
60 min
120 min
98%
95%
90%
85%
80%
Los tiempos de espera son tiempos ideales recomendados, no son estándares. La respuesta fráctil es el porcentaje de pacientes que realmente son
vistos dentro de los tiempos establecidos para cada nivel. Múltiples factores pueden influir en la capacidad de un servicio para cumplir estos
objetivos (disponibilidad de camas, adecuación del staff, uso de protocolos, agilidad de los procesos diagnósticos de apoyo).
El triaje es un proceso dinámico, los pacientes pueden mejorar o empeorar durante su espera tras la clasificación inicial, por lo que son necesarias
reevaluaciones periódicas.
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GENERALIDADES
Tiempos recomendados para reevaluación
Nivel I
Nivel II
Nivel III
Nivel IV
Nivel V
Continuo
Cada 15 min
Cada 30 min (nivel más complicado y arriesgado)
Cada 60 min
Cada 120 min
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
16
Nelson tratado de Pediatría. 18ªed.
Quintillá Martínez JM. Sociedad Española de Urgencias Pediátricas. Creación y validación de una escala de triaje en un servicio de urgencias pediátricas.
Gómez Jiménez J, Torres Trillo M, López Pérez J, Jiménez Murillo L. Curso de formación de triaje estructurado de urgencias y emergencias. Sistema Español de Triaje (SET).
Madrid. Manual de formación de la Sociedad Española de Urgencias y Emergencias
(SEMES); 2004.
Carrillo Alvárez A, Martínez Gutiérrez A, Salvat Germán F. Reconocimiento del niño
con riesgo de parada cardiocirculatoria. En: Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. Madrid: Publimed, 2006.
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1.4. Parada cardiorrespiratoria y
reanimación cardiopulmonar
J.M. Siurana Rodríguez, J.V. Sotoca Fernández, A. Martínez Gutiérrez
GENERALIDADES
Definiciones
Parada cardiorrespiratoria (PCR): interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón (evaluada por la
imposibilidad de palpar pulso radial central o por la ausencia de signos vitales) y de la respiración espontánea.
Resucitación: conjunto de maniobras para recuperar la circulación espontánea.
Reanimación: medidas para conseguir la recuperación de la función de
todos los órganos.
Reanimación cardiopulmonar básica (RCP-B) o soporte vital básico (SVB):
maniobras que identifican a las víctimas de una PCR, alertan los sistemas
de emergencias médicas y sustituyen las funciones respiratorias y circulatorias, sin precisar ningún material específico, hasta que la víctima pueda recibir un tratamiento más cualificado.
Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A): maniobras y técnicas que proporcionan el tratamiento definitivo de la PCR, optimizando la sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria.
Consideraciones iniciales
Edad: se considera neonato en términos de reanimación al niño en el período inmediato tras el nacimiento. A partir de ese momento se valorarán como
lactantes. Niño es el paciente mayor de 1 año.
Orden de no-reanimar: se iniciarán maniobras de RCP ante todo paciente con PCR, a excepción de: signos evidentes de muerte biológica, excesivo
tiempo desde la PCR, evolución natural de una enfermedad incurable y voluntad inequívocamente expresada de los padres de no-reanimar.
Interrupción RCP: cuando iniciadas las maniobras se informa de la irreversibilidad del cuadro por comorbilidad previa o tras 30 minutos de RCP básica y avanzada sin signos de recuperación (salvo en hipotermia < 34ºC o intoxicación por drogas depresoras del SNC).
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GENERALIDADES
Etiología de la PCR: las principales causas son de origen respiratorio, más
prevalentes que los accidentes, las patologías cardiacas, las neurológicas y las
infecciosas.
Prevención: no hay ninguna fase de la RCP que salve más vidas que la
prevención. Se debe instruir a la población general en medidas que reducen
la incidencia de muerte súbita del lactante y de accidentes.
Triángulo de Evaluación Pediátrica: en la edad pediátrica es más frecuente
que los pacientes no presenten una PCR súbita sino que sea el final de un
proceso evolutivo. Por ello es trascendental identificar al paciente en riesgo y
optimizar su manejo lo antes posible. El momento del triaje es el más adecuado y para ello se utiliza el TEP (ver capítulo correspondiente) que permite reconocer el compromiso respiratorio, circulatorio y neurológico.
Medidas iniciales: ante un paciente con signos inminentes de PCR, debemos: posicionar en camilla semiincorporada, monitorizar con SatO2, administrar O2 con mascarilla con reservorio y obtener una vía periférica. Si la situación lo permite, se debe realizar el traslado a UCI-P lo antes posible.
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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Material del carro de RCP
Todos los centros sanitarios deben tener el material que pueda ser necesario para atender una RCP en un paciente pediátrico. Es habitual disponer
en el Servicio de Urgencias Pediátrico de un carro donde este material esté
ordenado, comprobado su funcionamiento y repuesta su dotación de forma
periódica. Los elementos indispensables que debe contener son:
• Monitor desfibrilador: con palas PDT y adulto, cables, electrodos y pasta conductora.
• Pulsioxímetro.
• Sondas de aspiración(1).
• Cánulas orofaríngeas (Guedel)(2).
• Mascarillas faciales transparentes con cámara de aire(3).
• Bolsas autoinflables de ventilación(4).
• Pinzas de Magill(5).
• Laringoscopio: con pilas cargadas y bombillas de repuesto(6).
• Tubos endotraqueales(7).
• Fiadores.
• Lubricante.
• Mascarillas laríngeas(8).
• Mascarillas y cánulas nasales para oxigenoterapia(9).
• Equipo de cricotiroidotomía.
• Tubuladuras para conexión a fuente de O2.
• Cánulas intravenosas(10).
• Agujas intraóseas(11).
• Compresores, jeringas y llaves de 3 pasos.
• Sondas nasogástricas(12).
• Fonendoscopio.
• Guantes.
• Compresas, paños, gasas estériles, vendas, esparadrapo.
• Collarines cervicales.
• Antisépticos.
• Medicación:
– Adrenalina 1/1.000 (1 ampolla = 1 ml =
1 mg).
– Bicarbonato 1 M (1 ampolla = 10 ml =
10 mEq).
– Atropina (1 ampolla = 1 ml = 1 mg).
– Diazepam (1 ampolla = 2 ml = 10 mg).
– Midazolam (1 ampolla = 3 ml = 15 mg).
– Tiopental (1 vial = 0,5 o 1 g).
– Succinilcolina (1 ampolla = 2 ml = 100
mg). Necesita frío.
– Vecuronio (1 ampolla = 5 ml = 10 mg).
– Amiodarona (1 ampolla = 3 ml = 150 mg).
– Lidocaína 1% (1 ampolla = 10 ml = 100
mg).
– Salbutamol aerosol (1 ampolla = 2 ml =
10 mg).
– Metilprednisolona (viales de 8 mg, 20 mg,
40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg y 1 g).
– Cloruro mórfico 1% (1 ampolla = 1 ml =
10 mg).
– Fentanilo (1 ampolla = 3 ml = 150 μg).
– Naloxona (1 ampolla = 1 ml = 0,4 mg).
– Flumacenil (1 ampolla = 10 ml = 1 mg).
– ATP (1 ampolla = 10 ml = 100 mg).
– Adenosina (1 ampolla = 2 ml = 6 mg).
– Isoproterenol (1 ampolla = 1 ml = 0,2 mg).
– Dopamina (1 ampolla = 1 ml = 20 o 40
mg).
– Furosemida (1 ampolla = 2 ml = 20 mg).
– Manitol 20%.
– Difenilhidantoína (1 ampolla = 5 ml =
250 mg).
– Levetiracetam (1 vial = 5 ml = 500 mg).
– Sulfato de magnesio (1 ampolla = 10 ml
= 1,5 g = 12,2 mEq).
– Cloruro cálcico 10% (1 ampolla = 10 ml
= 200 mg).
– Glucosado 50% (1 ml = 0,5 g de glucosa).
– SSF (10 y 500 ml).
– Ringer (500 ml).
– Agua destilada (10 ml).
(1)De 6 a 14 G. (2)Números de 0 a 5. (3)Varios tamaños, redondas y triangulares. (4)De 500, 1.600
y 2.000 ml. (5)Tamaño lactante y adulto. (6)Hojas rectas (núm 0 y 1) y curvas (núm 1, 2, 3 y 4).
(7)Calibres de 2,5 a 7,5, con y sin balón. (8)Tamaños de 1 a 4, varios modelos. (9)Tamaño lactante
y niño. (10)Calibres de 24 a 16 G. (11)Calibres de 18 a 14 G. (12)De 6 a 14 G.
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GENERALIDADES
ALGORITMO RCP-A PEDIÁTRICA
En un Servicio de Urgencias Pediátricas (y en cualquier centro sanitario),
ante un paciente con una PCR establecida, salvo contraindicación expresa,
se deben aplicar medidas de RCP que aúnen el SVB y el avanzado, con el
material que haya disponible.
COMPROBAR CONSCIENCIA(1)
Responde
O2, Monitorización,
vía periférica y valoración 2ª
No responde
SOLICITAR AYUDA(2)
A
ABRIR VÍA AÉREA
COMPROBAR RESPIRACIÓN(3)
B
VENTILAR
COMPROBAR PULSO(4)
C
MASAJE CARDIACO(5)
CICLOS VENTILACIÓN-MASAJE(6)
D-E-F
Estímulos sonoros, verbales, táctiles y dolorosos. Protección cervical.
(2)Ubicar en camilla apropiada. Protección cervical. Activar sistemas del centro sanitario para reclamar la presencia del personal más experimentado en RCP PDT. Solicitar carro de paradas y el material necesario.
(3)VER movimientos torácicos/adbominales, OIR ruídos respiratorios, SENTIR aire exhalado. Auscultar en
ambas zonas axilares.
Maniobra frente-mentón. Posición del cuello neutra en lactantes, ligera hiperextensión en el niño mayor. Si
sospecha de lesión cervical: elevación mandibular o tracción mandibular. Extraer objetos visibles en la boca.
Introducir cánula orofaríngea si inconsciente. Aspiración de secreciones. Ver algoritmo sobre manejo de vía
aérea en RCP-A.
Ventilar con presión positiva intermitente. Usar mascarilla facial adecuada. Bolsa autoinflable conectada al O2
a 15 lpm. Comprobar excursión torácica.
(4)Comprobar signos vitales (movimientos, tos, respiración, deglución) y pulso central: carotídeo en el niño,
braquial en el lactante. Monitorizar cuando esté disponible.
(5)FC < 60 lpm indica el inicio de masaje cardiaco. Ambos pulgares, dos dedos, el talón de una mano o las dos
manos entrelazadas según tamaño del niño y fuerza del reanimador. Posición vertical y codos extendidos. En
1/3 inferior del esternón, encima del xifoides. Comprimir 1/3 del diámetro torácico. Objetivo: 100 lpm.
(6)15 compresiones torácicas, 2 ventilaciones. Coordinadas si las ventilaciones son con mascarilla facial. Si la
FC espontánea es > 60 lpm, ventilaciones para FR adecuada a la edad (30 rpm hasta los 5 años, 20 rpm
entre los 5 y 12 años, 18 rpm entre 12 y 14 años).
(7)Cada 2 minutos se comprobará el estado (respiración espontánea, FR, SatO , signos vitales, pulso, FC,
2
TA, consciencia). Se obtendrá un acceso vascular lo antes posible (ver algoritmo sobre vías de infusión). Se
administrarán los líquidos y fármacos indicados (ver tabla sobre fármacos y líquidos). Si se detecta una arritmia, se tratará según el algoritmo correspondiente (ver capítulo de ECG y arritmias).
Evaluación neurológica rápida: categorizar en alerta, obnubilado y coma, Escala de Glasgow, valoración de
la respuesta motora y estado pupilar: tamaño, simetría y reactividad (Miniexamen neurológico). Manejo del
coma, HITC o sospecha de intoxicación.
Exposición y evaluación secundaria completa, evitando hipotermia posterior.
No olvidar informar a la familia, recabar información e incluso valorar su presencia durante las maniobras de RCP.
(1)
A.
B.
C.
D.
E.
F.
20
COMPROBAR ESTADO(7)
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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
ALGORITMO OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA
OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA
TOS EFECTIVA
TOS NO EFECTIVA
Animar a toser(1)
Extracción objeto si visible
y accesible(2)
5 compresiones
torácicas(4)
5 golpes
interescapulares(3)
LACTANTE
NIÑO
INCONSCIENCIA
Maniobras de RCP(8)
5 golpes
interescapulares(6)
5 compresiones
abdominales(7)
(5)
(5)
Nada más eficaz que la propia tos. No tocar, no dar golpes. Vigilar.
Usar pinzas de Magill y laringoscopio si disponibles. Sólo intentar si altas probabilidades de éxito.
Sobre el antebrazo del reanimador, éste sentado. Boca abajo y cabeza en plano inferior al tronco.
(4)Boca arriba. Compresiones en dirección de la cabeza, en 1/3 inferior esternón.
(5)Tras cada ciclo reevaluar.
(6)En bipedestación, inclinado hacia delante.
(7)Maniobra de Heimlich: reanimador detrás del niño, en bipedestación, puño entre en epigastrio, presión brusca
hacia atrás y arriba.
(8)Las compresiones torácicas de la RCP ejercen como maniobras de desobstrucción de la vía aérea. El objetivo no
es extraer el cuerpo extraño sino obtener una ventilación adecuada.
(1)
(2)
(3)
ALGORITMO MANEJO VÍA AÉREA EN RCP-A
VENTILACIÓN CON BOLSA AUTOINFLABLE Y
MASCARILLA FACIAL
INTUBACIÓN(1)
SÍ
Ventilación a
través de TET
NO
Ventilación con bolsa autoinflable
y mascarilla facial
MASCARILLA LARÍNGEA(2)
SÍ
NO
Ventilación a través de
mascarilla laríngea
Ventilación con bolsa autoinflable
y mascarilla facial
Ventilación no eficaz
CRICOTIROIDOTOMÍA o
PUNCIÓN CRICOTIROIDEA(3)
Intubación endotraqueal, preferiblemente vía orotraqueal (Ver capítulo de Procedimientos).
(2)Elegir tamaño y modelo. Comprobar manguito y desinflar. Lubricar parte posterior. Abrir y colocar vía aérea. Deslizar con dedo índice la punta de la mascarilla por el paladar. Avanzar hasta parte posterior de faringe. Al notar resistencia, parar e inflar el manguito. Ventilar y comprobar situación. Fijar.
(3)Usar equipo de cricotiroidotomía o si no se dispone de equipo, punción directa con angiocatéter 14 G y conectar TET 3,5. Colocar con cuello en hiperextensión y localizar parte central de la membrana cricotiroidea. Punción
con 45º de inclinación en dirección caudal. Aspirar aguja hasta que entre aire. Extraer aguja y dejar cánula. Conectar, ventilar, comprobar, fijar.
(1)
21
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GENERALIDADES
ALGORITMO VÍAS DE INFUSIÓN
VÍA VENOSA PERIFÉRICA(1)
< 90 seg(2)
Sí
No
Líquidos y fármacos por la vía
VÍA INTRAÓSEA(3)
Sí
No
¿INTUBADO?
No
VÍA VENOSA CENTRAL
(Programada)
Sí
Fármacos
por el TET
VÍA VENOSA CENTRAL (Urg)
o VENOTOMÍA(4)
Vena gruesa, accesible, próxima circulación central, sin interferir en maniobras RCP (fosa antecubital).
90 seg o tres intentos.
Extremo proximal de tibia en < 8 años, maleolo tibial interno en > 8 años.
(4)Vena safena.
(1)
(2)
(3)
FÁRMACOS Y LÍQUIDOS EN RCP-A
Indicación
Adenosina
Dosis
0,1 mg/Kg
(máx 12 mg)
ATP
TSV
0,3 mg/Kg
(máx 1 mg/Kg)
Adrenalina
PCR
0,01 mg/Kg
TET = x 10
Amiodarona
FV/TV y TSV
5 mg/Kg
(máx 15 mg/Kg)
Atropina
Bradicardia
0,02 mg/Kg
y BAV 3er G
(máx 1 mg)
Bicarbonato
PCR > 10 min
1 mEq/Kg
(diluido 1/2)
Cloruro Ca 10%
HipoCa
20 mg/Kg
(diluido 1/2)
Glucosa
HipoGluc
0,5 - 1 g/Kg
(máx 1 mg/Kg)
Lidocaína
TV
1 mg/Kg
(máx 3 mg/Kg)
Magnesio
TV
25-50 mg/Kg
(Torsades pointes) (máx 2 g/Kg)
Procainamida
TSV y TV
15 mg/Kg
Líquidos
Hipovolemia
20 ml/Kg
AESP
(máx 1 mg/Kg)
22
TSV
Presentación
Vía
1 amp = 2 ml = 6 mg
iv, io
1 amp = 10 ml = 100 mg
iv, io
1 amp = 1 ml = 1 mg
iv, io, TET
1 amp = 3 ml = 150 mg
iv, io
1 ampolla = 1 ml = 1 mg iv, io, TET
Bic Na 1 M o 1/6 M
iv, io
ClCa 10%
iv, io
Suero glucosado 25%
iv, io
1 amp = 10 ml = 100 mg
iv, io
Sulfato Mg
(1 amp = 10 ml = 1,5 g)
1 amp = 10 ml = 1 g
SSF y Ringer lactato
iv, io
iv, io
iv, io
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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN NEONATAL
La asistencia al nacimiento es el primer gran acto que ha de realizar un
médico en la vida de cualquier persona. Aunque un parto forma parte del quehacer habitual de un pediatra y que la gran mayoría de los nacimientos requieren únicamente unas medidas de apoyo muy simples, ser capaces de adelantarse a las circunstancias y saber actuar correctamente puede salvar la vida
de nuestros pacientes y evitar secuelas.
Varios estudios estiman que el 99% de los recién nacidos a término únicamente requerirán una estabilización inicial mediante medidas de apoyo y,
en todo caso, administrar oxígeno indirectamente. Del 1% restante la gran
mayoría se recuperará mediante la aplicación de presión positiva en la vía
aérea, y únicamente una pequeña proporción requerirá intubación, masaje
cardiaco y adrenalina.
Pasos de la reanimación neonatal
Medidas generales
Al nacer, el neonato pasa de un medio oscuro, tranquilo y caliente a una
habitación a temperatura ambiente y generalmente ruidosa, con el agravante inicial de estar mojado, desnudo y empezar a respirar por primera vez. Por
ello, atender estos factores favorece la pronta adaptación del recién nacido.
Es conveniente preparar una zona con una fuente de calor radiante y toallas
secas y calientes. Hay que cubrir al neonato en su totalidad ya que la cabeza supone una gran superficie de pérdida de calor. Se le colocará con la cabeza en posición neutra y el cuello ligeramente extendido, posición de olfateo.
Si precisa limpiarle la vía aérea, aspirar suavemente primero en la boca y
después en la nariz sin exceder los 100 mmHg de presión negativa. No obstante, la mayor parte de las veces no será preciso aspirar.
Si no inicia el llanto espontáneo conviene estimularlo con el mismo secado o frotando la espalda o las plantas de los pies, evitando maniobras violentas o bruscas.
La respiración frecuentemente se inicia con el llanto pero en ocasiones
este no se produce y conviene evaluar que los movimientos respiratorios sean
efectivos tanto en frecuencia como en excursión torácica.
La frecuencia cardiaca la evaluaremos con la auscultación, palpando el
pulso a nivel del cordón umbilical o poniendo la mano sobre el pecho del
paciente al notar el latido cardiaco.
Por último hemos de distinguir a los recién nacidos por su color en: sonrosado, cianótico y pálido. La cianosis periférica es habitual y en la mayoría
de casos no tiene significado clínico.
Si tras la valoración inicial el paciente respira pero está cianótico, es
preciso aplicar oxígeno. Lo aplicaremos sobre el paciente de manera indirecta utilizando nuestra palma de la mano a modo de carpa para que el chorro
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GENERALIDADES
de aire frío y seco no impacte directamente sobra la cara del paciente. En cuanto a la concentración de oxígeno a emplear, existe aun controversia entre iniciar con FiO2 al 100% o mezclar con aire, por ello lo más práctico es utilizar
la concentración más apropiada en cada circunstancia, teniendo en cuenta
que no nos podemos guiar por la saturación de hemoglobina ya que un recién
nacido sano suele tardar más de 10 minutos en alcanzar una saturación
preductal mayor al 95%.
En cualquier caso recordar que si el RN se encuentra estable con ventilación espontánea y buena coloración no debemos demorar el entregarlo a la
madre, procurando en los casos posibles iniciar el contacto piel con piel lo
antes posible; incluso, en RN a término sin factores de riesgo es posible
realizar la evaluación inicial del RN sobre la madre sin apartarlo en ningún
momento de ella.
Medidas avanzadas
Cuando el recién nacido está en apnea o su respiración fuera inefectiva,
y en aquellos en que a pesar de una ventilación estable la frecuencia cardiaca se mantuviera por debajo de 100 latidos por minuto, será conveniente ventilar mediante presión positiva.
Existen varios tipos de mascarillas faciales. Lo más importante a la hora de
elegir una u otra es que debe ser transparente y cubrir tanto la boca como la
nariz sin apoyarse en los ojos ni sobrepasar el mentón. En la mayoría de ocasiones el recién nacido únicamente requiere unas pocas insuflaciones prolongadas a presión más alta para iniciar la respiración. Si se requiere prolongar
la ventilación el ritmo apropiado es de 30-60 respiraciones por minuto y es
necesario colocar una sonda nasogástrica para evitar la distensión gástrica.
Si la ventilación tiene que prolongarse, se requiere aspiración traqueal y
en aquellos recién nacidos con hernia diafragmática, será necesario la intubación endotraqueal. La pala del laringoscopio es preferible que sea recta, del
número 0 en prematuros o del número 1 en términos, mientras que el tubo
endotraqueal depende del peso del neonato:
Peso (g)
Tamaño del tubo (mm)
Longitud a introducir (cm)
< 1.000
1.000-2.000
> 2.000
2,5
3
3,5
6,5-7
7-8
8-10
Técnica de intubación: ver capítulo de Procedimientos.
El masaje cardiaco será necesario iniciarlo si tras 30 segundos de ventilación efectiva con presión positiva la frecuencia cardiaca es < 60 latidos
por minuto. En la mayoría de las ocasiones el fracaso de la ventilación con
mascarilla en restablecer la vitalidad del RN se deberá a una mala técnica por
nuestra parte, por lo que resulta IMPRESCINDIBLE comprobar su efectivi24
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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
dad durante 20-30 seg, mediante la visualización de la elevación del tórax,
antes de plantearnos la realización de masaje cardiaco. No es lo mismo ventilar correctamente que “dar Ambú”.
Técnica de masaje cardiaco. Colocar los pulgares en el tercio inferior del
esternón abrazando con las manos al recién nacido o comprimir el tórax con
los dedos medio y pulgar. Se debe profundizar al menos 1/3 el tórax.
El ritmo adecuado es 3 compresiones y 1 ventilación, comprobando el
pulso cada 30 segundos. Mantener el masaje cardiaco hasta que la frecuencia cardiaca sea mayor de 60 latidos por minuto.
Cuando tras mantener un masaje cardiaco y ventilación efectivas no se
consigue FC > 60 lpm pasados 30 segundos será necesario administrar adrenalina:
• Vía venosa (vena umbilical): 0,01-0,03 mg/Kg (0,1-0,3 ml/Kg de adrenalina 1:10.000).
• Vía endotraqueal: 0,03-0,1 mg/Kg (0,3-1 ml/Kg de adrenalina 1:10.000).
Añadir 1-2 ml de suero fisiológico a la jeringa y una cámara de aire para
impulsar el medicamento a través del tubo endotraqueal.
En casos de hipovolemia, pulsos débiles o hemorragia fetal aguda, hay
que administrar suero fisiológico intravenoso 10 ml/Kg en 5 minutos.
Llora o respira
CIANÓTICO
FC > 100 lpm
Madre y vigilar
Oxígeno
NO RESPIRA
FC < 100 lpm
Persiste cianosis
Ventilación con
presión positiva
(60 rpm)
30 seg
Llora o respira
Sonrosado
FC > 100 lpm
30 seg
Calentar (fuente de calor) y secar
Limpiar vía aérea
Estimular y valorar color
FC 60-100 lpm
FC < 60 lpm
Vigilar
Continuar
ventilación
Ventilación
+
Masaje
cardiaco
(relación 3:1)
FC > 60 lpm
30 seg
FC > 100 lpm
Sonrosado
FC < 60 lpm
3-5 min
Adrenalina
endotraqueal
0,03 mg/kg
(Adrenalina 1:10.000
→ 0'5 ml en RNPT y
1 ml en RNT)
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GENERALIDADES
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
26
López-Herce Cid J, Carrillo Álvarez A. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica y Neonatal. 5ª ed. Publimed, 2005.
Benito FJ, Mintegui S, Sánchez Etxaniz J. Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias Pediátricas. 4ª ed. Ergon, 2006.
Pou i Fernández J. Urgencias en Pediatría. 3ª ed. Ergon, 2002.
Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual
de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Publimed, 2009.
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1.5. Manejo de la vía aérea
y ventilación mecánica
A. Correas Sánchez, E. Gil Pons, Ó. García Blasco
VENTILACIÓN MECÁNICA
Generalidades
La ventilación mecánica (VM) puede definirse como la técnica por la cual
se realiza el movimiento de gas hacia y desde los pulmones por medio de un
equipo externo conectado directamente al paciente.
Indicaciones de ventilación mecánica
1. Insuficiencia respiratoria:
a. Con o sin hipoxemia/hipercapnia secundaria a: alteraciones del SNC,
de la vía respiratoria, cardiacas, infecciosas o metabólicas. Vigilar signos de fatiga muscular (aumento de la FR y/o disminución de la misma
con hipoventilación o respiración paradójica).
b. Apnea.
c. Hipercapnia: pCO2 > 65-70 (excepto crónica descompensada).
d. Hipoxemia: pO2 < 60 con FiO2 > 0,6 (excepto crónica o cardiopatías
cianógenas).
2. Alteraciones neurológicas:
a. Coma con alteración de reflejos protectores de vía aérea.
b. Hipertensión intracraneal.
c. Estatus epiléptico refractario.
3. Alteraciones circulatorias:
a. Situaciones de bajo gasto: shock descompensado.
b. Parada cardiorrespiratoria.
c. Insuficiencia cardiaca severa.
4. Miscelánea:
a. Sedación profunda para procedimientos o técnicas invasivas.
b. Hipoxia celular (intoxicación por cianuro o monóxido de carbono).
c. Conseguir expansión pulmonar en atelectasias y lavado de secreciones.
Indicaciones de intubación
• Falta de protección de la vía aérea (ausencia de reflejos protectores [Glasgow < 9]) u obstrucción de vía aérea (inhalación de humo, laringitis).
27
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GENERALIDADES
•
•
Instauración de ventilación mecánica.
Lavado bronquial: aspiración de secreciones.
Material para intubación
• Monitor de ECG y oxímetro de pulso.
• Bolsa de reanimación autoinflable con reservorio (tamaño adecuado) y
una fuente de oxígeno.
• Tubo endotraqueal (TET) del tamaño adecuado a la edad + otros dos TET
(1/2 número más grande y 1/2 más pequeño).
• Laringoscopio de pala recta, con los tres tamaños de rama.
• Laringoscopio de pala curva, con los tres tamaños de rama.
• Pilas y jeringa para inflar balón de neumotaponamiento de TET o mascarilla laríngea.
• Equipo de aspiración de secreciones (incluye sondas gruesas para aspiración de fauces y sondas más pequeñas que pasen por el interior del
TET).
• Pinza Magill.
• Tela adhesiva para fijación.
• Medicaciones para reanimación cardiopulmonar y para anestesia.
• Detector de CO2 espirado.
• Mascarilla laríngea.
Secuencia rápida de intubación (SRI)
Sin premedicación ante pacientes agonizantes, con parada respiratoria
inminente o coma profundo.
Orden del procedimiento
1º. Preparación y monitorización:
• Elección del TET:
– RN = nº 3.
– 1-6 meses = nº 3,5.
– 7-12 meses = nº 4.
– 1-2 años = nº 4,5.
– Fórmula para elección del TET según edad (> 2 años):
16 (12 en TET con neumo) + edad (años)
± 0,5
4
– < 8 años: tubo sin balón (controvertido, algunos autores recomiendan siempre TET con balón especialmente si existe dificultad ventilatoria, sangre o secreciones abundantes en cavidad oral).
– > 8 años: con balón. Tener preparada una jeringa con 10 ml para hinchar el balón.
• Laringoscopio:
– RN y < 6 meses: pala recta.
– > 6 meses: pala curva.
28
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MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
• Centímetros que se debe introducir el TET:
– RN al labio: 7 + peso (Kg).
– RN a la nariz: 8 + peso (Kg).
– Diámetro interno del TET x 3.
– Fórmula para mayores de 2 años: Edad (años)/2 + 12.
2º. Preoxigenación: oxígeno a alto flujo con mascarilla reservorio, tipo Venturi.
3º. Medicación:
– Sedantes: tiopental, ketamina, diacepam, midazolam, propofol, etomidato.
– Analgésicos: morfina, fentanilo, ketamina.
– Relajantes musculares: succinilcolina, vecuronio, atracurio y rocuronio.
• Premedicación, hipnosis y parálisis (duración 3 min):
– Atropina: 0,02 mg/Kg (mínimo 0,1 mg, máx. 1 mg):
- Inicio: 30 seg. Duración: 30-90 min.
- Disminuye efectos vagotónicos (bradicardia) de la laringoscopia
y de los relajantes musculares.
- Disminuye las secreciones respiratorias.
– Midazolam: 0,2-0,3 mg/Kg (máx. 5 mg/dosis):
- Hipnosis 30-50 seg. Duración 15-30 min.
- HipoTA a dosis altas.
– Etomidato: 0,3-0,5 mg/Kg:
- De elección si riesgo cardiovascular elevado (no hipotensión ni bradicardia).
- No libera histamina.
- No usar en perfusión continua porque se ha relacionado con insuficiencia suprarrenal.
– Propofol: 2-3 mg/Kg/dosis.
- Hipnótico, inicio de acción más corta (30 seg).
- Efectos secundarios: hipotensión y bradicardia, evitar uso en alérgicos al huevo (usado para la emulsión).
– Rocuronio: 0,5-1,2 mg/Kg:
- A mayor dosis menor latencia de inicio de acción.
- Inicio 1-1,5 min, duración 30 min.
– Vecuronio: 0,1 mg/Kg/dosis:
- Inicio: 1-2 min. Duración: 30-60 min.
- No altera FC.
- Menor liberación de histamina que el resto de relajantes musculares.
– Cisatracurio: 0,15 mg/Kg:
- Inicio 2 min. Duración 30-45 minutos.
- Único relajante que no precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal
y hepática.
29
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GENERALIDADES
4º.
5º.
6º.
7º.
• Contraindicaciones:
– Ketamina: hipertensión intracraneal, glaucoma.
– Propofol y tiopental: inestabilidad hemodinámica.
– Rocuronio y vecuronio: aumento de duración de efecto en insuficiencia renal y hepática.
Posición del paciente y presión cricoidea (Sellick): debemos iniciar esta
maniobra de oclusión esofágica con el paciente despierto antes de iniciar
la hipnosis y hasta inflar el balón del TET:
• Lactantes: posición neutra.
• Niños: cabeza centrada con ligera extensión (excepto sospecha de
lesión cervical).
Laringoscopia.
Comprobación de TET:
• Clínica: color del paciente, expansión torácica.
• Auscultación bilateral (empezar por campos pulmonares izquierdos
para descartar intubación endobronquial derecha selectiva por introducción del TET excesiva).
• Capnografía (CO2 espirado).
• Rx tórax.
Actuaciones post-intubación:
• Monitorización clínica: coloración central, constantes (FC, FR).
• Gasometría.
• Pulsioximetría.
• Función respiratoria: presiones y/o volúmenes que realiza. Trabajo respiratorio.
• Radiología: posición del tubo, alteraciones del patrón radiológico (atrapamiento, escape aéreo).
• Hemodinámica: FC, TA, diuresis.
Mascarilla laríngea
Indicaciones
1. Resolución de una vía aérea difícil imprevista.
2. Resolución de una vía aérea difícil prevista (quemaduras o traumatismos
faciales, micrognatias, limitaciones de la movilidad de la articulación temporomandibular o atlo-axoidea):
• Como método definitivo para el control de la vía aérea.
• Como mecanismo facilitador de una intubación con fibrobroncoscopio flexible (a través de la misma).
3. Control y mantenimiento de la vía aérea permeable durante procedimientos anestésico-quirúrgicos en los que no sea imprescindible la intubación:
• En ventilación espontánea.
• En ventilación mecánica.
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MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
TABLA 1.
Tamaño mascarilla
Peso paciente (Kg)
Volumen manguito
TET
1
1,5
2
2,5
3
4
5
< 6,5
5-10
10-20
20-30
30-70
70-90
> 90
2-5
7
7-10
14
15-20
25-30
35-40
3,5
3,5-4
4,5
5
6 con manguito
6 con manguito
7,5 con manguito
Inserción
• Inspeccionar fugas, con la mascarilla totalmente insuflada, luego debemos desinflarla completamente. La porción posterior de la ML debe estar
cubierta por lubricante (evitar en la parte anterior del dispositivo). La
técnica de inserción no requiere de laringoscopio ni de relajantes musculares.
• Introducción: el 2º dedo de la mano dominante se coloca en la unión del
tubo con el manguito (parte cóncava), se apoya sobre paladar duro, blando y base de la lengua, introduciéndose hasta notar un tope. Hinchado
del balón con volumen apropiado (Tabla 1). Podemos notar un pequeño
retroceso de la mascarilla al recolocarse en la vía aérea.
• Fijación.
• Comprobación (auscultación laríngea –estridor si mal posicionada– y pulmonar).
• Intentar no superar presiones pico de 25 mmHg (presión de cierre del cardias: para evitar entrada de aire en estómago).
Contraindicaciones
• Estómago lleno y riesgo de aspiración gástrica, sangrado de la cavidad
oral.
• Necesidad de presiones elevadas (rigidez torácica, obesidad, broncoespasmo).
• Cirugía maxilofacial, otorrinolaringología, cirugía en decúbito prono.
Respirador de transporte (VentiPAC 2D)
Módulo de control
Ver figura 1.
Conexiones a fuente de O2 y a paciente
Ver figura 2.
31
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GENERALIDADES
Alarma de presión. Puede significar:
• Volumen de ventilación excesivo.
• Dispositivo de control vía aérea mal colocado.
• Tubo endotraqueal acodado.
• Problemas en alguna conexión y/o válvulas.
Time: se modifica el tiempo
inspiratorio y espiratorio.
Volumen tidal según la edad y
el peso del paciente.
“Air Mix” (45% de O2). “No Air Mix”: no mezcla de aire ambiente. Siempre que se quieran mayores concentraciones de O2
CMV/Demanda es el que posibilita al paciente respirar por sus medios
si recupera una respiración adecuada, y una vez ajustados los parámetros, posibilitándose una ventilación.
La bolita (O2) de color rojo, pasará a ser de color blanco para indicarnos el inicio del funcionamiento y su conexión a fuente de gas.
FIGURA 1.
FIGURA 2.
La relación entre el tiempo inspiratorio (Tins) y tiempo espiratorio (Tex) es
aconsejable mantenerla en la proporción 1:2:
FR = 60/(Tins + Tex) en 1 minuto
Aparecen sombreadas todas las posibilidades de frecuencias que mantienen esa relación 1:2. (Tabla 2).
• Por ejemplo: para FR de 20 mantendremos relación 1:2 con Tex de 2 seg
y Tins de 1 seg.
Volumen tidal (VDEL): el suficiente para expandir el tórax de forma efectiva.
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MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
TABLA 2.
Frecuencia (l/min) I:E, 1:2
Tex (S) 0,50
0,75
1,00
1,50
2,00
3,00
4,00
6,00
Flow
VDEL
(L/s)
60
48
40
30
24
17
13
9
48
40
34
27
22
16
13
9
40
34
30
24
20
15
12
9
30
27
24
20
17
13
11
8
24
22
20
17
15
12
10
7
17
16
15
13
12
10
9
7
Tins (S)
0,5
0,75
1,00
1,5
2,0
3,0
0,10
0,25
0,50
0,75
1,00
50
125
250
375
500
75
185
375
560
750
100
250
500
750
1000
150
375
750
1175
1500
200
500
1000
1500
2000
300
750
1500
2250
3000
Para un tiempo inspiratorio concreto, podemos suministrar hasta cinco
volúmenes distintos dependiendo del ajuste que seleccionemos, el volumen más aproximado al peso de nuestro paciente.
Programación inicial
Respirador
• Neonatos: la mayoría de los equipos son de flujo continuo, limitados por
presión y ciclados por tiempo, ya que permiten una respiración espontánea sin restricciones.
• Niño mayor y adulto: se utilizan ventiladores de flujo intermitente, que
pueden funcionar limitando la entrada de gas, tanto por volumen como
por presión.
Tubuladuras
• Neonatal: 11 mm de diámetro.
• Pediátrico: 15 mm de diámetro.
• Adulto: 22 mm de diámetro.
Parámetros iniciales
Ver tabla 3.
Alarmas
Ver tabla 4.
33
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GENERALIDADES
TABLA 3.
Modalidad
RN y lactantes < 5-10 Kg: presión o mixtas
> 10 Kg: volumen/presión o mixtas
Frecuencia respiratoria
RN: 40-60 rpm
Lactantes: 30-40 rpm
Niños: 20-30 rpm
Niño mayor y adolescente: 12-20 rpm
Volumen corriente
(Modalidades de volumen y mixtas)
Neonatos: 4-6 ml/Kg
Lactante y niño: 8-10 ml/Kg
Pico inspiratorio. Según patología
(Modalidades de presión)
RNPT: 12-15 mmHg
Neonatos: 15-20 mmHg
Niños: 20-25 mmHg
Tiempo inspiratorio
(Período de tiempo durante el cual
el gas entra por las vías aéreas hasta
llegar a los pulmones y se distribuye
por ellos)
Según edad y patología:
Neonatos: 0,3-0,5 seg
Lactantes: 0,5-0,8 seg
Niños: 0,8-1,5 seg
Relación I:E
Corta: ↑ pico en mod volumen
↓ Vol en mod presión
Alargada: atrapamiento aéreo
Generalmente 1:2:
Mod. volumen: Ti: 25%. Tpausa: 10%
Mod presión y mixtas: Ti: 33%
Flujo inspiratorio (velocidad de flujo)
Según edad y patología pulmonar:
Neonatos: 5-10 lpm
Lactantes: 10-12 lpm
Niños pequeños: 12-20 lpm
Niños grandes: 20-40 lpm
Pendiente/Tiempo de rampa
retardo inspiratorio
Tiempo en alcanzar presión máxima: 0,02-2 seg
% de tiempo en alcanzar flujo o presión máxima:
5-10%
Sensibilidad espiratoria
(% de descenso de flujo inspiratorio
máximo en que el respirador termina
inspiración e inicia espiración)
10-30% (rango 1-70% de flujo inspiratorio
máximo)
Sensibilidad inspiratoria
Permite al respirador abrir la válvula
inspiratoria cuando lo demanda el
paciente. Utilizar en modalidades
asistidas, soportadas o espontáneas
Presión: -1,5 a -2 cmH2O
Flujo (más sensible): 1-3 lpm
FiO2 (0,21-1)
Inicio:
100%
Si estaba recibiendo oxigenoterapia: ↑10-20%
Objetivo: < 0,6
PEEP (en modalidades controladas
o asistidas)
Inicial: 3-5 cmH2O
Si hipoxemia: aumentar de 2 en 2 hasta máximo
efecto (sin producir repercusión hemodinámica)
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MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
TABLA 4.
Presión
Concepto
Programación
Avisa y termina la inspiración
10 cm por encima de la Evitar barotrauma
alcanzada por el paciente (máx 35-40 mmHg)
Objetivo
Volumen VC y/o minuto espirado 20-50% por encima y
sobrepasa o no llega a
debajo del volumen milos límites prefijados
nuto y/o VC espirado
prefijado o alcanzado
Evitar hipohiperventilación
FR alta
En modalidades asistidas
o espontáneas: evitar
hiperventilación y fatiga
respiratoria
Mecanismo de seguridad
en las modalidades
espontáneas
En el resto detecta fallos
del respirador
Apnea
Oxígeno
FR total (FR programada 20% por encima de la FR
+ espontánea) sobrepasa considerada como normal
el límite establecido
para la edad del paciente
y/o patología
El paciente y/o el respira- 10 a 20 seg
dor no realizan ninguna
respiración durante un
tiempo preestablecido
FiO2 por encima o por
debajo de los valores
prefijados
20% por encima y por
Evitar hipo/hiperoxia
debajo del valor de FiO2
programado en ese
momento
VENTILACIÓN NO INVASIVA (VMNI)
Indicaciones
• Insuficiencia respiratoria crónica agudizada:
– Enfermedades neuromusculares: atrofia espinal, enfermedad de Duchenne.
– Fibrosis quística: fase pretrasplante.
– SAOS.
• Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica:
– Neumonía (Pneumocystis, Legionella).
– Insuficiencia respiratoria postextubación.
– Estatus asmático.
– Edema agudo de pulmón.
– Insuficiencia respiratoria en paciente oncológico.
– Bronquiolitis.
Contraindicaciones
• Ausencia de reflejo de tos o nauseoso.
• Secreciones respiratorias abundantes.
• Parálisis de cuerdas vocales.
• Neumopatía bullosa.
• Neumotórax no drenado.
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GENERALIDADES
•
•
•
•
•
Inestabilidad hemodinámica grave o sin respuesta a optimización de tratamiento hemodinámico.
Traumatismo craneoencefálico con neumoencéfalo o rinolicuorraquia.
Coma (GSC < 8).
Agitación o falta de colaboración del paciente para mantener la mascarilla. En lactantes es posible la necesidad de sedación farmacológica en
infusión continua.
Infección sinusal/ótica (contraindicación temporal).
Material necesario
• Mascarillas:
– Nasobucal: situaciones agudas en que el paciente no pueda respirar
por la nariz, es más claustrofóbica, mayor riesgo de aspiración en caso
de vómito y menos cómoda.
– Mascarilla facial completa: minimiza la posibilidad de fugas, menor
espacio muerto y menor incidencia de úlceras por presión de la interfase en los relieves faciales (principal motivo de fracaso de VMNI).
– Mascarilla nasal: es más cómoda, pero precisa que el paciente mantenga la boca cerrada para la compensación de fugas.
– Sistemas de sujeción: gorros o cinchas.
• Respirador:
– Respiradores de ventilación no invasiva: compensan fugas, fáciles de
usar y programar, transportables y permiten uso domiciliario, sólo algunos permiten monitorización.
– Respiradores convencionales: no compensan fugas, no se sincronizan
bien con el paciente, no suelen tener posibilidad de uso domiciliario,
permiten más modalidades y posibilidad de monitorización.
• Administración de oxígeno, aerosoles y humidificación:
– Oxígeno: se administra en aquellos respiradores que no lleven toma
incorporada en la parte proximal de la tubuladura mediante una pieza
en “T”.
– Las nebulizaciones pueden administrarse intercalando dispositivos de
aerosolización.
Modalidades
• CPAP: en espontánea. Presión positiva continua en la vía aérea mediante un flujo continuo. Mejora la oxigenación manteniendo las unidades
alveolares expandidas.
• BIPAP: dos niveles de presión (IPAP en inspiración y EPAP en espiración),
permite la sincronización con la respiración espontánea del paciente
mediante un trigger de flujo muy sensible y compensa fugas.
Programación del BiPAP Vision
1. CPAP.
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MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
TABLA 5.
Insuficiencia
respiratoria
Mascarilla
Respirador
Parámetros
Respirador
Convencional
IPAP: 8-10
(aumentos 2 a 2
hasta 14-20)
EPAP: 2- 4
(si atelectasia iniciar 5-7)
Presión de soporte (PEEP:4; PS: 4
sobre PEEP) o
Presión control
(PEEP:4; PIP: 4;
FR y Ti similar al
paciente)
Específico con CPAP 5-10, FiO2: 50toma de O2
100% o S/T : IPAP 8-10
(BIPAP Vision) eficaz (10-22), EPAP: 5-6
recomendada (6-8)
PS (PEEP:4; PS: 4
sobre PEEP) o
Presión control
(PEEP:5-6; PIP:
3-5; FR y Ti similar al paciente)
Con predominio
Nasal o
BIPAP (S/T)
de hipoventilación buconasal en
alveolar
< 6 años o
poco colaboradores
Hipoxemica
Buconasal
2. S/T: el respirador garantiza un mínimo de respiraciones si la FR del paciente desciende por debajo del valor programado. En las espontáneas le administra una presión de soporte hasta la IPAP.
3. PAV: presión de soporte variable de acuerdo con el esfuerzo respiratorio
del paciente.
Parámetros iniciales (Tabla 5)
1. IPAP: 8-10 cmH2O (sólo en la modalidad de BiPAP). Ir aumentando de 2
en 2 cmH2O, una vez conseguida la tolerancia de la mascarilla, hasta IPAP
optima, sin excesivas fugas o intolerancia (10-20 cmH2O).
2. EPAP: 4 cmH2O.
3. Programar Ti en modalidades T y S/T.
4. Frecuencia respiratoria 10 puntos por debajo de la del paciente.
5. Tiempo de rampa: 0,4 seg en niños (en fase de adaptación más lento
cuanto menor sea el niño).
6. FiO2 según patología.
7. Alarmas: apnea, frecuencia respiratoria, volumen corriente, volumen minuto, presión (según el respirador).
En lactantes pequeños con bronquiolitis puede ser útil eliminar el humidificador para facilitar la adaptación inicial hasta la mejoría clínica y del esfuerzo respiratorio.
Monitorización
1. Frecuencia respiratoria.
2. VC administrado.
3. Volumen de fugas: tolerable: 7-25 L/min, Si fuga entre 0-6L/min: interfase demasiado ajustada. En caso de que sea > 26 L/min, pérdida excesiva; debemos ajustar mejor la mascarilla.
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GENERALIDADES
TABLA 6.
Bajo flujo
Cánulas nasales
FiO2
Flujo
Indicación
0,24-0,4
Hipoxemia leve
FiO2 < 0,4
Patrón respiratorio regular
Mascarilla
0,35-0,6
1 lpm/24%
2 lpm/28%
3 lpm/32%
4 lpm/36%
6-10 lpm
Mascarilla reservorio
0,6-1
6-15 lpm
0,24-0,5
0,24-0,5
0,21-0,9
Cercana a 1
Depende de la FiO2 Control FiO2
Depende de la FiO2 O2 caliente y húmedo
O2 humidificado y caliente
Suficiente para no
colapsar reservorio Permite ventilación manual
Alto flujo
Mascarilla Venturi
Venturi + nebulización
Incubadoras
Resucitadores
4.
5.
6.
7.
8.
Breve período de tiempo
(urgencias/transporte)
Hipoxemia
Score de dificultad respiratoria.
Presencia de distensión abdominal.
Pulsioximetría.
Control gasométrico (CO2).
Respuesta clínica: valorable en la primera hora.
OXIGENOTERAPIA
Ver tabla 6.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
38
Muñoz Bonet JI. Conceptos de ventilación mecánica. An Pediatr (Barc) 2003;59:5966.
Carrillo Álvarez J, López-Herce Cid J. Programación de la ventilación mecánica. An
Pediatr (Barc) 2003;59:82-5
Pilar Orive J. Manual de ventilación mecánica en pediatría. 2ª ed. Publimed. Madrid,
2009.
Mediana A, Pons M, Esquinas A. Ventilación no invasiva en pediatría. 2ª ed. Ergon.
Madrid, 2009.
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Página 39
1.6. Analgesia y sedación
A. Castillo Serrano, M.C. Medina Monzón
DOLOR: ¿CÓMO PODEMOS MEDIRLO?
Escalas subjetivas en menores de 3 años (dibujos faciales, escalas de colores, analógicas visuales, numéricas, verbales).
Valoración objetiva de parámetros fisiológicos o conductuales: llanto,
expresión, periodos de sueño, FiO2 > 0,3 para SatO2 < 95%, elevación TAS
y FC (> 20% basal). En neonatos y lactantes.
ANALGÉSICOS: CLASIFICACIÓN Y DOSIS
Primer escalón: analgésicos no opioides
• Paracetamol:
– 10-15 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, vo/iv.
– 15-25 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, rectal.
– Toxicidad hepática y renal sólo a dosis > 3 g.
– No antiinflamatorio.
• Ibuprofeno:
– 10 mg/Kg/dosis, c/6-8 h, vo.
– Máx. 3.200 mg/24 h.
– Baja incidencia de sangrado gástrico.
– Muy útil en AIJ, adolescentes con dolor menstrual y metástasis óseas.
• Metamizol:
– 20-40 mg/Kg/dosis c/6 h, vo, iv o rectal. Si iv administración en 15
minutos.
– Riesgo de hipotensión.
– Espasmolítico, muy útil en dolor abdominal y postoperatorio de cirugía urológica. Antipirético potente.
• AAS:
– 10-15 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, vo.
– 15-20 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, rectal.
– Prolonga la agregación plaquetar; sangrado gástrico y Reye en enfermedades víricas.
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GENERALIDADES
•
Ketorolaco:
– Inicial 0,4-1 mg/Kg iv; posteriormente 0,2-0,5 mg/Kg c/6 h.
– 0,1-0,2 mg/Kg c/6 h, vo.
– Efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio.
– Indicado en cirugía ortopédica-traumatológica y migraña con intolerancia oral.
Segundo escalón: opioides menores
• Codeína:
– 1 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, vo.
– 0,5-1 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, rectal.
• Tramadol:
– 1-2 mg/Kg/dosis c/6 h, iv,
– Perfusión continua. Bolo inicial: 0,5 mg/Kg. Continuar: 0,25 mg/Kg/h.
– Estreñimiento, náuseas, vómitos y depresión respiratoria.
– Asociar a paracetamol o AAS, pues se potencia con estos y permite
una menor dosis y por lo tanto menos efectos secundarios.
Tercer escalón: opioides mayores
• Cloruro mórfico:
– iv discontinua: 0,1-0,15 mg/Kg c/2-3 h.
– iv continua: carga 0,1-0,15 mg/Kg; mantenimiento 10-40 μg/Kg/h.
• Fentanilo:
– Bolo iv: 1-5 μg/Kg c/1-2 h.
– Perfusión iv: si intubado hasta 5 μg/Kg/h; si espontánea hasta 1-2
g/Kg/h.
• Ketamina:
– Dosis inicial de carga: 1,5 mg/Kg iv.
– Repetir dosis a 0,5-1 mg/Kg c/5-15 minutos.
– Ritmo de mantenimiento 0,5 mg/Kg/min
– Sedoanalgesia en shock, inestabilidad hemodinámica o riesgo de depresión respiratoria. Efecto broncodilatador.
– Inicio rápido < 60 seg.
– Aumento de presión intracraneal como efecto secundario.
Los opioides no deben ser usados como sedantes puros a menos que haya
necesidad asociada de analgesia o los sedantes por sí solos sean insuficientes.
¿QUÉ VÍA ES DE ELECCIÓN?, ¿QUÉ FÁRMACOS?
Dolor leve (vo > rectal)
• Sin componente inflamatorio: traumatismo leve de partes blandas, cefaleas, dolor dental, postvacunal, en cirugía menor → paracetamol.
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ANALGESIA Y SEDACIÓN
•
Con componente inflamatorio: otitis, dolor dental, osteoarticular, celulitis → ibuprofeno, AAS, diclofenaco.
Dolor moderado (vo > im, rectal o iv)
• Sin componente inflamatorio: dolor cólico, genitourinario, posquirúrgico
(cirugía menor abdominal, ORL), cefalea, contusiones, fracturas, oncológicos → metamizol, codeína
→ paracetamol + codeína/tramadol.
• Con componente inflamatorio: otitis, dolor dental, osteoarticular, celulitis → ketorolaco ± opioide menor.
Dolor intenso (iv)
• Sin componente inflamatorio: dolor cólico, oncológicos, cefaleas → metamizol/cloruro mórfico fentanilo/ketamina.
• Con componente inflamatorio: politrauma, quemados, oncológicos, cirugía mayor → ketorolaco +/- opioide mayor.
SEDACIÓN
• Sedación consciente: procedimientos no dolorosos (TAC), procedimientos dolorosos en > 12 años, VMC, agitación (drenajes, sondas).
• Sedación profunda: procedimientos dolorosos en < 12 años, VAFO, status asmático-epiléptico, control de hipertensión intracraneal e hipertensión pulmonar.
Kalinox®
• Óxido nitroso + oxígeno.
• Administración con mascarilla.
• Sedación consciente.
• Colaboración mínima, niños > 2-3 años, analgesia moderada.
• Sutura de heridas, venopunción difícil, PL, quemados, reservorios cutáneos, aspirado de médula ósea.
• Requisitos: lugar bien ventilado. Duración menor a 60 minutos.
• Ventajas: muy rápida instauración (5 min), no se metaboliza en el organismo, efecto amnesiante ansiolítico ligero, no produce depresión respiratoria, reversión rápida.
• Mínimos efectos secundarios: euforia, cefalea, vómitos, parestesias, agitación.
Midazolam
• Intranasal: 0,2-0,5 mg/Kg. Dosis extra cada 15 min a 0,1 mg/Kg. Inicio
acción: 15 min.
• Rectal: 0,6 mg/Kg.
• Bolo iv (lento en 5 min): sedación superficial 0,05-0,1 mg/Kg. Repetir
dosis cada 3-4 minutos. Sedación profunda 0,1-0,3 mg/Kg repitiendo 141
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GENERALIDADES
•
•
2 dosis de 0,1 mg/Kg/ c/5 min hasta conseguir la sedación. Inicio acción:
2-3 min.
Perfusión iv: 0,1-0,4 mg/Kg/h (aumentos de 0,05 mg/Kg/h según respuesta).
Duración 15-30 min.
Propofol al 2%
• Inicio en 15-45 seg. Duración eficaz de 5-10 min.
• No administrar en lactantes ni en alérgicos al huevo. Riesgo de acidosis
e hipotensión.
• Dosis iv:
Bolo
Mantenimiento
Sedación profunda
Sedación consciente
2 mg/Kg
1-5 mg/Kg/h
0,5-1 mg/Kg
0,5-1 mg/Kg/h
ANTÍDOTOS
• Naloxona:
– Para los opiáceos.
– 10 μg/Kg c/2-3 min; max 2 mg.
• Flumacenil:
– Para las benzodiacepinas.
– 0,01-0,02 mg/Kg; max 0,5 mg, repetir cada minuto hasta conseguir
efecto.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
• Sospechar si se ha administrado midazolam o fentanilo más de 5 días y
clínica compatible (insomnio, lagrimeo, diarrea, HTA, hiperglucemia, rinorrea, agitación, bostezos).
• Para evitarlo, retirada lenta de la perfusión (20% primeras 24 horas y luego
10% c/8 h) y sustituir por fármacos que no provocan abstinencia (propofol, metadona, clonidina o clorazepato dipotásico).
SEDOANALGESIA EN PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS
¿Qué preparamos?
• Acceso venoso.
• Monitorización ECG, FR, TA, SatO2.
• Bombas de perfusión continua.
• Gafas nasales.
• Bolsa autoinflable con mascarilla adecuada.
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ANALGESIA Y SEDACIÓN
•
•
Material de intubación preparado.
SNG o estómago vacío.
No dolorosos: ecografía, TAC, RMN
• Mayores de 5 años: preparación psicológica: explicar el procedimiento,
presencia de los padres, etc.
• Menores de 5 años:
– Midazolam intranasal o rectal.
– Midazolam iv.
Moderadamente dolorosos
• Canalización periférica con catéteres y venopunción:
– Crema anestésica (EMLA/lambdalina).
– Técnicas de distracción o relajación.
– Kalinox®.
• Punción lumbar y sutura de heridas:
– Preparación psicológica.
– Crema anestésica (EMLA/lambdalina).
– Kalinox®.
– Infiltración local (Lidocaína al 1%/gel LAT).
– Midazolam intranasal en < 10 años.
– Propofol: dosis de sedación consciente.
Muy dolorosos: vías centrales, endoscopia, quemados, toracocentesis
• Inicio de la sedoanalgesia:
1ºFentanilo 2 μg/Kg (máx 100 μg) en 1-2 min + propofol 2 mg/Kg en 3
minutos.
2ºFentanilo 1 μg/Kg (máx 100 μg) en 1-2 min + propofol 1 mg/Kg en 3
minutos.
3ºMantenimiento: propofol 5-15 mg/Kg/h.
• Administración de la anestesia local: lidocaína al 1%, 0,5 ml/Kg (máx 5
ml). Infiltrar piel, tejido celular subcutáneo y zona relacionada con el procedimiento (cápsula hepática, periostio, etc.). Tamponar: 1 ml de lidocaína + 9 ml de bicarbonato 1/6 M.
• Procedimiento:
– Comenzar medicación iv a los 5 minutos de la anestesia local.
– Si al inicio o durante el procedimiento manifiesta dolor, administrar una
nueva dosis de fentanilo (1/4 de dosis inicial).
– Si movimiento, aumentar la dosis de mantenimiento de propofol.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
Valdivielso Serna A. Analgesia, sedación y relajación. Manual de Cuidados Intensivos
Pediátricos. Editorial Publimed. 3ª ed. Capítulo 58; págs 573-593.
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GENERALIDADES
2.
3.
4.
5.
44
Playfor S, Jenkins I, Boyles C et al. Consensus guidelines on sedation and analgesia
in critically ill children. Intensive Care Medicine 2006;32;1125-36.
Travería Casanova J, Gili Bigatá T, Rivera Luján J. Tratamiento del dolor agudo en el
niño: analgesia y sedación. Protocolos de la Sociedad Española de Pediatría.
Mencía Bartolomé S, Moral Torrero R. Protocolo de sedación y analgesia en UCI Pediátrica. Protocolos UCI Pediátrica Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
American Academy of Pediatrics; American Academy of Pediatric Dentistry, Coté CJ,
Wilson S; Work Group on Sedation. Guidelines for monitoring and management of
pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update. Pediatrics 2006;118:2587-602.
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1.7. Procedimientos diagnósticos
y terapéuticos
M.J. Martínez García, M, Baquero Cano, J. Martínez García
PULSIOXIMETRÍA
Es la medición no invasiva y el método más utilizado para evaluar la
oxigenación arterial.
Funcionamiento. Mide la saturación de oxígeno en los tejidos mediante
un transductor con dos piezas, un emisor de luz y un fotodetector. Emite luz
con dos longitudes de onda (roja e infrarroja). Mediante la comparación de
la luz que absorbe durante la onda pulsátil con respecto a la absorción basal,
se calcula el porcentaje de oxihemoglobina.
Técnica. Se enfrentan el receptor y el emisor de luz, generalmente en los
dedos de las manos/pies (niños) y palmas/plantas (neonatos y lactantes). Se
espera recibir la información real hasta la captación adecuada del pulso. Cualquier causa que produzca una mala perfusión tisular, movimientos del niño,
pigmentación oscura de piel o esmalte de uñas, pueden alterar la medición.
TERAPIA INHALADA Y NEBULIZADA
Inhaladores dosificadores presurizados o MDI
MDI directo
No recomendado su uso. Requiere coordinación entre la pulsación del
inhalador y la inspiración.
MDI con cámaras espaciadoras
No requieren coordinación entre la pulsación y la inspiración. Mejoran el
rendimiento de los MDI, aumentando el depósito del fármaco en la vía respiratoria inferior.
Técnica. Se agita el inhalador y se inserta en la cámara. Si esta es de plástico se hacen unas 4-6 pulsaciones para recubrir con una capa la cámara. Se
acerca la mascarilla a la cara y nariz del niño o se introduce en la boca la boquilla. Se pulsa el inhalador y se deja que se inspire el medicamento (unas 810 respiraciones en niños pequeños o una respiración lenta y profunda de 10
segundos en niños mayores).
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GENERALIDADES
MDI activados por la inspiración
No requieren coordinación entre la pulsación y la inspiración. El inhalador se dispara de forma automática tras una inspiración profunda.
Técnica: Tras una espiración lenta y profunda, se coloca el inhalador en
la boca y se realiza una inspiración profunda para que se active este, continuando la inspiración de forma lenta y profunda durante unos 10 segundos
tras la liberación del medicamento.
Inhaladores de polvo seco
No requieren coordinación entre la pulsación y la inspiración. Son de fácil
uso, se recomiendan en niños de más de 6 años ya que precisa flujos inspiratorios altos.
Técnica. Se carga la dosis de medicamento. Tras una espiración lenta y
profunda, se coloca el inhalador en la boca y se hace una inspiración profunda y rápida, aguantando el aire durante unos 10 segundos.
Nebulizaciones
Están indicados en pacientes con necesidades de oxígeno o poco colaboradores. Se precisa más tiempo para administrar la medicación.
Técnica. Tras cargar la medicación diluida con SSF en el reservorio, se
conecta a flujo de oxígeno 6-8 lpm y se coloca la mascarilla en la boca y nariz
del niño.
Recomendaciones generales
Tras la realización de técnicas de MDI e inhaladores de polvo seco con
corticoides, el niño debe enjuagarse la boca y cepillarse los dientes.
Dispositivos de inhalación según la edad:
• < 3-4 años: MDI acoplado a cámara con mascarilla o nebulizador.
• 4-6 años: MDI acoplado a cámara con boquilla.
• > 6-7 años: MDI acoplado a cámara con boquilla o inhaladores de polvo seco.
INTUBACIÓN
Indicaciones
• Fallo respiratorio agudo.
• Apnea o inadecuado esfuerzo respiratorio.
• Obstrucción funcional o anatómica de la vía aérea.
• Necesidad de ventilación mecánica de cualquier causa.
• Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.
Material
Monitor de ECG y pulsioximetría; fuente de oxígeno; sondas y equipo de
aspiración; mascarilla facial con bolsa autoinflable, de tamaño adecuado; larin46
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
TABLA 1.
Edad
Cánula orofaríngea
Mascarilla facial
Bolsa autoinflable
RNPT
0
Redonda
250 ml
RNT 6-12 m
y<6m
0
1
500 ml
500 ml
4
Cm por boca
8
12
Laringoscopio
Pala recta
Nº 0
6
2
Redonda Redonda Triangular
Tubo endotraqueal < 1,5 Kg → 2,5 > 2.5 Kg
> 1,5 Kg → 3 → 3,5
Sonda de aspiración
1-2 a
10-12
Pala recta Recta
Nº 1
Nº 1
6-8
8-10
2-5 a
5-8 a
>8a
3
4
4-5
Triangular
Triangular
Triangular
500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml
4-4,5
4 + (edad/4)
4 + (edad/4)
4 + (edad/4)
14
16
18
20-22
Curva
Nº 1-2
Pala curva
Nº 2
Pala curva
Nº 2-3
Pala curva
Nº 2-3
8-10
10-12
12-14
12-14
goscopio con pala de tamaño adecuado (medir la distancia entre la cavidad
bucal y el ángulo de la mandíbula), comprobando previamente su correcto
funcionamiento; cánulas de Guedel de diferentes tamaños, tubo endotraqueal
del tamaño apropiado a la edad del niño, preparando también tubo de tamaño superior e inferior; fiador si intubación oratraqueal (quedará 1 cm por encima del TET, sin sobresalir); pinzas de Magill si intubación nasotraqueal; fonendoscopio; material de fijación del tubo endotraqueal (Tabla 1).
Medicación
1. Atropina: previene la bradicardia refleja, producida por la manipulación
traqueal y el uso de algún relajante muscular (poner siempre antes del
relajante muscular) y disminuye las secreciones. Dosis: 0,01-0,02
mg/Kg/dosis; iv. Mínima: 0,1 mg. Máxima: 1 mg.
2. Sedación:
• Midazolam: 0,1-0,3 mg/Kg en bolo; vía iv, im o nasal.
• Fentanilo: 1-3 μg/Kg/dosis; vía iv.
• Ketamina: 1-2 mg/Kg/dosis; vía iv o im. Contraindicado en trauma craneal.
• Propofol: 2-3 mg/Kg, iv.
• Pentotal sódico: 3-5 mg/Kg/dosis; vía iv. En pacientes con sospecha de
hipertensión intracraneal.
3. Relajación muscular:
• Succinilcolina: 1-2 mg/Kg/dosis; vía iv o sublingual. Acción muy rápida, 30 seg.
• Vecuronio: 0,1-0,3 mg/Kg/dosis; vía iv.
• Rocuronio; 0,6-1 mg/Kg, comienzo acción rápido, 30 seg.
• Atracurio: 0,4-0,7 mg/Kg/dosis; vía iv,en pacientes con fallo hepático
y renal.
• Cisatracurio: 0,1 mg/Kg, iv, en pacientes con fallo hepático y renal, no
libera histamina.
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GENERALIDADES
Técnica
• Preparación: asegurar funcionamiento de la fuente de oxígeno y del aspirador de secreciones. Tener a mano todo el material necesario para el procedimiento. Monitorizar al paciente (FC, TA, SatO2 y capnografía si es posible).
• Eliminar secreciones y cuerpos extraños de la cavidad oral y si la situación lo permite, vaciar el contenido gástrico con sonda nasogástrica.
• Posición: situar al paciente en una superficie rígida. Alinear el cuerpo,
colocando la cabeza en posición adecuada, según la edad:
– RN y < 2 años: posición neutra o de “olfateo”. Debido a que tienen un
occipucio prominente, no es necesaria la hiperextensión.
– Entre 2 y 8 años: ligera hiperextensión.
– > 8 años: hiperextensión como en los adultos.
• Preoxigenación: con bolsa y mascarilla conectadas a oxígeno al 100%,
durante 3-5 minutos.
• Premedicación: antes de intubar, salvo en casos de parada cardiorrespiratoria. Secuencia de medicación clásica: atropina, sedante (midazolam)
y relajante muscular (succinilcolina).
• Intubación: introducir la pala del laringoscopio con la mano izquierda,
por la comisura derecha bucal, avanzando hacia la línea media, desplazando así la lengua hacia la izquierda. Progresar la pala curva hasta la
valécula o la recta hasta deprimir
con ella la epiglotis (Fig. 1). Traccionar hacia arriba el mango del
laringoscopio (con cuidado, no
hacer palanca contra dientes o
encía superior) hasta ver las cuerdas vocales y el espacio subglótico. Si no se visualiza bien la glotis, se puede realizar la maniobra
de Sellick (consiste en deprimir la
FIGURA 1.
tráquea con el dedo desde fuera,
sobre el cuello).
– Orotraqueal: con la mano derecha, introducir la punta del tubo por la
comisura labial derecha, apoyándose en la hoja del laringo, para no
ocluir la visualización. Progresar hasta que atraviese las cuerdas vocales 1-2 cm. Calcular la longitud a introducir según edad.
– Nasotraqueal: introducir a través de una fosa nasal el tubo, progresarlo hasta que aparezca en orofaringe. Coger el tubo con la pinza de
Magill. Introducirlo hasta que atraviese las cuerdas vocales 1-2 cm.
• Finalización: conectar el tubo a la bolsa autoinflable y dar varias insuflaciones al niño. Comprobar que la posición es la correcta (movimientos
simétricos en ambos hemitórax, auscultación simétrica y adecuada en
ambos pulmones, pulsioximetría y capnografía correctas).
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
•
La maniobra no debe durar más de 30 segundos. Si no se logra la intubación en este tiempo, se retira el tubo y se ventila con mascarilla y bolsa.
TORACOCENTESIS
Es la extracción de líquido o aire de la cavidad pleural por medio de una
aguja hueca o catéter sobre aguja, que se introduce por vía percutánea, con
fines diagnósticos o terapéuticos.
Indicaciones
Diagnóstica: para obtener un volumen pequeño de líquido pleural (1060 ml) con fines diagnósticos.
Terapéutica: procedimiento de emergencia para evacuar aire y/o líquido
pleural en caso de neumotórax, derrame pleural, hemotórax o quilotórax,
en situaciones de riesgo vital.
Material
• Aguja hueca de 20-24 G o catéter sobre aguja tipo Abbocath 14-18 G.
• Jeringa con llave de tres pasos y sello de agua.
• Anestesia local.
• Campo estéril y antiséptico.
• Material de sutura.
• Monitorización; ECG y SatO2 por pulsioximetría.
• Oxígeno y equipo de reanimación.
Técnica
• Realizar previamente, si la situación clínica del paciente lo permite, radiografía de tórax en decúbito y bipedestación, para confirmar el diagnóstico y localizarlo. Ecografía sólo en casos de derrame pleural.
• Sedación y analgesia, junto con anestesia a nivel local infiltrando hasta
periostio (lidocaína 1%).
• Colocar al paciente en decúbito supino, semincorporado
30º, con el brazo por encima
de la cabeza.
• Preparar la zona cutánea con
antiséptico.
• Lugar de punción (Fig. 3):
1. Neumotórax → vía anterior, 2º espacio intercostal,
línea clavicular media.
2. Derrame pleural → vía lateral, 5º-7º espacio intercostal, en la línea axilar media.
FIGURA 2.
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GENERALIDADES
Línea media clavicular
2º espacio intercostal
5º-7º espacio intercostal
Línea media axilar
FIGURA 3.
•
•
•
La aguja se conecta a una jeringa con suero fisiológico.
Catéter sobre aguja tipo Abbocath;
1. Puncionar perpendicular a la pared torácica, por el borde superior de
la costilla inferior, hasta penetrar en el espacio pleural (Fig. 2). Aspirar suavemente mientras se avanza. Al llegar a la pleura, cede la resistencia, se nota un chasquido y un burbujeo de aire o salida de líquido a la jeringa.
2. Deslizar el catéter, retirar el fiador y obturar el extremo proximal para
evitar la aspiración de aire. Conectar la jeringa de 20-50 ml con llave
de tres pasos al catéter. Aspirar con suavidad o conectar la llave de triple paso a un sello de agua mediante una línea de drenaje para evacuar aire. Se observa burbujeo.
Aguja hueca unida a llave de triple paso y jeringa; introducir en el espacio
pleural de la misma forma que en el caso anterior, al llegar al espacio pleural sujetar la aguja con una pinza hemostática a nivel de la piel para que no
se modifique su posición.
CANALIZACIÓN DE VÍAS
Vías umbilicales
Arteria umbilical
• Indicaciones: monitorización de la presión arterial de O2 y CO2 y de la TA.
• Material:
– Bisturí, pinzas de Iris, pinzas de disección, pinzas rectas, porta.
– Catéter umbilical de 3,5 F.
– Suero salino heparinizado, para purgar el catéter.
• Técnica:
– Colocar al paciente en decúbito supino, sujetando las extremidades
inferiores en extensión, colocar al paciente bajo fuente de calor y moni50
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
torizar las constantes vitales. Cubrir el abdomen con paño estéril fenestrado que deje expuesta la zona umbilical. Desinfectar la pinza y el cordón con una solución estéril (clorhexidina).
– Calcular la longitud de catéter a introducir; bien midiendo la distancia hombro-ombligo y con ayuda de una tabla, con la talla del niño
(Talla/3) o con una fórmula sencilla en función del PRN: 10 + (2,5 x
PRN).
Peso RN (g)
Longitud (cm)
Peso RN (g)
Longitud (cm)
600
800
1.000
1.200
1.400
1.600
1.800
11,5
12
12,5
13
13,5
14
14,5
2.000
2.200
2.400
2.600
2.800
3.000
3.200
15
15,5
16
16,5
17
17,5
18
ARTERIA UMBILICAL (Ar-te-ria: 3)
DISTANCIA: TALLA/3
Según PRN: (2.5 x PRN) + 10
•
VENA UMBILICAL: (Ve-na: 2)
DISTANCIA: (ARTERIA/2) + 1
– Colocar una lazada en la base del cordón que nos permita comprimir
en caso de hemorragia excesiva.
– Cortar el cordón umbilical con bisturí, dejar un muñón de 1 cm. Se
visualizan dos vasos de paredes gruesas y luz pequeña (arterias) y un
vaso grande de paredes finas y mayor calibre (vena).
– Dilatar la arteria con las pinzas de Iris, primero una rama y después
ambas (se introducen cerradas y una vez dentro se abren), repetir el
procedimiento hasta que la luz esté dilatada para permitir el paso del
catéter.
– Introducir el catéter ya purgado, con ayuda de una pinza, centímetro
a centímetro, manteniendo ligera presión en caso de encontrar resistencias, comprobando que la sangre refluye fácilmente.
– Fijación del catéter: abrazar el catéter con una banda adhesiva en sentido horizontal, dejando el catéter centrado. Posteriormente se sujeta
la banda a la gelatina del cordón con una sutura.
– Control radiológico: si está muy introducido, retirar hasta la posición
adecuada. Si no ha llegado a su sitio, recambiar el catéter.
Localización: la localización idónea es supradiafragmática (D6 a D9), por
la menor frecuencia de complicaciones vasulares. En algunos casos se
puede admitir la localización baja L3-L4.
Se debe mantener el menor tiempo posible, máximo 5-7 días.
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GENERALIDADES
Vena umbilical
• Indicaciones: acceso venoso central en RN de bajo peso al nacimiento
(fluidoterapia, nutrición parenteral, extracciones), administración de inotrópicos y otros fármacos vasoactivos, administración de fármacos en la
RCP neonatal, realización de exanguinotransfusión.
• Material: bisturí, pinzas de Iris, pinzas de disección, pinzas rectas. Porta.
Catéter umbilical de 5 F de una o 2 luces. Suero salino heparinizado, para
purgar el catéter.
• Técnica: la técnica es similar a la canalización arterial, la luz es de mayor
calibre y a menudo no hace falta dilatarla. Introducir el catéter previamente purgado suavemente hasta la posición deseada, comprobando que
la sangre refluye con facilidad. Comprobar radiológicamente que se encuentra en posición correcta y fijarlo de forma similar a la descrita para la arteria umbilical.
• Localización: la posición correcta del catéter venoso es 0,5-1 cm por encima del diafragma.
Vía intraósea
• Indicaciones: situación de riesgo vital en que se precise infusión de fluidos y/o fármacos sin demora y por la situación de colapso o la edad del
paciente no se ha conseguido un acceso venoso. Es un acceso venoso
provisional, pero permite administrar todo tipo de medicamentos o fluidos intravenosos, en bolo o perfusión continua, y si refluye sangre, también puede servir para el estudio analítico inicial. El aprendizaje de la técnica es sencillo y se trata de una vía eficaz.
• Material:
– Solución antiséptica, anestésico local, sistema de fijación.
– Aguja de punción intraósea: en menores de 2 años, del 18-20 G; en
mayores de 2 años, del 12-16 G. Hay dispositivos automáticos, pistolas intraóseas, para niños (18 G) y adultos (15 G).
• Localización (Fig. 4):
– Puede emplearse cualquier lugar que ofrezca una superficie ósea próxima a la piel, con una cortical fina y médula amplia.
– En menores de 8 años: tibia proximal, en mitad de la cara interna, 1-2
cm por debajo del borde inferior de la tuberosidad tibial.
– En mayores de 8 años: tibia distal, parte media de la cara interna, 1-2
cm por encima del maléolo interno.
– Sitios alternativos: fémur distal (2-3 cm por encima de la rótula, en
zona media), cresta ilíaca, cara posterior de la metáfisis distal del radio
o proximal del húmero.
• Técnica:
– Preparación: limpiar la zona con antiséptico, con movimientos en círculo del centro a la periferia. Infiltrar la zona con anestésico local (salvo
en casos de coma).
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
Niños mayores
Tibia distal (1 o 2 cm)
Niños pequeños
Tibia proximal (1 o 2 cm)
Tuberosidad tibial
Maléolo interno
FIGURA 4.
– Posición; la pierna del paciente se colocará en rotación externa, apoyada en una superficie dura.
– Punción: la aguja intraósea se sujeta con la mano dominante, la empuñadura se sitúa en la eminencia tenar, con los dedos pulgar e índice a
una distancia de 0,5-1 cm de la punta.
– Inserción: se coloca la punta y se comienza a presionar sobre el manubrio con la aguja perpendicular a la superficie. Tras perforar la piel, se
nota un aumento de la resistencia (indica la cortical del hueso). Se
mantiene la presión y se ejerce un movimiento semirrotatorio en ambos
sentidos para ir rompiendo las trabéculas óseas hasta notar una brusca pérdida de resistencia, que indican que la cortical ha sido perforada.
– Se retira el mandril y se comprueba la posición correcta: se sostiene
firme e inmóvil, aspirando con jeringa sangre o médula ósea, o permite infundir suero con facilidad. Se fija la aguja a la piel, mediante el
sistema de fijación.
Vía venosa central
• Indicaciones: administración de grandes volúmenes de líquidos, hemoderivados, nutrición parenteral o soluciones irritantes o de elevada osmolaridad. Monitorización hemodinámica de PVC. Realización de técnicas
que requieran intercambio sanguíneo o vasos de alto flujo (hemofiltración, exanguinotransfusión, plasmaféresis).
• Material:
– Catéter de 2 o 3 luces, con calibre y longitud según edad.
– Aguja o cánula, guía metálica y dilatador (en kit del catéter).
– Suero salino heparinizado, para purgar.
• Técnica: Se realiza con la técnica de canalización de Seldinger:
53
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GENERALIDADES
•
54
– Pinchar con la aguja en un ángulo de 30º con respecto al plano cutáneo, tras haber purgado el catéter y conectado la aguja a un suero heparinizado.
– Introducir lentamente la aguja, aspirando a la vez, hasta que refluya
sangre con fluidez. Una vez que el bisel de la aguja esté en la luz, introducir sin forzar el fiador o guía metálica.
– Tras colocar el fiador, retirar suavemente la aguja metálica, ejerciendo
una presión con unas gasas en el lugar de punción.
– Montar el catéter sobre el fiador e iniciar su inserción, teniendo especial cuidado en ver la guía por el extremo distal del catéter antes de
introducirlo completamente en el vaso.
– Retirar la guía una vez introducido el catéter.
– El catéter se fija a la piel del paciente con puntos de seda o cinta adhesiva, tras comprobar radiológicamente la posición adecuada.
Localización:
– Vena femoral: es la vía de acceso más fácil y con menos complicaciones, de elección en coagulopatías:
- Se coloca al paciente en decúbito supino, con la pierna en ligera
abducción, rotación externa y semiflexión (para elevar la cadera se
puede colocar un rodete en la región glútea).
- Se punciona 2 cm por debajo del pliegue inguinal, con un ángulo de
inclinación de la aguja de 30-45º, medial a la zona donde se palpa
el pulso arterial (0,5-1 cm), paralelo a la dirección del muslo y hacia
el hombro contralateral u ombligo. Avanzar lentamente mientras se
va aspirando hasta conseguir que la sangre fluya libremente.
– Vena subclavia:
- Se coloca al paciente en decúbito supino y ligeramente en Trendelemburg, con el brazo del lado a canalizar pegado al cuerpo. Girar la
cabeza al lado contrario de la canalización. Rodete en la región infraescapular.
- Pinchar el borde inferior de la clavícula perpendicularmente, en su
parte media hasta situarse debajo de la clavícula. Cambiar entonces la dirección hacia el yugulum aspirando, hasta obtener sangre
venosa fácilmente.
- Canalizar según la técnica Seldinger, colocando la cabeza hacia el
lugar de canalización. Auscultar al paciente, para descartar neumotórax.
– Vena yugular interna:
- Se coloca al paciente en decúbito supino y en Trendelemburg 30º,
con el brazo del lado a canalizar pegado al cuerpo. Girar la cabeza
al lado contrario de la canalización. Hiperextender el cuello con un
rodete bajo los hombros.
- Pinchar el vértice superior del triángulo formado por los dos haces
del ECM (haz esternal y haz clavicular) y la clavícula, a la altura del
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
cartílago cricoides, lateral a la carótida, con un ángulo de 30º con la
horizontal, en dirección a la mamila ipsilateral.
MÉTODOS DE RECOGIDA DE ORINA
El diagnóstico de certeza de la infección del tracto urinario en el niño
requiere que el método de recogida de la muestra de orina ofrezca unos mínimos de calidad que permita minimizar los falsos positivos y falsos negativos.
El mejor método para recoger orina no contaminada es la punción suprapúbica, seguida del sondaje vesical. Existen también formas de recogida de orina
directa, no invasivas.
Recogida directa
En niños mayores de 2 años.
Técnica: se limpia la zona genital con agua y jabón, sin antisépticos. Se
recoge la orina del chorro medio de micción, desechando la primera orina
emitida, en un recipiente estéril. La sensibilidad de este método es del 100%
pero tiene una tasa elevada de falsos positivos (80%) y sólo son fiables los
resultados negativos.
Recogida de bolsas adhesivas de orina
En niños menores de 2 años. Presenta un riesgo del 50% de contaminación.
Técnica: se limpia la zona perineal (en niños se retira el prepucio hacia
atrás; en niñas se separan los labios mayores y se limpia de arriba a abajo)
con agua y jabón, sin antisépticos. Se coloca la bolsa sobre la zona bien seca.
Se mantiene al niño en posición vertical. Se cambia cada media hora.
Sondaje vesical
• Indicaciones: en menores de 2 años para recoger orina estéril. También
para vaciar la vejiga en retenciones urinarias, medir diuresis de pacientes graves o en postoperatorios y para realizar procedimientos como
cistografía o urodinamia.
• Material: sonda vesical del tamaño adecuado a la edad, lubricante, guantes, gasas y campo estéril y solución antiséptica.
• Técnica: se limpia la zona perineal. Con guantes y campo estéril se limpia el meato con gasas con antiséptico. Se lubrica la sonda en la zona
proximal y la distal se coloca en un recipiente estéril. Se localiza la apertura uretral en condiciones estériles; en niñas se separan los labios mayores y en niños con la mano no dominante se tracciona suavemente el
pene y se coloca en posición vertical para alinear la uretra, ejerciendo una
presión suave para evitar micción refleja. Si hay fimosis alinear el anillo
prepucial y el meato y si no se consigue visualizar, insertar la sonda a través del anillo prepucial en dirección ligeramente hacia abajo; se introdu55
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GENERALIDADES
ce lentamente hasta que entre orina en la sonda. Si se encuentra resistencia en el esfínter externo, retener el catéter con una mínima presión
continua, para que ceda el espasmo. Si no, sospechar obstrucción y suspender el procedimiento. Avanzar hasta la vejiga: en niñas, unos pocos
centímetros; en niños, unos centímetros más que la longitud del pene.
Punción suprapúbica
Es el mejor método para recoger orina no contaminada en neonatos y lactantes. Está indicada si no se puede recoger orina con bolsa y/o para confirmar infección de orina:
• Material: agujas de 22-23 G, jeringa de 5 ml, guantes y gasas estériles y
solución antiséptica de clorhexidina.
• Técnica: comprobar si hay orina por palpación del fondo vesical; es preferible realizarla si el niño no ha orinado en la hora anterior y 20-30 minutos después de la toma. Se coloca el niño en decúbito supino sobre una
superficie plana, con los muslos flexionados y las caderas en abducción.
Se limpia la zona con antiséptico y se coloca un paño estéril. Con la aguja
unida a una jeringa, se punciona
en la línea media, 1-2 cm por encima de la sínfisis del pubis, con la
aguja perpendicular a la piel, ligeramente caudal, inclinándola 1020º sobre la perpendicular (Fig. 5).
Vegija
A medida que se va introduciendo
se realiza una aspiración suave
hasta que entre orina en la jerinSinfisi del pubis
guilla. No pasar los 2,5 cm. Retira la aguja, ponerle un capuchón
estéril o transferirla a recipiente
estéril. Si no se obtiene orina, retirar la aguja, no redirigirla y esperar
al menos 1 hora para intentarlo de
FIGURA 5.
nuevo.
PUNCIÓN LUMBAR
• Indicaciones: tanto diagnósticas (sospecha de infección del SNC, metabolopatías, síndrome de Guillain-Barré, infiltración tumoral) como terapéuticas (administrar fármacos, reducir PIC) .
• Contraindicaciones: sospecha de hipertensión intracraneal; signos/síntomas
de herniación cerebral, inestabilidad cardiorrespiratoria; infección cutánea en zona de punción; coagulopatía importante o trombocitopenia.
• Técnica:
56
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
FIGURA 6. Espina ilíaca.
– Anestesia local: se aplica un parche de EMLA en el lugar de la puncion,
una hora antes del procedimiento.
– Posición: siempre debe haber un buen alineamiento de las crestas ilíacas y el niño debe estar bien sujeto, colocado sobre un paño estéril:
- Debúbito lateral: es la posición preferible en mayores de 2 años y si
queremos medir la presión del LCR. Con la espalda en el borde de
la cama y máxima flexión tolerable de rodillas, caderas y espalda, y
flexión moderada del cuello (Fig. 6). El plano de los hombros y la
pelvis ha de estar perpendicular a la camilla. Columna paralela al
suelo.
- Sentado. Indicado en neonatos y lactantes pequeños. Al borde de
la cama, apoyándose en una o dos almohadas.
– Limpieza de la piel: con la gasa impregnada en antiséptico, en círculos
concéntricos hasta las crestas ilíacas, desde el espacio
L3-L4.
– Punción: localizar el punto
de punción, trazando una
línea horizontal que una las
dos crestas ilíacas y en su
Espacio intercostal
punto medio, en el espacio
intervertebral más próximo
Líquido cefalorraquideo
(L3-L4). Se introduce la
aguja con su fiador, avanzando lentamente en posición perpendicular y con
una mínima inclinación
cefálica de 10º (Fig. 7). Se
nota una ligera resistencia
por los ligamentos espinosos que continuará hasta
FIGURA 7.
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GENERALIDADES
alcanzar la duramadre; tras atravesar esta, se nota que la resistencia
cede, lo que nos indica que nos encontramos en el espacio subaracnoideo.
– Recogida de muestra: se retira el fiador comprobándose que el líquido fluye. Si no sale, se gira el trócar 90º y si sigue sin salir, se coloca
otra vez el fiador y se avanza lentamente unos milímetros. Se vuelve a
comprobar y si no se obtiene o hay resistencia al avanzar, se retira el
trócar con el fiador dentro y se intenta de nuevo la punción, un espacio intevertebral por encima del lugar de la primera. Si es traumatica,
las primeras gotas se utilizarán para cultivos y se dejará salir un poco
de volumen de líquido, hasta que se aclare, para la muestra de citoquímica. Se obtiene en neonatos y lactantes pequeños 2-3 cm y en
niños mayores 5-6 cm.
– Finalización: tras obtener el líquido, se retira la aguja con el fiador dentro, aplicando spray fijador y colocando un apósito en el lugar de la
punción. Se coloca al paciente en decúbito durante 2 horas.
INMOVILIZACIÓN POLITRAUMA
Cervical
• Indicación: cuando exista riesgo de lesión cervical en un paciente con un
traumatismo (inconsciencia tras traumatismo, caída de una altura elevada, accidente de tráfico, TCE o cervical por zambullida en agua, TCE
grave, postura cervical postraumática inadecuada).
• Inmovilización manual: se toma la cabeza del paciente entre ambas manos
y se lleva a la posición neutra, limitando los movimientos anteroposteriores, laterales y rotacionales.
• Collarín cervical: los más eficaces son los de apoyo mentoniano, tipo Philadelphia, según el tamaño del niño. Los modelos que tienen un orificio
cervical anterior, permiten la palpación del pulso carotídeo. No impiden
los movimientos de rotación, por lo que debe colocarse a ambos lados
de la cabeza algún elemento de contención (soportes laterales diseñados
para ello, o bien sacos de arena o frascos de sueroterapia).
No se debe retirar el collarín hasta que se pueda descartar lesión con una
radiografía lateral de columna cervical y la exploración neurológica no
muestre alteraciones.
• Técnica:
– Colocación de la columna cervical en posición neutra. Esta posición
deja un hueco entre el occipucio y la horizontal, que si no se corrige,
producirá una extensión del cuello. En los niños hasta aproximadamente los 7 años no existe un hueco entre el occipucio y la vertical
debido a la desproporción cefalosomática existente. La posición neutra está contraindicada si el movimiento que debe realizarse para llegar
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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
a ella origina contracciones dolorosas, déficits neurológicos o complicaciones de la vía aérea.
– Tracción cervical. El primer reanimador coloca las palmas de sus manos
sobre el cráneo del niño (las manos sobre las orejas, con los dedos
índice y medio bajo la mandíbula) y tracciona suavemente de forma
longitudinal.
– Colocación del collarín. El segundo reanimador desliza la lengüeta más
larga del collarín por debajo del cuello del niño; después ajusta la parte
delantera (mentón del niño) y comprueba que el collarín ha quedado
bien fijado sin permitir movimientos de flexión, extensión o rotación.
Finalmente se cierra el collarín con la otra lengüeta.
Extremidades
• Indicación: una correcta inmovilización de las fracturas de las extremidades evita lesiones secundarias (musculares, daño vasculonervioso) y
disminuyen el dolor y el sangrado, por lo que facilitan el traslado al herido.
• Férulas de inmovilización de miembros: toda fractura se beneficia de tracción para conseguir una alineación en el sentido del eje mayor del miembro. La reducción anatómica se realizará posteriormente con estudios de
imagen. En las luxaciones se inmovilizara el miembro en la postura que
se encuentra, ya que la tracción al eje empeoraría la situación anatómica.
• Técnica:
– Retirar anillos, relojes y todo lo que comprometa la circulación sanguínea antes de colocarla. Antes y después de colocar la férula, se deben
comprobar pulsos, temperatura y sensibilidad distales a la fractura.
– En caso de heridas o fracturas abiertas éstas se deben cubrir con apósitos
estériles antes de colocar la férula. En las fracturas inestables o con gran
deformidad es preferible la inmovilización en posición no anatómica y
que la extremidad mantenga su pulso al inmovilizar en posición
anatómica y perder el pulso.
– Si la férula de inmovilización se coloca en miembros superiores es necesaria la aplicación de cabestrillos para elevar el miembro fracturado, lo
que disminuye el edema. Si la férula se coloca en miembros inferiores se
mantendrá el miembro elevado mediante mantas o sábanas. La inmovilización debe incluir las articulaciones proximal y distal a la fractura.
SUTURAS
Las heridas se clasifican en limpias (< 6 horas de evolución, sin signos
de infección o contaminación, sin necrosis o tejidos desvitalizados) o sucias.
Así, se realizarán cierres:
• Primario: en heridas < 6 horas o no contaminadas < 24 horas en cara y
< 12 horas en resto localizaciones.
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GENERALIDADES
•
Por segunda intención: en heridas con mucho tiempo de evolución, infectadas o ulceradas.
• Diferido: en heridas contaminadas con mal pronóstico estético o con daño
extenso (se desbridan y se realiza antibioterapia durante 3-5 días).
Se puede utilizar anestesia local (mepivacaína al 1-2%) o tópica (gel LAT
lidocaína, adrenalina y tetracaína).
• El material de sutura va a depender de la localización y del tipo de herida:
– Hilos: varían de grosor según la zona, desde un 0 o 00 en cuero cabelludo, a 4/0 o 5/0 para la cara (en párpado 6/0), 3/0 en brazos y 4/0 en
cuello y espalda. Puede utilizarse Vycrill (reabsorbible, para suturas
intradérmicas), seda (no reabsorbibles, muy flexible y resistente, soporta grandes tensiones) o Ethylon (no reabsorbible, monofilamento, sintético).
– Grapas: fáciles de usar, no producen reacción en el paciente, indicadas
en el cuero cabelludo.
– Esparadrapos quirúrgicos y pegamentos sintéticos: para laceraciones
lineales, sin tensión, superficiales.
• Técnica de sutura discontinua: se aproximan los bordes de la laceración,
mediante la colocación de puntos simples anudados por separado. Con
las pinzas se eleva uno de los bordes de la herida, mientras que con el
portaagujas se introduce la aguja a 1 cm desde el exterior hacia el interior (de dermis a hipodermis). Debe deslizarse el hilo de sutura hasta dejar
un cabo corto. En el otro borde se realiza lo mismo para pasar el hilo desde
el interior al exterior. De este modo tenemos atravesada toda la incisión, con un cabo corto a un lado y uno largo (el cabo de la aguja) al otro
lado. Se realiza un nudo de cirujano simple. Es importante que la cantidad de tejido en cada borde sea igual (entre 0,5 a 1 cm). En una laceración, el primer punto de sutura debe ser colocado en la mitad de la longitud total, y los siguientes puntos en la mitad de cada mitad sucesiva.
• Retirada de los puntos: depende del lugar donde está la herida, del tipo
de hilo/material empleados:
– Cuero cabelludo: grapas → 8-10 días.
– Cuello-cara: hilo fino de 4:0 → 4-6 días.
– Tronco, extremidades: hilo de 3:0 a 4:0 → 8-10 días.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
60
Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Hospital Infantil La Paz. Editorial
Publimed. 5ª edición; 2009.
López-Herce Cid J. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Editorial Publimed. 3ª
ed. 2009.
Muñoz Sáez M. Manual de pediatría. 4ª ed. Ergon. Madrid, 2008.
Pérez-Lescure FJ. Guía de técnicas y procedimientos en pediatría. 1ª ed. Editorial Pediatría Exlibris, 2009.
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2.8. Tos
N. Ramírez Martínez, M.C. Escudero Cantó, C, Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
La tos constituye un mecanismo de defensa de la vía aérea frente a la inhalación de sustancias irritantes o aspiración de material, asimismo su función es eliminar el exceso de secreciones en la vía respiratoria.
Supone alrededor del 7-10% de los motivos de consulta en Pediatría, es
un síntoma que con frecuencia preocupa a los padres, y que conlleva al uso
frecuente de diversas medicaciones no siempre de la forma más adecuada.
El diagnóstico diferencial de tos es extenso y no siempre fácil, se basará
sobretodo en una historia clínica y exploración física exhaustivas.
ANAMNESIS
• ¿La tos es aguda o crónica? Se considera la tos como crónica cuando persiste más de 4 semanas, excluyendo así muchas infecciones no complicadas y autolimitadas. Es frecuente que los padres refieran la presencia
de tos durante el invierno, por lo que es importante establecer si existen intervalos de tiempo asintomáticos entre episodios aunque sean de
corta duración.
• ¿Hay antecedentes recientes de infección de las vías respiratorias superiores? Los niños en edad preescolar tienen un promedio de 6-8 infecciones de vías respiratorias superiores al año y cada una de ellas puede
durar hasta 2 semanas. Las infecciones virales recurrentes de vías altas es
una causa frecuente de tos en estos niños y pueden solaparse haciendo
que la tos persista prácticamente durante todo el invierno.
• ¿Cómo es la tos?:
– Tos seca, metálica o perruna, con o sin estridor inspiratorio, sugiere
trastorno de la vía respiratoria superior.
– Tos productiva o húmeda, sugiere infección de vías superiores, goteo
postnasal, bronquitis bacteriana, bronquiectasias.
– Tos seca, no metálica que aumenta o se desencadena con el ejercicio, risa o llanto, sugiere hiperreactividad bronquial.
– Tos en accesos, paroxística: tosferina, virus, cuerpo extraño.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
•
– Tos ronca, como un graznido: tos psicógena.
Cronología de la tos:
– Si se produce al levantarse, suele asociarse a un acúmulo de secreciones: goteo postnasal, bronquiectasias.
– Tos nocturna o de madrugada: sugiere hiperreactividad bronquial.
– Tos en decúbito o durante el sueño (noche, siesta): reflujo gastroesofágico.
– Tos durante el día que desaparece en la noche: tos psicógena.
– Tos en relación con la alimentación: aspiración (fístula traqueoesofágica, reflujo gastroesofágico).
– Tos estacional: surgiere alergia.
– Tos que mejora al salir de casa: tabaquismo pasivo, humos, animales
domésticos, alergenos de interior.
Síntomas asociados a la tos:
– La presencia de fiebre sugiere un origen infeccioso: catarro, sinusitis,
neumonía.
– La rinorrea: es importante valorar las características de la misma, su
duración y si se asocia a otros síntomas como estornudos, prurito nasal
o síntomas oculares, que orientarían hacia un problema alérgico.
– La presencia de expectoración y características de la misma.
– Valorar si existe dificultad respiratoria: frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno.
– Estridor inspiratorio/espiratorio y disfonía.
– Sibilantes u otros ruidos torácicos.
– Dolor torácico.
– Vómitos u otros síntomas digestivos asociados.
– Afectación del estado general, fallo de medro.
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES
• Periodo neonatal: prematuridad, distrés respiratorio, necesidades de oxígeno en los primeros días de vida.
• Vacunaciones.
• Alergias alimentarias, atopia.
• Hospitalizaciones previas.
• Aspiración de un cuerpo extraño.
• Infecciones recurrentes.
• Fármacos.
• Síntomas digestivos: vómitos, disfagia, tos en relación con la ingesta.
• Asistencia a guardería y hermanos en edad escolar.
• Hábitat.
• Tabaquismo activo y pasivo.
• Contacto con animales.
• Antecedentes familiares.
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TOS
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Estado general, somatometría (peso-talla).
• Coloración: cianosis, palidez.
• Acropaquias, morfología del tórax.
• Signos de atopia: eczema, surco nasal transversal, hiperemia conjuntival.
• ORL: goteo postnasal, rinorrea, OMA, pólipos nasales.
• Signos de dificultad respiratoria.
• Soplos y pulsos.
• Auscultación pulmonar: asimetrías en la entrada de aire, sibilantes, crepitantes.
• Abdomen.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Menores de 1 año: RGE, anomalías congénitas (malformación VA, malacia, fístulas, anillos vasculares), asma del lactante, infección (VRS, CMV),
trastornos de la deglución, FQ, tabaquismo pasivo.
• De 1 a 6 años: infección ORL, asma, RGE, aspiración de cuerpo extraño, infecciones, malformación pulmonar, inmunodeficiencias, tabaquismo pasivo.
• Mayores de 6 años: asma, síndrome de la tos de VAS, tos psicógena, RGE,
malformaciones pulmonares, bronquiectasias, tumores, tabaquismo.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
No siempre es necesario realizar exploraciones complementarias, su indicación va a ser siempre en base a una anamnesis y exploración física completa y orientada a descartar determinadas patologías.
Estudios de imágenes
• Estudio de los senos nasales (radiografía, TC) para valorar sinusitis: en
general, el diagnóstico de sinusitis es clínico y sólo en determinadas ocasiones en niños mayores de 6 años haremos estudios de imagen.
• Radiografía lateral y P-A de cuello. Puede ser útil para valorar obstrucción
de la vía aérea superior: cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, laringitis, epiglotitis.
• Radiografía de tórax, si se sospecha patología de vías respiratoria inferior:
– Presencia de infiltrados pulmonares.
– Pérdida de volumen (atelectasia).
– Cardiomegalia u otras anomalías de la silueta cardiaca.
– Cuerpos extraños (valorar hacer en inspiración/espiración o en decúbito lateral en niños pequeños).
– Otras: bronquiectasias, hiperinsuflación, aire ectópico, derrames pleurales, nódulos, ganglios mediastínicos, masas.
• Ecografía torácica:
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
– Valoración de la presencia de derrame pleural y las características del
mismo.
– Valoración de una masa torácica, si es sólida o quística (depende de la
localización).
Tomografía computerizada (TC): su indicación en urgencias en pacientes con tos es excepcional, salvo en casos en que se sospeche una lesión
aguda de la vía aérea.
Exámenes de laboratorio (depende de la clínica del paciente):
• Hemograma:
– Anemia: puede indicar enfermedad crónica, hemorragia (hemosiderosis).
– Eosinofilia: atopia, parasitosis.
– Leucocitos con neutrofilia: infección bacteriana.
– Leucocitosis con linfocitosis: vírico, tosferina.
– Neutropenia/linfopenia: inmunodeficiencia.
• Reactantes de fase aguda (PCT, PCR).
• Cultivo de esputo o de secreciones nasofaríngeas.
Fibrobroncoscopia urgente
En caso de cuerpo extraño en vía aérea y hemoptisis masiva.
Otros estudios
pH-metría, esofagograma, espirometría, ON. No se suelen realizar en
Urgencias.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la tos se debe basar en la etiología de la misma:
• Antibióticos: en sinusitis, neumonía bacteriana.
• β2-agonistas de acción corta: en asma.
• Antihistamínicos y/o corticoides nasales: si se sospecha patología alérgica.
• Medidas generales: evitar el humo del tabaco u otros irritantes, lavados
nasales, posición semiincorporado e hidratación adecuada.
• Sintomático: para aliviar la tos cuando ésta interfiera la vida cotidiana del
niño, sobre todo si impide el sueño del mismo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
64
Cobos N, Pérez Yarza EG. Tratado de Neumología Infantil. 2ª ed. 2008.
E. Urgelles U, Barrio MI, Martínez MC, Antelo MC. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: tos persistente. Hospital Infantil La Paz.
Guerrero J, Ruiz JA, Menéndez JJ, Barrios A. Manual Diagnóstivo Terapéutico en Pediatría. 5ª ed. 2009.
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2.9. Sibilantes en el lactante
A.J. Cepillo Boluda, L. García Villaescusa, M. Doyle Sánchez,
N. Ramírez Martínez, I. Cuartero del Pozo, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
Los sibilantes son muy frecuentes durante la primera infancia. Representan un
sonido musical de alta tonalidad generado por el flujo de aire a través de la vía aérea
intratorácica estrechada durante la espiración. En la gran mayoría de casos se deben
a una infección viral, aunque en un subgrupo de pacientes se debe a otro motivo
(alérgico, malformación). A pesar de que en el capítulo se va a desarrollar la entidad más frecuente en Urgencias (bronquiolitis), a continuación se enumeran patologías que debemos tener presentes para un correcto diagnóstico diferencial:
• Bronquiolitis.
• Otras infecciones respiratorias (Chlamydia, tosferina).
• Asma del lactante (sibilancias precoces transitorias, Sibilancias precoces persistentes, sibilancias tardías persistentes).
• Aspiración de cuerpo extraño.
• Reflujo gastroesofágico.
• Malformaciones congénitas/adquiridas vía aérea (laringomalacia, fístula
traqueoesofágica, anillo vascular, tumores, angioma).
• Patología pulmonar (displasia broncopulmonar, fibrosis quística, bronquiolitis obliterante).
• Cardiopatía congénita/insuficiencia cardiaca.
BRONQUIOLITIS
DEFINICIÓN
Primer episodio de dificultad respiratoria en niño menor de dos años acompañado de cuadro catarral. Se trata de un cuadro epidémico estacional con
máxima incidencia de noviembre a febrero.
ETIOLOGÍA
• El virus respiratorio sincitial (VRS) constituye la principal causa de bronquiolitis (60-80%). No existen portadores sanos de este virus, pero en
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
niños mayores y adultos produce cuadros pseudogripales con poca repercusión. Su inmunidad es de corta duración, por lo que puede haber reinfecciones. Además existe la posibilidad de coinfección por otros virus.
Otros virus, por orden de importancia, son: parainfluenza, adenovirus,
influenza, rinovirus, coronavirus, metapneumovirus humano y bocavirus
humano.
CLÍNICA
• Pródromos: síntomas de vías respiratorias altas (rinorrea, tos, estornudos,
febrícula y menor apetito).
• Fase de estado (1-4días): tos más intensa, dificultad respiratoria progresiva, irritabilidad y disminución de la ingesta. La apnea es el síntoma más
llamativo.
• Resolución: la mayoría de los casos son leves y se resuelven en una semana.
ANAMNESIS
• Antecedentes personales (embarazo, parto, complicaciones).
• Antecedentes familiares (asma/atopia).
• Inicio del cuadro.
• Evolución temporal.
• Presencia de clínica catarral.
• Presencia de signos de dificultad respiratoria.
• Presencia de apneas o cianosis.
• Alimentación.
• Vómitos, deposiciones, diuresis.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Estado general: hidratación, perfusión, coloración, datos sugestivos de
infección sistémica.
• Signos de aumento de trabajo respiratorio: taquipnea, uso de músculos
accesorios, aleteo y retracciones.
• Auscultación pulmonar: hipoventilación con estertores, crepitantes y sibilancias inspiratorias y espiratorias con espiración alargada.
• Puntuación con score (especificar cuál y aplicarlo tras desobstrucción de
la vía aérea superior).
FACTORES DE RIESGO
• Edad < 6 semanas.
• RNPT o BPEG y menores de 6 meses de EG.
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SIBILANTES EN EL LACTANTE
TABLA 1. SCORE DE WOOD DOWNES MODIFICADO
Puntuación Sibilancias
0
1
2
3
No
Tiraje
Frec.
respiratoria
Frec.
cardiaca
Ventilación
Cianosis
No
< 30
< 120
No
31-45
> 120
46-60
Simétrica
y buena
Simétrica
y regular
Disminuida
> 60
Tórax silente
Final
Subcostal
espiración
Intercostal
Toda
Supraclavicular
espiración Aleteo nasal
Inspiración Supraesternal
y espiración e intercostal
Sí
1-3: Bronquiolitis leve; 4-7: Bronquiolitis moderada; 8-14: Bronquiolitis grave.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Neumopatías: DBP, FQ, malformaciones, otras.
Cardiopatías congénitas.
Inmunodeficiencias: congénitas, TMO, QT, leucopenia.
Trastornos neuromusculares.
Otras enfermedades crónicas.
Entorno familiar-social inadecuado.
Tabaco en el domicilio habitual.
Dermatitis atópica.
AF de asma, alergia, atopia.
COMPLICACIONES
• Atelectasias secundarias a tapones de moco.
• Neumotórax.
• OMA.
• Sobreinfección bacteriana.
• Fallo respiratorio agudo.
• Apneas.
• Arritmias/miocarditis.
• SIADH.
DIAGNÓSTICO
Clínico. De forma general puede decirse que no está justificada la realización rutinaria de exploraciones complementarias en la evaluación inicial de
pacientes con bronquiolitis.
Se solicitará:
• Antígeno VRS en caso de ingreso o lactante con fiebre sin foco.
• Individualizar el resto según caso, ninguna de rutina:
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
–
–
–
–
–
Hemograma.
Bioquímica + PCR ± PCT.
Gasometría.
Hemocultivos.
Rx tórax: sospecha de neumonía (hipoventilación localizada y/o fiebre
alta); evolución tórpida (posibilidad de atelectasias); casos severos que
no evolucionan favorablemente durante la hospitalización, y sospecha
de cuerpo extraño.
TRATAMIENTO
El manejo básico de la bronquiolitis se centra en asegurar la oxigenación e hidratación del paciente. De hecho, estas medidas son el único tratamiento efectivo demostrado hasta el momento.
• Medidas generales:
– Desobstrucción de la vía aérea superior.
– Monitorización (SatO2, FR, FC, Tª, Score).
– Posición semiincorporada.
– Oxigenación (si precisa).
– Hidratación/nutrición (requerimientos hídricos basales + pérdidas).
• β2-Agonistas:
– Está en duda que su efecto broncodilatador sea beneficioso en el tratamiento sintomático. Por su mecanismo de acción, no está justificado su uso.
– Indicación de ensayo terapéutico con salbutamol: lactantes > 6 meses,
atópicos, en los que exista evidencia anterior de mejoría con β-2 (por
tratarse de crisis de broncoconstricción, en segunda o sucesivas crisis)
o con antecedentes familiares de asma/atopia.
– Dosis:
- Salbutamol nebulizado 0,03 ml/Kg (mín 0,25 ml/máx 1 ml) + SSF
hasta 3 ml.
- Salbutamol en cámara espaciadora mínimo 4 puff (tres tandas).
• Adrenalina:
– Por su efecto vasoconstrictor de los receptores α que se uniría al efecto broncodilatador β; en el momento actual constituye el agente broncodilatador de elección en la bronquiolitis.
– Indicación: en grupo con dificultad moderada-grave en Urgencias, como
tratamiento previo al ingreso. También como tratamiento de rescate
tras fracaso terapéutico a salbutamol. Registrar respuesta objetiva
con score, constantes y evolución 2 horas después del tratamiento.
– Dosis: 1 mg (1 ml) + 2 ml de SSF nebulizado con O2 a 8 lpm.
• Corticoides:
– No reduce el número de ingresos, la mejoría en el score clínico, ni sintomatología, por lo que actualmente no están indicados.
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SIBILANTES EN EL LACTANTE
•
•
•
•
Suero salino hipertónico al 3% (SSH):
– Algunos estudios han demostrado que el uso de SSH puede tener
implicaciones clínicas importantes. Esta modalidad puede proporcionar un tratamiento barato y efectivo de los niños con bronquiolitis. De hecho, entre sus resultados, se comprueba que su uso puede
disminuir hasta en un día la estancia media hospitalaria, además de
reducir en un 20% el score clínico de los niños ingresados (motivo
que justifica su uso previo ingreso en Urgencias y Planta). Por el contrario, no se ha demostrado reducción en el número de ingresos (no
justificado su uso de manera ambulatoria ni en Urgencias en niños
que no van a ingresar).
– Preparación: SSH 3% = 0,5 ml de ClNa 20% + 3,5 ml de SSF.
– Dosis: asociar broncodilatador (1 ml de adrenalina o 0,03 ml/Kg de salbutamol) nebulizado con O2 a 8 lpm.
– Registrar respuesta objetiva con score, constantes y evolución 2 horas
después del tratamiento.
Aplicación de criterios de ungreso en planta:
– Frecuencia respiratoria > 60 rpm.
– Edad < 6 semanas.
– Hipoxemia (SatO2 < 92% con FiO2 ambiental).
– Indicación de fluidoterapia (NNBB ± pérdidas):
- Intolerancia oral.
- Deshidratación > 5%.
- Rechazo de las tomas.
- Moderada-grave dificultad respiratoria.
– Apneas o distrés moderado.
– Comorbilidad asociada.
– Presencia de complicaciones.
Aplicación de criterios de ingreso en UCIP:
– Clínicos:
- Aspecto tóxico, estado general afectado, alteración del nivel de conciencia.
- Apneas que precisan estímulo, bradicardia o cianosis.
- Shock.
- Síntomas extrabronquiales (cardiológicos, neurológicos, otros).
- Indicación de ventilación mecánica.
– Gasométricos:
- SatO2 < 91% con FiO2 > 40%.
- pO2 < 60 mmHg.
- pCO2 > 60 mmHg.
- pH 7,1.
Información a padres:
– Información y detección de signos de alarma.
– Entregar hoja informativa de AEP/SEUP.
69
70
1
2
3
Medidas generales:
• Lavados nasales
• Antitérmicos
• Fraccionar las tomas
• Postura semiincorporada
• Vigilar empeoramiento (rechazo del alimento,
signos de dificultad respiratoria, apneas)
• Entregar a padres hoja informativa de la AEP/SEUP
No
¿Criterios Ingreso ?
CRITERIOS INGRESO EN PLANTA
• Edad < 6 semanas
• SatO2 < 91% con FiO2 ambiental
• Dificultad respiratoria moderada/grave
o pausas de apnea
• Taquipnea > 60 rpm
• Rechazo de las tomas
• Deshidratación
• Mal estado general
• Comorbilidad/complicaciones asociadas
2
2
Sí
DVAS, O2 si precisa
ADRENALINA NEBULIZADA
• 1 ml + 2 ml SSF 0,9%, O2 a 8 lpm
• 1 ml + 4 ml SSH 3%, O2 a 8 lpm
Preparación SSH 3%:
• 0,5 ml ClNa 20% + 3,5 ml SSF 0,9%
• 12 ml ClNa 20% + 88 ml SSF 0,9%
SALBUTAMOL NEBULIZADO
Como rescate terapéutico o ensayo en
subpoblación específica
4. Exploración:
• Constantes vitales
• Estado general
• Hidratación
• Neurológico
• Signos dific. resp.
• Signos CVA
• ACP
TRATAMIENTO EN PLANTA
• Detección desde Urgencias de VRS
• Medidas generales1
• Aislamiento de contacto
• Salbutamol nebulizado o adrenalina nebulizada (según
respuesta en urgencias) + SSF 0,9%/SSH 3% a demanda
• Alimentación: tomas fraccionadas frecuentes. Parenteral
si: intolerancia oral, grave dificultad respiratoria, apneas
Valorar INGRESO en UCI-P
• SatO2 < 91% con O2 adicional a 40%
• pH < 7,20, pCO2 >60 mmHg
• Dificultad respiratoria grave tras tto
• Pausa apnea frecuente (> 1 c/2 horas)
• Síntomas extrapulmonares graves, enf. asociada
Tto previo ingreso
GRAVE: 8-14
3. Anamnesis:
• Edad (< 2 años)
• CVA días previos
• Apnea y/o cianosis
• Alimentación/vómitos
• Comorbilidad.
• AF de asma/atopia
• Entorno sociofamiliar
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1
MODERADA: 4-7
• DVAS, O2 si precisa.
• Ensayo terapéutico:
• Salbutamol inh con cámara espaciadora
(mínimo 4 puff/tanda) hasta 3 tandas c/15 min
• Salbutamol neb 0,03 ml/Kg (mínimo 0,25 ml
máximo 1 ml) + SSF 0,9% (hasta 3 ml)
LEVE: 0-3
5. Tratamiento
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
BRONQUIOLITIS EN CHUA
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ALTA A DOMICILIO
• Medidas generales1
• Salbutamol inhalado: 2-4 puff a demanda
• Reevaluación en 24 h por Pediatra
ALTA A DOMICILIO
• Medidas generales1
• No tratamiento farmacológico
• Reevaluación en 24-48 h por pediatra
Leve: 0-3 Moderada: 4-7 Grave: 8-14
Sibilantes
No
Final Esp.
Toda Esp.
Insp/Esp.
Tiraje
No Sub/intercost. Supracl/Intercost. Supraest/Aleteo
FR
< 30
31-45
46-60
> 60
FC
< 120
> 120
Ventilación Buena
Regular
Muy disminuida
Tórax silente
Cianosis
No
Sí
0
1. Desobstrucción Vía Aérea Superior (DVAS)
2. Valoración Score Wood-Downes Modif + SatO2 + Ctes
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
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SIBILANTES EN EL LACTANTE
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
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Nelson Tratado de Pediatría. 18ª Ed. Capítulo 388: “Sibilancias, bronquiolitis y bronquitis”. Kimberly Danieli Watts y Denise M. Goodman.
Reyes Domínguez SB, Alracón A, Barrio M, González-Ojeda V. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 5ª Ed. Bronquiolitis.
García Martín FJ, Moreno Pérez D. Protocolos APE Bronquiolitis.
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CD001266.pub2.
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2.10. Sibilantes en el niño
M.S. Hoyos Vázquez, M.E. Cabezas Tapia, S. García Castillo,
M.C. Escudero Canto, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
Las sibilancias son un sonido musical de tono alto causado por la obstrucción de las vías respiratorias inferiores, y pueden ser causadas por múltiples trastornos respiratorios en el niño. La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los síntomas más comunes del asma en la infancia, de
cuyo manejo trataremos en este capítulo. Sin embargo, ante todo paciente
que acuda al Servicio de Urgencias con sibilancias, y sobre todo si es el primer episodio, hay que investigar sobre otras posibles causas (ver Tabla 1).
Definiciones
El asma es una enfermedad que se caracteriza clínicamente por episodios
de sibilancias, disnea, tos y opresión torácica; fisiológicamente por procesos de obstrucción (generalmente reversible) de las vías aéreas e hiperreactividad bronquial; histológicamente por inflamación crónica de la vía aérea,
en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores, e inmunológicamente, en muchos casos, por la producción de anticuerpos IgE frente a algunos alergenos ambientales.
La crisis de asma se caracteriza por episodios rápidamente progresivos
con aumento de respiraciones superficiales, tos, sibilancias o tiraje costal;
estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados. La morbididad y mortalidad de las crisis de asma están en relación con la falta de reconocimiento de los síntomas de las exacerbaciones, actuación inicial inadecuada e infratratamiento de las crisis.
ANAMNESIS
Una anamnesis breve y una exploración física correcta nos orientará sobre
la gravedad del cuadro actual y el abordaje terapéutico adecuado.
Se investigará sobre los siguientes datos:
• Factores de riesgo de patología respiratoria: prematuridad, intubación,
enfermedades crónicas (RGE, neumopatías, cardiopatías, rinitis alérgica),
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA EN EL NIÑO MAYOR
Trastornos de la vía respiratoria Rinitis alérgica
superior
Rinitis crónica
Sinusitis
Hipertrofia adenoidea o amigdalar
Trastornos de la porción
media de la vía respiratoria
Laringotraqueobronquitis
Disfunción de la cuerda vocal
Aspiración de cuerpo extraño
Parálisis de cuerda vocal
Bronquitis crónica por exposición a humo ambiental
de tabaco
Anillos vasculares
Traqueomalacia
Trastornos de la vía respiratoria Fibrosis quística
inferior
Bronquiolitis obliterante
Enfermedades pulmonares intersticiales
Tuberculosis
Neumonía
•
•
•
•
alergias e ingresos hospitalarios. Antecedentes familiares de asma y/o atopia.
Factores desencadenantes: infecciones, ejercicio, atragantamiento o aspiración de cuerpo extraño.
Ante un niño con cuadro de tos y sibilancias recortado en el tiempo, que
no responde a la terapia adecuada, sin periodo intercrisis asintomático,
se debe sospechar la existencia de un cuerpo extraño intrabronquial. En
algunas ocasiones, un cuerpo extraño esofágico puede causar síntomas
referidos a la vía aérea por compresión.
Historia de crisis previas: gravedad de las crisis anteriores, necesidad de
corticoides para el control, crisis de asma previas con riesgo vital (ver
punto 5, Asma de riesgo vital).
Tiempo de evolución.
Tratamiento habitual y el recibido en el domicilio para la crisis actual.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física hay que valorar el estado de consciencia, la
presencia y gravedad de la dificultad respiratoria (taquipnea, tiraje costal, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, disociación toracoabdominal), existencia de cianosis, taquicardia y pulso paradójico. La medición
de la saturación de O2 mediante pulsioximetría es un dato útil para la valoración de la gravedad al inicio de la crisis y la respuesta posterior a la medicación.
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SIBILANTES EN EL NIÑO
Pulmonar score
Puntuación
FR < 6 años
FR ≥ 6 años
Sibilancias
Uso de músculos
accesorios
< 30
31-45
46-60
> 60
< 20
21-35
36-50
> 50
No
Final espiración
Toda espiración
Inspiración y espiración
No
Incremento leve
Aumentado
Actividad máxima
0
1
2
3
*Si no hay sibilancias y la actividad del ECM está aumentada, puntuar el apartado sibilancias con un 3.
Leve
Moderada
Grave
Pulmonary Score
SatO2
0-3
4-6
7-9
> 94%
91-94%
< 91%
Los síntomas y la SatO2 se valoran conjuntamente y permiten clasificar a
la crisis asmática en leve, moderada y grave.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No es necesaria la realización de pruebas complementarias de forma rutinaria. Se recomienda realizar una Rx de tórax cuando nos encontramos ante
el primer episodio de una crisis asmática moderada-grave o cualquier episodio de crisis grave. Otras indicaciones serían: sospecha de aire extrapulmonar, fiebre elevada o evolución tórpida de la crisis a pesar de tratamiento adecuado. La gasometría capilar también está indicada cuando existe una SatO2
≤ 90%.
Si se sospecha la aspiración de un cuerpo extraño debe realizarse una Rx
de tórax con placas en inspiración y espiración en la que podrá observarse
un enfisema selectivo o atelectasia de la zona donde se halla enclavado el
cuerpo extraño (más frecuente en bronquio principal derecho). A menudo el
diagnóstico es difícil, siendo la Rx tórax normal, por lo que si la sospecha
es alta debe plantearse la realización de una fibrobroncoscopia.
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO
1. Posición en plano inclinado o semisentado.
2. Oxígeno humidificado y con mascarilla en todos los pacientes con SatO2
≤ 92%. Mantener una buena oxigenación mejora la terapia broncodila75
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
tadora y alivia al enfermo. La oxigenoterapia es el aspecto más descuidado en el tratamiento del episodio de asma agudo.
3. Broncodilatadores de acción corta: ß2-agonistas (salbutamol), preferentemente utilizando un inhalador presurizado más espaciador (“El sistema de inhalador presurizado es tan efectivo, si no más, que los nebulizadores en el tratamiento del episodio agudo de asma”. Evidencia A). En
niños mayores con crisis leves pueden utilizarse dispositivos de polvo
seco.
Dosis: 0,1mg/puff (2-10 puff según gravedad). Nebulizado 0,15 mg/Kg.
El asma de riesgo vital debe ser tratado con broncodilatadores nebulizados.
4. Corticoides sistémicos (prednisona, prednisolona y metilprednisolona).
Deben administrarse en todas las crisis moderadas y graves, en las crisis
leves si con los ß2 no se consigue una mejoría mantenida (necesidad de
ß2 antes de 4 h) o si el niño tiene antecedentes de crisis graves. Han mostrado su beneficio cuando se usan precozmente, siendo la vía oral de elección si el paciente está consciente y tolera bien. No existen evidencias
suficientes para utilizar los corticoides inhalados en las crisis agudas, pero
si el paciente los estaba utilizando como tratamiento habitual no hay que
suspenderlo.
Dosis: 1-2 mg/Kg/día (máx 60 mg) durante 3-5 días o hasta resolución
(no es necesario reducción de dosis paulatina si duración del tratamiento <10 días).
5. Anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio). Útil asociado a los
ß2 en las crisis moderadas y graves, aunque el beneficio es mayor en el
niño con asma grave (contradictorio en lactantes).
Dosis: 250 μg en menores de 30 Kg; 500 μg en mayores de 30 Kg (nebulizado junto con salbutamol, potencia el efecto de este último), 40 μg/puff
(2-4 puff). El efecto máximo, que no se mantiene, se da en las primeras
dosis, por lo que sólo debe usarse en las primeras 24-48 horas.
CRISIS LEVE
CRISIS MODERADA
CRISIS GRAVE
Salbutamol en cámara
2-4 puff (x 1)
o
1 dosis de salbutamol nebulizado
(0,15 mg/Kg)
Salbutamol en cámara 6-8 puff
(x 3)
o
3 dosis de salbutamol nebulizado
(0,15 mg/Kg)
Reevaluar en 15 minutos
Reevaluar en 15 minutos
O2 hasta SatO2 > 94%
(en cualquier caso)
+
3 dosis de salbutamol nebulizado
(0,15 mg/Kg)
+
Bromuro de ipratropio nebulizado
(250-500 μg)
+
Prednisona 2 mg/Kg vo/iv
Responde
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No responde
Responde
No responde
(PS < 4, SatO2 > 94%)
(PS < 4, SatO2 > 94%)
Alta con ß2 a demanda
Alta con ß2 a demanda +
1 mg/Kg prednisona (3-5 días)
(pueden empezar a administrarse
al inicio del tratamiento de la crisis)
Ingreso Planta/UCI
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SIBILANTES EN EL NIÑO
TABLA 2. MEDICACIÓN DE USO FRECUENTE EN LA CRISIS DE ASMA
Fármaco
Forma de administración
Presentación®
Salbutamol
Inhalado, con cámara espaciadora:
200-1.000 μg (2-10 puff)
Salbutamol EFG MDI
Ventolín MDI
Ventilastin Novolizer
Nebulizado 0,02-0,03 ml/Kg/dosis
diluido en 3 ml de SSF a 5-7 l/min
Ventolín sol. respirador
0,5% = 5 mg/ml
Subcutáneo 0,02 ml/Kg c/20 min
(máx 3 dosis)
Ampollas 500 μg/ml
Infusión iv: Inicio 1 μg/Kg,
mantenimiento 0,1-1 μg/Kg/min
(max 4 μg/Kg/min)
Bromuro de ipratropio
Adrenalina
Inhalado con cámara espaciadora:
20-40 μg (1-2 puff)
Atrovent
Nebulizado 125-500 μg/6-8 h
Ampollas 250 y 500 μg
Subcutánea 0,01 mg/Kg/dosis
(máx 0,4 mg/dosis; máx 3 dosis)
Ampolla 1/1.000: 1 mg/ml
Prednisolona
Prednisona
1-2 mg/Kg/día en 1-2 dosis
durante 3-5 días
Estilsona gotas
(6 gotas/mg)
Dacortin comp 2,5, 5, 30 mg
Deflazacort
vo: 0,5-2 mg/Kg/día en 2 dosis
Dezacor/Zamene Gotas
(1 gota/mg), comp 6, 30 mg
Metilprednisolona
iv o im: 1-2 mg/Kg/dosis;
mantenimiento 0,5-1 mg/Kg c/6 h
durante 3-5 días vo, iv o im
(máx 60 mg/dosis)
Urbasón inyectable 8, 20,
40, 250 mg
Urbasón comp 4, 16, 40 mg
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Crisis grave o crisis moderada que no mejora a pesar de un tratamiento
adecuado.
• Necesidad de oxígeno adicional para mantener SatO2 óptima.
• Imposibilidad de seguimiento adecuado.
• Patología de base o sospecha de aparición de posibles complicaciones.
• Antecedentes de crisis graves.
• Medio social inadecuado.
ASMA DE RIESGO VITAL
Indagar sobre la historia previa de crisis de asma de riesgo vital o la existencia de factores de riesgo que predispongan a ella:
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
TABLA 3. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Alteración del nivel de conciencia secundario a la dificultad respiratoria
Crisis grave que no responde a pesar de tratamiento adecuado con broncodilatadores y corticoides sistémicos
Hipoxia mantenida a pesar de oxigenoterapia (en gasometría pO2 < 70, pCO2 > 45 con FiO2
0,5, acidosis respiratoria)
Complicaciones: neumotórax, neumomediastino
Bradicardia
•
Crisis asmáticas previas que requirieron ventilación mecánica o ingreso
en UCI.
• Pacientes que necesitaron hospitalización por asma (dos o más ingresos
en el año anterior o ingreso en el mes previo) o visitas al Servicio de Urgencias (tres o más veces en el año anterior o en el mes previo).
• Pacientes en tratamiento actual con corticoides orales o que recientemente lo hayan precisado.
• Pacientes que no están en tratamiento con corticoides inhalados (parece que éstos protegen del asma de riesgo vital y de la muerte por asma).
• Pacientes muy dependientes de los ß2-agonistas de acción corta inhalados.
• Pacientes con enfermedad psiquiátrica (depresión) o problemática social.
• Pacientes con mal cumplimiento terapéutico.
• Adolescentes.
Existen unos datos en la exploración física que nos pueden sugerir que
nos encontramos ante una crisis de riesgo vital o ante una parada cardiorrespiratoria inminente (Tabla 3):
• Movimiento paradójico toracoabdominal.
• Exhaustación, fatiga muscular, desaparición del tiraje, tórax inmóvil.
• Silencio auscultatorio torácico.
• Disminución de amplitud del pulso paradójico o ausencia.
• Alteración severa del nivel de conciencia (Glasgow ≤ 8).
• Cianosis central, bradicardia, hipotensión.
ALTA DOMICILIARIA. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
Al alta es fundamental, especialmente si es el primer episodio, enseñar a
los padres a identificar la existencia de una crisis asmática y los datos sugestivos de gravedad o que requieran atención inmediata en un Servicio de Urgencias. También es importante explicar la utilización de los distintos dispositivos terapéuticos (cámaras espaciadoras, dispositivos de polvo seco). En pacientes que han tenido crisis previas, comprobar la correcta utilización de los dispositivos y revisar el tratamiento recibido en domicilio.
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SIBILANTES EN EL NIÑO
Los criterios de derivación a la Consulta de Neumología Pediátrica son
los siguientes:
• Crisis grave de asma o crisis con riesgo vital.
• Crisis moderada o crisis leves frecuentes a pesar de cumplimiento terapéutico correcto con corticoides inhalados.
ANEXO 1. SISTEMAS DE INHALACIÓN
A) Inhaladores presurizados + cámaras espaciadoras:
• Los inhaladores presurizados con aplicación directa a la boca NO se
deben utilizar durante la infancia; deben utilizarse siempre con cámaras espaciadoras.
• Las cámaras espaciadoras solucionan el problema de la coordinación,
disminuyen la impactación orofaríngea y mejoran la distribución y cantidad de fármaco que llega al árbol bronquial.
• Las pulsaciones deben realizarse de una en una, agitando antes el presurizador.
• Hasta los 4 años se recomiendan cámaras de volumen pequeño que
llevan acoplada una mascarilla facial. En cuanto sea posible, y colaboren de forma adecuada, hay que pasar a una cámara con pieza bucal.
• Neonatos, lactantes, preescolares: Aerochamber®, Prochamber® (es
preciso acoplarle la mascarilla; financiada por S.N.S) Babyhaler®, Optichamber®.
• Escolares: Optichamber®, Volumatic®.
B) Inhaladores de polvo seco:
• Técnica de inhalación más fácil. Pequeños y manejables. A partir de
los 6 años.
• Impactación en orofaringe superior a los inhaladores presurizados con
cámara (especial atención en efectos secundarios de los corticoides
inhalados).
• Sistemas multidosis: Accuhaler, Turbuhaler, Novolizer.
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Consenso sobre Tratamiento del Asma Infantil. Sociedad Española de Neumología
Pediátrica (SENP) y Sociedad Española de Inmunología y Alergia Pediátrica (SEICAP).
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Tratado de Pediatría. Nelson, 18ª ed., 2009.
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2.11. Estridor
M.J. Martínez García, M. Mayordomo Almendros, I. Cuartero
del Pozo, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
El estridor es un sonido vibratorio producido por el paso del aire a través de la vía aérea extratorácica obstruida o estrechada. La anamnesis y la
exploración resultan fundamentales para establecer un diagnóstico, ya que
existen diferentes patologías que pueden causar estridor (ver Tablas 1 y 2).
La causa más frecuente en nuestro medio es la laringitis aguda.
Concepto
Laringitis: inflamación de la zona subglótica que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, causando un grado variable de tos perruna, afonía,
estridor y dificultad respiratoria.
Se denomina con el término anglosajón crup, que quiere decir “llorar
fuerte”. Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este síndrome: la laringotraqueobronquitis aguda y el crup espasmódico. Desde el
punto de vista práctico es de escaso valor diferenciarlas, ya que ambas presentan características clínicas comunes y el tratamiento de ambas no difiere.
Etiología
Las laringitis agudas son producidas en la mayoría de los casos por virus,
siendo el parainfluenza tipo 1 responsable del 75% de los casos. También son
causa de laringitis los tipos 2 y 3,influenza A y B, VRS, adenovirus, rinovirus
y enterovirus. La etiología bacteriana es poco frecuente, pero el Mycoplasma
pneumoniae es responsable de algunos casos (3%).
En el caso de crup espasmódico, se ha relacionado con una hiperreactividad de las vías aéreas de inicio brusco o con infecciones virales de baja intensidad.
Epidemiología
Es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la infancia, suponiendo el 15-20% de las enfermedades respiratorias,
con una incidencia estimada del 3-6% en niños menores de 6 años de edad.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Aparece principalmente en niños con edades comprendidas entre los 3
meses y 3 años, con un pico de incidencia en el segundo año de vida. Predomina en varones, con una relación niños/niñas de 2/1. Más frecuente durante el otoño y el invierno, aunque los patrones epidemiológicos reflejan los
rasgos estacionales de los distintos agentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Comienza como una infección de vías respiratorias altas, con tos y mucosidad.
• Transcurridos 1 a 3 días se transforma en el cuadro típico de crup:
– Tos ronca.
– Estridor inspiratorio.
– Afonía.
– Dificultad respiratoria.
• Con frecuencia hay empeoramiento nocturno.
• La fiebre es un signo común, generalmente inferior a 39,5ºC.
• Duración media entre 3 y 5 días (aunque puede llegar a los 10 días).
• Crup espasmódico: puede existir o no clínica de catarro. El niño se despierta por la noche con tos perruna y estridor inspiratorio, excepcional
dificultad respiratoria importante. Hay una recurrencia de sus ataques.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y exploración física
detalladas. En la mayoría de ocasiones no son precisas pruebas complementarias.
Anamnesis
• Edad.
• Antecedente de ingesta de cuerpo extraño.
• Pródomos: clínica catarral en los días previos.
• Fiebre elevada.
• Síntomas respiratorios: disfonía, tos perruna, estridor inspiratorio, dificultad respiratoria.
• Disfagia/babeo.
• Tiempo de evolución y forma de aparición de los síntomas: súbita/progresiva.
• Mejoría de los síntomas con aire fresco/humedad ambiental.
Exploración física
Siempre sistemática y completa, con especial atención a:
• Signos vitales: FC, FR, Tª, SatO2.
• Signos de dificultad respiratoria: polipnea, tiraje.
• Postura adoptada por el niño, que puede indicar compromiso de vía aérea.
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ESTRIDOR
TABLA 1. CAUSAS DE ESTRIDOR
Supraglóticas
Infraglóticas
Infecciosas
• Epiglotitis
• Absceso retrofaríngeo
• Absceso periamigdalino
• Síndrome mononucleósico
• Aumento de tamaño de ganglios
linfáticos
• Traqueítis bacteriana
• Laringotraqueobronquitis
aguda (crup viral).
No infecciosas
• Cuerpo extraño
• Trauma
• Edema angioneurótico
• Ingestión de cáusticos
• Neoplasias
• Cuerpo extraño
• Laringotraqueomalacia
• Compresión extrínseca de
la vía aérea
• Crup espasmódico
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LARINGITIS AGUDA
Laringitis
viral
Laringitis
Epiglotitis
espasmódica aguda
Traqueítis
bacteriana
Absceso
retrofaríngeo
Edad
6 m-3 a
2-6 a
2-5 a
2-10 a
>5a
Pródromos
Catarro de No
vías altas aguda
No vías
altas
Catarro
agudo
Faringitis
Inicio
Gradual
Brusco
Brusco
Variable
Lento
Disfagia
+/-
+/-
+++
+/-
+++
Fiebre
+/-
No
Elevada
Elevada
Variable
Estridor
+++
++
++
+++
+
Babeo
No
No
+++
+/-
+++
Postura
Normal
Normal
Sentado
Variable
Variable
Radiografía
Estenosis
subglótica
Estenosis
subglótica
(o normal)
Supraglotis
agrandada
Irregularidad Retrofaringe
subglótica
ensanchada
•
•
ACR: los ruidos respiratorios suelen estar disminuidos y se pueden auscultar roncus y estertores diseminados.
Evitar exploración orofaríngea si el niño no colabora
Pruebas complementarias
No suele ser necesario realizar pruebas complementarias. La radiografía
AP de cuello estará indicada en caso de diagnóstico dudoso. Es característico ver un estrechamiento de la región subglótica en forma de “punta de lápiz”
y una dilatación de la hipofaringe.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas (Tabla 2).
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es mejorar los signos de dificultad respiratoria que pueden comprometer al paciente. Otros síntomas aislados, como la
tos leve o la disfonía, en principio no precisan tratamiento farmacológico.
Medidas generales
a) Es fundamental no excitar al niño. La exploración y las medidas de tratamiento deben realizarse con el niño en brazos de los padres, ya que
el llanto y la irritabilidad empeoran la obstrucción respiratoria.
b) Debe evitarse la exploración de la orofaringe si el niño no colabora y la
posición horizontal.
c) El tratamiento estará en función del grado de afectación, que se estimará midiendo la SatO2 por pulsioximetría y mediante escalas de valoración
del nivel de gravedad (Escala de Taussig).
0
Estridor
Entrada aire
No
Normal
Color
Retracción
Conciencia
Normal
No
Normal
Escala de Taussig
1
2
Leve
Levemente
disminuido
Normal
Escasa
Decaído
Moderado
Disminuido
Normal
Moderada
Deprimido
3
Intenso/ausente
Muy disminuido
Cianosis
Intensa
Letargia
0-6 puntos: leve; 7-8, puntos: moderado; > 9 puntos: grave.
d) Si existe hipoxemia (SatO2 < 93%) se administrará O2 de la forma que
mejor sea tolerada, siempre estando el niño acompañado por los padres.
e) Humedad ambiental. Escasa evidencia científica que justifique su empleo.
Produce humidificación y aclaramiento de las secreciones. Se aplican 5 ml
de suero fisiológico nebulizado, a 2-5 litros/min. Precaución: la humedad
puede intensificar el broncoespasmo en niños que presentan un crup junto
con sibilancias. En el domicilio, los padres pueden exponer al niño al aire frío
a través de la ventana o a humedad ambiental en el cuarto de baño.
Fármacos
Corticoides inhalados (budesonida). Existen numerosos estudios en
niños que demuestran su efecto beneficioso en el tratamiento de la laringitis leve, moderada y grave.
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ESTRIDOR
Dosis: 2 mg en 4 ml de SSF nebulizada a 4-6 L/min. El efecto se inicia a
las 1-2 horas y dura 24 horas.
Existen varios ensayos clínicos en los que se compara la budesonida nebulizada con la dexametasona oral en niños con laringitis viral, concluyendo
que son igualmente eficaces. Sin embargo, la dexametasona oral tiene menor
coste, su administración es más rápida y produce menor agitación en el niño,
por lo que debería considerarse de elección.
Corticoides sistémicos. Existe amplia evidencia de sus beneficios en el
tratamiento del crup leve, moderado y grave.
Dexametasona. Es el más estudiado, sobre todo por su gran potencia y
disponibilidad. La mejoría clínica comienza a las 1-2 horas de su administración. En los cuadros de laringitis que mejoran lo suficiente para ser dados
de alta, sólo se precisa la administración de la dosis inicial (la dexametasona mantiene niveles 36-72 h), pero en el paciente grave hospitalizado pueden ser necesarias dosis repetidas cada 12 o 24 h. La dexametasona por vía
oral se absorbe rápidamente, siendo tan efectiva como la dexametasona im
y menos traumática para el niño, por lo que la vía oral es de elección. Dosis
óptima: se ha comparado la efectividad de dosis única oral a 0,15 mg/Kg con
una dosis de 0,6 mg/Kg en niños con laringitis moderada y grave, no encontrándose diferencias significativas en la mejoría de los síntomas en ambos
grupos.
Prednisolona. Existen pocos estudios, pero no existen razones objetivas
para pensar que dosis equivalentes de este fármaco (1 mg/Kg) no sean igualmente eficaces. No queda claro aún si los beneficios son los mismos administrados en dosis única o repartido en 3 dosis diarias durante 3 días.
Adrenalina. Eficacia demostrada en los casos moderados y graves. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoría clínica. Su efecto es rápido, comenzando a los 10
minutos, con un pico máximo a los 30 minutos, durando su efecto unas 2
horas. Las dosis requeridas oscilan entre 3 y 6 mg. Puede emplearse si es preciso hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no se produce mejoría, debe
considerarse el ingreso en UCI y/o intubación. Debido a que su efecto es transitorio, la situación clínica puede volver a ser la misma que al inicio. Esto se
ha llamado durante mucho tiempo como "efecto rebote de la adrenalina",
pero debe considerarse más bien como el fin de su acción. Por esto, debe
dejarse al paciente en observación al menos durante 6 h tras su administración.
Presentación: adrenalina, ampollas de 1 ml al 1/1.000 (0,1% o 1 mg = 1 ml).
Dosis: 2,5-5 ml o 0,5 ml/Kg/dosis (máx 5 ml, disuelto con 2-3 ml de SSF)
nebulizado a 4-6 L/min.
Pauta de tratamiento
• Crup leve (< 6): dosis única de dexametasona vo 0,15 mg/Kg.
• Crup leve-moderado (7-8):
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
– Dosis dexametasona vo 0,15-0,30 mg/Kg.
– Budesonida 2 mg (4 ml) nebulizada a 5 lpm.
Crup moderado-grave (> 9):
– Adrenalina 4 mg (4 ml) nebulizada a 5 lpm.
– Dosis dexametasona vo/iv 0,3-0,6 mg/Kg.
– Valorar ingreso.
Criterios de ingreso
• Taussig > 6.
• Estridor y dificultad respiratoria progresiva a pesar del tratamiento.
• Hipoxia/cianosis.
• Sospecha de epiglotitis.
• Padres poco fiables.
LARINGITIS AGUDA
LEVE
MODERADA
GRAVE
Dexametasona vo
(0,15-0,3 mg/kg)
Budesonida nebulizada (2 mg)
Dexametasona vo (0,3 mg/kg)
Alta
Observación 2 h
Adrenalina nebulizada (4 mg)
c/30 min hasta 3 veces
Budesonida nebulizada (2 mg)
Dexametasona iv (0,3-0,6 mg/kg)
No mejoría
Mejoría
No mejoría
Mejoría
Ingreso en Planta
Alta
Ingreso
UCIP
Ingreso en
Planta
Budesonida nebulizada (2 mg) c/12 h
Dexametasona vo (0,15 mg/kg) c/12 h
O2 si SatO2 ≤ 93%
Algoritmo terapéutico del estridor.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
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2.12. Apnea
A. Correas Sánchez, M. Baquero Cano
GENERALIDADES
Definición
Apnea: ausencia de flujo respiratorio.
Apnea patológica: ausencia de flujo respiratorio > 20 segundos (independientemente de la clínica) o de menor duración si asocia: bradicardia (FC
< 100), cianosis, palidez o hipotonía.
Respiración periódica: patrón respiratorio irregular con pequeñas pausas (3 o más pausas de 3 o más segundos de duración) seguidas de 10-15
segundos de respiración rápida (sin repercusión cardiocirculatoria y con recuperación inmediata). Patrón normal en los pretérmino (RNPT). Normalmente persiste hasta las 36 semanas de edad postconcepcional.
Clasificación
Etiológica
Apnea primaria (idiopática o de la prematuridad): por inmadurez de los
mecanismos de regulación.
Apnea secundaria:
RN > 34 semanas
RN < 34 semanas
Investigar causa. Apnea patológica
Investigar causa (ver Tabla 1: etiología)
Tratamiento específico
Causa (+)
Causa (–):
Apnea de la prematuridad
Mecanismo
Central (10-25%): ausencia de flujo nasal y de movimientos respiratorios.
Obstructiva (12-20%): ausencia de flujo en vía aérea con presencia de
esfuerzo respiratorio.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
TABLA 1. ETIOLOGÍA
Etiología
Factores de riesgo
Alteraciones térmicas/dolor
Ambiente térmico, manipulación
Infecciosa (sepsis, infección respiratoria viral)
Antecedentes maternos, procedimientos
invasivos
Alteraciones metabólicas (glucosa, electrolitos)
RNPT, CIR, asfixia perinatal, hijo de madre
diabética
Fármacos depresores
Maternos o del recién nacido
Respiratoria (hipoxemia, obstrucción de la vía aérea) Distrés respiratorio, secreciones abundantes
Cardiacas (ductus)
RNPT, soplo
Digestivas (reflujo gastroesofágico)
Regurgitación, relación con la ingesta, RNPT
Hematológicas (anemia)
Taquicardia, acidosis metabólica, escasa
ganancia ponderal
SNC (convulsiones, malformaciones,
hidrocefalia)
Crisis clónicas o hipertónicas, RNPT, rasgos
dismórficos
Mixta (50-70%): en un mismo episodio observamos fase central y posteriormente, fase obstructiva.
INCIDENCIA
Aumenta a menor edad gestacional y menor peso al nacimiento.
La frecuencia tiende a disminuir en los primeros meses de vida.
Resolución: entre las 43-44 semanas de edad postconcepcional.
DIAGNÓSTICO (ver algoritmo)
Clínico + monitorización (SatO2 y ECG).
Los episodios detectados por alarma de un monitor necesitan confirmación visual.
Cuando detectamos un episodio se recomienda mantener la monitorización al menos 7 días tras el último episodio.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Según sospecha clínica
Etiología infecciosa: hemograma, hemocultivo, urocultivo, cultivo de LCR,
coprocultivo/virus en heces y VRS/B. pertussis.
Etiología metabólica: sangre: amonio, lactato, piruvato, aa. ácidos grasos
libres y carnitinas. Sangre seca: acilcarnitinas. Orina: ácidos orgánicos y aa.
Etiología respiratoria: Rx de tórax.
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APNEA
RN
Pretérmino
Término/Lactante
Monitorizar (SatO2 Hb + monitor de apneas)
Anamnesis + Exploración física
(ORL/Cardio/NRL/Respiratorio)
Episodio aparentemente letal y/o
alteración del estado general
• Analítica (hemograma, perfil
hepático, EAB, ionograma,
magnesio, PCR, glucemia,
amonio, lactato, piruvato)
• Orina: ácidos orgánicos y
cribaje de metabolopatías.
• ECG basal.
• Esofagograma +/- pHmetría
• Rx tórax (si sospecha de
aspiración u otras)
• VRS/B. pertussis en epidemia.
• Niveles CO/tóxicos si posible
intoxicación
Apnea + EF normal
Apnea clínica y/o
apnea en el registro
Sí
No
Estudiar
etiología
Apnea + EF anormal y/o
anamnesis sugestiva
Ver apartado “Exploraciones
complementarias según
sospecha clínica”
Alta
Si alguna prueba resulta alterada y
orienta a un grupo etiológico
Algoritmo diagnóstico.
Si historia o signos de cardiopatía: dificultad con las tomas, soplo, cianosis o arritmia: ECG y ecocardiograma.
Neurológica: EEG, ecografía, TAC y/o RMN.
Etiología digestiva: esofagograma y/o pH-metría.
Etiología ORL: Rx lateral de laringe
Maltrato: (lesiones compatibles, recurrencia sin causa conocida, otros
casos en la familia): TAC, fondo de ojo, serie esquelética y tóxicos.
TRATAMIENTO
Si episodios repetidos y prolongados (> 2-3 veces/h) o es necesario presión positiva intermitente de forma frecuente.
Iniciar tratamiento escalonado. Retirada en sentido inverso a su introducción.
Identificar y tratar la causa subyacente e iniciar tratamiento del episodio.
Manejo de la crisis aguda
Observar al niño: color, esfuerzo o patrón respiratorio y frecuencia cardiaca. Comprobar que las alarmas son reales.
Estímulo táctil suave (no doloroso) ± aspiración y comprobar permeabilidad de vía aérea.
O2 hasta la recuperación de la SatO2 (SatO2 85-95%).
Si no se recupera: ventilación con bolsa (FiO2 < 0,4 o equivalente a la que
llevaba previamente). Si persiste: intubación.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
•
•
•
Tras comprobar recuperación:
Monitorización continua si no la tenía previamente y evaluar etiología.
Historia clínica, exploración física.
Gasometría, hemograma, glucosa, calcio y electrolitos.
Atentos en los mayores de 34 semanas.
Tratamiento posterior
• Etiológico si apnea secundaria.
• Control ambiental (temperatura, posición).
• Farmacológico:
– Metilxantinas: actúan estimulando el centro respiratorio y a nivel muscular aumentan la fuerza contráctil y disminuyen la fatiga diafragmática:
- Cafeína: choque: 20 mg/Kg de citrato de cafeína iv en 30 min o
vo. Mantenimiento 24 horas tras el choque: 5-10 mg/Kg/día iv en
10 min o vo.
- Teofilina: choque: 5 mg/Kg iv en 20 min y mantenimiento 2mg/Kg
c/8 horas 2-3 días con disminución posterior.
- Si apnea continua: nueva dosis de carga (p. ej., cafeína: 10 mg/Kg)
y aumento de un 20% en la dosis mantenimiento.
- Efectos secundarios: taquicardia, extrasístoles, irritabilidad, nerviosismo, tremulaciones, intolerancia digestiva.
• VNI:
– CPAPn (4-5 cmH2O): si persisten episodios de apnea clínicamente significativos a pesar de las xantinas. Mecanismos: aumento de la CRF,
evita episodios de apnea obstructiva/mixta. Útil en menores de 32-34
semanas y en los que tienen enfermedad pulmonar residual.
– Gafas nasales con flujos altos consiguen efectos similares a la CPAP.
– IMVn, preferiblemente sincronizada al esfuerzo respiratorio del niño,
si lo anterior no funciona sobre todo si son de origen central.
• Si necesita ventilación mecánica descartar procesos intercurrentes, como
sepsis, meningitis y convulsiones.
APNEA PERSISTENTE
Definición: persisten los episodios de apnea por encima de las 40 semanas de edad postconcepcional.
Manejo: no existe un consenso sobre el tratamiento apropiado de estos
niños. El uso continuado de cafeína si recidivan cuando esta se retira, es apropiado.
Monitorización domiciliaria: pocos datos sobre su eficacia. No indicada
en prematuros asintomáticos de rutina. Enviar a domicilio si persiste apnea
con desaturación (con peso y condiciones suficientes para el alta) con monitorización. Sería necesario: apoyo psicosocial, entrenamiento en RCP y uso
del monitor.
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APNEA
Retirada: en ausencia de episodios significativos durante 1 mes antes
de las 44 semanas de edad postconcepcional, o 2 meses si el último episodio sucedió tras 44 semanas de edad postconcepcional.
APNEA Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)
Uno puede ser causa y consecuencia de otro y ambos se presentan en
recién nacidos de bajo peso.
Mecanismos obstructivos o reflejos por estímulo laríngeo.
Clínica: el aumento del número de apneas tras las tomas o la presencia
de regurgitación puede hacernos sospechar la relación entre apnea y RGE.
Manejo: no se ha podido demostrar que el tratamiento (postural ni farmacológico) reduzca de forma significativa la incidencia de apneas, aunque
se emplean de forma escalonada las medidas posturales en niños ingresados
y monitorizados (prono y decúbito lateral derecho), se modifican pautas de
alimentación (enteral continua y disminución del volumen administrado) y
tratamiento farmacológico fundamentalmente con inhibidores de la bomba
de protones.
Diagnóstico: pensar en la asociación en pacientes con:
• Apneas resistentes a xantinas o que empeoran tras su administración.
• Bradicardia aislada severa.
• Enfermedad pulmonar crónica progresiva o que no mejora.
• Leche en aspirado de boca o tráquea.
• Emesis frecuente o hematemesis.
• Laringoscopia (pared posterior enrojecida, laringoespasmo, laringomalacia).
APNEA POSTOPERATORIA
Más frecuente en RNPT.
Más frecuente en las primeras 12 horas y hasta 48 horas postcirugía.
Las teofilinas disminuyen su incidencia.
El procedimiento más seguro es monitorizar durante al menos 24 horas
a los RNPT < 60 semanas de edad postconcepcional y a los término menores de 1 mes.
SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN CENTRAL CONGÉNITA
O DE ONDINA
Descartar patologías cardiaca, respiratoria, infecciosa, metabólica y exposición a tóxicos.
Debut: primeras fases de la vida:
• Insuficiencia respiratoria.
• Esfuerzo respiratorio irregular y lento.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
•
Largas pausas respiratorias (que duran hasta 40 segundos) y cianosis.
También niños con mielomeningocele, hidrocefalia y malformación de
Arnold-Chiari o los que sobreviven a un tumor de tronco.
Etiología: no perciben la hipercapnia (fundamentalmente durante el sueño,
alcanzando niveles elevados de CO2 para normalizarse en vigilia), ni la hipoxia.
El hallazgo suele ser hipoventilación en ausencia de apnea o bradipnea,
aunque algunos sí la tengan.
La polisomnografía confirma el diagnóstico.
Apnea en mayores de 1 mes
Definición: ver apartado “Generalidades”.
Esquema diagnóstico: Figura 1.
APNEA
> 1 mes (1)
Aspecto de enfermedad SÍ
o irritabilidad/
Sospecha de infección
NO
Síntomas de obstrucción NO
vías respiratorias
Hemograma, hemocultivo,
punción lumbar. Valorar:
detección de VRS, TAC craneal
si sospecha de abuso y estudio
metabólico en recurrentes
(3)Sospecha de ingesta
de fármacos/drogas o
alteraciones metabólicas
SI
Fármaco/Tóxico
Hipoglucemia
INFECCIÓN (2)
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
(abuso)
ALT. METABÓLICA
Vomitador/regurgitador NO
habitual.
Expectoración frecuente
SI
Tránsito
Normal
gastroesofágico
Descartar alteraciones NO
anatómicas en la EF
SI
(4) Apnea obstructiva del
sueño (hipertrofia adenoidea,
obstrucción nasal (5),
micrognatia, macroglosia
Prueba terapéutica
con antiácidos
Mejora
Normal
Anormal
RGE (8)
Obstrucción al vaciamiento
(malrotación, estenosis, etc.)
No mejora
Rx AP y lateral
de cuello
Laringoscopia
Anormal
Alteraciones
laríngeas/subglóticas (6)
o hipotonía faríngea (7)
Tránsito gastroesofágico
(si no realizado) ± pHmetría
± polisomnografía
RGE
Valorar EEG, RM y amonio (9)
Normal
Anormal
Apnea idiopática (10)
Sd. hipoventilación central (11)
Münchausen por poderes
Crisis epiléptica
Malformación de Chiari
Tr. metabólico
FIGURA 1. Esquema diagnóstico.
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Normal/
Apnea no obstructiva
Anormal
RGE
Apnea obstructiva
del sueño
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APNEA
1. Anamnesis detallada del suceso precisando enfermedades asociadas, relación con la ingesta o con el sueño, cambios de coloración, alteración del
nivel de conciencia o movimientos anómalos. Preguntar tiempo de recuperación y si fue espontánea o tras estímulo. Interrogar por clínica obstructiva de vía respiratoria, respiración bucal, ronquido o intranquilidad
durante el sueño.
2. Entre las causas infecciosas asociadas a apnea destacan la bronquiolitis,
la tos ferina, y en ocasiones amigdalitis, absceso retrofaríngeo, crup o epiglotitis.
3. Realizar tóxicos en orina y gasometría para descartar intoxicación por
monóxido de carbono.
4. Apnea obstructiva del sueño: clínica de ronquidos fuertes seguidos de
pausa respiratoria, resoplido e inicio de ronquidos. Pueden presentar alteraciones anatómicas y fallo de medro, siendo menos frecuentes los despertares nocturnos y la somnolencia diurna a diferencia de los adultos.
5. La obstrucción nasal pude deberse a pólipos, estenosis o alergia importante.
6. Las alteraciones laríngeas y subglóticas pueden ser: quistes, hemangiomas (que pueden asociarse a hemangiomas en cara, cuello y parte superior de tronco), membranas, laringomalacia o parálisis de cuerdas vocales.
7. Los niños con problemas neurológicos (asfixia intraparto, enfermedad
neuromuscular) a menudo presentan hipotonía faríngea.
8. El RGE puede ser el causante de la apnea tanto si se relaciona con la ingesta como si no. El tránsito digestivo superior (TDS) nos sirve para descartar
patología obstructiva, aunque no es una prueba sensible para el RGE a
diferencia de la pH-metría.
9. El diagnóstico de crisis epiléptica es mucho más probable en pacientes
con apneas de repetición o con movimientos anormales. Los trastornos
metabólicos que cursan con apnea suelen asociar otros datos clínicos
(vómitos, letargia, hepatomegalia o retraso del desarrollo). Realizar estudios de imagen en niño con apnea + afectación de pares craneales + hiperreflexia + debilidad para descartar malformación de Chiari II.
10. La apnea del lactante es un proceso idiopático y de exclusión, depende
del sueño y se acompaña de bradicardia, cianosis e hipotonía.
11. Ver apartado “Síndrome de hipoventilación central”.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
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2.13. Infección de vía aérea inferior
A. Castillo Serrano, A.O. Moreno Salvador, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
Definiciones
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Infección respiratoria aguda
del parénquima pulmonar producida por microorganismos extrahospitalarios
en un individuo inmunocompetente, que convive en la comunidad y que no
ha sido hospitalizado en los últimos 7 días o dentro de las primeras 48 horas
después de su ingreso en un centro hospitalario. Importancia por su elevada
incidencia (2-3 millones de casos/año), más que por su tasa de complicaciones.
Derrame pleural paraneumónico. Acúmulo anormal de líquido en la cavidad torácica. Presenta característica bioquímica de exudado (pH < 7,3, glucosa < 60 mg/dl, leucocitos < 1.000/mcl, proteínas > 3 g/l, LDH > 200 U/L).
A su vez se subdividen en simples, complejos, tabicados y no tabicados. La
incidencia es de 3,3 casos/100.000 habitantes y año; en aumento en los últimos 10 años.
Recién nacido
(< 1 mes)
Lactante-Preescolar
(1m-5 a)
1. Transmisión vertical
Transplacentarias: CMV,
rubéola, VVZ, VIH ,TBC,
adeno/enterovirus.
Vía ascendente: SGB, E. coli,
K. pneumoniae, C. Trachomatis,
Listeria monocytogenes
De 1 a 3 meses: virus respiratorios (VRS, ADV,
influenza, parainfluenza),
enterobacterias, SGB,
Chlamydia, S. aureus,
Listeria monocytogenes
Niño mayor
(> 5 a)
Mycoplasma pneumoniae
Neumococo
Virus
Influenzae
Adenovirus
Chlamydia pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moxarrella catarrhalis
2.Transmisión horizontal
De 3 meses a 5 años: virus Coxiella burnetti
Comunitarias: VRS, Influenza. respiratorios, neumococo,
TBC
Nosocomiales: K. pneumoniae, Mycoplasma, H. influenzae,
Enterobacter, Serratia,
TBC, S. aureus
Pseudomona
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Etiología según edad
La identificación del agente etiológico es difícil, esta alrededor del 3040%. Cuando se consigue identificar, 1/3 corresponde a infecciones víricas,
1/3 son de origen bacteriano y el 1/3 restante mixtas.
La edad es el parámetro que mejor predice la etiología.
Características bioquímicas de los derrames paraneumónicos
Derrame paraneumónico
Simple
Complicado
pH
Leucocitos/μl
Glucosa
Cultivo
LDH
< 7,3
> 10.000
< 60 mg/dl
Negativo
< 1.000 U/l
< 7,2
> 10.000
< 40 mg/dl
Positivo
> 1.000 U/l
Empiema
< 7,0
> 15.000
< 40 mg/dl
Positivo
> 1.000 U/l
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La neumonía suele ser una entidad habitual y bien caracterizada. Clínicamente, puede ser difícil diferenciar una neumonía vírica de cuadros como
la bronquiolitis aguda o infecciones respiratorias de vía superior con componente broncoobstructivo asociado. El tratarse de procesos no excluyentes
que en su curso evolutivo pueden complicarse en forma de neumonía contribuye a esta dificultad diagnóstica.
En neonatos hay que diferenciar la neumonía de otras patologías mucho
más frecuentes, como el síndrome de aspiración meconial o la enfermedad
de membrana hialina. También hay que tener en cuenta que algunas cardiopatías congénitas (cor triatriatum, DPAT obstructivo) dan lugar a imágenes de
edema pulmonar como clínica de debut y debemos diferenciarlas de patología infecciosa.
Desde el punto de vista radiológico hay que establecer la diferencia con
atelectasias de etiología no infecciosa, aunque en ocasiones resulta difícil. En
pocas ocasiones la sombra tímica del lactante puede ofrecer dudas si se
esta habituado a reconocerla. Es importante el seguimiento de las neumonías redondas, sobre todo las de localización central y paraespinal, para establecer el diagnóstico diferencial principalmente con el neuroblastoma. También hay que saber valorar el ensanchamiento mediastínico generalmente por
adenopatías y la presencia de metástasis en niños oncológicos. Otros procesos tumorales o infiltrados secundarios a patología sistémica (p. ej., LES) son
mucho más infrecuentes que en la edad adulta.
CLÍNICA
La neumonía bacteriana debe sospecharse en niños < 3 años con fiebre
> 38,5ºC, tiraje y taquipnea > 50 rpm. En niños mayores, la sensación sub96
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INFECCIÓN DE VÍA AÉREA INFERIOR
jetiva de disnea es más fiable que los signos clínicos. Las sibilancias en preescolares hacen bastante improbable una neumonía bacteriana.
• Fiebre, tos y alteraciones en la auscultación son los signos y síntomas más
prevalentes en neumonía, estando presentes en aprox. el 90% de los casos.
• La taquipnea es el signo con mayor especificidad de modo aislado.
• En lactantes y preescolares los cuadros clínicos están poco delimitados.
Se distinguen clásicamente los siguientes síndromes clínicos:
1. Bacteriano típico: fiebre alta y brusca, dolor de costado o equivalentes
(dolor abdominal o meningismo), auscultación de condensación (soplo
tubárico, hipoventilación focal, crepitantes), expectoración purulenta (en
niño pequeño, tos muy húmeda), herpes labial, radiología de consolidación (broncograma aéreo).
2. Atípica del lactante: taquipnea +/- hipoxemia, sibilancias y subcrepitantes diseminados en la auscultación, fiebre moderada e infiltrados intersticiales en radiografía.
3. Atípica del niño mayor: tos persistente o irritativa con escasa dificultad
respiratoria asociada; casi nunca hipoxemia. Infiltrados intersticiales, condensación lobar y adenopatía hiliar. Inicio gradual de los síntomas, fiebre
de intensidad baja o febrícula y síntomas diversos acompañantes, sobre
todo cefalea, odinofagia y artralgias.
4. Viral: síntomas predominantes de infección de vía superior con febrícula, retracción costal marcada con frecuencia respiratoria normal o elevada y sibilancias. Atelectasias laminares, hiperinsuflación e infiltrados bilaterales en la radiografía.
Se debe sospechar derrame pleural ante persistencia de fiebre tras 48 horas
de tratamiento antibiótico correcto, deterioro respiratorio o reaparición de la
fiebre.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía de tórax. Confirma el diagnóstico de neumonía, siempre en
combinación con los datos clínicos y la auscultación. Ante discordancia conferir más importancia a la clínica. Máxima utilidad en < 5 años con fiebre
>39ºC. Sin utilidad en el seguimiento tras el tratamiento, pero si se realizase debe transcurrir un mínimo de 4 semanas. La consolidación lobar o segmentaria con broncograma aéreo es característica de la neumonía neumocócica y otras bacterianas. El infiltrado peribronquial parahiliar bilateral y de
predominio central, con aumento de la trama broncovascular es más propio
de la etiología vírica, Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae. Este infiltrado
puede progresar apareciendo consolidaciones irregulares. También puede aparecer posteriormente una sobreinfección bacteriana.
Otras pruebas complementarias:
• Hemograma, hemocultivos (dos separados 15-30 min en pico febril): en pacientes ingresados. La positividad del hemocultivo está en torno al 10-30%.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
•
•
•
•
•
•
•
PCR y PCT: junto con el porcentaje de PMN ayudan a diferenciar la etiología bacteriana; difícil interpretación por ausencia de puntos de corte
establecidos.
Gases: sólo en casos graves con signos en insuficiencia respiratoria.
Aglutininas frías (ambulatoria), serología de Mycoplasma: poca trascendencia para el tratamiento.
Detección antígeno VRS: interés epidemiológico y terapéutico en < 2 años
ingresados sin antibioterapia.
Detección de Ag neumococo en orina: no patognomónico de neumonía neumocócica. Alta tasa de portadores en lactantes con antecedentes
de OMA y otras infecciones respiratorias previas.
En derrame pleural:
– 1ª jeringa: pH.
– 2ª jeringa: citobioquímica (proteínas, glucosa, LDH, ADA, triglicéridos,
colesterol y celularidad).
– 3ª jeringa: cultivo, Gram y estudio de micobacterias.
– 4ª jeringa: citología (anatomía patológica). Se reserva muestra para PCR
de neumococo, H. influenzae y micobacterias.
– Ecografía: detección de líquido pleural (derrame seroso o empiema piógeno). Existencia de tabicación de dicho líquido. También para marcaje del punto de punción.
Mantoux: realizar ante sospecha clínica o epidemiológica por historia
de exposición a TBC. En forma ambulatoria o en pacientes ingresados.
TAC: complicaciones (empiema y neumonía necrotizante con formación
de abscesos).
TRATAMIENTO
• Oxígeno para SatO2 > 95% (no usar gafas nasales si flujo > 2 l/min).
• Antipiréticos y analgésicos.
• Manipulación mínima, sobre todo en neonatos y lactantes.
• Precauciones para evitar la transmisión (lavados de manos).
• Broncodilatadores si existe broncoespasmo asociado.
• Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobase. Si vómitos o enfermedad grave, fluidoterapia intravenosa al 80%
NB.
• Posición semiincorporada.
• No se recomiendan antitusígenos de forma rutinaria.
• No se recomiendan mucolíticos ni expectorantes.
• No se recomiendan maniobras de fisioterapia respiratoria.
¿Cuándo iniciar antibioterapia vs actitud expectante?
La edad y el grado de severidad clínica de la neumonía son los dos parámetros principales en los que apoyar el tratamiento empírico inicial.
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INFECCIÓN DE VÍA AÉREA INFERIOR
En casos de neumonías atípicas sí parece indicado iniciar tratamiento
ya que acorta la duración de la enfermedad y da síntomas más leves, sobre
todo la tos persistente del niño mayor. En lactantes con sospecha de neumonía vírica, actitud expectante si ingreso o control estrecho en 24 horas.
Si no, iniciar tratamiento evitando amplio espectro.
¿Duración de la antibioterapia?
En neumonías típicas no complicadas de 7 a 10 días, sin poder establecer diferencias entre ambas pautas. En neumonías atípicas tampoco se han
observado diferencias entre los 3-5 días de azitromicina y los 7-10 cuando se
pauta claritromicina (algunos autores recomiendan tratamientos de 14 días).
En S. aureus 28 días.
¿Cuándo pasar el tratamiento a vía oral?
Cuando el paciente lleva al menos 48 horas afebril y con mejoría del estado general. De los marcadores analíticos, el más fiable es una PCR < 40 mg/l.
Edad
Ambulatorio
Hospitalizado
0-30 ddv
Siempre ingreso
Ampicilina 200 mg/Kg/d c/8 h +
Gentamicina 4 mg/Kg/d c/24 h ±
Cefotaxima 150 mg/Kg/d c/6-8 h
1-3 m
Siempre ingreso
Si febril, cefotaxima (200 mg/Kg/d c/8 h) +
ampicilina (200 mg/k/d c/6-8 h)
Asociar cloxacilina si sospecha S. aureus
Macrólido iv o vo según estado paciente
3-6 m
Siempre ingreso
Cefotaxima iv (200 mg/Kg/d cada /8 hs) o
Amoxicilina/ácido clavulánico IV (100 mg/Kg/día)
Si datos de NMN por neumococo penicilina iv
(100.000 -400.000 u/Kg/d) o ampicilina iv
Macrólido iv o vo según estado paciente
Amoxicilina vo
80-100 mg/Kg/d c/8 h
Si sospecha neumonía viral, no administrar ATB.
Si no, ampicilina 200 mg/Kg/d c/6-8 h.
Alternativas: cefotaxima 200 mg/Kg/d c/8 h
o ceftriaxona (50 mg/Kg/d cada 24 h)
Claritromicina
15 mg/Kg/d c/12 h o
azitromicina 10 mg/Kg
x 1 d + 5 mg/Kg x 4 d
Eritromicina mal tolerada
Amoxicilina vo
80-100 mg/Kg/día.
Asociar a ácido clavulánico
si neumonía no clasificada
o no respuesta tras 48 h
de tratamiento
Mismo tratamiento que subgrupo previo.
Mayor empleo de macrólido iv asociado a
ampicilina o amoxicilina-clavulánico
iv como alternativa.
Para enfermedad más grave o mala evolución,
añadir clindamicina, vancomicina o
cloxacilina (S. aureus). Cefotaxima y
clindamicina si neumonía abscesificada
6 m-4 años
5-14 años
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Infiltrado/condensación radiológica
(hipoventilación focal)
Sí
No
Típica
Fiebre > 39,5º C, MEG, dolor
pleurítico, neutrófilos totales
> 10.000 y PCR > 80
Ingreso
No ingreso
ß-Lactámico iv
(Ampicilina
200-300 mg/kg/d)
Amoxicilina vo
100 mg/kg/d
Sí (1 criterio)
No
NO CLASIFICADA
ATÍPICA
< 3 años
> 3 años
ß-Lactámico iv
> 3 años
Macrólido vo
Si ingreso o MEG
Macrólido iv
< 3 años
No antibiótico
Algoritmo del derrame pleural.
Presencia del derrame
pleural < 10 mm
Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 h + Clindamicina 40 mg/kg/d c/6 h
Si neumococo confirmado: dosis elevadas ampicilina
(200-300 mg/kg/d) o cefotaxima. Asociar vancomicina si alta
resistencia o mala evolución previa
Presencia de derrame pleural
significativo > 10 mm
Ecografía (determinación del punto de drenaje en posición
sentada del paciente)
Presencia de derrame confirmado con
tabiques significativos
Presencia de derrame pleural sin claros
signos de tabicación
Realización toracocentesis diagnóstica
y evacuadora por pediatra en UCIP
Cirugía infantil: videotoracoscópia y colocación de
drenaje pleural en quirófano. Valorar fibrinolíticos:
• Uroquinasa: 20.000 U/8 h, pinzando el tubo 2
h, durante 3 d.
• Uroquinasa : 100.000 U/8 h el 1ºdía;100.000 U/
12 h 2º día y 100.000 U/24 h 3 a 5 días. Pinzar el
tubo durante 2 horas
Glucosa > 40 mg/dl,
pH > 7,2, LDH < 1.000 y
Gram y cultivos negativos
pH 7,0-7,2 y/o LDH > 1.000
y glucosa > 40 mg/dl, Gram
y cultivos negativos
Antibióticos
No precisa tubo de drenaje
Antibióticos + Toracocentesis
seriadas si persiste derrame
en 24-48 h
Algoritmo derrame pleural.
100
pH < 7,0, LDH > 1.000, glucosa
< 40 mg/dl y/o Gram o cultivos
positivos. Sin tabicaciones,
con o sin pus
Colocación de tubo drenaje pleural
y aspiración (-20 cm agua).
Si empiema complicado con
loculaciones múltiples, valorar
también fibrinolíticos
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INFECCIÓN DE VÍA AÉREA INFERIOR
Casos especiales
• Sospecha de aspiración o absceso pulmonar: amoxicilina-clavulánico iv.
• Paciente con FQ: descartar etiología por Pseudomona o Stenotrophomona maltophilia y valorar el uso de ceftazidima o levofloxacino.
• Si mala evolución en neumonía bacteriana, descartar siempre:
– Dosis incorrecta/incumplimiento terapéutico.
– Complicaciones pulmonares.
– Inmunodepresión o enfermedad previa del paciente.
– Neumococo resistente o neumonía mixta-atípica.
– Valorar introducción de macrólido.
CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN
Se debe realizar seguimiento/derivación a consultas externas:
• Neumonías redondas ( incluida radiografía de control- mínimo 4-6 semanas tras el episodio) por los motivos anteriormente comentados.
• Neumonías recurrentes para descartar patología de base (asma, malformaciones pulmonares, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas,
RGE/aspiraciones).
• Neumonías típicas a edades tempranas asociadas a infecciones recurrentes, fallo de medro (descartar fibrosis quística e inmunodeficiencias).
• Neumonías necrotizantes o derrames pleurales complejos, incluyendo en
la valoración posterior espirometría y/o otras pruebas de función pulmonar.
• Todas las neumonías tuberculosas o por germen atípico confirmado por
cultivo.
Los criterios de ingreso se deben basar principalmente en el estado general del paciente pero clásicamente se han descrito también una serie de criterios radiológicos:
• Afectación del estado general/aspecto séptico/cianosis.
• Taquípnea: > 60 r.p.m. en <1 año y > 40-50 r.p.m. en >1 año
• Necesidad de oxigenoterapia.
• Edad menor de 6-12 meses. Valorar individualmente.
• Dificultad para alimentarse/intolerancia oral.
• Postración-dolor (torácico, abdominal, cefalea) intensos.
• Fracaso del tratamiento empírico previo.
• Enfermedad de base: inmunodeficiencia, FQ, cardiopatía, bronquiectasias.
• Ambiente higiénico-social deficiente: drogadicción, tuberculosis, HIV.
• Angustia familiar.
Hallazgos radiológicos
• Afectación multifocal o masiva.
• Sospecha de absceso o bullas.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
•
•
Afectación pleural.
Patrón intersticial severo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
102
Protocolo del tratamiento de las neumonías en la infancia. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. Anales Españoles de Pediatría 1999;50:189-195.
British Thoracic Society Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Children. Thorax 2002 May;57 (suppl 1):i1-24.
W. Jerry Durbin, Ch. Stille. Pneumonia. Pediatrics in Rev 2008;29;147-160.
Méndez Echevarría A. Neumonía adquirida en la comunidad. Protocolos Asociación
Española de Pediatría. Junio 2009.
Asensio de la Cruz O. Derrame pleural paraneumónico. Guía diagnóstico-terapéutica.
Protocolos Asociación Española de Pediatra. Junio 2009.
Neumonía. Protocolos del Grupo de Vías Respiratorias. Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria. Octubre 2007.
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2.14. Cuerpos extraños en la vía aérea
J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba,
C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
La definición de cuerpo extraño en la vía aérea es todo aquel objeto que
se localice en laringe, tráquea o árbol bronquial. Cuando el cuerpo extraño se
localiza en árbol traqueobronquial, el bronquio principal derecho es el que se
afecta con más frecuencia por su disposición anatómica.
La edad de máxima incidencia se comprende entre los 9 y 24 meses, aunque también hay riesgo que se produzca hasta los 5-6 años de edad. El 40%
de las muertes accidentales que acontecen en el primer año de vida se deben
al ahogamiento, consecuencia de la aspiración de un cuerpo extraño.
CLÍNICA
Muchos de los pacientes no son capaces de explicar que han podido aspirar un cuerpo extraño y en ocasiones no ha habido un testigo del episodio,
por lo que la clínica se convierte en una herramienta crucial para el diagnóstico. Existen una serie de hallazgos clínicos que harán sospechar que se ha
producido una aspiración y su probable localización:
• Tos súbita (metálica) y violenta, inicio brusco de disnea o breves períodos de apneas, con afonía, disnea o cianosis. Posteriormente estridor y
retracción torácica inspiratoria. Esta secuencia de acontecimientos es
característica del cuerpo extraño alojado en la laringe.
• En una obstrucción traqueal parcial se hallan síntomas de dificultad respiratoria, tos, cianosis y tiraje.
• El cuerpo extraño bronquial se puede presentar de diferentes formas según
el tiempo transcurrido desde la aspiración, así:
– En el momento de la aspiración aparecen síntomas de dificultad respiratoria, atragantamiento, tos, náuseas y vómitos, tiraje y sibilancias.
– En los días posteriores, tras un período asintomático, existe hipoventilación del pulmón afecto, sibilancias en niños sin antecedente asmático o clínica de asma resistente al tratamiento habitual y zonas de
hipoventilación por atelectasia.
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA
– Tras un largo período los síntomas pueden ser más variables: tos irritativa persistente, hemoptisis (cuando el objeto ingerido es cortante), neumonía crónica o recurrente, abscesos pulmonares y bronquiectasias.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Realizar una radiografía de tórax AP en inspiración y espiración y/o decúbito lateral (apoyando el lado sospechoso).
En un 13% de los casos la radiografía es normal, sobre todo si se realiza
en un período inferior a 24 horas tras el suceso.
Los principales hallazgos radiológicos son: atelectasias con desviación
mediastínica, hiperinsuflación lobar o segmentaria con aumento de los espacios intercostales y aplanamiento del diafragma, abscesos, neumotórax y neumomediastino. En cuadros más evolucionados, incluso neumonía lipoidea.
Si se observa aire libre en mediastino o enfisema subcutáneo cervical indican
perforación.
La ausencia de cuerpo extraño o de signos radiológicos indirectos en el
estudio radiológico simple no excluye la presencia de este. Muchos de ellos
son radiolucentes (sobre todo plástico, papel, madera) y algunos cuerpos
extraños si son muy pequeños no son evidentes en la radiografía. A veces
han aspirado más de un cuerpo extraño, por lo que hay que vigilar la persistencia de los síntomas.
La broncoscopia diagnóstica se reserva para aquellos casos donde existe una alta sospecha clínica pero la radiología convencional no es concluyente.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Por regla general, en las obstrucciones incompletas se deben evitar las
maniobras de extracción o los movimientos bruscos, como invertir al paciente. Hay que tranquilizar al niño y administrarle O2. Es más conveniente demorar la obtención de una vía venosa hasta estar en quirófano, para evitar el llanto del niño. En los cuerpos laríngeos se puede intentar extraerlos con unas
pinzas mediante laringoscopia directa. En los demás habrá que realizar una
broncoscopia rígida o flexible en quirófano bajo anestesia general.
Cuando se trate de una obstrucción completa, la conducta a seguir dependerá del estado del paciente:
• Paciente consciente:
– Si el cuerpo extraño es visible, intentar extraerlo.
– En menores de 1 año colocar al niño en decúbito prono y ligero Trendelemburg y aplicar 5 golpes en región interescapular.
– En mayores de 1 año: realizar la maniobra de Heimlich.
• Paciente inconsciente:
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CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA
– Si el cuerpo extraño es visible, intentar extraerlo.
– Maniobras de RCP, intubación endotraqueal o cricotirotomía según
convenga.
– Realizar una broncoscopia rígida o flexible en quirófano y bajo anestesia general.
Si el cuerpo extraño ha permanecido tiempo en la vía aérea, hay que recoger un cultivo e iniciar tratamiento antibiótico, junto con aerosolterapia y fisioterapia respiratoria si es necesario.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
López-Herce J, Carrillo A. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Grupo español de RCP pediátrica y neonatal. Ed. Publimed. Madrid.
2009.
Rivas V, Hernández F, Fernández A. Cuerpos extraños en la infancia. En: Ruiz JA et
al. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Ed. Publimed. 4ª ed. Madrid. 2003.
López Y, Pons M. Ahogamiento. An Pediatr Contin 2008; 6(2):85-92.
Leonard E. Swischuk. Radiología en el niño y en el RN.
Marilyn J. Siegel, MD. Ecografía pediátrica.
Hanquinet S, Ferey S, Kalifa G. Imagen pediátrica práctica.
Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J. Tratado de urgencias en Pediatría.
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3.15. Vómitos
O. García Mialdea, I. Navarro Vázquez, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
Concepto
Expulsión por la boca de material contenido en el estómago, que puede
variar de intensidad. Puede estar precedido por un aumento de la salivación, náuseas, malestar y necesidad o deseo de vomitar. Es necesario diferenciarlo de:
• Regurgitación: expulsión pasiva de contenido gástrico, lenta, de escasa
cantidad, de forma no violenta, no propulsiva habitualmente.
• Rumiación: regurgitación repetida seguida de una deglución del material refluido a la cavidad oral, que se produce de forma voluntaria.
• Vómica: expulsión brusca y abundante de pus, sangre o serosidades provenientes de una cavidad natural o neoformada en tórax después de una
comunicación de ésta con un bronquio grueso, al que drena su contenido.
• Náuseas: se trata de una sensación física y psíquica desagradable que
alude a la sensación inevitable de vomitar, sin que necesariamente se consiga.
• Arcadas: contracciones rítmicas y violentas de la musculatura respiratoria que suelen cortejar al vómito.
ETIOLOGÍA
El vómito es un síntoma muy frecuente en pediatría, siendo su significación clínica muy variable, desde un simple síntoma acompañante hasta un
síntoma cardinal de una enfermedad.
Neonato
Causas extradigestivas
• Infecciones no intestinales: urinaria, meningitis, sepsis, otitis, onfalitis.
• Enfermedades del SNC: hidrocefalia, hematomas.
• Nefropatías: uropatía obstructiva, insuficiencia renal.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
•
Enfermedades metabólicas: alteraciones del ciclo de la urea, del metabolismo de aminoácidos, ácidos orgánicos y carbohidratos, hiperplasia
suprarrenal congénita, tetania neonatal.
Causas digestivas
• Sin datos de obstrucción: mala técnica alimentaria, RGE, NEC, IPLV, perforación gastrointestinal, íleo paralítico.
• Con datos de obstrucción: estenosis o atresias intestinales, malrotación,
duplicación intestinal, páncreas anular, tapón o íleo meconial, enfermedad
de Hirschprung, ano imperforado, lactobezoar, vólvulo, hernia incarcerada.
Lactante
Causas extradigestivas
• Frecuentes: infección no gastrointestinal (ORL, ITU, meningitis, sepsis,
otitis, neumonía, tos ferina).
• Poco frecuentes: enfermedades del SNC (tumores, TCE), neuropatía, metabolopatías, cardiopatía, sobredosificación de fármacos, torsión testicular o
de ovario.
Causas digestivas
• Sin datos de obstrucción: mala técnica alimentaria, aerofagia, vómitos
posturales, GEA, hepatitis, pancreatitis, RGE, IPLV, celiaquía.
• Con datos de obstrucción: EHP, invaginación intestinal, malrotación,
duplicación intestinal, divertículo de Meckel, cuerpos extraños, áscaris,
enfermedad de Hirschprung, pseudo-obstrucción, hernia incarcerada.
Preescolar
Causas extradigestivas
Similar al grupo previo.
Causas digestivas
• Sin datos de obstrucción: GEA, toxiinfección, RGE, apendicitis, hepatitis.
• Con datos de obstrucción: invaginación intestinal, otras malformaciones, bridas.
Escolar y adolescente
Causas extradigestivas
• Infecciosas: meningitis, cistitis, ORL, neumonía.
• Renales: insuficiencia renal, uropatía obstructiva.
• Neurológicas: tumores, edema cerebral, migraña.
• Enfermedades metabólicas: CAD, síndrome de Reye, insuficiencia
suprarrenal.
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VÓMITOS
•
•
Tóxicos y fármacos: aspirina, teofilina, hierro, plomo, digoxina, ipecacuana.
Otras: emesis psicógena, embarazo.
Causas digestivas
• Sin datos de obstrucción: GEA, toxiinfección, RGE, apendicitis, hepatitis, pancreatitis, enfermedad péptica.
• Con datos de obstrucción: estenosis esofágica adquirida, vólvulo, divertículo de Meckel, hernia incarcerada, adherencias, cuerpos extraños.
ANAMNESIS
Primero es necesario valorar la repercusión sobre el estado general y el
metabolismo hidroelectrolítico para determinar si requiere soporte terapéutico inmediato; posteriormente se intentará establecer la etiología:
• Edad y sexo.
• Antecedentes personales y patológicos: antecedentes obstétricos y perinatológicos en el neonato. Antecedentes de intervenciones quirúrgicas
previas, insuficiencia renal, diabetes, hipertiroidismo, traumatismos previos, medicaciones.
• Antecedentes familiares.
• Sintomatología asociada:
– Digestiva: dolor abdominal y sus características, disfagia, existencia de
RGE, diarrea, anorexia (apetito conservado en EHP).
– General y extradigestiva: fiebre, llanto o irritabilidad, astenia y anorexia, disuria, polaquiuria, hematuria, otalgia, cefalea, dolor torácico, amenorrea, tos, dificultad respiratoria, posturas anómalas (síndrome de
Sandifer en el RGE).
• Características del episodio de vómitos: es fundamental inspeccionar el
material vomitado, analizando y precisando tanto su contenido como su
olor, tiempo de comienzo en relación con la comida y tiempo de evolución:
– Momento de aparición.
– Relación con la ingesta:
- Durante o inmediatamente después de las comidas: sugiere un origen psicógeno o una úlcera en canal pilórico.
- Tras más de una hora después de las comidas: obstrucción al vaciamiento gástrico o alteración de la motilidad gastroduodenal.
- Matutinos: indicativos de embarazo, uremia, HTIC.
– Fuerza de expulsión:
- A chorro o en escopetazo: pueden aparecer en EHP o en la HTIC.
- Atónicos: en las regurgitaciones.
– Contenido del vómito:
- Alimentario: alteración del vaciamiento gástrico (orgánico o funcional).
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
- Bilioso: vómitos de repetición, obstrucción de intestino delgado por
debajo de la ampolla de Vater y cirugía gástrica. En el recién nacido
es un síntoma de alarma. En el lactante se ha de descartar estenosis
duodenal incompleta.
- Hemático: lesión hemorrágica benigna o maligna (raro) en el tracto digestivo alto.
- Mucoso: inflamación, gastritis crónica, rinofaringitis con secreción.
- Pus: abscesos extradigestivos fistulizados o, más raro, gastritis flemonosa.
- Fecaloideo: por obstrucción intestinal baja.
- Cuerpo extraño: cálculos (fístula colecistoduodenal), parásitos (tenias,
giardias) o cuerpos deglutidos.
– Cantidad y frecuencia: abundantes y muy frecuentes indican mayor
grado de intolerancia, más riesgo de deshidratación y causa más grave.
– Olor:
- El olor penetrante con características ácidas delata un origen estomacal, a diferencia del origen esofágico (acalasia, diverticulosis).
- Si olor fecal podría considerarse: obstrucción intestinal, fístula gastrocólica, isquemia intestinal u obstrucción pilórica (proliferación
bacteriana).
– Tiempo de evolución: los vómitos progresivos que empeoran en días u
horas pueden sugerir enfermedad grave como HTIC o un debut diabético.
EXAMEN FÍSICO
Estado general de paciente, constantes habituales y glucemia, estado
nutricional y de su hidratación, grado de alerta en el que se encuentra el
paciente.
Si presenta aspecto séptico y los grados de shock (extremidades frías,
relleno capilar retrasado, cutis reticular, taquicardia, somnolencia).
La exploración física por aparatos debe realizarse como en cualquier otro
paciente pediátrico.
Deberá realizarse un examen exhaustivo del abdomen (aspecto, puntos
dolorosos) y región anogenital, y asegurar la permeabilidad de la vía digestiva alta mediante sondaje.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Lo más importante en estos pacientes es la historia clínica:
• Gasometría (según el grado de hidratación), glucemia capilar, cuerpos
cetónicos en orina.
• Radiografía de abdomen: si se sospecha obstrucción intestinal.
• Ecografía abdominal: para descartar EHP, invaginación.
• Endoscopia y/o estudios baritados.
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VÓMITOS
TABLA 1. ESTUDIO RADIOLÓGICO SEGÚN SOSPECHA CLÍNICA
NEONATO
Atresia de
esófago
Obstrucción
duodenal
congénita
Malrotación
Rx tórax
Rx abdomen
Ecografía
Enema opaco
Rx abdomen
Ecografía
Tránsito EGD
Atresia
Rx abdomen
Yeyuno-Ileal Enema opaco
Íleo
Rx abdomen
Meconial
Enema opaco
(Gastrografín)
Megacolon Rx abdomen
Enema opaco
Alteración RMN/TAC
SNC
Infección
Según clínica
LACTANTE
ESCOLAR/ADOLESCENTE
EHP
Ecografía
Causa
respiratoria
ERGE
Tránsito EGD
Alteración
SNC
Invaginación Rx
Abdomen
Ecografía
Causa
Rx tórax
respiratoria (si indicada)
Rx tórax
(cuando esté
indicada)
RMN/TAC
Apendicitis
Ecografía
Hernia
incarcerada
Ecografía
TRATAMIENTO
• Primero se deberá averiguar la causa y si precisa tratamiento médico o
quirúrgico.
• Los niños que presentan afectación del estado general con signos clínicos de deshidratación deben ser rápidamente estabilizados: monitorización de constantes vitales, canalización de vía venosa periférica para
extracción sanguínea y reposición hidroelectrolítica. Si se sospecha obstrucción intestinal: sonda de aspiración gástrica.
• La prueba de tolerancia está indicada si hay buena hidratación o deshidratación leve, lactantes y niños pequeños si existen dudas de tolerancia
en domicilio. No indicada si deshidratación moderada o severa y diselectrolitemias importantes.
Se ofrecen pequeñas cantidades de SRO (5-10 ml cada 10 minutos). Si
sigue vomitando se puede esperar una hora, incluso más en niños mayores,
sin tomar nada, y luego reiniciar tolerancia. Si no tolerancia y presencia de
signos y síntomas de deshidratación moderada, estables hemodinámicamente:
SNG para rehidratación con soluciones de rehidratación oral. Si fracasa: rehidratación intravenosa.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos son muy poco usados en náuseas y vómitos agudos en
pediatría, deberán usarse exclusivamente en casos concretos:
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
•
•
•
•
•
•
Ondansetrón (Zofran®): en pacientes con GEA y vómitos que impiden la
rehidratación oral. Una dosis única reduce los vómitos, facilita la rehidratación oral y evita la fluidoterapia iv. Dosis: 2 mg para niños de entre
8 a 15 Kg y mayores de 6 meses, 4 mg para niños de entre 15 Kg a 30
Kg, y 8 mg para los niños de más de 30 Kg.
Metoclopramida (Primperan®): procinético de acción antidopaminérgica. Dosis: RGE o dismotilidad intestinal, 0,4 a 0,8 mg/Kg/día repartidos
en 4 dosis, vo, iv. Máx. 10 mg. Efectos secundarios: no suelen usarse
en pediatría por aparición de signos extrapiramidales.
Cisaprida (Prepulsid®): en RGE que no responde a otros tratamientos. Fármaco de uso compasivo en pediatría. En adultos alargamiento del QT, arritmias.
Domperidona (Motilium®): procinético de acción antidopaminérgica. Dosis:
0,25-0,5 mg/Kg/6-8 h oral (máx. 2,4 mg/Kg/día, sin exceder 80 mg/día). Efectos secundarios: efectos extrapiramidales. En neonatos, metahemoglobinemia.
Cleboprida (Cleboril®). Dosis 20 μg/Kg/día repartidos en 3 dosis, vo. Efectos
secundarios: menos frecuentes las reacciones extrapiramidales, pero se usa poco.
Clorpromacina (Largactil®); mayores de 6 meses, náuseas 0,5-1 mg/Kg/
dosis iv o vo cada 6-8 horas.
Tratamiento del paciente oncológico
• Antagonistas de la serotonina:
– Ondansetrón (Zofran®). Dosis: 0,15 mg/Kg cada 8 horas iv/vo, 15 minutos antes, a las 4 horas y a las 8 horas del citostático; máx 8 mg.
– Granisetrón (Kytril®). Dosis: niños > 2 años iv 10-40 μg/Kg (máx 3 mg
hasta 3 veces al día). Oral: seguridad y eficacia no establecidas.
– Dexametasona: 10 mg/m2/dosis (máx 20 mg) antes de quimioterapia
y 5 mg/m2 (máx 10 mg) cada 6-12 h durante 48 horas.
– Primperan® y Largactil®.
CRITERIOS DE INGRESO
• Afectación del estado general o neurológico.
• Imposibilidad de llevar a cabo el tratamiento y vigilancia por parte de la
familia.
• Deshidratación importante a cualquier edad, o bien moderada que precise rehidratación iv.
• Fracaso de tolerancia.
• Cualquier neonato con vómitos.
• Sospecha de obstrucción intestinal u otra patología que requiera ingreso.
Control en consultas externas o ingresado:
• Sospecha de patología de base que requiera estudio o tratamiento controlado.
• Alteración del desarrollo ponderal.
• Persistencia de vómitos como único síntoma más de 3 días.
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VÓMITOS
VÓMITOS
AGUDOS
CRÓNICOS/RECURRENTES
Anamnesis y exploración física,
1º descartar:
• Hematemesis
• Embarazo
• Tóxicos/fármacos
• Neoplasias
• Mala técnica alimentaria
Signos y síntomas que sugieran HTIC
Signos y síntomas que sugieran abdomen agudo
NO
SÍ
TAC/RNM
Signos y síntomas de infección
Agudos:
Hematoma subdural
Conmoción
Síndrome de Reye
SI
Causas
digestivas:
GEA
Crónicos:
• Tumor
• Hidrocefalia
• Hematoma subdural
• Pseudoobstrucción cerebral
• Malformación de Arnold-Chiari
SI
Causas
extradigestivas:
• ITU/Cistitis/PNA
• Meningitis
• Sepsis
• Onfalitis
• ORL
NO
Valorar pruebas complementarias:
• Gasometría/iones
• Ecografía
• Rx abdomen
• Bioquímica (transaminasas)
• Amilasa, lipasa
• Prueba urea aliento
• BUN, creatinina, amonio
• Tránsito digestivo
Causas digestivas:
• EHP (eco abdominal)
• Pancreatitis
(amilasa/lipasa)
• Colecistitis (bioquímica)
• Enf. péptica
• IPLV
• Trastornos de motilidad
• RGE
• Esofagitis
• Acalasia
• Malrotación, vólvulo
• Apendicitis
• Anomalías estructurales
congénitas
• Adherencias post-cirugía
• Divertículo de Meckel
• Hernia inguinal incarcerada
• Íleo meconial
• Invaginación
• Enf. de Hirschsprung
• Sdme. de arteria mesentérica
superior
• Hematoma duodenal
• Torsión testículo/ovario
• Endoscopia
• Analítica urinaria
Causas extradigestivas:
Neuropatía
Hemorragia suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal
Trastornos metabólicos
Tumores
Trastornos vestibulares
Psicógenos/bulimia
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO
Generalidades. Más frecuente en varones y primogénitos. Menor incidencia en raza negra y orientales.
Etiología. Desconocida, aunque se han implicado muchos factores. Edad:
> 3 semanas (1 semana-5 mes).
Clínica. Vómitos no biliosos progresivos y justo tras la toma (puede ser
intermitente), alimenticios (inicialmente puede ser proyectivo o no). El niño
queda con hambre. Ictericia (5%) por bilirrubina indirecta que se atribuye a
una deficiencia de glucuroniltransferasa (cede espontáneamente a los 5-10
días de la corrección quirúrgica).
Exploración física. Niño inquieto e irritable por el hambre, inspección
y palpación dificultosa.
La palpación de la oliva pilórica no es frecuente (masa firme, móvil, aproximadamente de 2 cm, mejor palpación desde izquierda, localizada por encima y a la derecha del ombligo, por fuera del recto anterior y a 1,5-2 cm por
debajo de reborde hepático). Tras el vómito, relajación de la pared abdominal que facilita la palpación.
La toma puede ser diagnóstica: tras la toma se ve la onda peristáltica gástrica progresar a través del abdomen.
Exploraciones complementarias:
• Ecografía: confirma el diagnóstico en la mayoría de los casos. Se observa una imagen en diana u ojo de buey en transversal. Existe engrosamiento
de la musculatura pilórica con grosor de pared igual o superior a 3 mm
y elongación del canal pilórico mayor o igual a 17 mm.
• Estudios baritados: canal pilórico elongado, una curvatura del músculo
pilórico hacia el antro (signo del hombro) y líneas paralelas del bario en
el canal estrechado “signo del tracto doble”.
• Laboratorio: alcalosis metabólica hipoclorémica (por pérdida de agua y
electrólitos). Los niveles séricos de potasio suelen conservarse pero puede
haber un déficit de potasio corporal total. Oliguria y orinas concentradas.
Disminución de la glucemia.
Tratamiento:
• Colocación de sonda nasogástrica abierta a bolsa.
• Corrección de pérdidas hídricas, ácido-base y electrólitos.
• Tratamiento quirúrgico: piloromiotomía extramucosa de Fredet-WeberRamstedt.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
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3.16. Estreñimiento
M. Doyle Sánchez, A. Castillo Serrano, O. García Mialdea,
C. Gutiérrez Junquera, E. Balmaseda Serrano, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
Definimos estreñimiento como retraso o dificultad para la defecación
durante dos o más semanas, eliminando deposiciones duras o incompletas,
con esfuerzo y dolor para defecar.
El número de deposiciones no se utiliza en la definición ya que el patrón
defecatorio es cambiante con la edad.
La encopresis se define como escape involuntario de heces en niños mayores de 4 años, es una complicación frecuente de la retención fecal que acompaña al estreñimiento.
El estreñimiento es un motivo de consulta muy frecuente en las consultas de pediatría, representa el 3% de todas las consultas y hasta el 25% de
todas las consultas de gastroenterologia pediátrica.
ETIOLOGÍA
Idiopático o funcional (90%)
Nos referimos a estreñimiento funcional crónico cuando no se objetiva
patología orgánica subyacente.
Al menos dos de los siguientes criterios durante un mes (criterios de Roma
III):
• Menos de dos defecaciones a la semana.
• Al menos un episodio semanal de incontinencia fecal.
• Historia de retención fecal.
• Historia de defecaciones dolorosas o heces duras.
• Presencia de heces voluntarias en el recto.
• Historia de deposiciones que obstruyen el WC.
• Síntomas acompañantes (irritabilidad, menor apetito o saciedad temprana que desaparecen tras la deposición).
Orgánico (10%)
1. Problemas anatómicos: malformaciones anorrectales, atresia y estenosis
anal, ano ectópico, fisuras, tumores, abscesos, en postoperatorio.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
2. Problemas neurológicos:
• Anomalías medulares:
• Congénitos: mielomeningocele, tumores.
• Adquiridos: infección, trauma, tumores.
• Parálisis cerebral.
• Neuropatías.
3. Alteraciones musculares: miopatías, esclerodermia.
4. Metabólicas: hipotiroidismo, hipercalcemia, diabetes mellitus, neoplasia
endocrina múltiple, acidosis tubular, fibrosis quística.
5. Psicógeno: problemas psicológicos, abuso sexual.
6. Medicamentos: opiáceos, anticolinérgicos, antiácidos, intoxicación por
plomo.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Anamnesis
Siempre debe quedar reflejado en la historia clínica los siguientes puntos: antecedentes de estreñimiento en la familia, tiempo de la primera emisión de meconio, edad de aparición del estreñimiento (Hirschsprung, inicio en periodo neonatal; estreñimiento funcional, inicio posterior a periodo neonatal), factores predisponentes, frecuencia y características de las
heces (número a la semana, consistencia, tamaño), defecación dolorosa,
sangre al final, retención voluntaria (no organicidad), medicación, hábitos
dietéticos y problemas de comportamiento relacionados con alimentos,
sueño, escuela y familia.
Exploración física: valoración estado general y nutricional, inspección y
palpación abdominal, exploración del periné y área perianal y exploración
neurológica de las extremidades inferiores y pelvis valorando anomalías en
región lumbosacra. Nunca debemos olvidar realizar tacto rectal y valorar tono
del esfínter, dilatación de recto, cantidad, características de las heces retenidas, permeabilidad del ano y descartar lesiones perianales.
Signos que orientan patología funcional: distensión abdominal leve, con
fecalomas en región suprapúbica o colon descendente y ruidos hidroaéreos
normales con resto de exploración física normal.
Signos de alarma que orientan patología orgánica: fiebre, distensión abdominal, anorexia, náuseas y/o vómitos, diarrea sanguinolenta, meconio retrasado, ampolla rectal vacía, incontinencia urinaria y afectación de curva ponderoestatural.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Sospecha de estreñimiento funcional: no precisa realización de pruebas complementarias. La radiografía simple de abdomen detecta altera116
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ESTREÑIMIENTO
TABLA 1.
Inicio
Enterocolitis
Encopresis
Tamaño de las heces
Retraso ponderal
Ampolla rectal
Tono del Esfinter
Estreñimiento funcional
Enf. Hirschprung
Tardio
No
Frecuente (4 años)
Grandes
Raro
Llena
Variable
Al nacimiento
Posible
Rara
Normales o acintadas
Frecuente
Vacía
Elevado
ciones de columna lumbosacra. No es necesario si en el tacto rectal hay
heces retenidas en ampolla rectal. Sin embargo en aquellos casos en los
que exista estreñimiento desde el nacimiento o se palpe una masa abdominal podría estar indicado solicitar una RX abdominal o ecografía abdominal.
Sospecha de patología orgánica: derivar gastroenterología pediátrica.
• Analítica: hemograma, marcadores de celiaquía (anticuerpos antitransglutaminasa), inmunoglobulinas, hormonas tiroideas (TSH y T4-L), bioquímica con calcio y estudio del hierro.
• Pruebas de imagen en consulta especializada:
– Enema de bario (descartar anomalías anatómicas).
– RMN (descartar patología intramedular).
• Pruebas complementarias en consulta especializada:
– Manometría anorrectal (descartar Hirschsprung).
– Biopsia rectal con tinción de acetilcolinesterasa.
– Manometría colónica (sospecha de miopatía/neuropatía del colon).
• Evaluación psicológica tras descartar patología orgánica subyacente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se realiza principalmente con enfermedad de
Hirschprung o aganglionosis colónica (Tabla1).
TRATAMIENTO
Desimpactación fecal
El objetivo es mantener el recto vacío para aumentar la sensibilidad y evitar la incontinencia. Es necesario para que el tratamiento de mantenimiento
sea efectivo. La duración del tratamiento oscila de 3 y 5 días. Valorar preferiblemente desimpactación vía oral.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
•
Dieta: poca fibra y muchos líquidos (agua, zumos colados de manzana
y sorbitol, pera y ciruela).
• Farmacológico:
– Oral:
- Domicilio. Solución de polietilenglicol con electrólitos y sin fosfatos
(Movicol pediátrico®) 1-1,5 g/Kg/día, 1 dosis al día durante 3 días.
Posteriormente dosis de mantenimiento: 0,3-0,7 g/Kg/día 3 días más.
- Ingreso: desimpactación por SNG: solución de PEG con fosfatos
(Solución evacuante Bhom®: 15 g PEG/250 ml) 25 ml/Kg/h hasta un
máximo de 12 h. Se puede administrar metoclopramida 5-10 mg vía
oral 15 minutos antes. Dieta absoluta y fluidos iv.
– Rectal (de forma ocasional):
- En > 1 año: enema de suero fisiológico (Fisioenema 66 ml y 250 ml®)
5-10 ml/Kg/día si a pesar de tratamiento oral persiste dificultad para
realizar deposición durante al menos 3 días. No presentan efectos
secundarios pero son poco efectivos.
- En < 1 año: preferiblemente estimulación rectal. Excepcionalmente
cánulas de Micralax® (5 mg) o Veralax®.
Nota: no usar enemas hipertónicos de fosfatos Enema Casen® en niños
< 14 años por peligro de hipocalcemia e hiperfosforemia.
Terapia de rescate
En pocas ocasiones se precisa terapia de rescate (laxantes estimulantes):
• Senna (Puntual gotas® 30 mg/ml) dosis: 5 gotas/25 Kg de peso/día.
– 2 a 6 años: 4-7 mg/dosis (2 dosis).
– > 6 años: 7-15 mg/dosis (2 dosis).
• Bisacodiol ≥ 2 años. Dulcolaxo supo® 10 mg: dosis ½ a 1 supositorio/día.
Tratamiento de mantenimiento
Para prevenir la reimpactación, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras la desimpactación y mantenerse hasta que adquiera el hábito intestinal regular y se mantenga al menos durante 6 meses, cuando se comenzará a disminuir la dosis.
• Dietético: dieta rica en fibra y líquidos abundantes. Evitar exceso de leche
y derivados.
Suplementos de fibra: su eficacia no está demostrada. No utilizar mientras está impactado porque aumenta el volumen del bolo fecal. La ingesta recomendada por día equivale a edad + 5 gramos. En algún caso produce flatulencia y obstrucción esofágica y colónica. Es útil en encefalópatas. Resource Benefiber® 0,5 g/Kg/día o 14 g/1.000 kcal.
• Medidas higiénicas: sentarse todos los días a la misma hora en WC 10
minutos. Refuerzo positivo. Ejercicio físico.
• Medicación: laxantes y ablandadores, uso de modo continuado durante
al menos 3 meses:
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ESTREÑIMIENTO
– Solución de PEG (Movicol sobres pediátrico® 6,9 g/62,5 ml o sobres
adulto® 13,3 g/125 ml) a dosis de mantenimiento hasta conseguir el
hábito intestinal defecatorio: 0,3-0,7 g/Kg/día cada 12 h.
– Aceite de parafina (Hodernal®) 1-3 ml/Kg/día en mayores de 1 año.
– Eupeptina (1-3 cucharadas/dosis cada 8-12 horas; máximo 12 cucharadas/día) en menores de un año que fracasen medidas dietéticas.
Si no tolera fármacos anteriores, azúcares no absorbibles:
– Lactulosa (Duphalac sol® 200 y 800 ml) 1-3 ml/Kg/día.
– Lactitol (Emportal sobres® de 10 g) 0,25 g/Kg/día.
Tratamiento local de lesiones perianales
• Fisuras: baños antisépticos, higiene de la zona, pomadas antinflamatorias con corticoides (Cohortan rectal®, Isdinium®) 2-3 aplicaciones al
día durante 4 días.
• Infecciones locales:
– Celulitis perianal por Streptococo grupo A: amoxicilina 50 mg/Kg/día
durante 14 días. Mupirocina tópica 1 aplicación/día durante 14 días.
– Dermatitis perianal: tratamiento con ácido fusídico tópico.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA DE GASTROENTEROLOGÍA
PEDIÁTRICA
• Tras fracaso de la terapia expuesta.
• Cuando existe sospecha de enfermedad orgánica.
• Cuando el manejo es complejo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2.
3.
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Ruiz Domínguez JA et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed.
Madrid: Publimed: 2009. 842-847.
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3.17. Diarrea
N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia, E. Balmaseda Serrano
DIARREA AGUDA
GENERALIDADES
Definición: incremento brusco del contenido líquido de las heces, autolimitada, duración inferior a 14 días con media de 5 días.
Fisiopatología y etiología
• Diarrea osmótica. Solutos osmóticamente activos arrastran agua al interior de la luz:
– Virus: rotavirus, adenovirus entéricos.
– Alteraciones del intestino delgado: enfermedad celíaca, enteropatías
autoinmunes, infecciones.
– Laxantes.
– Déficit de lactasa, déficit de sacarasa-isomaltasa.
– Malabsorción de fructosa.
• Diarrea secretora. Secreción pasiva de agua y activa de cloro y bicarbonato:
– Endotoxinas bacterianas: cólera, E. coli, C. perfringes.
– Alergia a PLV, huevo, soja.
– Hormonas secretadas por tumores.
– EII.
– Infecciones sistémicas.
• Diarrea exudativa (invasiva). Diarrea con moco, sangre y tenesmo, con
inflamación y ulceración de la mucosa cólica:
– EII.
– Disentería bacilar: Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, E. coli
enteroinvasiva.
– Alergia a PLV, soja.
• Diarrea por alteración de la motilidad intestinal:
– Hipermotilidad: infecciones, hipertiroidismo, abuso de laxantes.
– Hipomotilidad: síndrome de asa ciega, pseudobstrucción intestinal.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Es importante realizar una valoración clínica completa ante un niño con
vómitos y diarrea para poder diferenciar causas infecciosas entéricas de otras.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
Preguntar sobre el número y características de las heces (color, si presenta
sangre o no, moco, etc.). En la exploración física buscar signos de deshidratación (ver capítulo de Deshidratación):
• Ambiente epidemiológico: brotes en colegios o guarderías, afectación familiar.
• Antecedente de viajes al extranjero, ingesta de alimentos en mal estado, preparación inadecuada de la alimentación, medicación administrada previamente y tiempo de evolución.
• Clínica presente: vómitos (número, características, contenido gástrico o
bilioso), fiebre, características de las deposiciones (número, consistencia, presencia de sangre o moco), ingesta de fluidos y diuresis, peso previo. El tenesmo y diarrea sanguinolenta orientan a diarrea enteroinvasiva.
• Es importante realizar una valoración clínica completa ante un niño con vómitos y diarrea para poder diferenciar causas infecciosas entéricas de otras causas no infecciosas: ingesta de leche concentrada, antibióticos, tóxicos,
alergias o intolerancias, mecanismo obstructivo (Hirschprung, invaginación).
• La presencia de sangre en la deposición no siempre es sinónimo de diarrea invasora (fisura anal, pólipo, divertículo de Meckel, EII).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• No se realizan de rutina.
• Coprocultivo: sólo en aquellos casos que muestren un interés epidemiológico o de salud pública, en el niño que se encuentra hospitalizado,
en aquellos casos que presenten deposiciones con sangre y moco susceptibles de tratamiento posterior, en pacientes con enfermedades crónicas, menores de 3 meses o duración mayor de 1 semana. Factores relacionados con coprocultivo positivo:
– Inicio brusco de la diarrea.
– Fiebre elevada > 38,5ºC.
– Ausencia de vómitos antes de la diarrea.
– Deposiciones muy frecuentes.
– Sangre y leucocitos en heces.
– Aspecto tóxico del niño.
• Antígenos virales en heces (ELISA): rotavirus, adenovirus y astrovirus.
TRATAMIENTO
Fase de rehidratación. Se trata de reponer el déficit acumulado por las
pérdidas que se han producido. Siempre que el estado clínico del niño lo permita, debe intentarse la rehidratación oral. Antes de rehidratar tenemos que
identificar el tipo de deshidratación (ver capítulo de Deshidratación).
• Rehidratación oral: es la vía de elección y se puede emplear en los casos
leves-moderados. (ver capítulo de Fundamentos de fluidoterapia).
• Rehidratación intravenosa: se usa en las moderadas y en las severas.
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DIARREA
Alimentación oral precoz. No retrasarla más de 12 horas. Evita la malnutrición. Tiene un efecto trófico sobre la mucosa intestinal. Favorece la continuidad de la lactancia materna. Hay que advertir a los padres que al introducir la alimentación aumentará el número de deposiciones. En lactantes no debe
suspenderse la alimentación al pecho ni la lactancia artificial, no se utilizarán
leche sin lactosa excepto en caso de diarrea prolongada, si el lactante toma
papillas se le cambiará a papillas de arroz, sin introducir alimentos nuevos.
En el niño mayor la dieta será normal, pobre en residuos, evitando grasas y azúcares simples.
En general no está indicado tratamiento con antiperistálticos ni antieméticos. El racecadotrilo (antisecretor intestinal), junto con soluciones de
rehidratación oral, disminuye el número de deposiciones y la duración de la
diarrea a dosis de 1,5 mg/Kg cada 8 h (no emplear en < 3 meses y no dar más
de 7 días).
El uso de antibióticos queda reservado para:
1. Salmonella en pacientes inmunodeprimidos o lactantes muy pequeños
o presencia de bacteriemia: usar ampicilina, trimetroprin-sulfametoxazol,
y amoxilicina.
2. Campylobacter en GEA prolongada: macrólidos.
3. Shigella en GEA prolongada: ampicilina o trimetroprin-sulfametoxazol.
4. Yersinia en GEA prolongada: trimetroprin-sulfametoxazol.
Criterios de hospitalización. Fracaso de rehidratación oral por vómitos
persistentes, pérdidas intestinales importantes (> 10 ml/Kg/h), aspecto séptico, shock o deshidratación severa, menores de 3 meses, signos de íleo paralítico, malnutrición o enfermedad crónica previa, malas condiciones sociofamiliares e imposibilidad de seguimiento.
DIARREA CRÓNICA
GENERALIDADES
Definición: diarrea que se prolonga más de 4 semanas.
Etiología y fisiopatología
Según grupos de edad:
Lactantes
Preescolares
IPLV
Intolerancia a la lactosa
Intolerancia a otras proteínas
alimentarias
Fibrosis quística
Errores dietéticos
Síndrome postenteritis
Diarrea crónica inespecífica Giardiasis
Giardiasis
Enfermedad celíaca
Enfermedad celíaca
Intolerancia racial a la lactosa
Infecciones intestinales
Síndrome postenteritis
Escolares
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
Mecanismos de producción de la diarrea:
Diarrea
osmótica
Malabsorción
de HC, abuso
de laxantes
Diarrea
secretora
Diarrea
motora
Diarrea
inflamatoria
Diarrea clorada
Diarrea crónica
IPLV, EII
congénita, abuso
inespecífica,
de laxantes, tumores pseudoobstrucción
intestinal
Diarrea
malabsortiva
FQ, enfermedad
celíaca
ANAMNESIS
Edad, sexo, antecedentes personales (cirugía, inmunodeficiencias), antecedentes familiares (enfermedad celíaca, EII, FQ), número y características de
las deposiciones, edad de comienzo, cronología de la alimentación (lactancia materna, fórmulas, gluten), relación de la diarrea con la ingesta (desaparece con el ayuno o no: la diarrea osmótica se modifica con el ayuno, la secretora no), repercusión o no en el crecimiento, síntomas acompañantes (anorexia, vómitos, distensión abdominal, infecciones de repetición, cambios de
carácter).
Si las heces son explosivas, ácidas, con eritema perianal y emisión de gas
orientan a malabsorción de hidratos de carbono.
El carácter cambiante en la consistencia de las heces, con restos de alimentos sin digerir y sin productos patológicos orientan a una diarrea crónica inespecífica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Valoración del estado nutricional (en general, el peso se afecta antes que
la talla, panículo adiposo disminuido, masas musculares hipotróficas), hábito celíaco, distensión abdominal, eritema perianal, hemorroides, fístulas, masas
o visceromegalias.
Tacto rectal: tono del esfínter, presencia de heces en la ampolla rectal,
presencia de sangre o moco en el recto.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: anemia con o sin macrocitosis por déficit de Fe por malabsorción. Eosinofilia en APLV.
• Bioquímica: hipocolesterolemia, hipoproteinemia, hipocalcemia, déficit
de ácido fólico y vitamina B12 por malabsorción. Aumento de transaminasas en la celíaca, EII, FQ.
• Coagulación por si posteriormente se precisa realizar biopsia intestinal,
puede estar alterada por déficit de vitamina K por malabsorción.
• Inmunoglobulinas.
• Reactantes de fase aguda: VSG, plaquetas, PCR.
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DIARREA
•
•
•
•
Vitaminas liposolubles.
Estudio de heces:
– Coprocultivo y parásitos (tres muestras de heces).
– Macroscópico: heces con sangre, moco y pus sugieren EII. Heces brillantes, pastosas y abundantes sugieren malabsorción de grasa. Heces
con restos de alimentos sin digerir sugieren alteración de la motilidad.
– Microscópico: presencia de leucocitos, grasa, fibras musculares, almidón, hematíes.
– Cuantificación de grasa en heces: En heces de 72 horas. No es un indicador sensible de malabsorción. Normal:
- < 3,5 g/24 h en niños.
- < 6 g/24 h en adolescentes y adultos.
– CA (coeficiente de absorción): (grasa ingerida-grasa excretada) x
100/grasa ingerida. Normal:
RN pretérmino 60-75%.
RN a término 80-85%.
< 3 años 90-95%.
> 3 años 95-98%.
– Azúcares: la presencia de un pH ácido (< 5) indica malabsorción de
HC. La presencia de cuerpos reductores en heces indica la existencia
de HC (salvo sacarosa); normal < 0,25%, patológico > 0,5%.
– Otras: α1-antitripsina fecal (pérdida de proteínas en heces). Normal
< 0,7 mg/g heces secas. Quimotripsina fecal en heces de 24 h (indicador de insufiencia pancreática): normal > 22 U/g heces.
Hidrógeno espirado: las bacterias que forman la flora intestinal producen
fermentación de azúcares, en dicha fermentación se produce H2 que se
elimina por la respiración. Se administra en ayunas una solución de HC
y se determina cada 30 min el H2 espirado durante 4 h. Si existe malabsorción de HC el pico máximo será entre 90 y 120 min, por el contrario,
si existe sobrecrecimiento bacteriano el pico se producirá antes de los 90
minutos.
Otras: endoscopia, biopsia intestinal, Anticuerpos antitransglutaminasa
tisular (enfermedad celíaca), test del sudor (FQ).
TRATAMIENTO
Normas generales de actuación:
• No retirar la lactancia materna.
• No introducir alimentos nuevos.
• Retirar zumos de frutas envasados.
• Intentar dieta equilibrada con calorías adecuadas, evitar dietas restrictivas.
• Evitar los inhibidores del peristaltismo intestinal.
• Evitar empleo indiscriminado de antibióticos.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
•
•
En diarreas > 20 días excluir la lactosa o PLV si sospecha intolerancia.
En lactantes malnutridos utilizar fórmula semielemental.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diarrea crónica inespecífica (colon irritable de la infancia)
Diarrea que cursa con tres o más deposiciones al día de heces no formadas durante más de cuatro semanas y que comienza en la lactancia o en
la edad preescolar. Suele presentar restos alimentarios sin digerir y en muchas
ocasiones empeora a lo largo del día. La diarrea suele comenzar paulatinamente entre los 6 meses y 3 años de edad y puede comenzar tras un episodio de diarrea aguda o tras una infección tratada con antibióticos. En su evolución, se observan períodos de heces normales, incluso estreñimiento, con
períodos de diarrea, sobre todo en catarros o situaciones estresantes.
El diagnóstico es de exclusión, con exploraciones complementarias y estudio de heces normales. Suele desaparecer entre los 2-4 años cuando el niño
recibe una alimentación completa y normal.
Síndrome postenteritis
Tras un episodio de gastroenteritis, persisten una mayor frecuencia o
menor consistencia de las deposiciones, sobre todo en malnutridos e inmunodeprimidos. En ocasiones se produce lesión de la mucosa con la consiguiente intolerancia a la lactosa y a PLV.
Las pruebas complementarias son compatibles con malabsorción ó proliferación bacteriana con o sin daño de la mucosa.
El tratamiento consiste en la normalización de la dieta; si existen datos
de intolerancia, eliminar temporalmente de la dieta la lactosa y las PLV.
Malabsorción de azúcares
Distinguimos entre formas primarias (déficit racial de lactasa) y formas
secundarias tras la agresión de la mucosa intestinal (intolerancia a la lactosa).
El cuadro clínico se caracteriza por diarrea acuosa, explosiva, ácida, distensión abdominal, aumento de ruidos hidroaéreos y eritema perianal importante. Puede existir deshidratación y malnutrición.
El diagnóstico de sospecha es por la clínica, debe confirmarse en consulta especializada. La respuesta clínica a la dieta de exclusión del azúcar
implicado es importante para la confirmación y la base del tratamiento.
Enfermedad celíaca
Intolerancia permanente al gluten (a su fracción proteica, la gliadina,
encontrada en cereales como el trigo, cebada, centeno, avena y triticale) en
individuos genéticamente predispuestos, que condiciona una lesión seve126
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DIARREA
ra de la mucosa de ID con malabsorción y sintomatología derivada de esta.
Generalmente aparece como una diarrea crónica, distensión abdominal,
hábito malabsortivo, anorexia, palidez, cambio de carácter y pérdida de
peso.
El diagnóstico se sospecha mediante anamnesis, exploración física, datos
de laboratorio (anemia y ferropenia, esteatorrea, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipocolesterolemia, déficit de folatos, vitamina liposolubles y vitamina K). Se realiza serología: anticuerpos antitransglutaminasa tisular positivos.
La confirmación se realiza mediante biopsias intestinales (atrofia vellositaria)
y estudio genético (HLA DQ2/DQ8).
El tratamiento es la exclusión de por vida y estricta del gluten de la dieta.
Intolerancia a PLV
Generalmente son menores de 6 meses, suele manifestarse como una diarrea crónica, deposiciones líquidas y explosivas que en ocasiones presentan
sangre y moco. A veces presenta vómitos y otros síntomas cutáneos o sistémicos. Tratamiento: dieta de exclusión de PLV con fórmulas altamente hidrolizadas.
Giardiasis
Es la parasitosis más frecuente en nuestro medio. La Giardia lamblia pasa
por fases de trofozoíto (duodeno) y de quistes (en heces). Al ingerir los quistes en agua o alimentos contaminados fecalmente nos infestamos, la trasmisión se produce mano-boca, pudiendo ocasionar epidemias. Se presenta
como dolor abdominal, anorexia, dispepsia, deposiciones líquidas y malolientes que pueden cronificarse. Puede cursar de forma asintomática. Analíticamente se presenta como síndrome malabsortivo. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de los quistes en heces en tres muestras y el
tratamiento es metronidazol (1-5 mg/Kg/día) cada 8 horas durante 7 días;
descansar una semana y repetir el ciclo.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Existen dos formas clínicas: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal, diarrea con moco y sangre, afectación del crecimiento, del estado nutricional y del estado general
(más frecuente en el Crohn). Suele comenzar entre los 8 y 15 años de edad
y cursa en brotes pudiéndose mantener asintomático entre los mismos.
Diagnóstico
• Dolor a la palpación abdominal, fístulas y abscesos perianales, palidez.
• Hemograma con leucocitosis y neutrofilia.
• Bioquímica con alteración del perfil hepático.
• Elevación de reactantes de fase aguda.
• ANCAs positivos en colitis ulcerosa, ASCAs positivos en Crohn.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
•
•
•
Endoscopia y biopsia: en la colitis ulcerosa se aprecian úlceras sobre mucosa eritematosa y friable; afectación sólo del colon. En la enfermedad de
Cronh se observan úlceras aftosas alternando con mucosa sana (aspecto en empedrado) con afectación transmural que puede producir estenosis.
Rx simple donde observamos megacolon tóxico o perforación.
Tránsito digestivo y enema opaco.
Tratamiento
• Corticoides: en brotes moderados y severos, vo o iv. Pueden usarse tópicos en colitis ulcerosa con afectación distal.
• Sulfasalacina o mesalacina en brotes leves y para mantener la remisión.
• Inmunosupresores: se usan en corticorresistentes y corticodependientes,
azatioprina y ciclosporina.
• Cirugía: en la colitis ulcerosa la enfermedad se cura tras la colectomía. En
la enfermedad de Crohn sólo en las complicaciones.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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3.18. Dolor abdominal
L. García Villaescusa, M.S. Hoyos Vázquez, M.J. Martínez García,
E. Balmaseda Serrano, J. Gonzálvez Piñera, C. Parrondo Muiños,
L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
El dolor abdominal es uno de los motivos de consulta más frecuente en los
servicios de Urgencias Pediátricas. Su importancia radica tanto en su frecuencia como en la gran variedad de posibilidades diagnósticas que implica, involucrando diferentes órganos y sistemas, tanto digestivos como extradigestivos.
Para el diagnóstico diferencial será esencial conocer las patologías más frecuentes
según la edad del niño, una anamnesis detallada, una exploración física minuciosa, completando el diagnóstico, cuando sea preciso, con las pruebas pertienentes en función de la sospecha diagnóstica. Es importante señalar que
tanto la intensidad del dolor como sus características se modifican en función de la tolerancia del niño así como de su capacidad para expresarse.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
ETIOLOGÍA
La edad será un factor importante en el diagnóstico ya que la frecuencia
de las diferentes etiologías se modifica en función de ésta. A cualquier edad
debemos tener en cuenta la fiebre, las infecciones (GEA, ORL, neumonía,
PNA), el estreñimiento, los traumatismos y los fármacos.
RN
Malrotación o vólvulo
intestinal
Atresia duodenal
Atresia yeyunoileal
Íleo o tapón meconial
Enf. de Hirschsprung
Colon izq. hipoplásico
Obstrucción funcional
Ectopia atresia ileal
Duplicaciones
Extradigestivo:
Onfalocele
Extrofia vesical
Hernia diafragmática
1-6 meses
Cólico de lactante
GEA
Estreñimiento
Hernia incarcerada
Intolerancia alimentaria
PNA
Torsión testicular
CAUSAS MÁS FRECUENTES
SEGÚN EDAD
2-5 años
Estreñimiento
GEA
ITU
Adenitis mesentérica
Apendicitis
6-24 meses
GEA
Estreñimiento
PNA
Neumonía
Invaginación
Divertículo de Meckel
6-14 años
DAR
Estreñimiento
Apendicitis
GEA
Trasgresión dietética
Nefrourológicas
Patología testicular o herniaria
Otros: EII, ginecológicas,
tumores, PSH, CAD
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
Estreñimiento
Se suele presentar como dolor abdominal, habitualmente en lado izquierdo, que aumenta tras las comidas y mejora con la emisión de gases o heces.
Esta entidad es tan frecuente en el niño que puede coincidir con otras causas de abdominalgia. Ver capítulo de Estreñimiento.
Cólicos del lactante
Cursan con llanto intermitente sin causa explicable, habitualmente de
predominio vespertino-nocturno en un lactante que por lo demás se muestra tranquilo, satisfecho, bien alimentado y con desarrollos ponderoestatural y psicomotor normales. Ver capítulo de Llanto.
Invaginación intestinal
• Se produce cuando un segmento de intestino se introduce en la luz de la
porción adyacente, afectando con mayor frecuencia la región ileocecal. Es
una enfermedad clásica del lactante de entre 6 y 12 meses, disminuyendo
significativamente su incidencia tanto por debajo de los 3 meses como por
encima de los 3 años. Habitualmente su causa es desconocida (primaria o
idiopática) y sólo en un pequeño porcentaje (5% aproximadamente) es secundaria a otra entidad, como pueden ser adenopatías, hematomas, pólipo, quiste, divertículo de Meckel, páncreas heterotrópico, etc. Es más probable una
causa subyacente en mayores de 2 años y en invaginaciones de repetición.
• Clínica: la tríada clásica de dolor, emisión de sangre por el recto (en jalea
de grosellas) y tumoración abdominal está presente en aproximadamente
un tercio de los casos. El primer síntoma es el dolor en forma de crisis intermitentes, cada 15-20 minutos, con irritabilidad, palidez, encogimiento de
piernas y sintomatología vagal. Progresivamente van apareciendo vómitos, deposiciones con sangre y aletargamiento. Hasta en un 10% de los
casos puede acompañarse de diarrea, dificultando el diagnóstico.
• Exploración física: muestra sensación de dolor y defensa a la palpación, pudiéndose en ocasiones palpar la masa en hipocondrio derecho. El tacto rectal (dedil
manchado de sangre) se realizará preferentemente después de la radiografía.
• Diagnóstico: la Rx simple muestra un patrón obstructivo, ausencia de
aireación intestinal y efecto masa sobre todo en hemiabdomen derecho.
La ecografía permite el diagnóstico exacto mediante el hallazgo de una
masa redonda de alrededor de 2-3 cm en escarapela correspondiente a las
paredes intestinales invaginadas.
• Manejo: intento de reducción por enema con suero salino controlado con
ecografía. Está contraindicado con signos de perforación, signos de peritonitis o shock. En este caso, o si no se consigue reducir con el mismo,
el tratamiento es quirúrgico. Dieta absoluta hasta 6-12 horas después de
la reducción. Si se ha retrasado el diagnóstico se administrará antibioterapia (ampicilina y gentamicina durante 24 h). En mayores de 2 años o
invaginaciones de repetición se deben buscar causas subyacentes.
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DOLOR ABDOMINAL
Apendicitis aguda
• Se debe a la inflamación del apéndice vermiforme, secundaria a su obstrucción e infección. La máxima incidencia ocurre entre los 10-12 años,
siendo raro por debajo de los 2 años.
• Clínica: el principal síntoma lo constituye el dolor, inicialmente vago y
difuso, en forma de molestias periumbilicales. Progresivamente se va intensificando y desplazando hacia la fosa ilíaca derecha. En caso de un apéndice retrocecal el dolor se localizará en flanco derecho y si es pélvico,
en teste. Se acompaña de anorexia, vómitos y náuseas unas horas después. Suele cursar con fiebre iniciado el cuadro. Otros síntomas pueden
ser diarrea, ocupación rectal, tenesmo, disuria, etc.
• Exploración física: paciente inmóvil, con postura antiálgica, que cuando
camina se inclina hacia el lado derecho. En la auscultación los sonidos
hidroaéreos pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En la palpación se encuentra un dolor localizado en fosa ilíaca derecha.
•
•
Signo de Blumberg
Dolor a la palpación profunda en FID que aumenta con la descompresión brusca
Signo del psoas
Dolor con la flexión o extensión de la pierna derecha
Signo del obturador
Dolor con la flexión o rotación interna del muslo derecho
Signo de Rovsing
Dolor en FID al palpar la FII
Diagnóstico: clínico apoyado en pruebas complementarias. El hemograma muestra leucocitosis con neutrofilia. Resulta más específico un índice de leucocitos/neutrófilos > 3,5. Diagnóstico radiológico: la Rx simple
no está indicada debido a que es poco especifica (signos indirectos: escoliosis antiálgica, sensación de masa, asa centinela, niveles hidroaéreos,
apendicolito). La ecografía abdominal está indicada en situaciones de
duda prequirúrgica o en el diagnóstico diferencial con otras causas (adenitis mesentérica). Los hallazgos más sugestivos son: estructura tubular
no compresible de diámetro mayor de 6 mm, apendicolito, masa compleja o colección líquida focal (absceso) y aumento de la ecogenicidad
pericecal por infiltración grasa mesentérica.
Manejo: ante la sospecha se debe obtener analítica preoperatoria (incluyendo hemograma, bioquímica y coagulación), indicar dieta absoluta y
avisar a cirugía. Ante la necesidad de retrasar cirugía iniciar antibioterapia. Generalmente en niños mayores de 7 años se utiliza amoxicilina-clavulánico iv (dosis 100 mg/Kg/día en 4 dosis; máx 12 g/día sin sobrepasar 200 mg de clavulánico/dosis). En menores de 7 años se prefiere la
combinación de ampicilina iv (100-200 mg/Kg/día en 4 dosis; máx 10
g/día) y cefoxitina iv (80-160 mg/Kg/día en 3 dosis; máx 12 g/día). Se iniciará analgesia con paracetamol iv (15 mg/Kg/dosis) o metamizol iv 20
mg/Kg/dosis (máx 2 g/dosis).
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
Divertículo de Meckel
Está presente en el 2% de la población, aunque pasa desapercibido salvo
complicaciones. Aunque la forma de presentación más frecuente es la hemorragia digestiva, también puede producir obstrucción intestinal, diverticulitis o perforación, que cursan con dolor abdominal. El diagnóstico suele ser
postquirúrgico.
Obstrucción intestinal
• Las causas de obstrucción intestinal varían en función de la edad. En el
período neonatal destacan las malformaciones (atresias, estenosis intestinal, páncreas anular, íleo meconial). En niños con antecedentes quirúrgicos habrá que valorar la posibilidad de bridas. Otras causas son: divertículo de Meckel, malrotación intestinal, hernias incarceradas, etc.
• Clínica: se suele presentar como abdominalgia en aumento, vómitos persistentes y biliosos, distensión abdominal e intensa anorexia.
• Exploración física: distensión abdominal y los ruidos hidroaéreos aumentados, metálicos, en los primeros momentos, y posteriormente abolidos.
• Diagnóstico radiológico: la Rx simple de abdomen mostrará un patrón
obstructivo. La ecografía de abdomen puede estar indicada, según edad
y clínica, ante la sospecha de algunas patologías como invaginación intestinal, apendicitis, abscesos, tumores, patología ovárica y vólvulo intestinal. La TC de abdomen se utiliza como complemento a la ecografía en
casos de abscesos, íleo no explicado o traumatismo.
• Manejo: dieta absoluta, fluidoterapia iv y valorar sonda nasogástrica y/o
rectal. Se valorará antibioterapia empírica y analgesia. Avisar a cirugía.
Adenitis mesentérica
• Con mucha frecuencia cuadros infecciosos de vías altas o del tracto digestivo producen adenopatías a nivel mesentérico.
• Clínica: dolor en cuadrante inferior derecho, que suele acompañarse de
fiebre y náuseas, habitualmente sin vómitos y con menor anorexia que
los cuadros quirúrgicos.
• Diagnóstico: clínico principalmente. Sólo es necesario realizar pruebas
complementarias si son precisas para el diagnóstico diferencial con otros
cuadros. En ocasiones es precisa la cirugía para descartar apendicitis.
• Manejo: el del cuadro que ocasiona las adenopatías.
Gastroenteritis
En caso de infección del tracto intestinal, vómitos, diarrea y fiebre suelen
preceder la aparición del dolor abdominal. Ver capítulo de Diarrea.
Neumonía de lóbulo inferior derecho
Las infecciones pulmonares puede presentarse como dolor abdominal
acompañado de fiebre, vómitos y sintomatología respiratoria (en ocasiones
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DOLOR ABDOMINAL
poco aparente). La auscultación pulmonar y la radiografía de tórax ayudan al
diagnóstico (ver capítulo Infección vía aérea inferior).
Pielonefritis aguda
Las infecciones de orina son muy frecuentes en la infancia. El 80-90%
están causadas por E. coli. Cursa con fiebre, dolor abdominal o lumbar, náuseas, vómitos y en ocasiones síndrome miccional. El sedimento urinario permitirá descartarlo (ver capítulo ITU febril).
Urolitiasis. Cólico renal
• La presencia de litiasis en la vía urinaria es una patología infrecuente en
la infancia. Los cálculos más frecuentes son los cálcicos, por hipercalciuria de diferentes causas, tanto normo como hipercalcémicas. Los más
frecuentes en Pediatría son los causados por hipercalciuria idiopática, bien
renal bien absortiva. También pueden ocurrir en las hiperoxalurias, hiperuricosurias e hipocitraturias. Los segundos en frecuencia son los de estruvita, resultado de la infección de gérmenes productores de ureasa (Proteus, Klebsiella, Serratia).
• Clínica. Suelen presentarse en tres formas: hematuria recurrente, infecciones de repetición o por episodios de dolor abdominal recurrente. El
cólico nefrítico es un cuadro de dolor brusco e intenso que suele acompañarse de síntomas vegetativos.
• Diagnóstico:
– Orina:
- Anormales y sedimento: leucocituria, hematuria, pH ácido en los de
ácido úrico y alcalino en los de estruvita.
- Calciuria: índice calcio/creatinina en muestra de orina espontánea,
> 0,21 o > 5 mg/Kg/día.
- Urocultivo.
- Realizar análisis del cálculo si es posible.
– Valorar: función renal, iones, calcio, fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, equilibrio ácido-base.
– Rx abdominal. Solamente se visualizarán los opacos: los cálcicos.
Los de cistina y estruvita son escasamente opacos, mientras que los
de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes.
– Ecografía abdominal. Permite localizar el cálculo y objetivar obstrucción en la vía urinaria.
• Manejo: es fundamental el tratamiento analgésico y lograr una buena
hidratación. Si tolera por vía oral: Ibuprofeno 5-10 mg/Kg/dosis cada 6
horas, paracetamol 10-15 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas con máximo de 60
mg/Kg/día o metamizol 10-40 mg/Kg/dosis cada 6 horas.
Si no tolera se pasará a vía iv: metamizol 20-40 mg/Kg/dosis cada 6 horas
o ketorolaco iv inicial 0,5 mg/Kg/dosis cada 8 h (máx 90 mg/día). Se remitirá a la consulta de Nefrología infantil o se procederá al ingreso en caso
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
de afectación del estado general, dolor intenso, vómitos incoercibles, obstrucción urinaria, deshidratación o insuficiencia renal.
Colecistitis
• La inflamación de la pared de la vesícula biliar puede clasificarse según la
presencia o no de cálculos en:
– Litiásica: niños con enfermedad hemolítica, NPT, septicemia, deshidratación, fibrosis quística, obesidad y tratamiento con ACO.
– Alitiásica: enfermedades graves, quemados y politraumatizados.
• Clínica: dolor cólico intenso, de inicio brusco, en hipocondrio derecho,
siendo característico la irradiación a escápula y hombro derechos. Puede
acompañarse de vómitos biliosos y fiebre. La ictericia clínica es rara y
no suele presentar gran afectación del estado general. Hasta en la mitad
de los casos presentan cuadros previos.
• Diagnóstico: se solicitará hemograma (leucocitosis), reactantes de fase
aguda, coagulación, bioquímica con amilasa (aumento de transaminasas
y bilirrubina directa), hemocultivos y ecografía, constituyendo esta última la técnica de imagen de elección.
• Manejo: ingreso. Dieta absoluta y antibioterapia en la fase aguda (amoxicilina-clavulánico/cefalosporinas de tercera generación) y se indicará
colecistectomía laparoscópica de forma programada. Vigilar complicaciones: colangitis, pancreatitis, perforación biliar y absceso perivesicular.
Pancreatitis
• Se trata de una enfermedad inflamatoria del páncreas causada por activación, liberación intersticial y autodigestión por sus propias enzimas.
Hasta en un tercio se deben a causas mecánicas como traumatismos, alteraciones anatómicas (páncreas anular/divissum, quiste colédoco) u obstrucciones adquiridas del árbol biliar o pancreático (litiasis biliar, tumores). También puede estar ocasionada por fármacos hasta en un 25%
de los casos (corticoides, ácido valproico, furosemida), metabolopatías
(hiperlipemia, hipercalcemia, fibrosis quística, malnutrición, CAD, hemocromatosis), infecciones (virus parotiditis, Ascaris, Salmonella), enfermedades inflamatorias y vasculitis.
• Clínica: dolor epigástrico intenso que se intensifica con la ingesta y que
puede irradiarse a espalda. Febrícula. Anorexia, náuseas y vómitos, en
ocasiones biliosos.
• Exploración: dolor a la palpación en epigastrio, silencio abdominal. Obscurecimiento de la piel periumbilical (signo de Cullen) o flancos (signo
de Gray-Turner).
• Diagnóstico: se solicitará hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica
con iones, glucosa, perfil hepático, perfil renal, amilasa (aumento no proporcional a la gravedad del cuadro pudiendo ser en ocasiones normal), lipasa, proteasas (tripsina, tripsinógeno, más sensibles y específicas). La eco134
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DOLOR ABDOMINAL
•
grafía es útil para la valoración inicial y diagnóstico y seguimiento de complicaciones. El TAC está indicado para diagnóstico, estadiaje, complicaciones
y como guía para técnicas quirúrgicas y tratamiento de complicaciones. En
algunos casos será necesario colangio-RNM (estudio de causas anatómicas).
Manejo: ingreso en planta o en UCIP si síntomas sugestivos de gravedad
(tabla). Dieta absoluta, reposición hidroelectrolíca, soporte nutricional,
SNG si vómitos, anti-H2 o IBP (ranitidina iv 1,5 mg/Kg/6 h; omeprazol iv
0,5-3 mg/Kg/día), analgesia (meperidina 6 mg/Kg/día iv cada 3-4 horas
iv), tratamiento de las complicaciones. En ocasiones serán necesarios
antibioterapia y cirugía.
FACTORES DE GRAVEDAD EN LA PANCREATITIS
Clínicos
Complicaciones
Shock
Hemorragia
Insuficiencia renal
Rotura pseudoquiste
Coma
Absceso pancreático
Edema pulmonar
Analíticos
Hipocalcemia
Hipoglucemia
Hipoxemia
Uremia
Leucocitosis
Aumento PCR
Anemización
Hipoproteinemia
Dolor pélvico en adolescentes
• Síndrome premenstrual: congestión abdominal, distensión, meteorismo,
congestión mamaria, edemas, aumento de peso transitorio, cefaleas, alteración del carácter, etc.
• Dismenorrea primaria: en los primeros 18 meses tras la menarquia puede
ocurrir dolor de tipo cólico. Relacionado con el flujo menstrual. Se asocia a cefalea, vómitos, diarrea. El tratamiento se realiza con AINEs.
• Torsión de quiste de ovario. Suelen presentarse como una masa tersa,
indolora, por encima de la sínfisis del pubis. En ocasiones su pedículo
puede torsionarse, dando lugar a un cuadro de abdomen agudo. También
puede formarse un absceso en el tubo ovárico secundario.
• Rotura de quiste de ovario: los quistes foliculares son modificaciones transitorias del ovario. Al no conseguir la transformación luteínica habitual (amenorrea) siguen creciendo hasta su rotura espontánea (metrorragia, dolor).
• Otros: embarazo, imperforación de himen, enfermedad pélvica idiopática.
DIAGNÓSTICO
Características del dolor
• Localización:
– Epigastrio: hígado, páncreas, vías biliares, ID proximal.
– Periumbilical: ID distal, ciego, apéndice, colon proximal.
– Suprapúbico: colon distal, vías urinarias, órganos pélvicos.
– Sacro: recto.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
•
•
•
•
•
Tiempo de evolución.
Inicio:
– Brusco: perforación, estrangulación, invaginación.
– Gradual: GEA, apendicitis, colecistitis, pancreatitis, cólico renal.
– Crónico: estreñimiento, EEI, FQ.
Carácter:
– Constante: irritación peritoneal.
– Intermitente: afectación de víscera hueca.
Intensidad:
– Leve/moderada/grave.
– Interfiere en el sueño.
Circunstancias que alivian o empeoran.
Síntomas acompañantes
• Náuseas, vómitos: GEA, obstrucción intestinal, apendicitis.
• Anorexia: afectación intestinal importante.
• Diarrea: GEA, intolerancia alimentaria, apendicitis, obstrucción.
• Rectorragia: divertículo de Meckel.
• Fiebre: si elevada desde inicio orienta a causa infecciosa.
• Síntomas urinarios: PNA, apendicitis pélvica.
• Síntomas respiratorios: neumonía, Foco ORL.
Antecedentes
• Personales: enfermedades de base, DAR, estreñimiento, vómitos cíclicos,
diarreas de repetición, adelgazamiento, cirugía previa, medicaciones, traumatismos.
• Familiares.
• Ginecológicos.
• Problemas sociales o familiares.
Exploración física
• Observación: llega andando o en brazos, inquieto, posturas antiálgicas,
sube solo a la camilla.
• Exploración abdominal:
– Inspección: distensión, cicatrices.
– Auscultación.
– Percusión.
– Palpación: masas, defensa, puntos apendiculares y ovárico.
– Exploración orificios herniarios, escroto y vagina.
– Puño percusión renal.
– Tacto rectal: dolor, ocupación, fondo de saco de Douglas.
– Signos apendiculares.
• Exploración física general y por aparatos.
• Exploración ginecológica: mujeres adolescentes.
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DOLOR ABDOMINAL
Pruebas complementarias
• Hemograma: orientativo en caso de inflamación o infección.
• Bioquímica: amilasa y lipasa si pancreatitis; función hepática; glucemia.
• Coagulación: sospecha de afectación hepática o causa quirúrgica.
• Gasometría: afectación del estado general y pérdidas importantes de fluidos y electrolitos.
• Coprocultivo: valorar en sospecha GEA, adenitis mesentérica (Yersinia).
• Sangre en heces.
• Frotis faríngeo: sospecha de adenitis mesentérica por FA bacteriana.
• Sedimento, urocultivo: sospecha de ITU.
Estudios radiológicos de urgencia
No siempre están indicados. Se solicitarán en función de la anamnesis,
exploración física y el diagnóstico de sospecha para confirmar y/o para orientar el diagnóstico.
• La Rx abdominal valora:
– Tamaño y situación de las vísceras intraabdominales.
– Nitidez de los bordes del psoas (una alteración de los mismos puede
indicar proceso inflamatorio o tumoral).
– Presencia de calcificaciones (litiasis renal o biliar, apendicolito, ganglios
calcificados, calcificaciones tumorales).
– Luminograma intestinal: dilatación de asas y ausencia de gas distal
en el caso de obstrucción. Neumatosis intestinal.
– Presencia de aire libre o neumoperitoneo que indicaría perforación de víscera hueca. El gas intraabdominal también podría deberse a un absceso.
• La ecografía abdominal permite examinar múltiples sistemas simultáneamente:
– En caso de patología pancreática, hepática, biliar o renal.
– Patología pélvica como quistes ováricos, torsiones ováricas y embarazos.
– Sospecha de apendicitis.
– Imprescindible ante la sospecha de invaginación intestinal.
• La TC de abdomen está indicada si existe duda diagnóstica no aclarada
por ecografía abdominal o en caso de traumatismos abdominales.
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Y RECURRENTE
La prevalencia del dolor abdominal de larga duración en edad escolar se
estima en un 10%, suponiendo entre un 2-4% de las consultas pediátricas.
La edad de presentación típica es entre los 8 y 10 años, siendo más frecuente en niñas.
DEFINICIONES
• Dolor abdominal crónico (DAC): dolor abdominal >1 mes de evolución.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
•
Dolor abdominal recurrente (DAR): dolor abdominal > 3 meses de evolución (niños que presentan al menos 3 episodios de dolor suficientemente grave como para afectar su actividad, en un período de no menos
de 3 meses).
FISIOPATOLOGÍA
Reactividad intestinal anormal frente a estímulos fisiológicos, nociceptivos o psicológicos estresantes, que ocasionan una hiperalgesia visceral y disminución del umbral álgico (frecuentemente secundario a infecciones, Campylobacter o Salmonella).
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Un interrogatorio y un examen físico completos son los componentes de
mayor importancia en la valoración de cualquier enfermo con dolor abdominal
de larga evolución. Hay que investigar sobre: localización del dolor (generalmente periumbilical, no irradiado), duración y frecuencia (duración entre 5 y 30
minutos, y puede presentarse en forma de crisis paroxísticas varias veces al
día, o con intervalos entre semanas y meses), forma de inicio (brusco o gradual,
relacionado con la ingesta o situaciones emocionalmente estresantes para el
niño), intensidad (leve, moderado o grave, según afecte a las actividades diarias
del niño; constante o intermitente). En ocasiones pueden aparecer síntomas y
signos físicos (palidez, febrícula, náuseas, vómitos) o psíquicos asociados (vértigo o cefalea). Es importante también descartar la existencia de un DAC por
somatización, para cuyo diagnóstico es necesario un alto índice de sospecha.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Si la anamnesis correcta y una exploración física detallada en el Servicio
de Urgencias nos orientan a un dolor abdominal de origen funcional, no es
necesaria la realización de pruebas complementarias.
Algunos hallazgos encontrados en la anamnesis y en la exploración física (Tabla 1) deben alarmarnos sobre la posibilidad de la existencia de un trastorno orgánico como etiología del dolor abdominal, por lo que la realización de pruebas complementarias está justificada según sospecha (analítica
completa incluyendo hemograma, proteínas totales, función hepática y renal,
amilasa, lipasa, VSG y PCR, urocultivo, coprocultivo y parasitológico, ecografía abdominal). La Rx abdominal aporta pocos datos en el estudio del dolor
abdominal de larga evolución, por lo que se prefiere la ecografía abdominal.
DAC funcional
La causa más frecuente de DAC es el dolor abdominal funcional. Generalmente se presenta a partir de los 4 años, siendo más frecuente en niñas
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DOLOR ABDOMINAL
TABLA 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA EN EL DAR/DAC
Dolor localizado lejos de zona periumbilical o irradiado a miembros y espalda
Dolor persistente en cuadrantes superior o inferior derechos
Cambios en el ritmo intestinal (alternancia diarrea y estreñimiento, diarrea nocturna)
Cambios en las características de las deposiciones (sangre, mucosidad)
Estado nauseoso persistente o vómitos
Disfagia y pirosis
Artritis
Dolor nocturno que despierta por la noche (no que le dificulte conciliar el sueño)
Fiebre
Síndrome miccional
Pérdida de peso o detención de la talla
Distensión abdominal o efecto masa
Hepatomegalia y/o esplenomegalia
Afectación perianal
AF de enfermedad inflamatoria intestinal, celiaquía, úlcera péptica
entre 10 y 12 años, como un dolor periumbilical constante, no irradiado, no
relacionado con la ingesta y ocasionalmente asociado a vómitos. La duración
oscila entre pocos minutos y 2-3 horas, varias veces al día, raramente durante las horas de sueño. Es frecuente encontrar datos en la anamnesis que expresen trastornos emocionales, alteraciones en las relaciones sociales y/o situaciones estresantes. En los menores de 4 años siempre debe descartarse organicidad. En los mayores de 4 años pueden aplicarse los criterios de Roma III:
• Los criterios deben cumplirse al menos una vez por semana, al menos
dos meses antes del diagnóstico y deben incluir todos los criterios siguientes:
– Dolor abdominal continuo o episódico.
– Criterios insuficientes para encuadrarlo en otros trastornos gastrointestinales que puedan explicar el dolor abdominal.
– Ausencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas.
• Síndrome de dolor abdominal funcional: los criterios deben cumplirse al
menos una vez por semana, al menos dos meses antes del diagnóstico y
deben incluir niños con dolor abdominal funcional en al menos el 25%
del tiempo o más, de lo siguiente:
– Interfiere con la actividad normal diaria.
– Síntomas somáticos adicionales, como cefalea, dolor de miembros o
dificultades para dormir.
Dentro del DAC funcional podemos encontrar otros cuadros clínicos con
algunas características distintivas entre sí:
Dispepsia funcional: de localización epigástrica puede asociar síntomas pépticos como náuseas, acidez y regurgitaciones, no asociados con la
ingesta.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
Síndrome del intestino irritable: el dolor abdominal se asocia a cambios en el ritmo intestinal (> 4 deposiciones/día o ≤ 2 deposiciones/semana)
o en la consistencia de las heces, con sensación de distensión abdominal y
alivio parcial de la clínica con la defecación.
Migraña abdominal: el dolor se manifiesta en forma de paroxismos agudos e intensos de una hora o más de duración, y aparece asociado a síntomas como anorexia, vómitos, cefalea, palidez y fotofobia. Es frecuente la existencia de intervalos libres de enfermedad de semanas o meses, y antecedentes familiares de migraña.
MANEJO TERAPÉUTICO
Hay que tratar cada episodio de dolor abdominal individualmente. Una
vez descartada organicidad como causante del cuadro clínico, debemos tranquilizar a los padres y al niño, haciéndoles comprender que, si bien el dolor
es real, la causa que lo produce no es importante y no conlleva riesgo alguno. La repetición de pruebas complementarias ya realizadas o un gran número de estas puede aumentar la ansiedad familiar y no nos proporcionarán datos
adicionales para el diagnóstico. Pueden modificarse los hábitos dietéticos,
evitando la ingesta excesiva de zumos azucarados, alimentos que agravan los
síntomas (picantes, grasas) y aumentando la fibra en la dieta (si predomina
el estreñimiento). No debe restringirse la lactosa si no existe malabsorción de
la misma. Se debe evitar el abuso de analgésicos. En algunas ocasiones puede
ser útil la retirada de los AINEs. Puede utilizarse de manera empírica ranitidina u omeprazol (no hay evidencia científica del beneficio de estos fármacos). Se remitirán para estudio a gastroenterologia pediátrica aquellos que presenten signos de alarma.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
140
Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 2ª ed. SEGHNP.
Cruz M. Dolor abdominal. En: Tratado de Pediatría. 9ª ed. 2006.
Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatria. Hospital Infantil la Paz. Guerrero,
Ruiz, Menéndez, Barrios. 5º ed. 2009.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría.
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3.19. Masa abdominal
y visceromegalias
A.J. Cepillo Boluda, M. Lillo Lillo, L. López Martínez,
E.F. Garcés Iñigo
INTRODUCCIÓN
El hallazgo de una masa o megalia abdominal es un importante hecho
que requiere valoración. La edad del paciente, una adecuada anamnesis y la
exploración física nos acercarán al origen de la masa. A continuación, las
pruebas de laboratorio y de imagen nos guiarán hasta el diagnóstico.
ETIOLOGÍA
Según el mecanismo etiopatogénico que sospechemos disponenos de un
amplio diagnóstico diferencial (ver Tabla 1).
En la tabla 2 se cita la posible etiología de una masa o megalia abdominal según localización y posibilidad de malignidad.
EVALUACIÓN
Anamnesis
Correcta y detallada historia clínica dirigida. A tener en cuenta, edad, sexo,
sintomatología (palpación accidental de una masa, distensión/dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, ictericia, hematuria, fiebre, pérdida de peso/estancamiento, irritabilidad, ascitis/edemas y parestesias).
Exploración física
Características de la masa, tamaño, consistencia, dolor a la palpación,
adherencia a planos profundos y localización. Especial atención a posibles
signos acompañantes u otros datos de la exploración anómalos que nos hagan
pensar en la posibilidad de diseminación.
Exploraciones complementarias
• Hemograma, bioquímica y coagulación.
• Sistemático y sedimento de orina.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASA ABDOMINAL SEGÚN MECANISMO/ENFERMEDAD
Mecanismo
Causas
Enfermedad
Inflamación
a)
b)
c)
d)
a) Virus: hepatitis A, B, C. CMV, VEB;
Bacterias: fiebre tifoidea, endocarditis,
sepsis, brucelosis; hongos; parásitos:
toxoplasma, Kala-azar
b) LES, Sarcoidosis, AIJ
Infecciones
Colagenosis
Toxinas/Drogas
Hepatitis autoinmune
Depósito excesivo e) Glucógeno
f) Grasa
g) Metales
h) Proteínas anómalas
Infiltración celular i) Neoplasias
j) Tumores/metástasis
k) Quistes
l) Hemólisis
Congestión flujo
sanguíneo
m) Insuficiencia cardiaca, pericarditis
restrictiva, obstrucción de venas
suprahepáticas
n) Intrahepática o prehepática n) Enf. venoclusiva, cirrosis hepática,
hipertensión portal, trombosis portal
o) Intrahepática
•
•
•
•
142
i) Hepatoblastoma, hepatocarcinoma,
hemangioma, hemangioendotelioma,
teratoma, hiperplasia nodular focal
j) Leucemia, linfoma, neuroblastoma,
tumor de Wilms
k) Poliquistosis hepática, parásitos,
quistes esplénicos congénitos
l) Anemia hemolítica
m) Suprahepática
Obstrucción biliar ñ) Extrahepática
•
e) Glucogenosis, DM, NPT, alteraciones
del metabolismo de los hidratos de
carbono
f) Obesidad, enf. de Wolman, enf. de
Niemann-Pick, enf. de Gaucher,
alterac. oxidación de ácidos grasos,
mucopolisacaridosis
g) Enf. de Wilson, hemocromatosis
h) Déficit de α-1-antitripsina
ñ) Litiasis biliar, quiste de colédoco,
atresia biliar extrahepática
o) Atresia biliar intrahepática, fibrosis
quística
Marcadores tumorales: enolasa neuroespecífica, catecolaminas en orina
en micción aislada (ácido vanilmandélico, ácido homovanílico, metanefrinas), α-fetoproteína y β-hCG.
Radiografía de tórax/abdomen: búsqueda de calcificaciones, metástasis
o derrame.
ECO abdominal: características de la masa.
TC/RMN: define la masa y permite hacer estudio de extensión. Uso previo a cirugía.
Gammagrafía con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG): uso como diagnóstico de extensión de neuroblastoma.
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MASA ABDOMINAL Y VISCEROMEGALIA
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANTE UNA MASA ABDOMINAL SEGÚN
LOCALIZACIÓN
Órgano
Enfermedad maligna
Enfermedad no maligna
Glándula suprarrenal Neuroblastoma
Feocromocitoma
Adenoma suprarrenal
Hemorragia suprarrenal
Gastrointestinal
Linfoma no Hodgkin
Duplicación intestinal
Invaginación intestinal
Malrotación
Riñón
Tumor de Wilms
Neuroblastoma renal
Hidronefrosis
Riñón multiquístico
Riñón poliquístico
Hígado/Bazo
Hepatoblastoma
Tumores/Metástasis (leucemia,
linfoma, neuroblastoma, tumor
de Wilms)
Inflamación (infección,
tóxicos/drogas, colagenosis)
Depósito excesivo (glucógeno,
grasas, metales, proteínas
anormales)
Quistes
Congestión flujo sanguíneo
Obstrucción biliar
Genitourinario
Tumor ovárico de células germinales Quiste ovárico
Miscelánea
Neuroblastoma
Rabdomiosarcoma retroperitoneal
Tumor de células germinales
retroperitoneal
Linfoma de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
•
•
•
Aneurisma aórtico
Gammagrafía con Tc99 para estudio de posibles metástasis óseas.
PAAF/Biopsia: diagnóstico anatomopatológico de la masa.
Biopsia de médula ósea: masas en las que se sospeche infiltración.
NEUROBLASTOMA
Generalidades
Tumor procedente de células de la cresta neural (sistema simpático).
Incidencia
Tumor sólido extracraneal más frecuente en la infancia (8-10% del total
de tumores en la infancia). Más frecuente en raza blanca y en niños. La media
de edad al diagnóstico es de 22 meses (80% de los casos en menores de 4
años).
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
Localización
Hasta un 70% de origen abdominal (de ellos la mitad se presenta en glándula suprarrenal). Puede atravesar la línea media. Un 20% asienta en tórax y
mediastino posterior, y otro pequeño porcentaje lo puede hacer en nasofaringe y región paravertebral.
Clínica
• Según la localización:
– Abdomen: masa abdominal (como forma más frecuente de presentación), distensión abdominal, dolor, manifestaciones gastrointestinales.
– Tórax: disfagia, disnea, predisposición a infecciones respiratorias. En
muchas ocasiones son descubiertos casualmente en una radiografía
por otro motivo.
– Cabeza, cuello: pueden ocasionar un síndrome de Horner (ptosis, enoftalmos, miosis, con heterocromía del iris en casos congénitos). Algunos pueden ser palpables.
– Paravertebrales: clínica de compresión medular.
– Nasofaringe: en forma de epistaxis.
• Según asociación puede ocasionar manifestaciones dependientes de la
liberación de catecolaminas, metástasis o paraneoplásicos: diarrea secretora intensa más hipocalcemia, a consecuencia de liberación de VIP;
síndrome opsoclono-mioclono (ataxia, sacudidas mioclónicas y movimientos conjugados de los ojos, con posterior desarrollo de demencia
progresiva); HTA, taquicardia, sudoración, consecuencia de liberación
de catecolaminas (más frecuente en feocromocitoma); hepatomegalia (por metástasis); síndrome constitucional (anorexia, pérdida de
peso).
Diseminación
Vía tanto hematógena como linfática a hígado, huesos y médula ósea.
Diagnóstico
• Hemograma, bioquímica: elevación de la ferritina, LDH.
• Radiografía torácica/abdominal. Presenta calcificaciones en un 80% de
los casos.
• TC abdominal: para determinar extensión y densidad.
• Catecolaminas y/o metabolitos en orina: determinaciones de ácido homovanílico y ácido vanilmandélico (específico de este tumor en un 90% de
los casos).
• Gammagrafía con MIBG, marcada con un isótopo radiactivo que capta
las células productoras de catecolaminas.
• Aspirado de médula ósea: debe realizarse siempre para descartar infiltración de la misma.
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MASA ABDOMINAL Y VISCEROMEGALIA
•
•
Biopsia y posterior estudio anatomopatológico: diagnóstico definitivo. Se
debe estudiar la posibilidad de alteraciones genéticas.
Estudio genético: amplificación N-myc.
Estadiaje
Sistema de Estadiaje Grupo Riesgo Internacional Neuroblastoma (INRGSS):
Estadio
L1
L2
M
MS
Descripción
Tumor localizado que no afecta a estructuras vitales, confinado a un solo
compartimiento corporal
Tumor locorregional con presencia de uno o más factores de riesgo
radiológicos
Enfermedad metastásica a distancia (excepto estadio MS)
Enfermedad metastásica en niños < 18 meses con metástasis exclusivas
en piel, hígado y/o médula ósea
Tratamiento
Se emplea cirugía, radioterapia y quimioterapia e incluso trasplante de
precursores hematopoyéticos, en función tanto del estadiaje como de la genética del tumor. Supervivencia situada en torno al 60-70%.
TUMOR DE WILMS
Generalidades
Tumor embrionario con tres componentes celulares: estroma, epitelio y
blastoma.
Incidencia
Supone un 6% de tumores pediátricos, y es el segundo tumor abdominal
más frecuente en niños. La edad de aparición ronda los 1 a 5 años (máxima
incidencia entre segundo y tercer año).
Localización
Riñón. Puede afectar a un solo riñón o a los dos, con una incidencia de
casos bilaterales del 7% (estos se relacionan con formas familiares).
Asociaciones
Se puede asociar con diversos síndromes y anomalías congénitas: síndrome WAGR (tumor de Wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias
y retraso mental), síndrome de Denys-Drash (tumor de Wilms, pseudohermafroditismo masculino, insuficiencia renal por esclerosis mesangial),
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
síndrome de Beckwith-Wiedemann (hemihipertrofia, macroglosia, visceromegalia, riesgo tumor de Wilms). Otras asociaciones son la hemihipertrofia, la aniridia esporádica y las anomalías genitourinarias. Se han aislado
múltiples alteraciones genéticas importantes para definir el manejo de estos
pacientes.
Clínica
Por lo general se presenta como una masa abdominal descubierta accidentalmente. La masa se caracteriza por ser lisa y firme, y aunque generalmente no cruza línea media, puede hacerlo. Tamaño variable. Algunos niños
consultan por dolor abdominal, vómitos y hematuria. Puede manifestarse en
forma de HTA por compresión renal, policitemia por producción de eritropoyetina y de hemorragia intratumoral secundaria a traumatismos.
Diseminación
Metástasis presentes en un 10-15% al diagnóstico (a ganglios regionales,
pulmón e hígado).
Diagnóstico
• Hemograma, bioquímica (perfil hepático y renal).
• Rx tórax: para determinar la posible presencia de metástasis pulmonares.
• ECO abdominal: características de la masa.
• TC: permite la confirmación del origen intrarrenal del tumor. Informa sobre
la extensión del tumor, la integridad del riñón contralateral así como el
posible crecimiento hacia la vena cava inferior.
• RMN: ayuda a definir la extensión del tumor.
• Gammagrafía ósea: ante un sarcoma de células claras.
• Estudio genético: descritas diversas mutaciones genéticas.
Estadiaje
Según la Sociedad Internacional de Oncología Pediátrica (SIOP):
Estadio
I
II
III
IV
V
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Descripción
Tumor limitado al riñón. Exéresis completa. No sobrepasa la cápsula renal.
Tumor que se extiende por fuera de la cápsula renal, se extiende a la celda
renal, afecta ganglios del hilio renal o ganglios periaórticos (IIN1). Toma de
la grasa perirrenal completamente resecable. Puede haber invasión de los
vasos del hilio
Exéresis incompleta, no metástasis hematógena. Rotura tumoral pre o
perioperatoria. Metástasis peritoneales o a ganglios más allá de los
periaórticos
Presencia de metástasis a distancia (pulmón, hígado, hueso, etc.)
Tumor de Wilms bilateral
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MASA ABDOMINAL Y VISCEROMEGALIA
Tratamiento
Según el estadio se trata con quimioterapia/radioterapia y cirugía. Lo más
aceptado es quimioterapia inicial seguida de cirugía (nefrectomía) y quimioterapia postquirúrgica con o sin radioterapia. Son marcadores de buen pronóstico: estadios I y II, edad menor de dos años, masa tumoral pequeña y
tipo histológico favorable.
HEPATOBLASTOMA
Generalidades
Representa un 90% del total de tumores hepáticos, los cuales representan un
1% del total de los tumores pediátricos. Afecta a niños menores de 3 años. Se
ha asociado a poliposis adenomatosa familiar y con bajo peso al nacimiento.
Clínica
Debuta como una masa abdominal asintomática de gran tamaño. Más
frecuente el lóbulo derecho y unifocal. Cuando progresa origina anorexia, pérdida de peso, vómitos y dolor abdominal.
Diagnóstico
• Marcador sérico alfafetoproteína (AFP): niveles elevados en este tumor.
Útil como seguimiento.
• ECO abdominal: ayuda a diferenciar masas hepáticas malignas de lesiones vasculares benignas.
• TC/RM: permiten realizar el estudio de extensión, el grado de afectación intrahepática y la posibilidad de resección quirúrgica.
• Gammagrafia ósea: estudio de metástasis.
Tratamiento
Resección quirúrgica con combinación de quimioterapia. El trasplante
hepático es la opción para las neoplasias hepáticas primarias no resecables.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
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6.
Nelson, Tratado de Pediatría. 18ª Ed. Tomo II, Capítulos 498-504.
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Golden CB, Feusner JH. Malignant abdominal masses in children: quick guide to evaluation and diagnosis. Pediatric Clin North Am 2002;1369-1392.
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and Other Considerations. Pediatr Rev 1991;12;196-206.
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Gutiérrez Junquera C, Pavón Belinchón P. Hepatoesplenomegalia. Protocolos de Hepatología de la AEP.
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3.20. Hemorragia digestiva
N. Ramírez Martínez, O. García Mialdea, E. Balmaseda Serrano
GENERALIDADES
La hemorragia GI en PDT es una entidad que generalmente provoca una alarma importante, aunque la mayoría de las veces no suele tener consecuencias graves. El médico debe realizar una adecuada exploración clínica, requiriendo pocas
veces tratamiento salvo que la estabilidad del paciente esté en peligro:
• HDA: originada en los segmentos del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz.
• HDB: originada en los segmentos del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. Es la forma más frecuente en la edad pediátrica.
• Hematemesis: sangre expulsada por la boca, generalmente con el vómito, desde rojo intenso (sangrado proximal) hasta un color negro (desde
esófago a duodeno).
• Rectorragia: emisión de sangre por vía rectal, cualquiera que sea su origen digestivo.
• Melena: sangre expulsada por el recto, oscura, de aspecto alquitranado,
maloliente, suele originarse en tramos GI altos. Excepcionalmente esa
sangre puede ser roja e indicaría la presencia de una hemorragia importante asociada a un tránsito intestinal acelerado.
• Hematoquecia: deposiciones con sangre roja, fresca y brillante, que puede
o no ir mezclada con ellas. Generalmente debida a lesiones localizadas
por debajo del ángulo de Treitz.
• Sangre oculta en heces: se detecta a través del test de laboratorio (Guayaco) o análisis microscópicos de materia fecal. Puede provenir de cualquier parte GI.
• Hemorragia de origen oscuro: hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre después de realizada endoscopia alta y baja.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
HDA
Tabla 1.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
TABLA 1.
Recién nacido
Lactante
Sangre materna deglutida
durante el parto
Esofagitis péptica o infecciosa Esofagitis
Niño mayor
Gastritis hemorrágica en
asfixia perinatal
Gastritis erosiva tras AINE
Gastritis
Enfermedad hemorrágica
del RN (déf vitamina K)
Úlcera gástrica o duodenal
Úlcera gástrica o duodenal
Coagulopatía por infección
Varices esofágicas
Síndrome de Mallory-Weis
Úlcera de estrés
Coagulopatía
Varices esofágicas
Malformaciones vasculares
y anatómicas
Malformación vascular
Medicamentos
Esofagitis
Hemofilia
Tumores gastroesofágicos
Fallo hepático
Cuerpos extraños
Vólvulo gástrico
Trastornos hematológicos
Lactante
Niño mayor
TABLA 2.
Recién nacido
Sangre materna deglutida
Fisura anal
Fisura anal
Déf de vitamina K
Colitis alérgica
Colitis infecciosa
Enterocolitis necrotizante
Invaginación
Pólipo juvenil
Úlcera por estrés o
gastritis hemorrágica
Deglución sangre materna
Hemorroides
Colitis alérgica
Diarreas infecciosas
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Malformación congénita:
vólvulo, duplicación,
malformación vascular
Hirschprung
Duplicación intestinal
PSH, SHU
Trombosis arterial o venosa
Divertículo de Meckel
Divertículo de Meckel
Úlcera péptica
Angiodisplasias
HDB (Tabla 2)
En pacientes inmunocomprometidos valorar posibles lesiones infecciosas (CMV, Herpes, Clostridium, Candida), inflamatorias y tumorales.
CLÍNICA
• Hemorragia: hematemesis en HDA, hematoquecia o melenas en HDB. Es
frecuente la pérdida de sangre de forma crónica (oculta en heces).
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
•
•
Síntomas debidos a la hemorragia: variable en función del volumen perdido. En caso de HD aguda aparece taquicardia, hipotensión arterial ortostática, hipotensión o shock con mala perfusión periférica.
Síntomas en relación a la enfermedad de base: dolor abdominal, estreñimiento, vómitos y pérdida de peso.
DIAGNÓSTICO
Valoración de la situación clínica del paciente
Evaluación de la FC, TA, perfusión capilar y estado de conciencia.
Anamnesis y exploración física
• Edad, ingesta de gatroerosivos, epistaxis, tos, procesos ORL, falsa hemorragia que puede aparecer con determinados alimentos (espinacas, remolacha, regaliz) o con fármacos (rifampicina, compuestos de hierro).
• Investigar sobre enfermedades de base: alteraciones de la coagulación,
ERGE, EII, IR, hepatopatía.
• Antecedentes familiares de ulcus, coagulopatía, poliposis y EII.
• Interrogar sobre las características del sangrado: duración, color, relación
con los vómitos, relación con las heces y características de estas y hábito intestinal habitual.
• Sintomatología asociada como vómitos, dolor abdominal, fiebre, tenesmo (EII), dolor al defecar (fisuras anales) y sangrado en otras localizaciones.
• Exploración abdominal (masas, megalias, signos de hipertensión portal),
perianal y anorrectal: inspección y tacto rectal en busca de hemorroides, fisuras, fístulas, restos de sangrado de tracto digestivo superior; descartar sangrado vaginal.
• Exploración ORL buscando signos de sangrado.
• Hallazgos cutáneos como petequias, púrpura o acantosis nigricans.
• Examen de las heces: ante la presencia de un sangrado agudo se presentará en forma de hematoquecia o melenas; si sangre oculta pensaremos que puede preceder del esófago o presentar EII; si sangrados indoloros, divertículo de Meckel; si se asocia con moco sospechar invaginación intestinal.
Determinación del nivel de sangrado
Síntoma
Aspirado SNG
HDA Hematemesis/melena
Hemorrágico
HDB Rectorragia
Claro
Ruidos
BUN
BUN/Creat
Hiperactivos
Alto
> 30
Normales
Normal
< 30
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
SNG: administrar por SNG agua o SSF y aspirar el contenido gástrico.
La presencia de bilis sin sangre descarta una hemorragia anterior al ángulo de
Treitz. Si no hay bilis no puede descartarse una hemorragia duodenal.
Pruebas complementarias
• Laboratorio:
– Hemograma, coagulación, pruebas cruzadas, bioquímica, gasometría. El hematocrito es valorable tras un período de 24 horas tras el sangrado inicial una vez se ha restaurado la volemia.
– Sangre oculta en heces.
– En caso de hemorragia digestiva baja realizaremos coprocultivo, Gram,
parásitos en heces y valorar la determinación de toxinas como Clostridium difficile.
• Endoscopia digestiva superior: de elección con la mayor rentabilidad diagnóstica. De elección en HDA, también en HDB si no puede excluirse un
sangrado de origen duodenal o si el sangrado es abundante. Se realiza
en las primeras 12-24 horas, con el paciente estabilizado hemodinámicamente y siempre que no exista perforación que contraindique la técnica.
• Colonoscopia: de elección en HDB. Será necesario realizarla cuando la
endoscopia digestiva alta no aclara el diagnóstico. Terapéutica en algunos casos.
• Radiología: información limitada (cuerpos extraños, signos de obstrucción o perforación), ecografía (invaginación, cuando enfermedad hepática, HTP, grandes malformaciones vasculares), enema terapéutico en la
invaginación.
• Otros: métodos isotópicos, arteriografía, laparoscopia y laparotomía exploradora.
TRATAMIENTO
Actitud en urgencias ante hematemesis
Tras anamnesis, exploración y aspiración gástrica:
• Leve: asintomático o mínimos síntomas, no anemia, no posos de café.
Tolerancia oral y observación.
• Moderada: estable, anemia, activa, analítica de sangre. INGRESO con DA,
SNG, fluidos iv, ranitidina iv. Si es necesario endoscopia.
• Grave: shock. Analítica de sangre e ingreso en UCIP.
Actitud en urgencias ante rectorragia-melenas
Tras anamnesis y exploración (incluida rectal):
• Leve: asintomática o mínimos síntomas, no anemia, escasa, no mezclada: fresco de heces, coprocultivo y rectoscopia.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
HDA
(confirmarla con SNG)
Leve
Moderada
Grave
No sangrado activo a
través de SNG, estable
hemodinámicamente
Sangrado activo
a través de SNG
Analítica e
ingreso en UCIP
Probar tolerancia,
tratamiento antisecretor,
observación 48 h
Analítica
Estabilización
hemodinámica
Derivar a consulta
de gastroenterología
Ingreso en Planta de PDT,
Dieta absoluta-SNG
Tratamiento antisecretor
Endoscopia si
es necesario
HDB
Leve
Escasa, no anemia
Moderado-Grave
Vol elevado, sintomático
Descartar fisuras y
hemorroides con EF
Estabilidad, Analítica,
transfusión si es necesaria
Gram y cultivo de heces
Si negativo
Rx ABD/ECO
Coprocultivo, Gram heces
Rx ABD/ ECO
INVAGINACIÓN
•
•
Ingreso, colonoscopia,
tránsito, otras pruebas
COLONOSCOPIA
Moderada: síntomas asociados, neonato, abundante: analítica, Rx, eco.
INGRESO con fresco de heces, coprocultivo, colonoscopia, enema opaco,
arteriografía, isótopos. Consulta Cirugía.
Severa: shock, sepsis: ingreso en UCIP.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 2ª ed. SEGHNP.2008
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3.21. Cuerpos extraños
en la vía digestiva
J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba,
C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer
GENERALIDADES
La definición de cuerpo extraño en la vía digestiva es todo aquel objeto que
se localice en: faringe, esófago, estómago, intestino delgado o colon. En el esófago las zonas típicas de impactación son a nivel cervical, sobre el músculo cricofaríngeo o en la impronta del arco aórtico y del bronquio principal izquierdo.
La edad de máxima incidencia se comprende entre los 6 meses y 3 años.
El 85% de los cuerpos extraños que ingieren los niños se expulsan sin incidencias en 24 a 48 horas, un 15% requieren endoscopia para su extracción y menos
del 1% precisan cirugía. Cuando un cuerpo extraño ha alcanzado el estómago
en el 95% de las ocasiones progresa sin dificultad. Por otra parte, los objetos de
2-3 cm en lactantes y niños pequeños no suelen atravesar el píloro.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas harán sospechar si un niño puede haber ingerido un cuerpo extraño y su localización.
Un cuerpo extraño esofágico se suele presentar con dolor cervical, hipersalivación y disfagia a sólidos, aunque si no se ha detectado en el momento
agudo puede complicarse con neumonías aspirativas, perforación esofágica
o fístulas traqueoesofágicas. La perforación orofaríngea o del esófago proximal se presenta con hinchazón cervical, eritema y crepitación.
Los cuerpos extraños a nivel gastrointestinal no suelen producir clínica y
es difícil sospecharlos si no producen complicaciones, que no son frecuentes. Estas se agrupan en precoces (hemorragia, perforación intestinal, peritonitis u obstrucción intestinal) y tardías (alojamiento en apéndice o divertículo de Meckel o extrusión a peritoneo).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Realizar una radiografía que incluya cuello, tórax y abdomen (PA y lateral). También hay que incluir el cuello para determinar su situación en el esó155
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
fago. En las proyecciones laterales se observan pequeños cuerpos extraños
(espinas, huesos de pollo) que no aparecen en las proyecciones PA por superposición con la columna vertebral. Si se observa aire libre en el diafragma,
mediastino, retroperitoneo o áreas subcutáneas cervicales hay que pensar en
perforación.
En el estudio radiológico con contraste (Gastrografín) no es aconsejable
utilizar bario por dificultar la visualización en caso de extracción endoscópica. El Gastrografín está contraindicado si se sospecha una obstrucción esofágica total debido al riesgo, si es aspirado, de producir, por su hipertonicidad, una neumonitis química.
La ausencia de cuerpo extraño o de signos radiológicos indirectos en el
estudio simple o incluso con contraste (Gastrografín) no excluye la presencia del cuerpo extraño. Muchos de ellos son radiolucentes (plástico, papel,
madera) y algunos cuerpos extraños que son muy pequeños pueden no ser
evidentes con estos estudios. A veces han aspirado más de un cuerpo extraño (radioopaco o radiolúcido) por lo que hay que vigilar la persistencia de los
síntomas.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Si el cuerpo extraño es esofágico mantener al niño en posición vertical
y evitar que llore hasta su extracción mediante esofagoscopia rígida o flexible bajo anestesia general e intubación orotraqueal.
Para los cuerpos extraños gastrointestinales la conducta a seguir varía
según la forma:
• Objetos redondeados (monedas, botones): se expulsan en 4-6 días.
Aconsejar una dieta rica en residuos e inspeccionar las heces. Conviene realizar una radiografía de abdomen semanal si no lo expulsa y
si han pasado más de 4 semanas, extraerlo mediante fibrogastroscopia.
• Objetos agudos y alargados (agujas, vidrio, lápices, huesos): ingresar al
paciente y realizar una radiografía diaria. Los objetos alargados son los
que producen menos complicaciones. Si el paciente presenta fiebre, vómitos o dolor abdominal, hay que extraerlo.
• La ingesta de pilas alcalinas requiere un manejo distinto ya que pueden
ocasionar lesiones por corrosión o presión. No conviene tomar alimentos por boca ni eméticos antes de ver su localización por radiografía.
Según su localización:
– En orofaringe o esófago se deben extraer inmediatamente, ya que producen lesiones cáusticas en menos de 2 horas, y posteriormente observar durante 2-3 semanas (riesgo de estenosis).
– En estómago, si permanecen más de 24 horas o están abiertas se deben
extraer.
– En intestino, hay que extraerlas si están abiertas.
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CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA DIGESTIVA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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3.22. Estancamiento ponderal
A. Castillo Serrano, C. Gutiérrez Junquera
GENERALIDADES
Lactante o niño menor de tres años con incapacidad para conservar el
ritmo previsto de crecimiento a lo largo del tiempo, lo que podría suponer un
retraso en la adquisición de los logros sociales o neurológicos normales. Se
establecen los siguientes criterios:
• El peso está por debajo del percentil 3 para la edad en al menos dos medidas distintas separadas por 2-3 meses.
• El peso es menor del 80% del peso ideal para la edad y talla (índice de
Waterlow I).
• La curva de peso cae al menos dos percentiles principales a lo largo del
tiempo, en una gráfica de crecimiento estandarizada (curvas OMS,
2006).
Hay que diferenciar siempre la etiología orgánica (enfermedad de base en
su génesis) de la no orgánica (problema social o familiar). La mayoría de veces
nos encontramos ante desmedros de origen mixto en que ambas variables
están interrelacionadas. En los niños con fallo de medro podemos considerar tres patrones:
• Fallo de medro tipo I: disminución de peso con talla y perímetro cefálico (PC) normal. Sugiere etiología psicosocial o digestiva (investigación
sobre ingesta de nutrientes, digestión, absorción y gasto).
• Fallo de medro tipo II: PC normal, peso normal o bajo con talla desproporcionadamente pequeña. Sugiere endocrinopatías y trastornos óseos o
de cartílagos de crecimiento.
• Fallo de medro tipo III: disminución de peso, talla y PC. Se deben estudiar cromosomopatías, errores innatos del metabolismo y agresiones perinatales o intraútero.
Conviene también definir la anorexia infantil (6 meses-3 años) en la transición hacia la autonomía alimentaria. Existe rechazo al alimento al menos
1 mes, preocupación y ansiedad en los padres con interacciones conflictivas durante el tiempo de la comida.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Considerar siempre por su frecuencia: niños con estatura corta familiar,
retraso constitucional de crecimiento y desarrollo, CIR, prematuros, niños con
sobrepeso cuya velocidad de crecimiento en talla aumenta mientras la ganancia ponderal disminuye, niños constitucionalmente delgados, anorexia del
destete y fallos de medro transitorios tras infecciones banales/ingresos.
Otras etiologías:
• Ingesta calórica inadecuada:
– Anorexia: anemia ferropénica, problema psicosocial-apatía, patología
del SNC (tumor, hidrocefalia), ITU, inmunodeficiencia, ERGE (dolor).
– Dificultad para la ingesta: rumiación, PCI, anomalías craneofaciales,
miopatía, disfunción orofaríngea, disnea (ICC, asma grave), fístula traqueoesofágica.
– Escasa calidad/cantidad de comida: mala técnica alimentaria, pobreza, maltrato, escaso volumen, dilución de fórmula inapropiados para la edad.
– Vómitos: HTIC, ERGE, obstrucción intestinal, fármacos.
• Defecto de absorción: enfermedad celíaca, FQ, alergia PLV, atresia de vías
biliares, síndrome de intestino corto, enfermedad hepática, déficit selectivo para la absorción nutrientes, EII.
• Incremento de las necesidades metabólicas: hipertiroidismo, infección
crónica, neoplasia, nefropatía, ITU recurrente, hipoxemia (DBP, cardiopatías congénitas).
• Uso energético incorrecto: cromosomopatías (síndrome de Down y trisomías 18 y 13), síndrome alcohólico fetal, Smith-Lemli-Opitz, infecciones
congénitas, errores innatos del metabolismo y acidosis tubular renal.
ANAMNESIS
Historia dietética. Hay que ser todo lo específico posible: dieta un día
laboral y un día festivo indicando cantidades y variedad. Preguntar sobre el
modo de preparación de papillas y fórmula. Investigar exceso de lácteos, bebidas carbonatadas, zumos.
Conductas alimentarias. Número de comidas realizadas al día, con quién
y cómo las realiza, desde cuándo come lo mismo que los adultos de la casa,
sólido o triturado, manejo de los cubiertos, picoteo entre comidas principales.
Historia social. Comportamiento habitual del niño, miembros que conviven en casa, problemas relacionados con alcohol o drogas, factores estresantes, eventos vitales.
Antecedentes familiares. Peso y talla de progenitores y hermanos y su
desarrollo ponderoestatural y puberal. Antecedentes familiares de celiaquía,
alergias alimentarias, FQ.
Antecedentes personales. Historia perinatal: embarazo (incidentes, enfermedades, ecografías), somatometría al nacimiento y edad gestacional (pre160
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ESTANCAMIENTO PONDERAL
maturidad, CIR). Curva de peso y talla previas. Diversificación alimentaria.
Desarrollo psicomotor.
Antecedentes patológicos. Cardiopatías, alteraciones genéticas, antecedente de NEC, cirugía abdominal previa, neumonías de repetición, episodios
broncoobstructivos.
Sintomatología asociada. Características de las deposiciones, presencia
de vómitos, anorexia, distensión abdominal, síntomas de reflujo.
Objetivo
• Cuantificar ingesta calórica diaria.
• Predisposición a fallo de medro genético.
• Cribado de etiología orgánica.
• Factores sociales/conductuales modificables.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Somatometría. Peso, talla (bipedestación a partir de los 2 años) y perímetro cefálico.
Velocidad de crecimiento expresada en cm/año. Gráficas de percentiles
(CIR, Down).
Valoración global descartando dismorfias que puedan sugerir origen genético, retraso psicomotor o datos de maltrato. Es importante observar la interrelación con los padres.
Buscar posibles efectos de la malnutrición calórico-proteíca (MCP): bradipnea, hipotonía, caída de pelo, pérdida de turgor cutáneo, textura blanda
de las faneras, o trastornos orales como aftas, rágades o caries rampantes,
sugieren una malnutrición incipiente.
En ocasiones empleamos medidas somatométricas más específicas como
circunferencia braquial media o pliegues subcutáneos. Destacamos estos índices nutricionales, especialmente útiles en el seguimiento del niño:
• Waterlow 1: [Peso real (Kg) x 100] ÷ [Peso para la talla en p50] = %
para la talla en p50. Valora MCP aguda. Grados MCP aguda: > 90 normal, 80-89 leve, 70-79 moderada y < 70 grave.
• Waterlow 2: [Talla real (cm) x 100] ÷ [Talla p50 para la edad (cm)] = %
talla para la edad. Valora MCP crónica. Grados MCP crónica: > 95 normal, 90-91 leve, 85-89 moderada y < 85 grave.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No realizar de modo rutinario, se solicitarán los estudios analíticos útiles
para descartar las causas orgánicas de fallo de medro y evaluar nutricionalmente al niño.
En fallo de medro tipo I: hemograma, bioquímica hepática y renal, prealbúmina, coagulación, hormonas tiroideas, ferrocinética, gasometría, vita161
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
mina B12 y fólico, inmunoglobulinas, urocultivo, coprocultivo y parásitos en
heces (3 muestras).
Si menores de 12 meses se puede considerar según anamnesis: test del
sudor, RAST a PLV, mantoux, serologías, ecocardiograma y valoración del
RGE. Si mayores de 12 meses, estudio celíaco, test de hidrogeno espirado,
mantoux y serologías.
En fallo de medro tipo II: estudio endocrinológico incluyendo IGF-1,
IGF-BP3, insulina, GH, edad ósea y hemoglobina glicosilada.
En fallo de medro tipo III: ecografía cerebral, cariotipo, serologías de infección connatal y estudio de enfermedades metabólicas.
Otras pruebas según síntomas específicos y evolución: macro-micro en
heces, ecografía abdominal, tránsito, pH-metría, endoscopia y biopsia.
MANEJO TERAPÉUTICO
Tratamiento específico de la causa en los casos de etiología orgánica (p.
ej., enfermedad celíaca). En casos no orgánicos o mixtos el tratamiento incluye un abordaje multidisciplinar: pediatra, nutricionista, psicólogo, asistente
social. En resumen:
• Tratamiento dietético con aporte calórico adecuado.
• Tratamiento específico de las deficiencias.
• Apoyo psicológico al niño y familia.
• Tratamiento de las posibles complicaciones.
¿Cómo realizar el cálculo del aporte calórico requerido?
Mediante las tablas específicas por patología o mediante fórmulas (Calorías según edad x Peso según la edad ÷ Peso actual).
Edad
Energía (Kcal/Kg/día)
10 d-1 mes
120
1-2 meses
115
2-3 meses
105
3-6 meses
95
6 m-5 años
90
Necesidades energéticas
De un modo general, un lactante con fallo de medro requiere un 150%
de las recomendaciones calóricas y de proteínas diarias para su peso ideal
para poder realizar el catch-up.
Los consejos dietéticos con alimentos naturales son el mejor modo de
conseguirlo (cereales en todas las tomas en lactantes, añadir nata, huevo o
frutos secos a las comidas en mayores). Se pueden usar también fórmulas de
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ESTANCAMIENTO PONDERAL
mayor contenido calórico (Infatrini® 1 ml = 1 Kcal) aumentar la concentración de la fórmula o emplear módulos nutricionales de hidratos de carbono
o lípidos. Los suplementos calórico-proteicos se pueden dar a partir de los 12
meses. Es mejor ofrecerlos en los postres para evitar una sustitución de las
comidas habituales. Entre 1-3 años se dará un máximo de 200 Kcal/día en
forma de suplementos nutricionales.
¿En qué casos se debe indicar nutrición artificial?
La decisión ha de individualizarse según las condiciones del niño y su
patología de base si existe:
• Medidas dietéticas o NE oral:
– Riesgo moderado de desarrollar MPC.
– Insuficiente incremento ponderal.
– Pérdida significativa del percentil habitual.
– Disminución peso/talla (< p10).
– Índice Waterlow 1 < 90 o IMC < p10 (pubertad).
• NE oral, SNG, NPT o mixta:
– Riesgo grave de desarrollar MPC.
– Pérdida de peso > 10% aguda o > 5% en 3-6 m.
– Relación peso/talla < p3.
– Índice Waterlow 1 < 85%.
– Detención en la velocidad crecimiento de causa nutricional.
Con función gastrointestinal conservada es deseable la vía oral +/- el
empleo de suplementos nutricionales. Si requerimientos excesivos o función
gastrointestinal alterada se puede recurrir a NE mixta o incluso a NPT.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN, DERIVACIÓN Y SEGUIMIENTO
Se derivará hacia la consulta de atención especializada en los siguientes
casos:
• Al detectar patología orgánica, para tratamiento o estudio.
• Fracaso del tratamiento ambulatorio con necesidad de estudios más completos.
• Si los hallazgos clínicos son normales, pero existe una evolución desfavorable.
• Necesidad de rehabilitación nutricional que justifica la intervención de
un nutricionista.
• Elevada presión familiar.
• Anorexia común que no mejora o grave.
• Casos con factores de riesgo psicológico.
La hospitalización es excepcional. Se produce básicamente en casos de
etiología desconocida con evolución a malnutrición o con importante problemática social acompañante. Lo más importante es el seguimiento de estos
pacientes.
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PATOLOGÍA DIGESTIVA
En su centro de salud se deben seguir controles mensuales los 6 primeros meses de vida o hasta objetivar ganancia positiva, cada dos meses hasta
el año y cada 3 meses posteriormente. Seguimiento por el especialista (según
etiología) cada 6 meses.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
164
Ferrer Lorente B, Dalmau Serra J. Fallo de medro. Tratamiento gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. (2004) 589-595.
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Schwartz D. Failure To Thrive: An Old Nemesis in the New Millennium. Pediatrics in
Review 2000;21(8).
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4.23. Síndrome miccional
M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company
GENERALIDADES
El síndrome miccional es un motivo de consulta frecuente en los Servicios de Urgencias y generalmente suele revestir poca gravedad. Es un conjunto de síntomas y signos que aparecen generalmente por encima de los 2
años de edad y expresan la alteración del aparato genitourinario inferior.
ETIOLOGÍA
• ITU de vías bajas (causa más frecuente).
• Otras causas infecciosas: balanitis, vulvovaginitis, orquitis, epididimitis
(ver capítulos correspondientes).
• Alteraciones en el funcionalismo vesicoesfinteriano.
• Irritantes físicos o químicos (algunos jabones o desodorantes).
• Litiasis renal y/o vesical.
CLÍNICA
Clásicamente se describen los siguientes síntomas: disuria (micción dolorosa), polaquiuria (incremento en la frecuencia urinaria, con o sin poliuria)
y tenesmo. También puede aparecer nicturia, enuresis y urgencia miccional.
INFECCIÓN URINARIA DE VÍAS BAJAS
La ITU de vías bajas puede estar localizada en la vejiga (cistitis) o en uretra (uretritis), siendo la primera más frecuente en la edad pediátrica. La vía de
infección principal es la ascendente, más frecuente en mujeres, al ser la uretra más corta y recta. El microorganismo aislado en el 75-90% de las ITU no
complicadas es E. coli, seguido de Klebsiella y Proteus. Las infecciones víricas también pueden ser causa de cistitis (como la cistitis hemorrágica producida por Adenovirus 11).
Clínicamente cursa con síntomas miccionales (disuria, polaquiuria, tenesmo), hematuria macroscópica, sin fiebre o con febrícula y sin afectación del
estado general. En la uretritis puede existir exudado uretral y es más frecuente
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
en adolescentes, siendo difícil en la mayoría de los casos diferenciarla de la
balanitis.
Para el diagnóstico utilizamos el análisis microscópico (anormales y sedimento urinarios en el cual los hallazgos más frecuentes son la leucocituria,
bacteriuria, hematuria y nitrituria) y el análisis químico mediante tiras reactivas. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante el urocultivo (ver capítulo de Infección urinaria febril).
Tratamiento: medidas generales (higiene, hidratación abundante, micción frecuente), evitar y/o tratar el estreñimiento y antibioterapia oral:
• Cefuroxima (20 mg/Kg/d c/12 h) 5-7 días.
• Cefixima (8-10 mg/Kg/d cada 12 h) 5-7 días.
• TMP/SMX (5-7 mg/Kg/d de TMP c/12 h) 5-7 días.
• Nitrofurantoína (5 mg/Kg/d c/6 h) 5-7 días.
• Fosfomicina-trometamol sobres de 2 g: 1 sobre en dosis única (indicado en > 7 años). Puede ser indicado en < 7 años que no toleran la nitrofurantoína o hay resistencias a otros antibióticos.
ALTERACIONES EN EL FUNCIONALISMO VESICOESFINTERIANO
Las alteraciones funcionales (neuropáticas o no neuropáticas) son una
causa infradiagnosticada de alteraciones miccionales en la infancia, y a
menudo confundidas con ITU recurrente. La clínica de estos procesos asocia los síntomas clásicos (excepto la disuria) con otros datos que nos ayudan a orientar el proceso: escapes de orina, especialmente diurnos, posturas anormales (piernas entrecruzadas) y patrones de vaciamiento vesical
anormal (flujo urinario en stacatto: interrupciones con contracciones pélvicas, uso de la musculatura abdominal para disminuir el tiempo de vaciado). Es más frecuente en niñas mayores de 4 años y se conoce como síndrome de disfunción vesical.
Una vez excluida la patología orgánica estructural y la patología neurológica, podemos encontrarnos con diversos cuadros funcionales de alteraciones en el llenado y vaciado vesical:
Síndrome de la vejiga hiperactiva. Cursa con urgencia, frecuencia miccional diurna aumentada y escapes diurnos (sobre todo cuando el niño está
distraído). Son frecuentes las posturas anormales (en niñas cruzar las piernas y en niños apretarse el pene) como intento de evitar los escapes. Este
cuadro predispone a las ITU y al reflujo vesicoureteral, de ahí la importancia
de su diagnóstico.
El diagnóstico es clínico mediante una buena anamnesis y exploración
física. En formas complicadas, atípicas o no respondedoras a tratamiento habitual es necesario el estudio especializado (urodinamia).
Tratamiento:
• Entrenamiento vesical estableciendo horarios miccionales.
• Antimuscarínicos:
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SÍNDROME MICCIONAL
– Oxibutinina (Ditropan® 0,2 mg/Kg/dosis en 2-3 tomas).
– Tolterodina (Urotrol® 0,08 mg/Kg/día en 2 tomas).
Hipercalciuria y disfunción del tracto urinario inferior. La elevada concentración de calcio en la orina puede ocasionar irritación vesical produciendo disuria, microhematuria, síndrome de urgencia-frecuencia y disfunciones
en el vaciado vesical. El tratamiento es dietético aumentando la ingesta de
líquidos, frutas y verduras y limitando el consumo de sal y lácteos.
LITIASIS RENAL Y/O VESICAL
La presencia de cálculos en el tracto urinario es una entidad infrecuente
en la edad pediátrica que puede ser ocasionada por causas metabólicas (la
hipercalciuria es la más frecuente), causas infecciosas o cualquier situación
que altere el flujo urinario normal que favorezca el estancamiento de la orina:
• Clínicamente se manifiesta con dolor de localización abdominal, lumbar
o perineal. La aparición de disuria y urgencia miccional indica la localización del cálculo en uretra y/o vejiga. Es frecuente la asociación con
hematuria macro o microscópica. Otros síntomas inespecíficos son vómitos, náuseas y fiebre.
• El diagnóstico se realiza mediante radiografía simple y ecografía (de elección en niños). Se debe recoger muestra de orina para análisis microscópico que descarte la presencia de ITU concomitante.
• Tratamiento (ver capítulo de Dolor abdominal). Medidas generales: hidratación abundante, restringir proteínas animales y alimentos ricos en oxalatos. Analgesia adecuada.
Se debe remitir al paciente a la consulta especializada para completar estudio etiológico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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4.24. Hematuria
M. Mayordomo Almendros, A. Vidal Company
GENERALIDADES
La hematuria es una manifestación de patologías frecuentes y autolimitadas como infecciones del tracto urinario, y benignas, como hipercalciuria
o litiasis. Sin embargo, es importante identificar otras patologías menos frecuentes, pero potencialmente graves como tumores o glomerulopatías, que
requieren tratamiento especializado y seguimiento posterior por el nefrólogo pediátrico.
La incidencia de hematuria microscópica en escolares de 6 a 14 años
es del 2-6%, pero en una segunda muestra realizada al cabo de 2 semanas
disminuye a un 1-3%, y si se repite a los 6 meses aparece hematuria es tan
sólo el 0,3-0,6%. Esto indica que en un porcentaje importante de los casos
es autolimitada y transitoria. Se desconoce la incidencia exacta de la hematuria macroscópica, pero se estima que se encuentra sobre un 1,3/1.000 de
las consultas en Urgencias de niños entre 3 y 9 años.
La hematuria se define como lecturas ≥ 1+ en la tira reactiva, recuento
≥ 5 hematíes/mm3 en muestra de orina no centrifugada, y/o ≥ 5 eritrocitos/campo en el sedimento de orina centrifugada.
• Microhematuria: número anormal de hematíes en una orina de aspecto
normal.
• Macrohematuria: coloración anormal de la orina por presencia de hematíes.
• Hematuria transitoria: número anormal de hematíes en una muestra aislada.
• Hematuria persistente: aparece en dos o más muestras de orina obtenidas en las siguientes 2-4 semanas tras la detección inicial.
• Hematuria intermitente o recurrente: aparece de forma discontinua.
• Hematuria glomerular: origen del sangrado en el glomérulo.
• Hematuria no glomerular: origen del sangrado en el riñón (intrarrenal) o
la vía urinaria (extrarrenal).
• Hematuria sintomática: la hematuria macroscópica siempre se considera sintomática.
• Hematuria asintomática: no existen manifestaciones clínicas de enfermedad sistémica.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
ANAMNESIS
A. Antecedentes familiares:
• Hematuria (síndrome de Alport, hematuria familiar benigna).
• Poliquistosis renal.
• Insuficiencia renal.
• Sordera.
• Litiasis.
• Coagulopatía.
B. Antecedentes personales:
• Riñones poliquísticos.
• LES.
• Cardiopatía congénita.
• Trombosis renal.
• Medicamentos.
• Ejercicio/traumatismos.
• Extracción dentaria.
C. Síntomas:
• Hematuria:
– Patrón (microscópica, macroscópica, transitoria, intermitente, persistente).
– Presencia de coágulos.
– Relación con la micción (uniforme, variable), alimentos, medicamentos o ejercicio físico.
• Síndrome miccional (infección).
• Dolor lumbar o abdominal (traumatismo, infección, litiasis).
• Artralgias y/o lesiones cutáneas (PSH, LES, vasculitis).
• Edemas (GN).
• Diarrea, vómitos (SHU).
• Infección faríngea o cutánea (GN post-estreptocócica).
• Sordera (Alport).
• Síndrome febril (extracción dental, endocarditis, tumores, vasculitis).
• Pérdida de peso (tumores, tuberculosis, vasculitis).
• Signos de sangrados a otros niveles.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Constantes: HTA (nefropatías).
• Piel: equimosis, púrpura, exantemas.
• Auscultación: soplos cardiacos (endocarditis, uremia).
• Abdomen:
– Masa renal (poliquistosis, tumor, hidronefrosis).
– Soplo abdominolumbar (fístula A-V renal, estenosis de arteria renal).
– Hepatoesplenomegalia (LES, hemopatías).
– Dolor-defensa (pielonefritis, nefrolitiasis).
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HEMATURIA
•
•
•
– Ascitis (GN, síndrome nefrótico).
– Globo vesical (obstrucción urinaria).
Genitourinario: estenosis meatouretral, balanitis, úlceras.
Locomotor:
– Artritis (LES, PSH, vasculitis).
– Trauma múltiple (rabdomiólisis).
ORL:
– Malformación auricular (nefropatía congénita).
– Faringitis (GNA, nefropatía IgA).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Tiras reactivas de orina: sensibilidad del 100%, con especificidad del
65-99%. Sirven para hacer un diagnóstico de sospecha, que deberá confirmarse posteriormente. Tienen la ventaja de ser muy baratas y fáciles de
utilizar. Por el contrario, tienen el inconveniente de dar un gran número
de falsos positivos (alrededor de un 20%). Pueden aparecer falsos positivos en caso de existir hemoglobinuria, mioglobinuria o sustancias oxidantes.
• Hemograma y coagulación: puede existir trombopenia o coagulopatía
como causa del sangrado.
• Análisis macroscópico y microscópico de orina: ayuda a la determinación
del origen de la hematuria (glomérulo/vías urinarias).
• Despistaje de hematuria oculta en familiares: prueba basal en el niño con
hematuria asintomática aislada. Establece el diagnóstico de hematuria
microscópica familiar.
• Urocultivo: descarta la existencia de infección urinaria.
• Creatinina sérica, urea y electrólitos: evaluación de la función renal.
• Ca/Cr en orina: valores > 0,2 indica existencia de hipercalciuria, que es
causa frecuente de hematuria.
• Ecografía renal: descarta etiología estructural.
• Evaluación para GN: tiene interés su realización cuando aparece hematuria combinada con proteinuria, edemas, HTA o signos y síntomas de
enfermedad sistémica.
– ASLO: GN postestreptocócica.
– ANA: alto en LES.
– Inmunoglobulinas: IgA puede ser alta en la enfermedad de Berger.
– Complemento: bajo en GN postinfecciosa, LES o GN membranoproliferativa.
• Pruebas invasivas: CUMS, arteriografía renal, cistoscopia, biopsia renal:
rara vez necesarias.
• Audiometría: si sospecha de nefritis hereditaria (Alport).
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El primer paso ante la presencia de una posible hematuria es descartar
que la presencia en orina de determinadas sustancias sea la causa de la coloración rojiza de la orina o de falsos positivos en las pruebas de detección (tiras
de orina). En la siguiente tabla se exponen las sustancias que pueden ocasionar falsas hematurias.
Pigmentos endógenos
Hemoglobina
Colorantes nitrogenados
ITU (S. marcescens)
Mioglobina
Porfirinas
Uratos
Pigmentos exógenos
Fármacos
Otros
Citostáticos: daunorrubicina,
doxorrubicina
Antipalúdicos: cloroquina, primaquina
Clorzoxazona
Mesilato de deferoxamina
Ibuprofeno
Anticoagulantes
Laxantes con dantrón, fenolftaleína,
senna o cáscara
Levodopa
Metildopa
Nitrofurantoína
Fenacetina
Fenazopiridina
Fensuximida
Difenilhidantoína
Quinina
Rifampicina
Cotrimoxazol
Colorantes alimentarios
Rojo Congo
Moras
Antocianina
Remolacha
El análisis macro y microscópico de la orina nos permite saber dónde se
encuentra el origen del sangrado y en función de ello podemos establecer
cuáles son las patologías más frecuentes como origen de la hematuria. Es
importante hallar el origen del sangrado, que puede encontrarse en el glomérulo, el intersticio renal o la vía urinaria desde los cálices hasta la uretra.
Características
Color
Presencia de coágulos
Cilindros hemáticos
Morfología hematíes
Micción
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Hematuria glomerular
Hematuria no glomerular
Marrón, turbia, roja
Con frecuencia ausentes
Con frecuencia presentes
Hematíes dismórficos > 80%
Acantocitos > 5%
VCM < 60-70
Hematuria permanente
Roja
Frecuentes
Nunca
Hematíes dismórficos < 20%
Acantocitos ausentes
VCM similar sangre periférica
Hematuria al inicio
(origen uretra distal)
o al término de la micción
(trigonitis)
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HEMATURIA
Hematurias glomerulares
Hematurias no glomerulares
Familiares
Síndrome de Alport
Hematuria familiar benigna
Hematuria de esfuerzo/traumática
Adquiridas
Glomerulonefritis aguda
Nefropatía IgA o enfermedad de Berger
GN membranoproliferativa
GN membranosa
Adquiridas
Medicamentos nefrotóxicos
Productos de contraste radioopacos
Enfermedades sistémicas
LES
PSH
SHU
Vías urinarias
Cistitis hemorrágica
Pielonefritis
Litiasis
Hipercalciuria
Anomalías vasculares
Tumores
Obstrucción
Traumatismos
Idiopática
Infecciones
GNA post-estreptocócica
Endocarditis bacteriana subaguda
Nefritis por shunt
Congénitas
Poliquistosis renal
Enfermedades metabólicas hereditarias
Coagulopatías
•
•
•
•
•
•
Síndrome de Alport:
– HAD o HX.
– Adelgazamiento de la pared del glomérulo.
– Sordera + lenticono + alteraciones renales.
– IRC.
Hematuria familiar benigna:
– HAD.
– Microhematuria asintomática persistente/hematuria macoscópica.
– No IRC.
GNA postestreptocócica:
– Antecedente de infección faríngea 1-2 sem antes o cutánea 6 sem antes.
– Hematuria + edemas + HTA.
– ASLO y anti DNA-ASA B elevados. C3 bajo.
GN membranoproliferativa:
– Poco frecuente en niños.
– C3 bajo.
Púrpura Schönlein-Henoch:
– Depósitos mesangiales IgA y C3.
– Hematuria/proteinuria hasta 1-3 meses después del brote inicial.
Síndrome hemolítico-urémico:
– Antecedente de GEA.
– Anemia hemolítica microangiopática + trombopenia + IRC.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
Nefropatía IgA o enfermedad de Berger:
– Causa más frecuente de hematuria recidivante.
– Antecedente de IRA o GEA 2-3 días antes.
– IgA aumentada en algunos casos.
Hipercalciuria idiopática:
– Benigna.
– Ca/Cr > 0,2 o calciuria > 4 mg/Kg/24 h.
– Puede haber litiasis.
•
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
La hematuria en sí misma no se trata, pero algunos niños que presentan hematuria con causa identificada pueden requerir medidas terapéuticas
específicas para controlar el proceso de base. En la mayoría de los casos, no
se indica un tratamiento específico, sino un seguimiento prolongado.
CRITERIOS DE INGRESO
• Hematuria macroscópica.
• Hematuria microscópica con:
– Proteinuria.
– Edemas.
– HTA.
– Afectación de estado general.
– Sospecha de GN.
HEMATURIA MACROSCÓPICA
¿Síndrome miccional?
¿Síntomas de litiasis?
Urocultivo
Ecografía
Ca/Cr orina
¿Síntomas de GNA?
(Edemas, HTA,
proteinuria, cilindros
hemáticos)
No
Cr, urea, iones
C3 y C4
Albúmina
ASLO
ANA y Anti-DNA
¿Diagnóstico?
Tratamiento
específico
Ecografía/TC
Sí
Urocultivo
Ecografía
Ca/Cr en orina
Estudio familiar
Electroforesis Hb
Sí
¿Traumatismo?
No
No
Nefrología
¿Diagnóstico?
GN postestreptocócica
PSH
Sí
Tratamiento
específico
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HEMATURIA
HEMATURIA MICROSCÓPICA ASINTOMÁTICA
–
Repetir SO en 2 sem
Seguimiento
Sí
Retirar fármacos
Repetir análisis de orina
¿Ingesta de fármacos?
No
+
Ca/Cr en orina
Estudio familiar
Electroforesis Hb
Coagulación
Sí
¿Diagnóstico?
Tratamiento específico
No
Ecografía
Urea, Cr
Audiometría
Alterados
Normales
Nefrología
Seguimiento
según evolución
HEMATURIA MICROSCÓPICA SINTOMÁTICA
(Alteraciones en anamnesis, EF o análisis de orina)
¿Proteinuria, HTA o edemas?
SÍ
¿Paciente grave?
NO
Proteinuria sin
edemas ni HTA
Repetir SO en 1 sem
Normal
Seguimiento
Hematuria y proteinuria
persistente
Cr, urea
C3 y C4
Albúmina
SÍ
Cr, urea, iones
C3 y C4
Albúmina
ASLO
Anti-DNA
NO
Traumatismo: ecografía
ITU: urocultivo
Litiasis: RX, Ca/Cr orina
Masa abdominal: ecografía
Diagnóstico
Sí
No
Aumento de Cr o urea,
Síndrome nefrótico
HTA
Diagnóstico incierto
Tratamiento
específico
Nefrología
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
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4,
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6.
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Tauler Girona MC. Hematuria: orientación diagnóstico-terapéutica. Pediatr Integral
2005;IX(5):337-348.
Curcio Barcenilla AI. Cap. 12: Hematuria y proteinuria. Tratado de Urgencias en Pediatría. Ed Ergon, Madrid. 2005: 377-385.
Diven SC, Travis LB. A practical Primary Care approach to hematuria in children. Pediatr
Nephrol 2000;14:65-72.
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Higashihara E, Nishiyama T, Horie S, Marumo K, Mitarai T, Koyama T, Matsuyama T,
Ito K, Yuno T; Working Group for the Creation of Hematuria Guidelines. Hematuria:
definition and screening test methods. Int J Urol 2008 Apr;15(4):281-4.
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Página 177
4.25. Edemas y proteinuria
J.V. Sotoca Fernández, A. Vidal Company
GENERALIDADES
La presencia de pequeñas cantidades de proteínas en la orina es fisiológico. El límite patológico depende de cómo se recolecte la orina y el método de cuantificación de la proteinuria. Las consecuencias clínicas secundarias a la pérdida masiva de proteínas por el riñón se denomina síndrome nefrótico (SN). En la tabla 1 se recogen los valores de referencia.
Las tiras reactivas de orina (Labstix®) poseen falsos negativos en la proteinuria tubular (detectan fundamentalmente albúmina) y falsos positivos en
orinas alcalinas y concentradas. Para la cuantificación mediante el índice proteínas/creatinina se debe recoger la primera micción de la mañana. Aunque
se recomienda la recogida de orina de 24 horas, la información aportada
por una orina minutada de 12 horas puede ser suficiente.
Edema es el término que define el signo clínico debido a la expansión del
líquido intersticial. Cuando es masivo y generalizado se denomina anasarca.
CLÍNICA
En la mayoría de los pacientes la proteinuria será un hallazgo casual en
un niño asintomático. Excepcionalmente podremos apreciar las repercusiones de la disminución de presión oncótica del plasma en forma de edemas,
ya sea en zonas declives (MMII), flácidas (párpados, escroto) o generalizados (ascitis, derrame pleural o pericárdico). En ciertas ocasiones la etiología
de la pérdida renal de proteínas mostrará otras manifestaciones adicionales
(exantema en el lupus o sordera en la enfermedad de Alport, por ejemplo).
La tabla 2 recopila las principales causas de proteinuria. El grupo más frecuente es en el que la presencia de proteínas en orina es un hallazgo eventual, asintomático y transitorio. El valor no alcanza el rango nefrótico. Puede
observarse asociado a ciertas situaciones (neonato, fiebre, ejercicio, estrés,
deshidratación, frío, cirugía abdominal, insuficiencia cardiaca) o con la bipedestación (proteinuria ortostática). En ocasiones será algo transitorio y de
causa desconocida.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
TABLA 1. CUANTIFICACIÓN DE LA PROTEINURIA
Proteinuria
Normal
No nefrótica
Rango nefrótico
Tira reactiva
Micción aislada*
Orina minutada
< 1(+)
1(+) - 3(+)
4(+)
< 0,2 mg/mg
0,2-2 mg/mg
> 2 mg/mg
< 4 mg/m2/h
4-40 mg/m2/h
> 40 mg/m2/h
*Índice proteína/creatinina en orina.
TABLA 2. ETIOLOGÍA DE LA PROTEINURIA
Benigna
Patológica
Fisiológica
Glomerular
Transitoria Primaria
Secundaria
Ortostática Cambios mínimos
Glomerulonefritis
Aguda
Esclerosis segmentaria DM
y focal
Esclerosis mesangial
LES
difusa
Tubular
Primaria
Secundaria
Sínd. Fanconi Intoxicación
metales pesados
Enf. Dent
NTA
Poliquistosis
ATR tipo II
Glomerulonefritis
PSH
Membranoproliferativa SHU
Nefropatía membranosa
Cistinosis
Nefropatía IgA
Enf. Wilson
Nefritis tubulointersticial
Uropatía
Galactosemia obstructiva
Fármacos
Enf. Alport
Sarcoidosis
SN congénito
Neoplasias
Sínd. Lowe
El 80% de los SN son considerados idiopáticos (SNI). La presentación
clínica característica, la ausencia de datos que sugieran etiologías diferentes
y una evolución satisfactoria con un tratamiento correcto permitirá el diagnóstico sin necesidad de biopsia renal. No son frecuentes en el debut, pero
durante la evolución pueden presentarse diversas complicaciones:
• Infecciosas (peritonitis, celulitis, ITU).
• Hemodinámicas (es posible tanto la situación de hipo como de hipervolemia).
• Electrolíticas (alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia real o debida a la hiperlipidemia).
• Tromboembólicas (pérdida de factores anticoagulantes y fibrinolíticos, trombocitosis, lesión endotelial, hemoconcentración, inmovilidad, infección).
• Renales (precoz en el SN congénito).
• Nutricionales (mayor gasto calórico y peor ingesta).
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EDEMAS Y PROTEINURIA
TABLA 3. ETIOLOGÍA DEL EDEMA
Generalizado
↑ Presión hidrostática
↓ Presión oncótica
↑ Permeabilidad
Localizado
↑ Presión hidrostática
Obstrucción linfática
↑ Permeabilidad
• Insuficiencia cardiaca
• Glomerulonefritis aguda
• Síndrome nefrótico
• Insuficiencia renal
• Cirrosis
• Yatrogénica
• Síndrome nefrótico
• Insuficiencia hepática
• Enteropatía pierde-proteínas
• Síndrome de Kwashiorkor
• Sepsis
• Gran quemado
• Anafilaxia
• Obstrucción venosa
(trombosis, compresión extrínseca)
• Síndrome de Turner
• Síndrome de Noonan
• Síndrome de Milroy
• Linfedema
• Linfadenitis
• Linfangitis granulomatosa
• AIJ, enfermedad de Crohn
• Linfoma, leucemia
• Angioedema
Las causas del edema dependen fundamentalmente de su localización.
En la tabla 3 se recogen las principales. El síndrome nefrótico suele asociar
edemas en regiones declive: párpados y genitales por la mañana, MMII tras
la bipedestación. El edema sin fóvea sugiere patología linfática.
ANAMNESIS
• Es necesario recabar antecedentes familiares de patología nefrológica crónica.
• Se indagará sobre sintomatología previa o actual que pueda orientar a
diagnósticos específicos (exantemas, artritis, sordera, dolor abdominal,
ITU previas, infecciones estreptocócicas, DM, astenia, cambio en el peso).
• Buscar desencadenantes (ejercicio, fiebre, traumatismos, estrés, frío, calor).
• Se preguntará a la familia si han apreciado cambios en la orina: cantidad disminuida, coloración hemática o colúrica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Se recogerán las constantes haciendo especial hincapié en la tensión arterial.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
•
•
Es importante la somatometría percentilada y si es posible recabar pesos
previos.
Una exploración completa puede encontrar datos de enfermedades asociadas.
Se buscarán edemas y sus características (localizados, generalizados, con
o sin fóvea, en regiones declive, ascitis, derrame pleural o pericárdico).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Tiras reactivas: se consideran el método de screening para detectar proteinuria.
• Orina minutada (preferible 24 horas): cuando el resultado de la tira sea
relevante, ≥ 1(+), en al menos tres determinaciones, se cuantificará con
la recogida de donde se determinará la presencia en orina de electrólitos,
glucosa, creatinina y microalbúmina.
• Buscar determinaciones analíticas previas y valorar si la proteinuria está
presente en muestras recogidas a lo largo del día pero no a primera hora
de la mañana (proteinuria ortostática).
• Estudio basal: en presencia de clínica asociada, edemas o una proteinuria persistente, se solicitará creatinina (se calculará el filtrado glomerular),
urea, electrólitos (en sangre y orina para el cálculo de la excreción fraccional de Na), albúmina, lípidos, Ig, complemento, ANA, ENA, ASLO,
serologías VHB, VHC, VIH, hemograma, urocultivo y ecografía renal.
• Si la proteinuria es nefrótica se valorará el estudio de otros datos infecciosos, se pondrá un Mantoux previo al tratamiento con corticoides y se
considerará un estudio de coagulación y trombofilia.
• La biopsia renal está indicada cuando la sospecha sea de un SN diferente al secundario a cambios mínimos (edad < 1 año, datos que sugieran
LES, PSH o neoplasias, filtrado disminuido, corticorresistencia o comportamiento evolutivo desfavorable).
• Los hallazgos característicos del SNI, además de la proteinuria, son: elevación de Hb y plaquetas (hemoconcentración), hipoalbuminemia, lípidos incrementados, y descenso de Na, K y Ca. El filtrado suele ser normal salvo hipovolemia importante.
MANEJO TERAPÉUTICO
El tratamiento del SNI está protocolizado y se inicia con el paciente ingresado. El pilar del tratamiento son los corticoides, orales o en pulsos iv. Según
la evolución se planteará el empleo de otros inmunomoduladores (Ciclofosfamida, Micofenolato, Ciclosporina, Tacrolimus, Rituximab). Se individualiza la necesidad de otros tratamientos adyuvantes: IECA, ARA II, estatinas,
AAS, HBPM, calcio y vitamina D. Sí es conveniente la restricción dietética de
Na, pero no de proteínas ni líquidos.
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EDEMAS Y PROTEINURIA
En presencia de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, EFNa < 1%, descenso del filtrado) se evitan los diuréticos y si es sintomática puede emplearse seroalbúmina al 20% iv (0,5-1 g/Kg en 2 horas con 1 mg/Kg de furosemida
iv después). Por el contrario, cuando hay una situación de hipervolemia (HTA,
EFNa > 1%, edemas) la seroalbúmina está contraindicada y se valorará pautar tratamiento con diuréticos.
El tratamiento de los pacientes con proteinuria no nefrótica y/o edemas
depende de la etiología. En la mayoría de las ocasiones no es presciso ninguna medida salvo la restricción de sal en la dieta, aunque en determinadas
circunstancias pueden estar indicados los diuréticos, IECA y/o ARA II.
CRITERIOS DE INGRESO
• SN en su debut.
• Recaída de SN asociado a afectación importante o complicaciones.
• Proteinuria no nefrótica con sospecha de enfermedad grave tras estudio
inicial en Urgencias.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA EXTERNA:
Tras estudio inicial en Urgencias, en ausencia de manifestaciones o sospecha de gravedad, el estudio etiológico y seguimiento se realizará en CE de
Nefrología pediátricas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
Vogt BA, Avner ED. Enfermedades que suelen cursar con proteinuria. Sección 3. En:
Berhman RE, Kliegman RM, Jonson HE. Nelson Tratado de Pediatría. 17ª ed. Elsevier.
Madrid, 2004. pág 1751-57 .
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proteinuria. Asociación Española de Pediatría; 2008; pág. 147-53
García Pose A, Roldán Rodríguez M, Peña Carrión A. Proteinuria. Síndrome Nefrótico. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed., 2009. Pág 1043-53.
181
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4.26. Hipertensión arterial
J.M. Siurana Rodríguez, L. García Maset
GENERALIDADES
Definiciones
La definición de hipertensión arterial (HTA) es una presión arterial sistólica (PAS) y/o diastólica (PAD) ≥ p95 para el sexo, la edad y la talla del
paciente en al menos tres determinaciones en un período de 6 semanas.
Existen otros términos que también conviene conocer por ser diagnósticos más frecuentes. Hablamos de prehipertensión cuando la PAS y/o PAD
son ≥ p90 y < p95 o cuando obtenemos una tensión arterial (TA) ≥120/80
mmHg aún cuando las cifras de TA sean < p90. Estos valores típicamente
se pueden hallar a los 12 años para valores de PAS y a los 16 años para valores de PAD. La “hipertensión de bata blanca” se define como unos niveles de
TA > p95 en la consulta médica y normales (< p90) fuera de ella.
La prevalencia de la HTA ha aumentado en los últimos años en relación con
el aumento de la obesidad infantil. Se debe medir la TA en todos los pacientes
mayores de 3 años, en cada revisión médica y en los menores de 3 años con
antecedentes de: prematuridad, cardiopatías congénitas, nefropatías, trasplantes de órgano o médula ósea y tratamientos o patologías que elevan la TA.
Clasificación y etiología
Podemos clasificar la HTA según las cifras de TA en relación con el sexo,
la edad y la talla del paciente:
• Prehipertensión: TA entre p90 y p95 o TA ≥ 120/80 mmHg.
• Estadio 1: TA en p95 hasta 5 mmHg por encima de p99.
• Estadio 2: TA > p99 más de 5 mmHg.
Según la etiología hablamos de HTA primaria o esencial y secundaria.
La HTA primaria es la más frecuente. Su etiología es multifactorial, aunque
estrechamente relacionada con la obesidad, y se encuentra con mayor frecuencia en adolescentes y adultos. Los pacientes suelen estar asintomáticos con niveles de TA en prehipertensión o estadio 1, y existe una carga genética importante ya que hasta un 80% de los pacientes tienen antecedentes
familiares de HTA o enfermedades cardiovasculares, por lo que conviene eva183
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
luar por su frecuente asociación otros factores de riesgo cardiovascular como:
resistencia a la insulina, intolerancia a hidratos de carbono o diabetes, aumento de LDL colesterol y aumento de triglicéridos.
Por otro lado, en la HTA secundaria existe una causa que la provoca. Es
más frecuente diagnosticarla en lactantes y niños pequeños, y las cifras de
TA son más elevadas (estadio 2). Suele presentarse de forma asintomática,
excepto cuando aparecen ascensos graves, y también podemos hallar manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente.
Las principales etiologías de la HTA secundaria son:
• HTA aguda transitoria:
– Enfermedad del parénquima renal: GN postinfecciosa, púrpura de Schönlein-Henoch (PSH), síndrome hemolítico-urémico (SHU), nefritis tubulointersticial, síndrome nefrótico.
– Asociado con IRA: NTA, GN rápidamente progresiva, trombosis de
vena renal, drogas (AINE), cualquier enfermedad del parénquima renal
que cause IRA.
– Trauma renal u otros traumas (MMII que requieran tracción).
– Obstrucción urinaria aguda.
– Sobrecarga de volumen: yatrógena, asociada a IRA, asociada con retención de sal por administración de hormonas.
– Depleción de volumen en recaída, síndrome nefrótico.
– Vascular: trombosis de vena o arteria renal, oclusión vascular por émbolo, compromiso vascular por vasculitis (incluido daño por HTA), trauma, yatrógena (después de angioplastia), compresión renal, fístula arterio-venosa.
– Neurológicas: hipertensión endocraneal, convulsiones, Guillain-Barré,
poliomelitis, lesión medular, disautonomía.
– Drogras: anticonceptivos, AINE, simpaticomiméticos, cocaína, EPO.
– Dieta: alcohol, cafeína, tiramina, regaliz.
Las causas más frecuentes son las enfermedades del parénquima renal,
dentro de ella, GN postinfecciosa y PSH; las siguientes son SHU y causas de IRA.
• HTA crónica:
– Coartación de aorta.
– IRC.
– Enfermedades del parénquima renal: nefropatía de reflujo, glomerulonefritis crónica, anomalías renales congénitas, enfermedades renales
hereditarias, enfermedades renales adquiridas (SHU).
– HTA renovascular: estenosis de arteria renal aislada o asociada a enfermedad arterial intracraneal y enfermedades congénitas (neurofibromatosis).
– Tumores renales: Wilms, hemangiopericitoma, hamartomas.
– Exceso de catecolaminas: feocromocitoma, neuroblastoma, paraganglioma, yatrógeno.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
– Exceso de corticoides/disminución de SRA: yatrógeno, enfermedadsíndrome de Cushing, síndrome de de Conn (tumor/hiperplasia hiperaldosteronismo), exceso aparente de mineralcorticoides, síndrome de
Liddle, síndrome de Gordon.
Las principales causas de HTA crónica son de origen renal. La causa
más frecuente son las cicatrices renales por nefropatía de reflujo o asociadas a uropatía obstructiva (aproximadamente el 30-40% de todas las causas
de HTA); la siguiente etiología en frecuencia son las glomerulopatías (23-28%
aproximadamente). En total, las enfermedades del parénquima renal constituyen un 75%. La HTA renovascular es una causa potencialmente curable, su
frecuencia es aproximadamente del 10% en los centros terciarios. Las otras
causas son mucho menos frecuentes.
CLÍNICA
Lo más habitual es que la HTA se manifieste de forma asintomática, por
lo que únicamente hallaremos manifestaciones clínicas cuando se produzcan
ascensos rápidos de la TA: cefalea, mareo, epistaxis, anorexia, trastornos
visuales y convulsiones.
Cuando sospechamos una causa secundaria existen ciertas manifestaciones clínicas que nos llevarán a pensar en una causa específica, por ejemplo:
• Soplo cardiaco y disminución de pulsos o TA en extremidades inferiores:
coartación de aorta.
• Riñones palpables: poliquistosis renal, riñón multiquístico displásico,
hidronefrosis.
• Retraso en el crecimiento: insuficiencia renal crónica.
• Taquicardia y aumento del tiroides: hipertiroidismo.
• Masa abdominal: tumor de Wilms, neuroblastoma, feocromocitoma.
• Diaforesis, rubor facial, palidez: feocromocitoma.
• Acné, hirsutismo, estrías y cara de luna llena: síndrome de Cushing.
• Eritema malar: lupus eritematoso sistémico.
ESTUDIO COMPLEMENTARIO
Mediante las manifestaciones clínicas obtenemos una aproximación tanto
a la etiología de la HTA como al nivel de gravedad, que viene definido por
el estadio en que se encuentra el paciente y la afectación de los órganos diana.
En los niños y adolescentes con hipertensión se observa el daño en los órganos diana: hipertrofia del ventrículo izquierdo, incremento del espesor de la
capa media-íntima de la carótida, afectación de funciones cognitivas, microalbuminuria y daño renal y retinopatía.
Las pruebas complementarias nos ayudarán a identificar el diagnóstico y
las posibles lesiones en los órganos diana:
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
Pruebas de 1ª línea
(realizar a todos los pacientes)
Pruebas de 2ª línea
(según sospecha clínica)
Hemograma, bioquímica plasmática
general (incluir sodio, potasio, calcio,
urea, creatinina, glucosa, colesterol,
LDL-colesterol, HDL-colesterol,
triglicéridos) y gasometría
DRAS y urocultivo
Rx tórax, eco abdominal y eco-Doppler
renal (si sospecha de HTA de origen
renovascular)
Orina 24 h: diuresis, creatinina,
proteinuria, microalbuminuria
Ecocardiografía y ECG
Fondo de ojo
TSH y T4L
Catecolaminas en sangre y orina
Ácido vanilmandélico y ácido homovanílico
en orina de 24 horas
Cortisol en orina
Actividad de renina plasmática, concentración
plasmática de aldosterona
ACTH, cortisol, 11-desoxicortisol
Testosterona, DHEA-S
Androstendiona D-4
MANEJO Y TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la HTA disponemos de varias herramientas que
nos permitirán alcanzar unos objetivos terapéuticos. Por lo tanto, lo primero que conviene conocer es qué cifras de TA habrá que alcanzar mediante
el tratamiento para evitar daños en el sistema cardiovascular del paciente.
Estas dependerán de los factores asociados y de la evidencia de lesión en órganos diana, así:
• En niños con HTA primaria si no existe evidencia de lesión de órgano
diana, factores de riesgo o patología cardiovascular asociada TA < p95.
• En niños con enfermedad renal crónica, diabetes o daño en órgano diana
TA < p90.
Tipos de tratamiento antihipertensivo
• Los cambios en el estilo de vida son el primer escalón en el tratamiento de la HTA, sobre todo en aquellos pacientes catalogados como HTA
primaria. No existe en la edad pediátrica una evidencia científica que nos
diga qué cambios realizar pero sí existe una lista de recomendaciones:
– Reducción de peso.
– Actividades sedentarias (TV y videojuegos) < 2 horas/día.
– Actividad física: 30-60 minutos/día. Se recomienda restringir los deportes de competición si HTA en estadio 2.
– Ingesta diaria de sodio:
- 1,2 g/día en edades de 4-8 años.
- 1,5 g/día en > 8 años.
– Muy baja evidencia: suplementos de Ca, K, Mg, ácido fólico, grasas
insaturadas, fibra.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•
•
•
•
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA). Impiden la formación de angiotensina II, que produce vasoconstricción, inhibe la conversión de bradiquinina (un vasodilatador) a sus metabolitos y
es el principal estimulador de aldosterona. Los IECA son capaces de disminuir el nivel de proteinuria y ejercer una acción protectora de la función renal. Su indicación principal es en la HTA hiperreninémica.
Fármacos y dosis:
– Captopril → RN: 0,03-0,15 mg/Kg/día c/8-12 horas (máx. 2 mg/Kg/día);
Niños: 0,3-0,5 mg/Kg/dosis (c/8 horas), máximo 6 mg/Kg/día. Inicio
de acción de 5 minutos y duración de 4-6 horas.
– Enalapril → 0,08-0,15 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 0,6 mg/Kg/día
o 40 mg/día). Inicio de acción de 5 minutos y duración de 4-6 horas.
Efectos secundarios: exantema, tos, edema angioneurótico, disgeusia,
neutropenia, IRA.
Contraindicaciones: estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en
monorrenos, embarazo, insuficiencia renal severa (aclaramiento creatinina < 30 ml/min/1,73m2), asociado con diuréticos ahorradores de K.
Inhibidores de los receptores de angiotensina II (ARA-II). Impiden la
unión de la angiotensina II a sus receptores. Tienen los mismos efectos
secundarios y contraindicaciones que los IECA, salvo que no producen
tos ni angioedema.
Fármaco y dosis: losartán → 0,7-1,4 mg/Kg/día c/24 horas (máx. 100
mg/día).
Antagonistas del calcio. Impiden la contracción del músculo liso arterial al bloquear la entrada celular de calcio. El diltiazem y el verapamilo
tienen un efecto cardioinhibitorio principal al alterar la conducción auriculoventricular, mientras que el nifedipino es un vasodilatador muy potente, por lo que es el más utilizado en la HTA. Su principal indicación es en
HTA con niveles normales o bajos de renina.
Fármacos y dosis:
– Nifedipino → 0,25-0,5 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 3 mg/Kg/día
o 120 mg/día). Inicio de acción de 5 minutos y duración de 4-6 horas.
– Amlodipino → 2,5-5 mg/día c/24 horas (máx. 10 mg/día).
– Felodipino → 2,5 mg/día c/24 horas (máx. 10 mg/día).
Efectos secundarios: taquicardia refleja, flushing, hipercalcemia, cefalea,
síntomas gastrointestinales.
Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca y bloqueos AV de 2º y 3er grado.
Diuréticos. Provocan un descenso del volumen extracelular al aumentar
la excreción de sodio y el volumen urinario.
Los diuréticos tiazídicos reducen la reabsorción de cloro y sodio en túbulo distal y el asa ascendente de Henle. Son de primera elección en el pseudohiperaldosteronismo tipo II.
– Hidroclorotiazida: 1 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 3 mg/Kg/día o
50 mg/día).
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
•
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Efectos secundarios: hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia, hiperlipidemias, hipercalcemia, trombopenia.
Contraindicaciones: insuficiencia renal severa, diabetes mellitus, hiperuricemia.
Los diuréticos del asa inhiben el transporte de sodio, cloro y potasio
en el asa ascendente de Henle. Principalmente indicados en la insuficiencia renal con pérdida de más del 50% de la función renal.
– Furosemida → 0,5-2 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx, 6 mg/Kg/día).
Efectos secundarios: hipopotasemia, hipocalcemia, hiperglucemia, hiperuricemia, ototoxicidad, rash.
Contraindicaciones: hiperuricemia.
La espironolactona es un antagonista de la aldosterona y está indicada principalmente en las patologías donde exista un aumento de mineralocorticoides (hiperplasia suprarrenal congénita).
– Espironolactona → 1 mg/Kg/día c/24 horas (máx. 3,3 mg/Kg/día o 100
mg/día). Inicio de acción en 2-3 días.
Efectos secundarios: hiperpotasemia (no combinar con IECA/ARAII), diarrea, ginecomastia, alteraciones menstruales.
Otros diuréticos ahorradores de potasio están especialmente indicados
en el pseudohiperaldosteronismo (síndrome de Liddle) y en el déficit
de 11-beta-hidroxiesteroideshidrogenasa.
– Amiloride → 0,4-0,6 mg/Kg/día c/24 horas (máx. 20 mg/día).
– Triamtereno → 1-2 mg/Kg/día c/12 horas (máx. 3-4 mg/Kg/día o 300
mg/día).
Efectos secundarios: hiperpotasemia (no combinar con IECA/ARAII).
Betabloqueantes. Producen una disminución del gasto cardiaco, una inhibición de la secreción de renina y disminuyen también la liberación de
noradrenalina. Son de elección en el hipertiroidismo, síndrome post-coartación y el feocromocitoma.
Fármacos y dosis:
– Propranolol → 1-2 mg/Kg/día c/8-12 horas (máx. 4 mg/Kg/día o 640
mg/día).
– Atenolol → 0,5-1 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 2 mg/Kg/día o 100
mg/día).
Efectos secundarios: inhibición de respuesta a hipoglucemia, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, hiperlipemia, pesadillas, alucinaciones,
depresión, alteraciones del sueño.
Contraindicaciones: asma, diabetes mellitus, bloqueos AV de 2º y 3er
grado, enfermedad del seno coronario.
Bloqueantes alfadrenérgicos. La fenoxibenzamina (1-2 mg/Kg/día c/68 horas, máx. 40 mg/dosis) y la fentolamina (en crisis hipertensiva: 0,050,2 mg/Kg/dosis c/5 minutos) son los más utilizados para el tratamiento
del feocromocitoma.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•
•
•
La prazosina (0,05-0,1 mg/Kg/día c/8-12 horas, máx. 0,5 mg/Kg/día) y
la doxazosina (1 mg/día c/24 horas, máx. 4 mg/día) disminuyen las
resistencias periféricas sin producir taquicardia de rebote. Están especialmente indicadas en la HTA secundaria al exceso de catecolaminas.
Efectos secundarios: hipotensión postural tras la 1ª dosis, letargia, vértigo, visión borrosa, retención de líquidos.
Alfa y betabloqueantes. El labetalol es el más empleado, sobre todo en
las crisis hipertensivas. Dosis: 1-3 mg/Kg/día c/12 horas (máx. 10-12
mg/Kg/día o 1.200 mg/día).
Efectos secundarios: hipotensión ortostática, broncoespasmo, exantema,
vómitos, vértigo, bloqueos AV.
Contraindicaciones: asma, insuficiencia cardiaca congestiva y bloqueos
AV de 2º y 3er grado.
Vasodilatadores. Producen relajación directa de la pared arterial.
Fármacos y dosis:
– Hidralazina → 0,75 mg/Kg/día c/6 horas (máx. 7,5 mg/Kg/día o 200
mg/día). Inicio de acción de 10 minutos y duración de 6 horas.
– Minoxidil → 0,2 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 50 mg/día en <12 años
y 100 mg/día en ≥ 12 años). Inicio de acción de 2 horas y duración de
12 horas.
Efectos secundarios: cefalea, retención de líquidos por liberación de renina, taquicardia refleja, síndrome lupus-like (hidralazina), hipertricosis
(minoxidil).
Alfa-agonistas centrales. Inhiben la acción simpaticomimética por acción
central:
– Clonidina → uso restringido a ≥ 12 años, 0,2 mg/día c/12 horas (máx.
2,4 mg/día). Inicio de acción de 30 minutos y duración de 8 horas.
Efectos secundarios: sequedad de boca, HTA de rebote, hipotensión
postural, vértigo.
Pautas terapéuticas
Según el estadiaje:
• Prehipertensión:
– Iniciar terapia no farmacológica.
– Si factores de riesgo (obesidad, dislipemia, intolerancia a los hidratos
de carbono o historia familiar de obesidad) buscar lesiones en órganos
diana. Si hay daño en órgano diana iniciar tratamiento farmacológico.
• Estadio 1 sin evidencia de lesiones en órganos diana:
– Terapia no farmacológica.
– Si en 4-6 meses no se alcanzan cifras TA < p95 → antihipertensivos.
• Estadio 1 con síntomas o lesiones en órganos diana → antihipertensivos
y tratamiento no farmacológico.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
•
Estadio 2 → antihipertensivos y tratamiento no farmacológico. Si asocia síntomas neurológicos debe recibir tratamiento de forma urgente.
HTA secundaria → terapia apropiada según la clasificación anterior y además tratar la causa subyacente.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HTA primaria
Cambios estilo de vida
IECA
Antag. Ca2+
HTA renovascular
(hiperreninemia)
Endocrinopatía
Bilateral
IECA
Hipertiroidismo
Hiperaldostiroidismo
β-bloqueantes
Espironolactona
Antag. Ca2+
β-bloqueantes
Exceso
catecolaminas
Prazosina/Doxazosina
Fenoxibenzamina/Fentolamina
(feocromocitoma)
Enf, parénquima
renal
HTA con
HVI o ICC
Diuréticos
IECA
Antag. Ca2+
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN
Una crisis hipertensiva (emergencia o urgencia) es una condición que
compromete la vida asociada con HTA severa. La emergencia hipertensiva
(HTA maligna, HTA acelerada) se define como HTA severa complicada con
daño en órganos diana (SNC, corazón, riñón). La urgencia hipertensiva se
define como HTA severa sin daño en órgano diana. La emergencia requiere
intervención inmediata en minutos a horas, mientras que la urgencia puede
ser manejada gradualmente en un periodo de pocos días, la emergencia requiere tratamiento iv y monitorización, la urgencia puede tratarse con medicación
oral.
CLÍNICA
Aproximadamente el 29% de pacientes con TA > p99 no tienen daño en
órgano diana.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
• Visuales: visión borrosa, visión doble o pérdida aguda de la visión.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•
•
•
•
•
•
Encefalopatía: convulsiones, cefalea severa, alteración del sensorio, disartria y coma. El diagnóstico de HTA severa debe considerarse siempre si
existe parálisis facial aislada o recurrente.
Cardiaco: ICC con EAP severo, HVI.
Renal: aumento de creatinina y/o proteinuria (generalmente no nefrótica) y
hematuria. El daño renal puede ser por la HTA y por la patología subyacente.
Gastrointestinal: dolor abdominal y hemorragia por lesión microvascular.
Hematológico: anemia hemolítica microangiopática.
En el neonato: taquipnea, cardiomegalia, ICC, letargia, convulsiones, retinopatía, falta de medro, frecuentemente están asintomáticos.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Historia clínica y examen clínico enfocado a identificar la causa de HTA
y la afectación de órganos diana.
• Asegurarse de que el manguito es el adecuado y tomar siempre la TA
en las cuatro extremidades.
• Ingreso UCI, monitorización estrecha.
• Exploraciones complementarias: sedimento, BUN, creatinina, iones, calcio, Rx tórax, ECG, Eco-Doppler renal.
• TC o RM de SNC se pueden considerar para evaluar la encefalopatía. Si
son normales y hay afectación neurológica severa y es adolescente pensar en causa toxicológica.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es disminuir la TA de forma segura, preservando los órganos diana, evitar complicaciones secundarias a la disminución
de la TA como neuropatía isquémica del nervio óptico, mielopatía transversa isquémica, IR, que pueden ocurrir si la TA es bajada demasiado rápida, por
la alteración que existe en la capacidad de autorregulación vascular.
La TA debe disminuirse:
• Un 25-30% las primeras 6 horas.
• Un 25-30% en las siguientes 24-36 horas.
• Hasta el nivel deseado en 48-72 hora más (total 3-5días).
El nivel deseado debe ser el p95, el paciente debe estar monitorizado y
explorar frecuentemente ojos y SNC, junto con monitorización estrecha de
fluidos.
El fármaco ideal debe se iv, vida media corta, alcanzar pronto niveles,
efectos secundarios mínimos. Los fármacos más usados en Pediatría son el
labetalol y el nitroprusiato sódico.
Los agentes orales como la nifedipina sublingual no se deben usar, porque la absorción, el efecto y la duración son impredecibles.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
Fármaco
Vía
Dosis
Acción
Inicio
Duración
Comentario
Nicardipino
iv
1-3 μg/Kg/min
máx 5 mg/h
Calcioantagonista
Min
15-30 min
Taquicardia,
tromboflebitis
Labetalol
iv
0,25-3 mg/Kg/h
α-β
bloqueante
5-10 min
2-3 h
Nitroprusiato iv
sódico
0,5-10 μg/Kg/min Vasodilatador
Seg
arteriolar y venoso
Fenoldopam
iv
0,2-0,8 μg/Kg/min
máx 5 μg/Kg/min
Hidralazina
iv
0,1-0,5 mg/Kg
Vasodilatador 10-30 min
Dosis c/4-6 h
arteriolar
máx 3,5 mg/Kg/día
directo
Agonista R1
dopamina
15 min
seg-min
15-30 min
4-12 h
No en asma ni fallo
cardiaco, puede causar
bradicardia y aumento
de K+
Se inactiva con la luz
HipoTA, taquicardia, HTE
2º > flujo cerebral,
intox. tiocianato
Taquicardia, cefalea,
aumento PIO
Taquicardia, cefalea, rubor,
retención fluidos
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
192
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑAS (POR EDAD Y PERCENTIL DE TALLA)
Edad Percentil
(años) de PA
Sistólica (mmHg)
Percentil de talla
5 10 25 50 75 90
95
Diastólica (mmHg)
Percentil de talla
5 10 25 50 75 90 95
1
90
97 97 98 100 101 102 103
52 53 53 54 55 55 56
95
100 101 102 104 105 106 107
56 57 57 58 59 59 60
99
108 108 109 111 112 113 114
64 64 65 65 66 67 67
2
90
98 99 100 101 103 104 105
57 58 58 59 60 61 61
95
102 103 104 105 107 108 109
61 62 62 63 64 65 65
99
109 110 111 112 114 115 116
69 69 70 70 71 72 72
3
90
100 100 102 103 104 106 106
61 62 62 63 64 64 65
95
104 104 105 107 108 109 110
65 66 66 67 68 68 69
99
111 111 113 114 115 116 117
73 73 74 74 75 76 76
4
90
101 102 103 104 106 107 108
64 64 65 66 67 67 68
95
105 106 107 108 110 111 112
68 68 69 70 71 71 72
99
112 113 114 115 117 118 119
76 76 76 77 78 79 79
5
90
103 103 105 106 107 109 109
66 67 67 68 69 69 70
95
107 107 108 110 111 112 113
70 71 71 72 73 73 74
99
114 114 116 117 118 120 120
78 78 79 79 80 81 81
6
90
104 105 106 108 109 110 111
68 68 69 70 70 71 72
95
108 109 110 111 113 114 115
72 72 73 771 74 75 76
99
115 116 117 119 120 121 122
80 80 80 81 82 83 83
7
90
106 107 108 109 111 112 113
69 70 70 71 72 72 73
95
110 111 112 113 115 116 116
73 74 74 75 76 76 77
99
117 118 119 120 122 123 124
81 81 82 82 83 84 84
8
90
108 109 110 111 113 114 114
71 71 71 72 73 74 74
95
112 112 114 115 116 118 118
75 75 75 76 77 78 78
99
119 120 121 122 123 125 125
82 82 83 83 84 85 86
9
90
110 110 112 113 114 115 116
72 72 72 73 74 75 75
95
114 114 115 117 118 119 120
76 76 76 77 78 79 79
99
121 121 123 124 125 127 127
83 83 84 84 85 86 87
10
90
112 112 114 115 116 118 118
73 73 73 74 75 76 76
95
116 116 117 119 120 121 122
77 77 77 78 79 80 80
99
123 123 125 126 127 129 129
84 84 85 86 86 87 88
11
90
114 114 116 117 118 119 120
74 74 74 75 76 77 77
95
118 118 119 121 122 123 124
78 78 78 79 80 81 81
99
125 125 126 128 129 130 131
85 85 86 87 87 88 89
12
90
116 116 117 119 120 121 122
75 75 75 76 77 78 78
95
119 120 121 123 124 125 126
79 79 79 80 81 82 82
99
127 127 128 130 131 132 133
86 86 87 88 88 89 90
13
90
117 118 119 121 122 123 124
76 76 76 77 78 79 79
95
121 122 123 124 126 127 128
80 80 80 81 82 83 83
99
128 129 130 132 133 134 135
87 87 88 89 89 90 91
14
90
119 120 121 122 124 125 125
77 77 77 78 79 80 80
95
123 123 125 126 127 129 129
81 81 81 82 83 84 84
99
130 131 132 133 135 136 136
88 88 89 90 90 91 92
15
90
120 121 122 123 125 126 127
78 78 78 79 80 81 81
95
124 125 126 127 129 130 131
82 82 82 83 84 85 85
99
131 132 133 134 136 137 138
89 89 90 91 91 92 93
16
90
121 122 123 124 126 127 128
78 78 79 80 81 81 82
95
125 126 127 128 130 131 132
82 82 83 84 85 85 86
99
132 133 134 135 137 138 139
90 90 90 91 92 93 93
17
90
122 122 123 125 126 127 128
78 79 79 80 81 81 82
95
125 126 127 129 130 131 132
82 82 83 84 85 85 86
99
133 133 134 136 137 138 139
90 90 91 91 92 93 93
Modificado a partir del estudio llevado a cabo por el Grupo de Trabajo de Hipertensión e
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑOS (POR EDAD Y PERCENTIL DE TALLA)
Edad Percentil
(años) de PA
1
Sistólica (mmHg)
Percentil de talla
5 10 25 50 75 90
95
Diastólica (mmHg)
Percentil de talla
5 10 25 50 75 90 95
90
94 95 97 99 100 102 103
49 50 51 52 53 53 54
95
98 99 101 103 104 106 106
54 54 55 56 57 58 58
99
105 106 108 110 112 113 114
61 62 63 64 65 66 66
2
90
97 99 100 102 104 105 106
54 55 56 57 58 58 59
95
101 102 104 106 108 109 110
59 59 60 61 62 63 63
99
109 110 111 113 115 117 117
66 67 68 69 70 71 71
3
90
100 101 103 105 107 108 109
59 59 60 61 62 63 63
95
104 105 107 109 110 112 113
63 63 64 65 66 67 67
99
111 112 114 116 118 119 120
71 71 72 73 74 75 75
4
90
102 103 105 107 109 110 111
62 63 64 65 66 66 67
95
106 107 109 111 112 114 115
66 67 68 69 70 71 71
99
113 114 116 118 120 121 122
74 75 76 77 78 78 79
5
90
104 105 106 108 110 111 112
65 66 67 68 69 69 70
95
108 109 110 112 114 115 116
69 70 71 72 73 74 74
99
115 116 118 120 121 123 123
77 78 79 80 81 81 82
6
90
105 106 108 110 111 113 113
68 68 69 70 71 72 72
95
109 110 112 114 115 117 117
72 72 73 74 75 76 76
99
116 117 119 121 123 124 125
80 80 81 82 83 84 84
7
90
106 107 109 111 113 114 115
70 70 71 72 73 74 74
95
110 111 113 115 117 118 119
74 74 75 76 77 78 78
99
117 118 120 122 124 125 126
82 82 83 84 85 86 86
8
90
107 109 110 112 114 115 116
71 72 72 73 74 75 76
95
111 112 114 116 118 119 120
75 76 77 78 79 79 80
99
119 120 122 123 125 1227 127
83 84 85 86 87 87 88
9
90
109 110 112 114 115 117 118
72 73 74 75 76 76 77
95
113 114 116 118 119 121 121
76 77 78 79 80 81 81
99
120 121 123 125 127 128 129
84 85 86 87 88 88 89
10
90
111 112 114 115 117 119 119
73 73 74 75 76 77 78
95
115 116 117 119 121 122 123
77 78 79 80 81 81 82
99
122 123 125 127 128 130 130
85 86 86 88 88 89 90
11
90
113 114 115 117 119 120 121
74 74 75 76 77 78 78
95
117 118 119 121 123 124 125
78 78 79 80 81 82 82
99
124 125 127 129 130 132 132
86 86 87 88 89 90 90
12
90
115 116 118 120 121 123 123
74 75 75 76 77 78 79
95
119 120 122 123 125 127 127
78 79 80 81 82 82 83
99
126 127 129 131 133 134 135
86 87 88 89 90 90 91
13
90
117 118 120 122 124 125 126
75 75 76 77 78 79 79
95
121 122 124 126 128 129 130
79 79 80 81 82 83 83
99
128 130 131 133 135 136 137
87 87 88 89 90 91 91
14
90
120 121 123 125 126 128 128
75 76 77 78 79 79 80
95
124 125 127 128 130 132 132
80 80 81 82 83 84 84
99
131 132 134 136 138 139 140
87 88 89 90 91 92 92
15
90
122 124 125 127 129 130 131
76 77 78 79 80 80 81
95
126 127 129 131 133 134 135
81 81 82 83 84 85 85
99
134 135 136 138 140 142 142
88 89 90 91 92 93 93
16
90
125 126 128 130 131 133 134
78 78 79 80 81 82 82
95
129 130 132 134 135 137 137
82 83 83 84 85 86 87
99
137 137 139 141 143 144 145
90 90 91 92 93 94 94
17
90
127 128 130 132 134 135 136
80 80 81 82 83 84 84
95
131 132 134 136 138 139 140
84 85 86 87 87 88 89
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139 140 141 143 145 146 147
92 93 93 94 95 96 97
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4.27. Insuficiencia renal aguda
N. Ramírez Martínez, L. García Maset
GENERALIDADES
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por la disminución brusca del filtrado glomerular además de la afectación del resto de funciones renales. Ello implica retención de productos del catabolismo de principios inmediatos como ácidos grasos y cuerpos cetónicos procedentes del catabolismo
de las grasas, CO2 procedente del catabolismo de los hidratos de carbono,
productos nitrogenados procedentes del catabolismo proteico (aumento de
urea y creatinina plasmática) y una incapacidad para mantener la homeostasis de líquidos, electrólitos y equilibrio ácido-base.
Según la diuresis, la IRA se clasifica en:
• Oligoanúrica (60% de los casos): diuresis < 1 mL/Kg/h en < 1 año, < 0,5
mL/Kg/h o < 500 mL/día/1,73m2 en > 1 año. Se define anuria como diuresis < 1 mL/Kg/día.
• No oligúrica. Con diuresis conservada o incluso elevada (poliúrica: > 1
L/día/m2). Más frecuente en neonatos, secundario a nefrotoxicidad, de
más fácil manejo y mejor pronóstico.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
IRA prerrenal (causa más frecuente)
Disminución de la perfusión renal sin patología parenquimatosa inicial,
manteniéndose la integridad funcional de la nefrona si revierte la causa de
manera precoz. En estos casos la oliguria es una respuesta funcional del riñón
normal a la hipoperfusión, que lleva al aumento de la reabsorción tubular
de agua y sodio mediante el estímulo del SRAA y del SNS. Etiología:
• Disminución del volumen intravascular eficaz: por hipovolemia (hemorragia, deshidratación, quemados, diuréticos), por redistribución de la
volemia (hipoproteinemias).
• Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco.
• Vasodilatación periférica: sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
•
Hipoperfusión renal selectiva: AINE, hipercalcemia, estenosis o trombosis arterial renal.
Alteraciones de la regulación del flujo renal: IECA o ARA-II en situaciones de hipovolemia o perfusión renal comprometida.
IRA renal
Alteración de la función parenquimatosa renal con daño a nivel parenquimatoso establecido. La NTA (paradigma de la IRA renal) se caracteriza por
la destrucción de las células tubulares renales cuyo desprendimiento hacia la
luz tubular origina obstrucción del flujo urinario. Se suele acompañar de poliuria (recuperación del filtrado sin recuperación funcional de las células tubulares renales). Etiología:
• Necrosis tubular aguda: causa más frecuente de IRA renal. Puede deberse a isquemia mantenida (persistencia prolongada de causas prerrenales)
o tóxicos (exógenos: aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, contrastes yodados, anestésicos, cisplatino, metotrexato; endógenos: hemoglobinuria, mioglobinuria, fosfatos, uratos).
• Nefritis tubulointersticial aguda: puede ser de causa infecciosa (PNA),
por fármacos (antibióticos β-lactámicos, rifampicina, aciclovir, AINE),
inmunológica (inmunocomplejos circulantes, rechazo agudo post-trasplante) o neoplásica.
• Glomerulonefritis agudas: post-infecciosa, nefropatía IgA, LES, PSH.
• Daño vascular: trombosis bilateral de arteria o vena renal, SHU, vasculitis.
• Malformaciones congénitas.
IRA postrenal (poco frecuente en Pediatría)
Patología de la vía urinaria que provoca obstrucción urinaria y aumento
de la presión intratubular que provoca un daño intersticial con alteración de
la microvasculatura. Etiología:
• Uretra: válvulas de uretra posterior, estenosis, cálculos, tumores.
• Vejiga: coágulos, vejiga neurógena, compresión extrínseca.
• Uréteres (bilateral o unilateral si riñón único): coágulos, cálculos, estenosis, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.
DIAGNÓSTICO
Ante una elevación en sangre de productos nitrogenados y/o un descenso
de la diuresis se debe iniciar un proceso diagnóstico escalonado que permita
discernir el tipo de insuficiencia renal (IRA, IRC o insuficiencia renal crónica
agudizada) y su origen etiopatogénico.
Anamnesis
Buscar datos de la causa de IRA y que distingan entre IRA e IRC no conocida previamente.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
•
•
•
Antecedentes familiares: IRC (poliquistosis, nefronoptisis), hematuria o
sordera en edades tempranas (síndrome de Alport).
Antecedentes personales: embarazo (oligohidramnios, polihidramnios),
período neonatal (arteria umbilical única, alteración del pabellón auricular, mielomeningocele, alteración en el chorro miccional), enfermedades previas (hematuria, poliuria-polidipsia, síndromes febriles sin foco,
vómitos, retraso ponderal).
Enfermedad actual:
– IRA prerrenal: vómitos, diarrea, pérdida de peso, cirugía (principalmente
cardiaca).
– SHU: diarrea sanguinolenta y período libre de síntomas.
– GNA post-infecciosa: oliguria y hematuria con cuadro infeccioso previo faríngeo o cutáneo.
– Nefrotoxicidad: antecedente de fármaco (aminoglucósidos, vancomicina, AINE).
– Enfermedad sistémica (LES, vasculitis): fiebre, exantemas, artralgias.
Exploracion física
El objetivo es determinar la severidad, la causa de la IRA y descartar una
IRC o enfermedad sistémica asociada:
• Estado general: valorar la gravedad del cuadro subyacente y severidad
de la IRA.
• Valorar hipo/hipervolemia: peso, signos de deshidratación, edemas (derrame pleural, pericárdico, ascitis, edema agudo de pulmón), tensión arterial (baja en hipovolemia; alta en sobrecarga de volumen, glomerulonefritis e IRC no conocida), frecuencia cardiaca (alta en hipovolemia),
auscultación de crepitantes, signos de ICC.
• Signos de IRC: hipocrecimiento, anemia bien tolerada, poliuria-polidipsia, osteodistrofia.
• Hiperventilación (secundaria a acidosis): IRA severa o asociada a IRC previa.
• Uremia sintomática (urea > 300 mg/dL de forma mantenida): náuseas,
vómitos, encefalopatía, pleuritis, pericarditis, coagulopatía.
• Signos de SHU: palidez (anemia), hemorragia (trombopenia), afectación
neurológica.
• Palpación abdominal: globo vesical, masas y nefromegalia, que sugieran uropatía obstructiva.
• Puño-percusión renal: positiva es indicativa de PNA o litiasis.
Exploraciones complementarias
Realizar hemograma, creatinina, urea e iones en sangre y orina, equilibrio
ácido-base, osmolaridad en sangre y orina, aspecto macroscópico de la orina y
sedimento sistemático de orina. Recoger las muestras antes de administrar líquidos y diuréticos (indicadores no aplicables cuando el paciente recibe diuréticos
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
en las 12 horas previas). Si no se consigue muestra de orina de forma espontánea obtenerla mediante sondaje vesical. En cuanto sea posible realizar radiografía de tórax (sugiere origen parenquimatoso establecido si hay signos de
hipervolemia) y ecografía renal y de vías urinarias (valorar causas obstructivas).
Análisis de sangre
• Hemograma: anemia normocrómica y normocítica moderada. En el SHU
anemia severa con anisocitosis y hematíes fragmentados (esquistocitos),
trombopenia y a veces leucocitosis. En la IRC anemia intensa sin trombopenia y extensión de sangre periférica normal.
• Bioquímica plasmática:
– Urea y creatinina: el aumento de ambas se correlaciona con la severidad. La urea puede estar desproporcionadamente más elevada en la
IRA no oligúrica por aumento de catabolismo, quemaduras, traumatismos, fiebre, hemorragias, deshidratación y tratamiento con corticoides.
– Valores de creatinina plasmática:
Edad
< 2 años
2-8 años
9-18 años
–
–
–
–
–
–
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Creatinina plasmática (mg/dl)
0,4-0,5
0,5-0,7
0,6-1
La estimación del filtrado glomerular no tiene utilidad diagnóstica, es
suficiente la medición de la creatinina plasmática y, además, las fórmulas para estimar el filtrado glomerular (Schwartz) sólo se pueden
usar en pacientes con función renal estable.
Sodio: hiponatremia dilucional por exceso de aporte de agua en la IRA
oligúrica (por cada 7% de aumento de agua corporal se observa un descenso de sodio de 10 mEq/L).
Potasio: hiperpotasemia de forma precoz por la incapacidad de eliminación renal, o asociada a acidemia (por cada 0,1 unidades de caía del
pH el potasio aumenta 0,3 mEq/L), NTA, hemólisis o transfusiones.
Hipopotasemia menos frecuente, en la fase inicial de fallo renal si la
IRA está asociada a GEA.
Fósforo: hiperfosforemia por la incapacidad de eliminación renal de fósforo y aumento de la liberación tisular (en rabdomiólisis o lisis tumoral).
Calcio: hipocalcemia debido a la hiperfosforemia, generalmente asintomática salvo en lactantes o tras corregir acidosis.
Magnesio: hipermagnesemia por desplazamiento desde el espacio intracelular o por aportes farmacológicos (sales de magnesio).
Ácido úrico: hiperuricemia por la disminución de la eliminación renal,
hipercatabolismo (lisis tumoral) y por tratamientos prolongados con
furosemida.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
•
•
Gasometría: acidemia metabólica anión Gap elevado, por la incapacidad
de secretar hidrogeniones a nivel tubular junto con un aumento del catabolismo tisular.
Osmolaridad plasmática.
Análisis de orina
Aspecto macroscópico: si es oscura-verdínica orienta a glomerulonefritis, si es rojiza a hemoglobinuria y mioglobinuria, y si es roja con coágulos
a patología de la vía urinaria.
• Sedimento:
– Cilindros: granulosos (NTA), hemáticos con hematíes dismórficos (glomerulonefritis, síndrome hemolítico-urémico), leucocitarios (pielonefritis, nefritis intersticial alérgica si hay eosinófilos).
– Cristaluria: ácido úrico (lisis tumoral), oxalato cálcico (nefrotoxicidad).
• Bioquímica (muestra aislada): proteinuria, iones, urea, creatinina, ácido
úrico.
• Osmolaridad.
La realización de índices urinarios se basa en el hecho de que la IRA
prerrenal conserva una función tubular normal (concentración y retención de sodio). Presentan la limitación de que al medirlos con frecuencia
se han utilizado diuréticos y pierden valor.
En la nefropatía por uratos (lisis tumoral) es típico el cociente
úrico/creatinina > 1.
Excreción fraccional de sodio: (NaU x CrP/NaP x CrU) x 100. Es el parámetro que presenta mayor sensibilidad, especificidad y valor predictivo para diferenciar la IRA prerrenal de la NTA. Sin embargo, las glomerulonefritis agudas y las NTA debidas a pigmentos (hemoglobinuria/mioglobinuria) y contrastes yodados presentan valores similares
a las IRA prerrenales.
Índice de fracaso renal: NaU x (CrP/CrU).
Prerrenal neonato Renal neonato Prerrenal niño
Osmol U (mosm/L)
Osmol U/P
Na U (mEq/L)
Cr U/P
Urea U/P
EFNa %
IFR
EFUrea
> 400
> 1,5
< 30
> 20-30
> 10
< 2,5
<3
*
< 400
<1
> 40-60
< 10-15
Variable
> 2,5
>3
*
> 500
> 1,3-2
< 10
> 40
> 20
<1
<1
< 35%
Renal niño
< 300-350
< 1-1,3
> 40
< 20
<3
>2
>1
> 35%
*Dato no disponible.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
Estudio inmunológico
No realizar de forma rutinaria, sí cuando se sospeche glomerulonefritis o
enfermedad sistémica. Solicitar complemento (C3, C4), ANA, ANCA, inmunocomplejos circulantes, anticuerpos antimembrana basal glomerular, ASLO.
Cultivos
Hemocultivo, urocultivo y coprocultivo según sospecha clínica.
Pruebas de imagen
Realizar a todos ecografía renal y de vías urinarias y radiografía de tórax.
En casos seleccionados, renograma diurético, TC/RM y angiografía:
• Ecografía renal y de vías urinarias: diagnóstica en IRA postrrenal (aunque
la ausencia de datos obstructivos no la excluye); riñones grandes e hiperecogénicos sugieren IRA parenquimatosa, riñones pequeños son habituales
en la IRC; se puede valorar la perfusión renal y las resistencias vasculares
renales con la eco-Doppler y el análisis de los índices de resistencia.
• Radiografía de tórax: obligada para valorar si existe sobrecarga cardiocirculatoria (cardiomegalia de intensidad variable con signos de congestión,
derrame pleural o edema agudo de pulmón) y descartar otras etiologías
de IRA (cardiopatías congénitas, insuficiencia cardiaca).
Biopsia renal
Indicada si IRA rápidamente progresiva, especialmente si se sospecha una
causa que pudiera tener tratamiento específico (vascultis, LES, Goodpasture), en
caso de sospecha de NTIA (especialmente atribuida a un fármaco necesario en
el tratamiento) y en la IRA no filiada de evolución prolongada (> 6 semanas).
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico capaz de recuperar la función renal
una vez se ha producido un fallo parenquimatoso, por ello el objetivo es mantener la homeostasis corporal mientras se produce la recuperación espontánea. En general se ingresarán todos los pacientes. Se puede valorar manejo
ambulatorio en caso de sospecha de glomerulonefritis sin hipertensión arterial y de insuficiencia prerrenal, siempre en situaciones con alteración leve de
la cifra de creatinina y con diuresis comprobada, y cuando se pueda establecer un control pediátrico adecuado en las siguientes 24 horas.
Actitud inicial
Monitorizar TA, FC y FR, SatO2, peso, balances de entradas y salidas, diuresis, perfusión periférica y edemas:
• IRA postrenal: desobstrucción mediante sondaje vesical, cistostomía (causas
uretrales o vesicales) o nefrostomía (causas piélicas o ureterales bilaterales o
unilaterales en riñón único). Precisa valoración por Urología/Cirugía Pediátrica.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
•
•
IRA prerrenal: si no hay signos de gravedad mantener buena hidratación mediante fluidoterapia iv, y si no se consigue buena diuresis o se
ven signos de gravedad realizar prueba de sobrecarga líquida rápida con
10-20 mL de cristaloides (suero fisiológico o Ringer lactato). Se puede
repetir hasta dos veces si no hay respuesta diurética positiva (> 1mL/Kg/h
en las siguientes dos horas). Si no se consigue respuesta diurética estaremos ante una IRA renal debiendo pasar al tratamiento conservador con
la administración simultánea de diuréticos.
IRA renal:
– No oligúrica: mantener la volemia, medio interno y nutrición estables
hasta resolución espontánea.
– Oligúrica: el objetivo es no provocar una sobrecarga de volumen e intentar revertirla y evolucionar hacia una IRA no oligúrica que presenta
un pronóstico más favorable y un manejo más fácil:
- Restricción de agua y sodio: aportar diariamente las pérdidas insensibles (300 mL/m2) + diuresis + pérdidas extrarrenales (drenajes, heces)
intentando balance negativo o neutro. Si es posible, usar la vo. Si no,
es posible usar dos tipos de sueros: uno a ritmo constante para las
pérdidas insensibles (glucosado al 5-10%) y otro para reponer diuresis y pérdidas extrarrenales (composición de sodio y cloro lo más
exacta posible, generalmente salino al medio). Restringir volúmenes de medicación. Inicialmente nunca se administra potasio.
- Diuréticos: de utilidad si hay sobrecarga de volumen intentando
revertir la oliguria. Se mantendrán si se consigue respuesta diurética positiva. Furosemida: perfusión continua (de elección) a 0,050,1 de inicio aumentando a 2 mg/Kg/hora según respuesta; bolos
iv de 1 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas.
Tratamiento conservador
• Hiponatremia: ver capítulo de Alteraciones electrolíticas.
• Hiperpotasemia: ver capítulo de Alteraciones electrolíticas.
• Metabolismo fosfocálcico:
– Hiperfosforemia e hipocalcemia leve: restringir el fósforo y administrar
quelantes de fósforo que contengan calcio (carbonato cálcico vía oral a
50-300 mg/Kg/día). Evitar producto calcio x fósforo > 70 por riesgo de
precipitar sales de calcio, tratando de mantener fosforemia < 6 mg/dL.
– Hipocalcemia grave o sintomática: gluconato cálcico al 10% iv 1 mL/Kg
diluido al medio en glucosado al 5%, a pasar en 15 minutos.
• Hiperuricemia: en caso de hiperuricemia aguda por lisis tumoral administrar rasburicasa (enzima uratooxidasa) 0,2 mg/Kg iv en una dosis diaria.
• Acidemia: tratar si pH < 7,20 o bicarbonato < 14 mEq/L. Si existe hipocalcemia
concomitante corregir primero ésta ya que la corrección de la acidemia descenderá el nivel de calcio iónico. Déficit de bicarbonato (mEq): EB x 0,3 x Kg
de peso. Corregir en 12-24 horas.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
•
Hipertensión arterial: ver HTA.
Nutrición:
– Vía de administración: enteral de elección o en su defecto parenteral.
Indicada hemodiálisis o diálisis peritoneal si no se consigue soporte
nutricional adecuado en pacientes con marcada restricción hídrica.
– Aporte calórico: lo más cercano posible al 100-120% de lo recomendado para su edad y peso. El 50-60% hidratos de carbono, el 8-10%
proteínas (de alto valor biológico) y el 30% lípidos.
Técnicas de depuración extrarrenal
Necesarias en un 10-20% de los casos de IRA.
Indicaciones
• Sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón, HTA refractaria, ICC,
imposibilidad de nutrición adecuada o de transfusiones por sobrecarga
hídrica.
• Alteraciones metabólicas y electrolíticas graves no corregibles con tratamiento farmacológico.
Modalidad
Diálisis peritoneal, hemodiálisis o técnicas de depuración extrarrenal continuas (hemofiltración arteriovenosa o venovenosa y hemodiafiltración arteriovenosa o venovenosa). La técnica de elección se basará en la etiología de
la IRA, aspectos clínicos del paciente (estabilidad hemodinámica, acceso vascular) y logísticos de cada hospital.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
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diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Asociación Española de Pediatría, 2001.
Antón M, Fernández A. Daño renal agudo. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en
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www.uptodate.com.
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4.28. Dolor testicular agudo
J.V. Sotoca Fernández, E. Hernández Anselmi,
Y. Argumosa Salazar, E.F. Garcés Iñigo, L. López Martínez
GENERALIDADES
El dolor testicular agudo (o escroto agudo) es el cuadro clínico en el
que predominan los signos inflamatorios escrotales (dolor, rubor, edema y
calor). Su etiología es variada pero se considera una auténtica urgencia médica pues si el origen es una torsión testicular, la gónada puede sufrir lesiones
irreversibles en poco tiempo.
ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las tres causas fundamentales son: torsión testicular, torsión de apéndices testiculares y orquiepididimitis. En la tabla 1 se recogen otras causas de
menor frecuencia o de presentación más evidente:
• Torsión testicular. Se trata de la causa más urgente. Se debe a la interrupción del flujo sanguíneo al testículo por la rotación libre del teste dentro de su serosa (torsión intravaginal). En neonatos puede tener lugar
antes de la entrada en la vaginal (torsión extravaginal). Por el tamaño
mayor del cordón izquierdo, es más frecuente en este lado. Puede haber
torsiones parciales que supongan episodios de dolor autolimitado. Suele
estar favorecida por un gubernaculum testis o un cordón espermático
largo (testes en badajo de campana). El desencadenante puede ser la exposición al frío, un traumatismo o el sueño (contracción del cremáster).
La isquemia resultante de la interrupción arterial espermática y el edema
por el compromiso venoso ponen en riesgo la viabilidad gonadal si no se
resuelve inmediatamente.
• Torsión de apéndices testiculares. El teste posee varios vestigios embrionarios sin función en la vida extrauterina que pueden sufrir una torsión
con la consiguiente isquemia. El más frecuente es la hidátide de Morgagni.
La hidátide isquémica se inflama y provoca una epididimitis secundaria
por contigüidad.
• Orquiepididimitis. Es la inflamación de las estructuras escrotales. Las causas pueden ser: infección bacteriana, siendo en menores de 2 años causado por enterobacterias y asociado a malformaciones congénitas (uri203
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR ESCROTAL AGUDO
Vascular
Torsión testicular
Torsión de apéndices testiculares
Infarto testicular
Tromboflebitis de la vena espermática
Infecciosa
Orquiepididimitis
Gangrena de Fournier
Traumática
Traumatismo escrotal
Sistémica y dermatológica
PSH
Edema escrotal idiopático (bilateral)
Fiebre mediterránea familiar
Dermatitis medicamentosa
Eritema multiforme
Eccema de contacto
Patología de vecindad
Hernia inguinal
Hidrocele
Varicocele
Vaginalitis meconial
Quiste epididimario
Espermatocele
Otras causas
Tumores gonadales
Necrosis de grasa escrotal
Necrosis escrotal idiopática
narias o atresia anorrectal con fístula rectouretral) y en adolescentes en
el contexto de una enfermedad de transmisión sexual; infección viral
(orquiepididimitis urliana); infecciones de origen hematógeno; traumatismos; por contigüidad secundaria a torsión de hidátide de Morgagni
(quizá lo más frecuente).
ANAMNESIS
Cuando el triaje determina que el motivo de consulta es un dolor testicular agudo, no se debe demorar la atención a este paciente:
• La primera pregunta a realizar es el momento de inicio de la clínica y la
intesidad del dolor: un dolor de inicio brusco y de gran intensidad debe
obligar a descartar una torsión testicular lo antes posible. La molestia
de una torsión de hidátide suele ser más leve y la de una infección testicular más insidiosa. En el lactante su manifestación puede ser la de un
llanto intenso y continuo.
• La presencia de náuseas, vómitos y otra sintomatología vegetativa (palidez, síncope) orienta a una torsión testicular de cierta evolución.
• Disuria y fiebre son dos síntomas que sugieren una orquiepididimitis.
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DOLOR TESTICULAR AGUDO
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TESTICULAR AGUDO
Edad
Torsión testicular
Orquiepididimitis
bacteriana
Torsión
del apéndice
Neonatos
Adolescentes
Adolescencia (ETS)
Prepúberes
Lactantes (comunicación
de vía urinaria y digestiva,
malformación congénita)
Antecedentes Traumatismo
Inicio nocturno
ITU
No
Dolor
Intenso
Brusco
Irradia: ingle,
hipogastrio
Inicio e intensidad
progresivos
Testículo y epidídimo
Irradia: ingle, flanco
Inicio brusco, menos
intenso
Polo superior testículo
Síntomas
sistémicos
Náuseas y vómitos
Fiebre, disuria
No
Signo de Prehn +
Epidídimo engrosado y
cordón espermático
doloroso
Signo del punto azul
Nódulo firme y doloroso en polo superior
de testículo. Epidídimo
engrosado y doloroso
Examen fisico Signo de Prehn testículo elevado,
doloroso,↑ de tamaño
No reflejo cremastérico
Analítica
Leucocitosis
Normal
Eco-Doppler
Leucocitosis
↑ PCR
Flujo normal, ausente, ↓ Flujo normal, ↑
Piuria
No
Frecuente
No
Actitud
Detorsión manual
+ cirugía
Si ITU → ATB
Urocultivo
Descartar malformación
Reposo y AINE
No mejoría →
Especialista
Inespecífico
Hidrocele reactivo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• El estado general y la actitud del niño puede orientarnos a una torsión
testicular si muestra una afectación importante con un dolor que impida la deambulación normal.
• La inspección del testículo antes de tocarlo es importante: un teste inflamado, de mayor tamaño, elevado y horizontalizado nos habla de una torsión (signo de Gouverneur); un punto violáceo indica una torsión de hidátide (signo del punto azul).
• La presencia de un reflejo cremastérico normal prácticamente descarta
una torsión testicular completa.
• Si al elevar el teste el dolor disminuye (signo de Prehn positivo), orienta
a una orquiepididimitis, si aumenta el dolor hace pensar en una torsión.
• Un dolor selectivo en el polo superior del teste con un epidídimo engrosado y doloroso puede ser una hidátide de Morgagni torsionada.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
PATOLOGÍA ESCROTAL AGUDA
Afectación testicular
Afectación extratesticular
¿Dolor?
Urgencia diferida.
Ecografía programada
Sí
No*
Masa
Hidrocele
A tensión
No
Sí
Urgencia diferida.
Ecografía programada
Tumores testiculares
Leucemia
Hidrocele
Eco-Dopler
Urgente
Torsión testicular
Orquiepididimitis
Torsión de apéndice
Traumatismo
Hidrocele complicado
Infarto testicular
Edema escrotal idiopático
Necrosis grasa escrotal
Varicocele
Hernia inguinoescrotal**
PSH
Picadura de insecto
*Indoloro desde el comienzo del
desarrollo de la patología.
**Si se sospecha hernia inguinal
incarcerada sería también indicación de
ecografía urgente.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• El estudio más importante es la ecografía con estudio Doppler (ver algoritmo). Permite la valoración del flujo sanguíneo que le llega al testículo
doloroso. Su presencia descarta una torsión completa, mientras que su
ausencia o la visualización de un “nudo” vascular prácticamente confirma el diagnóstico. Un flujo normal o aumentado puede verse en una torsión testicular parcial autorresuelta, en la orquiepididimitis y en las torsiones de apéndices. En determinadas circunstancias, si la sospecha clínica de torsión testicular es suficientemente fundada, puede ser recomendable no esperar a la confirmación ecográfica antes de intentar su
detorsión.
• La gammagrafía con Tc99m puede ayudar en el diagnóstico si está disponible de forma urgente.
• Cuando la sospecha es una causa infecciosa es recomendable la realización de sedimento y cultivo urinario.
MANEJO TERAPÉUTICO
• Un teste torsionado durante 12 horas es inviable en el 80% de los casos,
mientras que si se recupera el flujo gonadal en menos de 6 horas, el 90%
mantiene su función. Por ello ante la sospecha clínica o ecográfica de torsión testicular, cuanto antes se realice la detorsión quirúrgica con orquidopexia, mayores probabilidades habrá de prevenir la atrofia testicular.
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DOLOR TESTICULAR AGUDO
•
•
Cuando la cirugía no es posible en un plazo breve de tiempo, puede estar
indicado intentar la detorsión manual (hacia fuera, como si pasásemos
la página de un libro).
Las torsiones de hidátide no precisan un tratamiento aparte del sintomático, con AINE y reposo durante aproximadamente 1 semana.
Las orquiepedidimitis bacterianas se tratan con antibióticos dirigidos por
el urocultivo, además de reposo y analgesia. En un lactante diagnosticado de orquiepedidimitis bacteriana se debe realizar un estudio de la vía
urinaria del mismo modo que se plantearía ante una ITU febril.
CRITERIOS DE INGRESO
• Los pacientes con torsión testicular deben ir al quirófano lo antes posible, dependiendo su manejo posterior de los hallazgos quirúrgicos y el
tratamiento realizado.
• Si se sospecha una orquiepedidimitis con sedimento urinario patológico
los criterios de tratamiento endovenoso e ingreso son superponibles a los
de las ITU.
• Las torsiones de hidátide son de un pronóstico tan benigno que su manejo debe ser ambulatorio.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• Ante la menor duda de la presencia de una torsión testicular se debe avisar al especialista quirúrgico cuanto antes.
• Si la evolución de una torsión de apéndices no es la esperada, se puede
hacer una consulta ambulatoria con cirugía.
• La vía urinaria de un lactante tras una orquiepedidimitis debe ser estudiada ambulatoriamente como esté establecido en las ITU.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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4.29. Infección urinaria febril
M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company,
N. Garrido Mollà, E.F. Garcés Iñigo
GENERALIDADES
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la infancia, con una prevalencia entre el 2-5%. Es más
frecuente en el niño durante los primeros 6 meses de vida (debido a la fimosis fisiológica), y pasa a ser más frecuente en las niñas a partir del primer año,
y sobre todo sobre los 4-5 años de edad cuando inician el aprendizaje del
control de esfínteres. La infección urinaria ocasiona aproximadamente un 5%
de la fiebre sin foco en niños y niñas menores de 2 años. La importancia
del diagnóstico y tratamiento de esta infección es debido a la posibilidad de
ocasionar un daño renal permanente, sobre todo en los niños menores de 2
años y en aquellos que asocian anomalías de las vías urinarias.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Los microorganismos de origen fecal que colonizan el área perineal son
los causantes de la ITU, siendo la vía de infección más frecuente la ascendente por la uretra. La vía de infección hematógena es casi exclusiva de los
neonatos menores de 15 días de vida.
El microorganismo implicado con más frecuencia es E. coli (75-90%), y ocasionalmente otras bacterias colónicas como Klebsiella, Proteus mirabilis y enterococos. La infección puede producirse en cualquier parte del tracto urinario: la
afectación de vías bajas (uretra y vejiga) suele cursar sin fiebre y no comporta
riesgo de daño renal. La afectación de vías altas (uréteres, pelvis, cálices y parénquima renal) conocida como pielonefritis aguda, suele cursar con fiebre, alteración de los marcadores analíticos de inflamación y riesgo potencial de causar
cicatrices permanentes en el parénquima renal. El niño que presenta un primer episodio de infección de vías urinarias altas debe ser controlado posteriormente debido a la posibilidad de presentar uropatía concomitante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la ITU varían en función de la edad y la localización de
la infección. Es importante sospecharla ante el lactante con fiebre sin focali209
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
dad evidente. Las manifestaciones clínicas son más inespecíficas cuanto menor
es el niño:
• Recién nacido: manifestaciones inespecíficas y variables, desde un cuadro séptico (mal aspecto, letargia, inestabilidad térmica), vómitos, rechazo de las tomas, ictericia o una combinación de todos los anteriores, hasta
un estancamiento ponderal.
• Niños menores de 2 años: fiebre sin foco clínico evidente, asociada o no
a vómitos, anorexia, dolor abdominal, orina maloliente y/o estancamiento
ponderal.
• Niños mayores de 2 años: fiebre, escalofríos, vómitos, diarrea, malestar
general, dolor abdominal y/o lumbar. Los síntomas miccionales (disuria, urgencia, dolor suprapúbico, polaquiuria) suelen aparecer cuando la
infección se localiza en las vías urinarias bajas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo sólo puede establecerse mediante el cultivo de
orina obtenido y procesado de manera adecuada. Generalmente en el Servico de Urgencias no contamos con el resultado del urocultivo por lo que nos
apoyaremos en los hallazgos encontrados en el estudio miscroscópico de la
orina y en el análisis químico mediante tiras reactivas.
Métodos de recolección de la muestra. Ante un paciente con sospecha
de ITU debemos obtener muestra de orina para su cultivo y para el análisis
microscópico. Es importante el sembrado rápido de la muestra o su conservación en la nevera hasta el procesamiento, ya que si se mantiene a temperatura ambiente durante más de 60 minutos se produce el crecimiento de gérmenes que pueden ocasionar falsos positivos en los urocultivos. En la nevera puede permanecer a 4-8ºC hasta 12 horas. En los lactantes puede ser útil
la recolección de la muestra con una bolsa adhesiva estéril, sin embargo en
los que vaya a iniciarse tratamiento antibiótico la muestra para cultivo debe
obtenerse mediante punción suprapúbica o sondaje vesical. El cultivo obtenido mediante bolsa adhesiva sólo es valorable si resulta negativo. En los
niños que controlan esfínteres la forma ideal es recogida de una muestra obtenida a mitad de la micción. En los niños no circuncidados debe retraerse el
prepucio para que el resultado sea fiable.
Tanto para la recolección con bolsa perineal o para chorro medio es imprescindible una higiene adecuada y exhaustiva previa. En caso de usar bolsa recolectora se debe cambiar cada 30 minutos.
Análisis microscópico (anormales y sedimento). En la ITU la presencia de
bacteriuria, piuria y nitrituria son hallazgos frecuentes, y la presencia de los tres
permite alcanzar una sensibilidad del 100% y una especificidad del 70-80%.
Análisis químico (tiras reactivas). Determina de una manera rápida y sencilla la presencia de nitritos y leucocitos. La prueba de la esterasa leucocitaria es bastante específica y sensible para la detección de leucocituria.
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INFECCIÓN URINARIA FEBRIL
Análisis microbiológico:
Tinción de Gram: visualización mediante microscopio de una gota de
orina fresca centrifugada; útil para la detección de bacteriuria.
• Urocultivo: se considera que existe ITU si el cultivo muestra más de
100 colonias/ml de orina sembrada de un mismo germen en una orina
obtenida por punción suprapúbica; más de 10.000 colonias en una muestra obtenida por sondaje vesical, y más de 100.000 colonias en una muestra obtenida mediante micción voluntaria (en varones recuentos superiores a 10.000 colonias se consideran significativos).
Análisis sanguíneo. La pielonefritis aguda ocasiona un aumento de los
reactantes de fase aguda séricos (PCT, PCR) acompañados de una leucocitosis con neutrofilia.
No está indicada la realización de pruebas de imagen en el curso agudo
de la pielonefritis, excepto si existe sospecha de pionefrosis, abscesos renales o malformaciones graves de la vía urinaria.
•
SOSPECHA DE ITU
Neonato
Aspecto séptico
Uropatía asociada
Lactante y niño pequeño
sin control de esfínteres
Niño con control
de esfínteres
Bolsa perineal estéril
Recolección de muestra en
método estéril (punción
suprapúbica, cateterismo vesical)
Chorro micción media
Anormales y sedimentos
urinarios alterados
Recolección de muestra en método estéril
(punción suprapúbica, cateterismo vesical)
TRATAMIENTO
El tratamiento de la pielonefritis aguda se basa en un ciclo de antibioterapia de amplio espectro durante 10-14 días. Se iniciará tratamiento intravenoso en todos los menores de 3 meses y en los mayores de 3 meses con afectación moderada. El paso a antibioterapia oral se realizará cuando se compruebe una buena respuesta clínica y cuando se conozca el patrón de sensibilidad antibiótica del microorganismo causal.
Lactante menor de 3 meses
Ante el riesgo elevado de evolución de la ITU hacia una sepsis, y tras la obtención de urocultivo y hemocultivo, debe iniciarse el tratamiento iv generalmente
con la asociación de dos antibióticos que aseguren una adecuada cobertura.
El tratamiento de elección es: ampicilina iv (100 mg/Kg/día, c/6-8 h) +
gentamicina iv o im (5 mg/Kg/día, c/24 h). Como alternativa podemos sustituir gentamicina por cefotaxima (150 mg/Kg/día, c/8 h).
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
Niño entre 3 y 12 meses
El tratamiento de elección es: gentamicina iv o im (5-6 mg/Kg/día, c/24
h) o ceftazidima (150 mg/Kg/día, c/8 h). Como alternativa: cefotaxima iv (150
mg/Kg/día, c/6-8 h), ceftriaxona iv o im (50-75 mg/Kg/día, c/12-24 h) o cefuroxima iv (150 mg/Kg/día, c/8 h).
Niño mayor de 12 meses
El tratamiento puede iniciarse vía oral si existe buena tolerancia. De elección: cefixima (8-10 mg/Kg/día, c/12 h). Alternativas: cefuroxima axetilo (30
mg/Kg/día, c/8-12 h) o fosfomicina (100 mg/Kg/día).
CRITERIOS DE INGRESO
• Menor de 12 meses.
• Intolerancia oral o vómitos
• Sospecha de sepsis.
• Sospecha de malformación de vías urinarias.
• Ambiente social desfavorable/sospecha de incumplimiento del tratamiento.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UNIDAD ESPECIALIZADA
• Primer episodio de pielonefritis aguda a cualquier edad.
• Sospecha o presencia de malformación en vía urinaria.
• ITU en niños con disfunción miccional.
• ITU de repetición.
FACTORES DE RIESGO DE UROPATÍA
ITU recurrente
Signos o síntomas sospechosos (chorro anómalo, riñón palpable)
Microorganismo inusual
Mala evolución a pesar de correcto tratamiento
Alteración prenatal de la vía urinaria
Presentación clínica atípica
Bacteriemia
Sepsis
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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4.30. Patología genitourinaria externa
L. González Castillo, J. Gonzálvez Piñera, Y. Argumosa Salazar
VULVOVAGINITIS
Problema ginecológico más frecuente en niñas prepuberales.
Factores predisponentes
Pobre higiene perineal, escaso desarrollo de labios mayores, falta de vello
púbico, pH alcalino en prepúberes, obesidad, ropa ajustada, agentes químicos irritantes y cuerpos extraños.
Clínica
Prurito, disuria, dolor, flujo vaginal, eritema, edema vulvovaginal e incluso sangrado.
Etiología
1. Prepuberal:
• Inespecífica: hasta el 75%. Causada por bacterias coliformes fecales, bacterias nasofaríngeas (EBHGA, Haemophilus influenzae tipo b, S. aureus)
o irritantes locales. Produce secreción marrón o verdosa de olor fétido.
• Candida albicans: favorecido por el uso de pañal, el tratamiento antibiótico reciente o glucocorticoides, pacientes inmunodeprimidos, diabetes mellitus o infecciones sistémicas severas.
• Oxiuros: prurito perineal de predominio nocturno.
• Cuerpos extraños: secreción vaginal crónica, sangrado intermitente y
mal olor. El más frecuente es el papel higiénico.
2. Puberal:
• Gardnerella vaginalis (vaginosis bacteriana): es el más frecuente (ver
Tabla I).
• Candida albicans (ver Tabla I). Diagnóstico de certeza: cultivo en medio
Sabouraud.
• Enfermedades de transmisión sexual. Aunque algunas pueden haber
sido transmitidas por la madre, se debe descartar abuso sexual:
– Neisseria gonorrhoeae: secreción verdosa o mucosa, raramente asintomática. Tinción de Gram: diplococos Gram positivos.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
TABLA 1.
Gardnerella
Secreción vaginal
Vulva-vagina
KOH
Microscopía SSF
Blanco-grisácea
maloliente (pescado)
Candida
Trichomonas
Blanquecina, espesa
Amarilla-verdosa,
y grumosa
abundante, con burbujas
No inflamación
Eritema
Eritema, colpitis en fresa
+
–
Ocasional
Células rellenas
de CBGN
Hifas o pseudohifas
Trichomona
– Uretritis-cervicitis no gonocócicas o inespecíficas (chlamydias, mycoplasmas y ureaplasmas): examen de los exudados negativos para
gonococo.
– Trichomonas vaginalis (Tabla 1).
– Condiloma acuminado: tumores carnosos pediculados.
– Herpes: vesículas con posterior ulceración, muy dolorosas, fiebre y
adenopatías.
Diagnóstico
1. Anamnesis (vulvovaginitis y balanitis):
• Antecedentes médicos: historia de DM, VIH/SIDA, tumores o estados inmunodeprimidos aumenta el riesgo de infecciones graves. Episodios previos.
• Medicamentos: uso de antibióticos. Algunos medicamentos como las
tetraciclinas pueden producir exantemas tóxicos fijos.
• Exposición o infección reciente por SGA.
• Clínica acompañante: artritis, diarrea y conjuntivitis pueden indicar
artritis reactiva.
• Historia sexual en adolescentes: síntomas en la pareja o historia anterior de ETS.
• Historia familiar de eccema o psoriasis.
• Vulvovaginitis: definir sintomatología, tiempo de evolución, presencia
de flujo y características (color, olor, consistencia), frecuencia de lavado, productos usados.
2. Exploración física: genitales externos con signos inflamatorios, úlceras,
condilomas. Características del flujo. Zona perianal para oxiuriasis. Valorar exploración ginecológica en adolescentes.
3. Pruebas complementarias:
a. Orina: anormal, sedimento y urocultivo.
b. Frotis vaginal: aminas volátiles con KOH, microscopía con suero salino, Gram, cultivo.
c. Test de Graham: oxiuriasis.
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PATOLOGÍA GENITOURINARIA EXTERNA
TABLA 2.
Patógeno específico Tratamiento
Alternativa
EBHGA
Penicilina V durante 10 días, vo:
- Si < 12 años: 250 mg c/12 h
- Si > 12 años: 500 mg c/12 h
Amoxicilina vo (50 mg/Kg/día)
c/8 h durante 10 días
Si alergia a β-lactámicos:
eritromicina vo (40 mg/Kg/día)
c/8 h durante 10 días
H. influenzae tipo b
no productor de
β-lactamasas
Amoxicilina vo (50 mg/Kg/día)
c/8 h durante 10 días
Alergia a β-lactámicos:
Eritromicina vo (40 mg/Kg/día)
c/8 h durante 10 días
H. influenzae tipo b
productor de
β-lactamasas
Amoxicilina-clavulánico vo
(40 mg/Kg/día) c/8 h durante
10 días
Alergia a β-lactámicos:
Azitromicina vo (10 mg/Kg/día,
máx. 500 mg/dosis), c/24 h,
durante 3 días
d. Descartar DM en VVG persistente.
e. Según caso: serologías y búsqueda de otras ETS.
Tratamiento
• Recomendaciones generales: evitar ropa ajustada (leotardos, pijamas), usar
ropa suelta con faldas o camisones. Ropa interior de algodón, con doble
enjuage, evitando suavizante. Baño templado durante 10-15 minutos, enjabonar al niño justo antes de finalizar el baño, evitando zona genital, secar
bien la zona con pequeños toques. Paños húmedos en vez de papel higiénico. Revisar la técnica de limpieza: de delante hacia atrás. Retirar el bañador húmedo lo antes posible. Se puede asociar antiséptico (Betadine vaginal) o antiinflamatorio locales (Rosalgín). Analgesia adecuada.
• La VVG inespecífica suele responder a estas medidas en 2-3 semanas.
Si pasado este tiempo persiste, sospechar cuerpo extraño o VVG específica. Un ciclo corto con estrógenos tópicos puede aumentar la resistencia a VVG inespecífica.
• En las VVG con secreción purulenta se puede asociar antibioterapia empírica, incluso con cultivo negativo (EBGHA, Hib): amoxicilina-clavulánico
(40 mg/Kg/día), metronidazol o clindamicina tópicos durante 10 días
(Tabla 2).
• Candida albicans: clotrimazol crema intravaginal al 1%: 1 vez al día, 714 días. Alternativa: cotrimazol óvulo vaginal de 500 mg dosis única o
fluconazol dosis única de 150 mg vo.
• Gardnerella vaginalis: metronidazol óvulo vaginal 500 mg c/24 h por 5
días o 500 mg c/12 h por 7 días, vo. No tratamiento de la pareja.
• Trichomona vaginalis: metronidazol vo 500 mg c/12 h por 7 días o 2 g
dosis única. Tratamiento de la pareja.
• Oxiuros: mebendazol 100 mg o pamoato de pirantel 10 mg/Kg dosis
única. Repetir en 2 semanas.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
•
•
Cuerpos extraños: aplicar anestésico local (EMLA o lambdalina) en introito e intentar extracción con isopo y con irrigación de suero caliente. Puede
ser necesario examen con vaginoscopia bajo anestesia/sedación. Antibioterapia posterior.
Gonococia: ceftriaxona 125 mg, im/iv, dosis única (a cualquier edad).
Alternativa: cefixima 8 mg/Kg (máx. 400 mg), vo, dosis única. En caso
de sospecha de gonococia, tratamiento empírico de chlamydias. Tratamiento de la pareja.
Chlamydia, mycoplasmas y ureaplasmas: doxiciclina 100 mg c/12 h
durante 7 días o azitromicina 15 mg/Kg (máximo 1 g), vo, dosis única.
Tratamiento de la pareja.
BALANITIS
La balanitis es la inflamación del glande. Si se acompaña de inflamación
prepucial se denomina balanopostitis.
Clínica
Irritación de la zona genital y dolor, secreción en pene, rash inguinal, disuria, llanto importante. La dificultad para la micción es rara pero si existe
obstrucción es una emergencia. Cambios en la apariencia cuando tiene evolución prolongada.
Etiología
• Fimosis, adherencias balanoprepuciales, quiste de esmegma.
• Escasa higiene.
• Irritantes: lavado agresivo de la zona con agua y jabón, sobre todo en
caso de dermatitis atópica. En adolescentes: preservativos en pacientes
alérgicos al látex, uso de espermicidas o lubricantes.
Exploración física
Eritema, edema, tumefacción prepucial, exudado, mal olor, fimosis y adenopatías inguinales. Palpar globo vesical. Descartar uveítis, úlceras orales y artritis. Un curso evolutivo crónico puede producir fimosis y estenosis meatal.
La apariencia puede orientar al agente infeccioso:
• Cándida: eritema generalizado, fisuras, pápulas, lesiones satélite, exudado blanquecino.
• Estreptococo: hiperemia intensa, exudado bajo prepucio brillante, posible psoriasis guttata. Antecedente de infección por SGA.
• Úlceras genitales: investigar ETS.
Pruebas complementarias
En la mayoría de los casos son innecesarias, basta con una historia clínica y un examen físico cuidadoso.
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PATOLOGÍA GENITOURINARIA EXTERNA
•
SGA: si clínica sugerente, en antecedente de infección pasada, en adolescente (sexo oral) o en escasa respuesta a tratamiento. Se recomienda el cultivo del drenaje prepucial ya que la detección rápida no es fiable.
• KOH, tinción de Gram y cultivo de exudado prepucial.
• En pacientes sexualmente activos, úlceras genitales o secreción uretral
sugerente: descartar ETS y abuso.
El diagnóstico etiológico es preciso en los casos que no responden a
tratamiento empírico en 4-6 semanas, siendo necesario su derivación al especialista quirúrgico. Ocasionalmente precisan biopsia o circuncisión (descartar balanitis xerótica obliterante).
Tratamiento
1. Si retención urinaria: sondaje vesical y consultar a especialista quirúrgico. Si no es posible la cateterización, escisión de la banda fibrótica y
circuncisión tras resolución de episodio agudo.
2. Medidas generales: reglas de higiene, evitar retracción forzada y los productos irritantes. Analgesia adecuada.
3. BP irritativa inespecífica: lavar el pene con agua caliente o suero fisiológico 2-3 veces/día, con retracción cuidadosa del prepucio. Evitar jabones
bajo la piel, baños de aceite y otros irritantes. Evitar relaciones sexuales
mientras dure el proceso. Mupirocina tópica 2 veces al día previene la
sobreinfección y disminuye la disuria.
4. BP irritativa de contacto: evitar el precipitante. Crema acuosa (Eucerin
loción) sustitutivas del jabón, corticoides de baja potencia como hidrocortisona 1% c/12 horas durante 7 días (contraindicado en infecciones
no tratadas o profilaxis).
5. Cándida: antifúngicos tópicos (clotrimazol al 1%, miconazol 2%, nistatina crema) 2 veces al día durante 2 semanas. Completar tratamiento para
evitar recurrencias. En DM o infección recurrente o severa: fluconazol
vo 150 mg dosis única.
6. Estreptococo grupo A: tratamiento similar a faringoamigdalitis aguda.
7. Uretritis por N. gonorrhoeae, Chlamydia y Ureaplasma urealitycum: ver
VVG.
Derivación a especialista quirúrgico
Obstrucción urinaria aguda, evolución prolongada o recurrente o desarrollo de fimosis.
TRAUMATISMOS GENITALES
Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico, las caídas y los
abusos sexuales. El manejo inicial de estos pacientes dependerá de su situación hemodinámica.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
Varón
• Uretra:
– Uretra anterior (uretra bulbar y peneana). Descartar en traumatismos
contra la sínfisis del pubis, por ejemplo, en las caídas en silla de montar. Clínica: dolor. Exploración: sangre en meato (signo fundamental),
lesiones cutáneas en pene, hematoma típico (fascia de Buck íntegra,
hematoma sólo en pene; fascia de Buck rota: hematoma en periné en
alas de mariposa).
– Uretra posterior (uretra prostática y membranosa). Descartar en las fracturas de pelvis. Clínica: pueden referir dificultad para micción, pero tienen deseos de hacerlo (el paciente está en retención de orina, en especial cuando el cuello vesical permanece competente). Si son capaces
de orinar suelen presentar uretrorragia; dolor abdominal debido a las
fracturas óseas y a la presencia de globo vesical. Exploración: sangre
en meato (signo fundamental), escasa inflamación de periné y escroto, lesiones cutáneas en hipogastrio, signos de inestabilidad hemodinámica. Imprescindible tacto rectal (desplazamiento de próstata y vejiga, hematoma en su lugar).
– Tratamiento: hemograma, bioquímica, coagulación y radiografía simple de abdomen. Consulta con especialista quirúrgico. Uretrografía
retrógrada (de elección): realizar ante todo paciente con sospecha de
lesión uretral previo a sondaje (la equimosis escrotal, sangre en meato,
hematuria franca o próstata en situación superior contraindican el sondaje vesical porque podrían aumentar la extensión de la lesión).
• Uretra anterior: sondaje vesical 7-10 días y tratamiento antibiótico. Si
daño mayor: exploración quirúrgica.
• Uretra posterior: manejo según el grado de afectación uretral en cistografía: tipo I (estiramiento), sondaje 7 días; tipos II y III (extravasación):
sondaje 7-14 días, talla vesical o cirugía.
• Pene: la mayoría son contusiones, que se manejan con baños templados
que facilitan el vaciado y analgesia adecuada. El resto deben ser evaluados por especialista quirúrgico. Descartar lesión uretral.
• Testículo: su lesión es poco frecuente por el pequeño tamaño y la movilidad. Clínica: dolor intenso con irradiación siguiendo el trayecto del cordón hasta riñón, clínica vegetativa (náuseas, vómitos, síncope, retención
urinaria), aumento progresivo del volumen escrotal. Tener en cuenta que
una vez cedido el dolor, su reaparición a los 2-3 días asociado a inflamación puede indicar rotura testicular. Eco-Doppler para valorar el hematoma y confirmar la vascularización del teste. Tratamiento: traumatismos
leves (aquellos con poca sintomatología, que permiten una exploración
física adecuada y en los que se puede identificar las partes del testículo):
conservador (reposo en cama, elevación escrotal mediante suspensorio,
hielo local, analgésicos y/o antiinflamatorios). Resto: avisar a especialista quirúrgico.
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PATOLOGÍA GENITOURINARIA EXTERNA
•
Hematoma escrotal. Equimosis: elevación escrotal y hielo. Laceración
superficial: sutura. Laceración extensa que atraviesa Dartos: derivar a especialista quirúrgico.
Mujer
• Hematoma vulvar:
– Si no extenso, anatomía perineal no distorsionada y adecuada micción:
tratamiento conservador con analgesia, hielo local las primeras 24 horas,
baños de asiento con agua caliente 3-4 veces/día para facilitar micción,
descanso pélvico (flotadores para sentarse) 3-4 semanas y descanso
de lado o supino para evitar necrosis por presión de los edemas.
– Si hematoma más extenso con incapacidad para micción: sonda urinaria y drenaje continuo hasta resolución.
– Drenaje quirúrgico si gran hematoma en la exploración, aumento de
tamaño, hemorragia persistente o descenso del hematócrito.
– Vigilar sangrado vaginal o de retroperitoneo.
• Laceración vulvar: evitar suturas. Curación por segunda intención.
• Vagina. Con himen íntegro es improbable el origen vaginal del sangrado.
La rotura del himen indica penetración y obliga a exploración ginecológica
con espéculo para descartar daño vaginal superior. Descartar posibles daños
retroperitoneales, en resto de anejos y órganos; posible laparoscopia.
• Uretra: si lesión de meato uretral y sangrado, endoscopia uretral y vaginal para
descartar estenosis o fístula uretovaginal. Avisar a especialista quirúrgico.
Si existe una lesión como un hematoma vulvar, una laceración o un sangrado vaginal, la extensión de la lesión puede ser difícil de determinar, sobre
todo si la niña no quiere o no puede colaborar. En esos casos puede ser necesaria la exploración bajo sedación o anestesia general. Realizar tacto rectal
para valoración de tono de esfínter, integridad mucosa, sangrado rectal o daño
en pared posterior vaginal.
Radiografía abdominal en bipedestación: aire libre infradiafragmático si
sospecha de daño vaginal extenso o de cavidad abdominal.
MALDESCENSO TESTICULAR
Es la ausencia de testículo en el escroto pudiéndose encontrar el teste en
cualquier punto de la línea de descenso testicular, desde su origen hasta la
raíz escrotal. Dos tipos:
• Criptorquidia verdadera: en la línea de descenso testicular. A su vez puede
ser intraabdominal y canalicular. Son histológicamente normales.
• Ectopia testicular: fuera de la línea de descenso testicular. Puede ser intersticial, suprapúbica, femoral, perineal y contralateral.
Diferenciar el maldescenso testicular del teste retráctil. Este es un teste
completamente descendido que por aumento de la actividad del reflejo cremastérico asciende al conducto inguinal.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
•
Puede ser descendido hasta el fondo escrotal y se mantiene en la bolsa
después de la manipulación.
Descenso espontáneo a bolsa escrotal (sueño o baño templado).
Ambos testes de igual tamaño por lo que el desarrollo escrotal es normal.
Diagnóstico siempre clínico y no tratamiento.
•
•
•
MALDESCENSO TESTICULAR
Palpable
Retráctil
Ectópico
No palpable
Cripto, inguinal
Cripto, intraabdominal
Ausente
Displásico
Criptorquidia
La edad más adecuada para el diagnóstico es la neonatal (escroto más
laxo y abolición del reflejo cremastérico).
Anamnesis: pensar en retráctil si el teste estaba presente en la bolsa
en el período neonatal, desciende en el baño de agua templada o dormido.
Exploración física: evitar estrés al niño, crear un ambiente cálido y tranquilo en la consulta y abolir el reflejo cremastérico con manos calientes y una
buena colocación del paciente:
• Niño pequeño: cuclillas.
• Niño mayor: sentado con las piernas flexionadas sobre el pecho.
• Alternativas:
– Decúbito supino y sin tocar escroto, retracción de la piel púbica en sentido craneal.
– Clausurar orificio inguinal profundo (OIP) con el dedo índice de la
mano izquierda y localizar teste con dos dedos de la derecha. Una vez
atrapado, protuírlo hacia fondo escrotal. Su permanencia indica teste
retráctil.
Si criptorquidia verdadera (intraabdominal o canalicular):
• Localizar el teste en la línea de descenso testicular: clausurar OIP con
mano izquierda y palpación contra la pared del conducto inguinal con
los dedos de la mano derecha buscando teste o cordón espermático. Si
localizado, expresión del mismo hacia orificio inguinal superficial e intentar alojar en bolsa escrotal. Hablamos de criptorquidia si es imposible la
introducción en bolsa.
• Si no localizamos el teste en la línea de descenso: pensar en intraabdominal. Pueden ser:
– Intraabdominal unilateral, contralateral en bolsa. Contralateral hipertrófico e hipoplasia de bolsa escrotal ipsilateral, pensar en anorquia.
Diagnóstico clínico. Útil la laparoscopia.
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PATOLOGÍA GENITOURINARIA EXTERNA
– Intraabdominal bilateral. Estudio hormonal y exploración laparoscópica.
Deben ser referidos de forma precoz para investigación especializada.
Pruebas complementarias
• Eco: indicada en los canaliculares. No concluyente en intraabdominales.
• TC y RM: no coste eficiente.
• Abordaje laparoscópico: diagnostica presencia o no de teste y posibilita
la orquidopexia laparoscópica.
Planteamiento terapéutico en el maldescenso testicular
• Testes retráctiles: no tratamiento. Descienden el 100%.
• Criptorquidia: individualizar en cada caso, siendo posible el tratamiento
hormonal seguido, si no ha habido éxito, de orquidopexia convencional
o laparoscópica (2-3 años).
• Teste ectópico: nunca tratamiento hormonal. Orquidopexia convencional (1-2 años).
HIDROCELE
Acumulación de líquido alrededor del teste.
Clasificación
• Comunicante: comunicación con cavidad abdominal, similar a la hernia
inguinal. Su tamaño varía a lo largo del día. Tratamiento quirúrgico al diagnóstico.
• No comunicante: su tamaño no varía. Hidrocele del recién nacido: producido por aumento de presión intraabdominal durante el parto. La mayoría se resuelven espontáneamente en los primeros 12 meses. Su persistencia más allá precisa cirugía. Ocasionalmente, en niños mayores puede
ser debido a procesos inflamatorios o infecciosos en interior de escroto.
Todo hidrocele tiene una comunicación con la cavidad abdominal que
puede ser microscópica. Por tanto, en todo hidrocele diagnosticado existe
indicación quirúrgica. En el curso de los primeros 6 meses de vida, el hidrocele puede regresar espontáneamente (hidrocele del recién nacido); sin embargo, si subsiste en este período un hidrocele del cordón espermático en el territorio del anillo inguinal externo, se debe operar para evitar el peligro de isquemia testicular (los hidroceles de cordón son hidroceles comunicantes que han
obliterado total o parcialmente su comunicación abdominal y escrotal, quedando como una tumoración quística y desplazable). Los hidroceles que aparecen tras el transcurso del 2º año de vida, por regla general nunca desaparecen. Un llenado intermitente del hidrocele no debe conducir al diagnóstico erróneo de obliteración total u oclusión. Siempre está contraindicado realizar una punción, pues no constituye un tratamiento etiológico y puede conducir a una orquitis purulenta con necrosis testicular y esterilidad.
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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
HERNIA INGUINAL
El tratamiento de la hernia inguinal es siempre quirúrgico por no resolverse de forma espontánea (persistencia del proceso vaginal con contenido
intestinal) y por el alto riesgo de incarceración sobre todo en los primeros
meses de vida (70% de los episodios de incarceración son en menores de 1
año). Se realizan como cirugía programada precoz.
Hernia incarcerada: cuando el contenido del saco herniario no se puede
reducir hacia cavidad peritoneal. Síntomas: irritabilidad intensa, dolor inguinal
y abdominal y vómitos ocasionales que al principio son alimentarios y que
rápidamente progresan a biliosos e incluso fecaloideos, en un paciente con
una masa firme en la ingle o que llega a escroto. Ante la sospecha diagnóstica, dieta absoluta. Si no se reduce la hernia mediante maniobra de compresión manual, el niño empeora, el contenido herniario se infarta, la piel se enrojece y se vuelve hipersensible. En este caso hablamos de hernia estrangulada. La reducción manual de la hernia incarcerada se consigue en el 80%.
Una vez estabilizado el paciente, se procede a la cirugía en las 24-48 horas
siguientes. Si no se logra la reducción en un intervalo de 1-2 horas o hay signos de necrosis visceral, el paciente se interviene de urgencia.
Niños: puede coexistir con maldescenso testicular, buscarlo.
Niñas: no es raro encontrar una masa pequeña, desplazable y de consistencia elástica que muchas veces no se logra reducir, el ovario.
FIMOSIS
Definición
Dificultad para la retracción completa del prepucio hasta el surco balanoprepucial a los 4 años.
Tratamiento
• Durante el 1er año de vida no se deben forzar las retracciones (incluso
hasta los 3 años).
• Corticoides tópicos: beclometasona al 0,05% (Diproderm® o Betnovate®),
2 veces al día durante 4 semanas. Los primeros días se aplicará en la
piel del prepucio y en la zona de la unión balanoprepucial sin efectuar
apenas retracciones, sobre todo si hay anillo constrictor. A partir del día
10, se harán retracciones suaves 10 minutos después de poner la crema,
que se aplicará sólo en la piel del prepucio y no en el glande.
Derivación a especialista quirúrgico
Obstáculo para la emisión de orina, infecciones urinarias recurrentes (aunque no se demuestre obstrucción en la micción), episodios repetidos de balanitis, preadolescencia y fracaso de tratamiento corticoideo tópico (no mejoría tras 1 mes).
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PATOLOGÍA GENITOURINARIA EXTERNA
PARAFIMOSIS
Definición
Constricción de la corona del glande por un cuello prepucial demasiado
estrecho producida al retirar este hacia atrás, dejando expuesto el glande.
Complicaciones
Isquemia y necrosis del glande.
Tratamiento
Procedimiento muy doloroso. Sedoanalgesia adecuada y lubricante urológico como anestésico tópico. Tratamiento analgésico adecuado pautado
tras el alta.
Previa a la reducción se debe intentar disminuir la inflamación. Existen
dos posibilidades:
• Hielo picado o agua fría en un guante. Invaginar el dedo pulgar del guante e introducir el pene por el orificio.
• Colocar el glande y prepucio peneanos sobre unas gasas estiradas. Aplicar una gruesa capa de azúcar sobre toda la circunferencia peneana envolviendo posteriormente el pene con las gasas para conseguir que el azúcar esté íntimamente en contacto con la zona afectada durante 1-4 horas.
Maniobra de reducción
Fijar el prepucio entre el tercer dedo y pulgar de ambas manos, traccionando del mismo, mientras se comprime el glande.
Derivación a especialista quirúrgico
Urgente si no es posible reducción; programada tras resolución del episodio.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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224
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5.31. Exploración neurológica
M.C. Carrascosa Romero, M. Mayordomo Almendros
GENERALIDADES
El examen neurológico del niño requiere mayor inversión de tiempo que
cualquier otro; la diferencia de la metodología empleada dependerá de la edad
del niño y de su grado de colaboración, pero siempre debe demostrar una
función óptima del SNC para cada edad. Debe seguir un esquema sistemático en el que se incluyen los siguientes aspectos:
Anamnesis. En base a realizar un diagnóstico de presunción, que oriente a una agrupación sindrómica y aproximación etiológica. Destacando los
antecedentes personales durante el embarazo, parto y período neonatal,
así como la evolución del desarrollo neuromotor y la conducta y comportamiento en el ámbito familiar y escolar, los antecedentes familiares de
enfermedades neurológicas previas y el motivo de consulta neuropediátrica.
Exploración general. La exploración neurológica siempre debe precederse de una exploración pediátrica general detallada; prestando especial atención a: somatometría y PC, malformaciones y fenotipo, piel (manchas café
con leche o acrómicas, adenomas sebáceos, neurofibromas, nevus, telangiectasias), visceromegalias, etc.
Exploración neurológica. Cada etapa conlleva un diferente modo de
comunicación con el niño, por lo que para realizar un adecuado esquema de
evaluación clínica, se tiene en cuenta la evolución funcional (motórica, sensitivo-sensorial, coordinación y funciones neurocognitivas), resultando más
sencillo para el estudio de la semiología, clasificar la exploración neurológica
según la edad: del RN, del lactante y del niño mayor.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL RECIÉN NACIDO
Todos los recién nacidos (RN) deben recibir por lo menos un examen
neurológico limitado a las técnicas que tienen un mayor valor práctico. Es útil
un enfoque sistemático, comenzando por una evaluación general, seguido
por los nervios craneales y la función motora (tono y una evaluación gruesa
del estado muscular); reflejos primitivos y estado sensorial.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Inspección
Evaluación general
Una buena evaluación del estado neurológico se puede obtener simplemente mediante la observación cuidadosa del RN:
• Valorar el estado de alerta: ritmo vigilia-despertar: los RN mayores de
34 semanas, una vez despiertos, permanecen así durante toda la exploración. El llanto debe ser fuerte y vigoroso, sugiere patología un llanto
débil o en particular agudo y continuo, difícil de calmar.
• Postura: los RNT muestran una postura flexionada de las extremidades
de progresión caudocefálica (mayor en EEII), con cabeza en línea media
clavicular y posibilidad de moverla a línea media, además son capaces de
levantar la cabeza en el plano vertical, aunque de forma inestable.
• Motilidad espontánea en reposo, mediante la percepción visual de la
forma de los movimientos (gestáltica): movimientos generales con “patrón
serpenteante” de tronco, brazos y piernas. Se evalúa la cantidad y calidad: deben ser simétricos y dirigidos a línea media pero alternos (nunca
síncronos) y suaves, sin una cantidad significativa de sacudidas y con
adecuada fluctuación de amplitud, fuerza y velocidad. Ausencia de movimientos patológicos (convulsiones, distonía, temblores, fasciculaciones).
• Motilidad provocada: umbral de excitabilidad (síndrome de hiperexcitabilidad: temblores de baja frecuencia, reflejos profundos vivos, bajo umbral
de respuesta en el reflejo de Moro).
• Reacciones oculares: reacción de deslumbramiento; reflejo de los ojos de
muñeca (es un reflejo tónico vestibular, al girar pasivamente la cabeza,
los ojos quedan durante un breve periodo de tiempo fijos, siguiendo luego
la dirección del giro hacia la línea media). Ausencia de movimientos oculares patológicos, nistagmus, estrabismo, signo de la puesta de sol.
Morfología craneofacial
• Medición del perímetro cefálico: macrocefalia en hidrocefalia, tumores,
enfermedades metabólicas; microcefalia en PCI, retraso psíquico.
• Fenotipo dismórfico asociado a síndromes por cromosomopatías o genopatías.
• Fontanelas. Valoración de la tensión (hipertensión como signo de hidrocefalia o pseudotumor cerebri; deprimida en deshidrataciones):
– Fontanela anterior: tamaño 2,1 ± 1,5 cm. Se cierra entre los 10 a 20
meses de vida.
– Fontanela posterior: no suele ser palpable en mayores de 6 semanas.
• Suturas: tamaño inferior a una punta de dedo. Valorar sinostosis, acabalgamiento, dehiscencia.
• Forma del cráneo: escafocefalia, acrocefalia, plagiocefalia.
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Pares craneales (PC)
Hay que observar la simetría de los movimientos de la cara. En el RN el
examen detallado de los nervios craneales generalmente no es necesario a
menos que exista la sospecha de un problema, debiendo entonces valorar los
reflejos pupilar, nasopalpebral, corneal, faríngeo y palatino:
• Desde las 28 semanas el sistema neurológico se ha desarrollado lo suficiente como para abrir y cerrar los ojos a una luz brillante (PC II y VII).
• Reflejo pupilar (PC II y III). Se desarrolla entre 28 a 32 semanas de EG y
siempre está presente.
• Al llorar, la asimetría facial puede indicar una lesión que afecta el nervio
facial (más frecuente es la “facies de llanto asimétrico” por hipoplasia del
músculo depresor del ángulo oris).
• Respuesta a los ruidos fuertes (PC VIII).
• Adecuada succión-deglución prueban reflejos de PC IX y X.
Función motora
Tono muscular
• Semiología clínica:
– Tono pasivo: valora la resistencia a la movilización (dureza, extensibilidad y pasividad). Lo exploramos mediante la “maniobra de la bufanda”, “talón-oreja” y tono del tronco. El tono pasivo muscular evoluciona progresivamente según la edad (Tabla 1).
– Tono activo (actividad postural y motriz): postura y respuestas a
tracción ventral, suspensión horizontal y suspensión vertical (Tabla
2).
• La hipotonía neonatal es el signo neurológico anormal más común en
neonatos. Todos presentan varias características comunes, independientemente de la causa subyacente:
1. Postura: es típica la posición en rana, con abducción marcada de las
extremidades en reposo.
2. Tracción ventral: al traccionarlo hacia delante se observa caída de la
cabeza hacia atrás.
3. Suspensión horizontal: al levantar al RN, tomándolo de la cintura y
colocándolo en posición horizontal, se observa caída pasiva de cabeza y extremidades, en forma de U invertida.
4. Suspensión vertical: al levantar al RN tomándolo de las axilas, se observa un escurrimiento a través de las manos del examinador, y caída de
la cabeza hacia atrás (Tabla 3).
Fuerza y trofismo muscular
La fuerza la exploramos por la capacidad que tiene el RN de realizar movimientos espontáneos antigravitatorios, y por la reacción de retirada a los reflejos defensivos y capacidad de enderezamiento. La disminución de tono no
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 1. EVOLUCIÓN DEL TONO PASIVO SEGÚN LA EDAD
Extremidades superiores. Maniobra de la bufanda: se lleva la mano del niño pasivamente
hasta que toque el hombro opuesto. Se observa la posición del codo con relación al ombligo (línea media).
Extremidades inferiores. En supino.
• Ángulo de aductores: se separan los muslos hacia fuera de la línea media y con las rodillas extendidas. Se mide el ángulo que dejan entre ambos.
• Ángulo poplíteo (tono de isquiotibiales): se flexiona el muslo al máximo sobre pelvis y
abdomen, posteriormente se extiende la rodilla al máximo y se mide este ángulo (asimetría < 20º).
• Talón-oreja (tono de los músculos proximales): con el niño en supino se levantan los MMII
extendidos a la vez, intentando llegar hasta la oreja. El espacio recorrido es el ángulo que
se valora.
• Ángulo de dorsiflexión del pie: se flexiona el pie sobre la pierna. Valor normal entre 0 y
70º. No debe haber diferencias de simetría superiores a 10º.
Tono pasivo del tronco. Escasa movilización al flexionar la pelvis sobre el abdomen, incurvando el tronco. En hipertonía se levanta todo el tronco en bloque pivotando sobre la cabeza. En hipotonía la rodilla toca el mentón.
TRIMESTRE
Ángulo
1º
2º
Maniobra de la
bufanda
El codo no alcanza El codo sobrepasa la línea media
la línea media
Aductores
Poplíteo
Talón-oreja
40-80
80-100
80-100
70-110
90-120
90-130
3º
100-140
110-130
120-150
4º
El codo sobrepasa
fácilmente la línea
media, con poca resistencia de la musculatura escapular
130-150º
150-170º
140-170º
Nota: Los ángulos son variables según diferentes autores.
siempre se acompaña de descenso de fuerza muscular. La debilidad es un
signo de enfermedad neuromuscular.
Reflejos clásicos
Reflejos de estiramiento (reflejos osteotendinosos): aunque el RN puede
presentar cierta espasticidad fisiológica con reflejos vivos y clonus, generalmente existen dificultades para su obtención. En los MMSS no tienen
validez por la actitud flexora. En MMII, el rotuliano está presente en el 90%
de los niños, pero el aquíleo suele estar ausente, siendo su aparición más
tardía.
Reflejos cutáneos: el reflejo cutáneo plantar tiene respuesta variable en
el RN, pero habitualmente se obtiene la extensión brusca del primer dedo con
extensión del resto (respuesta similar al Babinski pero sin significado patológico) y flexión a nivel del pie, rodilla y cadera; la triple respuesta va dismi228
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
TABLA 2. EXPLORACIÓN Y CRONOLOGÍA DEL TONO ACTIVO
Maniobra
Fases
Maniobra de tracción 1ª fase
La cabeza cae hacia atrás, piernas en flexión y leve
abducción
2ª fase (a) Flexión de la cabeza y del tronco. Piernas ligeramente
flexionadas hacia el abdomen
2ª fase (b) La barbilla toca el pecho, piernas flexionadas sobre el
abdomen
3ª fase
Eleva la cabeza 2/3. Tiene el centro de gravedad en las
nalgas y comienza a mantener el equilibrio desapareciendo la flexión de las piernas
4ª fase
La cabeza permanece alineada con el tronco. Piernas
en abducción y ligera extensión de rodillas. A los 1214 meses apoya los talones
Suspensión ventral
(Landau)
1ª fase
2ª fase
3ª fase
Suspensión axilar
1ª fase
2ª fase
3ª fase
Cabeza, tronco y extremidades ligeramente flexionados.
Extensión del cuello hasta los hombros. Ligera flexión
del tronco. Brazos y piernas en suave flexión
Extensión de cuello y tronco. Piernas en ángulo recto
y ligera abducción. Brazos relajados
Piernas en flexión “inerte”
Piernas flexionadas
Piernas en extensión relajada. Pies en flexión dorsal
nuyendo a lo largo del primer año hasta desaparecer, en posible relación a
la mielinización de la vía piramidal. Los reflejos cutaneoabdominales pueden
verse desde el nacimiento, pero están disminuidos por la distensión abdominal; generalmente, el cremastérico y anal aparecen más tarde.
Reflejos primarios o arcaicos
En el RN pueden obtenerse respuestas a estímulos que son diferentes a
los reflejos, de mayor complejidad y respuesta inconstante, destinadas a desaparecer en el tiempo. Demuestran la integridad del tronco cerebral. Se valoran desde 0 (ausencia de respuesta), hasta 4 o 6 (respuesta óptima). Destacamos los más importantes (Tabla 4):
• Sinergias: no tienen finalidad aparente y son consecuencia de una falta
de control superior: reflejo tónico flexor del cuello (de Magnus y Kleijn);
reflejo de Moro; reflejo tónico-flexor de la mano y tónico-flexor del pie.
• Reflejo a automatismos: Cuando tienen una clara finalidad más compleja,
surgen para mantener la supervivencia: nutritivos (reflejo de búsqueda o
de los puntos cardinales; reflejo de succión), desaparecen muy pronto ante
cualquier noxa. Los defensivos (nocirreactivo; incurvación del tronco; reflejo de huída) y de enderezamiento y locomoción (enderezamiento de la
cabeza; enderezamiento caudoapical; marcha primaria) son de utilidad
en la evaluación de la fuerza que el RN imprime al movimiento.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOTONÍA
SN Central
E. Neuromuscular
Hipotonía central
Tono muscular
Hipotonía periférica
Normal o disminuida
Fuerza muscular
↓↓↓ Disminuida
Normal o aumentados
Reflejos tendin.
Ausentes o disminuidos
Normal
Masa muscular
Reducida
Reducida
Vigilia
Normal
Sí
Convulsiones
No
Secuencia aquinesia fetal
Sí
No
Artrogriposis
Sí
Encef. hipóxico-isquémica
Causas
Infecciones.
más frecuentes
Malformación SNC
Sdme. de Down, de Prader-Willi
Trastornos metabólicos: ECM,
hipoglucemia, hipotiroidismo
No
Enf. segunda motoneurona: AMEI
(Werdnig-Hoffmann)
Polineuropatías y transmisión
neuromuscular
Enf. musculares: miopatías congénitas (nemalínica, miotubularcentronuclear). Distrofias musculares: sin compromiso cerebral
(DMC merosina +/-), con
compromiso cerebral (Fukuyama,
Walker-Warburg, MOC de
Santavuori). Distrofias del adulto
(D. miotónica de Steinert).
Miopatías metabólicas: glucogenosis tipo II (Pompe), III, IV, V,
VII; defectos de oxidación ácidos
grasos; Déficit carnitina I y II; y
encefalomiopatías mitocondriales
Valoración de la sensibilidad
En el RN es extremadamente difícil valorar una posible alteración sensitiva superficial o profunda. Sólo está indicado explorar la sensibilidad dolorosa, fundamentalmente para la localización del nivel lesional en mielomeningoceles. El estímulo doloroso de las extremidades inferiores con el niño
en reposo y subiendo progresivamente, desencadenará llanto cuando se llegue al dermatoma sano inmediatamente rostral a la lesión. En general: L1
ingle, L2 parte anterosuperior del muslo, L3 parte anteroinferior del muslo y
rodilla, L4 parte medial de la pierna, L5 parte lateral de la pierna y S1 planta
del pie, siendo la zona perianal S3-S5.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL LACTANTE
El examen neurológico del lactante es similar al del RN y deben explorarse los mismos elementos descritos previamente, a los que se agregan otros
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
TABLA 4. REFLEJOS ARCAICOS
AUTOMATISMOS
Rj. de búsqueda o de Estimulación en ángulo perioral: la
los puntos cardinales boca, la lengua, e incluso la cabeza
(“Rooting reflex”)
se orientan hacia el estímulo, en las
cuatro direcciones
No se obtiene con el niño
dormido, o si acaba de
comer. Desaparece a los
0-3 meses
Al colocar el dedo meñique entre
los labios del niño, inicia chupeteo
Aumenta al 3er mes y persiste hasta los 10 a 12 meses
Reflejo de incurvación En suspensión ventral, la presión
del tronco o de Galan paravertebral (desde debajo de la
escápula hasta encima de la cresta
ilíaca), provoca la incurvación del
tronco hacia el lado estimulado
Desaparece al 2º mes, después debe considerarse patológico
Reflejo de succión
Enderezamiento
caudoapical
Haciendo presión sobre los pies del Una respuesta débil puede
niño se produce un enderezamiento asociarse a disminución de
progresivo desde la zona caudal a la fuerza en EEII
apical
Rj de extensión
cruzada
Flexión de una pierna y presión sobre Útil para valorar asimetrías de
el cotilo, se provoca la flexión y
MMII. Persiste hasta el 2º
luego la extensión de la otra pierna mes
Marcha automática
o primaria
En posición vertical y algo inclinado Desaparece en el 1er mes. No
hacia delante, al apoyar los pies en es antecesora de la marcha
una superficie, da unos pasos
posterior
SINERGIAS
Reflejo de Moro o
del abrazo
Semiincorporado, sostenemos el
tronco y la cabeza, luego dejamos
caer hacia atrás la cabeza: se
produce abducción de hombro con
extensión de codo, seguido de
aducción de hombro con flexión de
codo
Desaparece al 4º-5º mes.
Útil para valorar asimetrías de
MMSS. Puede estar ausente
en caso de hiper o hipotonía
Reflejo tónicoAl girar pasivamente la cabeza se
asimétrico del cuello extiende la extremidad superior del
(de Magnus y Kleijn) mismo lado y se flexiona la nucal.
En las EEII se pueden obtener
movimientos imprecisos
Desaparece al 2º mes.
Una respuesta rápida e
inagotable suele ser patológica
Reflejo tónico-flexor
de la mano
o prensión palmar
Al introducir un objeto en la palma
de la mano, flexiona y agarra. A
veces, se puede levantar al niño
asido a los dedos
Desaparece al cuarto mes.
Su ausencia se relaciona con
hipotonía
Reflejo tónico-flexor
del pie
Al presionar la almohadilla plantar
se flexionan los dedos
Desaparece a los 8-9 meses.
De poca relevancia clínica
Rj. palmo-mentoniano Al apretar al niño las manos, abre la Presente hasta el 2º meses
(Reflejo mano-boca boca, cierra los ojos y flexiona
de Babkin)
la cabeza
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
que representan adquisiciones relacionadas con la maduración neurológica
del tono, reflejos y reacciones, y que determinan nuevas capacidades de adaptación a través de una asimilación integradora.
La mayor dificultad en la exploración del lactante y niño pequeño, respecto al RN o niño mayor, radica en su oposición y falta de colaboración, con
facilidad para el llanto, impidiendo de esta manera una correcta valoración,
por lo que se aconseja que la exploración no sea tan reglada. En el método
observacional se proponen las siguientes fases: 1) con el niño tranquilo durante la anamnesis valoraremos las funciones corticales (el nivel de vigilia, interacción, lenguaje) y los signos dismórficos. 2) De forma indirecta, evaluaremos la motilidad espontánea (sedestación, bipedestación, marcha), pares craneales que no requieran contacto, observando el juego del niño, sus actitudes y la interacción con los padres antes de comenzar la exploración. 3) Exploración neurológica directa del niño, evitando desnudarlo hasta el final. 4)
La realizada por el personal de enfermería (somatometría con PC, TA, Tª) se
realizará en el momento que se considere más oportuno.
Desarrollo psicomotor
Se utilizan distintas pruebas para medir el desarrollo psicomotor y cognitivo
de los lactantes: 1) Los test de cribado (test de Denver o DDST-II) se pueden realizar por el médico, dirigidos a detectar los casos de riesgo. 2) En caso de trastorno del desarrollo se amplía el estudio por personal especializado, mediante los
test de evaluación (escalas de Bayley y de Brunet-Lezine). Estas escalas son útiles para estimar el nivel actual y orientar el estudio e intervención terapéutica,
pero reflejan más la velocidad de desarrollo que el potencial futuro del niño.
Aunque en Urgencias no se puede realizar un cribado completo, resulta fundamental conocer la cronología del desarrollo psicomotor en el niño sano: 1) El
desarrollo motor grueso evalúa los hitos motóricos (control cefálico = 2½-3½
meses, sedestación = 6-9 meses, gateo = 8-10 meses, bipedestación y marcha
= 10-18 meses); se explora evaluando la postura y motilidad en decúbito prono
(evaluación del centro de gravedad), supino y control axial (cefálico y tronco).
2) Desarrollo motor fino: coordinación visual-manipulativa. 3) Psiquismo: conducta comunicativa (lenguaje) y afectiva (habilidades sociales). Evolución del
gesto funcional, en primera etapa, adecuadas fases de sueño-vigilia con progresiva maduración de la atención: las funciones se traducen en gestos, y posteriormente en gestos funcionales (2º-3er mes = sonrisa social; 5º mes = deseo
de coger objetos). En período prelingüístico, la ausencia de protodeclarativos
(señalan con el dedo, muestran su interés en compartir objetos con el adulto),
y protoimperativos, a partir de los 18 meses constituye un marcador precoz de
autismo. El período lingüístico se inicia a los 12 meses (Tabla 5).
Motricidad
Cambio tanto de la forma como de las características de los patrones de
movimiento generados endógenamente:
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7 a 9 meses
4 a 6 meses
Psiquismo: conducta
comunicativa (lenguaje)
y afectiva (social)
Reacciona al sonido
Consuelo al llanto
Sonríe durmiendo
Sigue objetos con la mirada
Balbuceos (vocales)
Gira la cabeza para seguir el objeto móvil
Mira la cara
Desvía la mirada a la fuente sonora
Sonrisa social
Intenta coger objetos al alcance con una mano, Laleos (consonantes)
luego con ambas y se los lleva a la boca
Gira la cabeza y ojos en busca del
Reacción de Landau
sonido con interés
Prensión global entre la palma y los dedos,
Ríe a carcajadas
sin participación del pulgar, y con barrido
Tiende los brazos para que lo cojan
lateral de todo el brazo
Reconoce a los padres, tímido con
Se destapa la cara
extraños
Aprendizaje de contingencias
(activa un móvil)
Prensión palmo-pulgar
Bisílabos no referenciales
Cambia los objetos de mano, si se le caen
Imita el sonido que se le enseña
intenta cogerlos
(tos), y actos simples
Aproxima el índice
Responde a su nombre
Memoria de reconocimiento: interés
sólo por objetos nuevos, encuentra
objetos que se le ocultan bajo el
pañal
Sonríe ante el espejo.
Fijación visual a objetos
Manos cerradas
Coordinación
(visual/manipulativa)
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Prono: apoyo con manos abiertas y brazos extendidos
Centro de gravedad en piernas. Gateo progresivo
Supino: volteo supino a prono
Axial: tronco erguido
Sedestación con apoyo lateral y luego estable. A los
9 meses mantiene su peso en bipedestación
Reflejo de paracaídas y apoyo lateral
Prono: apoyo con centro de gravedad en ombligo
Supino: postura inestable
Axial: cierto control cefálico
Prono: apoyo con codo simétrico. Eleva cabeza
Centro de gravedad en pubis
Supino: rota y levanta 45º la cabeza
Axial: sostén cefálico estable. Espalda redondeada
Prono: apoyo con codo asimétrico (puede extender un
brazo para coger objetos). Eleva tronco y cabeza con
apoyo en antebrazos
Supino: volteo prono a supino
Axial: endereza la espalda. Se mantiene sentado con
apoyo anterior y MMII flexionados. No apoya los
pies (período preestático)
6 semanas
2 a 3 meses
Motora
Edad
TABLA 5. EVALUACIÓN DEL DESARROLLO PSICOMOTOR DEL NIÑO
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
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Motora
De posición acostada pasa a sentada. Rota el tronco,
con equilibrio completo en sedestación. Puede
levantarse sobre las rodillas, y mantener la bipedestación
con sostén
Camina de la mano
Sube escaleras gateando
Marcha independiente
No puede levantar un pie sin perder el equilibrio
Inicia marcha hacia atrás
Menor base de sustentación
Salta con los dos pies a la vez
Sube escaleras con apoyo
Patea y lanza pelota
Edad
10 a 12 meses
13 a 18 meses
19 a 24 meses
TABLA 5. Continuación
15:55
Construye torres de 3 a 5 cubos
Hace rayas con el lápiz
Vocalizaciones con sentido, bisílabos referenciales (mamá, papá),
1ª palabra con sentido
Imita gestos: “adiós, palmitas"
Entiende frases sencillas
Ecolalia. Comprende “no”
Niega con la cabeza
Comprende expresividad facial
Identifica objetos
Protodeclarativos: señala con el índice, enseña objetos
Protoimperativos: piden cosas
Vocabulario < 5 palabras
Obedece órdenes sencillas
Da besos. Juego exploratorio. Puede
separarse de los adultos
Se interesa por otros niños
Vocabulario de 50 palabras
Construye frases de dos palabras sin
verbos. Usa pronombres de forma
inapropiada. Nombra un dibujo
Juego simbólico
Diferencia entre arriba y abajo
Reconoce parte del cuerpo
Psiquismo: conducta
comunicativa (lenguaje)
y afectiva (social)
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Da objetos al examinador. Introduce objetos
grandes, y luego pequeños en frascos o botellas
Construye torres de 2 a 3 cubos
Prensión pulgar-índice (en pinza fina, opone
el índice al pulgar)
Deja caer objetos para que se los recojan
Bebe de la taza
Coordinación
(visual/manipulativa)
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Motora
Marcha hacia atrás. Corre con soltura
Salta en un pie
Sube escaleras con 1 pie
Puede mantenerse agachado
Chuta una pelota con equilibrio
Baja escaleras con 1 pie
Atrapa una pelota de rebote
Brinca la cuerda
Edad
2 a 4 años
4 a 5 años
TABLA 5. Continuación
Copia el cuadrado
Se viste y desnuda del todo
Abrocha zapatos
Construye torres > 5 cubos
Dibuja monigotes. Copia el círculo, copia la cruz
Se pone ropa
Abrocha botones
Coordinación
(visual/manipulativa)
Lenguaje establecido. Usa el yo
Cumple órdenes complejas
Comprende el concepto “uno”
Se lava y se seca las manos.
Control de esfínteres
Juega a ser algo
Agramatismo ligero
Lenguaje correcto > 5 años
Conoce colores
Repite secuencias de 3 cifras
Juegos colectivos, compite
Psiquismo: conducta
comunicativa (lenguaje)
y afectiva (social)
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
•
•
Patrón de “movimientos serpenteantes”: etapas de pretérmino, término
y postérmino (los primeros 2 meses de edad).
Patrón “enredador”: aparecen hacia las 9 semanas y se mantienen hasta
las 15 o, como mucho, las 20 semanas.
2º Fase: a partir del 5º mes inicia el control de posibilidades motrices
(movimientos propositivos o voluntarios).
Tono
Maduración postural y motriz, presentando variaciones según la edad y
la consecución de hitos motóricos (evolución del tono pasivo en tabla 1, y
tono activo en tabla 2).
Anomalías del tono muscular. Para simplificar la exploración del sistema piramidal (control de motricidad voluntaria) y extrapiramidal (control de
la motricidad refleja y la postura), se clasifican las variedades clínicas de los
déficits motores en:
• Espasticidad: por supresión de la inhibición de los centros superiores sobre
la motoneurona. En caso de espasticidad grave, la hipertonía puede estar
presente en el RN manifestada como extensión anómala del cuello o
extensores del raquis en opistótonos, pero habitualmente los signos de
afectación piramidal, se objetivan progresivamente en el lactante (enfermedades no progresivas como PCI, malformaciones cerebrales y progresivas como leucodistrofias y otras enfermedades metabólicas).
• Rigidez: la exageración permanente del tono está bajo el control de los
estímulos vestibulares constituyendo el síndrome extrapiramidal. Aumento de resistencia en la totalidad de los músculos (agonistas y antagonistas) y en la totalidad del desplazamiento (“en tubo de plomo”).
• Hipotonía: la hipotonía cervical desaparece rápidamente, al final del primer mes la cabeza apenas se mueve cuando se imprimen movimientos
al tronco. La consistencia de los músculos y su resistencia a la movilización disminuye progresivamente debido a la maduración piramidal,
que hace posible la motilidad voluntaria e inhibe al mismo tiempo el
tono flexor. Sin embargo, hay grandes diferencias individuales de extensibilidad, lo que justifica las variaciones normales en la velocidad de
desarrollo.
Fuerza y trofismo muscular
La inspección de la motilidad espontánea da ya una idea del desarrollo
muscular del niño. Observar los movimientos antigravitacionales y la fuerza
al estimular al lactante, y completarla con la palpación de masas musculares.
Si hay paresias definir si es global/parcial, proximal/distal. Se gradúa de 1 a 5.
Reflejos
Reflejo de estiramiento. Se valora de 0 (ausente) a 4 (hiperrreflexia),
con/sin aumento de área, simétricos o no. En el lactante son valorables rotu236
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
lianos y aquíleos, el resto son difíciles de obtener, y su tendencia flexora hace
imposible la valoración de los bicipitales. Si están aumentados, sobre todo
con aumento del área, exploraremos otras respuestas de afectación piramidal, tipo Babinski, Rossolimo (flexión de los dedos del pie a la percusión plantar del surco metatarsofalángico), clonus aquíleo, etc.
Reflejos cutáneos: Desaparición progresiva de la triple respuesta del
reflejo cutáneo plantar en el primer año. Sin embargo la respuesta en extensión lenta y majestuosa del 1er dedo es siempre patológica (signo de Babinski).
Reflejos primarios o arcaicos. En el primer mes muestran intensidad neonatal. A partir de las 8 semanas se debilitan, y desaparecen entre el 3er y 4º
mes, salvo excepciones. Su pervivencia más de 12 semanas es un signo de
patología.
Aparición de otras respuestas (vestibulares y visuales):
• Acústico facial (RAF) o cócleopalpebral: parpadeo al hacer un ruido brusco, a partir del 1er mes. Su ausencia en > 4 meses es patológica e indica hipoacusia. Una respuesta tónica generalizada indica lesión cerebral
importante (PCI y procesos degenerativos s/t GM2).
• Óptico facial (ROF): parpadeo al aproximar al ojo un objeto, a partir del
4º mes. Su ausencia en > 6 meses se relaciona con ceguera cortical o
encefalopatía importante.
• Reacción de Landau: el examinador coge con firmeza al lactante horizontalmente, por debajo del tronco, y lo mantiene en el aire en posición prona, la cabeza permanece erguida automáticamente y las piernas
acompañan la extensión (craneocaudal). La flexión súbita de la cabeza,
produce flexión total del cuerpo entero. Este reflejo está presente por algunos meses durante el primer año de vida, así el niño experimenta su posición en el espacio. Aparece a partir de los 4 o 5 meses (extensión de la
cabeza y del tronco); de los 6 a 8 meses extiende miembros inferiores,
y desaparece a los doce meses.
Adquisición de reacciones de protección. Son reflejos posturales que aparecen cuando el niño alcanza la sedestación independiente (entre 6º a 8º mes)
y persisten toda la vida:
• Reflejo del paracaídas: se coloca al lactante en suspensión horizontal,
en posición prona, sostenido por el tórax y los pies y se proyecta hacia
un plano firme (camilla de examen): Para evitarlo el niño extiende los
miembros superiores y abre las manos que se apoyan sobre la camilla. No se observa en el primer semestre, y luego, si bien puede extenderlos, no usa esa posición para defenderse de las caídas. Útil para
detectar asimetrías (hemiparesias). Está también retrasado en las deficiencias mentales y ausente en el síndrome de desequilibrio en ataxias.
• Apoyo lateral (reacciones a las pulsiones laterales de tronco): se explora
en sedestación, se empuja lateralmente y de forma brusca a la altura de
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
la espalda en ambas direcciones, debe extender el brazo opuesto sobre
la camilla para no caerse. Objetivar ausencias o asimetrías.
Reflejo de Gamper (sitting up): con significado muy patológico, al hacer
una fuerte presión sobre la cara anterior de los muslos, el niño endereza
lentamente su tronco hasta casi la vertical.
Valoración de funciones sensoriales
Función visual: fijación progresiva de la mirada. Ausencia de movimientos oculares patológicos. Al instaurarse la visión desaparece progresivamente el reflejo de los ojos de muñeca (desaparece a la 6ª semana), por lo que su
desaparición es señal de que existe visión; en cambio no lo es el hecho de
que el niño se oriente hacia una luz suave.
Función auditiva: comprobar que se ha realizado el screening auditivo.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL NIÑO MAYOR
Psiquismo/estado mental
Se valorará:
• El nivel de conciencia: normal, estuporoso, en coma. Escala del coma de
Glasgow.
• Comportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista).
• Funciones mentales: orientación, colaboración, nivel de actividad y atención, hiperactividad, contacto ocular, interacción. La valoración de atención, orientación en tiempo y espacio, y la memoria son difíciles en niños
pequeños, evaluándose por la presencia de juego simbólico.
• Respuesta auditiva y visual.
Lenguaje
Debe ser acorde a su edad, un retraso debe excluir hipoacusia, retraso
simple del lenguaje, retraso global del desarrollo y autismo.
• Lenguaje expresivo. Período delocutivo con formación de frases desde los
2 años. A los 3 años adquisición de artículos y verbos en infinitivo, dicen
100-200 palabras. A los 4 años conjuga verbos, pregunta ¿por qué?, agramatismo ligero. A partir de los 5 años el lenguaje es correcto.
Evaluar patología: disfemias, dislalias, afasia, disartria.
• Lenguaje comprensivo. A partir de los 7 meses comprensión de órdenes
sencillas. A partir de los 12 meses entienden más de 3 palabras y obedecen órdenes complejas.
Signos meníngeos
Su presencia es indicativa de irritación meníngea (meningitis y hemorragia subaracnoidea). En RN y lactantes están ausentes por la distensión de
fontanela, aunque sí pueden mostrar irritabilidad con estas maniobras.
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
TABLA 6. PARES CRANEALES
Par
Exploración
Signos de lesión
I. N. olfatorio
II. N óptico
III. N. oculomotor
común
No se suele explorar
Agudeza visual, fundoscopia
Pupilas: Reflejos fotomotores
Motilidad ocular extrínseca
(recto superior, inferior y medial,
y oblicuo inferior) y elevador
del párpado.
Motilidad ocular extrínseca
(oblicuo superior)
Sensorial: 3 ramas (inervan la
cara). Reflejo corneal
Motor: maseteros, temporales
Motilidad ocular extrínseca
(recto externo)
Motilidad de la musculatura
facial
Anosmia
Campos visuales: hemianopsia
Midriasis, ausencia de respuesta a reflejos fotomotores
Ojo desviado hacia fuera y abajo
Ptosis
IV. N. troclear o
patético
V. N. trigémino
VI.N. oculomotor
externo
VII. N. facial
VIII. N. estatoacústico Se explorará la porción coclear
o auditiva, y la vestibular
(maniobras oculocefálicas y
vestibulares)
IX. N. glosofaríngeo
Se exploran juntos: sensibilidad
X. N. vago
y motilidad velopalatina
Reflejo nauseoso
XI.N. espinal
Esternocleidomastoideo y
porción sup. del trapecio
XII. N. hipogloso
Motilidad de la lengua
Ojo desviado hacia afuera y
arriba
Hipoalgesia facial
Debilidad masticación y lateralidad de mandíbula
Ojo desviado hacia dentro en
reposo y dificultad abducción
CENTRAL: respeta la musculatura superior de la cara (cierre
ocular)
PERIFÉRICO: se afecta toda la
cara (ausencia cierre palpebral)
Hipoacusia
Vértigo
Desviación de la úvula y paladar
al lado lesionado
Paresia de los músculos
afectados
Desviación de la punta al lado
lesionado. Hemiatrofia
Pares craneales (Tabla 6)
La exploración de los pares craneales es básica, nos aportará una gran
información respecto al lugar donde se localiza la lesión en lesiones periféricas, y cuando se asocian a síntomas y signos centrales (hemiparesia o ataxia). Reseñamos que el sexto par (motilidad del recto externo) es el que menos
información suele aportar cuando se lesiona aisladamente, pues es largo y
discurre sobre la base craneal, pudiéndose afectar a muchos niveles, como en
hipertensión intracraneal o presencia de un tumor (falso signo localizador).
Examen del sistema motor (Tabla 7)
Desde el punto de vista fisiopatológico podemos identificar: 1) Síndrome piramidal o corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su origen
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240
↑↑↑
↓↓↓
Rigidez
↓↓↓ Difusa
NO o ↓ leve
NO
Extraña: simula
cualquier tipo
↓↓ / variables
Normales
↓↓
o pendulares
Normales o ↑↑
Músculo
Lesión extrapiramidal
Lesión cerebelosa
Trastorno psicógeno
Normal
Reflejos superficiales normales
Puede simular ataxia y mov. anómalos
Ataxia
Temblor intencional
Movimientos anómalos
No mov. anómalos
No mov. anómalos
Ocasional fascicul.
Fasciculaciones
Reflejos superficiales abolidos
Hipopsiquismo
Piramidalismo: clonus, Babinsky
Reflejos superficiales: abolidos
Otros
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Aumentado
Normal
Normal
Variable
Normal
Atrofia
Atrofia intensa
Normal o
↓ por desuso
Trofismo
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↓↓↓
Hipotonía
Normal
↓↓ Difusa
Normales
Unión neuromuscular
↓↓↓
Flácido
↓↓↓
Flácido
↑↑↑
Espástico
Tono
↓↓↓
Focal/segmentaria
↓↓↓ o ausentes
Nervio periférico
↓↓↓
Focal
Fuerza
↓↓ generalizada
incompleta
ROT
Asta anterior
↓↓↓ o abolidos
Síndrome de 2ª Motoneurona
Central: 1ª Motoneurona
(síndrome piramidal)
TABLA 7. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
en la corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula (1ª
motoneurona o neurona superior). 2) Síndrome de motoneurona inferior o
2ª motoneurona: alteración de las motoneuronas del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminación en la placa motora de los músculos.
3) Nervio periférico. 4) Unión neuromuscular. 5) Músculo. La valoración del
sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza.
Masa muscular/Trofismo
El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal y el estado nutricional. Debemos buscar atrofias y asimetrías:
• Atrofia muscular o pérdida de volumen: especialmente en enfermedades de
2ª motoneurona o del propio músculo, se asocia a debilidad importante. Los
patrones simétricos proximales suelen corresponder a miopatías y los distales a neuropatías. Su aparición asimétrica ocurre en lesiones de nervio y
raíces. En músculos atróficos deberemos buscar fasciculaciones.
• Hipertrofia o pseudohipertrofia: generalmente por entrenamiento muscular. Patológico en Duchenne, miotonía congénita o por denervación.
Tono muscular
Se mide la resistencia a la movilización pasiva, influido por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo. Señalar si existe:
• Hipertonía: espasticidad como signo de lesión piramidal, con aumento
del tono sobre todo al inicio del movimiento, aparece y se vence de golpe
(fenómeno de la navaja del muelle); si es muy intensa puede producir
contracturas permanentes. Puede ser evidente por un codo mantenido
en flexión, o cadera flexionada o aducida, con rodillas flexionadas y pies
en equino (con marcha en puntillas).
• Rigidez “en rueda dentada": en las lesiones de la vía extrapiramidal,
por afectación de ganglios basales. La resistencia que se encuentra al hacer
movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final dando la
impresión de que se está “moldeando cera” o “doblando un tubo de
plomo”. Los niños con PC extrapiramidal o discinética pueden tener disminuido el tono de cuello y tronco con defectos en el control postural y
disfunción motora con movimientos involuntarios.
• Hipotonia: pérdida del tono normal, los músculos están flácidos y blandos y ofrecen disminución de la resistencia al movimiento pasivo de la
extremidad. Se observa en lesiones del arco reflejo, en las lesiones que
afectan a las regiones con influencias facilitadoras como el cerebelo, y en
la falta de uso muscular.
• Miotonía: dificultad para suprimir la contracción de un músculo.
Fuerza
La fuerza la podemos cuantificar de acuerdo con la escala de fuerza muscular propuesta por el Medical Research Council (MRC): No contracción =
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
0, Contracción que no desplaza articulación = 1, Desplazamiento articular
sobre plano = 2, Desplazamiento articular contra gravedad = 3, Movimiento
contra resistencia = 4, Fuerza normal = 5.
En el examen motor consideramos:
• Exploración de la fuerza global: si en edades tempranas la hipotonía es
el signo más evidente, en el niño mayor predomina la disminución de fuerza con la alteración secundaria de la marcha. Puede estar disminuida en
lesiones de motoneurona superior e inferior y se suele conservar en lesiones extrapiramidales. Se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asimetrías en la fuerza, como la maniobra del juramento en EESS, y las
de Mingazzini (en supino mantener las piernas flexionadas contra gravedad durante un rato y ver si claudican) o de Barré (en prono) para EEII.
• Exploración de la fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de
músculos o músculos aislados. Exploraremos grupos proximales y distales de las extremidades comparándolos entre sí y con las extremidades
contralaterales:
– Parte proximal de MMSS: el niño cierra sus ojos y extiende sus brazos con las palmas hacia arriba. Deben quedar elevadas, en caso de
debilidad, el brazo afectado descenderá lentamente y adoptara la posición prona.
– Parte distal de MMSS: pedir al paciente que oprima el dedo índice del
examinador tan fuerte como sea posible, debe tener algo de dificultad para retirar el dedo.
– Parte proximal de EEII (cintura pélvica), suele estar disminuida en enfermedades musculares. Se coloca de pie y al mismo tiempo dobla ligeramente una pierna. Levantarse desde cuclillas (maniobra de Gowers,
en DM Duchenne).
– Parte distal de EEII, disminuye en afectaciones de nervio periférico. Para
valorar flexión plantar, caminar de puntillas, y para valorar flexión, caminar de talones.
Reflejos
Los reflejos son respuestas involuntarias a estímulos, proporcionan información de la integridad del sistema nervioso. Es imposible aprender la inervación segmentaria de todos los músculos del cuerpo, pero puede conocerse mediante reflejos musculares simples. Se agrupan por cuestión práctica y
didáctica en:
Reflejos normales
Son reflejos segmentarios simples, están presentes en individuos sanos
y pueden ser:
Reflejos de estiramiento muscular o miotáticos (mal llamados osteotendinosos profundos = ROT). Su arco reflejo es el mismo que el que mantiene
el tono.
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
•
Técnica: se precisa la colaboración del niño, que debe estar relajado (hablarle para distraer su atención o pedirle que mire a otro lado). Conseguir un
grado óptimo de tensión en el músculo mediante la manipulación y colocación pasivas de la extremidad (antebrazos apoyados en los muslos y
los pies apoyados en un alza). Aplicar un estímulo de distensión suficiente para lo que se requiere un martillo largo con peso suficiente en la
cabeza del mismo. Los reflejos de las piernas se pueden reforzar mediante un esfuerzo intenso y sostenido de separar las manos que se mantienen unidas con los dedos flexionados (maniobra de Jendrassik). Los reflejos de las extremidades superiores pueden reforzarse apretando los dientes, juntando las rodillas con fuerza y cerrando el puño con la mano contralateral. Se deben explorar el bicipital, tricipital, braquioradial, rotuliano
y aquíleo en busca de asimetrías, disminuciones (hiporreflexia/arreflexia)
o aumentos de su intensidad (hiperreflexia):
– Bícipital (C5, C6). El brazo del niño debe ser parcialmente flexionado
y con la palma hacia abajo. Colocar el pulgar o dedo firmemente sobre
el tendón del bíceps (fosa antecubital). Golpear sobre su dedo con el
martillo de reflejos: se produce una flexión del codo aunque no se vea.
– Trícipital (C6, C8). Apoye el brazo y permita al antebrazo del paciente colgar libremente. Golpear el tendón del tríceps por encima del codo
con la parte amplia del martillo. Si el paciente está sentado o acostado, flexione su brazo por el codo y colóquelo junto al pecho.
– Estilorradial (C5, C6). El paciente debe tener el antebrazo descansando sobre el abdomen o en el regazo. Golpear el radio 1-2 centímetros
por encima de la muñeca. Se obtiene pronación del antebrazo y la
flexión del codo.
– Rotuliano (L2-L4). Con el paciente sentado o acostado con las rodillas
flexionadas golpee el tendón patelar justo debajo de la rótula: contracción del cuádriceps y extensión de la rodilla.
– Aquíleo (L5- S2). Dorsiflexionar el pie en el tobillo. Percutir el tendón
de Aquiles a la altura del maléolo. Ver y sentir la flexión plantar del
tobillo.
• Intensidad de los reflejos de estiramiento: ausencia de respuesta = 0; respuesta
ligeramente disminuida = 1; respuesta normal =2; respuesta aumentada o
aumento del área reflexógena = 3; exaltados (puede haber clonus) = 4.
Reflejos superficiales o cutáneos. El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular sino sobre la piel. El arco reflejo es más complicado que el de
los profundos y son multisegmentarios y polisinápticos (la integridad de la
vía piramidal es condición sine qua non):
• Reflejos abdominales superficiales: porción superior del abdomen (T810), porción inferior del abdomen (T10-12). Técnica: colocar al niño en
posición supina. Emplear un alfiler o un aplicador con punta de algodón.
Frotar la piel en los cuatro cuadrantes. Hacer el movimiento de la periferia hacia el ombligo. En condiciones normales el ombligo se desplazará
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
•
ligeramente hacia el lado estimulado. Se afectan exclusivamente en lesión
de motora central.
Reflejo cremastérico (L1,L2). Con el niño de pie, frotar suavemente hacia
arriba la cara interna del muslo, cerca del escroto, con un alfiler: se observar ligera elevación del testículo ipsilateral.
Respuesta plantar. Se requiere un objeto romo para el estímulo (bolígrafo, depresor de lengua, etc.). Sostener el tobillo del paciente y frotar la
superficie plantar. Iniciar en el lado externo del talón y continuar hacia
arriba en dirección a la cara plantar de los metatarsianos, haciendo una
curva en dirección interna de la cara plantar del primer dedo. En condiciones normales se observa una ligera y breve flexión de todos los dedos
de los pies.
Reflejos patológicos
Sólo se obtienen en condiciones anormales y su presencia indica la existencia de una interferencia orgánica en la función del SN.
Signo de Babinski: la estimulación de la planta del pie extiende el dedo
gordo, generalmente asociado a un movimiento de abanico de los demás
dedos (abducción y ligera flexión). No siempre es obvio, es decir, a veces la
respuesta es ambigua o indiferente. En su expresión más patológica se produce la triple retirada: extensión del 1º dedo, flexión de rodilla y flexión de
cadera. Sólo se observa en patología de primera motoneurona, salvo durante el 1er-2º año de vida se obtiene de forma fisiológica.
Reflejos involutivos o de liberación frontal: se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato que desaparecen con la maduración y pueden
aparecer de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los
lóbulos frontales.
Clonus: se valora si los reflejos de las extremidades inferiores están hiperactivos. Se puede desencadenar al mantener una tensión sobre el tendón de
Aquiles, para ello se realiza de forma rápida una dorsiflexión del pie y se ejerce una ligera presión. En condiciones normales, el pie puede mostrar flexión plantar una o dos veces. Más de dos sacudidas indican reflejos hiperactivos, aunque no siempre esto es patológico.
Exploración sensorial
Puede ser difícil de valorar, dado que las respuestas del niño pueden ser
muy subjetivas y estar sometidas a sugestión por parte del explorador, lo que
unido a la variabilidad de los territorios de inervación, hace su examen difícil
y a veces poco rentable en menores de 5 años. Por estos motivos debemos
ser cautos en su interpretación.
La zona de la piel inervada por un solo nervio raquídeo y, por tanto, un
solo segmento espinal se denomina dermatoma. La distribución de una pérdida sensitiva puede establecerse sobre la piel (a manera de un mapa). El nivel
sensorial permite establecer el nivel superior de la lesión, el niño tiene una
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
disminución de la percepción de sensaciones tales como el tacto, el dolor y
temperatura, por debajo del nivel de lesión.
Pruebas que valoran la sensibilidad superficial y profunda
Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos
tipos de sensibilidad superficial (dolorosa, temperatura, táctil) y profunda
(vibratoria, artrocinética).
Sólo se exploran algunos dermatomas de manera sistemática. En la mano:
C6, C7, y C8. En el tronco: C3, T4, T10 y T12. En las piernas: L3, L4, L5, y
S1. Iniciar siempre en sentido distal.
Técnica: se realiza la prueba con los ojos cerrados. Incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario para que el niño lo perciba. Comparar en los dos lados.
Exploración de la sensibilidad superficial: la sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler. En la exploración de la temperatura se emplean tubos de
ensayo llenos con agua caliente y fría. Para la exploración de la sensibilidad
táctil fina se emplea un algodón, y se indica al paciente que diga sí o no cuando perciba la sensación o deje de hacerlo.
Exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva: la sensibilidad
vibratoria se valora mediante un diapasón de baja intensidad, siempre sobre
una prominencia ósea. Ssensibilidad posicional: colocando pasivamente los
dedos en diversas posiciones y solicitando al niño que las identifique con los
ojos cerrados.
Pruebas de discriminación sensitiva
Se realizan a partir de los 4-6 años. Con estos exámenes se valora la capacidad de la corteza cerebral contralateral (sobre todo el lóbulo parietal) para analizar e interpretar sensaciones. Necesitan funcionamiento sensitivo intacto, en particular en los cordones posteriores de la médula (que transmiten la sensación de
posición y vibración) y se explora de forma específica: a) Estereognosia: capacidad de identificar objetos mediante el tacto con los ojos cerrados; mientras el examinador le coloca un objeto que sea conocido por todo el mundo, como es una
llave, una moneda o un lápiz. En condiciones normales el niño será capaz de identificarlo en forma correcta. Hay que hacerlo de forma simétrica. Se emplea como
prueba de selección para este grupo y si la respuesta es anormal se emplean las
demás pruebas; b) grafestesia o capacidad para identificar objetos dibujados en
la piel; c) discriminación táctil entre dos puntos, y d) localización táctil.
Formas de lesión sensitiva
• Nervio periférico y raíz. Se produce la pérdida sensitiva de acuerdo a la
distribución cutánea correspondiente, siendo de ayuda los mapas de sensibilidad cutáneos.
• En la médula espinal distinguimos varios patrones: a) La sección medular completa, en la que se produce una abolición de todas las modalida245
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
des sensoriales por debajo del nivel de lesión. b) Síndrome de afectación
centromedular o síndrome siringomiélico en el que se produce una anestesia disociada con pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa y conservación de la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria, que se extiende a lo largo de varios dermatomas en uno o en ambos lados del cuerpo (“área de anestesia suspendida”) o un nivel suspendido. c) El síndrome tabético cursa con abolición de la sensibilidad profunda manteniendo intacta la sensibilidad superficial.
Cerebro y tronco encefálico: patrones de pérdida hemicorporal. Casos especiales son los síndromes sensitivos alternos por lesión a nivel bulbar con
déficit sensorial en una hemicara y en la mitad corporal contralateral.
Coordinación y signos cerebelosos
Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa y vestibular (ver capítulo Alteraciones del equilibrio).
Marcha y estática
Valorar marcha, de puntillas, talones, en tándem, sobre una pierna.
Describir marchas patológicas, la simple exploración de la marcha puede
darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al
paciente: puede alterarse como consecuencia de disminución de la fuerza
muscular, alteración de la coordinación entre agonistas y antagonistas, causas funcionales y combinaciones entre ellas:
• Déficit de fuerza:
A) De origen periférico:
– Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. Por
paresia de cintura pélvica (p. ej., distrofia de Duchenne, junto a
hipertrofia de gemelos y pies equinos)
– Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (p. ej., lesión del n. ciático poplíteo externo) o neuropatía con atrofia distal y pies cavos. El paciente tiene que elevar mucho
el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo.
B) De origen central:
– Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en
extensión, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo
debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia
delante.
– Marcha paraparésica o dipléjica. La espasticidad y el equinismo de
los MMII obligan a arrastrar los pies y a balancear la pelvis como
mecanismo compensador y facilitar el despegue. Si existe hipertonía de aductores los muslos se aprietan y las piernas se entrecruzan
dificultando la marcha (marcha en tijera).
– Marcha apráxica: por lesión prefrontal presenta dificultad en iniciar
la marcha.
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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
•
•
Alteración de la coordinación muscular, sin déficit de fuerza:
– Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.
– Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los
pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos.
– Marcha vestibular: desviación lateral en el sentido del lado del vestíbulo anulado (marcha en estrella). Si la lesión es bilateral puede hacer
imposible la marcha.
– Parkinsoniana: "festineante", marcha rápida con el tronco hacia delante con pasos cortos y con braceo escaso.
Causas funcionales:
– Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún
correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física.
– Marcha antiálgica: si la marcha provoca dolor en un miembro, su apoyo
se reduce, proyectando rápida y vigorosamente el miembro sano, que
aumenta su tiempo de apoyo.
Movimientos anormales
Ocurren principalmente en enfermedades de los ganglios basales (distonía, corea, atetosis, balismo) o cerebelo (temblores). Con la simple exploración visual podremos apreciar la presencia de crisis epilépticas, tics, estereotipias, mioclonus, así como fasciculaciones y movimientos en espejo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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5.32. Cefalea
J.V. Sotoca Fernández, M.P. Martín-Tamayo Blázquez,
E.F. Garcés Iñigo, M. Escribano Talaya
GENERALIDADES
El dolor de cabeza es el tercer motivo de consulta en los servicios de urgencias pediátricas. Hasta el 75% de los menores de 14 años han sufrido una
cefalea alguna vez en su vida. En menos del 5% de los pacientes el dolor se
debe a una causa orgánica.
ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El patrón temporal de la cefalea es el método más eficaz en su enfoque
diagnóstico. Las cefaleas primarias (Tabla 1) suelen ser recurrentes, mientras que un dolor brusco o progresivo es sugestivo de organicidad. En la tabla
2 se recogen las causas más relevantes según la clasificación temporal.
Ante un dolor de cabeza de reciente comienzo, el dato más importante será
la presencia de fiebre y la existencia de datos de alarma anamnésicos o exploratorios recogidos en la tabla 3. La ausencia de estos datos nos hace pensar que
estamos ante un episodio de cefalea benigna (incluidos aquellos pacientes con
fiebre, ya que muchos procesos infecciosos banales febriles cursan con cefalea).
La presencia de episodios previos de cefalea suele facilitar el diagnóstico
de cefalea primaria, sin embargo se debe constatar siempre que las características de esta cefalea son las mismas que en los episodios previos y que
no exista un curso progresivo en las últimas dos semanas que obligue a
descartar un proceso expansivo intracraneal u otras causas de HTIC. En la
edad pediátrica la migraña (con o sin aura) y la cefalea tensional son los
dos diagnósticos más prevalentes de cefalea primaria. Los criterios diagnósticos (Tabla 4) recogen las características principales que diferencian ambas
enfermedades. Una crisis migrañosa que dura más de 72 horas se considera
estatus migrañoso y requiere un tratamiento específico.
ANAMNESIS
Es el arma más útil en la valoración diagnóstica y para planificar el tratamiento y se debe realizar directamente al niño, debiendo incluir una serie
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS (IHS, 2004)
Cefaleas primarias
•
•
•
•
Migrañas
Cefalea tensional
Cefalea en racimos y otras cefalgias trigeminales autonómicas
Otras
Cefaleas secundarias
•
•
•
•
•
•
•
Atribuida a TCE o cervical
Atribuida a trastorno vascular o cervical
Atribuida a trastorno intracraneal no vascular
Atribuida a uso de sustancias o su supresión
Atribuida a infección
Atribuida a alteración en la homeostasis
Cefalea o dolor facial por enfermedad del cráneo, cuello, ojos,
nariz, senos, dientes, boca, ATM u otras estructuras craneales
o dolor facial central o primario
Neuralgias craneales,
dolor facial central
y primario y otras
cefaleas
• Neuralgias craneales y causas centrales del dolor facial
• Otras cefaleas, neuralgias craneales o dolor facial central o
primario
de preguntas básicas que deben quedar reflejadas en la historia de manera
obligatoria:
• Antecedentes familiares de migrañas u otros tipos de cefaleas.
• Antecedentes personales: alergia, asma, epilepsia, fiebre recurrente, abdominalgia, vértigo, alteraciones del sueño, rasgos de personalidad, desarrollo psicomotor y ámbito familiar y escolar.
• Forma de presentación: gradual o brusco.
• Frecuencia.
• Horario de la crisis: si predominan por la mañana o por la noche puede
sugerir HTIC.
• Intensidad: mediante escalas numéricas o visuales.
• Duración del episodio: si es progresivo durante días o semanas se deberá descartar proceso intracraneal.
• Calidad del dolor: opresivo, pulsátil, punzante.
• Localización del dolor: si es holocraneal puede sugerir cefalea secundaria.
• Factores desencadenantes del dolor: ruido, luz, tensión psíquica, ejercicio, alimentos, alteraciones del sueño, tos, cambios en la posición craneal, traumatismos banales, ayuno, menstruación.
• Síntomas acompañantes: aura neurológica, síntomas prodrómicos como
bostezo, astenia, euforia, avidez por los dulces, etc. Dolor abdominal,
náuseas, vómitos, sonofobia, fotofobia, vértigos, astenia, anorexia.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe ser completa constituyendo una ayuda imprescindible en los niños
que padecen una enfermedad infecciosa de base y en aquellos que presentan
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CEFALEA
TABLA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA DE LAS CEFALEAS
Cefalea aguda localizada
Único episodio de evolución
< 5 días sin historia previa y
en una región concreta
• Sinusitis, OMA, mastoiditis
• TCE
• Disfunción de la ATM
• Alteración ocular (neuritis, glaucoma, hipermetropía)
• Neuralgia occipital
• Enfermedad dentaria
Cefalea aguda generalizada
Único episodio de evolución
< 5 días sin historia previa y
de forma difusa
• Fiebre, infección sistémica y/o del SNC
• Tóxicos (CO), fármacos, drogas y aditivos
• Alteración electrolítica, hipoglucemia
• Postcrisis epiléptica
• HTA
• Hidrocefalia aguda
• Pseudotumor cerebri
• TCE
• HSA, hematoma subdural
• ACVA
• Colagenopatías
• Ejercicio
• Postpunción lumbar
Cefalea aguda recurrente
Episodios agudos de dolor
separados de intervalos libres
• Migraña, migraña compleja, variantes de migraña
• Cefalea tensional recurrente
• Cefalea en racimos
• Hemicranea paroxística crónica
• Cefalea tusígena
• Cefalea punzante idiopática
• Postcrisis epiléptica
• Ejercicio
• SAOS
• Hidrocefalia intermitente
• Neuralgia del trigémino, glosofaríngeo, occipital
• Feocromocitoma
Cefalea crónica progresiva
Cefalea de más de 15-30 días
de duración que empeora en
frecuencia y gravedad con
el tiempo
•Tumor cerebral
• Pseudotumor cerebri
• Hidrocefalia, colapso ventricular por válvula hiperfuncionante
• Hematoma subdural crónico
• Absceso cerebral
• Hemorragia
• HTA
• Vasculitis
Cefalea crónica no progresiva
Cefalea de más de 15-30 días
de duración, diaria o muy
frecuente, de intensidad estable
leve o moderada
• Cefalea por estrés, ansiedad o depresión
• Cefalea por contractura muscular
• Cefalea postraumática
• Cefalea por trastorno visual
• Sinusitis crónica
• SAOS
• Cefalea por abuso de analgésicos
• Trastorno por conversión
Cefalea mixta
Combinación de varios patrones de cefalea
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Página 252
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 3. SIGNOS DE ALARMA EN UNA CEFALEA
• Signos neurológicos anormales en la
exploración (y/o focalidad neurológica)
• Edema de papila, síntomas visuales
persistentes
• Crisis comicial
• Incremento del PC
• Alteración del crecimiento
• Edad < 5 años
• Comorbilidad: trombofilia, hemofilia,
cardiopatía
• Cambios del comportamiento,
disminución del aprendizaje
• Despertar nocturno frecuente o cefalea
presente al despertar
• Vómitos frecuentes sin causa evidente
no coincidiendo con cefalea
• Manchas hipocrómicas o café con leche
• Migraña con aura prolongada o signos neurológicos persistentes al remitir aura y dolor
• Cefalea intensa recurrente con lateralidad fija
• Cefalea desencadenada por Valsalva o por
ciertas posturas
• Curso evolutivo progresivo
• Cefalea persistente sin AF de migraña
• Cefalea en racimos en niños
• Migraña acompañada o complicada
• Cefalea después de una 1ª visita que no
mejora después
• Cambio en las características de una cefalea
recurrente
• Ausencia de respuesta a analgésicos
comunes
TABLA 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA (IHS, 2004)
Migraña
≥ 5 episodios que cumplan
• Duración 1-72 horas
• Unilateral, pulsátil, invalidante, aumentado por ejercicio
(cumple ≥ 2 características)
• Asocia ≥ 1: náuseas/vómitos, fotofobia/sonofobia
• Se descartan otras patologías
Cefalea tensional
≥ 10 episodios que cumplan
• Duración 30 min-7 días
• Opresivo, intensidad leve/moderada, bilateral, no agravado por ejercicio (cumple ≥ 2 características)
• No asocia náuseas, vómitos, fotofobia ni sonofobia
• Se descartan otras patologías
Cefalea en racimos
≥ 5 episodios que cumplan
• Orbitario, supraorbitario y/o temporal, unilateral, intenso,
de 15-180 min
• Asocia ≥ 1: inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea,
congestión nasal, sudoración, miosis, ptosis, edema
palpebral
una lesión intracraneal ocupante de espacio, siendo normal en las cefaleas
secundarias. Según la situación del paciente a su llegada se puede hacer
una valoración inicial rápida y tras su estabilización o mejoría, completarla.
Se realizará de manera sistemática:
• Recogida de constantes que incluya somatometría con PC, Tª, FC y TA.
• Exploración física sistémica que incluya estado general, fenotipo, morfología craneal, presencia de lesiones cutáneas (petequias, manchas hipocrómicas o café con leche), otoscopia, exploración de senos paranasales
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CEFALEA
TABLA 5. INDICACIONES DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN PACIENTES
CON CEFALEA
TC craneal (urgente)
• Signos de focalidad neurológica
• Disminución de conciencia
• Convulsiones
• TCE previo
• Antecedentes de: tumor cerebral, coagulopatia,
hipertensión o anemia falciforme
• Meningismo (previo a PL)
• Cefalea brusca intensa unilateral sin antecedentes
familiares.
• Sospecha de HIC
• Sospecha de HSA
• Portador de válvula de derivación de LCR
RM (preferente)
• Sospecha de LOE en: fosa posterior, silla turca, seno
cavernoso
• Cefalea desencadenada por maniobras de Valsalva
• Sospecha de trombosis venosa intracraneal
• Sospecha de disección carotídea
• Sospecha de aneurismas intracraneales
• Sospecha de infarto migrañoso
• Hidrocefalia en la TC
• Sospecha de hipotensión licuoral (con gadolinio)
Angio-RM (preferente)
• ACVA (HSA, enfermedad de Moya-Moya, tromboembolismo, malformaciones vasculares)
Ecocardiograma y
eco-Doppler de TSA
(preferente)
• Cardiopatía
• Riesgo de tromboembolismo
EEG (preferente)
• Cefalea precedida de aura visual, vómitos y/o alteración del
nivel de conciencia
• Fenómenos comiciales que preceden de forma sistemática a la cefalea (o aura atípico)
• Cefalea asociada a déficit neurológico
• Factores de riesgo de epilepsia
Valoración OFT
(ambulatoria)
• Cefalea leve, frontal o periorbitaria, no asociada a otras
manifestaciones, vespertina y que se agrava en actividades
en las que se debe forzar la vista
Punción lumbar (urgente)
• Sospecha de infección intracraneal
• Sospecha de HSA (con TC previa normal)
• Si existe focalidad (después de prueba de imagen)
• Para el diagnóstico y tratamiento de HIC benigna
•
y ATM, valoración cardiaca, pulsos cefálicos y la exploración ocular con
agudeza visual y fondo de ojo.
Exploración neurológica exhaustiva (signos meníngeos, funciones superiores, pares craneales, equilibrio, coordinación, marcha, sensibilidad,
tono, fuerza, ROT).
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La gran mayoría de pacientes no precisarán estudios adicionales. Cuando sí estén indicados habrá que valorar su necesidad urgente o su solicitud
ambulatoria. Las principales indicaciones de cada prueba complementaria
se recogen en la tabla 5. Los datos de alarma que hacen sospechar una causa
orgánica de la cefalea, y por lo tanto hacen plantearse un estudio complementario (individualizado), se recogen en la tabla 3.
MANEJO TERAPÉUTICO
El tratamiento de las cefaleas en la fase aguda en Urgencias se realizará
de manera precoz, y se basa en las siguientes medidas:
• Tratamiento etiológico en caso de cefaleas secundarias.
• Medidas ambientales: debe ser la primera forma de intervención generando en el niño un hábito de conducta para episodios posteriores. Se
llevará al niño a un lugar tranquilo sin luces ni ruidos y se le dejará descansar o dormir.
• Analgésicos habituales: paracetamol, ibuprofeno, metamizol, naproxeno
a dosis adecuadas que deberán administrarse precozmente en caso de
migraña (algunos estudios han demostrado la superioridad del ibuprofeno en relación al paracetamol en niños con cefalea).
• Oxigenoterapia en mascarilla con reservorio durante 30 minutos (siempre administrado simultáneamente con analgésicos).
• Antieméticos (ondansetrón, metroclopramida) si vómitos. Se piensa que
la metoclopramida puede ser eficaz por su efecto antiemético y antiálgicos
y por acelerar la absorción de otras drogas administradas simultáneamente por vía oral al disminuir la motilidad gástrica.
• Triptanes: Sumatriptán 10 mg in o Zolmitriptán 5 mg in en mayores de
12 años, como agente específico antimigrañoso. Si se produce respuesta tras la primera dosis y posteriormente reaparecen los síntomas se puede
usar una segunda dosis en las siguientes 24 horas, siempre que haya transcurrido un intervalo mínimo de 2 horas entre ambas.
• Corticoides (Dexametasona iv 0,5 mg/Kg/día o prednisona 1-2 mg/Kg/día)
y sedantes (benzodiacepinas) en caso de estatus migrañoso.
CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresarán bien para estudio diagnóstico o bien por necesidad de un
manejo terapéutico complejo:
• Cefalea secundaria a una enfermedad orgánica intracraneal.
• Cefalea crónica diaria refractaria.
• Cefalea complicada con abuso de fármacos.
• Cefalea acompañada de importantes problemas médicos o quirúrgicos.
• Estatus migrañoso que no responde al tratamiento en Urgencias.
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CEFALEA
•
•
•
•
•
•
Cefalea asociada a vómitos incoercibles.
Cefaleas acompañadas de FOD.
Migraña compleja con déficit persistente.
Migraña con pleocitosis.
Cefaleas que interrumpen y comprometen las actividades de la vida diaria.
Aura prolongada.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Se deben remitir a la Consulta Externa de Neuropediatría los pacientes
que sin presentar datos de alarma ofrezcan dudas diagnósticas, las cefaleas
que por su frecuencia o intensidad repercutan en la vida diaria o rendimiento escolar del paciente y los pacientes con cefalea crónica diaria no progresiva (con o sin abuso de sustancias).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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4.
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Verdú Pérez A. Manual de Neurología Infantil. 1º ed. Editorial Publimed.
Cefalea. En: Benito Fernández FJ et al. Manual de Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 4ª ed. Cruces. 2006, pág. 276-283.
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5.33. Crisis convulsivas
M. Terrasa Nebot, L. García Villaescusa,
M.P. Martín-Tamayo Blázquez
CRISIS EPILÉPTICA
Definiciones
• Convulsión: es la contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo
y puede ser debida a diferentes mecanismos (p. ej., síncope).
• Crisis epiléptica: manifestación clínica consistente en fenómenos anormales repentinos y transitorios debida a una descarga anormal de un grupo
de neuronas cerebrales. No toda convulsión es una crisis epiléptica ni
toda crisis epiléptica una convulsión.
• Epilepsia: entidad caracterizada por dos o más crisis epilépticas recurrentes, no provocadas por ninguna causa inmediata que pueda identificarse.
• Síndrome epiléptico: trastorno epiléptico caracterizado por un conjunto
de signos y síntomas que aparecen conjuntamente (edad de comienzo,
tipo de crisis, tipo de herencia, historia natural, pronóstico, respuesta al
tratamiento, hallazgos en el EEG).
Factores asociados a riesgo de recurrencia
Edad menor de 2 años, exploración neurológica anormal, retraso mental,
convulsiones febriles previas, antecedentes familiares de epilepsia, hallazgo
de factor etiológico, crisis parcial o de larga duración y hallazgo de actividad paroxística en EEG.
Clasificación
• Focal: la clínica y el EEG indican el comienzo de la crisis en una zona localizada de un hemisferio cerebral. Pueden tener alteración del estado de
conciencia (crisis focales complejas) o no (crisis focales simples). Puede
comenzar siendo focal y transformarse en generalizada (crisis focal secundariamente generalizada).
• Generalizada: desde un principio la clínica y el EEG indican una alteración de ambos hemisferios cerebrales. Puede ser de diversos tipos: crisis tónico-clónicas, tónicas, clónicas, mioclónicas, atónicas, ausencias.
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Página 258
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Diagnóstico
• Anamnesis familiar y personal.
• Características de la crisis (distribución circadiana, desencadenante,
pródromos, manifestaciones, duración, recuperación, período postictal).
• Exploración física completa y exploración neurológica detallada.
• Pruebas complementarias (se realizarán según la clínica): glucemia, gasometría con iones, hemograma, bioquímica, tóxicos en orina, TC craneal, RM craneal, punción lumbar, EEG vigilia, siesta y sueño.
Diagnóstico diferencial
Convulsión febril, trastornos paroxísticos no epilépticos, crisis de migraña
acompañada, crisis psicógena, convulsión por infección, traumatismo, intoxicación.
Tratamiento
• Primer episodio (mayores de 1 mes): casi siempre precisan ingreso para
completar el estudio. El tratamiento de la crisis aguda se especifica en la
figura 1. En menores de 1 mes se recomienda siempre el ingreso; el tratamiento de las crisis comiciales en neonatos se recoge en la Tabla I.
• Episodios previos: determinar niveles de antiepilépticos. Ingreso si hay
descompensación. Derivación a consultas de Neurología Infantil.
• Tratamiento sintomático. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y tratamiento etiológico si es posible:
– Hiponatremia (Na menor de 130 mEq/l): elevar el sodio 10 mEq/l en
sangre con ClNa 3% (10-12 ml/Kg) en 30-60 minutos.
– Hipocalcemia (Ca menor de 7 mg/dl): administrar gluconato cálcico
10% iv (0,5-1 ml/Kg) en 15-20 minutos diluido al medio en suero glucosado 5%. Suspender si FC menor de 60 lpm.
– Hipoglucemia (glucemia menor de 40 mg/dl): aportar 0,5 g/Kg de glucosa iv (si suero glucosado 25%: 2-4 ml/Kg). Luego continuar a 6-8
mg/Kg/minuto (si suero glucosado 10%: 5-10 ml/Kg).
TABLA 1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS CONVULSIVA EN NEONATOS
Estabilización inicial y Fenobarbital iv (20 mg/Kg) ± piridoxina (100-500 mg)
Si no hay respuesta
Fenobarbital iv 2º dosis (20 mg/Kg)
Si no hay respuesta
Fenitoína iv (20 mg/Kg), alternativas: valproico iv o levetiracetam iv
Si no hay respuesta
Midazolam en infusión continua
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Página 259
CRISIS CONVULSIVAS
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON CRISIS CONVULSIVA
Unidad de Neuropediatría del CHUA
• Vía aérea libre, oxígeno
en GN 100%, aspirar
secreciones
• Constantes vitales: TA,
Tª, monitorización
Si crisis de inicio en
domicilio o duración
> 10 minutos
• Canalización vía periférica e inicio
de medicación intravenosa
• Hemograma, función renal y
hepática, coagulación, láctico,
amonio, glucemia, gasometría,
magnesio, tóxicos y cuerpos
cetónicos en orina
Si crisis de reciente
inicio, administrar 1º
dosis vía bucal o rectal
MIDAZOLAM
DIAZEPAM
Bucal/In: 0,5 mg/kg
Iv: 0,2-0,3 mg/kg/dosis
DM: 10 mg
Rectal: 0,5 mg/kg
Iv: 0,3 mg/kg/dosis
DM: 10 mg
Si no cede en 5-10 minutos
Canalizar vía periférica y continuar iv
MIDAZOLAM 2ª dosis
MIDAZOLAM 2ª dosis
Si no cede en 5-10 minutos
ÁCIDO VALPROICO
DIFENILHIDANTOÍNA
Iv: 20-40 mg/kg
VMI: 5 min
Iv: 15-20 mg/kg
VMI: < 1 mg/kg/min
DM: 1 g/24 h
Si no cede
en 5-10 min
VPA 2ª dosis
Iv: 10 mg/kg
VMI: 5 min
Si respuesta,
a los 30 min
LEVETIRACETAM
Si no
cede
Iv: Bolo 20-50 mg/kg
VMI: 15 min
DM: 3 g/24h
VO: 5-50 mg/kg c/12 h
Si no cede
VPA
Iv: 1-5 mg/kg/h
(máx 2 mg/min)
Si no
cede
Si no cede
en 10-15 min
PHT 2ª dosis
Iv: 5-10 mg/kg
Si respuesta
a las 8 h
PHT
Si no cede en 10 minutos
(tras 3 fármacos diferentes)
ESTADO DE MAL
REFRACTARIO
UCIP
DM: Dosis máxima; VMI: velocidad media infusión;
VPA: ácido valproico; LVT: levetiracetam; PHT: difenilhidantoina.
Iv: 7 mg/kg/día c/8 h
RECOMENDACIONES
• VPA y LVT eficaz en todo tipo crisis.
• LVT de elección en sospecha
metabolopatía o paciente oncológico.
• VPA de elección si tratamiento de
base o > 2 años.
FIGURA 1. Protocolo de actuacion frente a un paciente con crisis convulsiva, Unidad de
Neuropediatría del CHUA.
– Hipomagnesemia (Mg menor de 1,5 mg/dl): administrar sulfato de
magnesio al 10% a 25-50 mg/Kg en 3 horas (máx. 15 mg/min), en
las siguientes 24 horas 12-24 mg/Kg. Dosis de mantenimiento 3-6
mg/Kg/día.
– Fiebre/sepsis/meningitis/HTA (tratamiento etiológico).
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
CONVULSIÓN FEBRIL
Definición
Crisis epiléptica en niños entre 6 meses y 5 años desencadenada por la
fiebre, sin datos de infección intracraneal o causa identificable. Se excluyen
los que han padecido previamente crisis afebriles.
Prevalencia del 2-5% en niños < 5 años.
Características
• Edad media 17-23 meses, generalmente suceden el primer día del proceso febril, coincidiendo con aparición brusca de fiebre (25% de los casos
es el primer signo).
• Suelen ser crisis generalizadas: tónico-clónicas (80%), aunque también
pueden ser tónicas, atónicas o focales. De duración breve (1-3 minutos).
Presenta parálisis postictal de Todd en el 5% de los casos.
• Predisposición genética, aunque el patrón de herencia es desconocido
(probablemente poligénico).
• Generalmente asociada a infecciones respiratorias virales de vías altas.
También infecciones por Shigella y exantema súbito.
• Riesgo de recurrencia: edad menor de 1 año, antecedentes familiares de
epilepsia o de crisis febriles, repetición de crisis febriles típicas o primer
episodio de crisis febril compleja.
• Riesgo de desarrollo de epilepsia (2-7%): crisis febriles recurrentes, anomalías del desarrollo o neurológicas antes de la primera crisis febril, crisis febriles atípicas, antecedentes familiares de epilepsia.
Clasificación
• Típica o simple (70%): cumple todos los criterios, menor de 15 minutos,
generalizada, niños de 6 meses a 5 años, recuperación completa sin anomalía neurológica postcrítica, desarrollo neurológico previo normal, no
recurrencia en 24 horas.
• Atípica o compleja (30%): no cumple alguno de los criterios anteriormente descritos.
• Estatus febril: crisis epiléptica febril que dura al menos 30 minutos o
dos o más crisis seguidas sin recuperación de la conciencia entre ellas.
Diagnóstico
• Historia clínica detallada. Es fundamental buscar siempre el origen de la
fiebre, realizando las exploraciones complementarias pertinentes. Se debe
realizar punción lumbar en menores de 6 meses y considerarla en menores de 1 año.
• El EEG en las crisis febriles tiene escaso valor, no existiendo relación entre
las anomalías paroxísticas y el posterior desarrollo de epilepsia o recurrencia de crisis febriles.
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Página 261
CRISIS CONVULSIVAS
•
Las técnicas de neuroimagen no aportan beneficio salvo si hay anomalías
neurológicas postcríticas.
Diagnóstico diferencial
Infecciones del SNC, intoxicaciones medicamentosas, alteraciones electrolíticas, trastornos paroxísticos no epilépticos.
Tratamiento
• Tratamiento agudo: ver figura 1. Se deben dejar en observación hasta la
recuperación clínica total y hasta haber completado el estudio del foco
de infección. Es importante dar una información clara y completa a los
padres. El tratamiento profiláctico no está indicado de entrada. Se recomienda diazepam rectal para tratamiento domiciliario en próxima crisis.
• Ingreso: mal estado general, sospecha de infección del SNC, varias recidivas en mismo proceso febril, más de 30 minutos de duración, alteración neurológica postcrítica, dudas en el diagnóstico.
• Derivar a consultas de Neurología Infantil: edades atípicas, convulsión febril atípica, anomalías neurológicas previas, fracaso del tratamiento.
CRISIS PARAINFECCIOSAS
Definición
Crisis convulsivas generalizadas afebriles (con temperatura menor de
37,8ºC) asociadas a procesos infecciosos menores tales como una GEA (sin
signos de deshidratación ni alteración hidroelectrolítica) o bien una infección
del tracto respiratorio superior. La presencia de fiebre en otro momento del
proceso infeccioso, pero no alrededor de la crisis, no excluye el diagnóstico.
Características
Afectan preferentemente a niños de entre 3-6 meses a 4 años de edad,
previamente sanos, con un desarrollo psicomotor normal. Tienen buen pronóstico y no requieren exploraciones complementarias específicas o tratamiento antiepiléptico para la prevención de nuevas crisis. Un 9% repiten
crisis benignas afebriles en futuros episodios infecciosos. No presentan secuelas neurológicas o alteración del desarrollo psicomotor.
Características de las crisis
• Ocurren desde 24 horas antes de iniciar el proceso infeccioso hasta 7 días
después (media de 2 días).
• Generalmente son breves, menores de 5 minutos de duración, pero pueden ser largas.
• Tendencia a la agrupación de las crisis durante el cuadro infeccioso.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
•
•
Suelen ser crisis generalizadas.
No suelen repetir después de las 48 horas.
A veces son desencadenadas por el llanto o el dolor.
Tratamiento
• Tratamiento agudo: ver figura 1. Dada la tendencia a la agrupación de crisis deben permanecer en observación al menos las primeras 12 horas tras
la primera convulsión. El 25% no ceden tras la administración de diazepam, pudiéndose utilizar en caso de recurrencias frecuentes en el episodio una dosis única diaria de carbamacepina a 5 mg/Kg. No precisa tratamiento crónico.
• Ingreso: mal estado general, sospecha de infección del SNC, crisis recurrentes en el mismo episodio, más de 30 minutos de duración, alteración
neurológica postcrítica, dudas en el diagnóstico.
ESTADO DE MAL CONVULSIVO
Definición
Crisis epiléptica que dura al menos 30 minutos o dos o más crisis seguidas sin recuperación de la conciencia entre las mismas.
Estado epiléptico refractario: crisis epiléptica que dura al menos 60 minutos a pesar del tratamiento de choque (Fig. 1).
Clasificación
Generalizado convulsivo (tónico-clónico, tónico, clónico, mioclónico),
generalizado no convulsivo (estatus de ausencias), parcial simple (motor, sensitivo, somatomotor, disfásico, epilepsia parcial continua), parcial complejo,
otros (unilateral, errático, no clasificable).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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el contexto prehospitalario. Carrie Frederick. Prehospital Emergency Care (ed esp).
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García Peñas JJ. Manual de Urgencias en Neurología Infantil.
A clinical guide to epileptic syndrome and their treatment. CP Panayiotopoulos.
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5.34. Disminución del nivel
de conciencia
M. Mayordomo Almendros, L. Maestre Martínez
GENERALIDADES
Definición
Coma se define como el estado más profundo de alteración del nivel de
conciencia, caracterizándose por incapacidad para despertar o para reaccionar ante estímulos externos. Sin embargo, en la práctica se usa el término
“coma” en general para definir cualquier trastorno del nivel de conciencia,
incluyendo diferentes grados de profundidad.
Etiología
• Coma estructural:
– Traumatismos: descartar siempre maltrato.
– Infecciones: abscesos.
– Vascular: infartos, hemorragias.
– Tumoral.
– Hidrocefalia.
• Coma no estructural:
– Infecciones: meningitis, encefalitis.
– Encefalopatía hipóxico-isquémica: PCR, shock, insuficiencia respiratoria, etc.
– Metabólicas: errores congénitos del metabolismo, hipoglucemia,
hiperamoniemia, etc.
– SHU.
– Intoxicaciones.
– Convulsiones.
ANAMNESIS
Debe realizarse de forma rápida para orientar el diagnóstico:
• Antecedentes personales: enfermedades crónicas (epilepsia, enfermedad
metabólica, DM, cardiopatía).
• Forma de inicio de los síntomas:
– Brusca: hemorragia cerebral, convulsión, hipoxia.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
•
•
•
•
•
– Progresiva: infección del SNC, tumor, hidrocefalia, enfermedad metabólica, intoxicación.
Traumatismo previo:
– TCE inmediato: contusión cerebral, hematoma subdural agudo.
– TCE horas antes: hematoma epidural.
– TCE hace semanas o meses: hematoma subdural crónico.
Infecciones recientes.
Cefalea y/o vómitos: HTIC.
Fiebre, clínica infecciosa.
Sintomatología neurológica: movimientos tónico-clónicos, ataxia, etc.
Ingesta de fármacos o tóxicos.
VALORACIÓN CLÍNICA Y ACTUACIÓN INMEDIATA
Ante un paciente en coma debemos pensar que se trata de una situación
de gravedad extrema por lo que la actuación debe ser rápida siguiendo siempre el ABC en la estabilización inicial.
Comprobar inconsciencia
La escala más utilizada para valorar el nivel de conciencia es la de Glasgow: rango de 3 a 15. Consciente: 15. Alteración leve 12-14. Alteración moderada: 9-11. Alteración grave: < 8.
Respuesta
Niños y adultos
Lactantes < 2 años
Apertura ocular
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
No respuesta
Orientado
Confuso
Palabras inapropiadas
Sonidos inespecíficos
No respuesta
Obedece órdenes
Localiza dolor
Retirada al dolor
Actitud decorticación
Actitud descerebración
No respuesta
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
No respuesta
Sonríe-llanto normal
Llanto irritable
Llanto con el dolor
Gemidos/quejidos al dolor
No respuesta
Movimientos normales
Retirada al tacto
Retirada al dolor
Actitud decorticación
Actitud descerebración
No respuesta
Verbal
Motora
Ptos
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Vía aérea permeable y respiración eficaz (A, B)
• Maniobra frente-mentón.
• Si traumatismo o riesgo de lesión cervical: tracción mandibular, cuello en
posición neutra y collarín.
• Si ventilación eficaz: oxígeno con mascarilla de alto flujo al 100%.
• Si ventilación ineficaz: PPI.
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DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
•
•
Indicaciones de intubación: ventilación ineficaz con PPI, Glasgow < 9,
signos de HTIC.
Colocar SNG abierta.
Situación hemodinámica (C)
• Monitorización de constantes: TA, Tª, FC, FR, SatO2, diuresis (sonda vesical).
• Auscultación cardiorrespiratoria: valorar soplos, arritmias.
• Palpación de pulsos, valoración de perfusión.
• Canalizar dos vías venosas periféricas. Si no es posible, valorar vía intraósea o central.
• Extracción de analítica: hemograma, coagulación, gasometría, iones, amonio, hemocultivos, tóxicos sangre/orina.
• Si shock: SSF 20 ml/Kg (máx. 60 ml/Kg o hasta que recupere pulsos pedios)
→ no mejora → dopamina o dobutamina 5-20 μg/Kg/min (3x Kg =
mg hasta 50 ml de SSF; 1 ml/h = 1 μg/Kg/min). Si sospecha shock cardiogénico comenzar con drogas directamente.
Examen neurológico (signos de HTIC y herniación cerebral)
• Signos de sospecha:
– Tríada de Cushing: bradicardia, respiración irregular e HTA.
– Otros síntomas/signos: papiledema, cefalea, vómitos, rigidez de nuca, anisocoria, midriasis fija, parálisis VI par, decorticación o descerebración.
• Tipos de herniación:
– Herniación central: patrón de progresión rostrocaudal.
– Hernia uncal: desplaza medialmente el uncus del lóbulo temporal hacia
un lado comprimiendo el tronco. Produce bruscamente signos motores unilaterales. Clínica: vómitos, cefalea o ataxia, decorticación o des-
Conciencia
Corteza cerebral
Fase 1ª o
diencefálica
Letargia
Estupor,
obnubilancia
Fase 1ª o
mesencefálica
Coma
Cheyne-Stokes o Cheyne-Stokes Hiperventilación
Patrón
Kussmaul
normal
respiratorio
Pupilas
Actividad
motora
ROC
ROV
Normales
Miosis moderada Midriasis media
poco reactiva fija y arreactiva
Agitado
Decorticación
Movimientos variables. Orientados, conjugada
Posición
intermedia o
desviación
Fase 3ª o
Fase 4ª o
protuberancial bulbar terminal
Coma
Coma
Apneica
Miosis intensa Midriasis intensa
arreactiva
arreactiva
Descerebración Estensión EESS y
flexión EEII
R. cornealROC y ROV
asimétricos
Atáxica
Abolidos
Flacidez
Abolidos
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
cerebración, midriasis fija unilateral homolateral. La tríada de Cushing es un signo tardío.
– Hernia amigdalina: signos asimétricos de disfunción del tronco, con
coma brusco o precedido de afectación del tronco. Clínica: similar a la
anterior, además respiración atáxica, movimientos oculares desconjugados, reflejos corneales y vestibulares abolidos, lesiones de pares craneales y signos bilaterales de vías largas.
En las herniaciones uncal y central si se actúa con rapidez la recuperación puede ser completa, pero no en la amigdalina.
Manejo inicial
• Cabeza en posición neutra y elevada 30º.
• Normotermia y corregir anemia.
• Intubación si Glasgow < 9 (mantener hiperventilación moderada PaO2
> 100 mmHg y PaCO2 35-40 mmHg).
• Sedación (midazolam) + analgesia (fentanilo) + relajación (vecuronio).
En caso de utilizar atropina como vagolítico recordar que produce midriasis. La sedorrelajación impide la valoración mediante la escala de Glasgow.
Valorar revertir periódicamente para valorar evolución.
• Terapia hiperosmolar:
– SSH al 3% (15 ml ClNa 20% + 85 ml SSF), bolos de 4 ml/Kg iv en 10
minutos. Preferible al manitol en pacientes con natremias bajas.
– Manitol al 20%: 0,25-0,5 g/Kg/dosis (1,25-2,5 ml/Kg/dosis) iv en 2030 minutos. Contraindicado si sospecha de hemorragia cerebral. Reponer diuresis con SSF en las 2 horas posteriores.
• Corticoides: dexametasona. Dosis choque 0,5 mg/Kg/dosis, posteriormente 1 mg/Kg/día en 4 dosis. Sólo indicado para el edema perilesional
en tumores y abscesos cerebrales.
• Manejo hidroelectrolítico inicial:
– Usar SSF, no sueros glucosados ni soluciones hiposmolares.
– Mantener siempre natremias en el límite alto de la normalidad.
– Evitar hipoglucemia y corregir acidosis.
Tratamiento específico
Considerar siempre la posibilidad de hipoxemia, hipovolemia e hipoglucemia.
• Sospecha de intoxicación:
– Intoxicación por benzodiazepinas: flumazenil 0,01 mg/Kg iv (5 ml =
0,5 mg); se puede repetir la dosis cada 1-2 minutos hasta respuesta
(dosis máx. 2 mg).
– Intoxicación por opiáceos: naloxona 0,01 mg/Kg iv (1 ml = 0,4 mg),
repetir cada 2-3 min), máximo 3 dosis.
• Hipoglucemia: glucosa iv: 0,5-1 g/Kg de glucosmón R 50 (100 ml = 50 g
glucosa): 1-2 ml/Kg/dosis diluido a la mitad.
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DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
•
Sospecha de infección del SNC:
– Aciclovir: 10 mg/Kg c/8 horas.
– Dexametasona: dosis de carga: 0,5 mg/Kg (máx. 20 mg).
– Cefotaxima: 300 mg/Kg/día c/8 horas.
– Vancomicina 60 mg/Kg/día c/6 horas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENTES
• Laboratorio: hemograma, coagulación, gasometría, iones, amonio, láctico, hemocultivos, tóxicos sangre/orina. Reservar sangre (2 ml suero) y
orina 2 ml (24 horas): estudio metabólico.
• Pruebas de imagen: TC craneal y cervical. Siempre si focalidad neurológica, antecedente de TCE y si no existe causa evidente del coma.
• Punción lumbar: realizar tras estabilización inicial, si existe estabilidad
hemodinámica, en ausencia de coagulopatía y tras haber descartado HTIC
(TC normal). Si no, tratar empíricamente ante sospecha de infección con
aciclovir y/o antibióticos.
DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA
Comprobar inconsciencia. Glasgow.
Vía aérea permeable y respiración eficaz (A,B):
Inmovilización cervical
O2 100%
Intubación: si ventilación ineficaz con PPI, Glasgow < 9, signos HTIC
SNG
Situación hemodinámica (C):
Monitorizar constantes y diuresis
Dos vías venosas periféricas. Valorar intraósea o central
Analítica: Hg, BQ, coagulación, gases, amonio, hemocultivos, tóxicos sangre/orina
Si shock: SSF 20 ml/kg x 3 → no mejora → dopamina o dobutamina a 5-20 µg/kg/min
UCIP
Sospecha de HTIC/herniación: tríada de Cushing: bradicardia, respiración irregular e HTA
Cabeza en posición neutra elevada 30º
Normotermia, corregir hipoglucemia, equilibrio ácido-base
Sedación (midazolam) + analgesia (fentanilo) + relajación (vecuronio)
Salino 3% 4 ml/kg (15 ml Cl Na 20% + 85 ml SSF) o manitol al 20%, 0,25-0,5 g/kg/dosis
(1,25-2,5 ml/kg/dosis) iv en 20 min
Dexametasona 0,5 mg/kg/dosis
Focalidad neurológica
Sospecha LOE
TC craneal
Sospecha de intoxicación-hipoglucemia:
Flumazenil 0,01 mg/kg iv cada 1-2 min (máx. 2 mg)
Naloxona 0,01 mg/kg iv cada 2-3 min (máx. 3 dosis)
Hipoglucemia: glucosa iv: glucosmón R 50:
1-2 ml/kg/dosis diluido a la mitad.
Fiebre-infección SNC
Punción lumbar
Aciclovir: 10 mg/kg/8 h
Dexametasona: dosis de carga, 0,5 mg/kg (máx. 20 mg)
Cefotaxima: 300 mg/kg/día c/8 h
Vancomicina: 60 mg/kg/día c/6 h
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Coma. En: Benito J. Tratado de Urgencias en Pediatría. Ed Ergon, Madrid. 2005: 494499.
Lopez Pisón J. Alteración de la conciencia: estupor o coma. Protocolos diagnósticos
y terapéuticos en pediatría. Asociación Española de Pediatría, 2008.
Frías Pérez MA, Pérez Navero JL. Coma y ahogamiento. En: López-Herce Cid J et al.
Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ed Publimed. Madrid. 3ª. edi. 2009: 161171.
Fenichel Gerald M. Estados de alteración de la conciencia. En: Neurología Pediátrica y
clínica. Ed. Elsevier. Madrid. 5 ed. 2006: 47-75.
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En: Verdú Pérez A. Manual de Neurología Infantil. Ed Publimed. Madrid. 2008: 6372.
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5.35. Síndrome meníngeo
L. González Castillo, I. Onsurbe Ramírez
MENINGITIS
Generalidades
La meningitis es la inflamación de las meninges debida a bacterias, virus
o parásitos. La meningitis bacteriana (MB) es el cuadro clínico más grave que
requiere un diagnóstico y tratamiento lo más precoz posible. La meningitis
viral (MV) suele ser un cuadro leve, y la meningitis tuberculosa (MT) suele
tener un curso subagudo que si no se interrumpe con el tratamiento adecuado
conduce también a una alta morbimortalidad.
Evaluación diagnóstica del paciente con sospecha de meningitis
Existen unas manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas, dependiendo de la edad y del agente causal, si bien en muchos casos (pacientes
mayores) se produce un síndrome meníngeo en el que destaca fiebre, cefalea, vómitos y rigidez de nuca.
Anamnesis
• Aunque no existe ningún signo clínico patognomónico de meningitis, el
síntoma guía suele ser la fiebre.
• En el neonato las manifestaciones clínicas suelen ser muy inespecíficas:
irritabilidad, letargia, inestabilidad de la temperatura (puede faltar la fiebre), problemas en la perfusión, hipotensión, shock, rechazo de las tomas,
vómitos, íleo, convulsión, apnea, etc. Datos a recoger en la historia del
recién nacido: edad gestacional (< 37 semanas), fiebre materna intraparto, rotura prolongada de membranas (> 18 horas), colonización por SGB
materno y antibioterapia correcta previa al parto, bacteriuria por SBG o
antecedentes de sepsis por SGB en otro hijo.
• A partir del primer mes de vida: fiebre o febrícula, vómitos o rechazo de
las tomas, irritabilidad, cefalea, dolor de espalda, alteración de conciencia, convulsiones, fotofobia, visión doble.
• Tiempo de evolución: en la mayoría de las ocasiones es aguda, aunque
ocasionalmente puede ser insidiosa o rápidamente progresiva con signos
de shock séptico.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
•
Sintomatología previa: la MT puede estar precedida 2-8 semanas por alteraciones del carácter, pérdida de peso, anorexia, disminución del rendimiento escolar, febrícula mantenida y otros signos y síntomas inespecíficos.
Otros: vacunaciones (H. influenzae, neumococo y meningococo), toma
reciente de antibióticos, derivaciones ventrículo-peritoneales, traumatismos craneales y fístulas de líquido cefalorraquídeo (LCR), cirugía craneal, inmunodeficiencias.
Exploración física
• Constantes vitales: Tª, TA, FC, FR, peso.
• Exploración física completa, localización de posible foco. Buscar petequias siempre.
• Perfusión y otros signos de sepsis.
• Los pacientes con MV suelen presentar fiebre o febrícula, cefalea, vómitos y buen estado general sin signos de sepsis, encontrándose en la exploración signos meníngeos positivos.
• Específico:
– Signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky positivos, no se presentan en
menores de 8-10 meses, no son constantes entre los 12-18 meses y
necesitan entre 12 y 24 horas para desarrollarse. La fontanela anterior
“llena” puede ser un signo tardío.
– Exploración neurológica completa con especial atención a movilidad
ocular y realización de fondo de ojo.
Pruebas complementarias
• Hemograma: en la MB suele haber leucocitosis con neutrofilia; en la MV
es inespecífico, con leucocitosis o leucopenia.
• Bioquímica: glucemia, creatinina, iones, procalcitonina (elevada, más
específica para infecciones bacterianas que PCR).
• Coagulación y pruebas cruzadas si petequias y sospecha de CID.
• Iones en sangre (Na, Cl y K) por posible SIADH.
• Hemocultivos: en todos los casos.
• Muestras para cultivo nasofaríngeo (meningococo), orina y heces. Serologías si alta sospecha de MV. Posible cultivo de sangre de aspirado petequial.
• Mantoux: en todos los casos de predominio linfocitario.
• Si alta sospecha de MT: Rx de tórax.
• Punción lumbar. Se deben obtener cuatro tubos (bioquímica, Gram +
detección rápida de antígenos capsulares, cultivo y reacción en cadena
de polimerasa). Si sospecha de MT, tinción de Ziehl-Nielsen, cultivo en
medio apropiado o PCR. Contraindicada en trastornos de coagulación,
presencia de papiledema, inestabilidad hemodinámica y criterios clínicos
de herniación cerebral que incluyen: alteración del nivel de conciencia
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SÍNDROME MENÍNGEO
TABLA 1. APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA DE LA MENINGITIS SEGÚN CARACTERÍSTICAS DE LCR
LCR
normal
Meningitis
bacteriana
Meningitis
tuberculosa
Meningitis
vírica
Meningitis
bacteriana
Parcialmente tto
Leucocitos mm3
< 10
> 1.000
(100-10.000)
100-500
< 300
< 100
(5-10.000)
Tipo de células
Linfocitos
Linfocitos
precoces/
PMN
PMN precoces/
MN
PMN precoces/
MN
PMN/MN
Glucosa (mg/dl)
35-130
(> 75% de
glucemia)
↓
(< 40 g/dl
o 50% de
glucemia)
↓ (< 50 g/dl)
N/↓
N/↓
Proteínas (mg/dl)
< 45
↑↑
(100-500)
↑↑↑
(100-3.000)
N/↑
(50-200)
N/↓
(estupor o coma) y dos o más signos focales (pupilas midriáticas o fijas,
parálisis del 3er y 6º par, postura de decorticación, descerebración o hemiparesia, alteraciones del patrón respiratorio como respiración de CheyneStokes, hiperventilación o apnea). No se recomienda la realización rutinaria de TC craneal previa a la PL (sólo si signos de focalidad o sospecha
de herniación), pero sí fondo de ojo y estudio de coagulación.
Basándonos en los resultados más precoces del LCR (bioquímica y Gram)
podemos orientar la etiología.
Orientación según Gram:
• Cocos Gram positivos: neumococo o SGB.
• Cocos Gram negativos: meningococo.
• Bacilos Gram negativos: H. influenzae y otros.
Meningitis parcialmente tratada: los cultivos pueden ser estériles (HC y
LCR). Los pacientes que han recibido tratamiento antibiótico > 12 horas antes
de la punción lumbar presentan niveles de glucosa y proteínas en LCR más
elevados y más bajos, respectivamente, que aquellos que no han sido tratados o lo han sido menos de 12 horas antes, aunque estos cambios pueden
verse ya en las primeras 4 horas. El tratamiento previo con antibióticos no
modifica el recuento de leucocitos en LCR ni la cifra de neutrófilos.
Punción lumbar traumática: no se pueden interpretar de forma adecuada los niveles de proteínas y leucocitos pero sí la concentración de glucosa,
Gram y cultivo. Aunque se han propuesto métodos para corregir la presencia
de hematíes es más prudente basarse en los resultados microbiológicos que
intentar interpretar los valores de leucocitos y proteínas.
En ocasiones resulta difícil diferenciar una MB de una MV en base a los
resultados del LCR. Se han definido escalas que valoran un conjunto de datos
clínicos y de laboratorio, como la escala de Boyer (Tabla 2) que nos pueden
ayudar a orientar el caso hacia MB o MV, ayudándonos a tomar decisiones
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 2. ESCALA DE BOYER
Puntuación
Parámetro
Temperatura
Petequias/púrpura
Convulsión/alt sensorio/hemiparesia
Proteínas (mgr/dl) LCR
Glucosa (mg/dl) LCR
Céls/ mm3 LCR
PMN en LCR
Leucocitos en sangre
0
1
< 39,5
No
No
< 90
> 35
< 1.000
< 60%
< 15.000
≥ 39,5
–
Sí
90-140
20-35
1.000-4.000
≥ 60%
≥ 15.000
2
Sí
–
> 140
< 20
> 4.000
–
0-2 puntos: Etiología probablemente vírica. No ATB. Vigilar. 3-4 puntos: Etiología dudosa. Se ingresará al paciente. Valoración individualizada: vigilar o ATB. > 5 puntos: Etiología probablemente bacteriana: ATB inmediato.
terapéuticas. Se deben excluir los menores de 3 meses y los que han recibido tratamiento ATB previo.
El cultivo posterior del LCR nos dará el diagnóstico etiológico. Según la
edad del paciente, el patógeno más frecuente en la MB será:
• Neonato (< 1mes): SGB, E. coli, Listeria monocytogenes, Klebseilla.
• Entre 1-3 meses: patógenos de neonato y de mayores de 3 meses.
• Entre 3 meses-5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae, Haemophilus
influenza tipo b (prácticamente desaparecido en nuestro medio desde
la introducción de la vacuna).
• Mayores de 5 años y adultos: N. meningitidis, S. pneumoniae.
• Inmunodeprimidos y neuroquirúrgicos: Pseudomonas, S. aureus, S. epidermidis, bacilos Gram negativos, Listeria y Salmonella sp.
• Alto riego de neumococo: asplenia, drepanocitosis, fístula del LCR, otitis media aguda, síndrome nefrótico, meningitis sin púrpura.
Tratamiento del paciente con meningitis
Ingreso y medidas generales
• Monitorización de constantes y diuresis.
• Oxigenación correcta.
• Exploración neurológica periódica durante las primeras 72 horas.
• Dieta absoluta.
• Antitérmicos y analgesia.
• Prevención de la hipoglucemia.
• Medidas encaminadas a mantener la presión intracraneal normal: cabeza en posición neutra y elevada a 30º, TA normal (manejo adecuado de
fluidos, furosemida, manitol, suero salino hipertónico, drogas vasoactivas si hipotensión arterial).
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SÍNDROME MENÍNGEO
•
Tratamiento anticomicial. Si convulsión: diazepam iv seguido de fenitoína.
Criterios de ingreso en Cuidados Intensivos
• Shock (hipotensión, oliguria, hipoperfusión capilar, taquicardia, acidosis metabólica).
• Púrpura o datos analíticos de CID.
• Focalidad neurológica.
• Crisis convulsivas.
• Signos de aumento de presión intracraneal (bradicardia, hipertensión,
cefalea intensa).
• Obnubilación o coma.
• Hiponatremia severa (Na < 120 mEq/l).
Meningitis bacteriana. Tratamiento antibiótico
El tratamiento ATB se debe iniciar lo antes posible, tras sospechar el diagnóstico, incluso en el medio extrahospitalario si fuera necesario.
En caso de signos de hipertensión endocraneal o focalidad neurológica
iniciar tratamiento ATB previa TC, sin realizar PL, que se pospondrá hasta que
la situación clínica lo permita.
Las tablas 3 y 4 muestran los antibióticos de elección en la meningitis por
germen desconocido según edad del paciente y según la bacteria identificada.
Dosis de los antibióticos después del período neonatal:
• Penicillin G: 0,3 mU/Kg c/4-6 horas.
• Cefotaxima: 200-300 mg/Kg/día c/6-8 horas.
• Ampicilina: 200-300 mg/Kg/día c/6 horas.
• Vancomicina: 60 mg/Kg/día c/6 horas.
• Ceftriaxona: 100 mg/Kg/día c/12-24 horas.
• Cefepime: 150 mg/Kg/día c/8 horas.
• Ceftazidima: 150 mg/Kg/día c/8 horas.
TABLA 3. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN EN MENINGITIS BACTERIANAS POR GERMEN DESCONOCIDO SEGÚN LA EDAD DEL PACIENTE
Edad
Antibiótico
< 1 mes
Cefotaxima + Ampicilina
1-3 meses
Cefotaxima + Vancomicina
> 3 meses
Cefotaxima + Vancomicina
Neuroquirúrgico
Vancomicina + Cefepime/Meropenem
Inmunodeprimido
Ampicilina + Cefepime ± Vancomicina alternativa inmunodeprimido o bacilo Gram negativo: Ceftazidima + Amikacina
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 4. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN EN MENINGITIS BACTERIANAS SEGÚN
ETIOLOGÍA
Bacteria
1ª elección
Alternativa
Haemophilus influenzae
Cefotaxima o ceftriaxona
Cefepime, cloranfenicol*,
fluoroquinolona
Streptococcus agalactiae
Penicilina G ± gentamicina
o ampicilina ± gentamicina
Cefotaxima o ceftriaxona
Listeria monocytogenes
Ampicilina ± gentamicina
TMP-SMX
E. coli y otras
Enterobacteriaceae
Cefotaxima o ceftriaxona ±
aminoglucósido
Cefepime o meropenem
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidima + aminoglucósido Meropenem ±
o cefepime + aminoglucósido aminoglucósido
S. pneumoniae
Penicilina G
Ampicilina, cefotaxima o
ceftriaxona
N. meningitidis
Penicilina G
Ampicilina, cefotaxima o
ceftriaxona
S. aureus
Meticilínsensible
Cloxacilina
Vancomicina
S. aureus
Meticilínresistente
Vancomicina ± Rifampicina
*El 50% de H. influenzae son resistentes en ciertas áreas.
•
•
Meropenem: 120 mg/Kg/día c/8 horas.
Gentamicina: 7,5 mg/Kg/día c/8 horas.
Duración del tratamiento antibiótico
• N. meningitidis: 5-7 días.
• H. influenzae: 10-14 días.
• S. pneumoniae: 10-14 días.
• S. agalactiae: 14-21 días.
• Bacilo aerobio Gram negativo: 21 días.
• Listeria monocitogenes: 21 días.
Tratamiento con dexametasona
Dosis de 0,6 mg/Kg/día, c/6 horas o 0,8 mg/Kg/día, c/12 horas x 2 días.
• Neonatos: No recomendaciones.
• Lactantes y niños (> 6 semanas): indicado de forma precoz en meningitis por neumococo, meningococo y H. influenzae de manera concomitante a la antibioterapia. Su uso disminuye la penetración de vancomicina por lo que se debe realizar segunda PL a las 24-48 horas para com274
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SÍNDROME MENÍNGEO
probar esterilización del LCR, sobre todo en neumococo con algún grado
de resistencia a penicilina.
Indicaciones de PL de control
En pacientes con MB que han respondido adecuadamente al tratamiento antibiótico no está indicado repetir PL.
Quimioprofilaxis
• N. meningitidis:
– Indicaciones: convivientes en el domicilio del enfermo o que hayan
dormido en la habitación del niño en los 10 días previos y personas
que hayan tenido un contacto frecuente y continuado con el niño (contactos en la escuela o guardería).
– Rifampicina oral durante 2 días (dosis: RN: 5 mg/Kg/12 horas; niño:
10 mg/Kg/12 horas; adulto: 600 mg 1 dosis/dia). Alternativa: ceftriaxona im en dosis única (niños: 125 mg; adultos: 250 mg).
• H. influenzae b:
– Indicaciones: convivientes del domicilio del enfermo menores de 5 años
y a los contactos habituales del enfermo menores de 5 años.
– Rifampicina oral durante 4 días o ceftriaxona im en dosis única.
• S. pneumoniae: no es necesaria si el contacto es inmunocompetente.
Meningitis vírica
Tratamiento sintomático. Antitérmicos (paracetamol) y analgesia adecuada (evitar ácido acetilsalicílico).
Meningitis tuberculosa
• Esquema terapéutico: RIP y E o S x 2 meses y RI x 10 meses:
– R: rifampicina: 10-15 mg/Kg/día, dosis única (máx. 600 mg).
– I: isoniacida: 5-10 mg/Kg/día, dosis única (máx. 300 mg).
– P: piracinamida: 25-30 mg/Kg/día, dosis única (máx. 2 g).
– E: etambutol: 15-25 mg/Kg/día, dosis única (máx. 2 g).
– S: estreptomicina: 15-25 mg/Kg/día, dosis única (máx. 1 g).
• Corticoides: sobre todo en las fases iniciales. Prednisona: 1-2 mg/Kg/día
o dexametasona: 0,3-0,5 mg/Kg/día c/8-12 horas durante 4-6 semanas y
supresión gradual.
ENCEFALITIS
Generalidades
Infección no supurada del SNC generalmente causada por virus. Asociada frecuentemente con afectación meníngea (meningoencefalitis). Se pueden
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
dividir en encefalitis agudas (invasión tisular directa) y encefalitis parainfecciosas-postinfecciosas (mecanismo de autoinmunidad).
Etiología
Los virus que más frecuentemente producen encefalitis son: enterovirus,
paramyxovirus (parotiditis, sarampión, VRS, parainfluenza), herpesvirus (VHS),
influenza, rubéola, adenovirus, mycoplasma y rabia.
Anamnesis
• Clínica (manifestaciones y tiempo de evolución):
– Agudas: fiebre, cefalea, alteración de la conciencia, desorientación,
alteraciones de la conducta y del lenguaje. Los signos neurológicos
pueden ser focales, pero lo más habitual es que sean generalizados.
Son frecuentes las hemiparesias y las crisis epilépticas.
– Parainfecciosas-postinfecciosas: afectación neurológica brusca tras intervalo de normalidad entre la infección viral o vacunación. Lo más característico son las convulsiones.
• Otros: vacunaciones (últimos 3 meses), picaduras, enfermedades recientes en personas próximas, antecedentes personales importantes (enfermedades, cirugías).
Exploración física
• Constantes vitales: Tª, TA, FC, FR, peso.
• Exploración física completa, localización de posible foco (exantemas,
infección respiratoria, picaduras).
• Exploración neurológica completa, valoración del nivel de conciencia y
cambios de comportamiento. Fondo de ojo.
Pruebas complementarias
• Hemograma: normal o leucocitos < 20.000 con linfocitosis.
• Bioquímica: glucemia, urea, creatinina, gasometría con iones, reactantes de fase aguda, perfil hepático.
• Sedimento de orina y tóxicos.
• Serologías: al diagnóstico y a las 3-4 semanas para detectar seroconversión.
• Cultivos virales y PCR en sangre, orina, heces y exudado faríngeo.
• LCR:
– Leucocitos moderadamente elevados (40-400/mm3) con predominio
de linfocitos/monocitos, glucosa normal o elevada, proteínas normales o elevadas levemente (50-200 mg/dl). En encefalitis herpética:
pleocitosis 10-500 cél/mm3 (puede haber inicialmente predominio de
PMN), glucosa baja (30-40 mg/dl), proteínas altas (60-700 mg/dl) y
líquido xantocrómico.
– Anticuerpos antivirales específicos.
– PCR.
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SÍNDROME MENÍNGEO
•
•
EEG: puede mostrar anomalías inespecíficas, como enlentecimiento del
trazado en forma de ondas theta y delta focales o generalizadas. En las
encefalitis por virus herpes, pueden encontrarse ondas periódicas en lóbulo temporal.
TC y RM: se pueden ver alteraciones focales o difusas inespecíficas. En
la encefalitis herpética se pueden encontrar hipodensidades en zona temporal y hemorragias. En las encefalitis postinfecciosas es típico encontrar
áreas de desmielinización en la sustancia blanca, que son reversibles en
la mayoría de los pacientes afectados.
Tratamiento
• Medidas generales comentadas anteriormente.
• Tratamiento específico. Ante cuadro de encefalitis sin causa filiada, iniciar tratamiento empírico para VHS con aciclovir 10 mg/Kg/día a pasar en
1 hora, durante 14 a 21 días (en mayores de 12 años: 20 mg/Kg/día).
En la encefalitis postinfecciosas el tratamiento de elección son los corticoides a dosis elevadas. En algunos casos se emplea también inmunoglobulina hiperinmune iv.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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5.36. Alteraciones del equilibrio
O. García Mialdea, M.C. Carrascosa Romero,
M. Escribano Talaya, E.F. Garcés Iñigo
GENERALIDADES
El sentido del equilibrio o equilibriocepción se mantiene gracias a la acción
de tres sistemas: propioceptivo, visual y vestibular; permitiendo la capacidad
de orientación deseada del cuerpo en el espacio, y la estabilidad para la posición erecta durante la bipedestación o la marcha. Si alguno de estos sistemas
falla, se produce una situación de desequilibrio, describiéndose habitualmente
como “sensación de mareo”.
Supone un reto diagnóstico complejo, ya que aunque generalmente son
cuadros benignos, puede ser el primer síntoma de una enfermedad importante de etiología heterogénea.
APROXIMACIÓN A SU DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los trastornos del equilibrio es mayoritariamente clínico, lográndose la orientación diagnóstica en un 80% de los casos con una
buena anamnesis y examen físico, permitiendo establecer en primer lugar
si estamos ante un cuadro de origen central o periférico, por lo que debemos ser extremadamente minuciosos y sistemáticos en la historia y exploración.
Anamnesis
Usar todo el tiempo que sea necesario hasta que nos hagamos una idea
exacta de lo que le ocurre.
Interpretar la terminología usada por el paciente o sus padres: resulta
un problema complicado de evaluar, ya que el niño, según la edad y la fase
lingüística, difícilmente sabe describirlo, y en general, son los padres quienes
interpretan y refieren los síntomas de su hijo usando términos subjetivos y
ambiguos como "problemas de equilibrio", "mareo", "trastornos de la marcha”. En general, los lactantes demostrarán miedo a caminar agarrándose a
su madre, o adoptarán postura de gateo; los niños pequeños lo refieren con
frases como "la casa da vueltas" o "me caigo"; los más mayores describirán diferentes sensaciones de “malestar, angustia, inseguridad o fatiga”.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Debemos decirles que se olviden de la palabra mareo y que “expliquen lo
que sienten”.
• Desequilibrio: estático (falta de estabilidad al caminar) o cinético (incoordinación de movimientos).
• Vértigo: una ilusión de movimiento propio/ambiental por alteración vestibular.
• Mareo de locomoción o cinetosis: de origen vestibular y sus conexiones
con el sistema óptico (desequilibrio óptico-vestibular).
• Aura que precede a una crisis parcial compleja o a una migraña basilar.
• Presíncope: la sensación que precede al desmayo por hipoperfusión cerebral.
• Causas psicológicas: se refieren como "flotación", "sensación de que
algo gira en la cabeza”.
Características de la alteración del equilibrio:
• La forma de comienzo: agudo, progresivo o recurrente.
• La intensidad, frecuencia, duración y el perfil evolutivo de las crisis: si
es continuo o paroxístico.
• Factores desencadenantes: alimentación, fármacos, cambios de posición
corporal y de la cabeza, esfuerzo físico, viajes, temperatura ambiental,
etc. O factores que lo modifican o mejoran: influencia de la oscuridad o
de la oclusión ocular.
Síntomas asociados o acompañantes: fiebre, síntomas auditivos (hipoacusia, acufenos), visuales (diplopía, nistagmo), neurológicos (cefalea, pérdida de conciencia o del control postural, alteración de la conducta), neurovegetativos (náuseas y vómitos) y cardiorrespiratorios.
Antecedentes familiares de sordera, vértigo, migraña, crisis epilépticas, y
síndromes hereditarios: neurofibromatosis, ataxias hereditarias, enfermedades metabólicas.
Antecedentes personales:
• Embarazo, parto y período neonatal: infección congénita, hipoxia, encefalopatías.
• Enfermedades previas: neurológicas (retraso del desarrollo, epilepsia, migrañas, malformaciones o lesiones cerebrales); enfermedades metabólicas y
nutricionales destacando la enfermedad celíaca, hipotiroidismo, diabetes,
nefropatía crónica; patología cardiovascular; patología tumoral previa
(SNC, oído medio y temporal).
Entre los antecedentes de la enfermedad actual, debemos investigar:
• Alergias medicamentosas.
• Vacunaciones e infecciones recientes, sobre todo varicela.
• Antecedentes de patología ORL: otitis, intervenciones quirúrgicas.
• Traumatismos craneoencefálicos o cervicales previos.
• Insistir en la posibilidad de exposición a tóxicos (fármacos o drogas).
• Actividades y juegos que estaba haciendo en el momento de producirse.
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
Exploración física
¡No existen atajos! Si no se sabe para qué sirve lo que se hace, ¿para qué
nos vamos a molestar en hacerlo?
Exploración general
Dentro de la misma es importante el área cardiovascular: TA, FR, FC, auscultación cardiaca y de troncos supraaórticos. Manchas café con leche, neurofibromas y anomalías congénitas o craneofaciales.
Exploración ORL completa
Otoscopia (otitis media aguda, tapón de cera, vesículas de herpes zoster
en zona auricular); evaluación de audición (murmullos, chasquido dedos,
diapasones); exploración del cuello con palpación cervical y mastoides, rango
anormal de la movilidad y tortícolis.
Exploración neurológica
• Nivel de conciencia (escala de Glasgow), funciones mentales.
• Signos de HIC: fondo de ojo con edema de papila, fontanela abombada.
• Signos meníngeos.
• Exploración de los pares craneales. Son de gran importancia aquellos localizados en el tronco cerebral en la proximidad del VIII par, es decir el V,
VII y los oculomotores (asimetría pupilar, midriasis, diplopía, oftalmoplejía).
• Reflejos osteotendinosos (ROT), sensibilidad y fuerza, sobre todo la presencia de debilidad en miembros inferiores.
Exploración otoneurológica
Aquí es conveniente seguir siempre un protocolo, y repetir cada paso
en el mismo orden, a fin de no olvidar nada.
Exploración cerebelosa
• Hipotonía: maniobra de Stewart-Holmes o del rebote, si le pedimos que
flexione su brazo contra su hombro pero se lo sujetamos y soltamos, tenderá a golpearse el hombro.
• Temblor intencional.
• Disartria: habla silabeando, se denomina palabra escandida.
• Clasificación de ataxia, según esté afectada la postura (estática) o la coordinación (cinética):
– Ataxia estática. Aparece durante la posición en bipedestación con alteración del equilibrio, tono, postura y marcha coordinada: abasia o incapacidad de mantener la base de sustentación en reposo. Ataxia de la
marcha, descrita como “marcha de ebrio”, con aumento de la base
de sustentación e inestabilidad. Para descubrir déficits cerebelosos más
sutiles se explora la marcha "en tándem" (caminar pegando la punta
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
del talón al otro pie a lo largo de una línea), y el fracaso de la marcha
sobre los talones e incapacidad para girar y andar hacia atrás. En casos
graves, ataxia truncal, impidiendo la sedestación y bipedestación con
oscilaciones de cabeza y tronco.
– Ataxia cinética, cuando se evidencia incoordinación durante la ejecución del movimiento: dismetría o alteración de la percepción de la distancia (las pruebas dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas). Disdiadococinesia: alteración de movimientos secuenciales alternos rápidos (prueba de prono-supinación repetida en las manos patológicas). Asinergia como armonización espacial y temporal inadecuada
de las contracciones musculares: el niño normal al inclinar la cabeza y
el tronco hacia atrás, flexiona las piernas para compensar la inclinación
y no caer, en lesiones cerebelosas estos movimientos sinérgicos compensadores dejan de realizarse y, al reclinar la cabeza o empujarlo suavemente hacia atrás, cae desplomándose a no ser que se le sujete. Descomposición del movimiento: cuando se le indica un movimiento complejo debido a la falta de coordinación lo descompone en fases o actos.
Exploración vestibular clínica
Su objetivo es determinar si existen signos de desigualdad entre el arco
reflejo vestibular de cada lado, y si estos signos son espontáneos o, por el
contrario, provocados:
A. Pruebas para valorar los reflejos vestíbuloespinales (Tabla 1). En una lesión
vestibular aguda el paciente tenderá a caer hacia el lado de la misma, pero
pasados unos días los mecanismos de compensación habrán actuado,
y será capaz de utilizar la información visual y propioceptiva para mantener el equilibrio. Por lo tanto, siempre hay que crear condiciones de dificultad a la hora de explorarlo Test estáticos: prueba de Romberg. Test
dinámicos o exploración de la marcha: marcha en tándem con pies alineados, pruebas de Babinski-Weil y de Fukuda-Untemberger. Desviaciones segmentarias: prueba de los índices de Bárány.
B. Pruebas para valorar los reflejos vestíbulooculares (Tabla 2). Se basan
en la exploración del nistagmo definido como la oscilación rítmica e involuntaria de los ojos. Habitualmente tiene un componente rápido y uno
lento que se alternan en direcciones opuestas: la dirección del componente rápido define la dirección del nistagmo. Pruebas posicionales de
Dix-Hallpike. Pruebas calóricas. Otros: nistagmo por maniobra de Valsalva, en caso de HIC se provoca nistagmo al aumentar la presión. Nistagmo por hiperventilación en caso de tumores del VIII par.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Fig. 1)
El diagnóstico diferencial principal se debe realizar entre el vértigo laberíntico y la ataxia cerebelosa (Tabla 3), para lo que nos va a resultar espe282
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
TABLA 1. PRUEBAS PARA VALORAR LOS REFLEJOS VESTÍBULOESPINALES
Prueba de Romberg
Posición de firmes, pies juntos, los brazos extendidos, y los ojos primero abiertos y luego
cerrados. La prueba es positiva cuando el paciente no puede mantenerse estable en esta
postura y desplaza la posición de los pies para mantener el equilibrio (oscilaciones del cuerpo sin modificar los pies, no serán consideradas como un Romberg positivo):
• Negativo: no se modifica la posición.
• Lesiones vestibulares periféricas: caída al lado de la lesión, con mayor desequilibrio al
cerrar los ojos.
• Lesiones centrales: más intenso, oscilaciones notables en cualquier sentido, el desequilibrio será el mismo con ojos abiertos y cerrados.
Romberg sensibilizado
La prueba anterior no detectará alteraciones vestibulares crónicas unilaterales. Por ello se
recurre al Romberg sensibilizado en el cual se pide al paciente que coloque los pies alineados en tándem y que cruce los brazos.
Test de los índices de Barany
De forma estática: con el paciente sentado con los ojos cerrados se le indica que extienda
los brazos con los índices señalando al frente. El explorador a su vez extenderá los suyos
colocándolos frente a los del sujeto. Se observará si el paciente desvía los índices de la posición inicial.
De forma dinámica: el paciente sentado con los ojos cerrados, las piernas juntas y las manos
sobre las rodillas, levantado el brazo hasta tocar con su índice el nuestro (situado a la
altura de su mirada, primero con la mano derecha y luego con la izquierda). A continuación
se efectúa lo mismo pero con los brazos en cruz. Si hay una pérdida aguda de la función
vestibular, los brazos se desviarán a dicho lado:
• Síndrome vestibular periférico: el índice del paciente se desvía lateralmente hacia el
lado enfermo, coincidiendo con el componente lento del nistagmo.
• Síndromes centrales: no se desvían, o la desviación puede ser en dirección contraria
en cada lado y no guarda relación con la dirección del nistagmo.
Marcha en tándem
Se le pide al paciente que con los ojos cerrados y los brazos cruzados dé 10 pasos en tándem al frente. Contaremos después el número de pasos sin lateralizaciones en tres pruebas
seguidas:
• Normal: podrán dar un mínimo de 10 pasos correctos.
• En caso de enfermedad vestibular aguda o crónica, no podrán hacerlo. No olvidemos sin
embargo que la dirección de caída, en esta prueba, no es determinante del laberinto afecto.
Marcha de Babinski-Weil o test de la marcha con ojos cerrados
Se indica al paciente que camine 6 pasos hacia delante y 6 pasos hacia atrás con los ojos
cerrados. Completar al menos cinco veces el recorrido:
• Normal: apenas se desvía de la línea media.
• Lesiones vestibulares periféricas: la marcha es normal con ojos abiertos, pero al cerrarlos
se desvía hacia el lado enfermo al caminar hacia delante y hacia el lado sano al caminar
hacia atrás, marcha en estrella.
• Síndrome central: alteraciones de la marcha con ojos abiertos y cerrados y ataxia, con
oscilaciones más o menos homogéneas a derecha e izquierda, marcha en zig-zag.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 1. Continuación
Marcha de Fukuda-Untemberger o pisoteo a ciegas o marcha simulada
En ambos se explica al paciente que haga como que camina sin moverse del sitio y levantando bien los pies, mientras mantiene los brazos extendidos al frente y cierra los ojos.
Deberá dar de 60 a 100 pasos:
• Negativo: mantiene la posición en su sitio (se adelanta < 50 cm, gira < 30º).
• Lesiones vestibulares periféricas: desviación hacia el lado enfermo > 30º.
• Lesiones centrales: oscilaciones más amplias, sin desviaciones significativas a derecha
e izquierda.
TABLA 2. PRUEBAS PARA VALORAR LOS REFLEJOS VESTIBULOOCULARES
Prueba posicional de Dix-Hallpike
Explora el nistagmo posicional. Partiendo de la posición sentada, se gira la cabeza 45º hacia
la derecha y se lleva al paciente hacia atrás, hasta el decúbito supino rápidamente (< 6 segundos) y con la cabeza que quede colgando fuera del borde de la camilla, la cual es mantenida por las manos del examinador mientras el paciente mantiene los ojos abiertos. En la
segunda fase, después de aproximadamente 30 segundos, se restablece la posición inicial
sentada, evaluando la presencia de nistagmus. Después de una corta pausa (usualmente un
minuto) se realiza la maniobra en el lado contralateral,
Durante la prueba puede aparecer náuseas y vértigo.
Se debe vigilar la aparición de vértigo y nistagmo y evaluar:
• Latencia: tiempo que tarda en aparecer el nistagmus.
• Agotamiento: desaparición del nistagmo/vértigo transcurrido un tiempo en la posición.
• Fatigabilidad: falta de repetición del fenómeno tras varias maniobras seguidas.
• Dirección fija o cambiante.
• Reversibilidad: al sentar al paciente debe invertirse la dirección del nistagmo.
• Intensidad de los síntomas acompañantes: mayor si es de origen periférico.
Pruebas calóricas
En un niño sano, incorporado a 30º, la estimulación del CAE con agua fría provoca nistagmo con componente rápido hacia el lado contrario al estimulado, mientras que con agua
caliente es hacia el lado homolateral.
cialmente útil la prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies juntos).
En caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los
ojos abiertos como cerrados, y, de ser el trastorno vestibular o cordonal posterior, el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de Romberg positivo).
Ataxia
Clínica
La marcha alterada (ataxia estática) es el signo dominante en el cuadro
clínico, con sensación de caída inminente, frecuentes desviaciones y/o caí284
Afectación del
oido medio
Laberintitis
postraumática
Síndrome de
Ramsay-Hunt
Laberintitis aguda
infecciosa
Laberintitis aguda tóxica
Fístula perlinfática
Enfermedad de Méniere
Periférico
Continuo
Tumores
ACVA vertebrobasilar
HIC
Encefalitis,
meningitis
Traumatismo craneal
E. heredodegenerativas
Migraña basilar
Vértigo comicial
Torticolis paroxística
benigna
Mareo cinético
Fármacos y alcohol
Central
Paroxístico
Sin hipoacusia
Migraña basilar
Crisis epilépticas
Ataxia cerebelosa
intermitente
familiar
Enfermedades
metabólicas de
expresión
intermitente
Postinfecciosa:
• Cerebelitis aguda
postinfecciosa
• S. Guillain-Barré:
Miller-Fisher
• Encefalopatías de
Kinsboume
• E. desmielinizantes
Ataxia por tóxicos
Ataxia por infección SNC
Ataxia postraumática
Tumores de fosa posterior
Otras causas
Otras
causas
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Presincope
Mareo psicógeno
Mareo inespecífico
Brote febril
Vómitos cíclicos
Aguda recurrente
Aguda
Ataxia
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FIGURA 1. Diagnóstico diferencial de los trastornos del equilibrio.
Vérigo paroxístico
benigno
Neuronitis
vestibular
Neuronitis
pot-trauma
Vértigo posicional
paroxístico benigno
Otoscopia patológica
Otoscopia normal
Con hipoacusia
Vértigo
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
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Marcha de ebrio
Ataxia truncal
Sí, temblor, dismetría,
disdiadococinesia
No
No, o central: cerebeloso-parético
Hipotonía
ROT pendulares o normales
No
Sí
Ataxia cinética
Hipoacusia
Nistagmo
Tono y ROT
Síntomas vegetativos
Signos neurológicos
Inestable sin empeorar
Negativo
Inestable, cayendo sin dirección fija
Ataxia estática
Con ojos cerrados
Test de Romberg
Con ojos abiertos
Ataxia
No
Sí
Normales
Sí, periférico: vestibular (en resorte)
No
No/variables
Normales
No
+/- (realizar BERA)
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Puede estar presente
No (pueden asociar temblor)
Marcha histérica: con inestabilidad exagerada
Variable, pero si se les pone una dificultad que
les haga concentrarse en otra cosa, como contar
desde 100 hacia atrás, se hace estable
Empeoran de forma exagerada. De nuevo con
handicap se hace estable. Se caen hacia el lado
en donde saben que estamos colocados
Simuladores, ansiedad, histeria
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No
Inestabilidad con inclinación y caída
lateral del tronco hacia la lesión
Asimetría postural
Más inestable: cae hacia el lado de la
lesión
Positivo
Inestable: cae hacia el lado de la lesión
Vertigo periférico
TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
TABLA 4. ATAXIA: CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
1. Ataxia vestibular. Por alteración de las conexiones entre el cerebelo y el sistema vestibular. Clínica: inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo) y nistagmo ocular. Son frecuentes los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, taquicardia) y vómitos. Romberg positivo: los síntomas empeoran con
la oclusión palpebral. Ejemplo: laberintitis aguda, neuronitis vestibular.
2. Ataxia cerebelosa. Su característica esencial es la “descomposición del movimiento”,
ocasionando incoordinación motora. Romberg negativo.
• Síndrome cerebeloso vermiano: si se afecta el vermis la ataxia es de tipo estático. Clínica: ataxia de la marcha (muy evidente sobre todo al iniciar los movimientos) y fracaso de la marcha en tándem; puede existir disartria y nistagmo (principalmente con
componente rápido en la dirección de la mirada). Ejemplo: cerebelitis aguda.
• Síndrome cerebeloso hemisférico: ataxia de tipo cinético con afectación de movimientos de los miembros y la destreza motriz: dismetría homolateral de predominio distal; asinergia y disdiadococinesia homolateral. La ataxia de la marcha se caracteriza por inestabilidad y lateralización hacia el lado afecto, fracaso de la marcha sobre
los talones e incapacidad para girar y andar hacia atrás. Ejemplo: astrocitoma quístico cerebeloso.
• Afectación global (del vermis y ambos hemisferios cerebelosos): asocian ataxia truncal y de la marcha, abasia, hipotonía global, disdiadococinesia, dismetría y temblor
intencional bilaterales. Los reflejos osteotendinosos son variables y suele existir
nistagmo y disartria. Ejemplo: cerebelitis agudas e intoxicaciones.
3. Ataxia central. Por afectación de la sustancia blanca supratentorial, con disfunción de
lóbulos frontales (ataxia frontal: adinamia psíquica, cambios de personalidad). La ataxia se asocia a signos focales: hemiparesia, crisis, signos piramidales y/o a datos sugerentes de HTIC. Ejemplo: hidrocefalia.
4. Cordonal posterior o ataxia sensitiva. Por disfunción de los cordones posteriores medulares. Se asocia a debilidad en miembros inferiores con marcha brusca con taconeo,
hiporreflexia y signo de Romberg positivo, sin nistagmo. Ejemplo: ataxia de Friedreich.
5. Radiculoneurítico. Por afectación de las raíces y nervios periféricos (polirradiculoneuritis). La ataxia está en un segundo plano y predomina la debilidad en miembros inferiores con hiporreflexia o arreflexia. Ejemplo: Guillain-Barré.
das al andar y necesidad de buscar apoyo; generalmente se presenta en bipedestación, suele desaparecer sentado o tumbado, y suele acompañarse de
ataxia cinética. Empeora al disminuir las aferencias sensoriales como en situaciones de poca luz, suelo irregular.
Origen (Tabla 4)
La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tálamo, troncoencéfalo, corteza motora, etc.). Se diferencian cinco grupos etiopatogénicos, pero los dos más frecuentes son los de origen vestibular y cerebeloso.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Etiología
A. Ataxia aguda
La ataxia de instauración aguda es una urgencia neurológica. Aunque las
principales causas son cerebelitis aguda postinfecciosa, intoxicaciones y GillainBarré (suponen el 80% de los casos) siguen un curso relativamente benigno,
se debe ingresar siempre al niño, ya que puede ser la manifestación inicial de
un proceso potencialmente grave:
• Postinfecciosa o de base inmunológica:
– Cerebelitis aguda postinfecciosa o ataxia cerebelosa aguda: es la causa
más frecuente de ataxia aguda (40%). Antecedente de viriasis previa
(s/t varicela).
– Síndrome de Guillain-Barré: la debilidad muscular ascendente junto con
hiporreflexia son constantes.
– Síndrome de opsoclonus mioclonus atáxico o encefalopatía de Kinsbourne.
– Enfermedades desmielinizantes: encefalomielitis aguda diseminada
(EMAD), esclerosis múltiple (EM).
– Otros: diabetes mellitus, enfermedad celíaca, poliendocrinopatía autoinmune.
• Ataxia aguda de origen tóxico: es la segunda causa de ataxia aguda (2530%). La somnolencia y el nistagmo son típicos de intoxicación. El antecedente se recoge en la anamnesis hasta en el 60% de los casos, pero
se debe sospechar siempre si la ataxia cursa con letargia y sin antecedentes de traumatismo o infección. Los más frecuentes son los jarabes
usados para los catarros (dextrometorfano y efedrina), las benzodiacepinas y el alcohol (adolescentes).
• Ataxia por infección del SNC: la fiebre es rara en las ataxias agudas,
esta y los signos de focalidad orientan a una meningoencefalitis aguda;
en combinación con un síndrome meníngeo, convulsiones, déficit focales y/o clínica de HTIC. Etiología vírica, bacteriana o borreliosis por picadura de garrapata.
• Ataxia postraumática: síndrome post-conmoción y ataxia diferida.
• Tumores cerebelosos (astrocitomas) y de fosa posterior (gliomas del tronco encefálico). Es el primer diagnóstico diferencial a establecer en el
síndrome atáxico de la infancia. Son cuadros de evolución lentamente
progresiva, Los síntomas y signos más habituales son el mareo, los vómitos, la diplopía, la ataxia y el nistagmus; la tortícolis puede ser la primera manifestación de un tumor de fosa posterior.
• Ataxia por efecto masa: en caso de hidrocefalia o de otros tumores cerebrales. En niños pequeños se objetivan cambios de carácter, irritabilidad
o letargia, con ojos en puesta de sol, ausencia del reflejo rojo, fontanelas
abultadas y suturas separadas. En niños mayores, la cefalea como signo
de alarma de HTIC.
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
B. Ataxia aguda intermitente o aguda recurrente
• Migraña basilar: es la causa más frecuente de ataxia episódica en el niño.
• Crisis epilépticas.
• Ataxia cerebelosa intermitente familiar.
• Enfermedades metabólicas de expresión intermitente.
• Esclerosis múltiple.
C. Ataxia crónica
Asociado a deterioro cognitivo y/o otros signos neurológicos previos.
La detección temprana es esencial para manejo y consejo genético eficaz:
• No progresivas: parálisis cerebral atáxica, malformaciones cerebelosas.
• Progresivas: enfermedades metabólicas y heredodegenerativas del SNC.
Vértigo
Clínica
Sensación ilusoria de movimiento: suele ser rotatoria (giro de objetos),
pero también describen lateropulsión, ascenso o descenso, e inclinación
del entorno. Suele asociar cortejo neurovegetativo. Empeora con los movimientos y se presenta en cualquier posición (salvo en el caso del vértigo posicional). El examen ORL y las pruebas para valorar los reflejos vestibuloespinales son fundamentales para diferenciar el vértigo de origen central y periférico. Nunca asocia ataxia cinética. No se puede aceptar el diagnóstico de
vértigo periférico si a la exploración no aparece un nistagmo espontáneo de
tipo periférico (Tabla 5).
Etiología
Según el origen de la lesión se clasifica en: vértigo periférico (con hipoacusia y sin hipoacusia), central (siempre sin hipoacusia) y mixto. Atendiendo
al curso evolutivo se diferencia entre vértigo paroxístico o continuo. La afectación del oído medio por otitis media aguda se considera una de las causas
más frecuentes de trastornos vestibulares en niños, con preferencia en posición supina con oído afectado arriba. Ante ausencia de hipoacusia y con otoscopia normal, debemos pensar en el vértigo paroxístico benigno (VPB), seguido de la migraña basilar (ambos representan el 50% de los diagnósticos) (Tabla
6).
A. Vértigo periférico:
a) Con hipoacusia y otoscopia anormal:
• Afectación del oído medio.
• Vértigo post-traumático.
• Síndrome de Ramsay-Hunt.
b) Con hipoacusia y otoscopia normal:
• Laberintitis aguda tóxica.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 5. DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL
Vértigo periférico
Vértigo central
Origen
Afectación del oído interno o
el nervio vestibular desde su
salida del tronco cerebral
Núcleos vestibulares centrales o
estructuras relacionadas con el
equilibrio
Causas más
frecuentes
Fármacos oto-vestíbulo-tóxicos
Afectación del oído medio
Vértigo paroxístico benigno
Neuronitis vestibular. Laberintitis
Fármacos sedantes, alcohol
Migraña basilar
Tumores de fosa posterior
Vértigo comicial
Inicio
Agudo
Crónico
Curso
Paroxístico e intenso: más
brusco, más breve y típico
Leve y continuo
Clínica
Refieren sensación de giro de
objetos. El niño pequeño parece
aterrado y se agarra a sus padres
Vértigo atípico, con desequilibrio
en todos los sentidos de la
marcha y disarmónico
Hipoacusia
Suele estar presente
Puede asociar acufenos y otalgia
No
Pruebas de
coordinación
Normales
Alteradas:
Puede asociar ataxia estática con ataxia cinética variable
asimetría postural
Nunca asocia ataxia cinética
Signos neurológicos No
Sí: cefalea, afectación de otros
pares (visión borrosa o diplopía),
pérdida de conciencia,
somnolencia, etc.
Síntomas vegetativos Sí, intesos
No, o con escaso componente
vegetativo
Nistagmo espontáneo Siempre: nistagmo periférico
Unidireccional: horizontal u
horizonto-rotatorio
Dura segundos a horas o días
Rítmico y regular
Armónico: la dirección de la
desviación en las pruebas de
Romberg y Untenberger hacia el
lado de la lesión coinciden con
la fase lenta del nistagmo y con
la sensación del paciente
Período de latencia y es
fatigable
La intensidad del vértigo es
proporcional al nistagmo
Inducido por cambios de
posición cefálica
Inhibido por fijación ocular
No o con nistagmo central
Puede ser multidireccional,
vertical o rotatorio puro
Puede durar semanas
Irregular
Disarmónico
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No fatigable (no se agota) y sin
latencia de inicio
Desproporcionado
Sin cambios con movimientos
cefálicos
No inhibido por fijación ocular
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
TABLA 5. Continuación
Vértigo periférico
Vértigo central
Nistagmo provocado
posicional
(prueba posicional
de Dix-Hallpike)
Latencia (0-40 seg)
Duración < 1 minuto
Agotable (desaparece al repetir)
Dirección fija al lado sano
Reversible, al sentarse se invierte
Gran intensidad de síntomas
(vértigo, náuseas, etc.)
No latencia
Duración > 1 minuto
No agotable
Dirección cambiante
No reversible
Síntomas ligeros o ausentes
Pruebas calóricas
Hipo o arreflexia laberíntica
unilateral
Romberg positivo vestibular:
al cerrar los ojos se inclinan al
lado homolateral a la lesión
Normales o hiperreactivas
Test de Romberg
Romberg positivo variable
• Laberintitis aguda infecciosa.
• Fístula perilinfática.
• Neurinoma del VIII par.
• Enfermedad de Ménière.
c) Sin hipoacusia y otoscopia normal:
• Vértigo paroxístico benigno.
• Vértigo posicional paroxístico benigno.
• Neuronitis vestibular infecciosa y postraumática.
B. Vértigo central:
a) Paroxístico:
• Sin compromiso de conciencia:
– Tortícolis paroxístico benigno.
– Mareos de locomoción o cinético.
• Con compromiso de conciencia:
– Migraña basilar.
– Vértigo comicial.
– Fármacos.
b) Continuo:
• Con signos neurológicos: hay que pensar en tumores cerebelosos
o HTIC y realizar TC o RMC (al igual que ante un vértigo paroxístico atípico).
• Sin signos neurológicos: vestibulopatía bilateral por ototoxicidad
(aminoglucósidos).
C. Vértigo mixto: neurinoma del VIII par. En los niños son raros, predominando en adolescentes, y si están presentes son diagnósticos de neurofibromatosis tipo 2.
Otras causas de alteración del equilibrio
• Inseguridad de la marcha: propia del niño pequeño (12-18 meses).
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 6. ETIOLOGÍA DEL VÉRTIGO
1. Vértigo periférico:
1.1. Con hipoacusia:
Otoscopia/exploración ORL alterada:
• Afectación del oído medio: otitis media aguda (considerada la causa más
frecuente de vértigo en niños), cerumen, mastoiditis, y menos frecuente el
colesteatoma.
• Vértigo post-traumático: en los TCE, pocos días o semanas después puede
haber conmoción laberíntica. En caso de encontrar sangre o LCR en CAE o
una parálisis facial asociada, hay que descartar mediante TC la existencia de
una laberintitis o neuronitis hemorrágica secundarias a fractura de la base
del cráneo y peñasco.
• Síndrome de Ramsay-Hunt: asociación de parálisis facial y herpes zóster en el
conducto auditivo externo y/o la membrana timpánica; se puede acompañar
de sordera, acúfenos y vértigos.
Otoscopia normal:
• Laberintitis aguda tóxica: tratamientos otovestibulotóxicos como aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, minociclina y tobramicina); otros antibióticos como polimixina, vancomicina, cloranfenicol, eritromicina, ampicilina; antitumorales, diuréticos (ácido etacrínico, acetazolamida, furosemida,) corticoides,
salicilatos, etc. Intoxicaciones por: nitrobenzal, mercurio, plomo, oro, plata, etc.
• Laberintitis aguda infecciosa: la afectación del sistema vestibular de etiología
infecciosa es rara en la actualidad. Asocia hipoacusia y tinnitus, y puede acompañarse de fiebre, otitis aguda o mastoiditis. Si no se detecta un cuadro ótico
evidente, debe descartarse meningitis.
• Fístula perilinfática: complicación de otitis crónica, traumatismo y cirugia.
• Enfermedad de Ménière: excepcional en la infancia, y sólo el 3% se presenta
entre los 10 y 20 años como crisis recidivantes de vértigo con hipoacusia.
1.2. Sin hipoacusia:
• Vértigo paroxístico benigno (VPB): es la causa más frecuente de vértigo sin
pérdida auditiva en la infancia. Afecta sobre todo a lactantes y niños preescolares, aunque puede encontrarse en niños mayores. Ataques recidivantes de vértigo, la duración oscila entre pocos segundos y 1 a 2 minutos, puede ocurre varias
veces por semana, o presentarse cada 2 a 4 meses. La intensidad es variable.
No existe una verdadera ataxia cerebelosa, pero el vértigo es tan profundo que
impide la bipedestación, el niño se encuentra aterrado y se agarra a sus padres,
nunca con pérdida de conciencia. Pruebas complementarias normales, excepto
las pruebas calóricas de estimulación vestibular. Pronóstico bueno.
• Vértigo posicional paroxístico benigno: raro en menores de 10 años. Más frecuente al despertar y realizar movimientos rotatorios. Al girar la cabeza en dirección contraria, se alivia la sensación vertiginosa. Se reproduce con la maniobra
de Dix-Hallpike. Tratamiento específico con maniobra de reposición de Epley.
• Neuronitis vestibular: raro antes de la adolescencia. Se relaciona con procesos
virales o traumas. Suele presentarse como episodios de vértigo de duración prolongada, que se acentúan con los movimientos bruscos de la cabeza. La otoscopia es normal.
2. Vértigo central (sin hipoacusia):
Paroxístico:
• Sin compromiso de conciencia:
– Mareos de locomoción o cinético: ocurren cuando el niño se mueve en una manera pasiva (automóviles, barco, atracciones de feria, tobogán, juegos de vértigo,
etc.), o cuando hay movimiento continuo alrededor de él.
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
TABLA 6. Continuación
– Tortícolis paroxístico benigno: episodios de desviación de la nuca, con inclinación
lateral de la cabeza a un lado u otro, y mareos que duran minutos u horas. Se pueden acompañar de vómitos. Suelen ocurrir en el 1er año de vida, y resuelven en
varios meses o pocos años. Asociado a un desarrollo posterior de VPB. Se sugiere que estas dos entidades sean formas infantiles de la migraña basilar. Las pruebas vestibulares no son útiles.
• Con compromiso de conciencia:
– Migraña basilar: representa la 2º causa de vértigo infantil con otoscopia normal.
Sintomatología compleja: aura con síntomas de fosa posterior (ataxia, vértigo,
hemiplejía, déficit visuales, disartria, alteraciones sensitivas y/o del nivel de conciencia) asociada a cefalea occipital. Mayores de 5 años, sobre todo niñas adolescentes en fase premenstrual. Debe ser un diagnóstico de exclusión.
– Vértigo comicial: puede aparecer un vértigo como aura, precediendo a una convulsión compleja que comienza en la corteza temporal. Aparición paroxística. Suele
haber alteraciones del nivel de conciencia y somnolencia postcrítica característica y sin nistagmo. EEG intercrisis normal.
– Fármacos: anticomiciales (fenitoína y benzodiacepinas producen nistagmus por
impregnación y ataxia cuando se alcanzan niveles tóxicos); etanol, alucinógenos...
Continuo:
• Vértigo continuo con signos neurológicos, hay que pensar en tumores cerebelosos,
y realizar TC urgente. Otros: ACVA vertebrobasilar, alteraciones vasculares, HIC, encefalitis, meningitis, TCE, y el inicio de enfermedades heredodegenerativas del SNC:
ataxia de Friedreich, ataxia-telangiectasia y enfermedad de Refsum.
• Vértigo continuo sin signos neurológicos: vestibulopatía bilateral por ototoxicidad
(aminoglucósidos).
3. Vértigo mixto:
Neurinoma del VIII par, que comprime el tronco (si no es así, se incluye como periférico). La forma de presentación más característica es con sordera súbita con otoscopia
normal, que puede acompañarse de vértigo; puede asociar afectación de otros pares.
•
•
•
•
Incoordinación de la marcha como un dato más dentro de la semiología
de disfunción del SNC: debilidad secundaria a paresia de miembros inferiores, movimientos involuntarios como corea o atetosis.
Síndromes de hipoperfusión cerebral (presíncope): presenta un cortejo
sintomático variado, como visión borrosa u oscura, alejamiento de la
visión, sudoración fría, acaloramiento, molestias abdominales, sensación
de falta de aire, sensación de debilidad generalizada, sensación de ir a
perder la conciencia, e incluso vértigo.
Brote febril: los niños pequeños pueden presentar una inestabilidad breve
y autolimitada durante el brote febril, lo que se debe a una disfunción
transitoria del cerebelo.
Síndrome de vómitos cíclicos: en escolares entre 3 y 7 años, prevalencia
tan alta como el 1,9%. Son episodios estereotipados de vómitos y náuseas intensos (hasta 4 vómitos/h y más de 50 emesis por episodio), y
recurrentes, explosivos e inexplicables, separados por intervalos de completa normalidad en los que, tras una adecuada valoración, no se encuen293
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
tra una causa que los justifique. Síntomas asociados: náuseas, cinetosis,
dolor abdominal, fotofobia, cefalea, fonofobia. Durante los episodios el
niño adopta una actitud que ha sido llamada «coma consciente», se desconecta de su entorno, se pone pálido, se muestra asustado, prefiere
un ambiente oscuro y tranquilo, se niega a hablar. El sueño es la única
situación que le proporciona descanso y alivio.
Mareo psicógeno: usualmente en niños > 6 años, con componente de
ansiedad. «Marcha histérica», ataxia en la reacción de conversión, con
inestabilidad exagerada, sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad, y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar
hacia atrás. Síntomas: sensaciones como salirse de sí mismo, no ser uno
mismo, estar nadando, estar flotando, estar entre nubes, de que la cabeza da vueltas, incertidumbre, dificultad para concentrarse, tener rara la
cabeza, etc. Causas: trastornos psiquiátricos como ansiedad, depresión, o histeria, y “ataques de pánico”.
CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN
Ataxia
Si la exploración cerebelosa es positiva se debe ingresar siempre al niño,
hasta excluir patología grave o que precise tratamiento específico.
Vértigo
• Ingreso:
– Ataques recurrentes o desequilibrio continuo.
– Si el estado clínico del paciente así lo requiere, en ocasiones, la descarga vegetativa obliga a ingresar al niño e instaurar una perfusión intravenosa y antieméticos.
– Síntomas/signos neurológicos: cefalea o dolor facial, focalidad neurológica (parálisis de cualquiera de los pares craneales como diplopía,
disfonía, disfagia), meningismo.
– Sospecha de vértigo central: confusión mental, desorientación, deterioro de las funciones intelectuales.
• Derivación:
– Consultas Externas de Neurología: vértigo agudo periférico prolongado > 1 semana; agudo recurrente o crónico progresivo.
– Consultas Externas de ORL: hipoacusia, otitis media de repetición, etc.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Ataxia
• Hemograma, bioquímica con glucosa e iones, hemocultivos.
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
•
•
•
•
Tóxicos en sangre y orina ante sospecha de intoxicaciones.
TC craneal urgente, indicada siempre. Sólo puede obviarse si existe un
antecedente claro de tóxico o en la cerebelitis post-varicela.
Punción lumbar: examen LCR (citobioquímica, y cultivos). Se debe realizar tras descartar efecto masa en la TC, en los casos en los que exista
fiebre, alteración de la conciencia o si se sospecha un Guillain-Barré.
La realización de pruebas más complejas dependerá de la sospecha etiológica.
Vértigo periférico
• Se destaca el examen de los reflejos vestibuloespinales (especialmente el
test de Romberg).
• Investigar nistagmo espontáneo y de mirada. En caso de duda respecto
a su origen central o periférico se realizará interconsulta ORL y/o pruebas
calóricas.
• Otoscopia y examen de audición. Para otras pruebas ORL se debe consultar con el especialista: acumetría, audiometría, pruebas de función vestibular, PEAT, OEA.
• Ante un paciente con vértigo periférico verdadero sin otra sintomatología asociada, no son necesarias otras pruebas complementarias.
Vértigo central
• TC urgente/RM: si el vértigo se asocia a pérdida de conciencia, signos
neurológicos sugerentes de patología de fosa posterior, o presenta un vértigo secundario a un traumatismo.
• Rx cráneo y columna: antecedente traumático. Tras trauma cervical incluir
el estudio de las oclusiones traumáticas de las arterias vertebrobasilares.
• Fondo de ojo: siempre hay que descartar papiledema ya que indica HTIC
(evitad dilatación para control pupilar).
• Otras: LCR: en meningoencefalitis, esclerosis múltiple. EEG en epilepsia.
TRATAMIENTO
Ataxia
• Sintomático (reposo, fluidoterapia, analgesia), monitorización y medidas
de soporte.
• Específico según la causa desencadenante:
• Cerebelitis postinfecciosa: no requiere tratamiento específico.
• Intoxicación: antídoto.
• Meningoencefalitis bacteriana: antibióticos.
• Encefalitis vírica: aciclovir.
• Guillain-Barré, encefalopatía de Kinsbourne, EMAD. EM: corticoides, inmunoglobulinas.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Vértigo
• Específico si se identifica la causa tratable del vértigo. No olvidar en
vértigo posicional paroxístico benigno la maniobra de reposición de Epley
(interconsulta ORL).
• Sintomático: reposo. En función de los vómitos y la intensidad pueden
precisar fluidoterapia iv, se pueden administrar antieméticos y/o sedantes laberínticos.
• Antieméticos:
– Metoclopramida iv (Primperán®): 0,1 a 0,2 mg/Kg/dosis (máx.10 mg)
en administración lenta (30 min).
– Ondansetrón (Zofrán®): 0,1 mg/Kg/dosis (máx. 2 mg), iv a pasar diluido en 15 minutos.
• Sedantes laberínticos:
– Dimenhidrinato: Biodramina® comp 20 mg, chicles 20 mg, supositorios infantiles 50 mg, supositorios adulto 100 mg, solución oral 20 mg/5
ml. En niños mayores de 2 años, 5 mg/Kg/día, cada 6 horas, vía oral
o rectal.
– Tietilperazina: Torecán® supositorio 6,5 mg, grageas 6,5 mg; en niños
> 10 años, 6,5 mg/8-12 horas, oral o rectal.
• Vasorreguladores:
– Antagonistas del calcio, de uso en la prevención de la migraña basilar
con manifestaciones vertiginosas y en las disregulaciones vasculares
específicas del oído interno (vértigo de Ménière). Cinarizina (Stugeron
gotas® 1ml = 25 gotas = 75 mg) sólo en niños mayores de 5 años. Dosis:
la mitad de la del adulto, 15 mg cada 8 horas.
• Tratamiento de la cinetosis: Biodramina®, 30 minutos antes del viaje y
luego cada 4-6 horas. Su uso sólo se recomienda en niños > 2 años.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
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7.
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5.37. Alteraciones de los
pares craneales
A. Rubio Ruiz, M. Ortega Rodríguez
GENERALIDADES
Los nervios o pares craneales son 12 nervios que parten de la base del
cerebro o a nivel del tronco del encéfalo y emergen por los agujeros de la
base del cráneo, distribuyéndose por la cabeza, el cuello, el tórax y el abdomen. Los nervios craneales pueden ser sensitivos (tienen ganglios craneales aferentes y núcleos sensitivos: I, II, VII), motores (poseen núcleos motores: III, IV, XI, XII) o mixtos (tienen ganglios craneales aferentes, núcleos
sensitivos y motores: V, VII, IX, X). Las alteraciones de los pares craneales pueden ser congénitas o adquiridas, uni o bilaterales y afectar a uno o
a varios pares.
DISFUNCIÓN DEL PC I = NERVIO OLFATORIO
(anosmia, hiposmia, disosmia)
Su alteración produce anosmia (ausencia total de percepción olorosa,
implica afectación bilateral), hiposmia (percepción olorosa disminuida) o
disosmia (percepción distorsionada).
La exploración consiste en exponer cada fosa nasal por separado a sustancias olorosas conocidas (café, menta), evitando las sustancias irritantes.
El diagnóstico etiológico incluye lesiones congénitas, traumáticas (fractura de la lámina cribosa y base del cráneo) y lesiones secundarias a patología de la fosa anterior o a su tratamiento (meningioma, tumor de lóbulo frontal, malformaciones arteriovenosas).
El diagnóstico diferencial comprende niños con procesos inflamatorios
de las fosas nasales (infecciones de las vías respiratorias altas), meningitis
basilar e hidrocefalia.
Se realizarán pruebas complementarias (TC/RM de fosa anterior, cerebro y cavidad nasal) según historia y exploración física.
No existe tratamiento específico. Se debe prevenir dañar las estructuras
olfatorias en la cirugía de fosa anterior.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN DEL PC II = NERVIO ÓPTICO (disminución de la agudeza,
campo visual y percepción de los colores)
Su alteración produce desde disminución de la aguza visual hasta amaurosis, alteración del campo visual y de la percepción de los colores.
La exploración consiste en valorar:
• Respuesta pupilar: normal, pupilas isocóricas con buena reacción a la luz
y acomodación; lesión unilateral, mala contracción pupilar a la luz “defecto pupilar aferente”; lesión bilateral, mala contracción pupilar a la luz
en los dos ojos.
• Agudeza visual: de lejos y de cerca mediante tablas; en niños, generalmente con dibujos. Se producen escotomas centrales con pérdida de agudeza visual.
• Perimetría y campimetría: mediante el examen por confrontación (muy
difícil en niños).
• Visión de los colores: mostrando al niño objetos de color. Puede haber
mala visión del color rojo.
• Fondo de ojo: valorar papilas, vasos retinianos y resto de la retina.
El diagnóstico etiológico comprende:
• Lesiones congénitas.
• Neuropatías ópticas donde el nervio óptico puede recuperarse sin secuelas o con atrofia y defectos en el campo visual. Existe pérdida de AV, escotoma central, alteración de la visión de los colores, defecto pupilar aferente y edema de papila (excepto en neuropatías ópticas retrobulbares):
– Inflamatorias o desmielinizantes esclerosis en placas, neuromielitis
ópticas, lupus, panarteritis.
– Postvirales: sarampión, rubéola, parotiditis, MNI, varicela.
– Inflamaciones de proximidad: retinitis, coroiditis, inflamación intraorbitaria, etmoiditis, meningitis.
– Neuropatías isquémicas: trombosis carotídea, embolia de arteria central de la retina por cardiopatía congénita, coagulopatías, trombosis de
senos cavernosos.
– Neuropatías metabólicas: DM, enfermedades mitocondriales, hipertiroidismo.
– Neuropatías tóxicas: etambutol, cloranfenicol, isoniacida, estreptomicina.
– Neuropatías compresivas o infiltrativas: carcinomatosis meníngea, tumor
selar, glioma del nervio óptico, TBC, sarcoidosis.
– Neuropatías ópticas hereditarias: neuropatía óptica de Leber: pérdida
de AV de inicio súbito generalmente en la adolescencia; síndrome de
Wolfram: atrofia óptica + DM + sordera.
• Edema de papila: tumefacción del nervio óptico por aumento de la PIC.
Existirá edema de papila, AV normal en los estadios iniciales, reacciones pupilares normales, test de los colores normal, oscurecimientos transitorios de la visión, aumento de mancha ciega en la campimetría y puede
asociarse a parálisis del VI PC:
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ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
– Masas intracraneales (tumores, abscesos, hematomas, etc.).
– Trombosis de senos durales.
– HTA.
– Craneosinostosis.
– Hidrocefalia.
• Pseudoedema de papila: se diferencia del anterior por la ausencia de dilatación venosa o exudados y la ausencia de clínica de HTIC típica del
edema de papila (drusas del nervio óptico, hipermetropía y tejido glial del
nervio óptico).
• Hidrocefalia: existirá fenómeno de “puesta de sol” con descenso de globos oculares, retracción de los párpados superiores y/o síndrome de Parinaud (parálisis supranuclear de la mirada vertical por daño en la región
mesodiencefálica).
Las pruebas complementarias irán encaminadas según sospecha clínica
(analítica, serologías, RM craneal, potenciales visuales evocados).
Si existe, el tratamiento será etiológico.
DISFUNCIÓN DEL PC III = NERVIO OCULAR COMÚN; PC IV = NERVIO
TROCLEAR O PATÉTICO Y PC VI = NERVIO OCULAR EXTERNO
(alteración de la motilidad ocular, diplopía, ptosis palpebral)
El III par craneal inerva los músculos recto interno, superior e inferior, oblicuo inferior, elevador del párpado y constrictor del iris, por lo que su lesión
produce desviación de la mirada hacia afuera y ligera rotación interna, ptosis palpebral y midriasis. El IV par craneal inerva el oblicuo superior, por lo
que su afectación produce cabeza desviada al lado contrario de la parálisis,
desviación de la mirada hacia arriba y afuera y diplopía vertical. El VI par inerva el recto lateral, por lo que su lesión produce desviación de la mirada hacia
adentro.
Se examinan al mismo tiempo, ya que en conjunto se encargan de inervar la musculatura que mueve el ojo. El examen comprende:
• Motilidad ocular extrínseca: inspección de los párpados (determinar si
existe ptosis), examen de la fijación y la mirada sostenida, examen de los
movimientos oculares voluntarios rápidos (sacadas), examen de los movimientos de seguimiento suave y examen de la convergencia ocular. En el
caso de existir diplopía monocular, la dirección en que las imágenes se
separan más señala la posición diagnóstica del músculo paralizado, la
imagen más alejada corresponde al ojo afecto.
• Motilidad ocular intrínseca: tamaño, forma y simetría pupilar, reflejo
fotomotor (reacciones pupilares a la luz: reflejo pupilar luminoso directo y reflejo pupilar luminoso consensual; si existen anomalías se procede con el test de acomodación). Determinación del signo pupilar de
Marcus-Gunn o escape pupilar: se obtiene mejor en una habitación con
poca luz, mientras el paciente fija un blanco distante con la mirada, si
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
se cambia de manera repentina una luz desde el ojo normal hacia el
que se altera, se dilatarán ambas pupilas. La prueba se hace en vaivén,
exponiendo cada pupila de manera alternada a un foco luminoso intenso a intervalos de tres segundos y comparando la respuesta directa y
consensual. Reacción pupilar a la acomodación: el paciente mira a lo
lejos y luego debe fijar su mirada en un dedo del examinador, que se
acerca hasta 5-10 cm del puente de la nariz, las pupilas se mantendrán
resguardadas de la luz, se nota la constricción pupilar y la convergencia de los ojos.
El diagnóstico etiológico del III PC comprende tumor de tronco cerebral, TCE, hernia uncal, lesiones congénitas, masas en seno cavernoso,
enfermedad orbitaria, infiltración leucémica, zóster, migraña oftalmopléjica, aneurisma comunicante posterior (rara en la infancia) y si hay respeto
pupilar, pensar en enfermedad microvascular, síndrome del seno cavernoso
o aneurisma. Como diagnóstico diferencial debemos descartar miastenia
gravis (variación de la ptosis, sin alteración pupilar y test de edofronio positivo), enfermedad tiroidea, oftalmoplejía externa progresiva y pseudotumor
orbitario. Las pruebas complementarias se realizarán según sospecha clínica (RM, hemograma, VSG y/o estudio de coagulación). El tratamiento
será etiológico. Se deberá tratar la posible ambliopía secundaria en menores de 9 años.
El diagnóstico etiológico del IV PC comprende lesiones congénitas, traumáticas, tumor, hidrocefalia y aneurisma. El diagnóstico diferencial incluye
miastenia, enfermedad tiroidea, pseudotumor orbitario, traumatismo orbitario, estrabismo vertical y tortícolis. Se realizará RM/TC en los casos adquiridos. El tratamiento será quirúrgico en los casos congénitos.
El diagnóstico etiológico del VI PC comprende lesiones postvirales, síndrome de Granedigo (parálisis unilateral del VI par, dolor profundo retroorbitario por afectación de la rama oftálmica del trigémino e inflamación concurrente en el oído interno), traumatismos, glioma pontino e HTIC. El diagnóstico diferencial incluye miastenia, enfermedad tiroidea, pseudotumor orbitario, traumatismo orbitario, síndrome de Duane I (estrechamiento de la hendidura palpebral y retracción del globo en aducción) y síndrome de Möebius (asociación de parálisis facial y del VI par bilaterales). La prueba diagnóstica es la RM. El tratamiento será etiológico.
DISFUNCIÓN DEL PC V = NERVIO TRIGÉMINO (alteración de la
sensibilidad de cara y mucosas oral y nasal, alteración de la masticación
y motilidad mandibular)
Se encarga de la inervación de los músculos maseteros, temporales y pterigoides, la sensibilidad de la cara, el reflejo corneal y el mentoniano, por lo
tanto su afectación producirá anestesia/hipoestesia táctil, térmica y dolorosa
de la cara y membranas mucosas de nariz, ojos, mejillas, lengua y senos para300
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ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
nasales, abolición del reflejo corneal, desviación de la mandíbula ipsilateral
al abrir la boca y dificultad para la masticación.
La exploración se divide en tres partes:
• Función motora: se determina la presencia de dificultad o imposibilidad
para masticar o cerrar la boca, signos de atrofia de los músculos temporales y maseteros y la desviación de la mandíbula (ipsilateral a la parálisis). Palpación de los músculos maseteros y temporales de cada lado,
comparando el grado de contracción. Los músculos pterigoideos se examinan al abrir ampliamente la boca contra resistencia y desviando la mandíbula con la boca abierta hacia cada lado.
• Función refleja:
– Reflejo corneal: se toca suavemente la cara temporal de la córnea sobre
el iris con una gasa, la respuesta normal es el cierre de los párpados.
– Reflejo mentoniano: se coge el mentón del niño con el pulgar e índice, con la boca entreabierta se percute en la falange distal del pulgar
que se apoya en la parte superior del mentón, la respuesta normal es
la contracción de los músculos masticatorios y la elevación de la mandíbula con un cierre brusco de la boca.
• Función sensitiva: se estudia la sensibilidad facial (táctil, dolorosa y adicionalmente térmica) de las tres ramas del trigémino (oftálmica por encima de la ceja, maxilar sobre el cigomático o el labio superior y mandibular por debajo de la comisura de los labios).
El diagnóstico etiológico comprende lesiones congénitas, fracturas de
base de cráneo o mandibulares, tumores del ángulo pontocerebeloso (pueden asociar afectación del VII y VIII PC), lesiones inflamatorias (neuritis
postinfecciosas aisladas, inflamaciones meníngeas basilares, enfermedad
de Lyme), o ser idiopático (neurología trigeminal sensitiva o sensitivomotora).
Las pruebas complementarias se realizarán según anamnesis y clínica asociada. Para visualizar tronco cerebral, ángulo pontocerebeloso, seno cavernoso, hendidura esfenoidal y fracturas de base de cráneo se utilizará neuroimagen (RM/TC).
El tratamiento será específico según etiología.
DISFUNCIÓN DEL PC VII = NERVIO FACIAL (parálisis facial
supranuclear o central, parálisis nuclear o periférica, disgeusia y
reducción del lagrimeo y la salivación)
El VII par craneal inerva los músculos faciales, se encarga del gusto de
los 2/3 anteriores de la lengua, sensibilidad del CAE, reflejo corneal, orbicular y estapedial y fibras secretoras para glándulas lacrimales y salivares (no
parótida). Su afectación producirá parálisis supranuclear o central (respeta
mitad superior de la cara, el lado afecto corresponde al nervio facial contralateral), parálisis nuclear o periférica (afecta toda la hemicara, corresponde
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
con el nervio homolateral), disgeusia y reducción del lagrimeo y la salivación.
Músculos clave: frontal (incapacidad para arrugar la frente), orbicular de párpados (cierre ocular incompleto, fenómeno de Bell), buccinador (retracción
de la comisura labial hacia el lado contrario, desaparición ipsilateral del pliegue nasolabial) y músculo del estribo (hiperacusia molesta con sonidos de
intensidad corriente).
La exploración se divide en tres partes:
• Función motora: se inspecciona la cara para advertir asimetría facial en
reposo y con los movimientos. Se examinan los movimientos de elevar
las cejas, fruncir la frente, cerrar los ojos, sonreír, hablar, enseñar los dientes, inflar las mejillas. Ver arrugas de la piel del cuello. Fenómeno de
Bell (se produce movimiento de los ojos hacia arriba al intentar cerrar los
párpados).
• Función refleja: reflejo de parpadeo o amenaza, reflejo corneal y reflejo
del orbicular de los ojos (se produce cierre bilateral de los ojos al golpear con los dedos el arco supraciliar, a 1 cm por encima de la ceja).
• Función sensorial: rara vez se explora, se determina el gusto en los 2/3
anteriores de la lengua usando soluciones acuosas débiles de azúcar, sal,
limón y quinina en la cara lateral de la lengua.
El diagnóstico etiológico comprende:
• Lesiones congénitas.
• Parálisis de Bell o idiopática: se trata con prednisona 1 mg/Kg/día durante 7 días, reducción gradual en los siguientes 7 días, profilaxis ocular local
con lágrimas artificiales y oclusión nocturna hasta la resolución del lagoftalmos. La recuperación es total en más del 90% de los casos.
• Lesiones traumáticas: la recuperación completa suele ser habitual.
• Lesiones inflamatorias: VVZ, VEB, enfermedad de Lyme, TBC, triquinosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener.
• Neoplasias: por infiltración tumoral directa o por compresión externa.
• Tumores de fosa posterior.
• Osteopetrosis.
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, asociada a
edema facial ipsilateral y lengua geográfica en los casos completos. Tratamiento con corticoides.
El diagnóstico diferencial comprende parálisis facial por afectación de la
vía corticobulbar, hipoplasia congénita del músculo depresor del ángulo de
la boca (el labio inferior no se desplaza hacia abajo con el llanto), síndromes
miasténicos y miopatías o distrofias musculares.
Se pedirá TC o RM cerebral y del oído interno en las parálisis faciales congénitas no traumáticas y parálisis adquiridas que no mejoran en las primeras semanas. Según clínica asociada: EMG, estudios de imagen del oído medio
e interno o región parotídea, función auditiva y vestibular y serología infecciosa específica.
El tratamiento será específico según causa.
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ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
DISFUNCIÓN DEL PC VIII = NERVIO AUDITIVO (hipoacusia y/o vértigo)
Posee función auditiva y vestibular, su lesión produce hipoacusia y /o vértigo.
La exploración de la función auditiva incluye reconocer la procedencia de
un sonido, prueba de Rinne y Weber y la exploración timpánica. La audiometría o los potenciales evocados del tronco del encéfalo son pruebas obligadas en cualquier niño en el que se sospecha una hipoacusia. La exploración de la función vestibular incluye la prueba de Romberg (se desviará y caerá
hacia el lado afecto al cerrar los ojos), la prueba calórica (se introduce con
una jeringuilla agua helada en el conducto auditivo externo, en sujetos normales se produce nistagmo en dirección opuesta a la del laberinto estimulado, la prueba está contraindicada si hay rotura timpánica), pruebas rotatorias
y videonistagmografía (ver capítulo de Alteración del equilibrio).
El diagnóstico etiológico de la lesión de la rama auditiva incluye: malformaciones congénitas, TORCH, tratamiento con fármacos ototóxicos durante el embarazo, meningitis, viriasis (sarampión, parotiditis epidémica) y colesteatoma, entre otros. El tratamiento será etiológico.
El diagnóstico etiológico de la lesión de la rama vestibular incluye otitis,
traumatismos del hueso temporal, laberintitis, hidrops endolinfático, malformaciones del oído interno, síndrome de Cogan, lesiones retrolaberínticas y vértigo paroxístico posicional benigno. El diagnóstico diferencial comprende: trastornos vestibulares centrales (neoplasias, malformaciones vasculares, procesos desmielinizantes) y vértigo de origen no vestibular (migraña, vértigo paróxistico benigno de la infancia, mareo cervical, mareo presincopal, mareo psíquico y mareo fisiológico). Para el tratamiento de la crisis pueden usarse sedantes vestibulares, sin superar la semana de tratamiento (sulpiride 5-10 mg/Kg/día
repartido en 2-3 tomas o diazepam 0,1-0,2 mg/Kg/día en 2-3 tomas).
DISFUNCIÓN DEL PC IX = NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y
PC X = NERVIO VAGO (alteración de la sensibilidad y motilidad palatina,
voz nasal, dificultad respiratoria)
Se estudian juntos porque inervan estructuras relacionadas funcionalmente, se encargan de la sensibilidad y motilidad velopalatina y del reflejo
nauseoso y velopalatino. La afectación del IX par craneal da lugar a caída de
faringe, desplazamiento de la úvula hacia el lado sano, afectación del reflejo
nauseoso y disfagia para líquidos. La lesión del X par craneal produce además
voz nasal; la parálisis bilateral puede originar insuficiencia respiratoria grave.
La exploración física incluye:
• Movimiento de las cuerdas vocales: valorando carácter y calidad de la
voz, anormalidades en la articulación, dificultades en la respiración o
en la tos.
• Reflejo nauseoso: tocando la base posterior de la lengua el paciente responde con contracción de la faringe y náuseas.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
•
Reflejo velopalatino: tocando la mucosa del paladar se produce el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula.
El diagnóstico etiológico comprende lesiones congénitas (traumatismo
perinatal, malformación de Chiari I y II), inflamatorias (VEB), traumáticas
(fractura del cóndilo occipital), neoplasias (tumores intrínsecos, tumores de
fosa posterior o tumores del clivus) y lesiones iatrogénicas (secundarias a
amigdalectomía). El tratamiento definitivo será etiológico.
DISFUNCIÓN DEL PC XI = NERVIO ESPINAL
(tortícolis, paresia de músculos trapecio y esternocleidomastoideo)
Es un nervio puramente motor, se encarga de inervar la porción superior del trapecio y el ECM, su lesión produce contractura del ECM, tortícolis
con dificultad para rotar la cabeza hacia el lado opuesto e incapacidad para
elevar los hombros (ipsilateral).
La exploración consiste en la inspección (observar posición de la cabeza), palpación y la determinación de la fuerza contra resistencia:
• Músculo esternocleidomastoideo: se propone al paciente que desvíe la
cabeza hacia el lado contra resistencia.
• Músculo trapecio: se propone al paciente que eleve los hombros mientras el médico trata de oponerse a esta posición.
El diagnóstico etiológico comprende las lesiones congénitas, inflamatorias, traumáticas (traumatismos cerrados o heridas penetrantes en el triángulo posterior del cuello), iatrogénicas y neoplásicas (tras cirugía descompresiva de fosa posterior, biopsia de ganglios cervicales y canulación de la
vena yugular interna). El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de neurona motora, la distrofia miotónica y la miastenia grave. El tratamiento definitivo será etiológico.
DISFUNCIÓN DEL PC XII = NERVIO HIPOGLOSO (paresia lingual)
Inerva la musculatura lingual, su lesión produce fasciculaciones, desviación de la punta de la lengua y hemiatrofia ipsilaterales.
El examen físico consiste en la inspección de la lengua dentro de la cavidad bucal, en la realización de movimientos linguales fuera de la cavidad bucal
en todas las direcciones y en examinar la fuerza mediante oposición con el
depresor lingual.
El diagnóstico etiológico incluye las lesiones congénitas (por traumatismo perinatal y asociada a parálisis braquial), lesiones inflamatorias (idiopáticas o postvirales), neoplásicas, iatrogénicas (parálisis unilateral tras amigdalectomía y parálisis bilateral tras uso de mascarilla laríngea) y lesiones traumáticas (fractura del cóndilo occipital). El diagnóstico diferencial comprende
la enfermedad de Werdnig-Hoffmann y las anomalías congénitas de la región
del agujero magno.
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ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Edición. España: Publimed. 2009. p. 1233-1242.
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Yangüela Rodilla J. Neuroftalmología I: Patología de las vías visual y pupilar. En: Verdú
Pérez A, García Pérez A, Martínez Menéndez B. Manual de neurología infantil. Madrid:
Publimed, 2008. p. 737-744.
Yangüela Rodilla J. Neuroftalmología II: Trastornos de la movilidad ocular. En: Verdú
Pérez A, García Pérez A, Martínez Menéndez B. Manual de neurología infantil. Madrid:
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Verdú Pérez A, Cazorla Calleja MR. Trastornos de los pares craneales. En: Verdú Pérez
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Rodríguez García PL, Rodríguez Pupo L, Rodríguez García D et al. Técnicas clínicas para
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6.38. Fundamentos de fluidoterapia
M.E. Cabezas Tapia, F. Castillo Ochando
GENERALIDADES
La fluidoterapia es la medida terapéutica destinada a mantener o a restaurar, generalmente por vía intravenosa, el volumen y la composición normal de los fluidos corporales.
Las situaciones que justifican una fluidoterapia intravenosa son:
• Afectación neurológica, alteración del nivel de conciencia, coma, convulsiones.
• Descartar abdomen agudo, ayuno previo a cirugía.
• Vómitos incoercibles.
• Dificultad respiratoria, ventilación mecánica.
• Intoxicaciones.
• Infecciones bacterianas graves (meningitis, neumonía).
• Trastornos renales.
• Shock hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico, quemaduras, deshidratación).
• Trastornos metabólicos: diabetes, insuficiencia suprarrenal aguda.
PACIENTE NORMOHIDRATADO
• Necesidades basales (NB) de líquidos (regla de Holliday):
– 100 ml/Kg por los primeros 10 Kg.
– 50 ml/Kg por los siguientes 10 Kg.
– 20 ml/Kg por cada kilogramo a partir de los 20 Kg.
• Máximo en condiciones normales: 2.000-2.500 ml/24 horas.
• Situaciones que precisan mayor aporte de líquidos: deshidratación, fiebre (aumentar un 12% por cada grado que exceda de 37º C), hiperventilación, intoxicación salicílica, enfermedad renal pierde-sal, cetoacidosis
diabética, estenosis pilórica, pérdidas digestivas continuas (SNG, ileostomía).
• Situaciones que requieren disminuir el aporte de líquidos: insuficiencia
renal aguda (20-30 mL/Kg/d), SIADH (50-70% NB en 24 horas), síndrome nefrótico e insuficiencia cardiaca (75% NB), hipotermia (dismi307
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PATOLOGÍA METABÓLICA
TABLA 1. SOLUCIONES INTRAVENOSAS MÁS HABITUALES
Suero
Glucosado 5%
Glucosado 10%
Glucosado 25%
Glucosado 50%
SGS 1/5
SGS 1/3
SGS 1/2
Fisiológico (0.9%)
Salino 1 M
Salino 3%
Salino 20%
Ringer lactato
Bicarbonato 1M
Bicarbonato 1/6M
SGB 1/5
SGB 1/3
SGB 1/2
Seroalbúmina 20%
mOsm/L Gluc
(g/L)
275
555
1.100
2.275
280
285
290
308
2.000
1.020
6.830
273
2.000
334
286
291
303
250
50
100
250
500
47
33
25
47
30
25
-
Cl–
K+
HCO3
Ca2+
Na+
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
30
51
77
154
1.000
510
3.418
130
1.000
167
33
55
83
125
30
51
77
154
1.000
510
3.418
109
125
4
-
-
-
28
1.000
167
33
55
83
-
3
-
Glucobicarbonatado 1/5: SG 5% 800 mL con 200 mL de bicarbonato 1/6 M.
Glucobicarbonatado 1/3: SG 5% 666 mL con 333 mL de bicarbonato 1/6M.
•
•
•
308
nuir un 12% por cada grado inferior a 36º C), humedad ambiental o sedación (90% NB).
Necesidades basales de glucosa y electrólitos:
– Glucosa: 3-5 mg/Kg/min.
– Na+: (siendo las mismas que las de Cl–) 20-40 mEq/L (2-3 mEq/Kg/d).
ClNa 20% contiene 3,4 mEq/mL de Na+ y Cl– (0,58-0,88 mL/Kg/d).
– K+: 20- 40 mEq/L (2 mEq/Kg/d). Se debe retrasar su administración
hasta comprobar una adecuada función renal.
– Otros: Ca2+ 0,5-1 mEq/Kg/día. En RN 2 mEq/Kg/d. El gluconato Ca2+
10% aporta 0,5 mEq de Ca2+ por mililitro.
– El resto de los iones se administrarán en función de las alteraciones
analíticas.
Fluidoterapia basal a nivel práctico basada en las necesidades de glucosa
y Na+ (Tablas 1 y 2):
– Glucosalino 1/5 en < 2-3 años (< 15 Kg); glucosalino 1/3 en > 2-3
años (> 15 Kg).
– Añadir ClK tras comprobar diuresis.
Si ClK 2 M (1 ml = 2 mEq Cl– y 2 mEq K+) se añaden 5 mL por cada 500
mL de suero glucosalino para obtener 20 mEq/L.
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FUNDAMENTOS DE FLUIDOTERAPIA
TABLA 2. TIPOS DE SUEROS SEGÚN LA TONICIDAD
Hipotónicos
Isotónicos
Hipertónicos
Salino 0.45%
Glucosado 5%
SGS 1/5
SGS 1/3
Fisiológico (0,9%)
Ringer lactato
Bicarbonato 1/6 M
SGB 1/5
SGB 1/3
Seroalbúmina 20%
Glucosado 10%
Glucosado 25%
Glucosado 50%
Salino 3%
Salino 20%
ClNa 10%
ClNa 20%
ClNa 1 M
ClK 1 M
ClK 2 M
Bicarbonato 1 M
Gluconato Ca 10%
Manitol 20%
•
Si ClK 1 M (1 ml = 1 mEq Cl– y 1 mEq K+) se añaden 10 mL por cada 500
mL de suero glucosalino.
COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
• Técnica: flebitis, infección, irritación local, extravasación, embolia gaseosa, punción arterial o hematoma local.
• Volumen y tipo de fluidos: ICC, EAP, edema palpebral.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Líquidos y electrolitos. En: Manual de Urgencias en Pediatría. Hospital Virgen del Rocío.
Ergon, 2007 pag 427-435.
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Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon, 2005; pag 137-143.
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6.39. Deshidratación
N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia,
M. Bengoa Caamaño, F. Castillo Ochando
GENERALIDADES
Se define como deshidratación la alteración metabólica consistente en
un balance negativo de agua que puede poner en grave compromiso las
funciones orgánicas del individuo. Se trata de un proceso agudo en el que se
equiparan las pérdidas de agua con la pérdida de peso. Puede estar acompañada de alteraciones electrolíticas y/o del equilibrio ácido-base.
Es un cuadro muy común, sobre todo en los lactantes, siendo más frecuente
cuanto menor es el niño por tener mayor porcentaje de agua por Kg de peso,
realizar un elevado recambio diario de agua y electrolitos, disponer de un riñón
inmaduro y presentar una mayor superficie corporal por unidad de peso lo que
supone mayores pérdidas insensibles y mayores requerimientos de agua.
ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La deshidratación puede ser la consecuencia de cualquier proceso que
lleve a una pérdida excesiva de líquidos o al aumento de las necesidades de
los mismos:
• Vía digestiva: GEA/vómitos, laxantes, fórmulas hiperconcentradas, malabsorción o malnutrición.
• Por piel o sudoración: FQ, golpe de calor, quemaduras.
• Vía urinaria: DM, DI, diuréticos, tubulopatías, insuficiencia renal o suprarrenal.
ANAMNESIS
La edad del paciente nos orienta sobre la gravedad de la deshidratación,
por un lado los lactantes tienen mayor cantidad de agua corporal con imposibilidad de acceder a los líquidos por ellos mismos y con mecanismos de compensación más inmaduros. También se preguntará sobe el tipo y la cantidad de
las pérdidas hídricas (deposiciones, vómitos, diuresis), así como las características de la diuresis (la poliuria orienta a aumentos de solutos en la orina como
en la diabetes y la oliguria orienta a pérdidas extrarrenales con compensación
renal). En la anamnesis no deben faltar las preguntas referentes a la alimenta311
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PATOLOGÍA METABÓLICA
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN SEGÚN DATOS CLÍNICOS
Pérdida de peso
Ojos
Conciencia
Fontanela
Lágrimas
Piel
Pliegue
Turgencia
Color
Mucosas
TA
Pulso
Relleno capilar
Sed
Estimación déficit hídrico
Leve
Moderada
Grave
3 (5)%
Normales
Normal
Normal
Presentes
Negativo
↓
Pálido
Secas
Normal
Normal
Normal
Bebe normal,
no sediento
50 mL/Kg
3-7 (5-10)%
Hundidos
Irritable
Deprimida
Ausentes
Retracción lenta
↓↓
Gris-pálido
Ásperas
Normal o ↓
↑↑
± 2 segundos
Sediento, bebe
con avidez
50-100 mL/Kg
> 7 (10)%
Secos y muy hundidos
Obnubilado
Muy deprimida
Ausentes
Retracción muy lenta
↓↓↓
Marmorata
Descamadas
↓
↑↑↑
> 3 segundos
Bebe poco,
incapaz de beber
> 100 mL/Kg
Entre paréntesis el valor correspondiente a los niños cuyo peso es inferior a 15 Kg. Fuera del
paréntesis el valor correspondiente a los que tienen mayor peso.
ción (tipo de alimentos ingeridos en las últimas horas, forma de preparación de
los biberones y de las soluciones de rehidratación oral).
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración inicial se debe incluir la toma de todas las constantes.
Tener en cuenta que los niños presentan hipotensión solo cuando la deshidratación es grave. La presencia de taquipnea sin alteraciones respiratorias en
el contexto de una deshidratación orienta a un trastorno metabólico (cetoacidosis diabética principalmente). El peso es el mejor dato para valorar el grado
de deshidratación cuando se dispone de él, ya que el agua constituye un porcentaje importante en el peso de los niños. Si no se sabe exactamente cuánto peso ha perdido se puede estimar por datos clínicos (ver tabla 1).
El Score de Gorelick sirve para clasificar el grado de deshidratación (cada
apartado suma 1 punto):
• Elasticidad cutánea disminuida.
• Tiempo de recapilarización > 2 seg.
• Deterioro del estado general.
• Ausencia de lágrimas.
• Respiración anormal.
• Mucosas secas.
• <3 puntos: DH leve.
• Ojos hundidos.
• 3-5 puntos: DH moderada.
• Pulso radial débil.
• 6-10 puntos: DH grave.
• Taquicardia (FC > 150 lpm).
• Diuresis disminuida.
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DESHIDRATACIÓN
TABLA 2. DIFERENCIAS DE LA DESHIDRATACIÓN INTRA Y EXTRACELULAR
Extracelular
Intracelular
Sed muy intensa
Mucosas secas
Oliguria
Fiebre
Signos neurológicos:
• Irritabilidad
• Hiperreflexia
• Hipertonía
• Convulsiones
• Deterioro del nivel de conciencia
Disminución de la turgencia cutánea con aparición
del signo del pliegue
Facies de sufrimiento
Mucosas secas con lengua pastosa
Ojos hundidos con mirada perdida
Piel pálida y fría
Oliguria
Hipotensión arterial con pulso débil y rápido
FA deprimida
La deshidratación puede ser intra o extracelular manifestándose de forma
diferente (Tabla 2).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Indicadas para determinar el tipo de deshidratación y las posibles alteraciones hidroelectrolíticas asociadas (Tabla 3):
• Gasometría para establecer las alteraciones en el equilibrio ácido-base.
• Iones: Na+, K+ y Cl– que permite establecer el déficit de iones.
• Bioquímica con urea, creatinina y osmolaridad para clasificar la deshidratación (junto con los parámetros anteriores) y valorar la función
renal.
• Hemograma: puede permitir establecer la causa y la patología asociada
de la deshidratación (infección grave, Sínd. hemolítico-urémico).
• Orina: la disminución de la densidad urinaria asociada a deshidratación
nos orienta a una diabetes insípida o necrosis tubular. La determinación
de iones en orina (Na+, K+) y creatinina puede diagnosticar un síndrome pierde-sal. La monitorización de la diuresis orienta sobre el grado de
DH y la respuesta a los fluidos administrados.
MANEJO TERAPÉUTICO
Las alteraciones en los iones se tratarán en el capítulo correspondiente.
Fase aguda
DH leve < 5%
• Manejo en el domicilio.
• Rehidratación oral durante 4-6 horas en la DH iso e hiponatrémica y durante 8-12 horas en la DH hipernatrémica: (% déficit x 10 x peso en Kg).
Volumen 10-50 ml/Kg en pequeñas tomas cada 5-10 minutos. P. ej.,
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PATOLOGÍA METABÓLICA
TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN SEGÚN LA TONICIDAD
Pérdida
Na plasmático
Enfermedades
Frecuencia
Osmolaridad
Deshidratación
Tiempo reposición
Clínica
Turgencia de piel
Temperatura
Mucosas
FC
TA
SNC
Otros
Espacio extracelular
Espacio intracelular
Tipo de suero
•
•
•
•
314
Hipertónica
Isotónica
Hipotónica
Agua > Na
> 150 mEq/L
Diarrea, DI
Agua = Na
130-150 mEq/L
Diarrea, vómitos
25%
> 310 mOsm/L
Intracelular
1/3 – 1/3 – 1/3
(72 horas)
Pastosa/untuosa
65%
280-310 mOsm/L
Extra-Intracelular
Todo en 24 horas
Caliente
Secas
Aumentada
Normal o
disminuida
Irritabilidad
Llanto
Rigidez/meningismo
Convulsiones
Trombosis Hemorragia cerebral
Daño celular
Fiebre
Sed
Shock tardío
Fría
Secas
Muy aumentada
Normal o
disminuida
Letargo
Na > Agua
< 130 mEq/L
Diarrea, FQ,
pérdidas salinas
10%
< 280 mOsm/L
Extracelular
2/3 - 1/3 – NB
(24-48 horas)
Muy disminuida,
pliegue positivo
Fría
costrosas
Muy aumentada
Muy disminuida
Disminuido
Disminuido
SGS 1/5 o 1/3
Disminuido
Normal
SGS 1/3
Disminuida
Más síntomas
de hipotónica
que de
hipertónica
Coma
Convulsiones
Fontanela baja
Depleción
extracelular
Ojos hundidos
Sed
Hipotonía
Shock precoz
Muy disminuido
Aumentado
SGS 1/3
paciente de 8 Kg de peso con 5 % de deshidratación, precisará 400 mL
en 4 horas para recuperarse de la deshidratación (5 x 10 x 8 = 400 mL).
La ingesta de “líquidos claros” (agua sola, soluciones caseras de azúcar
y zumos, coca-cola u otras) es inadecuada, debido a que la concentración de electrolitos es baja y la osmolaridad muy alta. No se recomienda la preparación casera de la solución (con agua, zumo de limón, azúcar y sal) por la imposibilidad de mantener las concentraciones adecuadas.
Usar solución hipoosmolar con Na 60 mmol/L y glucosa 74-111 mmol/L
(Tabla 4).
El niño deshidratado tiene sed y no rechaza el suero de rehidratación oral.
Reevaluar en 4 horas:
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DESHIDRATACIÓN
TABLA 4. SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL MÁS HABITUALES
Suero
OMS/UNICEF, 2004
mOsm/L
G
Na
Cl
K
HCO3 Citrato Presentación
(g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
245
75
75
65
20
–
10
200-250
90
60
60
20
–
10
Oralsuero
(Casen Fleet)
212
80.5
60
38
20
–
14
Brick 1L y
200 mL
Bioralsuero/
Bioralsuero baby
(Casen Fleet)
212
80.5
60
38
20
-
14
Brick 200 mL
Miltina Electrolit
(Milte)
230
90.7
60
50
25
-
10
Brick 500 mL
GES 45
Milupa
149
108
48
25
25
9
9
1 sobre en
200 mL de agua
Suerooral
(Casen Fleet)
331
111
90
80
20
-
10
1 sobre en
1 litro de agua
Suerooral
hiposodico
(Casen Fleet)
232
111
50
41
20
-
10
1 sobre en
1 litro de agua
Cito-Oral
230
Limonada alcalina (Ern)
90
60
50
20
-
10
1 bolsa en
500 mL de agua
ESPGHAN, 1992
Cito-Oral Junior
Zinc
261
89.9
62.4
50
22.5
-
21.7
1 botella de
500 mL
Bebesales
(Pharmacia Spain)
299
30
50
50
20
20
-
1 sobre en
500 mL de agua
Citorsal (Ern)
420
278
50
30
20
-
35
1 bolsa en
500 mL de agua
Isotonar
195
110
48
39
20
-
10
1 sobre en
500 mL de agual
Recuperat-Ion
212
80
60
38
20
-
14
Brick de 125
o 250 mL
*Los sueros en negrita son los que más se acercan a las recomendaciones de la OMS y de la ESPGHAN.
– Si hidratación normal: Iniciar alimentación normal adecuada a su edad
(lactancia materna o fórmula a concentración normal).
– Suplementar con SRO 10 ml/Kg por deposición líquida o 5 ml/Kg por
vómito hasta la resolución de la diarrea en caso de existir.
– Considerarla fallida sólo si hay 4 o más vómitos abundantes.
DH moderada 5-10%
• Ingreso en planta para completar evaluación y tratamiento.
• Rehidratación oral durante 4 horas:
– % déficit x 10 x peso en Kg: Volumen 50-100 ml/Kg en pequeñas tomas
cada 5-10 minutos. P. ej. Paciente de 8 Kg de peso con 7% de deshidratación, precisará 560 mL en 4 horas para recuperarse de la deshidratación (7 x 10 x 8 = 560 mL).
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PATOLOGÍA METABÓLICA
TABLA 5. PÉRDIDAS DE ELECTROLITOS EN MEQ/100 ML DE DÉFICIT
Sodio
Potasio
Cloro
Hipotónica
10-12
8-10
10-12
Isotónica
8-10
8-10
8-10
Hipertónica
2-4
0-4
2-6
•
– Emplear sonda nasogástrica si escasa ingesta, rechazo del SRO o vómitos. Preferiblemente a débito continuo a 25-30 mL/Kg/h.
– En caso de deshidratación hipernatrémica es preferible la rehidratación
vía oral o con SNG durante 12 horas a la intravenosa, para disminuir
progresivamente la concentración de Na+, evitando así las complicaciones producidas por un descenso brusco (edema cerebral, convulsiones).
Reevaluar en 4 horas:
– Si hidratación normal:
- Iniciar alimentación normal adecuada a su edad (lactancia materna
o fórmula a concentración normal)
- Suplementar fluidos de mantenimiento con SRO 10 mL/Kg por deposición líquida o 5 mL/Kg por vómito hasta la resolución de la diarrea.
– Si deshidratación > 10% pasar al siguiente:
DH grave (> 10%) y shock
• Líquidos de emergencia: SSF 0,9% 20 ml/Kg en 15 minutos, se puede
repetir hasta 3 veces en una hora.
• Nunca usar soluciones hipotónicas inicialmente, sobre todo cuando se
sospeche una deshidratación hipernatrémica.
• Del déficit total estimado descontar los líquidos y el Na+ administrados
en esta fase inicial.
• P. ej. Paciente de 8 Kg de peso con 10 % de deshidratación, precisará 800
mL en para recuperarse de la deshidratación (10 x 10 x 8 = 800 mL)
más 800 mL de sus NB. De los 800 mL que precisa habría que descontar los 160 mL administrados inicialmente (800-160 = 640 mL que se añadirían a las NB repartidos en 1-2-3 días según el tipo de deshidratación,
tabla 3).
• La cantidad máxima de líquidos que se pueden administrar en un paciente con una función renal normal es de 4000 mL/m2.
• Continuar con fluidoterapia basal con glucosalino 1/3 ó 1/5. Añadir K+
tras diuresis eficaz.
• Considerar las pérdidas mantenidas 25-50 ml/Kg/d o 5-10 mL/Kg/ deposición en caso de diarrea.
• El tiempo de reposición y la composición de los fluidos dependerán del
tipo de deshidratación (Tablas 3 y 5):
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DESHIDRATACIÓN
•
•
– Isotónica: SGS 1/3 ó 1/5, corregir la mitad del déficit en 8 horas y el
resto en las siguientes 16-28 horas.
– Hipotónica: suero con glucosa y aportes de sodio según el déficit (ver
capítulo de Alteraciones electrolíticas) en 24-36 horas.
– Hipertónica: SSF o glucosa con sodio cuya diferencia nunca sea mayor
de 70 mEq respecto al sodio plasmático en 48-72 horas (ver capítulo
de Alteraciones electrolíticas).
Corregir la acidosis metabólica (ver capitulo de Trastornos del AEB) según
el exceso de bases.
Si pH < 7,20, EB < -10 y HCO3 < 10: expandir con suero glucobicarbonatado a 1/2 o con bicarbonato 1/6 M hasta pH > 7,20 (1-2 mEq/Kg de
bicarbonato).
Fase de mantenimiento
• Consiste en administrar líquidos mientras persista la causa desencadenante para reponer las pérdidas que se estén produciendo.
• Una vez que ha terminado la fase de rehidratación y hemos repuesto el
déficit, debemos de evaluar de nuevo el grado de hidratación:
– Si persiste la deshidratación, debe valorarse el déficit e iniciar de nuevo
el proceso anterior.
– Si hay buena evolución, continuar con una solución de mantenimiento 100 mL/Kg/día mientras persista la enfermedad, administrando líquidos en función de las pérdidas.
• Se debe administrar entre las comidas, que se introducen también en esta fase.
CRITERIOS DE INGRESO
• Deshidratación > 5%.
• Imposibilidad de manejo de la rehidratación oral en casa por parte de la
familia.
• Intolerancia a la rehidratación oral (vómitos, escasa ingesta, rechazo).
• Fracaso de la terapéutica con empeoramiento de la causa desencadenante
y la deshidratación a pesar del suero de hidratación oral (p. ej., vómitos
persistentes o deposiciones numerosas y abundantes en la GEA con imposibilidad de administrar una cantidad suficiente de líquidos, sobre todo
en los lactantes).
INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
• Deshidratación > 10%.
• Repercusión hemodinámica (shock).
• Disminución del nivel de conciencia.
• Contraindicaciones de la RH oral.
• Fallo de la RH oral.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
CONTRAINDICACIONES DE RH ORAL
• Deshidratación grave con afectación hemodinámica, shock y/o disminución del nivel de conciencia.
• Vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales.
• Cuadro clínico potencialmente quirúrgico, íleo paralítico.
• Fracaso previo de la rehidratación oral.
• Sepsis.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Menéndez Suso JJ, Alados Arboledas FJ y de la Oliva Senovilla P. Deshidratación. En:
Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Hospital Infantil La Paz. Publimed.
5ª Edición. 2009: pag 115-122.
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Ergon. 2007 pag 427-435.
3. Pinto Fuertes I, Vázquez López L. Sueroterapia. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S,
Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon. 2005; pag 137-143.
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Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon. 2005; pag 427-435.
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Castilla León. Protocolos. M.J. 1999.vol 39.
10. Hernández Merino R. Soluciones de rehidratación oral (v.3/2010). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Disponible en http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/
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6.40. Trastornos del equilibrio
ácido-base
A. Castillo Serrano, M.C. Medina Monzón
GENERALIDADES
• Valores normales: pH 7,35-7,45, bicarbonato sérico 20-28 mEq/l y pCO2
35-45 mmHg.
• Acidemia: pH < 7,35. Alcalemia: pH > 7,45.
• Anión GAP: Na - (Cl + CO3H). Normal 12 ± 2 en > 3 años, 14 ± 2 en
< 3 años.
• Un trastorno ácido-base simple es una alteración primaria aislada. La compensación respiratoria se produce en 12-24 horas (nunca pCO2 > 55-60
mmHg); la compensación metabólica de un proceso respiratorio simple
tarda unos 3-4 días en ser completa.
• Un trastorno ácido-base mixto está presente cuando hay algo más que
una alteración primaria (p. ej., coexistencia de acidosis respiratoria con
alcalosis metabólica o una acidosis de etiología mixta). Se debe sospechar siempre que no se cumpla la compensación esperada para un trastorno simple según estas fórmulas:
– Alcalosis metabólica: aumenta 7 mmHg la pCO2 cada 10 mEq/l de
aumento de HCO3 sérico.
– Acidosis respiratoria: HCO3 aumenta en 1 unidad (si aguda) o 3,5 (si
crónica) por cada 10 mmHg de incremento de la pCO2.
– Alcalosis respiratoria: HCO3 cae 2 unidades (aguda) o 4 (crónica) por
cada 10 mmHg de descenso pCO2.
ACIDOSIS METABÓLICA
Etiología: pérdida de bicarbonato, aumento de producción de hidrogeniones, administración de ácidos, incapacidad del riñón para eliminar hidrogeniones.
Clasificación: leve: pH 7,20-7,30; moderada: pH 7,10-7,20; grave pH 77,10. Muy grave pH < 7.
Clínica: respiración de Kussmaul, náuseas y vómitos, riesgo de arritmias
(con pH <7,20), aumento del gasto cardiaco y posteriormente disminución
de la contractilidad, caída de RVP, hipotensión, shock (disminución de respuesta a catecolaminas).
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PATOLOGÍA METABÓLICA
Analítica: descenso del pH, bicarbonato y pCO2 (si compensación respiratoria). Importante determinar el anión GAP. Su cálculo permite detectar
el acúmulo anormal de un catión o anión no medible y orienta hacia la causa
de la acidosis.
• Anión GAP normal (hiperclorémicas):
– Pérdida de bicarbonato: acidosis tubular renal (I, II y IV), diarrea, drenajes intestinales, hiper-PTH primario, ureterosigmoidostomía.
– Insuficiente regeneración de bicarbonato: diuréticos, hipoaldosteronismo.
– Administración de sales acidificantes: cloruro de amonio, hiperalimentación.
• Anión GAP aumentado:
– Insuficiencia renal aguda y crónica.
– Acúmulo de ácidos orgánicos. Acidosis láctica (shock de cualquier origen), cetoacidosis (diabética, alcohólica), ingesta de salicilatos, paraldehído o metanol.
Tratamiento: Además de la terapéutica causal (p. ej., CAD) el punto principal de tratamiento es la administración de bicarbonato.
En primer lugar, se calculará el déficit de bicarbonato mediante fórmula
de Astrup:
DB (mEq HCO3) = EB x 0,3 x peso (Kg)
En RN x 0,5 (en vez de 0,3)
• Después de cada actuación conviene hacer una nueva gasometría para
valorar el EB y tratar en consecuencia:
– EB < -9: Basta con la rehidratación.
– EB entre -9 y -12: se repone sólo 1/3 del DB en forma de glucobicarbonatado al ritmo necesario por el grado de DH. Cuando se hayan aportado los mEq de bicarbonato correspondientes al 1/3 del DB se iniciaría el suero glucosalino preciso.
– EB entre -12 y -17: se corrige 1/3 del DB como bicarbonato 1/6 M en
1-1,5 horas. Otro 1/3 se corrige como glucobicarbonatado y el último
1/3 no se corrige.
– EB entre -17 y -20: se corrige ½ del DB como bicarbonato 1/6 M en
1-1,5 horas. Después se corrige 1/3 como glucobicarbonatado en
6 horas.
• EB < -20: ingreso en UCIP.
• pH < 7,20, EB < -10 y HCO3 < 10: expandir con suero glucobicarbonatado a 1/2 o con bicarbonato 1/6 M hasta pH > 7,20 (1-2 mEq/Kg de bicarbonato).
• Otra posibilidad de corrección: administrar 1/3 del déficit de bicarbonato como bicarbonato 1 M diluido al medio con SSF (una parte de bicarbonato 1M con otra de SSF) en una o dos horas. Otro 1/3 se administraría en 8 horas y el 1/3 que queda en las 24 horas restantes. Se harán
controles seriados durante la reposición del déficit.
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS METABÓLICA
Clasificación. Se subdividen en dos grupos dependiendo del cloro en
orina:
• Sensibles al cloro (cloro en orina < 10 mEq/l): pérdidas gástricas (vómitos o SNG), diuréticos de asa o tiacidas, diarrea perdedora de cloro, fibrosis quística, posthipercapnia, fórmula deficiente en cloro.
• Resistente al cloro (cloro en orina > 10 mEq/l):
– Si TA alta: estenosis de la arteria renal, tumores productores de renina,
HTA maligna (renina y aldosterona altas), hiperaldosteronismo primario (aldosterona elevada y renina baja), Cushing, Liddle y cortisolismo
(tanto renina como aldosterona bajas).
– Si TA normal: Gitelman, Bartter, administración de álcalis.
Clínica: de hipocalcemia (parestesias, calambres musculares, debilidad).
Si pH > 7,6, arritmias cardiacas. Posible hipopotasemia.
Tratamiento: de las alteraciones electrolíticas asociadas (hipocalcemia e
hipopotasemia).
En las alcalosis sensibles al cloro se empleará SSF 0,9%. En las resistentes al cloro se usa espironolactona o amiloride. Si la alcalosis metabólica es
muy grave (pH > 7,70) y/o se acompaña de hipoventilación significativa (pCO2
> 60), habrá que administrar soluciones ácidas iv: 150 mEq de HCl disueltos en un litro de agua destilada, en 8-24 horas, por vía central y con controles gasométricos cada 2 horas. En caso de alcalosis extremas con riesgo
vital, un recurso práctico es subir la pCO2 mediante hipoventilación mecánica o, en su defecto, respiración en sistema cerrado.
Ante una alcalosis que no responde al tratamiento convencional, descartar la presencia de hipomagnesemia o hipopotasemia asociadas. Si la alcalosis
es muy grave pensar siempre en etiología mixta (respiratoria y metabólica).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Etiología. Las causas son tanto pulmonares como no pulmonares. Depresión SNC (encefalitis, TCE, apnea central, síndrome de Ondina, hipoxia, benzodiacepinas, opiáceos) o procesos que afectan a médula, nervios periféricos
y unión neuromuscular (Guillain-Barré, atrofia muscular espinal, miastenia,
botulismo, vecuronio o aminoglucósidos).
Quedarían las enfermedades propias del parénquima pulmonar, las que
afectan a las vías superiores (aspiración, laringoespasmo) y a la musculatura respiratoria (hipotiroidismo, distrofia muscular, malnutrición, corticoides).
Etiología. Taquipnea marcada excepto en acidosis por depresión del sistema nervioso. Manifestaciones cardiovasculares como en acidosis metabólica. Los efectos sobre el sistema nervioso central (SNC): mareo, cefalea, confusión, asterixis, sacudidas mioclónicas, alucinaciones, psicosis.
Diagnóstico. En la acidosis respiratoria, la historia clínica y una radiografía de tórax suelen ser suficientes. En algunos casos de obnubilación con esca321
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PATOLOGÍA METABÓLICA
so esfuerzo respiratorio están justificadas otras pruebas para valorar el SNC,
como TAC/RMN, punción lumbar o estudio toxicológico.
Tratamiento: En acidosis respiratoria el tratamiento será el de la causa,
valorando la administración de oxígeno suplementario o la necesidad de ventilación mecánica.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Etiología. Distinguimos tres grupos:
• Secundaria a hipoxemia o hipoxia tisular (neumonía, asma, cardiopatía
cianógena, anemia grave, hipotensión). La respuesta se inicia cuando la
SatO2 es < 90%, siendo mayor la compensación en procesos agudos.
• Estimulación de quimio y mecanorreceptores pulmonares secundaria a
procesos que generan irritación, distensión (EAP, neumotórax, asma).
• Estimulación directa del centro respiratorio, bien sea por enfermedades propias del SNC (TCE/hemorragia), fiebre, dolor, ansiedad, insuficiencia hepática o sepsis. También en pacientes con ventilación mecánica o ECMO.
Etiología. Generalmente asintomática. Presión torácica, palpitaciones,
entumecimiento perioral y parestesias en las extremidades. Síncope secundario a disminución del flujo cerebral por hipocapnia.
Diagnóstico. La alcalosis respiratoria se suele diagnosticar con gasometría ya que en la mayoría de casos es secundaria a hipoxemia. Hay que destacar los casos en que existe hipoxia tisular sin hipoxemia y que necesitarán
de otras pruebas complementarias como ecocardio (ICC), detección de carboxihemoglobina o hemograma para valorar presencia de anemia.
Tratamiento. Generalmente, la alcalosis respiratoria no precisa un tratamiento específico. En los casos de hiperventilación secundaria a ansiedad
pueden ser útiles las benzodiacepinas y la respiración en bolsa de papel que
permite también la oxigenación (no plástico).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
322
Larry A. Greenbaum. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Capítulo 45. Nelson.
Tratado de Pediatría 17º ed. Elsevier; pág. 223-249.
Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. Patología aguda del agua y los electrolitos. Capítulo 49. 3ª ed. Volumen I. Ediciones Norma-Capitel.
Quereda Rodríguez-Navarro C, Rodríguez Portillo M, Rodríguez Soriano J. Trastornos
del equilibrio ácido-base. Capítulo 12 . Protocolos de la Sociedad Española de Nefrología
Frontera Izquierdo P, Cabezuelo Huerta G, Monteagudo Montesinos E. Trastornos del
equilibrio ácido- base. Capítulo 13. Fluidos y electrolitos en pediatría. Editorial Masson;
pág. 123-138.
Menéndez Suso JJ, Alados Arboledas FJ, de la Oliva Senovilla P. Deshidratación. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido- base. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 5º ed. Varios autores Madrid. Publimed.
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6.41. Alteraciones electrolíticas
específicas
M.E. Cabezas Tapia, M. Bengoa Caamaño
GENERALIDADES
Las alteraciones electrolíticas incluyen las que afectan a los principales
iones del organismo: Na+, K+, Cl–, Ca2+, Mg+ y P.
Tienen una gran importancia en los niños debido a sus características
particulares en cuanto a la distribución del agua y los electrólitos y a que predisponen a la aparición de desequilibrios hidroelectrolíticos. Algunos factores predisponentes son: mayor agua total por unidad de peso, localización
preferente del agua a nivel extracelular, mayor superficie corporal por unidad de peso, mayor recambio de agua y función renal limitada para concentrar o diluir sobrecargas.
SODIO
Es el electrólito que más influye en la osmolaridad plasmática.
Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L)
Etiología
• Pseudohiponatremias: existen en el plasma sustancias con capacidad
osmótica que hacen que pase agua al espacio extracelular condicionando una falsa hiponatremia, entre ellas se encuentran la glucosa (corrección Na = [glucemia–100]/100 x 1,6 x Na), los lípidos y las proteínas.
• Hiponatremias. Según el agua corporal total (ACT):
– ACT aumentada (hipervolemia):
- Síndrome nefrótico.
- Cirrosis descompensada.
- ICC.
- IR.
– ACT normal (euvolemia):
- SIADH.
- Potomanía.
- Déficits hormonales: corticoides, hipotiroidismo.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
– ACT disminuida (hipovolemia):
- Na urinario < 20 mEq/L: pérdidas extrarrenales.
- Gastrointestinales: GEA, vómitos, fístulas, ileostomías.
- Sudor: FQ, desórdenes exudativos de la piel.
- Quemaduras.
- Síndromes dilucionales (cirrosis, ICC, obstrucción intestinal).
- Tercer espacio.
- Na urinario > 20 mEq/L. Lesiones renales:
- Exceso de diuréticos.
- Déficit de mineralocorticoides.
- Lesiones tubulares.
- Diuresis postobstructiva.
- PNA y crónica.
- Tubulopatía.
- IRC en fase precoz.
Clínica
Los síntomas y signos dependerán de la volemia del paciente:
• ACT aumentada:
– Intoxicación hídrica: edemas, poliuria con sodio urinario disminuido.
– Clínica neurológica: apatía, convulsiones, coma.
• ACT disminuida:
– Deshidratación extracelular:
- FA hundida, ojos hundidos, signo de pliegue positivo, mucosas
secas.
- Signos de hipovolemia: taquicardia, hipotensión, oliguria y sed intensa.
– Clínica neurológica: hipotonía, hiporreflexia, laxitud.
Tratamiento
• Na necesario: (Na ideal – Na real) x 0.3 x peso (Kg). En RN y lactantes
se sustituye 0,3 por 0,6.
• Volumen:
– Cuando hay déficit de líquidos se sigue la pauta de deshidratación hipotónica con corrección del déficit de sodio en 12-24 horas para evitar
un ascenso muy rápido que pueda desencadenar una mielonisis central pontina.
– Cuando hay exceso de líquido extracelular basta con la restricción hídrica en los casos leves. En los casos graves con riñón suficiente se administrará ClNa hipertónico (al 3%) y furosemida. Si el riñón es insuficiente habrá que recurrir a la diálisis.
• Hiponatremias graves: Na < 120 mEq/l. Se trata de una urgencia metabólica por el alto riesgo de convulsión. Debe conseguirse rápidamente
una natremia superior a 120 mEq/L. Pauta a seguir:
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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
Na (mEq para reponer) = (Na deseado – Na real ) x peso x ACT (L/Kg)
ACT en L/Kg: Recién nacido = 0,8; niño = 0,6
– El sodio deseado debe ser 125 mEq/L.
– Los mEq de Na para reponer se administrarán en forma de NaCl 2 M
diluido 1/4; calcular los ml de NaCl 2 M y diluirlos en 3 veces su volumen de suero glucosado al 5%.
– Esta cantidad se pasará rápidamente en 20 minutos si existe convulsión, o entre 1- 2 horas si no la hay.
– Otra posibilidad: 2-3 mL/Kg de salino 3% en 30 minutos (salino 3% =
1 mL de ClNa 20% + 9 mL ClNa 0,9%).
Hipernatremia (Na+ > 150 mEq/L)
Etiología
• ACT aumentada (hipervolemia). Generalmente relacionada con administración de soluciones con alto contenido en sodio:
– Preparación incorrecta de fórmulas de alimentación.
– Administración de sueros salinos hipertónicos iv.
– Soluciones de rehidratación oral con exceso de sodio.
– Aporte intencionado de sal.
• ACT normal (euvolemia):
– Diabetes insípida tanto central como nefrogénica.
– Disminución de la ingesta de líquidos.
• ACT disminuida (hipovolemia):
– Pérdidas renales: concentración de sodio urinario > 20 mEq/L y osmolaridad urinaria baja:
- Recuperación de fracaso renal agudo.
- Nefropatía hipokaliémica o hipercalcémica.
- Diuresis osmótica: CAD.
– Extrarrenales: concentración de sodio urinario < 20 mEq/L y osmolaridad urinaria elevada:
- GEA/diarrea osmótica.
- Hipersudoración, golpe de calor.
- Quemados.
Clínica
• ACT aumentada:
– Clínica hemodinámica: HTA, insuficiencia cardiaca congestiva y edema
pulmonar.
– Clínica neurológica: irritabilidad, hipertonía, hiperreflexia, temblores,
convulsiones y coma.
• ACT disminuida: clínica de deshidratación aguda con afectación intracelular dando síntomas neurológicos similares a los descritos más oliguria, sed, mucosas secas y fiebre.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
Tratamiento
• Con ACT normal o aumentada: restricción hídrica y salina y diuréticos
de asa.
• Con ACT disminuida: reducir el sodio lentamente, no mayor de 10-15
mEq/día. Es útil saber que 4 ml/Kg reducen la natremia en 1 mEq/L o
que Déficit de agua = (Na real – Na deseado) x Agua corporal total
(L/Kg).
– Rehidratar con SRO, por SNG si falla la tolerancia oral. Método de elección y más seguro.
– Sólo si falla la vía oral usar vía iv y programar la corrección total en 3
días.
- Si existe compromiso hemodinámico: expansión con SSF a 10-20
ml/Kg en 20-30 min o Bic 1/6M si existe acidosis.
- Volumen = 80% NB + Déficit de agua libre (DAL) – Expansión inicial.
El cálculo de DAL puede ser cualquiera de las dos formas:
DAL = (Na real – Na deseado) x Kg x 4
DAL = ACT x (Na real/140 – 1) x 1.000
Agua corporal total (ACT) = 0,6 x Kg (0,8 en RN).
- Na a aportar (mEq/L): Na real – 60.
- K a aportar (mEq/L): 20-40 mEq/L.
Estimación de la disminución de Na =
[(Na infundido – Na sérico) x DAL] / (ACT + DAL)
POTASIO
Es un catión fundamentalmente intracelular cuya concentración depende de los aportes, la distribución compartimental y la excreción renal a través
de la aldosterona.
Hipokaliemia (K+ < 3,5 mEq/L)
Etiología
• Pérdidas urinarias: fase poliúrica de la IRA, diuresis postobstructiva,
desórdenes tubulares renales (síndrome de Fanconi, acidosis tubular
renal distal, síndrome de Bartter, enfermedad quística medular), diuréticos, hiperaldosteronismos, síndrome de Cushing.
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos y diarreas, fístulas, abuso crónico de
laxantes.
• Cambios del espacio extracelular al intracelular: alcalosis, insulina, β2agonistas.
Clínica
• La hipopotasemia crónica se acompaña de hipocloremia y alcalosis metabólica.
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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
•
•
Debilidad muscular, calambres, íleo paralítico, disminución de reflejos,
letargia y confusión.
Alteraciones en el ECG: ondas T de bajo voltaje, presencia de onda U y
prolongación del intervalo QT.
Tratamiento
• Suministrar potasio: en alcalosis metabólica, ClK, y en acidosis metabólica, gluconato, bicarbonato o acetato potásico. Velocidad máxima de
infusión iv: 0,3 mEq/L con función renal normal y monitorización del
ECG.
• Por vía periférica la concentración máxima que se debe administrar es de
40-60 mEq/L para evitar flebitis; concentraciones mayores se deben administrar por vía central.
• La dosis máxima de K+ es de 1 mEq/Kg/h, preferentemente en una vía
gruesa con bomba de infusión.
• Siempre que sea posible, utilizar como vía suplementaria la vía oral, mediante la administración de Potasión® jarabe.
Hiperkaliemia (K+ > 5 mEq/L)
Etiología
• Pseudohiperkaliemias por hemólisis de hematíes: excesiva presión
al obtener las muestras, retraso en la separación de suero y células.
• Excreción de potasio disminuida:
– Insuficiencia renal, acidosis tubular renal.
– Fármacos como diuréticos ahorradores de potasio, IECA, AINE.
– Enfermedades adrenales (hipoaldosteronismos).
• Excesivo aporte exógeno (con FGR disminuido).
• Cambios desde el espacio intracelular al extracelular:
– Hemólisis aguda: anemia hemolítica de cualquier etiología, ahogamiento
en agua dulce y síndrome de lisis tumoral.
– Catabolismo proteico: infecciones necrotizantes, estallidos o cirugía
extensa, síndrome de aplastamiento y quemaduras.
– Acidosis metabólica.
– Déficit de insulina.
– Fármacos: betabloqueantes, digoxina.
• Hiperkaliemia familiar.
Clínica
• Alteraciones neuromusculares: parestesias, debilidad muscular.
• ECG: ondas T picudas, aumento del intervalo PR, amplificación del
complejo QRS, depresión del segmento ST y bloqueo AV o intraventricular.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
Tratamiento
• 6,5-7 mEq/L:
– No hay alteraciones en el ECG: restringir el aporte exógeno de K+ y tratar la causa desencadenante.
– Si hay alteraciones en el ECG:
- Eliminar el exceso de K+: resina de intercambio iónico 1 g/Kg/dosis
cada 4-6 horas, vía rectal, diluyendo 2-4 mL de SG 10%/g de resina
(medida de actuación lenta).
- Resin Na: recambia 1 mEq de K por cada gramo de resina.
- Resin Ca: recambia 1,3 mEq de K por cada gramo de resina.
• 7-8 mEq/L: presencia de ondas T picudas.
– Minimizar la acción sobre el miocardio:
- Gluconato cálcico 10%: 0.5 ml/Kg iv disuelto en SG 5% y lento (510 min). Monitorizar con electrocardiograma y si inicia bradicardia
cesar la infusión.
– Favorecer el paso al interior de la célula:
- Bicarbonato: 1-2 mEq/Kg iv disuelto en SG 5% en 15 minutos.
- SG 10% a 2-3 mL/Kg/h + 10 UI insulina rápida en 100 mL de SG 5%
a 1-2 mL/h (ajustar según glucemia).
- Glucosa iv (0,5 g/Kg) + insulina (0,1-0,2 U/Kg) en 30 minutos-1
hora. 50 mL de glucosa 33% (Glucosmon®) + 0,2 mL de insulina rápida diluida al medio (1 mL = 50 UI) → administrar 1,5 mL/Kg de la
dilución.
- Terbutalina 4 μg/Kg iv durante 20 minutos o salbutamol en nebulización a 0,15 mg/Kg/dosis.
- Salbutamol: nebulizado a 0,15 mg/Kg (0,03 mL/Kg) con dosis máxima de 5 mg (1 mL) diluido en 3 mL de suero fisiológico a 5-7 lpm;
intravenoso a 4-5 μg/Kg en 15 minutos (salbutamol ampolla de 1
mL/0,5 mg = 500 μg → de una dilución al 1/100 (0,1 salbutamol
+ 9,9 mL de glucosado al 5%) → 0,8 mL-1 mL/Kg).
– Eliminación corporal:
- Furosemida 1 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas.
- Resin Ca a 1 g/Kg disuelto en agua 2-3 ml/Kg en enema/4-6 horas,
mantener 1 hora y limpiar con enema de fisiológico (no emplear
en RNPT) o Resin Na, 1 g/Kg/6 horas vo disuelto en 3 ml/g de producto, aporta 1,2 mEq/Na real por gramo.
- Si no hay respuesta: diálisis peritoneal, hemodiálisis.
• > 8 mEq/L: depuración extrarrenal, diálisis peritoneal y/o hemodiálisis.
CALCIO
Es un ion esencial para procesos biológicos como la conducción neuronal, la secreción hormonal, el automatismo cardiaco, la contracción del mús328
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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
culo estriado. Además, es un mensajero intracelular necesario para el funcionamiento de muchas enzimas. Su concentración plasmática se regula por
la PTH y la vitamina D, y está presente en el plasma de tres formas: calcio
iónico o forma fisiológicamente activa, calcio no ionizado y calcio unido a la
albúmina.
Hipocalcemia (Ca2+ total < 8,5 mg/dL o Ca iónico < 1 mMol/L)
Etiología
• Hipoproteinemia: pseudohipocalcemia.
• Enfermedades renales: fallo renal agudo y crónico, tubulopatías y raquitismo hipocalcémico familiar.
• Déficit de absorción o ingestión de Ca: déficit dietético de Ca y/o vitamina D, fármacos que interfieren la vitamina D (fenobarbital, hidantoínas), pancreatitis aguda y enteritis regional.
• Anomalías en la producción o actividad de la PTH: hipoparatiroidismo
(idiopático, secundario o materno, transitorio del RN, síndrome Di George, enfermedades neonatales como RNPT, PEG, hijo de madre diabética
o sepsis) y pseudohipoparatiroidismo.
• Excreción de calcio aumentada: furosemida, esteroides crónicos, laxantes crónicos, EDTA y neomicina.
• Sepsis con CID.
• Tratamiento con bicarbonato.
• Transfusiones con sangre citratada.
• Quemaduras.
• Alteraciones del magnesio.
• Aumento de la fijación a la albúmina: alcalosis respiratoria.
• Hiperfosfatemia.
Clínica
• Neuromuscular:
– Tetania.
– Debilidad.
– Convulsiones.
– Signo de Chvostec y signo de Trousseau.
• Respiratorio:
– Apnea.
– Broncoespasmo y laringoespasmo.
• Cardiovascular:
– Insuficiencia cardiaca.
– Arritmias.
– Hipotensión.
– ECG: alargamiento QT y ST con inversión onda T.
• Psiquiátrico: depresión, ansiedad, irritabilidad, confusión.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
Tratamiento
• Hipocalcemia sintomática (crisis convulsiva) o grave (Ca2+ iónico < 0,7
mMol/l): 1-2 mL/Kg de gluconato cálcico al 10% iv, diluido 1:1 con SG
5% en 15-30 minutos. También se puede utilizar 0,2-0,3 mL/Kg de cloruro cálcico al 10% en 15-30 minutos.
• En el resto de los casos, tratamiento de la causa con Ca2+ oral.
• Un bolo de calcio aumenta la concentración sérica de Ca2+ de forma transitoria, una hora. La administración iv continua es peligrosa.
Hipercalcemia (Ca2+ total > 10,5 mg/dL o Ca2+ iónico >1,31 mMol/L)
Etiología
• Aumento de la absorción intestinal de Ca (hipervitaminosis D, hipervitaminosis A, preparaciones orales de Ca).
• Aumento de la reabsorción ósea.
• Anomalías endocrinas: hiperparatiroidismo primario o secundario con
IRC o materno (hiperparatiroidismo congénito), hipo o hipertiroidismo,
insuficiencia adrenocortical o postrasplante renal.
• Otras causas: neoplasias óseas, inmovilizaciones prolongadas, sarcoidosis, hipofosfatasia, diuréticos tiazídicos o hipercalcemia idiopática.
Clínica (cuando Ca2+ total >12 mg/dL)
• Digestiva: náuseas, vómitos, anorexia o estreñimiento.
• Renales: poliuria, deshidratación o shock.
• Neurológicas: confusión mental y coma.
Tratamiento
• Fase aguda: si síntomas neurológicos o Ca2+ > 14 mg/dL con albúmina 4 g/dL:
– SSF 100 ml/m2/h iv ajustando hidratación para una diuresis 2,5-4 ml/Kg/h.
– Furosemida 1 mg/Kg/dosis cada 2-4 horas.
• Otros tratamientos:
– Prednisona 1-2 mg/Kg/día que reduce la reabsorción intestinal de calcio (tarda 3 días en hacer efecto).
– Calcitonina 4 U/Kg/12 h máximo 8 U/Kg/6 h si existe un aumento de
reabsorción ósea.
– Difosfonatos que normalizan la calcemia en 2-3 días.
• Hemodiálisis, diálisis peritoneal.
• Exanguinotransfusión en lactantes.
MAGNESIO
Es el segundo catión intracelular más abundante y la mayor parte se
encuentra en hueso y músculo. Es esencial para la actividad de la mayor parte
de los procesos metabólicos y enzimáticos.
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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
Hipomagnesemia (Mg2+ < 1,5 mEq/L)
Etiología
• Aporte deficitario.
• Pérdidas gastrointestinales: fístula, malabsorción.
• Pérdidas renales: enfermedad renal, hipercalcemia, diuresis osmótica,
SIADH y por algunos fármacos como diuréticos, aminoglicósidos y anfotericina.
• Fluidoterapia prolongada sin aporte de Mg.
• Sepsis.
• Quemados.
• Alcoholismo crónico.
• Hiperaldosteronismo primario.
Clínica
• Neuromuscular: tetania, debilidad, espasmos musculares, convulsión y
coma.
• Metabólico: hipocalcemia, hipofosforemia, hipokaliemia.
• Cardiovascular: ICC, HTA, aumento de toxicidad digitálica y arritmias
refractarias como torsade de puntas o taquicardia ventricular.
• ECG: prolongación de PQR y QT, descenso de ST y ensanchamiento de QRS.
• Psiquiátrico: apatía, depresión, irritabilidad, confusión y psicosis.
Tratamiento
• Grave con Mg < 1 mg/dL: sulfato magnésico 25-100 mg/Kg iv en perfusión durante 4 horas. Mantenimiento 30-60 mg/Kg/día vo (máx. a 1
g/día).
• Leve: hidróxido de magnesio 0,5 ml/Kg/dosis (40 mg/Kg/dosis) vía oral.
Hipermagnesemia (Mg2+ > 4 mg/dL)
Etiología
• Administración excesiva.
• Insuficiencia renal crónica.
Clínica
• Cuando Mg2+ > 10 mg/dL se considera grave y puede producir hipotensión, bradicardia, parálisis muscular, depresión respiratoria, bloqueo AV
y asistolia.
Tratamiento
• Leve: restricción de aportes y aumento de la diuresis.
• Grave: tratamiento de la hipocalcemia y si fuera preciso por existir IR, diálisis peritoneal o hemodiálisis.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
FOSFATO
Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dL)
Etiología
• Pérdidas urinarias excesivas: fallo tubular, déficit de vitamina D.
• Pérdidas gastrointestinales: malabsorción, succión nasogástrica.
• Secuestro por antiácidos quelantes del fósforo.
• Captación celular masiva: malnutrición severa, alcalosis respiratoria,
CAD.
Clínica
• Neuromuscular: debilidad, miopatía, disartria, ataxia, convulsiones y
coma.
• Metabólico: hipercalcemia, hipermagnesemia.
• Insuficiencia respiratoria.
• Hematológico: disfunción plaquetaria y leucocitaria, hemólisis.
• Náuseas, vómitos.
Tratamiento
• Si P < 1 mg/dL: fosfato monopotásico 5 mg/Kg/dosis en 6 horas iv hasta
P > 2 mg/dL.
• Mantenimiento 10-40 mg/Kg/día iv.
• Monitorizar ECG, Ca y K.
Hiperfosfatemia (P > 7mg/dL)
Etiología
• Disminución de la excreción renal.
• Hipoparatiroidismo.
• Exceso de fosfatos o vitamina D.
• Liberación de fosfatos al espacio extracelular: lisis tumoral, rabdomiólisis, sepsis, acidosis o quemaduras.
Clínica
• La de la hipocalcemia acompañante.
Tratamiento
• Hipofosforemia por aumento de la liberación de fosfatos:
– Hidratación: SSF 5 ml/Kg/h iv.
– Furosemida 1 mg/Kg/dosis y/o Manitol 0,5 g/Kg/dosis.
– Hidróxido de aluminio 50-100 mg/Kg/d 3-4 dosis vía oral.
– Tratamiento de la hipocalcemia asociada.
• Disminución del filtrado glomerular: diálisis peritoneal o hemodiálisis.
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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
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3.
4.
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Tratado de Pediatría. Nelson, 18ª edición, 2009.
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6.42. Hiperglucemia
A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano
GENERALIDADES
Definición: la Asociación Americana de Diabetes divide a la hiperglucemia en:
• Alteración de la glucemia en ayunas (AGA):
– Glucemia basal: 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L).
• Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG):
– SOG a las 2 horas: 140-199 mg/dl (7,8-11,2 mmol/L).
• Diabetes mellitus:
– Glucemia basal: ≥ 126 mg/dl (≥ 7 mmol/L).
– SOG a las 2 horas: ≥ 200 mg/dl (11,2 mmol/L).
– Glucemia al azar > 200 mg/dl y síntomas cardinales (poliuria, polidipsia y pérdida de peso).
Para el diagnóstico real de hiperglucemia se requiere de al menos dos
determinaciones de la glucemia, excepto cuando hay síntomas compatibles. Esta situación en niños suele corresponder a DM tipo 1. En ausencia de
síntomas cardinales se exige descartar otras posibilidades (diabetes tipo MODY,
DM tipo 2 en adolescentes y la determinación de anticuerpos contra las células β).
ANAMNESIS
Se realizará una historia clínica completa incluyendo:
• Antecedentes familiares de diabetes.
• Factores desencadenantes:
– Dietéticos: introducción precoz de PLV, soja, gluten, azúcar.
– Infecciosos: coxackie, rubéola, CMV, parotiditis.
– Tóxicos: estreptozocina (antineoplásico con cierta actividad específica en células β de los islotes pancreáticos).
– Otros: baja Tª ambiental, pubertad, estrés, peso elevado para la
EG.
• Clínica acompañante: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, nicturia, enuresis nocturna, anorexia, dolor abdominal, astenia, disminución
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PATOLOGÍA METABÓLICA
del rendimiento escolar, alteraciones del comportamiento, prurito vulvar por candidiasis vaginal y trastornos visuales.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se realizará una exploración física completa por aparatos incluyendo fondo
de ojo, ya que puede existir alteración de la retina por daño microvascular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las enfermedades que cursan con hiperglucemia son las siguientes:
• Diabetes tipo 1: 1a autoinmune y 1b no autoinmune o idiopática.
• Diabetes tipo 2: sobre todo en adolescentes obesos, es secundaria a una
insulinorresistencia periférica que conlleva un déficit relativo de insulina.
• Diabetes tipo MODY: se debe a defectos genéticos de la función de la
célula β, la forma de presentación más frecuente es la hiperglucemia discreta en niños no obesos con historia familiar de diabetes, no existe cetosis.
• Defectos genéticos de la acción de la insulina: resistencia a la acción tipo
A, leprechaunismo, síndrome de Rabson-Medenhall y diabetes lipoatrófica.
• Enfermedades del páncreas exocrino: fibrosis quística, pancreatitis, hemocromatosis, pancreatectomía, traumatismo, tumores y pancreatopatía
fibrocalculosa, neoplasia pancreática.
• Endocrinopatías: acromegalia, feocromocitoma, síndrome de Cushing,
glucagonoma, hipertiroidismo, somatostatinoma y aldosteronoma.
• Fármacos: corticoides, inhibidores de la proteasa del VIH, inmunosupresores, diazóxido, hormonas tiroideas.
• Síndromes asociados con diabetes: Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willi,
Laurence-Moon-Bield, Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, distrofia miotónica y porfiria.
• Hiperglucemia de estrés: niños con enfermedad grave, cirugías, traumatismos importantes, crisis febriles y fiebre elevada.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si existe cetoacidosis diabética se tratará según protocolo de CAD.
Si no hay cetoacidosis:
• En Urgencias: hemograma; bioquímica con glucosa, urea, iones y función
renal; gasometría capilar y sedimento urinario.
• Durante el ingreso: bioquímica incluyendo además de lo anterior HDL
colesterol e inmunoglobulinas, anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, TSH, T4 libre y anticuerpos antitiroideos, HbA1c, péptido
C y anticuerpos antiGAD.
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HIPERGLUCEMIA
TABLA 1.
Toma
Desayuno
Media mañana
Comida
Merienda
Cena
Resopón
% del total
Ejemplo anterior (20 R)
15-20
10
30-35
15
20
5
3,5
2
7
2.5
4
1
MANEJO TERAPÉUTICO
Dieta
La alimentación consistirá en una dieta apta para diabéticos, calculando
las calorías con la siguiente fórmula:
Nº de calorías/día: 1.000 + (años x 100)
Una ración es igual a 10 g de G. Las raciones se obtienen de dividir las calorías totales entre 80. Por ejemplo, un niño de 6 años necesita 1.600 calorías/día
y 20 raciones (1.600/80). Se distribuyen a lo largo del día según la tabla 1.
Insulinoterapia
• Durante el primer día se administra insulina rápida subcutánea dependiendo de la dosis, la clínica y la cetonuria:
– Poca sintomatología y leve o nula cetonuria: se administrarán 5 dosis
a 0,1 UI/Kg/dosis, 30 minutos antes del desayuno, comida, merienda, cena y a la 1-2 de la madrugada.
– Clínica o cetonuria importantes: se administrarán 5 dosis a 0,25
UI/Kg/dosis, 30 minutos antes del desayuno, comida, merienda, cena
y a la 1-2 de la madrugada.
Nota: No administrar si la glucemia capilar es < 80 mg/dl antes de las
tomas o < 130 mg/dl en la de la 1-2 de la madrugada.
Si a la hora de la cena la cetonuria es (–) o (+/-) y el niño está estable
se puede pautar una mezcla con insulina intermedia (NPH 0,15 UI/Kg)
más insulina rápida (0,05 UI/Kg) para antes de la cena, indicando para
el desayuno NPH 0,3 UI/Kg + rápida 0,1 UI/Kg.
• Durante los días sucesivos: insulinoterapia habitual, clásica de dos dosis:
– Desayuno: 0,3 UI/Kg de NPH + 0,1 UI/Kg de rápida.
– Cena: 0,15 UI/Kg de NPH + 0,05 UI/Kg de rápida.
– Suplementos de rápida según precise:
Si cetonuria leve o negativa:
- Glucemia capilar 150-200 → 0,5-1 UI.
- Glucemia capilar 200-250 → 1-2 UI.
- Glucemia capilar 250-300 → 1,5-3 UI.
- Glucemia capilar > 300 → 2-4 UI.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
Nota: los suplementos más bajos son para niños pequeños o con < 20
UI totales al día.
Si cetonuria > ++ → reposo y dar el doble de lo expuesto
Las dosis irán variando según las necesidades: modificaremos la dosis de
insulina si durante 2-3 días seguidos el valor de glucemia es alto o bajo sin
motivo reconocible.
Glucemia capilar
Insulina a modificar
Antes del desayuno
Antes de la media mañana
Antes de la comida
Antes de la merienda/cena
Antes del resopón
Madrugada
NPH de la cena
Rápida del desayuno
NPH o rápida del desayuno (tiempo)
NPH del desayuno
Rápida de la cena
NPH o rápida de la cena (tiempo)
SITUACIONES ESPECIALES DEL NIÑO DIABÉTICO EN URGENCIAS
Cuando un niño diabético consulta en el Servicio de Urgencias, deberemos tener en cuenta numerosas circunstancias; desde el tipo, acción (Tabla
2) y dosis habitual de la insulina utilizada, hasta la forma de administración.
Las recomendaciones que daremos en este apartado servirán como punto
de partida para resolver los diferentes problemas. Siempre tendremos en consideración las experiencias anteriores ante situaciones similares así como la
edad y dosis diaria de insulina. Cuanto más pequeño sea el niño y menor la
TABLA 2. TIPOS Y ACCIÓN DE INSULINAS
Insulina
Inicio (h)
Pico (h)
Duración
Rápidas
Actrapid®
Humulina Regular®
0,5
2-3
5-8
NPH
Insulatard®
Humulina NPH®
1,5
4-8
8-14
0,15
1
2-4
1-3
1-3
–
–
20-24
12-24
Ultrarrápidas
Lispro (Humalog®)
Aspártica (NovoRapid®)
Glulisina (Apidra+)
Ultralentas
Glargina (Lantus®)
Detemir (Levemir®)
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HIPERGLUCEMIA
dosis diaria de insulina, mayor será el efecto producido por la insulina rápida y, por tanto, administraremos menos unidades de “suplemento” ante el
mismo exceso de G capilar.
Para los bolos correctores o suplementos, es importante conocer su índice de sensibilidad (IS) o factor de corrección:
• Es la cantidad de mg/dl de glucosa que disminuye 1 unidad de insulina a
las 3 horas de su administración.
• Si está utilizando análogos de insulina, se calculará dividiendo 1.700 por
las unidades diarias. Si, por el contrario, la insulina utilizada es la humana o clásica, para conocer su índice de sensibilidad dividiremos 1.500
entre el número total diario de unidades.
• Hay que tener en cuenta que este IS es orientativo y varía a lo largo del
día.
• G real – G deseada/IS = UU insulina.
(Si es la G actual es > 350 calcular para no bajar > 100 mg/dl/hora).
Otro concepto a tener en cuenta a la hora de hacer variaciones en la insulina o en la dieta, cuando se utiliza la terapia bolo – basal o ISCI, es la Ratio
Insulina/ración de HC:
• Es la cantidad de insulina necesaria para cada ración de HC.
• Diferente en cada comida del día.
• Por ejemplo, si en la comida le corresponden 6 raciones y se administra
3 UU de ultrarrápida y con ellas llega habitualmente bien a la merienda,
su ratio I/HC es de 3/6 = 0,5. Es decir, si quiere tomar una ración más, se
ha de administrar 3,5 UU en vez de 3.
Procesos intercurrentes
Nunca se debe cesar la administración de insulina.
a. Hipoglucemia mantenida: ver capítulo correspondiente.
b. Síndrome febril:
• Realizar controles de G capilar frecuentes y administrar los suplementos de insulina necesarios según las normas indicadas previamente.
• Evitar la evolución hacia CAD, controlando la cetonuria/cetonemia y
administrando tanta insulina rápida o ultrarrápida como precise.
• Dieta pobre en grasas y proteínas.
• Tratamiento de la enfermedad intercurrente como a cualquier otro niño,
procurando administrar medicamentos más adecuados para diabéticos
(Anexo 1).
c. Diarrea y vómitos: es importante descartar la CAD como causante de los
vómitos. En la GEA, la absorción intestinal está disminuida y puede haber
también, una menor ingesta.
1. Disminuir la dosis total de insulina en un 20-50% (inicialmente la rápida) y realizar controles de G capilar frecuentes:
• G < 150: dar 200 ml de zumo de fruta frío + una cucharadita de azúcar, en 1-2 horas.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
ANEXO 1. MEDICAMENTOS EXENTOS DE SACAROSA
1. Antibióticos:
1. Tetraciclinas: Minocin cáps, Vibracina suspensión.
2. Penicilinas: Benoral suspensión. Penilevel cáps.
3. Amoxicilinas: Agerpen caps, Amoxigobens cáps, Ardine comp 500 mg y 1 g, Hosboral cáps.
4. Amoxicilina-Clavulánico: Amoxyplus comp, gotas y suspensión, Augmentine 100
susp y gotas. Burmicín susp y comp, Clavucid gotas y comp.
5. Macrólidos: Myoxán susp y comp, Bremón comp, Eritrogobens tabletas, Josamina
sobres y comp, Klacid comp, Pantomicina comp, Normicina susp y comp, Rulide comp.
6. Otros antibióticos: Fosfomicina cáps, Rimactán susp cáps y comp, Denvar cáps, Zinnat comp.
2. Antiparasitarios:
Lomper comp.
Sufil comp y cáps.
Flagyl comp.
3. Analgésicos y antiinflamatorios:
Aspirina (todas), Inyesprín oral forte bolsas, Apiretal gotas y comp, Efferalgán cáps y
comp efervescentes, Febrectal gotas, sol oral y comp, Gelocatil y Termalgín comp, Junifen sol, Termafeno sol, Ibuprofeno comp.
4. Antihistamínicos:
Astemizol cáps, Cyater susp, Ebastel sol, Histaminos sol, Oxatokey susp pediátrica,
Paralergín susp y comp, Tavegil sol, Virlix gotas y sol, Zyrtec gotas y sol.
5. Hierro:
Cromatombic Fe viales bebibles, Ferrogradumet comp, Ferplex 40 viales bebibles, Lactoferrina viales bebibles, Tardyferón grageas.
6. Vitaminas y minerales:
Vitagamma fluor sol, Protovit gotas, Auxina A masiva, Caosina sobres, Ibercal sobres.
7. Aparato respiratorio:
1. Antiasmáticos: Eufilina sol y comp, Terbasmín sol, Ventolín sol.
2. Expectorantes y mucolíticos: Motosol sobres, Mucosán jarabe y granulado, Pectox
lisina sobres.
3. Antitusígenos: Romilar gotas, Toseína jarabe, Tosidrin gotas.
8. Aparato digestivo:
1. Antiácidos: Almax susp y comp, Maalox concentrado susp, Bemolán susp.
2. Antieméticos, procinéticos: Motilium susp oral, Primperán sol y gotas.
3. Laxantes: Hodernal líquido, Pruina frascos, Emportal sobres, Oponaf sobres.
• G > 150: 200 ml de zumo sin azúcar en 1-2 horas.
• Si presenta buena tolerancia y cifras de G > 60 mg/dl, se podrá
dar el alta y recomendaciones para su domicilio.
2. Si los vómitos no se corrigen: sueroterapia iv y controles cada 1-2 horas.
• Si la G > 100 mg/dl, emplearemos suero glucosado al 10% y SSF a
partes iguales.
• Si la G < 100 mg/dl, el suero estará compuesto de 500 ml de suero
glucosado al 10% y 38 ml de ClNa 1M.
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HIPERGLUCEMIA
• En > 2 años se puede utilizar ondasentrón (Zofrán®) a 0,1-0,15
mg/Kg/dosis (máx. 8 mg) en 50 ml de SSF a pasar en 15 min cada
4-6 h (máx. día 32 mg).
d. Cirugía urgente:
• Dieta absoluta.
• Controles glucémicos cada 1-2 horas.
• Suero glucosado al 5% iv a basales + pérdidas (2-3% si G > 300).
• Insulina iv inicialmente a 0,1 U/Kg/hora y después variar el ritmo para
mantener la G entre 120-200 mg/dl.
• Preparación de la insulina, ver capítulo de CAD.
e. Enfermedades sin fiebre ni afectación del estado general: no requieren
generalmente, cambios en la dosis de insulina ni en la alimentación.
f. Portador de infusor subcutáneo de insulina (ISCI) o bomba:
• Hay ocasiones (ejercicio intenso, días de playa) en las que será necesario desconectar la bomba y administrar insulina sc. Las dosis y el tipo
de insulina dependerán del tiempo de desconexión:
1. < 3 horas:
a. Bolo previo de la suma de la basal del tiempo.
b. No bolo o menor en ejercicio.
2. 3-5 horas:
a. Bolo con insulina rápida (Actrapid, H Regular).
b. Basal/hora x nº horas desconexión + 10-25%.
c. Variar si ejercicio.
d. Desconectar la bomba 30 min después de la insulina.
e. Control G a las 2-3 horas del bolo.
3. 5-8 horas:
a. Se utilizará NPH.
b. Basal/hora x nº horas desconexión + 1 hora + 10-25%.
c. Desconectar la bomba 60 min después de la insulina.
4. > 8 horas:
a. Se utiliza NPH en 3 dosis (basal x 8) + ultrarrápida en ingestas
(se pueden dar conectando la BICI).
b. + 10-25%.
c. Variar si ejercicio.
5. Vacaciones sin bomba: ultralenta + ultrarrápida.
CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN
Lo más importante es la educación del niño y su familia para que conozcan su enfermedad y aprendan su tratamiento, por ello se debe ingresar siempre al niño en el momento del diagnóstico. Se ingresará en planta si el estado general es bueno, pero si el niño tiene regular o mal estado general o si
el debut diabético es una CAD grave (larga duración de los síntomas, compromiso circulatorio o disminución del nivel de consciencia) o niños con ele341
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PATOLOGÍA METABÓLICA
vado riesgo de edema cerebral (< 5 años, acidosis grave, pCO2 baja o de reciente comienzo) el ingreso será en UCIP.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
GENERALIDADES
Definición. Los criterios bioquímicos que definen la CAD son:
• Hiperglucemia ≥ 200 mg/dl (o ≥ 11 mmol/L).
• Acidosis metabólica con un pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato plasmático < 15 mEq/L.
• Cetonemia y cetonuria.
Puede ocurrir con cifras de glucemia más bajas en niños muy pequeños, niños parcialmente tratados y adolescentes embarazadas (cetoacidosis
euglucémica).
Un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, cortisol, GH y catecolaminas) son los responsables de la hiperglucemia (con glucosuria) y de la acidosis metabólica, con hiato aniónico
aumentado por una producción hepática desmesurada de cuerpos cetónicos.
Las manifestaciones clínicas de la CAD se relacionan con el grado de
hiperosmolaridad, la depleción de volumen y la acidosis, e incluyen: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad, vómitos, dolor abdominal, hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul), deshidratación (habitualmente > 5%) y disminución del nivel de conciencia.
Epidemiología. La CAD constituye la forma de comienzo de la DM en un
25-40%, siendo más elevada en niños < 5 años. La CAD es la principal causa
de morbilidad y mortalidad en niños con DM tipo 1, representando un 0,150,31%. El edema cerebral se produce en el 0,5-1% de los casos de CAD y es
la principal causa de mortalidad.
Clasificación:
Leve
Moderada
Grave
pH
Bicarbonato (mmol/L)
7,20-7,30
7,10-7,20
< 7,10
10-15
5-10
<5
ANAMNESIS
Se realizará una historia clínica completa:
• Sintomatología de DM: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, pérdida ponderal.
• Duración e intensidad de los síntomas.
• Existencia de algún factor desencadenante previo o coincidente con la
clínica actual: infección, traumatismo, fármacos hiperglucemiantes como
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HIPERGLUCEMIA
•
•
corticoides, salbutamol, terbutalina, diazóxido, tiazidas o cualquier situación de estrés.
Antecedentes familiares de DM.
Si el niño es un diabético conocido se preguntará sobre descompensaciones previas, se revisará la libreta de autocontrol y se indagará sobre
la pauta habitual de tratamiento (tipo de insulina y dosificación) y otros
tratamientos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Debemos registrar peso, talla, constantes vitales (FC, FR, Tª y TA), signos clínicos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul), grado de deshidratación, signos de shock y nivel de conciencia (escala de Glasgow). Algunas veces los niños presentan un aliento con olor a cetonas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Considerar otras patologías como abdomen agudo, intoxicación salicílica, coma etílico, meningoencefalitis, síndrome de Reye, coma hipoglucémico, coma hiperosmolar, accidente cerebrovascular y acidosis láctica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se realizarán las siguientes pruebas al ingreso:
• Glucemia venosa y capilar.
• Tiras de cetonuria: miden acetoacetato y acetona pero no β-OH-butirato que predomina en la CAD, teniendo en cuenta que el β-OH-butirato
se oxida a acetoacético pueden llevar a la conclusión errónea de que la
cetosis no ha disminuido.
• Tiras de cetonemia capilar: en diabéticos ≥ 3mmol/L es indicación de tratamiento hospitalario. Es un marcador sensible de la duración e intensidad del
déficit insulínico así como de las necesidades insulínicas de las primeras horas
de tratamiento. Su determinación horaria durante el tratamiento, indica que
este es correcto si la cetonemia desciende a un ritmo de 1 mmol/L/h. Si es
normal, puede trasladarse de UCIP a la planta de Pediatría.
• Gasometría con equilibrio ácido-base.
• Osmolaridad plasmática y en orina.
• Bioquímica urinaria y sanguínea incluyendo: iones, P, Mg, urea y creatinina.
• Hemograma.
• Coagulación.
• Si se sospecha infección se solicitarán: PCR, estudio microbiológico y
radiológico (teniendo en cuenta que puede aparecer leucocitosis con neutrofilia en respuesta al estrés, sin indicar necesariamente infección).
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PATOLOGÍA METABÓLICA
MANEJO TERAPÉUTICO
Los objetivos principales son: estabilización hemodinámica y neurológica, corrección hidroelectrolítica y metabólica, identificación y control del
desencadenante y de las complicaciones y prevención de la recaída precoz.
Los diabéticos conocidos que presentan descompensación con una CAD
leve, podrían ser manejados en observación de Urgencias durante las primeras
horas. Si cede la acidosis y presenta buena tolerancia, se puede dar el alta a su
domicilio con insulinoterapia habitual. Si no mejora, se ingresará en planta o en
UCIP, según la gravedad del cuadro, aplicando el protocolo de CAD de UCIP.
Si decidimos tratar al paciente en observación de Urgencias, seguiremos los siguientes pasos:
a. Medidas generales:
1. Posición anti-Trendelemburg (30º), excepto si hay hipotensión arterial.
2. SNG si existen vómitos, dilatación gástrica, compromiso hemodinámico o neurológico.
3. Dos vías venosas periféricas (una para fluidoterapia e infusión de insulina y otra para la obtención de muestras de sangre).
4. Profilaxis de la hemorragia digestiva.
b. Monitorización: ECG, FC, FR, TA y escala de Glasgow.
c. Reposición hidroelectrolítica:
1. Niño en shock (hipotensión arterial): perfusión de suero isotónico a 20
ml/Kg en 1 hora y trasladar a UCIP. Si pH < 6,9 y/o bicarbonato < 5
mEq/L, realizar la perfusión con bicarbonato 1/6 M en vez de con SSF.
2. En los demás casos, lo primero que debemos conocer es el nivel sérico de K+. Al corregir la acidosis e iniciar la insulinoterapia, pasará al
interior de las células y bajará en sangre con el riesgo de arritmias
por hipopotasemia (QT largo, PR corto):
• Hipocaliemia (< 2,5 mEq/L): reponer el K a 1 mEq/Kg en 1 hora,
antes de la insulinoterapia. Diluir 5 ml de ClK 2 M en 250 ml de SSF
(40 mEq/L). No administrar insulina ni bicarbonato Na hasta tener
K > 2,5 mEq/L.
• K sérico normal (3,5-5 mEq/L): iniciar su reposición a 40 mEq/L, tras
la expansión inicial de volumen (ver punto 3), al iniciar la insulinoterapia. En las primeras 6 horas, se combinan 20 mEq/L como
acetato potásico 1M (1 ml = 1 mEq) con otros 20 mEq/L de fosfato dipotásico (1 ml = 2 mEq) para evitar la acidosis hiperclorémica.
• Hipercaliemia: se añaden 20-40 mEq/L de ClK en el suero de la rehidratación cuando la diuresis esté restablecida.
3. Fluidoterapia: si el nivel de K es > 2,5 mEq/L y no hay hipotensión, se
administrará SSF a 10 ml/Kg en 1 hora.
Primero calcular el déficit de líquidos (DL) según signos clínicos (leve
< 5%, moderada 5-10% y severa > 10%):
DL (%) x 10 x peso (Kg)
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HIPERGLUCEMIA
Después calcular los requerimientos totales: necesidades basales +
déficit de líquidos (la mitad del déficit en las primeras 24 horas y la
otra mitad en las siguientes 24 horas) + pérdidas extraordinarias (el
exceso de diuresis sólo se repondrá si este es muy elevado). Se utilizará suero fisiológico al menos durante las primeras 4-6 horas. La
corrección hidroelectrolítica se realizará lentamente para disminuir el
riesgo de edema cerebral (10-12 ml/Kg/h) y con un máximo de 4.000
ml/m2 de sc/día (sc = talla en cm x peso en Kg/3.600).
Cuando la glucemia sea < 300 mg/dl, se iniciará el aporte de glucosa
con suero fisiológico y glucosa al 5%, a partes iguales (suero glucosalino ½).
d. Insulinoterapia: se iniciará después de la expansión de volumen ya que
durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede
descender incluso sin insulina. Se usará insulina rápida (Actrapid®) en perfusión continua a 0,1 UI/Kg/h (0,05 UI/Kg/h en lactantes). Forma de
preparación: en 100 ml de SSF se añaden 1 UI/Kg, de esta forma a un ritmo
de 10 ml/h se administran 0,1 UI/Kg/h. La glucemia no debe descender
más de 100 mg/dl/h por el riesgo de edema cerebral. Cuando la glucemia
sea < 300 mg/dl al SSF añadir suero glucosado al 5% a partes iguales para
mantener glucemia entre 150-250 mg/dl. Si, a pesar de estos aportes, la
glucemia sigue disminuyendo, realizaremos una gasometría. Si persiste
la acidosis, aumentaremos la G al 10-12%; si no hay acidosis se reducirá
el ritmo de la infusión de insulina a 8-5 ml/h. Mantendremos la infusión
un mínimo de 8-12 horas para controlar la cetogénesis y siempre la suspenderemos tras al menos 30 minutos de la administración de la primera
dosis de insulina subcutánea regular o tras 15 minutos de la administración de la primera dosis de insulina subcutánea ultrarrápida.
Pasaremos a la administración de insulina subcutánea habitual: cuando haya mejoría clínica, buen control glucémico, corrección de la acidosis o ésta sea leve, mínima o nula cetonemia/cetonuria y buena tolerancia oral.
e. Alimentación: se iniciará cuando exista mejoría clínica, lo más precozmente posible, en tomas fraccionadas, con una dieta rica en hidratos
de carbono y pobre en proteínas y grasas.
CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN
Se ingresarán todos los niños con debut diabético. En caso de CAD leve
y/o moderada, se valorará ingreso en planta de Pediatría.
Los criterios de ingreso en UCIP son:
• Niños con CAD grave: larga duración de los síntomas, compromiso circulatorio o disminución del nivel de conciencia.
• Niños con elevado riesgo de edema cerebral: < 5 años, acidosis grave,
pCO2 baja o de reciente comienzo.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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6.43. Hipoglucemia
A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano
GENERALIDADES
Definición. Glucemia en sangre venosa < 45 mg/dl o glucemia en sangre
capilar < 40 mg/dl en todas las edades, incluyendo el período neonatal:
• En el niño mayor y adolescente encontraremos:
– Manifestaciones neuroglucopénicas en un 85% (cefalea, irritabilidad,
confusión, disminución de agudeza visual, diplopía, disartria, incoordinación, convulsión, coma).
– Síntomas adrenérgicos en un 61% (taquicardia, temblor, palidez, sudoración).
– Manifestaciones mioglucopénicas en un 9% (hipotonía, hipotermia).
• En el RN y lactante la sintomatología es muy difícil de apreciar ya que los
síntomas son inespecíficos y a veces se pueden confundir con los de una
sepsis o hemorragia cerebral. Comprenden:
– Convulsiones (85%).
– Hipotermia y cianosis (70%).
– Hipotonía, depresión del sensorio, letargia y rechazo del alimento (5560%).
Epidemiología. La hipoglucemia es una de las complicaciones agudas
más frecuentes de la DM tipo I. Es consecuencia de sobredosificación de insulina, exceso de ejercicio y/o escasa ingesta.
En niños no diabéticos, la causa más frecuente de hipoglucemias esporádicas es la hipoglucemia cetogénica, mientras que la hipoglucemia persistente es debida, en la mayoría de los casos, a un hiperinsulinismo.
ANAMNESIS
Se recogerán los siguientes datos:
• Historia perinatal: peso al nacer, edad gestacional, síntomas de hipoglucemia al nacer o en el período neonatal: los niños con bajo peso para
su edad gestacional tienen riesgo de hipoglucemia cetósica.
• Intervenciones digestivas: Dumping tardío.
• Episodios anteriores sugestivos de hipoglucemia que pudieran haber pasado desapercibidos (convulsiones).
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PATOLOGÍA METABÓLICA
•
•
•
•
•
•
Edad de inicio de los síntomas (permite orientar la causa).
Ingesta alimentaria antes del episodio: los síntomas después de la ingesta de productos lácteos o fructosa pueden indicar galactosemia o intolerancia hereditaria a la fructosa respectivamente; tras la ingesta de proteínas pensar en defectos hereditarios del metabolismo de aminoácidos.
Ingesta de fármacos o tóxicos: β-bloqueantes, aspirina, quinina, hipoglucemiantes orales o alcohol.
Infecciones o enfermedades intercurrentes.
Historia familiar de síndrome de Reye y muerte infantil inexplicable (sugieren error congénito del metabolismo: defecto de oxidación de los ácidos grasos).
Familiares cercanos al niño en tratamiento con antidiabéticos orales o
insulina (intoxicación, Münchausen).
EXPLORACIÓN FÍSICA
El examen físico es de gran importancia ya que puede dar importantes
pistas para el diagnóstico. Se realizará una exploración completa.
• El peso, talla, curva de crecimiento, fallo de medro y percentil bajo de
peso para su edad deben ser evaluados ya que una talla baja puede indicar un hipopituitarismo o déficit de GH. Los trastornos de aminoácidos,
ácidos orgánicos y de los hidratos de carbono se asocian generalmente a
retraso de crecimiento, mientras que los niños con trastornos de la oxidación de ácidos grasos suelen tener un crecimiento normal.
• Los defectos de la línea media (fisura palatina, incisivo central único, hipoplasia del nervio óptico) y micropene o criptorquidia pueden indicar hipopituitarismo y/o déficit de GH.
• La macrosomía puede ser signo de hijo de madre diabética o de hipoglucemia hiperinsulínica persistente de la infancia. La macrosomía, hepatoesplenomegalia y hernia umbilical pueden indicar síndrome de Beckwith-Wiedemann, mientras que la hepatoesplenomegalia e hipotonía pueden indicar enfermedad por almacenamiento de glucógeno, alteraciones
en la gluconeogénesis, galactosemia o intolerancia hereditaria a la fructosa.
• La hiperventilación puede ser una pista de acidosis metabólica en los errores congénitos del metabolismo.
• La hiperpigmentación, genitales ambiguos y signos de deshidratación
pueden ser indicio de hiperplasia suprarrenal congénita.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Las posibilidades diagnósticas más frecuentes se pueden encontrar, según
el mecanismo fisiopatológico y/o la edad, en las siguientes tablas 1 y 2.
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HIPOGLUCEMIA
TABLA 1. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Carencia de sustratos
Defectos de producción
• Intolerancia al ayuno
• Malnutrición
• Diarrea aguda o crónica
• Defectos enzimáticos:
– Metabolismo de HC: galactosemia, glucogenosis,
fructosemia
– Metabolismo de los aminoácidos (acidemia metilmalónica, acidemia propiónica, tirosinosis, acidosis isovalérica, enfermedad de jarabe de arce)
– Metabolismo de los ácidos grasos (déficit de β-hidroxidación)
• Hepatopatía: hepatitis aguda y fulminante (síndrome de
Reye) y hepatitis crónica terminal
Déficits de hormonas de
contrarregulación
• Panhipopituitarismo (por déficit de GH y ACTH)
• Déficit de ACTH/cortisol (HSC, Addison)
• Déficit completo de GH y síndrome de Laron
• Déficit de glucagón
Consumo periférico excesivo
• Hiperinsulinismo:
– Hipoglucemia hiperinsulínica persistente de la infancia, nesidioblastosis, hiperplasia de células β
– Insulinoma/adenoma pancreático
– Insulinoteparia (Münchausen)
– Síndrome de Dumping tardío, hipoglucemia reactiva
postprandial
• Infecciones graves (malaria, sepsis)
• Ac antirreceptores de insulina
Miscelánea
• Intoxicación: alcohol, AAS, propanolol, antidiabéticos
orales (sulfonilureas)
• Tumor productor de IGF-II
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Irán encaminadas a valorar los mecanismos de regulación de la homeostasis de la glucemia.
Actitud en la guardia durante el episodio de hipoglucemia
Cuando un niño que acude a Urgencias con signos o síntomas de hipoglucemia y/o glucemia ≤ 45 mg/dl (RN ≤ 40 mg/dl), se administrarán 2 ml/Kg
de suero glucosado al 10% iv en bolo (5 ml/min) y se mantendrá la perfusión
iv con las necesidades basales (4-6 mg de G/Kg/min), o mediante ingesta si
adecuada tolerancia oral (ver apartado de Manejo terapéutico). Previamente
se extraerán las siguientes muestras:
1. Gasometría capilar o venosa: gases, glucosa y ácido láctico.
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PATOLOGÍA METABÓLICA
TABLA 2. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA SEGÚN EDAD
Niños < 2 años
• Hipoglucemia transitoria neonatal
• Hiperinsulinismo
• Déficit de cortisol, panhipopituitarismo
• Déficits enzimáticos
Niños entre 2-8 años
• Hipoglucemia cetogénica del ayuno (la más frecuente)
• Fallo hepático agudo
• Intoxicaciones
• Hiperinsulinismo secundario a adenoma pancreático
(muy infrecuente).
Niños > 8 años
• Fallo hepático
• Intoxicaciones
• Adenoma pancreático
2. Un tubo amarillo: para G y cortisol (centrifugar y guardar sin congelar).
3. Un tubo lila con EDTA para amonio.
4. Un tubo rojo (≈ 5 ml) que se bajará a laboratorio de Urgencias para:
a. Centrifugar a 10.000 rpm durante 3-5 min.
b. Extraer el sobrenadante (≈ 2,5 ml de suero).
c. Refrigerar 0,5 ml de este suero para GH.
d. Congelar el resto del sobrenadante (≈ 2 ml) en 1 tubo de plástico bien
identificado para determinación de: Insulina, β-OH butírico, ácidos
grasos libres (NEFAs).
5. Un tubo con heparina (tapón verde) 3-5 ml según la edad que se bajará
a laboratorio de Urgencias para:
a. Decantar 1 hora.
b. Centrifugar a 10.000 rpm durante 3-5 min.
c. Extraer el sobrenadante (≈ 1,5-2,5 ml de plasma).
d. Congelar en 1 tubo de plástico bien identificado para determinación
posterior en el CEDEM, si fuera necesario, de: alanina, carnitina, acilcarnitinas, ácidos orgánicos.
6. Orina:
a. Cuerpos cetónicos.
b. Congelar el resto (> 5 ml) en un bote bien identificado, para determinaciones posteriores.
Pruebas complementarias de segunda línea
Se valorará realizarlas si el niño ingresa en planta de Pediatría:
• Test de glucagón: consiste en la infusión im o iv de glucagón a 0,03 mg/Kg
midiendo la respuesta glucémica a los 10, 20 y 30 minutos. En niños
sanos aumentará la glucemia en 30-35 mg/dl, si aumenta > 40 mg/dl estaremos ante un hiperinsulinismo, si existe hiporrespuesta pensaremos
en hipoglucemia cetósica y glucogenosis.
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HIPOGLUCEMIA
•
•
•
•
•
•
•
Tests de provocación con sobrecarga iv de alanina, fructosa o galactosa:
si se sospecha gluconeogénesis hepática.
Determinaciones hormonales: hormonas tiroideas ante sospecha de panhipopituitarismo, IGF-II ante sospecha de neuroblastoma.
Estudios toxicológicos: salicilato, etanol, sulfunilurea.
Monitor continuo de glucemia intersticial: en situaciones dudosas de
hipoglucemia.
Punción lumbar: si existen síntomas fundamentalmente neuroglucopénicos muy sugerentes de hipoglucemia con glucemia normal.
Biopsia hepática con determinación de actividad enzimática: ante sospecha de glucogenosis.
Biopsia muscular: ante sospecha de enfermedad mitocondrial.
MANEJO TERAPÉUTICO
• Paciente consciente y capaz de beber y tragar sin peligro: se le administrarán por vía oral hidratos de carbono de absorción rápida (tabletas de
glucosa, gel de glucosa, azúcar de mesa, zumo o miel). Si la hipoglucemia no mejora en los siguientes 10-15 minutos se administrará glucosa
parenteral.
• Lactantes y niños con alteración de la conciencia y/o incapaces de tragar
de forma segura hidratos de carbono de absorción rápida: se pautará un
bolo inicial de glucosa iv a una dosis de 0,25 g/Kg (esto se consigue con
2,5 ml/Kg de solución al 10% de glucosa) a un ritmo de 2-3 ml/minuto.
Después se administrará infusión de glucosa a un ritmo de 6-9 mg/Kg/
minuto.
• Si el acceso intravenoso no está fácilmente disponible y el niño es incapaz de tragar, se administrará glucagón intramuscular o subcutáneo a
0,03 mg/Kg hasta un máximo de 1 mg (generalmente 0,5 mg en < 20
Kg y 1 mg en > 20 Kg).
• Si persiste la hipoglucemia, se administra hidrocortisona iv 5 mg/Kg/día
en 2 o 3 dosis tras recogida de ACTH y cortisol séricos.
• Hipoglucemia por sobredosis de sulfonilureas: se maneja con bolos de
glucosa, pero si la hipoglucemia reaparece o se vuelve más grave usaremos octeótrido (5-25 μg/Kg/día).
• Seguimiento: durante la fase inicial de tratamiento se monitorizará la glucosa plasmática cada 30-60 minutos, ajustando la infusión de glucosa
hasta conseguir una concentración plasmática de glucosa en torno a 70120 mg/dl. A partir de entonces la monitorización se hará cada 2-4 horas.
CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN
Los niños que presenten buena tolerancia digestiva y mantengan glucemias adecuadas durante 2-4 horas, podrán ser dados de alta y pedirán cita
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PATOLOGÍA METABÓLICA
para seguimiento en la Consulta Externa de Endocrinología Pediátrica. Los
niños diabéticos, una vez normalizada su glicemia, continuarán con sus controles y dosis habituales de insulina.
Se recomienda ingreso en planta de Pediatría a todos aquellos niños
que hayan precisado la reposición de glucosa iv o hidrocortisona para superar la crisis de hipoglucemia o en los que los cuerpos cetónicos en orina,
durante el episodio, sean negativos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
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5.
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6.44. Errores innatos del metabolismo
A. Castillo Serrano, E. Balmaseda Serrano, A.J. Velasco Valcárcel
GENERALIDADES
Defectos genéticos (nucleares o mitocondriales) cuya consecuencia es
la alteración en la síntesis de una proteína o un defecto enzimático.
Según la localización de este enzima:
• Membrana celular: pérdida renal, intestinal o combinada de sustancias.
• Organela celular (lisosomas, peroxisomas): acúmulo intracelular de sustancias.
• Receptor: aumento circulante de las sustancias dependientes del
mismo.
• Vía de activación de una vitamina (coenzima): solución con megadosis
vitamina.
La manifestación final es un acúmulo de sustrato por dificultad para metabolizarse (síntomas dependientes de la toxicidad del sustrato acumulado o
de la apertura de vías metabólicas latentes ) o un defecto del producto por
ausencia de acción enzimática (síntomas si esencial).
La mayoría son formas autosómicas recesivas con compensación por
parte del gen sano (baja frecuencia individual). Algunas de ellas como las
dislipemias, hipoglucemias o vómitos cetonémicos presentan una frecuencia neta que supera 1/500 RN. La existencia de síntomas suele precisar de un factor desencadenante (nutrientes/enfermedades intercurrentes).
CLASIFICACIÓN
• Según síntomas: subtipo crónico progresivo, agudo intermitente y agudo
progresivo.
• Según desencadenantes: inducidas por fármacos, enfermedades intercurrentes o nutrientes.
• Según edad: formas neonatales, del lactante, adolescente y adulto. La
enfermedad metabólica neonatal tiene una clasificación propia (Saudubray modificada).
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PATOLOGÍA METABÓLICA
Con alteraciones bioquímicas de expresión aguda
I. Tipo intoxicación: cuadro neurológico + intoxicación:
a) Sin deshidratación ni cetoacidosis grave: enfermedad de jarabe
de arce.
b) Con deshidratación y cetoacidosis grave: acidemias orgánicas.
c) Con hiperamoniemia: ciclo de la urea.
II. Déficit energético: cuadro neurológico + muscular:
a) Con disfunción hepática: β-oxidación.
b) Con hipotonía/polipnea: acidosis láctica.
III. Hepatomegalia + hipoglucemia:
a) “Pura”: glucogenosis.
b) Con ictericia/insuficiencia hepática: galactosemia, tirosinemia, fructosemia.
Sin alteraciones bioquímicas de expresión aguda
I. Predominio de convulsiones: hiperglicinemia no cetósica/déficit sulfito-oxidasa.
II. Tesaurismosis: enzimas lisosómicas/peroxisómicas.
CLÍNICA
En el período neonatal nos debe hacer sospechar un EIM el deterioro
agudo inesperado (encefalopatía, aletargamiento, irritabilidad, coma, vómitos, rechazo de las tomas, distrés), precedido de período asintomático. Otros
signos: convulsiones, hipertonía, hepatomegalia, disfunción hepática, ictericia, olor peculiar, hipo, dismorfismo.
Ante el neonato grave de causa aparentemente no justificada se debe
solicitar cribado básico de metabolopatías.
En el lactante y niño mayor suele existir siempre un factor desencadenante. La sintomatología suele ser larvada con desarrollo progresivo de retraso psicomotor, ataxia, epilepsia, hipotrofia, vómitos recurrentes, miocardiopatía o fallo de medro.
• Presentación aguda-recurrente: defectos del ciclo de la urea, acidemias
orgánicas y láctica, defectos β-oxidación, galactosemia, tirosinemia y glucogenosis.
• Formas crónicas-progresivas: fenilcetonuria, mucopolisacaridosis, Wilson, enfermedades lisosomales, déficit de biotinidasa, piridoxina y dislipemias.
Clínica característica de algunas entidades concretas
• Trastornos de la beta-oxidación: hepatopatía + debilidad muscular + miocardiopatía + disfunción neurológica + hipoglucemia.
• Homocistinuria: luxación cristalino + osteoporosis + fenotipo marfanoide + restraso mental + oclusión vascular.
• Fenilcetonuria no tratada: retraso psicomotor + olor ratón + eccemas.
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ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO
•
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Jarabe de arce: desmedro + letargia + hipotonía (clásica). Retraso psicomotor y convulsiones (intermedia). Ataxia + convulsiones secundarias a
infecciones (intermitente).
Glucogenosis I: hipoglucemia + visceromegalia + hepatopatía + acidosis
láctica + hiperlipemia + hiperuricemia + neutropenia + alteraciones quimiotaxis.
Glucogenosis II: cardiomiopatía.
Glucogenosis III: hipoglucemia + hiperlactacidemia + miopatía.
Glucogenosis IV: cirrosis.
Ciclo de la urea: síntomas secundarios a crisis de hiperamoniemia.
Galactosemia/fructosemia: hepatomegalia + hipoglucemia + clínica digestiva + Fanconi.
Enf. lisosomales/oligosacaridosis: Retraso mental + visceromegalia + alteraciones esqueléticas + facies tosca (fenotipo pseudo-Hurler).
Tirosinemia: hepatopatía severa + coagulopatía + fallo de medro + raquitismo.
Cistinosis: cristales corneales + fallo de medro + raquitismo.
MPS: dismorfia facial + rigidez articular + visceromegalia + alteraciones
neurosensoriales.
Cistinuria: litiasis renal/infecciones urinarias.
Enfermedad de Hartnup: ataxia y fotodermatitis.
Esquemas orientativos según síntomas guía
Oculares
Cataratas-galactosemia / Lowe, Retinitis pigmentaria- abetalipoproteinemia/ e.
peroxisomales, opacidades corneales- mucopolisacaridosis, rojo cereza- GM1
Hematológicos
A. macrocítica-homocistinuria, oroticoaciduria, pancitopenia-Gaucher, acantocitosis-abetalipoproteínemia, hemorragia-galactosemia, tirosinemia, Wilson
Metabólico
Deshidratación recurrente-mucoviscidosis, acidosis orgánica, cistinosis, cetosis
Piel y faneras
Alopecia-aciduria propiónica, metilmalónica, MCD (biotina) Menkes. Angioqueratoma-Fabry. Nódulos-Farber, déf. glicoproteínas
Cardiológico
I. cardiaca/miocardiopatía: E. Pompe, cadena respiratoria, FOD. Taponamiento:
déf. glicoproteínas. Ritmo: disfunción adrenal, déficit vit B1, FOD, Kearns-Sayre,
hipoparatiroidismo
Renal
Fanconi: fructosemia, galactosemia, cistinosis, tirosinemia, Lowe. Acidosis: ATR
I-II, AMM,PC. Litiasis: cistinuria, hiperoxaluria, Lesh-Nyhan, hipouricemia hereditaria. Quistes: Zellweger, MCAD. Coluria: negro alcaptonuria, rojo mioglobinuria, o porfiria, azul indicanuria, Olor: ratón-PKU, pies – A. glutárica II, gatoglicinuria, curry - MSUD, col - tirosinemia
Digestivo
I. hepática: galactosemia, fructosemia, tirosinemia, déf α1AT, hemocromatosis, mucoviscidosis (también colestasis). Colestasis: Nieman-Pick, Zellweger, Refsum. Hepatoesplenomegalia con poca disfunción: Gaucher, Gangliosidosis, MCP,
sialidosis II.Crisis dolor abdominal recurrente: Fabry (+ dolor extremidades), TCUcetólisis (+ vómitos/hiperamoniemia), déf. lipoproteinlipasa, colesterolasa (+
hepatoesplenomegalia), intolerancia lactosa (+ diarrea), coproporfiria-esferocitosis (+a. hemolítica)
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PATOLOGÍA METABÓLICA
Clínica neurológica–enfermedades neurometabólicas
1. Deterioro neurológico y mental progresivos
Neonatal/lactante Alteraciones viscerales asociadas: hepatoesple- • Gangliosidosis tipo I
nomegalia, facies tosca, rigidez articular,
• I-Cell (mucolipidosis II)
mancha rojo cereza, opistótonos
• Sialidosis (mucolipidosis I)
• Niemann-Pick A
⇒ Enfermedades de depósito lisosomal
• Gaucher II
S. cutáneos asociados Pelo acerado
• Menkes (Cu)
Ictiosis
• Sjögren-Larson
Alopecia
• Biotinidasa
Cojinetes grasos
• D. glicoproteína
Preescolar
Alteraciones viscerales: MPS- Gaucher-Nieman Pick, síndrome cerebeloso:
gangliosidosis, ataxia-telangiectasia, síndrome cerebeloso + acidosis: PDH/MERFF.
Convulsiones: lipofuscinosis/MERRF, Regresión adquisiciones: Rett. Paraplejia
progresiva- hipotonía: leucodistrofia metabólica
2. Síntomas extrapiramidales
Neonatal
Trastornos síntesis biopterina, aciduria 4-OH-butírica
Preescolar
Acidurias orgánicas, Lesh-Nyhan, Leigh, Gaucher y Niemann-Pick
Escolar
Homocistinuria, Wilson, enfermedad de Leigh
3. Hipotonía
Enfermedades peroxisómicas, lisosómicas, enfermedad de Lowe, Pompe, jarabe de arce, acidurias orgánicas, biosíntesis colesterol, hiperglicinemia no cetósica.
4. Sordera
Período neonatal/lactante: Zellweger. Infancia: MELAS/MERRF, mucopolisacaridosis, déficit biotinidasa, Lesh-Nyhan. Tardía: manidosis, MERRF, Kearns-Sayre.
5, Hiperventilación
Acidosis
Alcalosis
Acidemia metilmalónica, propiónica e isovalérica.
Ciclo de la urea, HHH, enfermedad Leigh
6. Convulsiones o apnea
Convulsiones dependientes de piridoxina, hiperglicinemia no cetósica, acidosis láctica congénita, ciclo
de la urea, acidurias orgánicas, enfermedades peroxisomales.
7. Agenesia / Disgenesia cuerpo calloso
Aciduria glutárica tipo II, aciduria 3-OH- isobutírica, PKU materna, d.congénitos glicosilación
8. Malformaciones cerebrales
Citopatías mitocondriales, Menkes, sd Smith-Lemli-Opitz, déf. Acetilcoenzima A desH
DIAGNÓSTICO
Las determinaciones que se deben solicitar ante sospecha de metabolopatía son:
a) Mediante tiras reactivas: glucemia, cetonuria y cetonemia (β-OHB).
b) En volante de laboratorio de Urgencias: hemograma, coagulación, bioquímica (glucosa, iones, CPK, función hepática y renal). Si es posible
también PCR, amonio (en tubo malva de hemograma), gasometría (incluye lactato).
c) Muestras para laboratorio externo (tubo de tapón verde, con heparina,
se remiten al CEDEM): aminoácidos, ácidos grasos, ácidos orgánicos en
sangre y orina. Carnitina, acilcarnitinas, láctico y pirúvico en sangre, por356
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ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO
centaje de CDT (para defectos congénitos de la glicosilación), actividad
biotinidasa y test de saicar (déficit de adenilsuccinatoliasa). Detección de
cuerpos reductores en orina. Insulina si hipoglucemia y otros metabolitos específicos en sangre y orina según sospecha diagnóstica.
La recogida de muestras en paciente fallecido con sospecha de metabolopatía debe realizarse dentro de la hora posterior a la muerte (autorización
de la familia). Se deben recoger:
a) Para diagnóstico bioquímico: 5 ml de sangre (separar plasma y congelar
a –20º C), la máxima cantidad posible de LCR y 10 ml de orina. Si no
es posible la recogida de orina se puncionará el globo ocular para extracción de 3 ml de humor acuoso.
b) Para diagnóstico enzimático: 300 mg de tejido hepático y tejido muscular (papel de aluminio y congelar a –70º C), muestra de piel de la cara
interna del brazo conservada en SSF a temperatura ambiente y en condiciones estériles.
c) Para diagnóstico genético: 20 ml de sangre total en tubo con EDTA además de impregnar con sangre papel de filtro y guardar una vez seco.
Se debe solicitar estudio metabólico en todos los casos de síndrome de
Reye y en algunos casos de episodio aparentemente letal (EAL):
• Síndrome Reye: encefalopatía aguda no inflamatoria (sin pleocitosis en
LCR) + hepatopatía (aumento de transaminasas y amonio) en < 18 años
sin otro diagnóstico razonable.
– Sospecha: eefectos del ciclo de la urea, del ciclo de la carnitina o de
la β-oxidación.
– Solicitamos: aminoácidos y carnitina en plasma. Ácidos orgánicos y
ácido orótico en orina. Cuerpos cetónicos.
En los casos de miocardiopatía se realizará estudio básico en todos los
casos, asociando las pruebas de laboratorio externo comentadas e incluso
biopsia muscular en < 3 años o si existen datos asociados como acidosis,
hipoglucemia, alteración CK o encefalopatía.
Según el valor de laboratorio que tomemos como signo guía
1. Hipoglucemia: < 45 mg/dl:
– Cuerpos cetónicos negativos: intolerancia hereditaria a la fructosa,
galactosemia, tirosinemia (cuerpos reductores +) defectos β-oxidación
(insulina baja; ins/gluc < 0,3).
– Cuerpos cetónicos positivos: glucogenosis tipo 1 y alteraciones neoglucogénesis (láctico y alanina ↑), glucogenosis tipos 3 y 6 (alanina
↑, ACTH y cortisol/GH ↑, láctico Nr).
2. Hiperamoniemia: amonio plasma > 110 µmol/L en neonatos y > 50 µmol/L
en > 30 días de vida:
– Con hipoglucemia: alteraciones cetogénesis, alteración oxidación AG,
aciduria glutárica tipo II, hiperinsulinismo-hiperamoniemia (única sin
acidosis metabólica).
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PATOLOGÍA METABÓLICA
– Sin hipoglucemia: acidemias orgánicas, intolerancia a las proteínas con
lisinuria y déficit múltiple de carboxilasas (con hiperlactacidemia y acidosis). Atrofia gyratta y enfermedades del ciclo de la urea (con pH y
láctico normal).
En neonatos, durante el primer día de vida se considera transitoria si prematuros y se sospecha déficit piruvato desH (PDH) o acidura glutárica
II si RN a término. Si > 24 horas hay que pensar en defectos del ciclo
de la urea en ausencia de acidosis. Si pH bajo estaremos ante una aciduria orgánica, láctica, déficit de piruvatocarboxilasa o alteración en
oxidación ácidos grasos.
3. Acidosis metabólica: pH < 7,30; bicarbonato < 15.
–
Cuerpos cetónicos
+
Láctico
Glucosa
Glucosa : déf. Piruvato desH
Glucosa N : β-ox, déf.fructosa
1-6DP, HMGCoA-L, glucogenosis 1
Láctico : acidosis láctica congénita
N
N
Láctico N : enf. jarabe arce
Glucosa N
Acidosis renal
Acidosis piroglutámica
Láctico : neoglucog., cad. respiratoria
Láctico N : acidurias, enf. jarabe arce
4. Hiperlactacidemias: lactato en plasma > 1,8 mmol /L:
– Ácido láctico elevado con ayuno: glucogenosis tipo I y alteraciones
de la β-oxidación.
– Incremento con la ingesta: alteraciones cadena respiratoria, glucogenosis III y IV, PDH.
– Tanto en ayuno como en la ingesta: déficit piruvato carboxilasa.
– Elevación leve láctico, sin relación ayuno-ingesta: acidemias orgánicas, ciclo de la urea*.
*En negrita, entidades con relación láctico/pirúvico normal o baja (< 10).
5. Cetonemia: niveles β-OH butirato > 0,4 mmol/L indican síntesis de cuerpos cetónicos.
Cetosis sin acidosis
Glucosa normal
Defectos cetólisis
Dieta cetogénica (MCT)
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Glucosa baja de ayuno
Hepatomegalia (+)
Láctico postprandial
Hepatomegalia (–)
Glucogenosis III
Glicogenosintetasa
Hipoglucemia
cetósica clásica
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ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO
TRATAMIENTO
• En fase aguda: soporte vital + depuración de toxinas + anabolismo.
– Balance hidroelectrolítico: aportar fluidos 150-200 ml/Kg/día.
– Calorías: 120-140 Kg/día (recién nacido y lactante).
– Frenar el catabolismo: ingesta variable de proteínas según patología
entre 0-1,5 g/Kg/día. Aporte de glucosa a 10-15 mg/Kg/min. En ocasiones es necesario usar perfusión de insulina rápida (0,05-0,2 U/Kg/h)
si glucemia > 140 mg/dl persistentemente.
– Biotina (Medebiotin®; amp 5 mg/ml) → acidemias orgánicas, acidemia
láctica y déficit de biotinidasa. Dosis: 30-80 mg/día.
– Riboflavina (100-300 mg/día) → aciduria glutárica, defectos cadena
respiratoria.
– Carnitina (Carnicor®; amp 1 g = 5 ml) → en las descompensaciones
de TCU a 50-100 mg/Kg/día, en acidemias orgánicas a 200-300
mg/Kg/día. Evitar en los defectos de la β-oxidación de ácidos grasos
de cadena larga. Vía oral, con comidas.
– Tiamina (Benerva®, amp 100 mg/ml, comprimidos 300 mg) → enfermedad jarabe de arce, déficit PDH y alteraciones del ciclo de Krebs.
– Hidroxicobalamina (Megamilbedoce® 1 mg/día im) → acidemia metilmalónica ± homocistinuria.
• En hiperamoniemia, según niveles en plasma de amonio:
– Amonio 50-150 o > 180 μmol/L en neonatos: Carbaglú® (N-carbamil
Glutamato) 100 mg/Kg en una dosis seguido de 100 mg/Kg/día en cuatro dosis. Asociar L-arginina 700 mg/Kg/día + todos los cofactores (carnitina + biotina 10 mg c/6 horas + B1 + B2 + B6 + OH cobalamina 2
mg/24 horas).
Retirada de todas las proteínas e incremento del 10-20% de las calorías. Si intolerancia digestiva o alteración del nivel de conciencia, el aporte nuticional-calórico se administra iv con suero glucosado al 10% (150200 ml/día). Mantener DTX 100-140 ± insulina. Repetir amonio a las
2 horas: si baja se mantienen las misma medidas. Si > 150 → UCI.
– Amonio 150-350 μmol/L: ingreso en UCI + medidas generales de soporte. Tto. farmacológico a las mismas dosis que en el apartado anterior
pero iv, SNG o PEG. Asociar benzoato 500 mg/Kg/día + fenilbutirato
500 mg/Kg/día o Ammonul® = Fenilacetato + Benzoato (dosis de carga
2,5 ml/Kg en < 20 Kg o 55 ml/m2 en > 20 Kg). Tratamiento nutricional parenteral: grasas + glucosa. Control amonio en 2 horas.
– Amonio > 350 μmol/L: medidas anteriores + depuración exógena (exanguinotransfusión, diálisis peritoneal, hemodiafiltración).
– Fármacos a evitar: valproato, midazolam, acetilsalicílico, pivampicilina
y MCT.
• En fase subaguda de procesos que cursan con hiperamoniemia:
– Aporte energético oral para cubrir gasto energético basal x 1,3. Aporte de proteínas 0,3 g/Kg/día con ajustes cada 24 horas hasta máximo
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PATOLOGÍA METABÓLICA
•
0,8 g/Kg/día en función de los niveles de amonio (se realizarán cada
12 horas).
– Si sospecha alt. oxidación ácidos grasos → módulos aminoácidos +
dextrinomaltosa.
– Si sospecha TCU → módulo de aminoácidos esenciales + módulo de
dextrinomaltosa con lípidos (Energivit®) o fórmula exenta de proteínas.
– Otras sospechas diagnósticas → proteínas con una fórmula completa + módulos dextinomaltosa con lípidos (aceite MCT).
En fase subaguda de otras patologías:
– Sospecha glucogenosis: 70% calorías como hidrato carbono. Evitar ayunos prolongados, nutrición enteral nocturna con maizena (almidón de
maíz).
– Sospecha déficit PDH: dicloroacetato 25-100 mg/Kg/día + Tiamina +
↓ carbohidratos.
– Sospecha galactosemia: retirada galactosa.
– Sospecha fructosemia: retirada fructosa, sacarosa y sorbitol.
– Trastornos que cursan con cetonemia: dieta de composición normal
salvo hiperamoniemia acompañante. Nutrición enteral nocturna con
fórmula de lactante o fórmula estándar de niño mayor.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN O DERIVACIÓN
Todos los pacientes con diagnóstico o sospecha de metabolopatía deben
ser seguidos en centros de referencia y ser sometidos a un abordaje multidisciplinar.
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Moráis López A. Errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico y manejo inicial Manual
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7.45. Dolor torácico
L. del Rey Megías, J.V. Sotoca Fernández, M. Sorlí García
GENERALIDADES
El dolor torácico es una causa poco frecuente de consulta en la urgencia infantil (0,25-0,6%). Casi siempre se trata de cuadros benignos y autolimitados aunque suelen generar una ansiedad considerable a los padres y lo
más importante, limitación en las actividades habituales del niño.
Las principales causas de dolor torácico son:
• Idiopática (12-45%).
• Costocondritis (9-22%).
• Traumatismo musculoesquelético (21%).
• Respiratoria (15-21%).
• Psicógena (5-9%).
• Alteraciones gastrointestinales (4-7%).
• Origen cardiaco (1-4%).
Planteamiento de un niño con dolor torácico
Se recomienda realizar una aproximación diagnóstica en tres fases. En la
primera fase se descartarán las tres principales causas de dolor torácico: costocondritis, causas musculoesqueléticas y respiratorias, que juntas suponen un
45-65%, con una historia clínica y exploración física exhaustiva. La segunda
fase consiste en descartar causas cardiacas, con exploración física del sistema
cardiovascular, Rx tórax y un ECG. Si no se observa causa cardiaca, se debe a
otras enfermedades sistémicas incluyendo las causas psicógenas o idiopáticas.
HISTORIA CLÍNICA
• Antecedentes familiares: síncope, muerte súbita, arritmias, miocardiopatías.
• Antecedentes personales: traumatismo, infecciones, broncoespasmos previos, cirugías, reflujo gastroesofágico, fármacos o tóxicos, así como indagar en problemas familiares o escolares.
• Características del dolor: inicio, tiempo de evolución, factores desencadenantes o que lo alivian (ejercicio, posición corporal, ingesta), intensi361
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
dad, localización, irradiación y síntomas asociados (disnea, síncope, palpitaciones, fiebre, sudoración, regurgitación).
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Inspección: signos de dificultad respiratoria (tiraje, taquipnea), cianosis, signos de trauma torácico, vesículas herpéticas.
• Palpación: dolor en uniones condrocostales, megalias a nivel abdominal,
alteraciones de los pulsos periféricos. Debe comprobarse la velocidad
de relleno capilar, orientativo de la afectación hemodinámica.
• Auscultación:
– Cardiaca: soplos, roces, ruidos atenuados, latido desplazado. Una auscultación normal no excluye patología cardiaca.
– Respiratoria: sibilancias, asimetría de la ventilación.
• Toma de constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria y
saturación de oxígeno.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No son muy útiles generalmente, cuando la historia clínica y la exploración no orientan a algún tipo de patología. No deben por tanto realizarse
de manera habitual sino en función de los resultados de los datos previos:
• Electrocardiograma: más rentable si historia de palpitaciones, dolor en
relación con ejercicio, síncope, historia familiar de muerte súbita. Aumenta la sensibilidad si se realiza durante el episodio de dolor.
• Rx tórax: valorar componentes óseos, y posible patología respiratoria.
Desde el punto de vista cardiaco, silueta y tamaño cardiacos, vascularización pulmonar y anomalías asociadas.
• Ecocardiograma: rara vez se lleva a cabo en la urgencia. Útil en casos de
pericarditis con derrame, cardiomiopatías, hipertensión pulmonar y alteraciones de las coronarias.
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
• De origen respiratorio:
– Asma-broncoespasmo: disnea, sibilancias hipoventilación. Historia previa.
– Asma provocado por el ejercicio: el ejercicio desencadena el asma en
un 80% de los asmáticos. Correr durante 1-2 minutos provoca broncodilatación, pero tras 3-8 minutos se produce broncoconstricción
en prácticamente todos los asmáticos. El diagnóstico se establece
mediante prueba de provocación del broncospasmo con el ejercicio.
– Neumonía: dolor con la inspiración y la tos. Fiebre e hipoventilación.
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DOLOR TORÁCICO
•
•
•
– Neumotórax: dolor, disnea e hipoventilación con latido cardiaco desplazado. Si existe inestabilidad hemodinámica, pensar en neumotórax
a tensión.
– Pleuritis: dolor con la inspiración y tos. Asocia febrícula y dolores
osteomusculares.
– Síndrome torácico agudo: infarto pulmonar secundario a vasooclusión
local o embolia en niños con anemia de células falciformes. Fiebre, tos,
taquipnea y sibilancias. En la Rx de tórax se observa una imagen parecida a condensación neumónica.
De origen cardiovascular:
– Arritmias: dolor, palpitaciones, síncopes o mareos. Necesario ECG y, a
veces, Holter de 24 horas.
– Pericarditis: típico dolor torácico que irradia a hombro izquierdo que
mejora sentado y empeora con el decúbito. Investigar cuadros virales
previos o cirugías. A la auscultación atenuación de tonos, roce pericárdico. En el ECG se puede objetivar elevación del segmento ST e inversión de la onda T con disminución de voltajes.
– Miocarditis: generalmente de causa viral. Síntomas de insuficiencia cardiaca o arritmias.
– Enfermedades obstructivas del ventrículo izquierdo: estenosis aórtica
y miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Clínica de dolor opresivo,
síncopes con el esfuerzo.
– Prolapso valvular mitral: dolor atípico precordial y palpitaciones. Click
mesosistólico seguido de soplo.
– Embolia pulmonar: muy raro en niños. Sospecharlo en postoperatorios,
ingesta de anticonceptivos, neoplasias o enfermedades protrombóticas.
– Disección aórtica: sospecharlo en niños con Marfan o coartación de
aorta. Dolor desgarrador que irradia a espalda y síncope.
– Enfermedad isquémica miocárdica: anomalías de la coronaria izquierda, embolia coronaria o Kawasaki.
De origen digestivo:
– Esofagitis: dolor epigástrico o retroesternal que empeora con la ingesta, se acompaña de regurgitación o pirosis, a veces de disfagia.
– Cuerpo extraño en esófago: inicio brusco. Disfagia y sialorrea.
– Rotura de esófago: secundaria a vómitos persistentes o dilataciones
esofágicas terapéuticas.
– Otras, como colecistitis aguda e ingesta de cáusticos.
Musculoesqueléticas:
– Dolor musculoesquelético: distensión de los músculos pectorales,
del hombro y de la espalda tras el ejercicio o por traumatismos sobre
la pared torácica. Muy importante los antecedentes de ejercicio. Tener
en cuenta un posible maltrato.
– Costocondritis (síndrome de Tietze): se caracteriza por un dolor torácico anterior entre leve y moderado, generalmente unilateral. El dolor
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
•
•
puede ser consecuencia del ejercicio o de una infección del tracto
respiratorio superior. Puede irradiarse al resto del tórax, espalda o abdomen. Aumenta con la respiración y puede durar hasta varias semanas
o meses. La exploración física es diagnóstica, al observarse hipersensiblilidad a la palpación en las uniones condroesternales o costocondrales.
– Punzada de Teixidor: episodios repetidos y autolimitados de dolor súbito, breve y penetrante, generalmente en reposo.
– Pleurodinia: proceso viral con presencia de fiebre, síntomas pseudogripales y dolor pleurítico paroxístico.
Enfermedades psiquiátricas como signo de un ataque de ansiedad (suelen ser mayores de 12 años).
Herpes zoster: vesículas de distribución metamérica.
TRATAMIENTO
La mayor parte de las causas psicógenas y musculoesqueléticas pueden
tratarse tranquilizando al paciente y la familia, AINE o paracetamol y reposo.
Las patologías respiratorias y digestivas requerirán un tratamiento dirigido según el diagnóstico.
Si se sospecha una patología cardiaca se valorará una interconsulta con
Cardiología Pediátrica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Park MK. Cardiología Pediátrica. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2008.
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7.46. Síncope
N. Ramírez Martínez, L. del Rey Megías
GENERALIDADES
Síncope: pérdida transitoria tanto de la consciencia como del tono postural, con una recuperación espontánea rápida y completa. En la mayoría de
los casos está producido por una disminución brusca del riego arterial cerebral. Generalmente se acompaña de bradicardia e hipotensión arterial. También son frecuentes la sudoración y los vómitos.
Presíncope: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder
por completo el conocimiento.
ETIOLOGÍA
Neurocardiogénico (vasovagal)
• Causa más frecuente de síncope en niños.
• Mecanismo neural, vasovagal, lipotimia.
• Puede iniciarse por estrés emocional, ansiedad, miedo, dolor o expectativa de dolor, extracción de sangre o visión de esta.
• Precedido por síntomas premonitorios como mareo, palidez, sudoración,
disminución del campo visual, diplopía, alteraciones auditivas; progresa
a un breve período de pérdida de conocimiento y tono muscular y termina en despertar hasta los niveles previos de vigilia. Aunque se sienta
cansado no hay estado postcrítico con somnolencia.
• Puede abortarse si el paciente se coloca en decúbito supino.
• La recuperación de la consciencia es rápida y completa.
• Para el diagnóstico debe realizarse el test de inclinación (Tilt-test o mesa
basculante) donde se observan tres tipos de respuesta:
1. Mixta (hipotensión y bradicardia, la forma más común).
2. Vasodepresora (hipotensión sin bradicardia).
3. Cardioinhibitoria (bradicardia).
Cardiogénico
• Es un síntoma importante porque hasta en el 15-20% de los casos de
muerte súbita existe antecedente de síncope.
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
•
•
•
•
•
FR asociados al síncope: cardiopatía congénita, antecedente de cirugía cardiaca, síncope de esfuerzo e historia de muerte súbita familiar.
No suelen presentar síntomas ni signos premonitorios y pueden presentarse durante el esfuerzo.
Suelen ser prolongados (más de 1 minuto) y acompañarse de palidez.
Puede existir pérdida del control de esfínteres, y si hay isquemia cerebral prolongada, convulsiones.
Causas: lesiones con obstrucción al tracto de salida del VI (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica), estenosis pulmonar, arritmias (TSV asociada o no a WPW), miocarditis o miocardiopatías, hipertensión pulmonar.
Síncope no cardiogénico
• Circunstancial: ante la observación de sangre, al miccionar, defecar, toser,
apnea, una inyección.
• Metabólico: la causa más frecuente es la hipoglucemia.
• Psicológico o psiquiátrico: la crisis de hiperventilación por ansiedad, histeria.
• Neurológico:
– La migraña y las convulsiones.
– Espasmo del sollozo: hasta en un 5% entre los 2 y 4 años.
– Exposición a tóxicos o fármacos.
– Neuropatías del sistema nervioso autónomo: síncope por hipotensión
ortostática (raro en niños). En adolescentes podría verse este tipo de
síncope en relación a enfermedades metabólicas como DM o IRC.
ANAMNESIS
Historia familiar de migraña, de muerte súbita, de cardiopatías, de enfermedades metabólicas (DM), medicaciones como insulina, fármacos con efectos colaterales cardiovasculares.
En relación al síncope preguntar si hubo aura (migraña, síndromes convulsivos), síntomas previos (palpitaciones, dolor precordial) y condiciones
que desencadenaron el síncope, duración del mismo y si hubo período postictal.
EXPLORACIÓN FÍSICA
No debe faltar toma de TA y medición de glucemia capilar, auscultación cardiaca fijándonos en el ritmo, frecuencia, soplos, ruidos patológicos
(2º ruido intenso), palpación de pulsos arteriales y exploración neurológica
lo más completa posible (Romberg, marcha, reflejos, función cerebelosa y
fondo de ojo para descartar hipertensión endocraneal).
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SÍNCOPE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG: ver si está en ritmo sinusal, calcular el PR, QT, QTc, buscar anomalías del segmento ST.
• EEG: si hay pérdida de conciencia, convulsiones, período postictal.
• Ecocardiograma: si sospecha de enfermedad cardiovascular, AF de muerte súbita, dolor precordial, síncope en el esfuerzo, soplos).
• Test de inclinación.
• Holter de 24 horas: síncope causado por arritmia.
• Ergometría: relación con el esfuerzo.
• Estudio electrofisiológico (como diagnóstico y tratamiento): si se sospecha foco arritmogénico o vía anómala.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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7.47. Soplo cardiaco
M. Doyle Sánchez, L. del Rey Megías, M.I. Buedo Rubio
GENERALIDADES
Los soplos cardiacos son ondas sonoras de entre 20-2.000 Hz, resultado
de las turbulencias en la corriente sanguínea que circula a gran velocidad, originando vibraciones de intensidad suficiente para ser transmitidas a la pared
torácica y ser audibles con el estetoscopio como soplos, o palpables como thrill.
Los soplos tienen cuatro características acústicas:
• Intensidad. Grado I: suave, se oye con dificultad. Grado II: suave, se escucha fácilmente. Grado III: intenso. Grado IV: intensos con trhill. Grado
V: muy intenso con thrill, se escucha con el borde del fonendoscopio.
Grado VI: muy intenso sin aplicar fonendoscopio.
• Frecuencia: alta frecuencia (agudos) y baja frecuencia (graves).
• Timbre: cualidad musical dependiendo de la vibración.
• Longitud o duración del soplo: es la medida más útil para valorar su significación.
Focos
• Foco aórtico: 2º-3º espacio intercostal derecho, en borde paraesternal.
• Foco pulmonar: 2º-3º espacio intercostal izquierdo, en borde paraesternal.
• Foco tricuspídeo y aórtico secundario: borde esternal izquierdo (BEI) bajo.
• Foco mitral: ápex, 4º-5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• Se deben explorar también los campos pulmonares y la zona interescapular.
Tonos
• Primer tono: cierre de las válvulas AV. Se ausculta mejor en foco tricuspídeo y mitral.
• Segundo tono: cierre de las válvulas sigmoideas. Tiene un primer componente aórtico y un segundo componente pulmonar. Normalmente el
componente pulmonar se retrasa en la inspiración (se ensancha el 2º
tono) y se adelanta en espiración (se estrecha el 2º tono).
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
•
•
Tercer tono: en el inicio de la diástole, se debe a llenado ventricular.
Cuarto tono: en diástole tardía, en situaciones de disminución de la
distensibilidad ventricular. La presencia de 3º o 4º tono no siempre es
patológica en la infancia.
Clasificación de soplos
Se clasifican en función de la duración del ciclo cardiaco y según el mecanismo fisiopatológico:
• En relación con el momento del ciclo cardiaco: sistólicos (entre el primer
y segundo ruido), diastólicos (durante la diástole ventricular) y continuos
(paso de una corriente continua de una zona de alta presión a otra más
baja).
• Según mecanismo fisiopatológico: inocentes o no patológicos, en corazones normales; funcionales como consecuencia de la alteración hemodinámica y orgánicos por alteración anatómica o estructural.
ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Soplo inocente
Son aquellos detectados en un corazón normal durante la infancia o adolescencia. Son el motivo de consulta más frecuente del cardiólogo pediátrico. Su frecuencia oscila entre el 50-96% con un pico máximo a los 5 años,
disminuyendo su incidencia los 10-16 años. Nunca son diastólicos. Son soplos
sistólicos de eyección o continuos, que cambian con la posición, débiles, con
intensidad I-II/VI.
La Academia Americana del Corazón recomienda realizar ecocardiograma a los niños menores de 2 años con soplo asintomático y a los mayores si
no colaboran o hay dudas al respecto. El 2% de estos soplos de características inocentes presenta patología cardiaca en ecocardiograma.
Tipos de soplo inocente
• Soplo vibratorio de Still: más frecuente en la infancia (2-8 años). Soplo
sistólico de intensidad baja I-II/VI en borde esternal izquierdo (BEI) bajo
y mesocardio. Cambia con la posición: aumenta en decúbito supino y
disminuye en bipedestación y Valsalva. Diagnóstico diferencial: CIV, EAo.
• Soplo de flujo pulmonar. Edad: 11 años (segunda década de la vida).
Soplo sistólico eyectivo II-III/VI en FP. Niños delgados y/o pectum excavatum. Diagnóstico diferencial: CIA.
• Soplo aórtico. Edad: adolescentes y adultos. Soplo sistólico eyectivo en
foco aórtico. Aumento de gasto cardiaco (fiebre, anemia, tirotoxicosis).
• Soplo de estenosis de ramas pulmonares. Edad: recién nacidos. Soplo sistólico eyectivo I-II/VI en FP, axila y espalda. No significado patológico.
Desaparece a los 6 meses.
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SOPLO CARDIACO
TABLA 1. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES Y TIPO DE SOPLO
CARACTERÍSTICO
Cardiopatías congénitas
Tipo de soplo
CIA
Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar con 2º ruido
desdoblado fijo
Soplo sistólico en barra
Soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo.
Pulsos arteriales saltones
Soplo sistólico, precedido de clic de eyección en foco
aórtico (2º EID). Se irradia a cuello. El 2º ruido puede ser
único. En EA crítica, el soplo puede estar ausente
Soplo sistólico precordial e interescapular de baja intensidad
Debilidad de pulsos femorales e hipertensión arterial
Frémito sistólico en FP y clic de eyección. Mayor intensidad
de soplo a mayor estenosis valvular
Segundo ruido fijo y fuerte
Soplo holosistólico, localizado en la punta, de tonalidad alta
Si IM grave moderada, se asocia soplo apical de tonalidad
baja, mesodiastólico
Soplo diastólico apical, seguido de un primer ruido fuerte
CIV
DAP
EAo
Coartación aórtica
Estenosis pulmonar
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia mitral
Estenosis mitral
•
•
Soplo continuo. Edad: 2-8 años. Soplo continuo II/VI localizado a la derecha del ECM con la cabeza girada a la izquierda, más audible en sedestación y desaparece con el decúbito o comprimiendo los vasos cervicales. Se originan en estructuras vasculares arteriales o venosas (murmullo venoso). Diagnóstico diferencial: DAP.
Soplo arterial mamario. Edad: adolescentes y embarazo tardío o lactancia. Soplo localizado en pared torácica sobre arteria mamaria.
Soplos orgánicos
Frecuencia: 3,5-4 por mil escolares pueden tener un soplo orgánico.
Características sospechosas: soplos intensos, diastólicos, pansistólicos,
soplos que normalmente se acompañan de otras alteraciones de la exploración física (Tabla 1).
Soplos en el recién nacido
Hasta un 60% tienen soplos normales. Tipos:
• Soplos transitorios: DAP (sistólico o continuo); insuficiencia mitral o tricuspídea (por disfunción miocárdica en el sufrimiento fetal agudo).
• Soplos precoces (presentes desde el nacimiento): patología valvular.
• Soplos de evolución: como los debidos a cortocircuitos izquierda-derecha
(aparecen cuando bajan las resistencias vasculares pulmonares): CIV (1ª
semana), ductus arteriosos (1ª-3ª semana) y CIA (durante la lactancia o
infancia).
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
Estenosis de la válvula aórtica
EA supravalvular
EA subvalvular
Comunicación interventricular
Soplo vibratorio inocente (soplo de Still)
Insuficiencia tricuspídea
Tetralogía de Fallot
Estenosis de la válvula pulmonar
Comunicación interauricular
Soplo pulmonar eyectivo inocente
Soplo del flujo pulmonar del neonato
Estenosis de la artria pulmonar
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta
Conducto arterioso persistente
Retorno venoso pulmonar anómalo
parcial (RVPAP)
Retorno pulmonar anómalo total
(RVPAT)
Insuficiencia mitral
Soplo vibratorio inocente
Síndrome del prolapso de la válvula mitral
Estenosis aórtica MCHO (ESHI)
FIGURA 1. Localización de los soplos: foco cardiaco.
LOCALIZACIÓN
Figura 1.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA
DE CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA
• Niño menor de 2 años con soplo cardiaco aislado.
• Soplo de características orgánicas a cualquier edad.
• Soplo aislado acompañado de al menos uno de estos: historia familiar de
muerte súbita, historia de síncope/palpitaciones, disnea de esfuerzo, soplo
sistólico III/VI o mayor, soplo diastólico, soplo irradiado a espalda o cuello, pulsos femorales anormales o aumento de la presión venosa (hepatomegalia, distensión yugular).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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7.48. Electrocardiografía y arritmias
J.V. Sotoca Fernández, J.M. Siurana Rodríguez, M. Sorlí García
GENERALIDADES
El ECG es un método sencillo, barato, incruento para el paciente y de fácil
realización. Es el método de elección para el diagnóstico no invasivo de arritmias, y además es útil a la hora de valorar pacientes con soplo, dolor torácico y palpitaciones, motivos de consulta relativamente frecuentes en Urgencias.
El sistema cardiovascular del niño va a experimentar importantes cambios durante la infancia, fundamentalmente en los primeros meses de vida,
reflejándose en el ECG, que va a diferir desde el período neonatal hasta el niño
mayor. Los cambios más importantes son la disminución progresiva del predominio de VD al nacimiento y aparición de predominio de VI, el aumento
progresivo de la duración de intervalos y los cambios en el vector de T.
Los valores de normalidad hay que referenciarlos según la edad del paciente (Tabla 1).
El sistema de referencia hexaxial (derivaciones I, II, III, aVR, aVL y aVF)
nos aporta datos del plano frontal del corazón, ofreciendo información acerca de las relaciones izquierda-derecha y superior-inferior. Las derivaciones precordiales (V1-V6) traducen el plano horizontal, informando de las relaciones
anterior-posterior e izquierda-derecha.
Para el registro ECG se emplea papel cuadriculado, con divisiones cada
5 mm y subdivisiones cada milímetro. Las medidas horizontales corresponden al tiempo (estándar: 25 mm/seg; 1 mm = 0,04 seg) y las verticales a la amplitud o voltaje (estándar: 10 mm = 1 mV).
LECTURA SISTEMÁTICA
• Frecuencia.
• Ritmo/eje de P.
• Onda P.
• Intervalo PR.
• Complejo QRS (eje, morfología, duración, amplitud).
• Intervalo ST.
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
TABLA 1. VALORES NORMALES SEGÚN EDADES
Edad
FC
(lpm)
1 sem
95-150
1-3 sem 100-180
1-2 mes 120-180
3-5 mes 105-185
6-11 mes 110-170
1-2 años 90-150
3-4 años 70-140
5-7 años 65-140
8-11 años 60-130
12-15 años 65-130
> 16 años 60-120
•
•
Eje
QRS
(º)
30-180
45-160
10-125
0-135
0-135
0-110
20-105
20-105
20-105
20-105
20-105
Intervalo Duración
PR
QRS R en V1 S en V1 R en V6 S en V6
(seg)
(seg) (mm) (mm) (mm)
(mm)
0,08-0,12
0,08-0,12
0,08-0,14
0,08-0,14
0,07-0,14
0,08-0,15
0,09-0,17
0,09-0,17
0,09-0,18
0,09-0,19
0,12-0,21
0,03-0,07
0,03-0,07
0,03-0,07
0,03-0,07
0,03-0,07
0,03-0,07
0,04-0,08
0,04-0,08
0,04-0,10
0,04-0,10
0,05-0,10
5-26
3-21
3-18
3-20
2-20
2-18
1-18
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0-7
0-5
0-4
0-4
0-4
0-4
Onda T.
Intervalo QT.
Frecuencia. Puede calcularse de diversos modos, aunque la mayoría de
los electrocardiógrafos la aportan:
• Se puede contar el número de complejos QRS que hay en 2 seg (10 divisiones de 5 mm) y multiplicarlo por 30.
• Se puede lograr una aproximación a la FC aprendiendo de memoria las
correspondientes a determinados intervalos RR. Cuando los intervalos
son de 5, 10, 15, 20 y 25 mm, las frecuencias son de 300, 150, 100, 75
y 60 lpm, respectivamente.
Ritmo. El ritmo normal para todas la edades es el ritmo sinusal, en el que
el nodo sinoauricular es el marcapaso de todo el corazón. El ritmo sinusal por
definición tiene que cumplir los siguientes tres criterios:
• Presencia de una onda P delante de cada QRS.
• Intervalo PR constante.
• Eje de P entre 0 y +90º (positivo en I y aVF, o positivo en II y negativo en
aVR).
Si el eje de P no se encuentra en este cuadrante, no se tratará por definición de un ritmo sinusal. Vemos aquí la traducción del eje de P en otros
cuadrantes:
• Eje de P entre 0º y -90º (cuadrante superior izquierdo):
– Ritmo auricular bajo (ritmo del seno coronario).
– Ritmo nodal con conducción retrógrada.
• Eje de P entre +90º y +180º (cuadrante inferior derecho): puede deberse
a dos situaciones:
– Dextrocardia con imagen en espejo (la AD estará situada a la izquierda,
y por tanto, el eje de P estará orientado en sentido inferior e izquierdo).
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ELECTROCARDIOGRAFÍA Y ARRITMIAS
TABLA 2. INTERVALO PR SEGÚN LA FRECUENCIA Y EDAD (Y LÍMITE SUPERIOR DE
LA NORMALIDAD)
Frecuencia 0-1 mes
< 60
60-80
80-100
100-120
120-140
140-160
160-180
>180
0,10(0,12)
0,10(0,12)
0,10(0,11)
0,09(0,11)
0,10(0,11)
0,09
1-6 m
0,11(0,14)
0,10(0,13)
0,10(0,12)
0,09(0,11)
6 m-1 a
1-3 a
3-8 a
0,15(0,17)
0,14(0,16)
(0,15) 0,13(0,16)
0,11(0,14) 0,12(0,14) 0,13(0,15)
0,11(0,13) 0,11(0,14) 0,12(0,14)
0,10(0,12) 0,10(0,12)
0,10(0,11)
8-12 a
12-16 a
Adulto
0,16(0,18)
0,15(0,17)
0,15(0,16)
0,14(0,15)
0,14(0,15)
0,16(0,19)
0,15(0,18)
0,15(0,17)
0,15(0,16)
0,15(0,18)
0,17(0,21)
0,16(0,21)
0,15(0,20)
0,15(0,19)
(0,17)
– Electrodos de miembros superiores mal colocados.
Eje de P variable: marcapaso auricular migratorio.
Onda P. Representa la despolarización auricular:
• La amplitud de la onda P debe ser < 3 mm, indicando una amplitud mayor
un crecimiento auricular derecho.
• La duración de la onda P debe ser < 0,10 seg (0,08 seg en menores de 1
año). Una duración superior traduce un crecimiento auricular izquierdo.
• Una onda P con amplitud > 3 mm y duración > 0,10 seg indica un crecimiento biauricular.
Intervalo PR. Representa el tiempo necesario para la despolarización auricular y el retraso fisiológico del impulso eléctrico en el nodo AV:
• Límite superior del intervalo PR normal: varía con la edad y la FC (Tabla
2).
• Límite inferior:
– < 3 años: 0,08 seg.
– > 3 años: 0,10 seg.
– > 16 años: 0,12 seg.
Este intervalo PR va a ser especialmente útil a la hora de evaluar niños
con palpitaciones o probables taquicardias, ya que la existencia de un intervalo PR corto indica casi siempre una preexcitación, es decir, la existencia de
una vía accesoria que elude el nodo AV, con la consiguiente facilidad para
producir taquicardias por reentrada.
Complejo QRS. Eje de QRS: representa el vector medio del proceso de
despolarización ventricular.
El eje medio de QRS en RN está a +125º, considerándose normal hasta
180º. El eje medio de QRS de +90º se alcanza al mes de edad, y hay un cambio gradual hacia la izquierda durante la infancia, acercándose al valor medio
del adulto a los 3 años (+50º).
Eje medio de QRS con la edad:
• RN: +125º.
• 1 mes: + 90º.
•
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
•
•
3 años: + 60º
Adulto: + 50º
Existen diversas formas de calcular el eje eléctrico del vector principal
de QRS. A continuación se expone un método rápido basado en las derivaciones bipolares (I, II y III):
• El eje estándar de QRS está situado a +60º. En esta posición, I, II y III son
positivas ya que el vector de QRS se acerca a las tres.
• La rotación del eje a la derecha hará que el vector de QRS quede perpendicular o se aleje de I, por lo que esta derivación se hará isodifásica o
negativa. Si la rotación es hacia la izquierda, ocurrirá lo mismo con III.
• Cada cambio de polaridad de una derivación supone una rotación de 30º
(entendiendo como cambio de polaridad la conversión de positivo a isodifásico, o de isodifásico a negativo). De este modo:
– Si los cambios de polaridad comienzan en I (rotación derecha), el eje
de QRS será: 60º + nº de cambios de polaridad x 30º
Ej: QRS negativo en I, isodifásico en II y positivo en III:
I (-): 2 cambios de polaridad.
II (isodifásico): 1 cambio de polaridad.
III (+): 0 cambios de polaridad.
Total: 60º + 3 cambios de polaridad x 30º = eje de QRS: +150º.
– Si los cambios de polaridad comienzan en III (rotación izquierda), el
eje de QRS será: 60º nº de cambios de polaridad x 30º.
Ej: QRS (+) en I y II, y (-) en III:
I (+): 0 cambios de polaridad.
II (+): 0 cambios de polaridad.
III (-): 2 cambios de polaridad.
Total: 60º - 2 cambios de polaridad x 30º= eje de QRS +0º.
Causas de desviación del eje a la derecha (DED):
• Hipertrofia ventricular derecha (HVD).
• Bloqueo de rama derecha (BRD).
Causas de desviación del eje a la izquierda (DEI):
• Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), especialmente con lesiones por
sobrecarga de volumen.
• Bloqueo de rama izquierda (BRI).
• Hemibloqueo anterior izquierdo.
Morfología QRS:
• Duración media de QRS (y límite superior de la normalidad):
– Prematuro: 0,04 seg.
– RN término: 0,05 seg (0,065 seg).
– 1-3 años: 0,06 seg (0,07 seg).
– 3-8 años: 0,07 seg (0,08 seg).
– 8-12 años: 0,07 seg (0,09 seg).
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ELECTROCARDIOGRAFÍA Y ARRITMIAS
TABLA 3.
Voltajes de R según la derivación y la edad: media (y límite superior)
Deriv.
0-1 mes
1-6 m
6 m-1 año
1-3 a
3-8 a
8-12 a
12-16 a
Adulto
I
I
III
aVR
aVL
aVF
V4R
V1
V2
V5
V6
4(8)
I6(14)
8(16)
3(7)
2(7)
7(14)
6(12)
15(25)
21(30)
12(30)
6(21)
7(13)
13(24)
9(20)
3(6)
4(8)
10(20)
5(10)
11(20)
21(30)
17(30)
10(20)
8(16)
13(27)
9(20)
3(6)
5(10)
10(16)
4(8)
10(20)
19(28)
18(30)
13(20)
8(16)
13(23)
9(20)
2(6)
5(10)
8(20)
4(8)
9(18)
16(25)
19(36)
13(20)
7(15)
13(22)
9(20)
2(5)
3(10)
10(19)
3(8)
7(18)
13(28)
21(36)
12(24)
7(15)
14(24)
9(24)
2(4)
3(10)
10(20)
3(7)
6(16)
10(22)
22(36)
14(24)
6(13)
14(24)
9(24)
2(4)
3(12)
11(21)
3(7)
5(16)
9(19)
18(33)
14(22)
6(13)
9(25)
6(22)
1(4)
3(9)
5(23)
I
V4R
V1
V2
V5
V6
5(10)
4(9)
10(20)
20(35)
9(30)
4(12)
3(14)
6(21)
12(33)
10(21)
Voltajes de S según la derivación y la edad: media (y límite superior)
4(9)
4(12)
7(18)
16(30)
9(26)
2(7)
4(9)
5(12)
8(16)
17(30)
8(20)
2(6)
3(8)
5(12)
13(27)
21(34)
6(16)
2(6)
2(8)
5(14)
14(30)
23(38)
5(14)
1(15)
2(8)
6(20)
16(26)
23(48)
5(17)
1(4)
2(8)
6(20)
15(24)
14(36)
5(16)
1(5)
1(6)
10(23)
14(36)
1(13)
– 12-16 años: 0,07 seg (0,10 seg).
– Adultos: 0,08 seg (0,10 seg).
La duración del QRS estará aumentada en los bloqueos de rama (derecha
o izquierda), en la preexcitación (tipo WPW) y en las arritmias de origen ventricular.
Amplitud de QRS: los criterios diagnósticos de hipertrofia ventricular más
importantes son los voltajes de QRS anormalmente grandes en las derivaciones que representan a los respectivos ventrículos (Tabla 3). El ventrículo
derecho se encuentra en situación derecha y anterior con respecto al VI, de
modo que en las derivaciones precordiales derechas (V1 y V2), las deflexiones positivas (onda R) indicarán fuerzas del VD, y las negativas (onda S) fuerzas del VI. En las derivaciones precordiales izquierdas (V5 y V6) ocurrirá lo
contrario: la onda R traducirá la fuerza del VI y la onda S la del VD.
Causas de amplitud anormal del QRS:
• Amplitud aumentada:
– Hipertrofia ventricular.
– Bloqueo de rama.
– Preexcitación.
• Amplitud disminuida:
– Miocarditis.
– Pericarditis.
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
TABLA 4. RELACIÓN R/S SEGÚN LA EDAD: MEDIA Y LÍMITES DE LA NORMALIDAD
Deriv.
0-1 mes
1-6 m
6 m-1 año
1-3 a
3-8 a
8-12 a
12-16 a
Adulto
V1
LIN
LSN
1,5
0,5
19
1,5
0,3
S=0
1,2
0,3
6
0,8
0,5
4
0,65
0,1
2
0,5
0,15
1
0,3
0,1
1
0,3
0,1
1
V2
LIN
LSN
1
0,3
3
1,2
0,3
4
1
0,3
4
0,8
0,3
1,5
0,5
0,05
1,5
0,5
0,1
1,2
0,5
0,1
1,2
0,2
0,1
2,5
V6
LIN
LSN
2
0,1
S=0
4
1,5
S=0
6
2
S=0
20
3
S=0
20
2,5
S=0
20
4
S=0
10
2,5
S=0
9
2,5
S=0
– Hipotiroidismo.
– RN normales.
Onda Q. Originada por la despolarización del septo interventricular. La
onda Q suele estar presente en I, II, III y aVF y casi siempre en V5 y V6. Falta
en las derivaciones V1 y V4R, excepto en algunos recién nacidos.
Amplitud máxima: en aVF, V5 y V6 suele ser inferior a 5 mm. En III puede
llegar hasta 5-8 mm.
Relación R/S: la relación R/S anormal, ya sea por debajo del límite inferior
de la normalidad o por encima del límite superior (Tabla 4), es otro importante criterio diagnóstico de hipertrofia ventricular. Debido a la dominancia ventricular derecha fisiológica, la relación R/S en los lactantes suele ser grande en
las derivaciones precordiales derechas (DPD: V1, V2) y pequeña en las izquierdas (DPI: V5, V6). En niños mayores y adultos, debido a la dominancia ventricular izquierda, las relaciones R/S son pequeñas en DPD y grandes en DPI.
Relaciones R/S anormales:
• Relación R/S: > LSN en DPD, indica HVD
< LIN en DPD, indica HVI
• Relación R/S: > LSN en DPI, indica HVI
< LSN en DPI, indica HVD
Segmento ST. El segmento ST normal es horizontal e isoeléctrico (al mismo
nivel que los segmentos PQ y TP). Se considera normal una desviación de
hasta 1 mm en derivaciones de miembros, y de hasta 2 mm en precordiales
izquierdas.
Causas de desviación anormal de ST:
• Miocarditis, pericarditis.
• Isquemia.
• Hiper/hipopotasemia.
• Hipertrofia ventricular grave.
• Digital.
• Patología intracraneal.
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ELECTROCARDIOGRAFÍA Y ARRITMIAS
Onda T. Representa el proceso de repolarización ventricular. Su amplitud
se suele medir en precordiales izquierdas, y aunque está influida por muchos
procesos fisiológicos, su valor normal suele ser menor de lo siguiente:
• V5: < 1 año: 11 mm
> 1 año: 14 mm
• V6: < 1 año: 7 mm
> 1 año: 9 mm
Ondas T altas:
• Hiperpotasemia.
• HVI (sobrecarga de volumen).
• Infarto miocárdico posterior.
Ondas T bajas:
• RN normal.
• Hipopotasemia.
• Hipo/hiperglucemia.
• Miocarditis, pericarditis.
• Hipotiroidismo.
• Isquemia miocárdica (hipoxemia, anemia, shock, etc.).
• Efecto digitálico.
Respecto al eje de T, en el plano frontal alcanza al mes de edad casi la
media del adulto de +45º (con límites de 0 a +90º). En el plano horizontal,
el eje de T es marcadamente anterior al nacimiento, con el resultado de una
onda T positiva en V1 en período postnatal inmediato. Normalmente el vector de T se hace posterior (T negativa en V1) hacia el cuarto día de vida, permaneciendo así hasta los 5-10 años, y vuelve a ser anterior en mayores de 10
años.
Causas más frecuentes de eje de T anormal:
• Hipertrofia ventricular.
• Bloqueo de rama.
• Miocarditis, pericarditis.
• Arritmias ventriculares.
Intervalo QT. Representa el tiempo necesario para la despolarización y
repolarización ventricular. El intervalo QT varía con la frecuencia cardiaca,
pero no con la edad (excepto en los primeros meses), por lo que debe corregirse. Para ello la fórmula más empleada es la fórmula de Bazett:
QTmedido
QTc =
√RR
El QTc normal es < 0,44 seg, excepto en los menores de 6 meses, que se
considera normal hasta 0,49 seg.
Causas de QTc prolongado:
• Hipocalcemia.
• Miocarditis.
• Síndromes de QT largo.
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
Causas de QTc corto:
• Hipercalcemia.
• Efecto digitálico.
Cuidado con las ondas U, que son pequeñas ondas positivas que aparecen en ocasiones al final de la onda T, y no deben incluirse en la medición del QTc.
CAMBIOS ECG RELACIONADOS CON LA EDAD
• ECG del neonato:
– Eje de QRS derecho (hasta +180º).
– Voltaje de QRS disminuido en derivaciones de miembros.
– Predominio de VD.
– Voltaje de T disminuido.
– T (+) en V1 hasta las 72 horas de vida.
• Modificaciones del ECG al aumentar la edad:
– Aumento progresivo de la duración de ondas e intervalos (PR, QRS,
QT).
– Disminución progresiva del predominio de VD y aparición de predominio VI.
– Cambios en el vector de T.
PECULIARIDADES DEL ECG NORMALES EN NIÑOS
• RSR´ de duración no aumentada en V1 en niños pequeños.
• Grandes voltajes en precordiales intermedias.
• R altas en precordiales izquierdas en niños mayores.
PRINCIPALES ALTERACIONES DEL ECG
Alteraciones de la conducción ventricular: se caracterizan por una prolongación anormal de la duración del QRS. En el bloqueo de rama (D o I) la
prolongación se produce en la parte terminal del complejo QRS, mientras que
en la preexcitación tipo WPW, la prolongación se produce en la parte inicial.
Bloqueos de rama
Cuando se interrumpe la conducción a través de una de las ramas del haz
de His, la conducción en el ventrículo correspondiente se enlentece, ya que
se realiza fibra a fibra, originando por ello complejos ensanchados en forma
de M en las derivaciones del ventrículo correspondiente, debido a una prolongación de su parte terminal (empastamiento terminal):
• Bloqueo de rama derecha:
– rsR´ de duración aumentada en V1, V2 y aVR.
– S ancha y empastada en I, V5 y V6.
No olvidar que el patrón RSR´en niños es normal siempre que:
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ELECTROCARDIOGRAFÍA Y ARRITMIAS
•
– La duración de QRS no esté aumentada.
– El voltaje de las ondas R primaria o secundaria no sea anormalmente
grande.
Bloqueo de rama izquierda, extraordinariamente raro en niños:
– R ancha y empastada en I, aVL, V5 y V6.
– S ancha en V1 y V2.
Preexcitación
El término preexcitación hace referencia a que al menos parte de la masa
ventricular se despolariza directamente a través de las aurículas, por vías accesorias, eludiendo el retraso fisiológico que sufre el impulso en el nodo AV.
Por tanto, el intervalo PR será inferior a la normalidad (< 0,08 en menores de
3 años, y < 0,10 en mayores de 3 años). El más característico de los síndromes de preexcitación es el Wolff-Parkinson-White, en el que se asocia la existencia de un intervalo PR corto y un complejo QRS ensanchado por empastamiento inicial (onda delta). Criterios diagnósticos del síndrome de WPW:
• Intervalo PR corto.
• Onda delta (empastamiento inicial del complejo QRS).
• Duración de QRS por encima del límite superior de la normalidad.
Hemibloqueos o bloqueos fasciculares
La rama izquierda del haz de His está formada por tres fascículos: septal,
anterosuperior e inferior. Cuando el fascículo anterior está bloqueado, la parte
anterosuperior del VI se despolarizará en último lugar, y el vector de QRS se
dirigirá hacia arriba y adelante, produciendo una marcada desviación del eje
a la izquierda (menos de –30º). En los hemibloqueos no suele haber aumento de la duración del QRS. El hemibloqueo anterior es característico de ciertas cardiopatías congénitas, como el canal AV (cardiopatía típica del síndrome de Down) y la atresia tricuspídea:
• Hemibloqueo anterior izquierdo:
– Marcada DEI (-30 a -90º).
– Escaso o nulo aumento de duración del QRS.
• Hemibloqueo posterior izquierdo (extremadamente raro en niños):
– Marcada DED.
– Duración normal del QRS.
Alteraciones de la conducción AV
Bloqueo AV de primer grado
Retraso anormal de la conducción entre el nódulo sinusal y los ventrículos, que da lugar a una prolongación del intervalo PR por encima del límite superior de la normalidad para la edad y frecuencia del paciente. No da síntomas ni precisa tratamiento.
Causas: niños sanos, CIA, anomalía de Ebstein, miocarditis.
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Página 382
PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
Bloqueo AV de segundo grado
Se caracteriza por la pérdida de algunos latidos, en los que algunas ondas
P no van seguidas de complejos QRS:
• Tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): alargamiento progresivo del
intervalo PR, que culmina en una contracción ventricular perdida.
Causas: las mismas que en el bloqueo AV de primer grado. Lo más frecuente es encontrarlo en niños sanos. No suele progresar a bloqueo más
avanzado.
• Tipo Mobitz II: la conducción AV es “todo o nada”, existe conducción
AV normal con intervalo PR normal, o bien la conducción queda completamente bloqueada. Es más grave que el tipo I, porque puede evolucionar a bloqueo cardiaco completo.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
Disociación AV completa, con frecuencia auricular mayor que la ventricular. El QRS puede ser estrecho (ritmo de la unión AV), en el bloqueo cardiaco congénito, o ancho (ventricular) en el bloqueo cardiaco postquirúrgico o adquirido. El bloqueo cardiaco congénito se asocia frecuentemente a
enfermedad materna del tejido conectivo (lupus, EMTC), pero también puede
asociarse a cardiopatías estructurales como la L-TGA.
Hipertrofia ventricular
Puede producir alteraciones en una o más de las siguientes áreas:
• Eje de QRS.
• Voltajes de QRS.
• Relación R/S.
• Repolarización ventricular (onda T).
• Duración de QRS.
• Cambios inespecíficos diversos.
Por lo general, cuanto mayor sea el número de criterios positivos independientes, mayor será la posibilidad de un grado anormal de hipertrofia.
HVD
HVI
Eje QRS
Desviación derecha
Desviación izquierda
R
↑ en V1, V2 o aVR
↑ en V5,V6 y frontales izq
S
↑ en V6, I
↑ en V1
Q
Presente en V1
Q ≥ 5 mm en V5 y V6
R/S
> LSN en V1,V2
< LIN en V1,V2
T
Otros
382
(+) en V1 (> 3 días)
(-) en V6
Sobrecarga de volumen: BRD
Patrón qS en V1
R monofásica en I
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ELECTROCARDIOGRAFÍA Y ARRITMIAS
ARRITMIAS
BRADICARDIA/ASISTOLIA
ASISTOLIA
Maniobras RCP básica
Ventilar con O2 100%
Vía venosa
BRADICARDIA SEVERA
(FC < 60 con disminución/ausencia de pulso)
Sí
Deterioro hemodinámico
No
Adrenalina 0,01 mg/kg
(repetir cada 3 min)
Atropina 0,02 mg/kg iv si BQ vagal
Marcapasos transcutáneo
transitorio en BAV completo
Adrenalina 0,1 µg/kg/min, o
Isoproterenol 0,01-0,5 µg/kg/min
Disritmias originadas en el nódulo sinusal
• Taquicardia sinusal:
– Frecuencia > normal para la edad del paciente.
– Complejos P-QRS normales.
• Bradicardia sinusal:
– Frecuencia < normal para la edad del paciente.
– Complejos P-QRS normales.
• Arritmia sinusal/respiratoria: es una irregularidad fásica de la FC, que
aumenta durante la inspiración y va haciéndose más lenta durante la espiración, pero manteniendo la configuración y la relación normales de PQRS. Este ritmo indica que el sistema cardiovascular está bajo control
vagal y no bajo control simpático, por lo que se considera como un signo
de buena reserva cardiaca.
• Pausa sinusal: es el resultado del momentáneo fracaso del nódulo sinusal, de duración variable, relativamente corta. Pueden deberse al aumento del tono vagal, a la hipoxia o a la digital, y rara vez necesitan tratamiento.
Marcapasos auricular migratorio/errante
Representa una desviación gradual del lugar de formación del impulso
durante varios ciclos, produciendo cambios graduales en la configuración de
las ondas P y los intervalos PR. El complejo QRS es normal. Se trata de una
arritmia benigna, muy frecuente en niños, sobre todo durante el descanso
nocturno. No precisa tratamiento.
Contracciones supraventriculares prematuras
Son frecuentes en los niños sanos, incluso en los RN, y no suelen tener
significado clínico.
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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA
TAQUICARDIA
Lact.: FC >180 lpm
Niños: FC >120 lpm
QRS estrecho
TQ ventricular / FV
SIN PULSO (ver algoritmo)
QRS ancho
HipoTA
Shock
Estable
Ionograma, Ca2+ y
gasometría
Maniobras vagales
(bolsa hielo en cara,
aguantar respiración,
beber agua fría)
Estable
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
Inicial: 0,5-1 J/kg
Siguiente: 2 J/kg
Anestesia con ketamina 1-2 mg/kg iv
No
revierte
Amiodarona 5 mg/kg iv, o
Flecainida 1-2 mg/kg iv
No
revierte
No
revierte
Amiodarona 5 mg/kg
iv en 10-20 min, o
Procainamida 15 mg/kg
iv en 30-60 min
Adenosina 100 µg/kg iv, o
Atepodín (ATP) 300 µg/kg iv
En bolo rápido + 2 ml SSF
Inicio: 10-20 seg
Vida media: 10 seg
No
revierte
Adenosina 200 µg/kg iv, o
ATP 600 µg/kg iv
No
revierte
No
revierte
Adenosina 300 µg/kg iv, o
ATP 1 g/kg iv
•
•
•
•
Criterios ECG:
Latidos adelantados.
P ectópica probable.
QRS similar al sinusal (salvo conducción aberrante).
Pausa compensadora incompleta (es decir, la duración de dos ciclos,
incluida la contracción prematura, es menor que la duración de dos ciclos
normales).
Contracciones ventriculares prematuras (CVP)
Las CVP ocasionales son benignas en niños, sobre todo si desaparecen
o su número disminuye con el ejercicio. Las CVP multifocales y frecuentes,
sobre todo las parejas, las precipitadas por el ejercicio y las que se asocian
con cardiopatía subyacente, suelen tener importancia.
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ELECTROCARDIOGRAFÍA Y ARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR / FIBRILACIÓN
VENTRICULAR SIN PULSO
Golpe precordial
Desfibrilar 4 J/kg
Ventilar (O2, intubar)
Vía venosa/intraósea
RCP 2 min
Desfibrilar 4 J/kg
RCP 2 min
Adrenalina 0,01 mg/kg
•
•
•
•
Desfibrilar
4 J/kg
RCP 2 min
Amiodarona 5 mg/kg (máx. 3 dosis)
Criterios ECG:
Latidos adelantados.
QRS ancho, sin onda P precedente.
T opuesta al QRS.
Pausa compensadora completa (la duración de dos ciclos, incluyendo
la CVP, es igual que la de dos ciclos normales).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2.
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Edición. Barcelona. 2007.
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2009.
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Primaria. Rev Pediatr Aten Primaria 2005;7:463-480.
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8.49. Anemia
A.J. Cepillo Boluda, O. García Mialdea
DEFINICIÓN
Reducción de la concentración de hemoglobina y/o del volumen de eritrocitos por debajo de los valores registrados en las personas sanas (Tabla 1).
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
A. Pérdidas sanguíneas: anemias posthemorrágicas agudas o crónicas (internas o externas).
B. Aumento de la destrucción eritrocitaria:
a. Alteraciones intracorpusculares:
• Defectos de membrana eritrocitaria: esferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis.
• Defectos enzimáticos: piruvato quinasa, G6PDH.
• Alteraciones de la hemoglobina: anomalías estructurales (hemoglobinopatías), alteración en la síntesis (talasemias).
b. Alteraciones extracorpusculares:
• Inmune: isoinmune y autoinmune.
• No inmune: idiopática o secundaria (infecciones, microangiopática, enfermedades hematológicas, medicamentos).
c. Interacción de factores intracorpusculares y extracorpusculares.
C. Alteraciones de producción eritrocitaria:
a. Déficit de sustancias requeridas para la formación de hemoglobina y
hematíes: hierro, vitamina B12, ácido ascórbico, piridoxina, cobre.
b. Depresión o inhibición de médula ósea:
• Infección, agentes químicos, físicos, productos metabólicos, enfermedades por mecanismos inmunes.
• Fracaso medular, aplasias congénitas y adquiridas.
c. Desplazamiento por células anormales o interferencia mecánica: neoplasias, mielofibrosis, osteopetrosis.
d. Fallo medular asociado a infección, enfermedad inflamatoria crónica,
enfermedad renal, hepática, alteraciones endocrinas.
e. Diseritropoyesis: primarias y secundarias.
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388
13,5
14
14,5
7-12 años
13-18 años
Niñas
Niños
12
13
11,5
11
10,5
9,5
9
10
41
43
40
37
36
35
35
43
51
54
36
37
35
34
33
29
28
31
39
42
45
42
Hto
Límite
inferior
4,6
4,9
4,6
4,6
4,5
3,8
3,8
4,2
4,9
5,1
5,3
4,7
Hematíes
Media
4,1
4,5
4
3,9
3,7
3,1
2,7
3
3,6
3,9
4
3,9
Hematíes
Límite
inferior
90
88
86
81
78
91
96
104
105
107
108
108
VCM
Media
78
78
77
75
70
74
77
85
86
88
95
98
VCM
Límite
inferior
30
30
28
27
27
30
30
34
34
34
34
34
HCM
Media
25
25
25
24
23
25
26
28
28
28
31
31
HCM
Límite
inferior
34
34
34
34
33
33
33
33
33
33
33
33
CHCM
Media
31
31
31
31
30
30
29
29
28
28
29
30
CHCM
Límite
inferior
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Unidades: Hb en g/dl; Hto en %, hematíes x 106; VCM en fL, HCM en pg, CHCM en g/dl.
12
12,5
3-6 meses
2-6 años
11,5
2 meses
12,5
13,5
56
51
Hto
Media
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0,5-2 años
14
11,5
1 mes
17,5
16,5
2 semanas
14,5
18,5
1-3 días
1 semana
13,5
Hb
Límite
inferior
RN
16,5
(sangre cordón)
Hb
Media
TABLA 1. VALORES NORMALES SEGÚN EDAD
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
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ANEMIA
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
1. Edad, sexo (anemias ligadas al cromosoma X), raza y etnia (los africanos
presentan más incidencia de drepanocitosis, la β-talasemia es más frecuente en el área mediterránea y Asia).
2. Antecedentes personales y patológicos:
• Historia neonatal: la hiperbilirrubinemia sugiere la presencia de anemia
hemolítica congénita, la prematuridad predispone al desarrollo precoz de déficit de hierro.
• Dieta: útil para diagnosticar una deficiencia de hierro (exceso de lácteos), vitamina B12 (vegetarianos), ácido fólico (ingesta de leche de
cabra).
• Ingesta de fármacos.
• Infección o viaje reciente (zonas con paludismo endémico).
• Historia de sangrado (anemia ferropénica), retraso ponderoestatural
(anemia crónica), síntomas de malabsorción.
• Tiempo de instauración de los síntomas (anemia aguda o crónica).
3. Antecedentes familiares: alteraciones hematológicas, litiasis biliar, colecistectomía, esplenomegalia o esplenectomía. Dichas alteraciones pueden orientarnos hacia una anemia hemolítica.
Exploración física
• Constantes vitales: taquicardia y taquipnea (son signos de anemias graves con repercusión hemodinámica).
• Estado general: la afectación del estado general nos orienta sobre la gravedad del proceso.
• Fenotipo.
• Piel y mucosas: palidez, ictericia (hemólisis), petequias o equimosis (alteración de otras series), trastornos tróficos en pelo y uñas (anemias carenciales).
• Adenopatías.
• Auscultación cardiopulmonar: signos de insuficiencia cardiaca (ritmo de
galope, estertores pulmonares), soplos.
• Abdomen: esplenomegalia (anemia hemolítica, infecciones, neoplasias),
hepatomegalia.
• Neurológico: trastornos de atención.
Exploraciones complementarias
Estudio inicial
• Hemograma e índices eritrocitarios:
– VCM: informa sobre el tamaño eritrocitario.
– HCM: cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
•
•
– CHCM: concentración de hemoglobina por glóbulo rojo.
– RDW: variabilidad del tamaño de los hematíes.
Frotis periférico: morfología del hematíe.
Reticulocitos: nos informa de la respuesta medular.
Recuento de reticulocitos corregido:
% de reticulocitos corregidos = % retis x
•
Hto del paciente
Hto normal para su edad
x 1/2
– Normal o bajo: indica disminución de la producción de eritrocitos (anemias arregenerativas).
– Alto (> 2%): indica destrucción o pérdida periférica de eritrocitos (anemias regenerativas).
Bioquímica: iones, transaminasas, urea, creatinina, bilirrubina directa e
indirecta, LDH.
Estudio posterior
1. Aumento en la destrucción eritrocitaria (reticulocitos aumentados):
• Sospecha de hemólisis: GOT, LDH, bilirrubina directa e indirecta, urea,
creatinina, hemoglobinuria, haptoglobina, test de Coombs.
• Otros (según sospecha):
– Membrana: fragilidad osmótica (esferocitosis), test de Ham (hemoglobinuria paroxística benigna).
– Actividad enzimática: G6PDH, piruvatocinasa.
– Electroforesis y cuantificación de hemoglobinas (talasemias, hemoglobinopatías).
– Estudio molecular de hemoglobinopatías (α-talasemia).
2. Producción eritrocitaria disminuida (reticulocitos bajos o normales):
• Anemia carencial:
– Estudio de ferropenia (hierro sérico, ferritina, transferrina e índice de
saturación de la transferrina).
– Vitamina B12 y ácido fólico.
• Aplasia medular: aspirado/biopsia de médula ósea.
• Sospecha de sangrado crónico: sangre oculta en heces, endoscopia,
colonoscopia.
• Otros estudios (según sospecha): eritropoyetina, estudio tiroideo y
adrenal.
Clasificación morfológica (Fig. 1).
ANEMIA FERROPÉNICA
Definición: déficit de hierro para la síntesis suficiente de hemoglobina. Es
la enfermedad hematológica más común de lactantes y niños. Se asocia
con alteraciones en el crecimiento y desarrollo psicomotor.
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Neonato sano
Incremento de la eritropoyesis
Post-esplenectomía
Enfermedad hepática
Ictericia obstructiva
Anemia aplásica
Hipotiroidismo
Anemia megaloblástica
Síndrome de Down
Síndrome con incremento Hb F
Síndrome mielodisplásico
Anemia de Diamond-Blackfan
Anemia de Fanconi
Disqueratosis congénita
Síndrome de Pearson
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Drogas (metotrexato, mercaptopurina, fenitoína)
Anemia ferropénica
Talasemia (α o β)
Anemia sideroblástica
Enfermedad crónica:
• Infección
• Cáncer
• Inflamación
• Enfermedad renal
Intoxicación por plomo
Errores congénitos del metabolismo del hierro
Déficit de cobre
Sangrado agudo
Infección
Fallo renal
Enfermedad tejido del conectivo
Enfermedad hepática
Metástasis
Anemia aplásica
Infiltración de médula ósea
Anemia diseritropoyética
Hemólisis
Hiperesplenismo
Drogas
Normocítica
(VCM 72-80 fL)
Roleaux: disproteinemias
Espuela: insuficiencia renal
Dacriocitos: mielopitisis
Poiquilocitos: mielodisplasia
Dianocitos: hemoglobinopatías
Policromatófilos: hemólisis
Esferocitos: esferocitosis
Cuerpos de Heinz: hemólisis/D6GPD
Esquistocitos: hemólisis traumática
Cuerpos de Hoiwell-Jolly: hipoesplenismo
Específica
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FIGURA 1. Clasificación morfológica.
Macrocítica
(VCM > 85 fL)
Microcítica hipocrómica
(VCM < 70 fL)
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
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ANEMIA
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
Etiología: el estado ferropénico depende de depósitos neonatales, velocidad de crecimiento, biodisponibilidad de hierro, pérdidas hemáticas y déficit nutricionales (antiácidos, enfermedad de Crohn).
Causas más comunes:
• Menores de 6 meses: RNPT (disminución de depósitos), pérdida de sangre perinatal.
• A los 6-24 meses: nutricional.
• Mayores de 24 meses: pérdida hemática.
Clínica:
• Palidez mucocutánea, pérdida del apetito y estancamiento de la curva
ponderal, pelo y uña quebradizos. Puede haber pagofagia (apetencia por
ingerir hielo).
• Cuando la anemia es severa aparece irritabilidad, anorexia, disminución
de la atención, taquicardia, dilatación cardiaca y, con frecuencia, soplos
sistólicos.
Pruebas de laboratorio:
• Anemia microcítica (VCM bajo) hipocroma (CHCM bajo). Hematíes bajos.
RDW alto.
• Reticulocitos: bajos (respuesta insuficiente a la anemia).
• Hierro sérico: disminuido (< 30 pg/dl).
• Ferritina: disminuida (< 10-15 μg/l). Es el primer dato que nos informa
sobre un déficit de hierro.
• Porcentaje de saturación de transferrina: disminuida (< 10%).
• Receptor sérico de la transferrina (sTfR): > 2 mg/l. Inversamente proporcional a la disponibilidad de hierro, mide la actividad eritropoyética.
• Índice de distribución de hematíes: aumentado (> 15).
• Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 40 mg/dl), es un producto de
la síntesis del grupo hem, que se acumula en situación de déficit de hierro.
Tratamiento etiológico, dietético y farmacológico:
a) Oral: sulfato ferroso o gluconato ferroso. Dosis 4-6 mg/Kg/día de hierro
elemental en dos tomas, preferentemente en ayunas con zumo de naranja. Efectos secundarios: intolerancia digestiva, heces negras, pigmentación de los dientes.
b) Parenteral (im o iv), sólo en situaciones graves cuando hay intolerancia oral:
• Hierro total administrar: (Hb normal–Hb real en g/dl) / 100 x volumen
hemático x 3,14 x 1,5 (3,14: factor de conversión de g de Hb a mg de
Fe, 1,5: hierro de depósitos).
• La dosis total se distribuye en inyecciones im de 50-100 mg cada 3 días.
• Efectos secundarios: picos febriles, exantemas, dolor.
c) Respuesta al tratamiento:
• Primer valor en aumentar: reticulocitos en sangre periférica a los 10-15
días.
• Incremento de la hemoglobina de al menos un gramo a los 30 días.
• Repleción de los depósitos de hierro a los 3-4 meses.
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ANEMIA
• Mantener tratamiento al menos 8-12 semanas tras normalización de
hemoglobina.
ANEMIA APLÁSICA
Fallo medular que ocasiona disminución o ausencia de producción de
células sanguíneas en la médula ósea. Puede ser congénita o adquirida y afectar a una o a más series.
Aplasia eritroide pura
Congénita (enfermedad de Diamond-Blackfan)
Edad media al diagnóstico: 3 meses de vida (90% casos en el primer año).
Etiología: 75% esporádico, 25% restante casos familiares (AD o AR).
Clínica: palidez durante el período neonatal, puede cursar con malformaciones asociadas como dismorfismo craneofacial (nariz aplastada, hipertelorismo, labio superior grueso), defectos en extremidad superior (pulgares
trifalángicos), urogenitales o cardiacas.
Diagnóstico: anemia normocrómica y macrocítica generalmente. Reticulocitos disminuidos. En médula ósea, hipoplasia selectiva de serie roja. La actividad de la adenosina desaminasa (ADA) hemática está aumentada en la mayoría de los pacientes, lo cual, junto con la presencia de hemoglobina fetal, ayuda
a diferenciar esta anemia de la eritroblastopenia transitoria de la infancia.
Tratamiento: prednisona (2 mg/Kg/día, en tres dosis). Si no respuesta:
transfusiones (intervalo de 4 a 8 semanas). Si no respuesta y hermano histocompatible: trasplante de células precursoras.
Pronóstico: condicionado por complicaciones en tratamiento y procesos
premalignos (leucemia mieloide aguda, mielodisplasia, osteosarcoma).
Adquirida (eritroblastopenia transitoria de la infancia)
Edad: afecta a niños sanos entre 1 mes y 8 años (máxima incidencia a los
2 años).
Etiología: disminución transitoria de eritrocitos por supresión inmunitaria
transitoria de la eritropoyesis. Tras infección viral. Autolimitada y benigna.
Diagnóstico: anemia normocrómica, normocítica, reticulopénica y con
actividad de la adenosina desaminasa (ADA) normal.
Tratamiento: recuperación espontánea en 1-2 meses.
Aplasia de más series
Congénita
Anemia de Fanconi
• Máxima incidencia entre los 5 y 10 años.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
•
•
•
Etiología: AR.
Asociaciones: alteraciones cutáneas, óseas, renales y del desarrollo.
Diagnóstico: aumento de las roturas cromosómicas tras exponer a diepoxibutano y mitomicina. Aplasia progresiva, macrocítica.
Disqueratosis congénita, síndrome de Shwachman-Diamond.
Adquirida
Idiopática: de origen autoinmune, frecuente en adultos.
Secundaria: fármacos (cloramfenicol, anticonvulsionantes, penicilina,
AINES, anfotericina B, citostáticos), tóxicos (insecticidas), radiaciones, infecciones (hepatitis, VIH, VEB, rubéola, sarampión, parvovirus), alteraciones
endocrinas, inmunológicas y timoma.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Etiología: trastornos hereditarios (ligado al cromosoma X) o adquiridos
(fármacos y tóxicos) de la síntesis del grupo hem.
Clínica: palidez, ictericia y esplenomegalia moderada, hepatomegalia o
ambas.
Diagnóstico: anemia microcítica, hipocrómica, sideremia elevada, reticulocitos bajos por eritropoyesis ineficaz. En médula ósea: sideroblastos en anillo, por tinción de Pearls (la alteración de la síntesis del grupo hem conduce
a la retención de hierro en las mitocondrias que traduce eritrocitos nucleados
con gránulos de hierro de distribución perinuclear).
Tratamiento: pueden responder a piridoxina (vitamina B6), dosis 50-200
mg/día. En casos congénitos: TMO.
ANEMIA POR INTOXICACIÓN POR PLOMO
Anemia microcítica e hipocroma. Estudio del metabolismo del hierro normal. Hematíes con punteado basófilo. Concentraciones elevadas de plomo
en sangre, así como de la protoporfirina eritrocitaria libre y de las coproporfirinas en la orina.
ANEMIAS POR INFECCIONES Y TRASTORNOS CRÓNICOS
Etiología: proceso ocasionado por disminución de la esperanza de vida
de los eritrocitos, insuficiencia de la médula ósea para responder a la anemia,
respuesta disminuida a la eritropoyetina y falta de accesibilidad del hierro.
Clínica: signos y síntomas de enfermedad subyacente.
Laboratorio: anemia normocrómica, normocítica. Reticulocitos normales
o bajos. Leucocitosis frecuente. Transferrina normal o baja. Sideremia baja.
Ferritina elevada o normal. Celularidad en médula ósea normal.
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ANEMIA
Tratamiento: el de la enfermedad de base. La administración de EPO recombinante humana puede incrementar las cifras de hemoglobina y mejorar la
actividad y sensación de bienestar de los pacientes con cáncer, así como en
los casos de anemias secundarias a inflamaciones crónicas. Para efecto óptimo de EPO añadir hierro.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Anemia por déficit de vitamina B12
Vitamina B12: cobalamina, en alimentos de origen animal. Capaz de
generar almacenes de varios años. Para su absorción en íleon se une a factor intrínseco (glicoproteína producida por las células parietales de la mucosa gástrica).
Etiología: aporte insuficiente (vegetarianos estrictos, lactancia materna
exclusiva en madres con anemia perniciosa), alteraciones de la absorción
(resección ileal, enteritis regional, proliferación bacteriana, alteraciones pancreáticas), falta de factor intrínseco, consumo o inhibición del complejo B12FI (si asociado a proteinuria, síndrome de Imerslund-Grasbeck), anomalía
de transcobalamina II (principal proteína transportadora de vitamina B12
absorbida de “novo”).
Clínica: generales de anemia (debilidad, astenia, anorexia, fallo de medro,
irritabilidad) y neurológicas/psiquiátricas (retraso del desarrollo, regresión,
hipotonía, convulsiones, ataxia, parestesias).
Diagnóstico: VCM aumentado (megaloblastos en médula ósea y sangre
periférica), en ocasiones pancitopenia, neutrófilos grandes e hipersegmentados, vitamina B12 menor a 100 pg/ml (normal: 200-800 pg/ml), ácido metilmalónico y homocisteína incrementado, aumento de LDH, hierro y ácido fólico normales, moderado aumento de bilirrubina sérica, resultados anómalos
en el test de Schilling.
Tratamiento: etiológico. Sustitutivo: hidroxicobalamina, dosis inicial 50100 μg diarios durante 10-14 días (im). Si afectación neurológica se recomiendan dosis mayores (1 mg/día durante 2 semanas, im). Dosis de mantenimiento: 1.000 μg al mes toda la vida o hasta curación de la enfermedad. La
respuesta hematológica debe ser rápida con reticulocitosis en 3 días y resolución de la anemia en 1-2 meses.
Anemia por déficit de ácido fólico
Ácido fólico: de aporte externo en verduras verdes, frutas y vísceras
animales (hígado, riñón). Depósitos limitados que pueden durar 2-3 meses
con una dieta exenta de folatos. Absorción en intestino delgado con circulación enterohepática activa.
Etiología: aporte insuficiente (fórmulas alimentarias no enriquecidas, lactancia de madres deficitarias), aumento de los requerimientos (prematuridad,
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
anemias hemolíticas, hipertiroidismo, tratamiento anticonvulsivo (fenitoína,
fenobarbital, primidona), alteraciones de la absorción (malabsorción hereditaria de folatos), enfermedades del intestino delgado (síndrome de Whipple, linfoma, EII, diarrea crónica), inhibidores del ácido fólico (metotrexato, pirimetadina, trimetoprima, sulfonas), defectos hereditarios (déficit de dihidrofolato
reductasa, déficit de metionina sintetasa, déficit de metilenotetrahidrolato).
Clínica: irritabilidad, anorexia, infecciones recurrentes (respiratorias), diarrea crónica. Puede acompañar al Kwashiorkor, marasmo o esprue. A diferencia de la carencial por vitamina B12 no presenta manifestaciones neurológicas.
Diagnóstico: megaloblastos en médula ósea o sangre periférica, determinación de fólico sérico disminuido (menor de 3 ng/ml; normal: 5-20 ng/ml),
determinación de folato eritrocitario bajo (menor de 175 ng/ml; normal: 150600 ng/ml), aumento de LDH, hipersegmentación de neutrófilos, valores normales de ácido metilmalónico y disminuidos de homocisteína.
Tratamiento: ácido fólico, dosis 0,5-1 mg/día (vo, iv), o ácido folínico,
dosis 2,5 mg/día (iv). Mantenimiento de 3-4 semanas. Suplementar con hierro. Respuesta rápida con reticulocitos a las 48-72 horas. Se recomienda
una terapéutica de mantenimiento con un preparado multivitamínico (que
contenga 0,2 mg de folato).
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Hemólisis se define como la destrucción prematura de eritrocitos. Si la
velocidad de destrucción supera a la capacidad de la médula ósea para producir hematíes, la consecuencia será una anemia. Las manifestaciones clínicas y analíticas dependerán del lugar donde ocurre la hemólisis, de la cuantía y velocidad de destrucción. Por ello de dividen según:
• La localización:
– Intravascular: la liberación de la hemoglobina libre en plasma se une
a la haptoglobina (disminución en este tipo) y, después, se elimina a
través de la orina (hemoglobinuria). Ocasiona una clínica más aguda,
con más anemia que ictericia. Repercusión hemodinámica (taquicardia, debilidad, hipotensión). Laboratorio: anemia normocítica con reticulocitosis, aumento de la bilirrubina, hemoglobinemia, disminución
de la haptoglobina y elevación de la lactatodeshidrogenasa (LDH). En
orina: hemoglobinuria y hemosiderinuria.
– Extravascular: se lleva a cabo en bazo, hígado y médula ósea. Son de
comienzo subagudo con ictericia, palidez y esplenomegalia. Laboratorio: reticulocitos elevados, bilirrubina indirecta alta y LDH alta.
• La causa:
– Intracorpuscular: alteración a nivel del hematíe. De etiología hereditaria, a excepción de la hemoglobinuria paroxística nocturna (intracorpuscular y adquirida).
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ANEMIA
•
– Extracorpusculares: alteración fuera del hematíe. De origen adquirido.
La herencia:
– Congénitas: defectos en la membrana (esferocitosis, elipsocitosis), alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos (vía glucolítica, vía pentosa-fosfato) y alteraciones en la hemoglobina (talasemias, hemoglobinas anómalas).
– Adquiridas: inmunes (autoinmunes: anticuerpos fríos/calientes), isoinmunes (enfermedad hemolítica del neonato), medicamentos, mecánicas (anemia hemolítica microangiopática: síndrome hemolítico urémico, hemangioma gigante, CID, PTT), infecciosas (malaria, babesiosis,
bartonelosis), tóxicas (arsénico, cobre, veneno, anfotericina B), agentes físicos (quemaduras graves).
Anemias hemolíticas congénitas
Por defectos de membrana
Esferocitosis hereditaria:
Generalidades: anemia hemolítica congénita más frecuente en nuestro
medio. Extravascular e intracorpuscular.
Herencia: AD (75%), AR (25%), algunos casos de “novo”.
Fisiopatología: defecto en las proteínas de membrana (espectrina, ankirina, banda 3), que ocasionan un aumento en la permeabilidad del hematíe
que da lugar a su forma esférica, de tal manera que para adaptarse a la microcirculación son destruidos en el bazo.
Clínica: tríada de anemia, esplenomegalia e ictericia. Puede ser desde asintomática hasta grave. Además de la tríada, colelitiasis, úlceras maleolares,
mielopatía espina, crisis aplásicas por parvovirus B19, crisis hemolíticas por
infecciones.
Diagnóstico: aumento de bilirrubina y reticulocitos, esferocitos en frotis
en sangre periférica, fragilidad osmótica aumentada, test de autohemólisis
positivo con corrección parcial al añadir glucosa. Generalmente, VCM disminuido y CHCM aumentado.
Tratamiento: esplenectomía (produce curación clínica y previene complicaciones; se debe tener en cuenta el riesgo de producir sepsis por gérmenes encapsulados y, fundamentalmente, por neumococos; por ello, antes de
todo, vacunar frente a neumococo, meningococo y Haemophilus influenzae;
indicada en formas moderadas/graves y no antes de los cinco años; tras ello,
profilaxis con penicilina: 250 mg/dos veces al día). Administrar ácido fólico
(1 mg/día). Si litiasis, recomendado quitar la vesícula.
Eliptocitosis hereditaria
Similar a esferocitosis hereditaria, menos relevante. Sólo un 10-15 % de
pacientes presenta hemólisis.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
Alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos
Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa:
Generalidades: causa más frecuente de anemia hemolítica enzimopática.
Es intracorpuscular e intravascular.
Herencia: ligada al cromosoma X.
Desencadenantes: infecciones víricas o bacterianas (lo más frecuente),
antibacterianos (sulfamidas, trimetropin-sulfametoxazol, cloramfenicol, nitrofurantoína), antipalúdicos (primaquina, cloroquina, quinacrina, pasaquina),
productos químicos (naftaleno, benceno), enfermedades (hepatitis, acidosis
diabética), ingesta de habas (favismo).
Clínica: ictericia neonatal, anemia, coluria, fiebre y dolor abdominal. Todo
ello a los pocos días de la exposición del agente desencadenante.
Diagnóstico: anemia, reticulocitos elevados, cuerpos de Heinz y hematíes
mordidos en frotis, haptoglobina disminuida, bilirrubina aumentada. Diagnóstico definitivo: determinación enzimática en período asintomático.
Tratamiento: evitar desencadenantes. Si hemólisis grave plantear transfusión de eritrocitos. Esplenectomía no curativa.
Por alteración en la hemoglobina
Talasemias
Trastornos genéticos en la producción de la cadena de globina. Las hemoglobinas humanas son: HbA1 (2α + 2β) más del 95%, HbA2 (2α + 2δ) entre
el 3-5%, HbF (2α + 2γ) menos del 1%.
1. Talasemia alfa. Alteración en cadena alfa. Se distingue:
• Portador asintomático: (-α/αα): no anomalías clínicas ni hematológicas.
• Rasgo alfa-talasémico (-α/-α) o (--/αα): no hay anemia significativa,
ligera macrocitosis e hipocromía. La electroforesis de hemoglobina es
normal con una proporción disminuida de HbA.
• Enfermedad de HbH (-α/--): prevalente en población del sudeste asiático. Anemia leve-moderada, hemolítica, bien tolerada y que permite
vida normal. Al funcionar sólo uno de los cuatro genes alfa, el exceso
de cadena beta determina la agrupación en tetrámeros dando la HbH
(β4). La HbH es inestable.
• Enfermedad de Bart (--/--): pérdida de función de los 4 genes que da
lugar a la agrupación de 4 cuatro cadenas γ.
2. Talasemia beta. Producción disminuida de cadenas beta:
• Talasemia minor (rasgo talasémico): heterocigota. Asintomáticos generalmente, aunque puede presentar esplenomegalia. Se presenta como
anemia microcítica, hipocrómica y con RDW normal pero, a diferencia
de la ferropénica, existe elevación de HbA2 y en la mitad de los casos
de la HbF (por ello se debe corregir antes la ferropenia, pues el déficit
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ANEMIA
concomitante de hierro da lugar a valores falsamente disminuidos de
HbA2 y puede conducir a errores diagnósticos). No precisan tratamiento. Hierro contraindicado salvo si existe ferropenia concomitante.
• Talasemia mayor (anemia de Cooley): homocigota. Se manifiesta pasados varios meses de vida por la presencia de HbF. Los síntomas principales se llevan a cabo en el primer año por anemia, hepatoesplenomegalia, malformaciones óseas por hipertrofia medular (facies típica:
hiperplasia maxilar, puente nasal ancho, protrusión frontal), fracturas
óseas patológicas, retraso en el crecimiento y cardiomegalia e insuficiencia cardiaca como principal causa de muerte (secundaria a depósitos de hierro por hemosiderosis). La electroforesis muestra aumento
de HbA2 y HbF y disminución de HbA1.
Tratamiento: transfusión de concentrados de hematíes (10 ml/Kg) para
mantener hemoglobina entre 10-12 g/dl para un desarrollo normal. Quelantes del hierro si hemosiderosis. Esplenectomía si esplenomegalia para disminuir la necesidad transfusional. Ácido fólico: 1 mg/día. TMO curativo, indicado si donante HLA compatible, preferentemente familiar.
Por hemoglobinas anómalas: drepanocitosis
Definición: hemoglobinopatía estructural en cadena beta de la globina
originando la Hb S, ésta se agrega formando cristales haciendo a la célula no
deformable y produciéndose destrucción extramedular
Etiología: de herencia autosómica codominante cuya base molecular es
la sustitución de un aminoácido en la cadena beta de globina originando
hemoglobina S.
Clínica: variable, determinado por la aparición de anemia hemolítica crónica y de diversos episodios agudos:
• Síndrome hemolítico: anemia, ictericia, palidez, coluria, esplenomegalia.
• Crisis vasooclusivas agudas: episodio agudo de dolor debido a infarto
tisular por oclusión microvascular de los hematíes. La más frecuente es
el infarto óseo, aunque también existen en otros aparatos (respiratorio,
SNC, digestivo).
• Crisis febriles: preciso descartar sepsis por neumococo, Haemophilus
influenzae y la osteomielitis por Salmonella.
• Secuestro esplénico: infrecuente pero puede ser rápidamente fatal. Esplenomegalia, reticulocitosis, disminución de la hemoglobina. Clínica inicial:
abdominalgia repentina con náuseas, vómitos, astenia y esplenomegalia).
• Crisis de anemia aguda: con Hb menor de 6 g/dl pueden aparecer; como
consecuencia de un secuestro esplénico agudo, crisis aplásicas producidas por infección de parvovirus B19 o por megaloblastosis secundaria a
deficiencia de ácido fólico.
• Síndrome torácico agudo: presencia de un infiltrado pulmonar nuevo
(al menos un segmento pulmonar) y síntomas respiratorios (tos, taquipnea, dolor toráxico, sibilancias). De etiología no clara: isquemia, embo399
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
lismo graso desde médula ósea e infección por Chlamydia, Micoplasma,
Virus con infarto pulmonar posterior.
• Priapismo: en varones por congestión venosa.
Diagnóstico: frotis en sangre periférica con células falciformes. En la electroforesis de hemoglobinas aparece la banda correspondiente a la hemoglobina S.
Tratamiento de base convencional:
• Transfusiones: no indicación clara con hemoglobina > 5 g/dl. Plantear
siempre que disminuya el valor más de 2 g sobre la basal y sea < 7 g/dl.
• Ácido fólico.
• Antibiótico: penicilina desde los 3 meses de vida y hasta los 5 años; opcionalmente hasta edad adulta, salvo en esplenectomizados quirúrgicos en
los que será obligatorio. Si: < 3 años 125 mg/12 h; < 25 Kg 250 mg/12
h; > 25 Kg 400 mg/12 h.
• Terapia quelante: desferoxamina (Desferin®) en caso de ferritina > 1.000
ng/dl.
• Inmunizaciones: antineumocócica, antimeningocócica C conjugada,
antihaemofilus influenza B, antihepatitis A y B.
• Trasplante de progenitores hematopoyéticos en casos seleccionados.
• Hidroxiurea: muestran aumentos significativos de HbF con reducción
importante del índice de dolor vasooclusivo, síndrome toráxico agudo,
transfusiones y probablemente mortalidad.
Anemias hemolíticas adquiridas
El causante de la hemólisis es extrínseco al hematíe, bien a través de mecanismo inmune, bien de una alteración ambiental o de una microangiopatía.
Clasificación:
• Inmunes: autoinmunes (por anticuerpos fríos o calientes), isoinmunes
(enfermedad hemolítica del neonato), por medicamentos.
• Mecánicas: microangiopática (SHU, CID, PTT, hemangioma cavernoso).
• Infecciosas: malaria, babesiosis, bartonelosis.
• Químicas: agentes oxidantes, arsénico.
• Agentes físicos: quemaduras graves.
Autoinmune
Generalidades: lesión de la membrana por Ac IgG (que actúan a más de
37º C) o IgM (que lo hacen a temperaturas más frías) con o sin la activación del complemento.
Etiología: desconocida la mayoría de las veces, otras secundaria a infecciones virales, Mycoplasma pneumoniae o en inmunodeficiencias.
Clínica: síndromes hemolíticos crónicos con esferocitos o como crisis
agudas. Los anticuerpos se detectan mediante la prueba de la antiglobulina
(prueba de Coombs) directa (en hematíes) o indirecta (en suero).
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ANEMIA
Diagnóstico: los anticuerpos se detectan mediante la prueba de la antiglobulina (prueba de Coombs) directa (en hematíes) o indirecta (en suero).
En ocasiones, crioaglutininas séricas elevadas y descenso de complemento.
Tratamiento: el de la enfermedad de base. Además, corticoesteroides (24 mg/Kg/día) o gammaglobulinas iv (dosis total 2 g/Kg/día en 2-4 días). Si
no hay respuesta: rituximab, azatioprina. En casos refractarios y de evolución
prolongada puede ser precisa la esplenectomía. Transfusión para casos de
anemia severa y/o insuficiencia cardiaca o disfunción cerebral.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2.
3.
4.
Nelson tratado de Pediatría. 18ªed.
Manual Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 5ª ed. Hospital Infantil La Paz.
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Madero López L, Muñoz Villa A. Hematología y Oncología Pediátricas, 2ª Ed.
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8.50. Adenopatías
L. García Villaescusa, M.Á. Requena Fernández, J.L. Navarro López
GENERALIDADES
Las adenopatías o linfadenopatías se definen como los cambios en la consistencia o en el tamaño de los ganglios linfáticos.
Se trata de una entidad muy frecuente en la edad pediátrica debido a la
exposición a diferentes antígenos. Fuera del período neonatal y hasta la adolescencia, es habitual la presencia de ganglios palpables, principalmente a
nivel cervical (hasta en el 40% de los niños que acuden a consulta de Pediatría y hasta el 70% si lo hacen por alguna enfermedad). También son frecuente los de localización axilar e inguinal y, ya con menor frecuencia, occipital. Traducen significación patológica las adenopatías situadas a nivel supraclavicular, epitroclear, poplíteo, mediastínico o abdominal, las mayores de 2
cm en cualquier localización o mayores de 0,5 cm si se trata de recién nacidos, las que presentan ulceración cutánea y si hay fijación a planos profundos.
ETIOLOGÍA
Las linfadenopatías pueden estar causadas por (Tabla 1):
• Aumento numérico de las células normales del ganglio (linfocitos, células plasmáticas, monocitos e histiocitos) como respuesta a un antígeno: linfadenopatía hiperplásica reactiva. Suelen ser generalizadas y son
las más frecuentes en pediatría.
• Infiltración por células inflamatorias tras la infección del propio ganglio:
adenitis. Habitualmente locales y las segundas en frecuencia.
• Proliferación neoplásica de linfocitos o macrófagos.
• Infiltración y depósito de metabolitos.
En la mayoría de los casos la causa es benigna y autolomitada, debiéndose a una respuesta inflamatoria transitoria a una infección generalizada o
local. Sólo en un mínimo porcentaje se corresponden con enfermedades de
otra naturaleza.
Clásicamente se han dividido en tres grupos según su localización, número y duración (mayor o menor de 2 semanas).
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS ADENOPATÍAS
• Infecciones:
– Víricas: mononucleosis infecciosa, CMV, rubéola, sarampión, VHH-6, adenovirus,
VIH, hepatitis
– Bacteriana: S. pyogenes, S. aureus, Mycobacterias, Salmonella, Brucella, Sífilis, Bartonella henselae
– Protozoos: toxoplasmosis, paludismo
– Hongos: histoplasmosis, coccidiodomicosis
• Enfermedades inmunoalérgicas:
– Colagenosis: artritis crónica, LES, dermatomiositis
– Enfermedades del suero
– Reacción a fármacos
– Eczema del lactante
• Neoplasias:
– Hematológicas: linfomas, leucemias, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis.
– Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma
• Metabolopatías
• Endocrinopatías
Adenopatías localizadas/regionales agudas
Adenopatías cabeza y cuello. Están causadas por procesos infecciosos
en las áreas que drenan los correspondientes ganglios:
• Preauriculares: drenan conjuntivas, párpados, piel frontotemporal, por lo
que aumentan en las conjuntivitis y en las infecciones cutáneas de dicha
zona.
• Submaxilares y submentonianas: su drenaje es la cavidad oral, aumentando en las infecciones dentales, caries, estomatitis, etc.
• Occipitales: drenan la piel occipital y nuca, causándolas picaduras, tiñas,
pediculosis, dermatitis seborreica. Son muy características de la rubéola.
• Retroauricular o mastoidea: apareciendo por afección del cuero cabelludo y pabellón auricular.
• Laterocervicales:
– Anterosuperiores: suelen deberse a infecciones víricas de la vía aérea
superior, ocasionando adenopatías bilaterales, móviles, elásticas, no
supurativas, que pueden persistir incluso durante semanas. También
es frecuente la infección bacteriana, principalmente por S. pyogenes,
neumococo o estafilococo, cursando en estos casos con lesiones unilaterales, dolorosas, con signos inflamatorios. La enfermedad de Kawasaki puede presentarse con adenopatía cervical aguda unilateral junto
con fiebre, exantema, conjuntivitis, mucositis y edema de pies y manos.
Los tumores también pueden aparecen en esta localización. El síndrome PFAPA representa una entidad autolimitada que asocia fiebre
recurrente, adenopatías cervicales, faringitis y aftas orales. Presenta una
duración de 3 a 6 días con una periodicidad de 3 a 8 semanas. La espec404
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ADENOPATÍAS
tacular respuesta a una monodosis de prednisona (1 mg/Kg vo) apoya
el diagnóstico. Suele autorresolverse con el tiempo.
– Anteroinferiores: suelen acompañar patología tiroidea (tiroiditis, carcinomas) o estar causadas por un linfoma.
– Posteriores, normalmente de origen infeccioso: virus (EBV, CMV, adenovirus, parotiditis), toxoplasma, micobacterias. Más raramente su
causa es neoplásica.
Supraclaviculares: su área de drenaje son tiroides, pulmones, mediastino y abdomen. Las derechas suelen señalar un problema intratorácico y las
izquierdas una causa intraabdominal. Siempre deben considerarse sospechosas de malignidad. Otras posibilidades diagnósticas son mycobacterias,
enfermedad por arañazo de gato, infección por CMV, EBV y sarcoidosis.
Axilares: drenan las extremidades superiores, pared torácica, mama y
zona superolateral de la pared abdominal, por lo que aparecerán en procesos
que afecten a estas zonas. También pueden aparecen tras vacunaciones.
Trocleares: acompañan a infecciones de la zona cubital de la mano o
antebrazo.
Inguinales: causadas por afectación de la zona genital, periné, glúteos,
zona anal y miembros inferiores.
Ilíacas: aumentan de tamaño con las infecciones localizadas en miembros inferiores, vísceras abdominales y tracto urinario. Pueden cursar con cojera, fiebre e incapacidad para extender la cadera, simulando una artritis de
cadera.
Poplíteas: infecciones de pie, pierna y rodilla.
Adenopatías localizadas o regionales crónicas
Típicamente algunos microorganismos causan adenopatías crónicas:
Enfermedad por arañazo de gato: causada por Bartonella Henselae. Cursa
con una pápula en el lugar de inoculación y una adenopatía regional hasta
varias semanas después del contacto, que en ocasiones puede supurar. Se
acompaña de clínica constitucional leve y fiebre hasta en la mitad de los
pacientes. Si el contacto es ocular cursa con granulomas o úlceras conjuntivales y adenopatías preauriculares o submandibulares (síndrome oculoglandular de Parinaud).
Adenitis tuberculosa: se acompaña de fiebre, clínica constitucional y frecuentemente alteraciones en la radiografía de tórax. Puede ser bilateral.
Micobacterias no tuberculosas: causadas habitualmente por Mycobacterium avium complex, afectan principalmente a la cadena submandibular.
La piel suprayacente adquiere coloración violácea y puede fistulizar. No suele
existir clínica sistémica. El Mantoux puede ser negativo y la radiografía de
tórax es normal.
Otras: toxoplasma, brucelosis, turalemia.
Entre las causas no infecciosas destacan sarcoidosis, histiocitosis y las neoplasias. Hasta en un 25%, las neoplasias en niños se desarrollan en cabeza y
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
cuello. Los tumores más frecuentes son linfoma no Hodgking, linfosarcoma,
neuroblastoma y rabdomiosarcoma). Los afectos suelen presentar sintomatología sistémica con fiebre, pérdida de peso, sudoración, astenia, anorexia, etc.
Adenopatías generalizadas
Consideramos que un paciente presenta adenopatías generalizadas cuando estas aparecen en al menos dos cadenas ganglionares no contiguas. En
general se deben a enfermedades sistémicas, y suelen acompañarse de organomegalias y sintomatología sistémica.
Infecciones víricas y bacterianas: son su causa principal.
Enfermedades autoinmunes: la AIJ y el LES se acompañan de linfadenopatías generalizadas en el 70% de los casos.
Neoplásicas: tanto primarias (linfomas) como metastásicas (leucemia,
neuroblastoma). Las adenopatías generalizadas están presentes al diagnóstico del 70% de los casos de LLA y en el 30% de aquellos con LMA. Los linfomas se presentan con más frecuencia con linfadenopatías regionales.
Enfermedades de depósito: sobre todo enfermedad de Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick.
Reacciones de hipersensibilidad: enfermedad del suero, reacción a fármacos (difenilhidantoína, alopurinol, isoniacida, pirimetamina) o posvacunal.
Otros: histiocitosis, hipertiroidismo, sarcoidosis. Castleman, Kikuchi,
Rosai-Dorfman.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Masa cervical
• Parotiditis: borra ángulo mandibular.
• Quiste tirogloso: tumoración suprahioidea, en la línea media, que se mueve
verticalmente con la deglución. Suele aparecer tras una IRS.
• Quiste braquiales: se localizan por delante del esternocleidomastoideo.
Son masas profundas bien delimitadas.
• Tumor del esternocleidomastoideo: tumoración dura en el músculo por
hemorragia perinatal con posterior fibrosis. Se mueve lateralmente pero
no de arriba abajo y suele asociar torticolis congénita.
• Costillas cervicales: bilaterales, duras e inmóviles. Se visualizan en la radiografia.
• Higroma quístico: masa indolora, sobre la clavícula y posterior al esternocleidomastoideo, constituida por quistes multilobulados que se transiluminan con brillo.
• Hemangioma: malformación vascular de color rojo o púrpura. Suele aparecen en período neonatal.
• Quiste dermoides: con contenido líquido y sólido y localizados en línea
media.
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ADENOPATÍAS
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Causa etiológica
evidente
Única, unilateral,
empastamiento,
± flogosis
Linfadenopatía
generalizada (cervical)
+ fiebre + FAA
± esplenomegalia
± exantema
Sospecha
adenitis
bacteriana
Sospecha
síndrome
MNI
BEG
MEG
Amoxi-clavulánico
40 mg/kg/día c/8 h
x 14 días
INGRESO
Amoxi-clavulánico
100 mg/kg/día
c/6h x 7-10 días
Si fluctúa o fistuliza:
consulta con Qx
Hemograma
VSG
GOT
GPT
Serologías:
VEB, CMV,
VIH, VHB,
TXP
Sin causa
evidente
ANTIBIÓTICO si no
lo hubo. Valorar
exploraciones
complementarias y
si signos de alarma
ingreso
1er NIVEL
Hemograma
VSG
Bioquímica
Mantoux
Rx tórax
Frotis faríngeo
Serologías
2º NIVEL
Ecografía
PAAF
Biopsia
•
Laringocele: de consistencia blanda, aumenta de tamaño con la maniobra de Valsalva y puede asociar estridor.
• Otros: quiste sebáceo, hiperplasia de glándula salival, lipoma, fibroma, neurofibroma, nódulo tiroideo, tumores tímicos, teratomas cervicales, tumor de
glomus carotídeo, neuroblastoma, linfangioma, rabdomiosarcoma.
Inguinal: hernias, teste ectópico, quiste del cordón, absceso osificante,
ovario ectópico.
ANAMNESIS
• Tiempo de evolución.
• Velocidad de crecimiento.
• La asociación a síntomas sistémicos: fiebre, tos, astenia, anorexia, pérdida de peso, diátesis hemorrágica, altralgias, exantema, etc.
• Tratamientos recibidos y respuesta a los mismos.
• Contacto con animales, ingesta de leche no pasteurizada o carne poco
cocinada, picaduras.
• Problemas dentales.
• Ambiente epidemiológico, contacto con enfermos de TBC.
• Vacunaciones en las últimas 2-3 semanas.
• Ingesta de fármacos (fenitoína, carbamazepina).
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Estado general.
• Número, localización y tamaño, midiendo para control evolutivo. Se deben
explorar todas las cadenas ganglionares palpables.
• Características: consistencia, signos de flogosis, fluctuación, adherencia a planos profundos o superficiales.
• Exploración minuciosa del área de drenaje del ganglio afectado, buscando signos de infección local.
• Presencia de organomegalias o masas a otros niveles.
• Piel: exantemas, picaduras, hematomas, palidez.
SIGNOS DE ALARMA
• Síndrome febril de más de una semana de evolución.
• Síndrome constitucional: astenia, anorexia, pérdida de peso objetivada.
• Síndrome hemorrágico.
• Hepatoesplenomegalia.
• Localización supraclavicular, cervicales inferiores, mediastínicas.
• Fijación a planos profundos, a la piel o conglomerado de varias adenopatías.
Tamaño, tiempo de evolución, consistencia o la edad del niño, no son
parámetros fiables para orientar la gravedad del proceso subyacente.
ESTUDIO
Las exploraciones complementarias dependen de la sospecha diagnóstica, valorándose en función de la historia y la exploración. No son necesarias
en caso de adenopatías cervicales, sin signos de malignidad y que impresionan de adenitis bacteriana. En estos casos se iniciará tratamiento empírico y
se observará evolución:
• Primer nivel:
– Tratamiento antibiótico si no lo hubo previamente.
– Hemograma, VSG, PCR.
– BQ con función hepática, ASLO, LDH, ácido úrico, fosfatasa alcalina,
calcio y fósforo. Autoanticuerpos en caso de sospechar enf. reumática.
– Mantoux si se sospecha TBC o micobacterias atípicas.
– Serología: CMV, VEB, VHH-6, toxoplasma, VIH.
– Frotis faríngeo: detección rápida S. pyogenes y cultivo.
– Rx tórax ante la sospecha de TBC, etiología maligna, afectación pulmonar y en caso de adenopatias supraclaviculares. Las adenopatías
hiliares sugieren tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad de Hodking.
• Segundo nivel:
– Ecografía para diagnóstico diferencial o para valorar número, tamaño
o ante la necesidad de drenaje quirúrgico.
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ADENOPATÍAS
•
– Estudio anatomopatológico (PAAF, biopsia). El material obtenido debe
enviarse también para cultivo. Indicaciones:
- Localización supraclavicular o cervical baja.
- Ganglios duros o adheridos.
- Alteraciones en radiografía de tórax.
- Ausencia de clínica infecciosa.
- Presencia de sintomatología sistémica asociada sin causa aparente.
- Adenopatías mayores de 1 cm en neonatos.
- Sospecha de infección por mycobacterias.
- Aumento de tamaño en 2 semanas, si no disminuye de tamaño en
4-6 semanas o no desaparece en 6-8 semanas.
Tercer nivel:
– Aspirado de médula ósea.
– TC torácica y/o abdominal.
MANEJO
Causa etiológica clara: tratamiento del proceso causal.
Adenopatías múltiples y clínica sugerente de mononucleosis infecciosa: obtención de analítica (primer nivel) y citar para resultado en 15 días.
Sospecha de adenitis bacteriana:
• BEG: amoxicilina-clavulánico 40 mg/Kg/día cada 8 horas durante 14 días
y control por su PDT. Alternativa: cefuroxima axetilo 30 mg/Kg/día en 2
dosis. Alérgicos: clindamicina 30 mg/Kg/día en 2 dosis.
• MEG: ingreso y tratamiento con amoxicilina-clavulánico 100 mg/Kg/día
iv cada 6 horas durante 10 días.
• Si fluctúa o flogosis, consultar con el especialista quirúrgico.
Sospecha de adenitis tuberculosa: estudio y tratamiento tuberculostático.
Adenitis por micobacteria no tuberculosa: exéresis quirúrgica lo más
precoz posible.
Resto de adenopatías patológicas sin causa evidente: iniciar tratamiento
con amoxicilina-clavulánico y valorar exploraciones complementarias. Ante
signos de alarma, estudio y valorar ingreso.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
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Página 411
8.51. Púrpura y petequias
L. González Castillo, M. Lillo Lillo, A. Belén Delgado
Definición
Es una alteración de la pigmentación cutánea por extravasación de hematies (< 2 mm: petequia; > 2 mm: equimosis; hematoma: equimosis palpable).
Etiología
• Infecciosa: vírica (enterovirus, adenovirus, CMV), bacteriana (N. meningitidis, N. gonorrhoeae, neumococo, H. influenzae, S. pyogenes), Toxoplasmosis.
• No infecciosa: petequias de esfuerzo, púrpura factícia (compresión
ropa o manguito), procesos linfoproliferativos, alteraciones de la integridad vascular por traumatismo, infección, vasculitis (púrpura de
Schönlein-Henoch, vasculitis inducida por fármacos), púrpura neonatal fulminante, déficit de vitamina C, trastornos de la hemostasia
primaria o secundaria (trombocitopenia, déficit de factores de la coagulación, CID).
Anamnesis
• Antecedentes personales de enfermedades y tratamientos.
• Síndrome constitucional, cefalea, mialgias y artralgias.
• Fiebre, tiempo de evolución de la misma, ritmo de aparición.
• Clínica respiratoria: rinorrea, tos, faringitis, conjuntivitis.
• Clínica digestiva: náuseas, vómitos.
• Sangrado activo.
• Otros: viajes, picaduras.
Exploración física completa
• Estado general y constantes (Glasgow, Tª, TA, FC, FR y SatO2). Relleno
capilar y coloración cutaneomucosa.
• Signos meníngeos, palpación de fontanela anterior.
• Exudado faringoamigdalar, sangrado gingival, lengua aframbuesada.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
•
•
Soplo cardiaco de reciente aparición, hepatoesplenomegalia.
Exantema: coloración (vinosa o coloración rojo brillante), tamaño de
las lesiones, distribución y afectación de palmas y plantas, descamación,
exantema rasposo.
PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH O PÚRPURA ANAFILACTOIDE
Generalidades
Es una vasculitis autolimitada de pequeños vasos con manifestaciones
cutáneas y sistémicas. Pronóstico, en general, bueno.
Es la causa más frecuente de púrpura no trombocitopénica en los
niños.
Epidemiología
Varones. Edad: 2-8 años. Invierno. Tras infección de vías respiratorias
superiores.
Patogenia
Se desconoce la patogenia específica (HLA, citocinas). Vasculitis mediada por IgA (depósito de IgA y C3 en vasos pequeños de piel y riñón). Un
50% ASLO elevados (estreptococo grupo A).
Clínica
Un 50% febrícula y astenia. Cursa en brotes de 3-10 días en 3-4 meses.
Algunos durante varios años.
• Piel: púrpura palpable en zonas de declive como piernas y glúteos (lactante: espalda o zona occipital). Petequias. Edema también en zonas
laxas: párpados, labios, dorso de manos-pies y escroto (puede dar lugar
a torsión testicular).
• Locomotor: artritis en > 2/3. Pueden preceder al exantema. Rodillas y tobillos. Se resuelven sin daño articular. Pueden recidivar.
• Digestivo: dolor abdominal intermitente, cólico. Más del 50% presentan
sangrado digestivo (hematemesis, sangre oculta en heces o diarrea ± sangre). Hepatoesplenomegalia, adenopatías. Complicaciones infrecuentes: invaginación intestinal, perforación, trombosis mesentérica.
• Renal: el 25-50%. Marca el pronóstico de la enfermedad. Pueden aparecer hasta 12 semanas tras inicio del cuadro. Hematuria macro o micro ±
proteinuria, síndrome nefrítico o nefrótico. Uretritis (estenosis uretral e
hidronefrosis). Posibles complicaciones: IRA, IRC, HTA.
• SNC: rara pero pontencialmente mortal. El síntoma más común es la cefalea. Convulsiones, parálisis, coma.
• Otras: afectación cardiaca, ocular, mononeuropatías, pancreatitis, hemorragias pulmonares o intramusculares.
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PÚRPURA Y PETEQUIAS
Actitud en Urgencias
• Pruebas complementarias: no son específicas ni diagnósticas. Solicitar
hemograma, bioquímica con perfil renal, amilasa y lipasa (si dolor abdominal), coagulación y orina. En los exámenes complementarios podemos
encontrar:
– Hemograma: anemia por pérdidas agudas o crónicas, leucocitosis con
neutrofilia o eosinofilia y trombocitosis moderadas.
– Coagulación: normal.
– Bioquímica: el 50% IgA e IgM aumentados, los Ac anticardiolipónicos
y Ac antifosfolípidos pueden ser positivos. ANA, ANCA y FR suelen
ser negativos.
– Sedimento urinario: hematíes, leucocitos, cilindros.
• Tratamiento domiciliario con reposo, dieta blanda, abundante hidratación y analgesia, si precisa, con paracetamol o ibuprofeno. Evitar actividades competitivas y la colocación de MMII en declive. Si edema en zona
escrotal: frío local y elevación del escroto.
• Ingreso si indicaciones de tratamiento con corticoides: afectación del estado general, complicaciones gastrointestinales (abdominalgia intensa,
vómitos incoercibles, hematemesis, melenas, obstrucción e invaginación
intestinal), renal (HTA, síndrome nefrótico o elevación de creatinina) o
neurológica:
– Tratamiento: igual que en domicilio.
– Corticoides iv o vo: 1-2 mg/Kg/día durante 5-7 días.
– Ranitidina a 5 mg/Kg/d si sangrado o tratamiento con corticoides.
– Si afectación renal: corticoides, inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina) y anticoagulantes (dipiridamol, heparina, warfarina).
– Si clínica trombótica: tratamiento antitrombótico oportuno.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE O TROMBOCITOPENIA
INMUNE PRIMARIA
Generalidades
Tras la viriasis, es la causa más frecuente de trombocitopenia aguda en
un niño previamente sano.
Etiología
Un 50-65% tras una infección viral común (1-4 semanas después). Un
autoanticuerpo se adhiere a la superficie plaquetar. La región Fc es reconocida por el sistema mononuclear-fagocítico que destruye la plaqueta.
Clínica
• Presentación clásica: aparición brusca de petequias generalizadas y púrpura en un niño de 1 a 4 años sin enfermedades previas.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
•
•
•
Hemorragias en mucosas (epistaxis, gingivorragia), aparato genitourinario
(hematuria, menorragia), digestivo (hematemesis, melenas). Menos del 1%
presenta hemorragia intracraneal (causa más frecuente de mortalidad).
Si comienzo insidioso, sobre todo en adolescente, pensar en PTI crónica
o en LES.
Síndrome de Evans: PTI + anemia hemolítica autoinmune.
EF
• Buen estado general.
• Lesiones petequiales y purpúricas.
• Rara la palidez. Raro hepatoesplenomegalia y adenopatías (sospechar leucemia).
Pruebas complementarias
• Iniciales, básicas para diagnóstico y seguimiento adecuado:
– Hemograma con reticulocitos y extensión de sangre periférica por persona experta:
- Trombocitopenia con plaquetas de tamaño normal o aumentado, Hb
normal o baja (hemorragia intensa o Evans), recuento y fórmula normales.
– Bioquímica: GOT, GPT, LDH, glucosa, urea, creatinina.
– Coagulación: TP, TTPA, TT, fibrinógeno:
- Estudio normal.
– Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo.
– Serologías: CMV, parvovirus B19, VEB, VHS, V. herpes 6, VIH, VHB,
VHC.
– Sedimento urinario.
– Inmunoglobulinas.
– Aspiración de médula ósea. Indicado en todos los niños con clínica
atípica, anomalías en hemograma y si la extensión de sangre periférico no ha podido ser revisada por persona experta, sobre todo si se inicia tratamiento con corticoides.
• Adicionales, si no remisión espontánea o no respuesta al tratamiento:
– Estudio morfológico de médula ósea si no se hizo previamente. Valorar biopsia, inmunofenotipo y citogenética.
– Poblaciones linfocitarias.
– ANA y otros estudios de inmunidad.
– Otros: detección de H. pylori, estudio celiaquía.
Diagnóstico
• Sospecha: BEG + púrpura + resto de EF normal + trombopenia importante
+ coagulación normal.
• Confirmación: MO (serie eritrocitaria y granulocítica normales, número
de megacariocitos normal o aumentado, algunos pueden ser inmaduros).
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PÚRPURA Y PETEQUIAS
Clasificación diagnóstica
• PTI de reciente diagnóstico: desde el momento del diagnóstico hasta los
3 meses de evolución.
• PTI persistente: duración entre 3 y 12 meses tras diagnóstico, incluyendo pacientes que no alcanzan remisión completa de forma espontánea y
pacientes que no mantienen remisión completa tras suspensión de tratamiento.
• PTI crónica: trombopenia persistente tras 12 meses del diagnóstico.
• Remisión completa: recuento ≥ 100.000 plaquetas mantenido después
de 6 semanas tras la supresión del tratamiento.
Tratamiento
• Recomendaciones generales:
– Evitar medicación im y punciones vasculares de difícil compresión.
– Contraindicado AAS y sus derivados. Administración restringida de
fármacos que alteren agregación plaquetar (AINES, antihistamínicos).
– Evitar deportes de contacto hasta resolución.
– Ingreso hospitalario si sangrado activo, recuento plaquetar ≤ 20.000 o
factores de riesgo hemorrágico (hematuria, TCE, politraumatismo, antiagregación hasta 7-10 días previos, diátesis hemorrágica: coagulopatía, vasculitis).
• Esquema terapéutico: figura 1.
• Posología:
– Corticoterapia: prednisona vo o metilprednisolona iv 4 mg/Kg/día c/8
horas durante 4 días, pasar a 2 mg/Kg/día durante 3 días y suspender. Dosis máxima 180 mg/día.
– Inmunoglobulina iv: 0,8-1 g/Kg dosis única, en perfusión continua
durante 6-8 horas.
– Inmunoglobulina anti-D iv (pacientes Rh+): 50-75 μg/Kg/día dosis
única en perfusión durante 1 hora, diluido con suero fisiológico. Premedicar con paracetamol.
– Bolus de corticoides: metilprednisolona 30 mg/Kg/día durante 3 días.
Infusión en 2 horas.
• Urgencias con riesgo vital: hemorragias del SNC u otras hemorragias que
comprometan la vida del paciente. Tratamiento escalonado:
1º. Metilpredisolona iv: 10 mg/Kg.
2º. IG iv: 400 mg/Kg.
3º. Transfusión de plaquetas: 1 U/5-10 Kg, c/6-8 horas.
4º. IG iv 400 mg/Kg.
5º. Valorar esplenectomía de urgencia.
• TCE, politraumatizado o cirugía urgente: IG iv, 0,8-1 g/lg si plaquetas
< 50.000/mm3 y transfusión de concentrado de plaquetas si plaquetas
< 10.000/mm3.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
PTI DE DIAGNÓSTICO RECIENTE
Sangrado activo y
plaquetas < 30.000
Sangrado cutáneo-mucoso Sangrado cutáneo exclusivo
o plaquetas <10.000 o
y plaquetas >10.000 sin
factores de riesgo
factores de riesgo
IGIV
Control en 24 h
Prednisona
Control a las 72 h
Observación
Sangrado activo
Ausencia de mejoría
Desaparece
Persiste
Control en
72 horas
Plaquetas > 20.000
sin sangrado activo
Plaquetas < 20.000
y/o sangrado activo
Observación
Prednisona y/o
2ª dosis de IGIV
IGIV. Continuar
prednisona
Mejoría clínica y/o
paquetas > 10.000
Continuar
prednisona
Persiste refractaria
Ig anti-D o bolus
de corticoides
Persiste refractaria
sintomática
Remitir a centro
especializado
FIGURA 1.
MENINGOCOCCEMIA
Clínica
• En las fases iniciales puede remedar un proceso viral con fiebre, cefalea,
mialgias, faringitis, náuseas y vómitos. La frialdad de manos y la alteración de la coloración son precoces.
• Piel: puede presentarse como exantema maculopapuloso sin petequias al
principio. Puede presentar coloración vinosa con micropetequia central.
Sospecharla ante un exantema petequial que brota en 12-24 horas, con
distribución de predominio periférico, sobre todo inframamilar y con elementos purpúricos (> 2 mm).
Manejo en Servicio de Urgencias
Figura 2.
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PÚRPURA Y PETEQUIAS
Alteración hemodinámica:
relleno capilar > 2 segundos,
taquicardia e hipoTA
FIEBRE Y PETEQUIAS
Estado general
Afectado con alt. hemodinámica
Conservado sin alt. hemodinámica
Petequias características de enf. meningocócica,
tamaño > 2 mm, distribución generalizada,
aumento rápido del tamaño o número de
petequias, rigidez de nuca o FA abombada
Monitorización estabilización
ABCD
Ingreso
Tratamiento iv
Sí
No
Fiebre y petequias > 48 h
sin afectación de EG ni ATB
Petequias supramamilares
Petequias en pliegues + exantema
rasposo ± odinofagia
Pruebas complementarias:
HG, HC, PCT, PCR, Coag, valorar
detección rápida de S. pyogenes
No
Sí
Pruebas
complementarias
Antitérmicos
Valorar detec.
rápida S. pyogenes
Alta
Observación domiciliaria
Reevaluar en 24 horas
Leucocitos 5.000-15.000
Neutrófilos < 10.000
PCT < 1 ng/ml
PCR < 6 mg/dl
Coagulación normal
Sí
No
Observación 4-6 h
Punción lumbar
Sin incidencias
Empeoramiento EG o
aumento nº petequias
Antitérmicos
Alta
Observación domiciliaria
Reevaluar en 24 horas
Alterada
Ingreso y ATB iv
No alterada
Valorar ingreso
y ATB iv
FIGURA 2.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
Tratado de pediatría. Nelson. 18ª edición.
Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Hospital Infantil de La Paz.
Leslie Raffini MD. Evaluation of purpura in children. Disponible en Uptodate online18.3.
Protocolo de estudio y tratamiento de PTI (protocolo PTI-2010). Sociedad Española de
Hematología Pediátrica.
Klinkhammer MD, Colletti JE. Pediatric myth: fever and petechiae. CJEM 2008 Sep;10(5):
479-82.
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8.52. Fiebre en el paciente oncológico
M. Terrasa Nebot, M. Doyle Sánchez, O. García Mialdea
GENERALIDADES
Complicación y motivo de hospitalización frecuente en pacientes oncológicos. La infección es la mayor causa de morbilidad y mortalidad en
los pacientes con cáncer. El 60% de las neutropenias febriles tienen infección establecida, el 10-30% tienen bacteriemia. Los pacientes granulocitopénicos con infección tienen signos y síntomas muy sutiles o incluso
ausentes.
Existen diversos factores de riesgo: neutropenia (número de neutrófilos,
duración de la neutropenia, rapidez en la disminución de los neutrófilos),
anormalidad de la función fagocítica, alteraciones de la inmunidad celular/humoral, alteración de las barreras (piel y/o mucosas).
Se recomienda hospitalización para observación y tratamiento inicial con
ATB, con valoración de alta precoz y seguimiento cercano. Condiciona la evolución del tratamiento antineoplásico.
Definiciones
Fiebre: temperatura mayor o igual a 38,5ºC en una determinación o mayor
a 38ºC en más de una determinación, durante un período de 12 horas.
Neutropenia: neutrófilos totales menores de 500/mm3 o entre 500 y
1.000/mm3 cuando se prevea un descenso.
Etiología
Puede ser infecciosa o no infecciosa (fármacos, hemoderivados, reacciones alérgicas, neoplasia).
Microbiología
Flora endógena en el 80% de los casos (orofaringe, piel, gastrointestinal).
El patrón de colonización ha cambiado en los últimos años.
• Bacterias (80-90%):
– Gram positivo (60% de bacteriemias): Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus. Relacionado con
el uso prolongado de catéteres.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
•
•
– Gram negativo (30% de bacteriemias): E. coli, Klebsiella, aumento de
Enterobacter, Citrobacter y Serratia, disminución de Psedomona aeruginosa. Gérmenes con gran virulencia.
Hongos: tras tratamiento ATB de amplio espectro y/o esteroides (aunque
en ocasiones puede ser el patógeno primario), neutropenias prolongadas,
inmunodepresión celular, NPT, catéteres venosos centrales. Los más
frecuentes son Candida (infección superficial o profunda) y Aspergillus
(enfermedad invasiva severa).
Otros: anaerobios, micobacterias, virus (herpesvirus: CMV, VHS, VVZ).
Grupos de riesgo
• Grado de neutropenia:
– Alto riesgo: leucemias (LLA y LMA), LNH estadios III y IV, tumores
sólidos estadios III y IV.
– Bajo riesgo: EH, LNH estadios I y II, tumores sólidos estadios I y II.
• Datos clínico-analíticos, BAJO RIESGO:
– Recuperación medular: NT > 100/mm3 y/o plaquetas > 50.00075.000/mm3.
– Proceso maligno en remisión.
– Más de 7-10 días desde el comienzo del ciclo de QT.
– No signos de afectación general: hipotensión, compromiso cardiopulmonar, alteración hepática, alteración renal.
• Datos evolutivos, BAJO RIESGO:
– Recuperación medular (NT y/o monocitos).
– HC negativo, PCR < 90 mg/l.
– Afebril > 24 horas.
– Infección local controlada.
– No enfermedad asociada.
– Posibilidad de seguimiento.
EVALUACIÓN
Anamnesis
Enfermedad de base, complicaciones previas, tipo de QT y cuando se
administró el último ciclo (para conocer el riesgo de neutropenia, nadir 710 días después), medicación asociada (p. ej., corticoides, ya que aumentan
el riesgo infeccioso), último control analítico.
Exploración física
Será completa. Valorar el estado general del paciente y monitorizar las
constantes vitales. Valorar puertas de entrada (piel y mucosas): piel, uñas,
cavidad oral, orofaringe, pulmonar, abdomen, vías venosas/catéteres, heridas
quirúrgicas, región perianal, neurológico.
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FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
La pobre respuesta inflamatoria puede impedir la manifestación de signos y síntomas localizadores de la infección.
Pruebas complementarias
• Hemograma (valorar la intensidad de la neutropenia y si son necesarias
transfusiones de hemoderivados).
• Coagulación.
• Reactantes de fase aguda (PCR y PCT).
• Bioquímica con función renal y hepática.
• Gasometría.
• Hemocultivos: extraer previo a tratamiento ATB dos hemoscultivos de vía
central (de cada una de las luces del catéter), si el paciente no tiene vía
central se extraeran dos hemocultivos de vía periférica.
• Sistemático y sedimento de orina. Urocultivo si se sospecha infección urinaria, si sedimento de orina patológico o sondaje vesical.
• Rx tórax si síntomas respiratorios; estudio de LCR si sospecha de infección SNC; cultivo y tinción de Gram de exudados.
TRATAMIENTO
Si fiebre y neutropenia
Siempre ingreso. En los pacientes del grupo de bajo riesgo se realizará
ingreso hasta recuperación de la neutropenia con tratamiento antibiótico intravenoso, procurando alta precoz con ATB.
Si fiebre sin neutropenia y buen estado general
Alta con tratamiento oral domiciliario y seguimiento posterior.
Medidas generales
Asegurar una correcta nutrición e hidratación, administrar antitérmicos,
medidas de aislamiento.
Tratamiento antibiótico:
• Empírico inicial de amplio espectro (inicio precoz):
– Monoterapia intravenosa: cefepime (de elección), ceftazidima, meropenem.
• Modificaciones:
– Si persiste fiebre a las 48 horas sin objetivar germen causal, se añade
Teicoplanina.
– Si deterioro del estado general, cambio a imipenem o meropenem.
– Si persiste fiebre 5 días, se debe sospechar infección fúngica y añadir
al tratamiento anfotericina B liposomal. Mantener mientras dure la neutropenia.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
•
•
•
– Si infección de cavidad oral, intraabdominal o perianal, sospechar infección por gérmenes anaerobios y añadir clindamicina o metronidazol
y valorar intervención quirúrgica.
– Si infección del catéter, valorar reemplazamiento.
– Si alergia a ß-lactámicos usar aztreonam + teicoplanina.
– Monitorización de niveles de ATB, ajustando dosis según función
renal.
Añadir vancomicina iv si:
– Infección asociada al uso de catéter.
– Colonización por neumococo resistente a penicilinas y cefalosporinas o por Staphylococcus aureus meticilin resistente.
– Hemocultivo positivo para bacterias Gram positivas.
– Hipotensión o compromiso vascular.
– Pacientes que recibieron profilaxis con fluorquinolonas previas al episodio febril.
– Quimioterapia intensiva con lesión en mucosas que facilita la infección
por Streptococcus viridans resistente a penicilina.
Sospecha de infección micótica:
– Neutropenia prolongada (> 30 días).
– Terapia prolongada con esteroides.
– Trasplante alogénico de médula ósea.
– Recaída de malignidad.
Suspensión del tratamiento iv (antes de la resolución de la neutropenia):
– Afebril durante al menos 24-48 horas.
– Buen estado general y condiciones clínicas adecuadas.
– Tratamiento con ATB iv durante al menos 72 horas.
– No foco de infección identificado.
Tratamiento antivírico
• Si existen lesiones de herpes o varicela (aunque no sean la causa de la
fiebre): aciclovir iv.
• Si infección por CMV (trasplantados de médula ósea): ganciclovir iv.
Tratamiento con G-CSF
En pacientes de alto riesgo y en pacientes de bajo riesgo con empeoramiento de la neutropenia o neutropenia persistente:
• Filgastrim 5 µg/Kg/día mientras haya neutropenia.
• Pegfilgastrim dosis única subcutánea de 6 mg (en niños mayores de más
de 45 Kg de peso).
Tratamiento profiláctico
Trimetroprim-sulfametoxazol en pacientes con riesgo de infección por
Pneumocystis jirovecii, independientemente de la existencia de neutropenia.
No indicada de forma rutinaria para virus ni hongos.
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FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
Analgesia
No hay que olvidar el tratamiento del dolor y de la fiebre (paracetamol,
metamizol).
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
GENERALIDADES
Se caracteriza por un grupo de alteraciones metabólicas causadas por una
masiva y brusca liberación del componente celular al torrente sanguíneo tras
la lisis de células neoplásicas.
Se da en tumores de crecimiento rápido (leucemias, linfomas), generalmente al iniciar el tratamiento citorreductor.
Cursa con: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Puede aparecer fallo renal agudo, arritmias cardiacas y tetania.
EVALUACIÓN
Hemograma y fórmula manual, gasometría, bioquímica con creatinina,
ácido úrico e iones. Otros: ECG si K > 6 mEq/l, ecografía abdominal si oliguria. Controles seriados: balance hídrico diario, TA, peso, control de iones
y creatinina.
TRATAMIENTO
El mejor manejo es la prevención. Toda leucemia/linfoma de nuevo diagnóstico debe considerarse en riesgo de lisis tumoral y se deben tomar ciertas
medidas preventivas, como:
• Hidratación a 3.000-6.000 ml/m2/día con suero glucosado al 5% y bicarbonato sódico (50 mEq/l o 120 mEq/m²/día), para mantener un pH urinario entre 7 y 7,5. Variar las necesidades de bicarbonato según el pH
urinario. NO añadir potasio en la pauta de hiperhidratación. Si la diuresis es baja valorar tratamiento con furosemida, manitol y dopamina.
• Profilaxis de hiperuricemia con alopurinol (10 mg/Kg/día, en 3 dosis) y
alcalinización de la orina. La rasburicasa se utilizará en caso de hiperuricemia importante (> 8 mg/dl), dosis única de 0,15-0,2 mg/Kg.
En cuanto al tratamiento, se debe realizar una adecuada corrección de las
alteraciones hidroelectrolíticas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
Dominguez G. Urgencias en el paciente oncológico. En: Manual de Urgencias Pediátricas (Hospital Infantil Universitario Niño Jesús). Editorial Lippincott.
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PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA
2.
3.
4.
5.
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Onocología pediátrica. En: Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. 5ª ed.
Hospital Infantil La Paz. Editorial Publimed.
Tratamiento selectivo de los episodios de neutropenia febril en niños con cáncer. Comité de Infectología, Programa Infantil Nacional de Drogas Antineoplásicas (PINDA).
Rev Chil Infect 2004;21(3): 213-222.
Guidelines for the Management of Febrile Neutropenia in Patients with Cancer (Excluding Bone Marrow Transplant Recipients). St. Jude Children’s Research Hospital Revised November 14, 2005.
Alison A Bertuch. Fever in children with chemotherapy-induced neutropenia. UpToDate.
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9.53. Ictericia
L. González Castillo, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto
INTRODUCCIÓN
La hiperbilirrubinemia es un problema frecuente en neonatos, afectando a
cerca del 60% de los RNT y a un 80% de los RNPT en la primera semana de vida.
Generalmente es un proceso benigno, pero en ocasiones puede producir
un síndrome neurológico como consecuencia del depósito de bilirrubina libre
en los ganglios basales y en núcleos del troncoencéfalo.
Fisiopatología
La bilirrubina indirecta (BI) se produce por la degradación de las proteínas que contienen el grupo hemo, procediendo el 75% de la hemoglobina de
los hematíes. Es liposoluble, circula unida a la albúmina y no penetra en el
sistema nervioso central. La bilirrubina libre (BL), la no unida a albúmina,
puede cruzar la BHE y producir toxicidad. Esta bilirrubina aumenta con la
hipoproteinemia, la acidosis, el aumento de la concentración de ácidos grasos y las sustancias que compiten con la bilirrubina por su unión a la albúmina. En el hígado, la BI se convierte en bilirrubina directa (BD), hidrosoluble, por acción de la uridín-difosfato glucuroniltransferasa. La BD se considera elevada si es > 2 mg/dl si bilirrubina sérica total (BST) < 5 mg/dl o > 20%
de la total si BST > 5 mg/dl. La BD penetra en tracto gastrointestinal a través de la vía biliar y es excretada en las heces. Puede reabsorberse y conjugarse nuevamente en el hígado mediante circulación enterohepática (CEH).
Definiciones
Hiperbilirrubinemia fisiológica. En la mayoría de los RN la BI aumenta
en la primera semana:
• En los recién nacidos a término (RNT) suele aumentar hasta 6-8 mg/dl
(considerado normal hasta 12) al tercer día y disminuye posteriormente.
• En los recién nacidos pretérmino (RNPT) el pico suele producirse al 5º
día con valores de 10-12 mg/dl (máximo de 15).
• Ambos pueden tener una bilirrubina > 2 mg/dl hasta el mes de vida.
Hiperbilirrubinemia no fisiológica. Aquella que cumple alguno de estos
criterios:
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PATOLOGÍA NEONATAL
•
•
•
Aparición en las primeras 24 horas.
BST aumenta a un ritmo > 5 mg/dl/24 horas.
Cualquier elevación sérica de bilirrubina que necesite fototerapia (ver
tablas).
• Ictericia que persiste tras 14 días en neonatos alimentados con fórmula
o más de 3 semanas en aquellos alimentados con lactancia materna.
• BD > 2 mg/dl en cualquier momento.
• Signos de enfermedad subyacente.
Ictericia por leche materna. Se caracteriza por un aumento progresivo
de la concentración sérica de bilirrubina desde el nacimiento, pudiendo alcanzar cifras de 20-30 mg/dl a los 14 días de vida, y por un descenso paulatino
posterior a partir de la segunda semana hasta normalización de los niveles
entre las 4 y las 12 semanas. La interrupción de la lactancia materna durante 48 horas disminuye rápidamente las cifras. Los lactantes presentan aumento adecuado de peso, pruebas de función hepática normales y no existen signos de hemólisis. El mecanismo es desconocido pero se considera que la
causa es un factor o factores no identificados, presentes en la leche, que interfieren en el metabolismo de la bilirrubina.
Ictericia por lactancia materna. Los lactantes alimentados al pecho presentan cifras de bilirrubina ligeramente más elevadas al tercer día de vida que
los alimentados con fórmula, aunque no suele tener relevancia clínica. Se produce por una menor ingesta de leche, que produce un aumento de la CEH.
ETIOLOGÍA
TABLA 1. ETIOLOGÍA SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Hiperproducción
Alteración en la excreción
• Hemólisis (incompatibilidad • Trastornos metabólicos y endocrinos
de grupo, esferocitosis,
(galactosemia, hipotiroidismo, premadéficit de G6PDH)
turidad, enfermedad de Gilbert)
• Sangre extravascular
• Enfermedades obstructivas (atresia
• Policitemia
biliar, quiste de colédoco, fibrosis
• Aumento de la CEH (ayuno) quística, déficit de α-1
antitripsina, nutrición enteral)
Mixta
• Sepsis
• Infecciones
intrauterinas
• Hijo de madre
diabética
• Asfixia
TABLA 2. ETIOLOGÍA SEGÚN MOMENTO DE APARICIÓN
Primeras 24 horas
2º-3er día
Incompatibilidad de grupo
Hemorragia interna
Sepsis
Infección congénita
Fisiológica
Sepsis
Sdme. de Crigler-Najjar ITU
Lactancia materna
Infec. congénitas
Sepsis
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3er día-1ª semana
> 1ª semana
Lactancia materna
Sepsis
Hepatitis
Colestasis
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ICTERICIA
TABLA 3. CARACTERÍSTICAS DE LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
Fase inicial
Fase intermedia
Fase tardía
• Letargia
• Hipotonía
• Succión pobre
• Estupor/irritabilidad
• Hipertonía (retrocollis y
opistótonos) / hipotonía
• Fiebre
• Retrocollis y opistótonos
pronunciados
• Llanto agudo
• Apnea
• Fiebre
• Estupor profundo, coma
Reversible
Reversible con exanguinotransfusión
Irreversible
ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares: información sobre enfermedades hepáticas, esplénicas, biliares, anemia o porfiria. Existencia de un hermano con anemia
o ictericia previa y necesidad de fototerapia. Grupo sanguíneo materno y
Coombs indirecto.
2. Antecedentes obstétricos: patología materna durante el embarazo (infecciones, uso de fármacos, diabetes gestacional). Traumatismo obstétrico
asociado a hemorragia, asfixia, retraso en la ligadura del cordón.
3. Antecedentes personales: edad gestacional, edad cronológica (lo más
exacta posible), peso al nacimiento, grupo sanguíneo y Coombs directo.
4. Enfermedad actual: momento de aparición de la ictericia, alimentación
(lactancia materna o fórmula adaptada), número de tomas al día, número de micciones y deposiciones, coloración de las mismas (colestasis),
vómitos, rechazo de la ingesta, fiebre u otra sintomatología asociada.
Pruebas metabólicas y resultado. Los niños alimentados al pecho deben
realizar de 4 a 6 micciones y 3 o 4 deposiciones al día hasta el 4º día.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La ictericia aparece en primer lugar en la cara y progresa caudalmente,
pero la estimación visual de los niveles de bilirrubina por el grado de ictericia
puede ser errónea.
Determinar el peso actual, fenotipo (prematuro o BPEG), microcefalia,
hematomas, cefalohematoma, petequias, palidez, grado de hidratación, hepatoesplenomegalia, onfalitis, coriorretinitis, signos de hipotiroidismo y encefalopatía bilirrubínica (Tabla 3).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Ictericia en menor de 24 horas de vida: grupo sanguíneo de la madre y
del niño, Coombs directo e indirecto, bilirrubina directa y hemograma
con extensión de sangre periférica (si sospecha de hemólisis), cultivos
(sospecha de sepsis) y hormonas tiroideas.
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PATOLOGÍA NEONATAL
2. Ictericia en neonato de 24 horas a 14 días: grupo sanguíneo de la madre
y del niño, Coombs directo e indirecto, hemograma con extensión de
sangre periférica (si sospecha de hemólisis).
3. Ictericia en neonato mayor de 14 días o con signos de colestasis, primer nivel:
• Sangre: hemograma, coagulación, función hepática (glucosa, BT, BD,
GOT, GPT, FA, ácidos biliares totales), LDH, colesterol, triglicéridos,
hierro, ferritina, hormonas tiroideas, colinesterasa, amonio, α-fetoproteína, cuantificación y fenotipo de α1-antitripsina, G6PDH, estudio de
enfermedad de Gilbert, piruvatocinasa, serologías (TORCH, lúes, CMV,
rubéola, herpes, VHB, VHC) y cultivos.
• Orina: sistemático y sedimento, urocultivo, cuerpos reductores y succinil-acetona.
• LCR: exámen bioquímico, antígenos capsulares y cultivo si sospecha
de sepsis.
• Ecografía convencional y eco-Doppler.
4. Ictericia con cifras de bilirrubina en rango de exanguinotransfusión: piruvatocinasa, G6PDH y estudio de enfermedad de Gilbert, potenciales evocados auditivos.
TRATAMIENTO
Ingreso si precisa fototerapia, exanguinotransfusión o presenta ictericia
no fisiológica.
Fototerapia (FT)
Convierte la bilirrubina en lumirrubina que se excreta sin conjugar en la
bilis y la orina.
Colocar al paciente a una distancia adecuada de los tubos, en cuna si
es posible. Protección ocular y nasal con cuidado de no taponar narinas (riesgo de apnea). Máxima superficie corporal expuesta y cambios posturales.
Control de temperatura corporal y peso a diario (aumento de pérdidas insensibles, valorar aumento de aportes un 10-20%). Está contraindicada en la porfiria congénita o si existe historia familiar de porfiria. En los niños con colestasis se puede producir el síndrome del niño bronceado que no contraindica su uso. La fototerapia blanquea la piel, por lo que el seguimiento visual
tras la misma no es fiable.
Las recomendaciones para iniciar fototerapia según la Academia Americana de Pediatría se recogen en la figura 1 (mayores de 35 semanas de edad
gestacional), en la tabla 4 y en la figura 2 (menores de 35 semanas de edad gestacional):
• Se debe utilizar la BST, no extraer la BD.
• Factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, déficit de G6PD,
asfixia, letargo importante, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina < 3 mg/dl.
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5
85
0
Birth
24 h
48 h
72 h
96 h
5 days
6 days
7 days
μmol/L
Total serum bilirrubin (mg/dL)
ICTERICIA
0
Age
Infants at lower risk (≥ 38 wk and well)
Infants at medium risk (≥ 38 wk + risk factors of 35-37 6/7 wk, and well
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)
FIGURA 1. Recomendaciones para el inicio de fototerapia en recién nacidos ≥ 35 semanas de gestación.
En nuestro centro iniciamos fototerapia con cifras mayores a 17 mg/dl a
partir del 3er día sin factores de riesgo.
TABLA 4. NIVELES DE BILIRRUBINA PARA INICIO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN RECIÉN NACIDOS PRETÉRMINO SIN HEMÓLISIS DE MÁS DE
48 HORAS DE VIDA
Peso (g)
Fototerapia
Exanguinotransfusión
< 1.000
1.000-1.249
1.249-1.500
1.500-1.999
2.000-2.499
> 2.500
Profiláctica primeras 24 h
7-8
8-9
10-12
13-15
15-17 (según edad)
10-12
12
15
15-18
18-20
25
Sserum bilirrubin (mg/dL)
25
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Birh weight (gm)
> 2.500
2.001-2.000
1.501-2000
15
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1.251-1.500
1.000-1.250
< 1.000
5
0
24 h
48 h
72 h
96 h
Age
FIGURA 2. Niveles de bilirrubina para inicio de fototerapia en recién nacidos pretérmino
sin hemólisis.
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Birth
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6 days
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Total serum bilirrubin (mg/dL)
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Age
Infants at lower risk (≥ 38 wk and well)
Infants at medium risk (≥ 38 wk + risk factors of 35-37 6/7 wk, and well
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)
FIGURA 3. Recomendaciones para inicio de exanguinotransfusión en recién nacidos ≥ 35
semanas de gestación.
Exanguinotransfusión
Retira de la circulación los hematíes parcialmente hemolizados y recubiertos de anticuerpos y los anticuerpos libres, e introduce albúmina y hematíes que carecen del antígeno sensibilizante. Indicaciones: cuando la FT no
consigue el descenso adecuado de los niveles de bilirrubina, aparición de signos de encefalopatía bilirrubínica aunque descienda la BST, corrección de la
anemia, mejoría de la insuficiencia cardiaca e interrupción de la hemólisis.
Si la BST ≥25 mg/dl o ≥20 mg/dl en un neonato enfermo o menor de
38 semanas, realizar pruebas cruzadas y reservar sangre para ET e iniciar fototerapia intensiva. Repetir BST cada 2-3 horas y considerar ET si permanece
elevada tras 6 horas.
Inmunoglobulina
En neonatos con enfermedad hemolítica isoinmune y nivel de bilirrubina
total que aumenta a pesar de fototerapia intensa o niveles próximos al rango
de ET (2-3 mg/dl por debajo), debe administrarse 0,5-1 mg/Kg de inmunoglobulina iv durante 2 horas y repetir en 12 horas si fuera necesario.
Fenobarbital
Produce un aumento de la conjugación de la bilirrubina y su excreción,
y aumenta el flujo biliar. Dosis de 5-8 mg/Kg/día.
Alimentación
La escasa ingesta oral produce un aumento de la circulación enterohepática, por lo que es necesario asegurar unos aportes adecuados.
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ICTERICIA
•
•
•
•
Lactancia materna o biberón (fórmula adaptada o leche materna extraída) cada 2-3 horas.
Si existe pérdida de peso > 12% o hay pruebas clínicas o bioquímica de
deshidratación o niveles de BST cercanos a ET, recomendar fórmula adaptada o leche materna almacenada.
Si existe dificultad para la ingesta, fluidoterapia intravenosa.
Si bilirrubina en niveles cercanos a exanguinotransfusión, sustituir LM por
FA 48 horas, según evolución de los niveles.
PREVENCIÓN
La encefalopatía bilirrubínica y el kernícterus continúan produciéndose
en la actualidad por lo que la valoración de la ictericia debe realizarse sistemáticamente en todo neonato previo al alta, asegurar un seguimiento estrecho en los siguientes días, especialmente en los neonatos menores de 38
semanas alimentados con lactancia materna, y realizar un tratamiento precoz cuando está indicado. Apoyar la lactancia materna, aconsejando de 8 a
12 tomas los primeros días, alimentando también por la noche. Si no existe
deshidratación, no se aconsejan los suplementos con agua o dextrosa al 5%.
No se recomienda la luz solar debido a la dificultad para realizar una exposición segura (riesgo de quemadura solar). Previo al alta se recomienda dar
una explicación a los padres sobre la ictericia y la necesidad de seguimiento
clínico que dependerá de cada niño (24, 48 o 72 horas).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
American Academy of Pediatrics. Subcommitte on Hyperbilirubinemia. Management
of hyperbilirubinemiain the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics
2004; 114; 297-316.
Nelson Tratado de Pediatría. 18 edición. Elsevier, S.L. Barcelona, 2009.
Cloherty J. Manual de cuidados neonatales. 6ª edición. Masson, SA. Barcelona
Colestasis en el recién nacido y lactante. Orientación diagnóstica. J. Manzanares López
Manzanares y E Medina Benítez. Anales de Pediatría 2003; 58 (2); 162-7.
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9.54. Llanto
M.J. Martínez García, F. Castillo Ochando, M.I. Buedo Rubio
GENERALIDADES
Durante los primeros meses de vida el lactante y neonato puede expresar todas sus necesidades mediante el llanto: necesidad de respuesta, bienestar, confortabilidad, protección, protesta, aversión o rabia.
El lactante con llanto excesivo o irritabilidad es una de las consultas más
estresantes que pueden darse en Urgencias de Pediatría. Este síntoma puede
indicar un abanico de trastornos que van desde procesos banales, como cólicos, hasta enfermedades serias que ponen en peligro la vida del paciente,
como sepsis. Por ello es absolutamente necesario realizar una anamnesis sistemática y una exploración física cuidadosa dirigidas a distinguir si el llanto
es fisiológico o patológico y a descubrir si hay una causa orgánica susceptible de tratamiento.
Las posibles causas de llanto en el lactante son múltiples (ver Tabla
1).
Las causas más frecuentes de llanto no patológico por las que consultan en los servicios de Urgencias son:
• Alimentación deficiente: cantidad insuficiente o mala técnica de preparación.
• Malestar medioambiental: frío, calor, ruidos, mala higiene.
• Estado de ánimo del lactante: soledad, malos hábitos de sueño, “personalidad llorona”.
• Otras: cuidadores inexpertos, ansiedad familiar, erupción dental.
CÓLICO DEL LACTANTE
CONCEPTO
Síndrome caracterizado por episodios de llanto excesivo, de naturaleza
paroxística, de predominio vespertino y sin causa identificable, en lactantes
sanos. Proceso autolimitado y benigno. Es importante recordar a los padres
que se trata de un trastorno completamente banal y no conlleva riesgo alguno.
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PATOLOGÍA NEONATAL
TABLA 1.
GASTROINTESTINAL
• Gastroenteritis
• Estreñimiento
• Reflujo gastroesofágico, esofagitis
• Alergia o intolerancia a las PLV
• Apendicitis, vólvulo, perforación intestinal
• Invaginación intestinal
• Parasitosis intestinal
• Fisura anal
CARDIOVASCULAR
• Taquicardia supraventricular y otras arritmias
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatías congénitas: crisis de hipoxia
NEUROLÓGICA
• Meningitis, encefalitis
• Hematoma subdural
• Tumor cerebral
GENITOURINARIA
• Infección urinaria
• Balanitis
• Pene estrangulado por pelo
• Torsión testicular u ovárica
• Hernia incarcerada
ORAL Y ORL
• Erupción dental
• Estomatitis: aftas, herpangina
• Obstrucción nasal
• Muguet
• Otitis
OCULAR
• Erosión corneal
• Cuerpo extraño
• Glaucoma
CUTÁNEA
• Dedo estrangulado por un pelo
• Heridas, quemaduras, picaduras
• Eritema del área del pañal
• Infecciones localizadas: panadizo
OSTEOMUSCULAR
• Pronación dolorosa
• Fracturas
• Artritis/osteomielitis
METABÓLICA
• Deshidratación
• Hipoglucemia
• Hipo/hipernatremia, hipo/hipercalcemia
• Acidosis metabólica
• Errores innatos del metabolismo
TÓXICA
• Reacciones adversas por medicamentos
• Ingesta de cocaína y otras drogas
• Intoxicación por monóxido de carbono
MISCELÁNEA
• Sepsis, neumonía
• Hernia inguinal
• Alimentación deficiente
• Reacción postvacunal
• Cólicos del lactante
ETIOLOGÍA
No se conoce una causa clara. Hay varias hipótesis:
• Causa psicológica-conductual: padres ansiosos, inseguros, niños “llorones”.
• Causa digestiva: inmadurez del intestino, gas excesivo.
• Causa alérgica: alergias/intolerancias alimentarias se han planteado como
posible causa. Rara vez la intolerancia a las PLV son su origen.
En muchas ocasiones se relacionan el llanto con los gases, pero en realidad los gases son la consecuencia del llanto y no la causa del mismo.
Causa real (inmadurez del intestino, problemas psicológicos) → Llanto
→ Mayor entrada de aire hacia estómago (aerofagia) y de gases (consecuencia final) → Gases provocan de nuevo el llanto.
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LLANTO
CLÍNICA
Inicio del cuadro: suele aparecer pocas semanas tras el nacimiento, aproximadamente a las 2-4 semanas de vida.
Final del cuadro: desaparece habitualmente antes de los 3-4 meses de
edad de forma gradual. La duración global es variable.
Características del cuadro: se trata de crisis paroxísticas de llanto, nerviosismo o irritabilidad inexplicables que se inician o ceden sin causa evidente
(Roma III).
• Duración total diaria de al menos 3 horas. Al menos 2 o 3 veces a la semana y durante varias semanas.
• De predominio vespertino (18-20 h), aunque cualquier otro horario es posible.
• Encogimiento de piernas y enrojecimiento de cara y cuerpo.
• Suele acompañarse de distensión abdominal y emisión de gases por vía
rectal.
• Normalidad entre las crisis.
• Ingesta adecuada, buena ganancia ponderal y estado nutricional.
• Frecuentemente mejoran cuando se someten a un movimiento vibratorio.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No precisa estudios complementarios. Rara vez son necesarios, sólo se
realizarán en caso de sospecha de organicidad para descartar la misma (hemograma, PCR/PCT, iones, pH y gases, orina, ecografía y/o radiografía de abdomen).
DIAGNÓSTICO
Se trata de un diagnóstico de exclusión. Previamente, debemos realizar
una anamnesis detallada (edad, inicio del llanto, número de episodios, características del llanto, cuándo cesa, cambio de hábitos, síntomas asociados),
antecedentes personales (embarazo, parto, período neonatal, enfermedades
previas, cronología de vacunas, dieta, medicación recibida) y una exploración
física “de la cabeza a los pies” (aspecto e inspección general y exploración
detallada sistemática, descartando signos de organicidad y de malos tratos).
Criterios diagnósticos. Tres síntomas principales y uno secundario:
• Síntomas principales:
– Llanto paroxístico (>3 h/día y > 3 días/sem).
– Inquieto, molesto, irritable, agitado.
– Flexión de rodillas sobre abdomen.
– Vespertino.
• Síntomas secundarios:
– Parece hambriento, no calma con comida.
– Estreñimiento habitual.
– Meteorismo, timpanismo habitual.
– Rubefacción facial.
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PATOLOGÍA NEONATAL
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento efectivo, aunque sí algunas técnicas que pueden resultar útiles para tranquilizar a los padres:
1. Lo más importante es explicar a los padres que es un proceso banal y
pasajero.
2. Técnica de alimentación evitando la ingesta de aire durante las tomas:
a. Si pecho: procurar no rebasar los 10 minutos.
b. Si biberón: colocar al bebé lo más vertical posible.
3. Satisfacer las cinco necesidades del niño cuando llora:
a. Hambre (flexibilizar tomas).
b. Deseo de succión para tranquilizarse (ofrecer chupete).
c. Deseo de sentirse protegido (cogerlo en brazos).
d. Deseo de jugar o de recibir atención (jugar con él, sitio con sonidos).
e. Deseo de dormir (ambiente tranquilo y sin ruidos).
4. Los movimientos o ruidos rítmicos alivian las crisis: sonido rítmico lavadora/televisor, pasearlo en automóvil, balanceo de la cuna/carro, mantenerlo en la posición de sentado hacia delante y darle masajes en el abdomen con suavidad durante la crisis.
5. Fármacos: antiflatulentos (dimeticona) o carminativos, no se ha demostrado que ninguno de ellos sea realmente efectivo. Se recomienda no utilizarlos.
6. No deben hacerse modificaciones en la alimentación, salvo que los cólicos sean muy llamativos y se sospeche una IPLV. En ese caso se puede
intentar retirar durante una semana los lácteos a las madres lactantes, o
administrar un hidrolizado de proteínas al lactante con fórmula.
7. Remitir a su pediatra de zona para control y seguimiento.
8. En el lactante con llanto importante y persistente de causa desconocida,
podría considerarse la observación hospitalaria hasta establecer un diagnóstico y/o descartar procesos potencialmente severos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
436
Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 4º ed. Hospital Infantil La Paz. Publimed.
www.aeped.es/infofamilia/temas/colicos.htm
Ruiz Contreras J. Llanto persistente en el niño. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario
MI, Clemente Pollán J. Pediatría Extrahospitalaria. Cuarta edición. Ediciones Ergon,
Madrid, 2008; 1039-1041.
Fernández González P. Llanto. Irritabilidad. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J.
Tratado de Urgencias en Pediatría. Ediciones Ergon, Madrid, 2005; 755-760.
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9.55. Patología umbilical
A. Correas Sánchez, M.S. Vázquez García, A.B. Delgado García
GENERALIDADES
• El ombligo contiene: 2 arterias, 1 vena, la alantoides rudimentaria, restos
del conducto onfalomesentérico y gelatina de Wharton. La longitud oscila entre 30 y 100 cm. El exceso de gelatina de Wharton no se relaciona
con ninguna anomalía.
• El aspecto del ombligo neonatal (en muchos protuberante y con piel
redundante) no permite predecir el del adulto.
Desprendimiento por deshidratación (momificación) + putrefacción
(dependiente de bacterias):
• Durante las 2 primeras semanas de vida. Cicatrización de la herida: 3-5
días.
• Retraso > 30 días por defectos en la quimiotaxis de los neutrófilos e infecciones.
• Los antisépticos más potentes pueden retrasar los procesos de putrefacción.
Arteria umbilical única:
• 5-10/1.000 RNV. En gemelares 35-70/1.000.
• El 17% de los fetos con arteria umbilical única asocian cromosomopatías.
• El 31% anomalías anatómicas renales, gastrointestinales, cardiovasculares y/o del sistema nervioso central.
• Realizar ecografía abdominal, cardiaca y cerebral a estos neonatos.
CUIDADOS DEL CORDÓN
• El lavado con agua y jabón, en condiciones normales, es suficiente.
• En países desarrollados no está claro que la higiene del cordón con antisépticos tópicos sea necesario para la prevención de onfalitis.
• Dentro de las primeras 48 horas, el ombligo se coloniza por microorganismos del canal del parto y por las manos de los cuidadores, en un 99%
de los casos.
• El uso de alcohol al 70% envolviendo el cordón, que evita el contacto de
éste con el pañal, es recomendado por la AEP.
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PATOLOGÍA NEONATAL
•
•
En nuestro medio se utiliza clorhexidina al 0,5%.
No se recomiendan antisépticos yodados por la probabilidad de producir elevación transitoria de la TSH, lo que dificulta el despistaje de hipotiroidismo congénito.
Variantes de la normalidad
• Olor ligeramente fétido.
• Leve exudado.
• Unas gotitas de sangre.
• Un margen delgado de eritema sobre la piel abdominal.
ANOMALÍAS DEL OMBLIGO Y DE LA PARED ABDOMINAL
Hernia umbilical
Suele asociarse a diastasis de rectos y se debe a un cierre imperfecto/debilidad del anillo umbilical. Predisponen raza negra y bajo peso. Aspecto de tumoración blanda formada por el peritoneo y la grasa del epiplón. Se
reduce con facilidad.
La mayoría de las hernias cierran durante los 4 primeros años de vida.
Las probabilidades de cierre espontáneo disminuyen si el defecto del anillo umbilical es de 2 cm o más. Pueden precisar cierre quirúrgico a partir de
los 2 años.
La incarceración es rara.
Los vendajes adhesivos son ineficaces e irritan la piel circundante
Ombligo cutáneo
Pequeña porción de piel entre pared abdominal y cordón (1-3 cm). Lo habitual es que se introduzca poco a poco en la cicatriz umbilical hasta desaparecer.
Infección primaria del ombligo (onfalitis)
Eritema y endurecimiento del área periumbilical, supuración o secreción
sanguinolenta o maloliente.
Los cuidados habituales reducen el riesgo de infección, pero el tejido
necrótico es un medio excelente para el crecimiento bacteriano.
La onfalitis puede ser localizada o ser extremadamente grave, provocando una sepsis debido a la permeabilidad de los vasos umbilicales. Por tanto,
su manejo debe ser iniciar de inmediato tratamiento antibiótico, tras tomar
muestras para la identificación del germen y antibiograma correspondiente.
Si celulitis de la pared abdominal: incidencia elevada de bacteriemia.
Diagnóstico: clínico. Realizar frotis y cultivo de la secreción, hemograma,
PCR y hemocultivos.
Tratamiento: antibioterapia precoz (S. aureus, S. pyogenes y enterobacterias).
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PATOLOGÍA UMBILICAL
•
•
La infección umbilical con compromiso de la piel y/o manifestaciones sistémicas debe ser tratada con antibióticos iv: cloxacilina + gentamicina/cefalosporina de tercera generación.
No hay consenso sobre el mejor tratamiento para la onfalitis leve (exudado maloliente del muñón), variando éste desde el uso de antisépticos
locales tópicos a los antibióticos locales u orales. Si se opta por tratamiento tópico debe vigilarse estrechamente al neonato ante el riesgo de
progresión de la enfermedad.
Granuloma umbilical
Masa costrosa persistente de tejido granulomatoso producida por la falta
de crecimiento de epitelio umbilical sobre el muñón seccionado del ombligo.
Las infecciones leves o la epitelización incompleta suelen formar una zona
húmeda de granulación en la raíz del cordón. Es un tejido blando y vascular
con secreción mucoide o mucopurulenta, de color rojo pálido o rosado.
Tratamiento:
• La cauterización con nitrato de plata es diagnóstica y terapéutica. Se aplica durante 30-60 segundos 2-3 veces/día hasta su desaparición, o si se
administra por el pediatra puede hacerse coincidir con las visitas.
• Si persiste expulsión de líquido deben considerarse otros diagnósticos.
Pólipo umbilical
Anomalía infrecuente por persistencia de toda o una parte del conducto
onfalomesentérico o del uraco: tejido duro y resistente, rojo brillante y con
secreción mucosa.
Conducto onfalomesentérico permeable
Durante el período fetal conecta tracto intestinal y placenta. Si no involuciona persiste una conexión tubular entre íleon y pared abdominal. Sospechar si:
• Permanencia tardía del cordón.
• Granulomas umbilicales persistentes con secreción.
Clínicamente puede manifestarse como pólipo de la mucosa umbilical de
color brillante rojo-cereza.
En ambas situaciones presenta secreción fecaloidea por el ombligo. La
inserción de una sonda puede confirmar la permeabilidad mediante Rx (fistulografía).
Tratamiento quirúrgico.
Uraco permeable
El uraco comunica la vejiga y la pared abdominal, si persiste permeable
se producirá emisión de orina por el ombligo.
El ombligo está persistentemente húmedo.
439
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PATOLOGÍA NEONATAL
El 50% de las malformaciones del uraco se producen por la persistencia
del mismo.
El quiste uracal se presenta como una masa infraumbilical infectada por
colonización cutánea.
Tratamiento quirúrgico.
Onfalocele
Se produce por fallo del cierre de la pared abdominal, debido a la no regresión del intestino a la cavidad abdominal (10-12 semanas de gestación). Eventración del paquete intestinal en la zona umbilical. Frecuentes malformaciones asociadas
Gastrosquisis
Eventración del contenido intestinal a través de la pared abdominal. Defecto disruptivo en el que se involucra la isquemia. Es raro que asocie otros defectos congénitos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2.
3.
4.
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9.56. Características normales
del recién nacido
V. García González, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto
GENERALIDADES
Clasificación del RN:
1. Según la edad gestacional:
• RN pretérmino: EG < 37 semanas.
• RN término: EG entre 37 y 42 semanas.
• RN postérmino: EG > 42 semanas.
2. Según el percentil de peso de nacimiento, en función de la edad gestacional:
• RN de bajo peso para EG (BPEG): si el peso está por debajo del p10.
• RN de peso adecuado para EG (PAEG): si el peso está entre p10-p90.
• RN de peso elevado para EG (PEEG): si el peso está por encima del p90.
ANAMNESIS
• Antecedentes familiares: enfermedades, consanguinidad, datos demográficos y sociales.
• Antecedentes maternos: edad, estado civil, grupo sanguíneo, Coombs indirecto, número de gestaciones, abortos previos, hijos vivos (GAV), medio
social, hábitos alimentarios y tóxicos (alcohol, tabaco, drogadicción).
• Antecedentes obstétricos:
– Evolución de la gestación: fecha de la última regla, fecha esperada o
probable del parto, control de la gestación, ecografías obstétricas, movimientos fetales, serologías para lúes, rubéola, toxoplasma, VIH, VHB
(AgHbs) y VHC, Ig anti-D en semana 28, detección de S. agalactiae,
fármacos y vitaminas, hemorragias e infecciones, enfermedades, alimentación y viajes, traumatismos, exposición a tóxicos.
– Evolución del parto: edad gestacional, amniorrexis espontánea o artificial, tiempo de bolsa rota, características del líquido amniótico: cantidad y color (claro, meconial, hemático, purulento, maloliente); dinámica uterina, comienzo del parto: espontáneo o no, inducción con oxitocina, situación y presentación fetales, datos de monitorización fetal
(biofísica o bioquímica), terminación del parto: eutócico (espontáneo
o instrumentalizado) o cesárea (electiva o urgente), medicación intraparto, tipo de anestesia, analgesia.
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PATOLOGÍA NEONATAL
TABLA 1. TEST APGAR. Permite analizar datos tomados al minuto de nacer, a los cinco
minutos y a los diez. Da una idea sobre la evolución inicial y de su curso
Signo
0
1
2
Latidos cardiacos
por minuto
Ausente
Menos de 100
100 o más
Esfuerzo respiratorio
Ausente
Irregular o débil
Regular o llanto
Tono muscular
Flacidez
Flexión moderada
de extremidades
Movimientos
activos
Irritabilidad refleja
Sin respuesta
Muecas
Llanto vigoroso, tos
Coloración de piel
y mucosas
Palidez o cianosis
generalizada
Cianosis distal
Rosado
Permite clasificar al recién nacido como: Normal: 10-7 puntos; hipoxia moderada: 4-6; hipoxia severa: 0-3 puntos.
– Antecedentes perinatales: Apgar 1 minuto y 5 minutos (Tabla 1), necesidad de reanimación, grupo sanguíneo y Rh, profilaxis oftálmica, profilaxis antihemorrágica y 1ª dosis de la vacuna de VHB, diuresis y meconiorrexis en las primeras 24-48 horas de vida, evolución durante su
estancia en nidos, alimentación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Debemos explorar al RN sin ropa ni pañal, sobre superficie dura. La exploración debe ser sistemática y organizada; si el neonato está tranquilo o dormido comenzaremos por la auscultación cardiorrespiratoria y pulsos femorales, antes de que otras maniobras exploratorias provoquen el llanto.
Inspección general
Debemos detenernos a observar al niño previamente antes de comenzar a manipularlo, fijándonos en la morfología corporal (proporciones corporales), postura (RN a término sano en decúbito supino adopta una postura en cuádruple flexión de las extremidades con la cabeza apoyada sobre el
occipital), movimientos espontáneos, reactividad. Con ello podemos orientarnos sobre el estado de salud o la presencia de patología.
Somatometría
• Peso: el peso normal de nacimiento es entre 2.500 a 3.999 g. Bajo peso
al nacer es el menor de 2.500 g. Peso muy bajo al nacer es el menor de
1.500 g. Macrosoma es el RN con peso de 4.000 g o más.
• Talla: entre 50 ± 4 cm.
• Perímetro craneal: 35 ± 2 cm.
• Perímetro torácico: 33 ± 2 cm.
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CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL RECIÉN NACIDO
Piel
Al nacer está cubierta por una sustancia blanca grasosa, el vérmix caseoso o unto sebáceo, protector frente a infecciones y nutriente de la piel. También puede apreciarse el lanugo, vello muy fino sobre todo en hombros y
dorso, que en RN a término es muy escaso, y desaparece en la 2ª semana. La
descamación de palmas y plantas es habitual en el postérmino, la descamación generalizada, excesiva, con aspecto de piel apergaminada sugiere ictiosis congénita.
El color sonrosado es índice de normalidad de la función cardiorrespiratoria. Los RN postmaduros suelen tener la piel más pálida y gruesa. Los RN
prematuros y los hijos de madre diabética son más rosados. El aspecto rojo
rubicundo de la plétora es un signo de policitemia. La inestabilidad vasomotora y la lentitud circulatoria periférica se manifiestan por el color rojo oscuro o la lividez violácea del niño que llora y por la cianosis inocua de manos y
pies (acrocianosis), sobre todo en las primeras horas, cuando las extremidades están frías. Una división del cuerpo desde la frente al pubis en mitades
rojas y pálidas es el cambio de color en arlequín, un cuadro transitorio. La cianosis central (piel, lengua, labios) es siempre patológica. El cutis reticular
puede obedecer al frío, hipovolemia, sepsis o a cutis marmorata telangiectásica congénita. El color grisáceo y la palidez son siempre patológicos, sugieren sepsis o cardiopatía, y anemia, hipovolemia y sepsis, respectivamente. El
color amarillento de la piel (ictericia) se aprecia a partir de niveles de bilirrubina en sangre > 5 mg/dl, y su aparición en las primeras 24-48 horas sugiere
causas patológicas.
La presencia de determinadas alteraciones, como los quistes de millium
(nódulos blanco-amarillentos o perlados, de 1 a 2 mm de diámetro, localizados en nariz, mejillas, mentón y frente), mancha mongólica (lesión maculosa azul-grisácea, casi siempre en región glútea o lumbosacra), el acné neonatal (pápulas eritematosas o pústulas, que asientan preferentemente en mejillas, mentón o frente) o angiomas planos, no tienen significación patológica y suelen desaparecer espontáneamente.
El eritema tóxico neonatal, o exantema toxoalérgico, es una erupción
benigna, autolimitada, que se presenta entre los 1-3 días de vida, constituido por pápulas pequeñas y blancas, ocasionalmente vesiculopustulosas; contienen eosinófilos y suelen desaparecer a la semana. La melanosis pustulosa
es una erupción vesiculopustulosa generalizada, afecta a palmas y plantas,
se manifiesta al nacimiento y está formada por infiltrado de PMN, con tendencia a desaparecer en pocos días, pudiendo evolucionar en brotes hasta
la resolución completa hacia el 4º mes de vida, dejando una hiperpigmentación residual.
Cráneo
Comenzaremos con la inspección del tamaño y la forma, buscando anomalías en la configuración y alteraciones cutáneas, como aplasia cutis, nevus
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PATOLOGÍA NEONATAL
sebáceos o epidermoides, heridas incisas producidas durante la monitorización de pH fetal, erosiones o heridas incisocontusas producidas por fórceps
o ventosas. La palpación nos va a permitir detectar anomalías, si las hubiere,
de las suturas, fontanelas, masas o tumefacciones.
El perímetro craneal medio del RN a término es de 33 a 38 cm
El cráneo puede aparecer moldeado si ha permanecido encajado algún
tiempo, y debido a su paso a través del canal del parto. Los parietales tienden a superponerse sobre el occipital y el frontal. La cabeza de los nacidos
por cesárea o de nalgas se caracteriza por su redondez.
Hay que determinar las líneas de suturas y el tamaño, y la tensión de
las fontanelas anterior y posterior. Las crestas sugieren fusión precoz de suturas. La persistencia a la semana de vida de suturas acabalgadas con aristas
óseas a la palpación se denomina craneosinostosis; el diagnóstico de confirmación es radiológico. Así, dependiendo de la sutura afectada hablamos
de escafocefalia (sutura sagital, la más frecuente), trigonocefalia (metópica), braquicefalia (ambas suturas coronales), plagiocefalia (una sutura coronal) y oxicefalia (sagital y ambas coronales).
Es necesario valorar la permeabidad de las fontanelas y su tamaño; fontanelas grandes o retrasadas en sus cierres pueden ser debidas a hidrocefalia,
hipotiroidismo, acondroplasia, entre otras causas. La fontanela anterior, frontoparietal o bregmática es la mayor, 2-3 cm de ancho por 2-3 cm de largo,
suele cerrarse a los 18 meses. La lamboidea o posterior es la menor, de 0,5
cm por 1 cm “a punta de dedo”, y se cierra a los 2-3 meses.
El caput succedaneum es un edema de cuero cabelludo que sobrepasa las
líneas de sutura, producido por presión durante el trabajo del parto, y desaparece en pocos días. El cefalohematoma es una hemorragia subperióstica,
por lo que afecta a un solo hueso, en el 90% de los casos asienta sobre el
parietal, que no cruza las líneas de sutura y se reabsorben lentamente en el
plazo de 3 semanas a varios meses.
Cara
Deberemos reconocer rasgos dismórficos, como son los pliegues epicánticos, telecanto, microftalmía, nariz corta y antevertida, filtrum grande,
labio superior fino, orejas de implantación baja, con frecuencia asociados a
diversos síndromes congénitos; así como asimetrías faciales que pueden ser
secundarias a una parálisis del VII par, hipoplasia del músculo depresor del
ángulo de la boca, o una postura fetal anómala.
Ojos
Las hemorragias subconjuntivales son frecuentes, en relación al parto, y se
resuelven en pocos días. Observar la posible ictericia conjuntival o la presencia
de exudado. Hay que inspeccionar el iris para descartar colobomas. Una córnea superior a 1 cm de diámetro debe hacernos pensar en glaucoma. Debemos
detenernos a explorar el reflejo rojo para descartar catarata congénita.
444
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CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL RECIÉN NACIDO
Orejas
Observar tamaño, forma, posición, presencia de conducto auditivo y la
existencia o no de fositas o colgajos cutáneos preauriculares.
Boca
Descartar fisuras palatinas. Un hallazgo normal son las perlas de Ebstein,
quistes de inclusión blancos localizados en la línea media a nivel de la unión
entre paladar duro y blando.
Cuello
Exploraremos la movilidad del mismo, la presencia de masas o tumoraciones que nos sugieran bocio, quistes tiroglosos o persistencia de arcos branquiales.
Tórax
La respiración en el RN suele ser periódica, no regular, y cambia la frecuencia
y el ritmo según la actividad. La FR suele ser de 40 a 60 rpm en reposo.
Signos importantes de dificultad respiratoria son respiración dificultosa, llanto débil, quejido, aleteo nasal o tiraje intercostal o supraesternal. Un test muy
útil para valorar al RN que presenta dificultad respiratoria es el de Silverman
(Tabla 2), el cual da una puntuación que implica severidad del proceso.
La hipertrofia mamaria es frecuente e incluso puede asociar secreción.
Corazón
Determinaremos a la auscultación la localización para descartar dextrocardia. Así mismo, prestaremos especial atención a la existencia de soplos.
En caso de detectarlos se recomienda valoración cardiológica.
La FC normal oscila entre 90 lpm en reposo y 180 lpm en períodos de
actividad.
Hemos de palpar los pulsos en extremidades superiores e inferiores, para
descartar coartación de aorta. Si existen dudas tomaremos la tensión en los
cuatro miembros.
Abdomen
A veces podemos intuir, palpar o incluso visualizar órganos anteriores
(hígado –normal hasta 2 cm por debajo del reborde costal–, bazo, intestino),
en niños delgados o prematuros. La existencia de masas no habituales debe
estudiarse de inmediato. La distensión abdominal puede orientarnos hacia
una obstrucción o perforación intestinal. Un abdomen excavado sugiere una
hernia diafragmática.
Genitales y ano
Masculinos: el escroto normal es relativamente grande, a veces encontramos un hidrocele transitorio, que distinguiremos de una hernia. Los testí445
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PATOLOGÍA NEONATAL
TABLA II. TEST DE SILVERMAN
Tipo
respiratorio
Retracción Retracción
intercostal xifoidea
Aleteo
nasal
Gemido
espiratorio
GRADO 0
Tórax y abdomen
se elevan
sincrónicamente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
GRADO 1
Elevación nula o
escasa del tórax
al elevarse
el abdomen
Apenas
visible
Apenas
visible
Apenas
visible
Con el
fonendoscopio
GRADO 2
Depresión
del tórax
Marcada
Marcada
Marcado Sin el
fonendoscopio
≤ 3 puntos: dificultad respiratoria leve; 4-6 puntos: dificultad respiratoria moderada;
≥ 7: dificultad respiratoria grave.
culos deben palparse en el escroto o en los conductos inguinales. Debemos
apreciar la longitud y anchura del pene, < 2,5 cm es anormal y precisa valoración específica, así como la existencia y grado de hipospadias. Con frecuencia presentan una fimosis marcada.
Femeninos: presentan gran tamaño de los labios mayores. Pueden presentar secreción vaginal blanquecina cremosa que puede seguirse en días
sucesivos de una pseudorregla. Exploraremos labios, separándolos e investigando la presencia de quistes de pared vaginal, himen imperforado,
etc.
Comprobaremos la posición, tamaño y permeabilidad del ano.
Extremidades
Inspeccionaremos los efectos de la postura fetal, movimientos activos, (la disminución de movilidad de un brazo nos puede hacer sospechar una parálisis de Erb o fracturas de clavícula); examinaremos manos
y pies, descartando polidactilias, sindactilias y pie equino. Siempre exploraremos caderas, para descartar una luxación congénita. Las maniobras
a utilizar son la de subluxación de Barlow y la de reducción de Ortolani.
Exploración neurológica
Evaluación del estado de alerta y respuesta a estímulos, calidad y características del llanto, consolabilidad, tono, fuerza, movimientos espontáneos,
reflejos miotáticos. Existen los llamados reflejos arcaicos o primitivos, que
persisten durante las primeras semanas de vida y desaparecen con la maduración neurológica del niño: reflejo de búsqueda y de succión, de prensión
palmar y plantar, extensión cruzada, de Moro, de escalera, de marcha automática, etc.
446
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CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL RECIÉN NACIDO
ALIMENTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
Lactancia materna
Es el alimento más adecuado hasta el 6º mes de vida, de forma exclusiva, y el principal en la dieta hasta el año de edad. Debemos promover la
lactancia materna (LM) debido a los múltiples beneficios y ventajas que
posee (fomenta la interacción madre-hijo, método barato y rápido), frente a otros tipos de leche artificiales, y excluyendo los casos en los que esté
contraindicada, como son: madre VIH en los países desarrollados, TBC
activa o no tratada en la madre, galactosemia, consumo de drogas o fármacos incompatibles, enfermedad mental grave materna o tratamiento
oncológico en curso.
Entre sus propiedades no reproducidas por fórmulas comerciales destaca
que contiene leucocitos, Igs (especialmente IgA secretora), lactoferrina, lisozimas y complemento, protectores frente a infecciones; factores de crecimiento y de diferenciación y enzimas.
Lactancia artificial
Cuando la madre decida no dar LM, en casos en los que está contraindicada, como ayuda en niños con escasa ganancia ponderal se indicará lactancia artificial. Debe ofrecerse a demanda, sin forzar, al igual que la lactancia materna:
• Método de preparación: 1 cacito de leche en polvo por cada 30 ml de
agua.
• Fórmulas comerciales, intentan aproximarse a la composición general
de la leche humana.
Deben seleccionarse en función de la EG, necesidades energéticas,
capacidad digestiva y absortiva y características patológicas del neonato:
– Fórmulas de inicio o 1: indicada para sustituir la lactancia materna hasta
los 4-6 meses.
– Fórmulas de continuación o 2: adaptadas con más proteínas y suplementadas con hierro y calcio, a partir de los 4-6 meses.
– Formulas hidrolizadas: indicadas para RNT alérgicos o intolerantes a
proteínas de leche de vaca. Recomendadas en déficit primario de lactasa y galactosemia.
– Fórmulas sin lactosa: para intolerantes a la lactosa. Los hidratos de carbono se suministran como polímeros de glucosa.
– Fórmulas para RNPT: diseñadas para satisfacer las necesidades del pretérmino, ya que poseen mayor aporte calórico. En ellas predominan las
proteínas de suero de leche, mejor toleradas, y un perfil de aminoácidos
más normal que aquellas con predominio de caseína. Contienen una
mezcla de hidratos de carbono del 40-50% de lactosa y del 50-60% de
polímeros de glucosa.
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Página 448
PATOLOGÍA NEONATAL
•
•
•
•
•
•
Necesidades energéticas: son de 60 kcal/Kg/día durante las primeras 24
horas de vida, y aumentan de 10 en 10 kcal/Kg/día en los días siguientes
hasta las 120 kcal/Kg/día el 7º día de vida.
Contenido energético de las leches disponibles para la alimentación del
lactante:
– Lactancia materna: 67 kcal/100 ml.
– Fórmula adaptada de inicio: 68 kcal/100 ml.
– Fórmula de bajo peso: 74-81 kcal/100 ml.
Volumen a administrar de aproximadamente 150-200 ml/Kg/día.
Número de tomas varía en los primeros días de vida, entre 7-8 tomas/día.
Tipo de fórmula:
– En RN > 2.500 g. Se recomienda lactancia materna o fórmula adaptada de inicio en caso de contraindicación de LM o decisión materna.
– En RN < 2.500 g. Se recomienda LM si el peso es adecuado para la edad
gestacional, o si es BPEG se debe administrar al menos hasta el 4º mes
de EG:
1) LM suplementada con biberones de FBP, o
2) LM suplementada con fortificantes de leche materna (1 sobre por
cada 25 ml de LM), o
3) Si no se da LM, FBP.
– El RNPT (< 33 semanas EG) se alimentará con sonda nasogástrica.
La LM fortificada o FBP se debe mantener al menos hasta el 4º mes de
edad corregida.
MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN PERÍODO NEONATAL
Edad
Electrolitos
(mEq/Kg/día)
Glucosa
(mg/Kg/min)
Primer día (fase
RNPT: 75 ml/Kg/día
inicial o prediurética) RNT: 65 ml/Kg/día
Na y K no necesario
Ca: RNT 0,5-1 y
1,5-2 en RNPT, en
forma de gluconato
cálcico (1 ml = 0,5
mEq Ca)
4-6 (suero glucosado
al 10%, teniendo en
cuenta la glucosa
administrada en
forma de gluconato
cálcico)
Segundo día y
sucesivos (fase de
transición o
diurética)
Na: 2-3, en forma
de ClNa 20% (1 ml
= 3,4 mEq Na)
K: 1-2, en forma
de ClK 2M (1 ml
= 2 mEq)
Ca: RNT 0,5-1 y
1,5-2 en RNPT
4-8, controles
frecuentes
448
Líquidos
(ml/Kg/día)
Aumento progresivo:
10-20 ml/Kg/día,
hasta un total de
100 ml/Kg/día en
el RNT, y de 120
ml/Kg/día en el
RNPT
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CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL RECIÉN NACIDO
Madurez
neuromuscular
-1
0
1
2
3
4
5
>90˚
90˚
60˚
45˚
30˚
0˚
180˚
140-180˚
110-140˚
90-110˚
<90˚
180˚
140˚
120˚
100˚
90˚
<90˚
3
4
5
Postura
Ventana
cuadrada
muñeca
Rebote
de brazos
Ángulo
poplíteo
180˚
Signo
de la bufanda
Talón oreja
Madurez física
-1
0
1
2
Gelatinosa
roja,
translúcida
Gelatinosa
roja,
translúcida
Descamación
superficial
y/o eritema
pocas venas
Abundante
Fino
Piel
Pegajosa
quebradiza
transparente
Lanugo
Ausente
Superficie
plantar
Talón-dedo
gordo
40-50 mm: -1
< 40 mm: -2
Mamas
Imperceptibles Apenas
perceptibles
Aréola plana, Aréola
no hay
granulosa,
glándula
glándula de
1-2 mm
Aréola
sobreelevada,
glándula de
3-4 mm
Aréola
completa,
glándula de
5-10 mm
Ojo/oreja
Párpados
fusionados
levemente: -1
fuertemente: -2
Pabellón
ligeramente
incurvado,
blando,
despliegue
lento
Pabellón
bien
incurvado,
blando
pero con
despliegue
rápido
Formado y
firme,
despliegue
instantáneo
Cartílago
grueso,
oreja
enhiesta
Genitales
masculinos
Escroto
aplanado,
liso
Testículos
en descenso,
rugosidades
escasas
Testículos
descendidos,
rugosidades
abundantes
Testículos
colgantes,
rugosidades
profundas
Genitales
femeninos
Clítoris
Clítoris
prominente
prominente,
labios aplanados y labios
menores
pequeños
Labios
menores y
mayores
igualmente
prominentes
Labios
mayores
grandes,
labios menores
pequeños
Los labios
mayores cubren
el clítoris y los
labios menores
Escaso
Áreas pálidas Engrosamiento, Dura
y agrietadas, agrietado
agrietada y
venas raras profundo,
arrugada
no venas
Áreas libres
Casi no
hay lanugo
Los pliegues
cubren toda
la planta
Marcas rojas Sólo pliegues Pliegues en
mortecinas transversos los 2/3
anteriores
anteriores
> 50 mm
no hay
pliegues
Párpados
abiertos,
pabellón liso,
permanece
arrugada
Escroto vacío, Testículos en
la parte alta
con vagas
rugosidades del conducto,
pliegues muy
escasos
Clítoris
prominente,
y labios
menores de
mayor tamaño
Puntos
-10
-5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Edad gestacional
(semanas)
20
22
24
26
28
30
32
34
36
38
40
45
50
FIGURA 1. Test de Ballard. Maduración fetal en recién nacidos.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Página 451
10.57. Exantemas
L. García Villaescusa, A.J. Cepillo Boluda, R. Ruiz Cano
GENERALIDADES
Definimos exantema como una erupción eritematosa difusa de extensión
y distribución variable formada por lesiones de características morfológicas
variables, pudiendo clasificarse en:
1. Maculopapuloso.
2. Urticariforme.
3. Vesiculoso.
4. Ampolloso.
5. Eritematodescamativo.
6. Purpúrico.
Para orientar y poder establecer un diagnóstico es importante una anamnesis detallada y una exploración física minuciosa en las que se registren
los siguientes datos:
• Tipo de lesión que constituye la erupción:
– Máculas: lesiones planas caracterizadas por cambio de coloración.
– Pápulas: lesiones elevadas de diámetro menor de 5 mm.
– Placas: lesiones planas de superficie lisa que miden > 10 mm.
– Nódulos: lesiones de morfología redondeada > 5 mm.
– Roncha o habón: pápulas o placas de color rosado pálido, que al extenderse puede volverse anular. Duran menos de 24 horas en una localización concreta.
– Vesículas: lesiones elevadas, circunscritas, de contenido líquido de
tamaño < 5 mm, denominándose ampollas si son > 5 mm y pústulas
si contiene exudado purulento.
– Púrpura: lesión plana causada por hemorragia de la piel, no desapareciendo con la vitropresión. Según el tamaño se conocen como petequias (< 3 mm) o equimosis (> 3 mm).
• Disposición: localizada o generalizada.
• Distribución: central, si se inician en tórax/espalda, o periférica, cuando
predominan en miembros o empiezan por las partes acras antes de avanzar de forma centrípeta.
• Mucosas libres o afectadas.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Purpura.
Urticaria.
•
•
•
•
•
•
Lugar de inicio.
Forma de progresión o diseminación.
Duración.
Períodos de resolución o mejoría.
Síntomas y signos que preceden y/o acompañan el cuadro: prurito, fiebre, artralgias/artritis, adenopatías, organomegalias, estado general.
Posibles desencadenantes: ambiente epidemiológico, fármacos, picaduras de insectos.
EXANTEMAS MACULOPAPULOSOS
Sarampión
a) Germen: paramixovirus (ARN).
b) Incubación: aproximadamente 10 días.
c) Contagiosidad: 5 días antes de la erupción hasta 5 días después. Máxima en pródromos.
d) Clínica:
• Pródromos (3-5 días): fiebre, conjuntivitis con lagrimeo y fotofobia,
rinorrea mucopurulenta y tos seca. Un 20% presentan en mucosa yugal
a nivel del 2º molar las denominadas manchas de Koplick, lesiones
blanco azuladas de base eritematosa patognomónicas de esta entidad.
• Fase exantemática (5 días): afectación del estado general con aparición
del exantema, rojo intenso, a nivel retroauricular, avance cefalocaudal,
confluente, puede afectar palmas y plantas.
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EXANTEMAS
e)
f)
g)
h)
i)
• Período de declinación: desaparece el exantema en el mismo orden en
que brotó, con descamación furfurácea.
Laboratorio: linfopenia.
Complicaciones:
• Sarampión hemorrágico.
• Respiratorias: OMA, laringitis-traqueobronquitis; bronconeumonía generalmente por sobreinfección bacteriana y raramente por el propio virus.
Infiltrados pulmonares en el 20% de los casos.
• Digestivas: vómitos, abdominalgia, diarrea.
• Neurológicas: encefalitis, mielitis, panencefalitis subaguda esclerosante.
Diagnóstico: clínico.
Profilaxis:
• Pasiva: gammaglobulina indicada en menores de 15 meses, no vacunados
e inmunodeprimidos. Previene inyectada en los primeros 5 días tras contacto (0,25 ml/Kg im). Del día 5 al 9 consigue atenuación (0,4 ml/Kg im).
• Activa: vacuna.
Tratamiento: Sintomático. Aislamiento hasta 5 días después de la aparición de la erupción. Considerar ingreso ante complicaciones como dificultades para la alimentación, dificultad respiratoria, convulsiones y otros
signos neurológicos y atenuación anormal del exantema, coincidiendo
con mal estado general.
Rubéola
a) Germen: togavirus (RNA).
b) Incubación: 2-3 semanas.
c) Contagiosidad: 7 días antes del exantema hasta 7 días después.
d) Clínica:
• Pródromos: (1-2 días): coriza leve, febrícula y adenopatías dolorosas
retroauricular, cervical posterior y suboccipital. Raramente aparece enantema rojo o petequial en el velo del paladar (puntos de Forcheimer).
• Exantemática (2-3 días): exantema maculopapuloso, no confluente
salvo en rostro, que empieza en la cara, progresión cefalocaudal, predominio en tronco. Febrícula. Descamación escasa.
e) Laboratorio: linfocitos atípicos, linfopenia, trombopenia.
f) Complicaciones: poco frecuentes, entre ellas destaca artritis de pequeñas
articulaciones, encefalitis y púrpura tombocitopénica de corta duración.
g) Diagnóstico: clínico.
h) Profilaxis:
• Pasiva (0,25-0,5 ml/Kg). No previene la infección ni disminuye la viremia. La única indicación es la embarazada no inmune que ha sido
expuesta a la rubéola y no considera el aborto terapéutico.
• Activa: vacuna.
i) Tratamiento: sintomático.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Megaloeritema
Megaloeritema o quinta enfermedad
a) Germen: parvovirus B19 (ADN). Puede causar otros cuadros cutáneos:
erupción purpúrica en guantes y calcetín, exantemas purpúricos, eritema
nodoso, síndrome de Gianotti-Crosti.
b) Incubación: 7-10 días.
c) Contagiosidad: vía respiratoria 7 días previos a la erupción. Epidemias en
primavera/verano.
d) Clínica:
• Pródromos: en un tercio de los pacientes (fiebre, mialgias, cefalea).
• Exantema: en tres fases, comienza en mejillas con lesiones eritematopapulosas confluentes con aspecto de “niño abofeteado”. A los 2-3 días aparece exantema maculopapuloso en tronco y extremidades que respeta palmas y plantas y que puede ser pruriginoso. Progresivamente se va aclarando el centro de la lesión, dando un aspecto de encaje o reticulado.
e) Complicaciones: son raras, en forma de artralgias/artritis. En los pacientes con anemias hemolíticas e inmunodeficiencias puede producir crisis
aplásicas.
f) Diagnóstico: clínico.
g) Tratamiento: sintomático.
Exantema súbito, roséola infantum o sexta enfermedad
a) Germen responsable: VHH-6 (ADN).
b) Incubación: 10 días.
c) Contagiosidad: por vía respiratoria. Afecta a menores de 2 años confiriendo inmunidad permanente. Primavera/verano.
d) Clínica:
• Período febril (3 días). Temperatura de 39-40º C, sin foco aparente, con
buen estado general y sin impresionar de enfermedad. La fontanela
puede palparse abombada.
• Fase exantemática (1-2 días). Al cuarto día cede bruscamente la fiebre
y brota exantema maculopaluloso rosado, granuloso, no confluente,
que se localiza en el tronco y extremidades superiores.
e) Laboratorio: leucopenia.
f) Complicaciones: convulsión febril. En raras ocasiones encefalitis.
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EXANTEMAS
g) Diagnóstico: clínico.
h) Tratamiento: sintomático.
Mononucleosis infecciosa
a) Germen: virus de Epstein-Barr (ADN). También dan síndrome mononucleósico: CMV, toxoplasma, VIH, hepatitis A, virus herpes.
b) Incubación: 1-2 semanas.
c) Contagiosidad: contacto con saliva de personas asintomáticas. Hasta
meses después.
d) Clínica: las manifestaciones dependen de la edad. Se observa en adolescentes y adultos jóvenes, mientras que suele ser asintomática en niños:
• Fase prodrómica: durante 1-2 semanas, malestar, fatiga, cefalea y dolor
abdominal.
• Fase de estado (durante 2-4 semanas): se manifiesta como fiebre elevada, faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo en sábana y odinofagia, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, edema
palpebral, exantema maculopapuloso en el 15% de los casos, aumentando hasta el 80-90% cuando se administran ampicilina o amoxicilina, siendo en este caso más intenso y pruriginoso.
e) Laboratorio: linfocitosis con linfocitos atípicos. Trombopenia. Elevación
de transaminasas.
f) Complicaciones: distrés respiratorio por obstrucciones de la vía aérea
superior; rotura esplénica; alteraciones neurológicas (meningitis, encefalitis, Guillain-Barré); neumonía intersticial; miocarditis; anemia hemolítica o aplásica; púrpura trombocitopénica.
g) Diagnóstico: clínica, linfomonocitosis (linfocitos atípicos) y serología
(para determinar agente etiológico).
h) Tratamiento: sintomático. Evitar deportes de contacto por riesgo de rotura esplénica. Administración de corticoides a 1-2 mg/Kg/día en 2-3 dosis
si complicaciones hematológicas, neurológicas o respiratorias.
Escarlatina
a) Germen: cepas de Streptococcus pyogenes productoras de toxina eritrogénica.
b) Incubación: 2-5 días.
c) Contagiosidad: vía aérea con infección faringoamigdalar. En ocasiones
cutánea.
d) Clínica:
• Pródromos (12-48 horas): amigdalitis de inicio brusco con fiebre elevada y odinofagia intensa, cefalea, abdominalgia y vómitos.
• Fase exantemática (4-5 días): exantema maculopapuloso de inicio en
cara y cuello, que se generaliza. Eritematoso, puntiforme, en “piel de
gallina”, más intenso en flexuras donde forma líneas hiperpigmentadas que no desaparecen a la presión (líneas de Pastia). Respeta el trián455
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Escarlatina.
e)
f)
g)
h)
gulo nasolabial. Afecta palmas y plantas. Enantema rojo brillante en
mucosa oral, petequias en paladar blando y lengua aframbuesada con
papilas prominentes.
• Descamación, con escamas finas que perduran 10-15 días.
Laboratorio: neutrofilia precoz y eosinofilia tardía.
Complicaciones: infecciones respiratorias, afectación neurológica aguda
(encefalitis) o tardía (panencefalitis esclerosante subaguda).
Diagnóstico: clínico, puede confirmarse mediante la detección rápida del
antígeno de Streptococcus pyogenes en exudado faringoamigdalar y/o cultivo del frotis faríngeo.
Tratamiento: penicilina: 25-50 mg/Kg/día vo c/12 horas durante 10 días.
En casos con intolerancia oral una única dosis im de bencilpenicilina benzatina de 600.000 U si < 27 Kg y de 1.200.000 U si > 27 Kg.
En alérgicos a penicilina, macrólidos (eritromicina 40 mg/Kg/día) o clindamicina.
Enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutaneo ganglionar
a) Definición: vasculitis sistémica de pequeños y medianos vasos de causa
desconocida que afecta principalmente a menores de 5 años. Predominio en primavera/invierno.
Enfermedad de Kawasaki.
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EXANTEMAS
Enfermedad de Kawasaki.
Enfermedad de Kawasaki.
Enfermedad de Kawasaki.
b) Clínica:
• Fase aguda: fiebre elevada que responde mal a antitérmicos y afectación del estado general. Conjuntivitis bilateral no purulenta. Exantema
de morfología y localización variada, aunque más frecuentemente pseudourticarial o pseudosarampionoso (nunca vesiculoso, hasta en un
10% localizado en la zona del pañal, que se puede intensificar con la
fiebre y desaparecer con esta). Enrojecimiento labial con fisuración,
hiperemia faríngea y lengua aframbuesada depapilada. Edema duro
en partes acras con fóvea y eritema palmoplantar. Adenopatía laterocervical mayor de 1,5 cm y generalmente unilateral. Otras: irritabilidad,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, meningitis aséptica y artralgias.
• Fase subaguda: tras dos semanas se inicia descamación periungueal y
más tarde palmoplantar. En esta etapa aparecen aneurismas coronarias.
• Fase de convalecencia. Hacia la tercera semana comienzan a desaparecer las manifestaciones clínicas, pueden persistir la conjuntivitis y los
aneurismas.
c) Laboratorio: leucocitosis, elevación de PCR y VSG, elevación de transaminasas, piuria estéril con proteinuria ligera. Trombocitosis en fase subaguda.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
d) Complicaciones: La importancia de la enfermedad de Kawasaki reside en
que puede producir valvulitis, miocarditis y aneurismas coronarios, que
afectan hasta el 20% de los no tratados:
• Fase aguda: artritis, carditis, insuficiencia cardiaca, uveítis, meningitis
linfocitaria, hepatitis.
• Fase subaguda: artritis tardía, hidrops, vesícula biliar, aneurismas coronarios, insuficiencia valvular, IAM, aneurismas de grandes arterias.
e) Diagnóstico. Según los criterios clínicos:
• Kawasaki clásico: cumple 5 de los 6 criterios.
• Kawasaki atípico: cumple parte de los criterios pero se confirman aneurismas.
• Kawasaki incompleto: cumple sólo parte de los criterios y no se confirma afectación cardiaca, pero se mantiene sospecha clínica.
1.
2.
3.
4.
5.
Fiebre de 5 días
Conjuntivitis bilateral no purulenta
Exantema polimorfo
Linfadenopatía cervical mayor de 1,5 cm
Afectación oral: eritema amigdalar difuso o lengua aframbuesada o labios fisurados
6. Afectación miembros: edema indurado o enrojecimiento palmoplantar o descamación subungueal
La sintomatología se puede presentar de forma escalonada. Debemos estar
alerta en:
• Exantemas febriles acompañados de conjuntivitis y con afectación del
estado general.
• Exantema febril cambiante en el transcurso de varios días.
• Sarampión sin catarro.
• Eritema en la zona del pañal intenso y febril.
f) Pruebas complementarias: sangre (hemograma, reactantes de fase aguda,
bioquímica con perfil hepático, serologías, hemocultivo), orina (sedimento, urocultivo), frotis nasofaríngeo, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma.
g) Tratamiento:
• Gammaglobulina intravenosa: 2 g/Kg iv en perfusión de 12 horas en
dosis única. Antes del 5º día no aumenta su eficacia y después del 10º
día no previene el daño coronario.
• AAS: al inicio 80-100 mg/Kg/día cada 6 horas. Tras 48 horas afebril
5 mg/Kg/día en una dosis hasta la normalización de los reactantes de
fase aguda en pacientes sin aneurismas y de forma indefinida en aquellos pacientes con aneurismas.
h) Criterios de ingreso: siempre en la fase aguda.
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EXANTEMAS
Síndrome del shock tóxico
a) Gérmenes: Staphylococcus aureus (productor de TSST-1) ante infecciones estafilocócicas diversas (osteomielitis, abscesos cutáneos, heridas
quirúrgicas, sinusitis) y ante taponamiento nasal y empleo de tampones.
Streptococcus pyogenes, de predominio en niños pequeños.
b) Clínica: comienza con fiebre alta, vómitos, diarrea, cefalea, odinofagia, mialgias. En 24 horas aparece exantema maculoeritematoso difuso, de inicio en
tronco pero rápida extensión, más marcado en pliegues, con afectación palmoplantar edematosa, enantema intenso, con lengua en fresa, hiperemia faríngea, conjuntival y vaginal. A las 48-72 horas se instaura el fallo multiorgánico con hipotensión, oliguria, distrés respiratorio, arritmias y CID. Mortalidad del 5% en el caso de S. aureus y hasta del 30% en caso de S. pyogenes.
c) Diagnóstico:
SST estreptocócico
• Aislamiento de estreptococo del grupo A.
• Signos de gravedad:
– Hipotensión.
– Dos o más:
- Alteración renal: creatinina dos veces el valor normal.
- Afectación de la coagulación: plaquetas <100.000 o CID.
- Afectación hepática: aumento de bilirrubina o transaminasas mayor
del doble del límite superior normal.
- Síndrome de dificultad respiratoria.
- Exantema maculoeritematoso generalizado, en ocasiones descamación.
- Necrosis de partes blandas.
SST estafilocócico
• Fiebre > 39º C.
• Exantema: eritrodermia macular difusa.
• Descamación palmoplantar 1-2 semana después.
• Hipotensión.
• Afectación de al menos tres sistemas:
– GI: vómitos, diarrea.
– Muscular: mialgias o CPK x 2-3.
– Mucosas: hiperemia vaginal, conjuntival, orofaríngea o lengua en
fresa.
– Renal: nitrógeno ureico y creatinina elevadas o > 5 leucocitos/campo
sin infección urinaria.
– Hepático: bilirrubina o transaminasas x 2.
– Hematológico: trombopenia <100.000, >10.000 neutrófilos o > 1.000
cayados.
– Cardiopulmonar: hipoxemia, SDRA o depresión miocárdica.
– Metabólico: calcemia < 7 mg/dl, fosforemia < 2,5 mg/dl y/o proteínas totales < 5 mg/dl.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
• Hemocultivo positivo para S. aureus o negativo y/o negatividad de cultivos faríngeo, LCR y serologías negativas para rickettsia, leptospira,
rubéola y sarampión.
d) Pruebas complementarias, se solicitará:
• Hemograma.
• Coagulación.
• Iones con creatinina.
• BQ, CPK y aldolasa.
• DRAS.
• HC, cultivo de frotis vaginal, faríngeo, LCR y cualquier otro foco sospechoso.
• Serologías.
e) Tratamiento: ingreso en UCIP. Monitorización continua:
• Erradicar el foco infeccioso con antibioterapia adecuada y cirugía si precisa.
• Cloxaciclina 200 mg/Kg/día iv en 4 dosis durante 1-2 semanas o, en caso
de zonas de alta prevalencia de meticilin resistencia, vancomicina.
• Añadir clindamicina 30 mg/Kg/día iv cada 8 horas.
• Inmunoglobulina humana polivalente 400 mg/Kg en dosis única infundida en 2-3 horas en casos refractarios.
Prurigo estrófulo
a) Definición: erupción de pápulas muy pruriginosas, en ocasiones con
vesícula central, cuya principal causa en niños es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insectos. Suele cursar en brotes, con lesiones en diferentes estadios evolutivos, agrupadas en zonas expuestas, persistiendo las lesiones entre 4-10 días. Pueden sobreinfectarse.
b) Tratamiento: disminuir la exposición a insectos (insecticidas, repelentes,
medios físicos). Antihistamínicos orales y corticoides tópicos.
Otras enfermedades que pueden cursar con exantema maculopapulosos:
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis B.
• Infección por VIH.
• Fiebre botonosa mediterránea.
• Exantema vírico inespecífico.
• Reacciones medicamentosas.
• Artritis idiopática juvenil sistémica.
• Enfermedad injerto contra huésped.
EXANTEMAS URTICARIFORMES
Ver capítulo correspondiente.
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EXANTEMAS
EXANTEMA VESICULOSO
Varicela
a) Germen: primoinfección VVZ.
b) Incubación: 2-3 semanas.
c) Contagiosidad: desde el inicio de los pródromos hasta la desecación de
todas las lesiones. Muy contagioso, vía respiratoria, principalmente, y
cutánea a través del contenido vesicular.
d) Clínica:
• Pródromos: 1-2 días de febrícula, malestar, rinorrea leve. Puede surgir
un exantema morbiliforme pruriginoso.
• Exantemático: aparecen brotes sucesivos de lesiones que pasan sucesivamente por fases de mácula, pápula, vesícula y costra, coexistiendo lesiones en diferentes estados evolutivos (exantema en cielo estrellado). Comienza en cara y cuello cabelludo y de ahí pasa al tronco,
siendo poco significativo en las extremidades y respetando palmas y
plantas. Puede afectar a las mucosas. Muy pruriginoso. En ocasiones
se acompaña de fiebre, habitualmente limitada al primer día y menor
de 38,5ºC.
• Declinación: regresa en 1 semana sin dejar cicatrices generalmente.
e) Complicaciones:
• Cutáneas: sobreinfección de las vesículas por S. aureus y S. pyogenes.
Puede aparecer en formas de impétigo, linfadenitis, escarlatina o celulitis.
• Neumológico: neumonía, que suele se bacteriana, generalmente por S.
pyogenes y excepcionalmente varicelosa. Precisa tratamiento iv. Laringitis. Broncoespasmo.
• Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis (tratamiento iv),
cerebelitis (no tratamiento).
Varicela.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
• Síndrome de Reye (encefalopatía + alteración de la función hepática).
• Otras: hepatitis subclínica, diseminación visceral (inmunodeprimido),
artritis bacteriana, trombopenia.
f) Tratamiento:
• Higiene: baños con jabón de avena. Cuidado de no romper las vesículas, secando sin frotar. Evitar el rascado, mantener las uñas cortas y
limpias.
• Desinfección de vesículas rotas con mercurocromo o cristalmina.
• Sobreinfección de vesículas:
– Impétigo: pomada antibiótica (ácido fusídico o mupirocina) o, si
es extenso, antibiótico vo.
– Celulitis, linfadenitis: si tiene límites bien definidos (erisipela) emplear penicilina vo o iv; si son difusos, cloxacilina vo o iv. Si existen
dudas emplear amoxicilina-clavulánico o cefuroxima vo o iv.
• Si prurito intenso: antihistamínicos orales (nunca tópicos).
• Contraindicar el uso de salicilatos (por riesgo de síndrome de Reye).
• Evitar, mientras no existan mayores antecedentes, el uso de AINEs por
el riesgo de enfermedad invasora por S. pyogenes. Algunos estudios
han mostrado cierta asociación de ellos con fascitis necrotizante.
Indicaciones del aciclovir
• Absolutas (iv). Ingreso hospitalario:
– Inmunodeprimidos: con tratamiento quimioterápico o corticoides a
altas dosis (mayor a 2 mg/Kg/día, infección por VIH con niveles de CD4
bajos, etc.).
– Complicaciones: neumonía vírica, meningitis y encefalitis.
– Varicela neonatal por varicela materna 5 días antes o 2 días después
del parto.
– Controvertido: varicela hemorrágica y niños menores de 6 meses con
mal estado general. El ingreso es conveniente en menores de tres meses.
• Opcionales (vo): valorar ingreso hospitalario:
– Inmunodeprimidos: con tratamiento quimioterápico a dosis de mantenimiento o corticoides a dosis bajas, infección por VIH con buen
nivel de CD4.
– Enfermedades crónicas de la piel y otros trastornos crónicos que puedan exacerbarse (cardiopatía, fibrosis quística, diabetes, enfermedad
pumonar crónica).
– Niños mayores de 12 años.
– Controvertido: varicela hemorrágica, mujeres embarazadas (no existe
acuerdo dada la falta de información respecto a la seguridad del feto,
tampoco se ha comprobado que prevenga la transmisión de la infección al feto), niños menores de 6 meses. Ingreso conveniente en menores de 3 meses.
• Dosificación del aciclovir:
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EXANTEMAS
– Intravenoso (dentro de las primeras 72 horas): 30 mg/Kg/día c/8 horas
(máx. 800 mg/dosis) diluido en 50-100 ml de SSF a pasar en 1 hora,
durante 7 días o hasta 48 horas después de haber brotado las últimas
lesiones.1 vial = 10 ml = 250 mg.
En caso de encefalitis debe doblarse la dosis (60 mg/Kg/día).
Mantener diuresis abundante.
– Vía oral (dentro de las primeras 72 horas, preferiblemente primer día):
80 mg/Kg/día c/8 horas durante 5 días.
Vacuna
Se dispone de:
• Una monovalente de virus vivos inactivados.
• Una combinada con la del sarampión, rubéola y parotiditis.
• Actualmente: Varivax® y Varilrix® (sc en deltoides o región anterolateral
superior del muslo, en dos dosis de 0,5 ml separadas 4-8 semanas).
Las últimas guías recomiendan:
• La administración sistemática de la vacuna de la varicela en niños de 1218 meses y a los 4-6 años de edad.
• Si sólo se recibió una dosis se recomienda una segunda para completar
la vacunación.
• Niños, adolescentes y adultos sin evidencia de inmunidad requieren dos
dosis separadas por 4-8 semanas.
Contraindicada en:
• Defectos de la inmunidad celular; excepción: leucemia linfoblástica aguda
en remisión e infección por VIH con CD4 superior al 15%. En ambos grupos, dos dosis de vacuna separada por 3 meses.
• Mujeres embarazadas.
Profilaxis pasiva
Administrar gammaglobulina antivaricela-zóster, IGVZ, (Varitect®), en
las primeras 96 horas postexposición a los contactos significativos (se considera como tal dormir en la misma casa, mantener contacto cercano mayor
de una hora en espacios cerrados o compartir habitación en un hospital)
sin historia previa de varicela:
• Inmunodeprimidos.
• Embarazadas (sobre todo en el primer trimestre).
• RN expuestos a la varicela materna (cuya madre presenta varicela entre
los 5 días antes y 2 días después del parto).
• RNPT hospitalizados ≥ 28 semanas hijos de madre sin historia de varicela.
• RNPT hospitalizados ≤ 28 semanas o 1 Kg de peso, independientemente de la historia materna.
Dosis recomendada de 1 vial (125 unidades) por cada 10 Kg de peso
(máx.: 625 unidades), por vía im siempre antes de las 96 horas postexposición.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
La duración de la protección que otorga la IGVZ se estima en alrededor
de 3 semanas.
Dosis de 1 ml/Kg iv lento diluido en SSF.
Herpes zoster
a) Germen: reactivación del VVZ tras la primoinfección (varicela).
b) Clínica:
• Fase preeruptiva: malestar, prurito y disestesias sobre el dermatoma
afectado.
• Tras 4-5 días aparecen, sobre una base eritematosa, numerosas vesículas agrupadas siguiendo el trayecto de un nervio sensitivo, si bien
en inmunodeprimidos puede generalizarse. Durante esta fase es contagioso.
• Al cabo de 7-10 días las lesiones se secan dejando una costra marronácea.
c) Diagnóstico: clínico.
d) Tratamiento: sintomático: analgésicos (AINEs) e higiene de las vesículas
(antisépticos tópicos). En inmunodeprimidos ingreso y tratamiento con
aciclovir intravenoso.
Enfermedad pie-mano-boca
a) Germen: Coxackie virus A16.
b) Incubación: 3-6 días.
c) Contagiosidad: fecal-oral y a través de secreciones respiratorias. Epidemias en verano-otoño.
d) Clínica:
• Pródromos (1-2 días): fiebre, anorexia, astenia, clínica catarral, síntomas digestivos.
• Fase exantemática (1-2 semanas): aparecen en boca y lengua vesículas que se rompen ocasionando úlceras, más o menos dolorosas. Asimismo, surgen en pies y manos lesiones vesiculosas de aproximadamente 5 mm, afectando palmas y plantas. Persisten durante 7-10 días,
pudiendo ocasionar descamación y onicólisis. En ocasiones se acompaña de máculas en cara, tronco y glúteos.
e) Complicaciones: en raras ocasiones miocarditis, neumonitis, meningitis,
encefalitis.
f) Diagnóstico: clínico.
g) Tratamiento: sintomático.
Infección por virus herpes simple
a) Germen y contagio: VHS 1, niños, penetrando por mucosas, oral y conjuntival, y piel; VHS 2, RN, infectándose durante el paso por el canal
del parto.
b) Clínica: diferenciamos la primoinfección de las recidivas.
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EXANTEMAS
• La gingivoestomatitis herpética es la forma más frecuente de primoinfección. Cursa con fiebre elevada que se acompaña de múltiples úlceras en mucosa oral con irritabilidad, sialorrea, odinofagia y problemas
para la alimentación. Dura entre 4 y 10 días. Si el VHS afecta a conjuntiva y córnea ocasiona una queratoconjuntivitis herpética causando
dolor, hiperemia, lagrimeo y fotofobia. La afectación cutánea habitualmente es de localización peribucal, asociada a estomatitis, y consiste
en agregados de pequeñas vesículas sobre una base eritematosa. Curan
en aproximadamente 1 semana sin dejar cicatriz. Si se trata de piel dañada por dermatosis previas, frecuentemente piel atópica, puede tener
lugar una diseminación de la infección con afectación sistémica y fiebre elevada conocida como erupción variceliforme de Kaposi.
• Las recidivas, desencadenadas por diferentes estímulos, suelen presentarse en el lugar de la primoinfección, precediéndose 24-48 horas
de dolor o prurito en dicha zona.
c) Tratamiento:
• Gingivoestomatitis: analgesia y antitérmicos. Dieta blanda, evitando alimentos calientes o ácidos. Antiinflamatorios tópicos (aloclair plus, sanodin gel oral).Valorar ingreso ante la imposibilidad para la alimentación oral.
• Cutánea localizada: sintomático. Aciclovir tópico opcional.
• Cutánea generalizada: aciclovir oral o iv.
Acrodermatitis papular infantil
a) Germen: inmunizaciones (influenza, triple vírica, hepatitis B) infecciones
(VHB, A y C, CMV, VEB, VIH, VHS-6, coxackie A16, B4 y 5).
b) Clínica:
• Preeruptivo: síndrome febril de poca intensidad con clínica catarral.
• Fase exantemática: tras 7-10 días brotes recurrentes de pápulas de aspecto vesiculoso, de color entre rosado y marrón, habitualmente no pruriginosas, de distribución simétrica en mejillas, nalgas y superficie de
extensión de extremidades, afectando palmas y planta y sin afectar
mucosas. Característicamente no existen lesiones en el tronco. Puede
acompañarse de adenopatías y organomegalias.
c) Diagnóstico: clínico. En no vacunados frente a VHB, poblaciones de riesgo y organomegalias se recomienda serología de virus hepatotropos, bioquímica con transaminasas y hemograma.
d) Tratamiento: sintomático.
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Eritema multiforme
a) Definición. Se asocia a reacción de hipersensibilidad a diferentes agentes:
gérmenes (herpes, micoplasma, S. pneumoniae), medicamentos (sulfa465
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
midas, penicilinas, AINEs, anticomiciales, barbitúricos), radioterapia, neoplasias. Hasta en el 20% no se encuentra desencadenante.
b) Clínica: erupción de lesiones urticariformes no pruriginosas, cuyo centro puede presentar ampollas, oscurecerse o aclararse, formando, en
ocasiones, círculos concéntricos de palidez-enrojecimiento (lesión “en
diana”, patognomónica). Presenta distribución simétrica afectando
principalmente extremidades, con afectación palmoplantar. No pruriginoso. Hasta un cuarto de los pacientes presentan úlceras bucales.
c) Tratamiento: tratar la causa desencadenante si se conoce. Limpieza de
las lesiones (sulfato de cobre 1/1.000 o clorhexidina). En casos de afectación extensa valorar corticoides (prednisolona 2 mg/Kg/día vo durante
2 semanas).
Síndrome de Stevens-Johnson/necrosis epidérmica tóxica
a) Definición: constituyen un espectro clínico de reacción idiosincrásica
grave, desencadenadas principalmente por fármacos e infecciones (Mycoplasma penumoniae, herpes). Si bien clásicamente se han considerado
formas mayores del eritema multiforme, actualmente algunos autores las
proponen como enfermedades distintas del mismo.
b) Clínica: máculas eritematosas de centro purpúrico, ampollosas, dolorosas, con tamaño y forma irregulares y predominio troncular. Se produce
desprendimiento de la piel con la mínima fricción (signo de Nikolsky positivo). Presenta afectación extensa de las mucosas, tanto de externas como
de internas (digestiva, respiratoria), cursando con fiebre alta y mal estado general.
Se denomina síndrome de Steven-Johnson (SSJ) cuando afecta a menos
del 10% de superficie corporal y necrosis epidérmica tóxica (NET) cuando afecta a más del 30%, clasificándose los casos intermedios como superposición SSJ-NET. Se trata de cuadros graves con una mortalidad elevada, superior al 10%.
c) Manejo:
• Ingreso siempre (valorar UCIP).
• Se obtendrán cultivos de sangre y de las lesiones. Serología para mycoplasma.
• Suspender el fármaco responsable o, si es posible, tratar la causa
desencadenante (valorar macrólidos si tiene foco infeccioso sugestivo).
• Monitorización estrecha. Analgesia. Reposición de fluidos. Aislamiento profiláctico de contacto. Limpieza de las lesiones con nitrato de plata
al 0,5% o clorhexidina al 0,05-0,1%. Colirio antibiótico e interconsulta a Oftalmología.
• No está indicada la antibioterapia profiláctica ni los corticoides sistémicos.
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EXANTEMAS
ERITEMATODESCAMATIVOS
Pitiriasis rosada
a) Germen: etiología desconocida, presumiblemente viral.
b) Clínica: se inicia con la aparición, habitualmente en tronco, de una lesión
eritematodescamativa, redonda u ovalada, de varios centímetros. En una
o dos semanas surgen múltiples lesiones de distribución típicamente en
“árbol de navidad”. Suele ser asintomática aunque puede cursar con prurito leve. Existen cuadros atípicos con lesiones vesiculosas, purpúricas,
urticariformes.
c) Tratamiento: sintomático.
Dermatitis atópica
a) Definición: la dermatitis atópica consiste en una afección inflamatoria
crónica de la piel que afecta a personas con antecedentes familiares o personales de atopia. La prevalencia en la población infantil española ronda
el 15%.
b) Clínica: se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas intensamente pruriginosas, de forma continua o en brotes. En el lactante y preescolar cursa con placas eritemato-edematosas, frecuentemente exudativas y con erosión, principalmente en cara (respetando las zonas alrededor de ojos, nariz y boca) tronco y superficie extensora de miembros. En
niños más mayores y adolescentes se liquenifica y afecta los pliegues
de flexión de las extremidades.
c) Tratamiento:
• Control del prurito: antihistamínicos orales. Evitar: sequedad ambiental, calor, plásticos, etiquetas, detergentes.
• Control de la inflamación: corticoide tópico durante 3 a 7 días, potencia moderada (cada 12 horas) y potencia alta o muy alta en lesiones
liquenificadas (evitar en cara y zona del pañal). Valorar tacrolimus al
0,03% en mayores de 2 años si el tratamiento corticoideo tópico es
ineficaz o no es posible por localización o intolerancia. Limitar los corticoides sistémicos, siempre durante cortos períodos de tiempo, a los
brotes graves y/o rebeldes a los tratamientos anteriores.
• Higiene: realizar la higiene con agua a temperatura media, sin estar
demostrada la eficacia de la ducha frente al baño, empleando jabones
suaves y aceites. Secado sin fricción (pequeños toques). Aplicación de
emolientes diaria.
• No están indicadas las restricciones alimentarias salvo alergia IgE o clara
exacerbación de la clínica con la ingesta del alimento sospechoso.
Dermatitis seborreica
a) Definición: es una erupción peculiar de los lactantes, cuyas causas no
están aclaradas. Relación controvertida con la dermatitis atópica.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
b) Clínica: placas eritematosas, con bordes bien definidos, aisladas o confluentes, que se cubren de una descamación amarillenta de aspecto grasiento. No es pruriginosa. Su aparición en cuero cabelludo hacia la segunda semana de vida constituye la costra láctea. Puede afectar a la frente,
pabellones auriculares, cejas, pliegues retroauriculares y nasogenianos,
párpados y cuello. También se puede extender hacia el tronco y los pliegues de los miembros, llegando a constituir, en ocasiones, un trastorno
generalizado. Con mucha frecuencia afecta a la zona del pañal.
c) Tratamiento: corticoides de potencia moderada durante 3-5 días cuando sean necesarios. Costra láctea: aplicar durante 1-2 horas vaselina salicílica al 3-5% o agentes oleosos como aceite de oliva. Posteriormente
intentar retirar las costras manualmente y aplicar loción de corticoide
de mediana potencia.
Presenta un buen pronóstico, cediendo espontáneamente en la mayoría
de los casos, aunque hasta un 30% de los pacientes acabarán desarrollando una dermatitis atópica.
EXANTEMAS PURPÚRICOS
Ver capítulo correspondiente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
468
Nelson, Tratado de Pediatría, 18ª Ed. Tomo II, Capítulos 498-504.
Manual Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 5ª ed. Hospital Infantil La Paz.
Galán Gutiérrez M, Moreno Jiménez JC. Exantemas virales de la infancia. Pediatría Integral 2004; 8: 289-314.
Avances en Dermatología Pediátrica, Gómez Campderá J.A.
Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA, Dirs. Red Book: Enfermedades infecciosas en pediatría. 27ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007.
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10.58. Infecciones cutáneas
M.L. Martínez Martínez, J.M. Azaña Defez
INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS
Impétigo
• Vesículas rotas o íntegras cubiertas por costras melicéricas.
• Zonas expuestas: cara (perinasal y peribucal), miembros y cuero cabelludo.
• Impétigo contagioso (70%), ampolloso, Neonatorum (RN, área del pañal).
• Edad escolar. Contagioso. Verano, higiene deficiente, comunidades cerradas.
Diagnóstico: clínica + Gram +/- cultivo: S. aureus (80%), S. pyogenes (1520%) o ambos.
Diagnóstico diferencial: impetiginización secundaria, herpes simple y tiña.
Complicaciones: S. pyogenes, glomerulonefritis aguda postestreptocócica, psoriasis gutatta y escarlatina.
Tratamiento:
• Lavado con agua y jabón 3 veces al día.
• Si exudativas: fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10
minutos.
• Tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días. Aplicar
en fosas nasales en portadores SAMR y/o impétigo de repetición: mupirocina 3 veces al día, 10 d (realizar cultivo previo).
• Oral: β-lactámicos (cefalosporinas de 1ª generación, amoxicilina-clavulánico, cloxacilina). En alérgicos: Eritromicina. Indicado si extenso o múltiple, localización difícil de tratar, enfermedad de base (atopia o DM) y
varios familiares afectos.
Ectima
• Vesícula que evoluciona a pústula, y formación de costra adherente negruzca sobre una úlcera purulenta, profunda e indurada al tacto. Más o menos
dolorosa.
• Miembros (piernas, dorso de pies).
• +/- Celulitis y linfangitis. Cicatriz residual.
Diagnóstico: clínica + Gram +/- cultivo (S. aureus y/o S. pyogenes).
Diagnóstico diferencial: ectima gangrenoso por pseudomonas, pioderma
gangrenoso en la EII.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Impetigo contagioso.
Impetiginizacion secundaria.
Impetigo ampolloso.
•
•
•
Tratamiento:
Eliminación de las costras con clorhexidina.
Tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días.
Oral: β-lactámicos (cefalosporinas de 1ª generación, amoxicilina-clavulánico, cloxacilina). En alérgicos: eritromicina.
Erisipela/celulitis
• Placa eritematoedematosa indurada, caliente y dolorosa.
• Erisipela: más superficial y borde más neto.
• Ampollas, hemorragia o necrosis.
• Linfangitis y adenopatías regionales dolorosas.
• Fiebre, escalofríos, MEG, artromialgias.
• Miembros (descartar tiña interdigital como causa), cara, periumbilical.
• Celulitis facial: < 5 años, placa azul violácea en mejilla, tinte purpúrico.
Fiebre y signos de toxemia. H. influenzae tipo B (otitis media), S. pneumoniae (bacteriemia).
• Celulitis periorbitaria: preseptal. Secundaria a lesión primaria, bacteriemia
o sinusitis. No proptosis. Niños pequeños: H. influenzae, S. pneumoniae.
Tras traumatismo o niños mayores: S. aureus, S. pyogenes (necrosis de
los párpados por S. pyogenes).
• Celulitis del neonato: prematuros o debilitados, < 3 meses con otitis media
ipsilateral (estreptococo grupo B). Celulitis facial y submandibular.
Etiología: erisipela (S. pyogenes), celulitis (S. aureus y S. pyogenes; otros:
H. influenzae, S. pneumoniae y Estreptococo del grupo B).
Predisponentes:
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INFECCIONES CUTÁNEAS
•
•
•
Puerta de entrada/fuentes de infección.
Inmunodeprimidos, DM.
S. pneumoniae: LES, déficit de complemento, VIH, tratamiento corticoideo.
Diagnóstico:
• Clínica. HG: leucocitosis con desviación izquierda. BQ. Aumento VSG.
• Cultivos puerta de entrada. Celulitis facial: nasofaringe, oídos, conjuntiva y HC.
• Si H. influenzae (sospechado o confirmado): descartar meningitis.
• Celulitis periorbitaria con afectación de MOE o mala respuesta al tratamiento: TC (descartar celulitis o absceso retroorbitario).
• Rx si sospecha de osteomielitis, absceso o gas en tejidos.
Diagnóstico diferencial: TVP, dermatitis de contacto, picadura, exantema
fijo medicamentoso, eritema nudoso, eritema migratorio, herpes zoster, celulitis eosinofílica.
Complicaciones: glomerulonefritis aguda post-estreptocócica, recurrencia o diseminación a distancia.
Tratamiento:
• Lavado con agua y jabón 3 veces al día. Reposo.
• Si exudativas: fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10 min.
• Tópico: ác. fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días si lesión abierta.
• Oral: penicilina, cefalosporinas o eritromicina 10 días. Asociar:
– Celulitis periorbitaria: gérmenes respiratorios (cefuroxima +/- clindamicina o metronidazol o amoxicilina-clavulánico).
– Niños < 4 años o celulitis facial: H. influenzae (ceftriaxona).
– Punción a través del zapato: P. aeruginosa.
– Mordedura: Pasteurella y anaerobios (amoxicilina-clavulánico).
– Inmersión en agua: aeromonas (agua dulce) o vibrio (agua salada).
Asociar aminoglucósido o quinolona.
– Ingreso y tratamiento antibiótico iv: rápida progresión, gravedad, celulitis facial, lactantes o escasa edad (menor de 5 años), linfangitis, patología coexistente importante.
Fascitis necrotizante
• Placas eritematosas con edema y eritema de rápida evolución, calor y dolor,
evolucionando hacia una consistencia pétrea a la palpación. Seguidamente,
tonalidad purpúrica y ampollas,+/- crepitación. Finalmente: escara necrótica.
• MEG, fiebre elevada, afectación multiorgánica y shock séptico.
• Más frecuente: miembros.
Etiología: S. pyogenes, polimicrobianos, mixtas (aerobios y anaerobios).
Predisponentes: picaduras, varicela, traumatismos, cirugía previa, tratamiento con AINE o inmunodeficiencias. Neonatos: circuncisión y onfalitis.
Diagnóstico:
• Clínica. HG, BQ y CG: leucocitosis, hipocalcemia.
• Cultivo y Gram. Hemocultivos.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
•
Rx simple (gas), TC, ecografía, RM.
Diagnóstico diferencial: Púrpura fulminante, calcifilaxia, necrosis isquémica por warfarina/heparina, úlcera por presión, gangrena cutánea amebiana
(cirugía abdominal) y picadura de araña.
Tratamiento: precoz, desbridamiento quirúrgico amplio y antibiótico iv,
cefalosporina de 3ª generación asociada a clindamicina o metronidazol. Ajustar según antibiograma.
Celulitis perianal estreptocócica
• Eritema rosado y brillante que se extiende 2-3 cm del margen anal sin
induración. Pústulas satélites. Afectación de genitales externos (vulvovaginitis estreptocócica).
• Dolor a la defecación con estreñimiento y encopresis. Prurito. No fiebre.
• Crónico: fisuras dolorosas, exudado mucoide y placas eccematosas.
• Niños < 5 años. Contagio a través de los dedos desde la faringe infectada.
Diagnóstico diferencial: clínica + cultivo del exudado anal (S. pyogenes)
+/- detección rápida antígeno estreptocócico. Aumento de frecuencia de S. aureus.
Diagnóstico diferencia: psoriasis, candidiasis, dermatitis seborreica, oxiuriasis, abuso sexual e EII.
Tratamiento: antibiótico tópico (ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al
día, 7-10 días) más oral (penicilina oral o en alérgicos, eritromicina, 10 días).
Dactilitis distal ampollosa
Ampollas tensas superficiales, de material acuoso purulento, uniloculares sobre una base eritematosa en los pulpejos de los dedos (sobretodo del
1º). +/-dolor. Resolución con descamación.
Diagnóstico: clínica +/- cultivo (S. pyogenes, también S. aureus).
Diagnóstico diferencial: panadizo herpético, toxicodermias, impétigo
ampolloso, quemaduras o fricción.
Tratamiento: tratamiento tópico (ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día,
7-10 días) + tratamiento oral (cloxacilina o en alérgicos, eritromicina, 10 días).
LESIONES CUTÁNEAS POR TOXINAS BACTERIANAS
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SSSS)
• Neonatos y sobretodo en < 5 años.
• Abrupto con fiebre, MEG, irritabilidad e hiperestesia cutánea, seguidos
de eritema peribucal y periocular, con generalización 2ª.
• Fase escarlatiniforme: eritema difuso rasposo y doloroso. Mayor en flexuras. Edema y eritema de manos y pies (1-3 días).
• Fase exfoliativa: ampollas flácidas, grandes erosiones. Nikolsky +. Costras perioculares y periorales, con fisuras radiales. No mucosa oral.
• Fase descamativa: 4-5 días. Curación sin cicatriz en 10-12 días del inicio.
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INFECCIONES CUTÁNEAS
•
Formas incompletas o abortivas.
Diagnóstico: clínico. Buscar foco infeccioso: cultivos de conjuntiva, fosas
nasales, nasofaringe, cordón umbilical y heces. Hemocultivos si sospecha de
sepsis. Cultivo negativo en lesiones cutáneas.
Diagnóstico diferencial: síndrome de Stevens-Johnson y NET. Necrolisis epidérmica tóxica (NET).
Complicaciones: sepsis o endocarditis bacteriana por diseminación de S.
aureus.
Tratamiento:
• Ingreso. Fluidoterapia y curas tópicas. Desbridamiento del tejido necrótico.
• Cloxacilina iv. Si niño mayor o sospecha de SAMR: vancomicina.
• Antibióticos tópicos: ineficaces (excepto si sobreinfección). Corticoides
contraindicados.
Síndrome del shock tóxico estafilocócico
• Inicio brusco de fiebre, cefalea, mialgias, hormigueo en manos y pies,
dolor abdominal, vómitos, diarrea, hipotensión y eritrodermia difusa afectando palmas y plantas. Afectación multisistémica o shock.
• Erupción cutánea de inicio en tronco y diseminación rápida a miembros,
sobre todo en flexuras. Escarlatiniforme, petequial o ampollosa. Inyección conjuntival, lengua en frambuesa e hiperemia vaginal con flujo.
Edema sin fóvea (cara, manos y pies).
• Descamación fina a los 12-14 días, de inicio palmoplantar.
• Asociación al uso de tampones o secundario a infección focal, herida quirúrgica o foco infeccioso oculto.
Criterios diagnósticos:
• Fiebre, exantema cutáneo, descamación e hipotensión, junto a la afectación de al menos tres órganos (muscular, GI, renal, mucosas, hepática,
hematológica, SNC).
• Resultados negativos de los cultivos de sangre, faringe y LCR.
Diagnóstico diferencial: shock tóxico estreptocócico, escarlatina, Kawasaki, SSSS, meningococemia, exantemas virales, Sínd Stevens-Johnson y NET.
Tratamiento: ingreso. Medidas de sostén. Antibiótico intravenoso: cloxacilina o cefalosporinas de 1ª o 2ª generación asociadas a clindamicina 10-14
días (si alta incidencia de SAMR: inicialmente vancomicina). Valorar uso de
gammaglobulina iv.
Síndrome del shock tóxico estreptocócico
• Exantema eritematoso macular generalizado, +/- ampollas, resolviéndose con descamación.
• Fiebre, mialgias, escalofríos y MEG. Fallo multiorgánico y shock séptico.
• Mortalidad del 30%.
Etiología: el 80% por infección de tejidos blandos; el resto secundario a
varicela, gripe o faringitis.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Criterios diagnósticos:
Aislamiento del estreptococo del grupo A:
– Diagnóstico definitivo si proceden de localización estéril.
– Diagnóstico probable si proceden de localización no estéril.
• Hipotensión.
• Dos de los siguientes síntomas:
– Insuficiencia renal.
– Coagulopatía.
– Afectación hepática.
– Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
– Necrosis de partes blandas.
– Exantema maculoeritematoso generalizado +/- descamación.
Diagnóstico diferencial: similar al síndrome del shock tóxico estafilocócico.
Tratamiento: ingreso. Medidas de sostén. Antibiótico iv: penicilina + clindamicina. Valorar uso de gammaglobulina intravenosa.
•
INFECCIONES DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS
Foliculitis/Forúnculo/Ántrax
• Foliculitis: pústulas amarillentas centradas en un folículo piloso y rodeadas de halo eritematoso. Nalgas y miembros:
– Foliculitis de las piscinas o saunas (Pseudomona aeruginosa). Baños
en aguas calientes, uso de esponjas contaminadas o depilación con
cera.
– Foliculitis por Gram negativos en pacientes en tratamiento antibiótico
por acné: exacerbación intensa de un acné o acné multirresistente.
• Forúnculo: nódulo eritematoso y duro, doloroso y fluctuante. Cura con
cicatriz:
– Estafilococia maligna de la cara: forúnculo en área centrofacial, con
edema de cara, postración, fiebre y escalofríos (riesgo de trombosis del
seno cavernoso).
• Ántrax: varios forúnculos, drenaje en espumadera. Cura con cicatriz.
Predisponentes: portador crónico de S. aureus, DM, obesidad, higiene deficiente, humedad, oclusión, enfermedad granulomatosa crónica, defectos de la
quimiotaxia, síndrome hiper-IgE, VIH, atopia, anemia, niveles bajos de hierro.
Diagnóstico: clínica + Gram +/- cultivo.
Diagnóstico diferencial: acné vulgar, candidiasis, miliaria pustulosa, micosis y herpes simple diseminado.
Tratamiento: lavado con jabón de clorhexidina.
• Forúnculo y ántrax: calor local con compresas húmedas. Si fluctuación:
escisión y drenaje.
• Tratamiento tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10
días. Aplicar en fosas nasales en portadores crónicos.
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INFECCIONES CUTÁNEAS
•
•
•
•
•
Tratamiento oral en caso de foliculitis con gran extensión o reacción inflamatoria, forúnculo y ántrax: cloxacilina, cefadroxilo o amoxicilina-clavulánico (iv en caso de MEG).
Foliculitis de las piscinas: clorhexidina local. Si inmunodeprimido: tratamiento oral con aminoglucósidos o penicilinas semisintéticas.
Foliculitis por Gram negativos en pacientes con acné: antibiótico oral
según antibiograma. Derivar a Dermatología para valorar isotretinoína.
Estafilococia maligna de la cara: ingreso y antibiótico intravenoso.
Forunculosis: derivar a Dermatología (estudio de déficit inmune).
Hidrosadenitis supurativa
• Pápulas y nódulos inflamatorios dolorosos, abscesos, trayectos fistulosos y cicatrices.
• Axilas, región anogenital, ingles, periareolar (glándulas apocrinas).
• Síndrome de oclusión pilonidal: hidrosadenitis supurativa, acné noduloquístico grave y fístulas pilonidales.
Diagnóstico: clínica. Si sospecha sobreinfección: cultivo.
Diagnóstico diferencial: EII, donovanosis, TBC, actinomicosis, turalemia,
enfermedad por arañazo de gato.
Tratamiento:
• Higiene local con antisépticos. Calor local. Evitar drenaje.
• Acetónido de triamcinolona intralesional.
• Antibióticos orales: eritromicina o tetraciclinas.
• Corticoides sistémicos: en caso de dolor o inflamación graves, con reducción gradual posterior.
• Derivar a Dermatología para valorar tratamiento hormonal, Isotretinoína
oral, terapia biológica o extirpación quirúrgica, si no mejoría.
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Eritema multiforme
• Erupción cutánea brusca, simétrica y de predominio acral (dorso de
manos y pies, codos, rodillas y cara). +/- Pruriginosa. Nikolsky. Afectación < 10%.
• Lesión en diana: centro purpúrico, zona media más pálida por el edema
y anillo externo de eritema con borde bien definido.
• +/- Vesícula central. Herpes iris de Bateman: anillo marginal de vesículas.
• El 25% en mucosa oral.
• En 1/3 precedido de febrícula, artralgias y mialgias.
• Brotes recurrentes precedidos de herpes labial 10 días antes.
• Curación en 1-2 semanas con +/- discromía residual.
Etiología: VHS. Otras: virus Orf, histoplasmosis, VEB, Mycoplasma.
Diagnóstico: clínica (leucocitosis o leve aumento de VSG).
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Eritema exudativo multiforme
Diagnóstico diferencial: toxicodermia, síndrome de Sweet, urticaria, sífilis secundaria.
Tratamiento:
• Si severo valorar ingreso.
• Corticoides tópicos. Controvertido el uso de corticoides sistémicos.
• Antihistamínicos.
• Colutorios con anestésicos tópicos diluidos antes de las comidas si afectación oral.
• Si brotes recurrentes derivar a Dermatología para valorar tratamiento supresor con antivirales vía oral.
Síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ): < 10% de la superficie corporal.
Necrolisis epidérmica tóxica (NET): > 30% de la superficie corporal.
• Pródromos (1-4 días): fiebre, MEG, artromialgias, rinofaringitis, astenia y
cefalea.
• Erupción maculopapulosa confluente, ampollas flácidas, a veces hemorrágicas. Dolor cutáneo. Desprendimiento en grandes láminas, piel denudada. Nikolsky positivo.
• Al menos dos mucosas (oral, conjuntival, traqueobronquial, genital).
• Pluriorificial: costras hemorrágicas periorales.
• Fiebre alta y síntomas constitucionales. Neumonitis, bronquitis, úlceras
corneales, uveítis, retención de orina, etc.
• Escasa recurrencia.
Etiología
• Fármacos (50% SSJ y 80-95% NET).
• Otras: Adenovirus, SIDA, hepatitis B, sarampión, poliomielitis, mycoplasma, micobacterias, BCG, difteria, gonorrea; otras no infecciosas:
RT, conectivopatías o tumores.
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INFECCIONES CUTÁNEAS
Pitiriasis rosada.
Diagnóstico: clínica. HG: leucocitosis o leve aumento de la VSG.
Diagnóstico diferencial: toxicodermias, EICH, quemaduras, reacciones fototóxicas, SSSS, erupción fija medicamentosa generalizada, dermatitis exfoliativa.
Complicaciones: mortalidad del 30% en la NET por infección, toxemia
y fracaso renal. Del 5% en el SSJ.
Tratamiento:
• Ingreso en Unidad de Quemados. Suspender cualquier fármaco sospechoso.
• Medidas de soporte hidroelectrolítico y control de la infección.
• Colutorios con anestésicos tópicos diluidos antes de las comidas.
• Controvertido el uso de corticoides sistémicos o gammaglobulina iv.
INFECCIONES VÍRICAS
Molusco contagioso
• Pápula nacarada de superficie lisa y umbilicación central, asintomática.
• Cara, tronco, extremidades, periné, escroto e ingles.
• Contagioso (autoinoculación): contacto íntimo piel-piel o fómites.
• Predisponentes: atopia, piscinas, calor, humedad, inmunodepresión e
higiene deficiente.
• Brotes en primavera y otoño.
• Eccema molluscatum: lesiones diseminadas en paciente atópico.
Diagnóstico: clínica.
Diagnóstico diferencial: foliculitis, verrugas víricas, hiperplasias sebáceas,
condilomas planos.
Tratamiento:
• Desaparición espontánea o inducida por traumas o infecciones.
• Curetaje, crioterapia o ácido retinoico al 0,1% 2 veces al día.
Pitiriasis rosada de Gibert
• Placa ovalada asalmonada (placa heraldo) en tronco con collarete descamativo en periferia, que precede en días o semanas al resto de lesiones,
similares pero de menor tamaño. Asintomático o leve prurito.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Pitiriasis versicolor
•
Tronco (distribución en abeto), raíz de miembros. Atípicas: cara y cuello, vesículas o similar a eritema multiforme.
Diagnóstico: clínica.
Diagnóstico diferencial: toxicodermia, tiña, psoriasis y lúes.
Tratamiento: no precisa. Si prurito anti-H1 y corticoides de baja potencia
en emulsión. Emolientes.
Herpes simple
Primoinfección: > 6 meses, mayoría asintomáticas (minoría: fiebre, artromialgias, MEG y adenopatías), junto a vesículas umbilicadas arracimadas sobre
una zona eritematosa que provocan quemazón, prurito y dolor.
• Gingivoestomatitis herpética: 2-5 años. Pródromos: irritabilidad, encías
dolorosas y adenopatías submaxilares. Fiebre alta, faringitis muy dolorosa con vesiculo-pústulas en mucosa bucal anterior y yugal, lengua, encías y velo del paladar. Lengua saburral. Halitosis y sialorrea intensa.
• Balanopostitis y vulvovaginitis herpética: fiebre, MEG, adenopatías dolorosas y vesículas agrupadas sobre base eritematosa, erosiones o úlceras.
Muy dolorosas.
• Queratoconjuntivitis herpética: conjuntivitis purulenta grave, con edema,
eritema y vesículas en la piel circundante.
• Panadizo herpético: vesículas profundas y dolorosas en la punta de los
dedos, con aspecto en panal de abeja, junto con adenopatía regional.
• Herpes gladiatorum: vesículas en región claviculohumeral, asociado a la
práctica de lucha o contacto estrecho entre niños.
• Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi): primoinfección en
niños con dermatosis previa (dermatitis atópica, enfermedad de Darier,
eritrodermia ictiosiforme congénita). Brotes repetidos de vesiculopústulas que evolucionan a erosiones y costras, afectando las áreas ocupadas
por la dermatosis previa. MEG, con fiebre y adenopatías.
Herpes simple recidivante: reactivación de virus por exposición solar, infecciones, estrés, fatiga o fiebre. Pródromos de prurito y quemazón, con apari478
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INFECCIONES CUTÁNEAS
ción posterior de las típicas vesículas arracimadas en la misma localización
primaria, aunque no siempre en idéntico lugar. No afectación sistémica.
Diagnóstico: clínica ± citodiagnóstico de Tzanck, células gigantes multinucleadas.
Diagnóstico diferencial: eritema fijo medicamentoso, herpes zoster inicial, impétigo.
Tratamiento:
• Fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10 minutos.
• Tratamiento tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días.
• Colutorios con anestésicos tópicos diluidos antes de las comidas.
• Si más de 6 brotes/año o repetición EM: tratamiento supresor con antivirales 6 meses.
• Antivirales orales (aciclovir, valaciclovir o famciclovir): gingivoestomatitis
herpética, Herpes genital primario, primoinfección o recurrencias severas.
• Ingreso y antivirales iv: inmunodeprimidos, eccema herpético o herpes
neonatal.
Herpes zoster
• Dolor y parestesias en un dermatoma (miembros, torácico), junto con
hiperestesia cutánea, +/- cefalea, MEG y fiebre.
• Tras 1-3 días: pápulas eritematosas que evolucionan a vesículas umbilicadas y pústulas siguiendo el trayecto del dermatoma (unilateral).
• Adenopatías y afectación mucosa si están incluidas en el dermatoma.
• Resolución en 2-3 semanas.
• Zoster diseminado: “segundos ataques de varicela”.
• Inmunodeprimidos: diseminación hematógena (visceral), multidermatoma y necrotizantes.
Diagnóstico: clínica +/- citodiagnóstico de Tzanck.
Diagnóstico diferencial: herpes simple, dermatitis de contacto por plantas, otras neuropatías.
Complicaciones: neuralgia post-zoster (raro en niños), Síndrome de Ramsay-Hunt (vesículas en CAE, ageusia 2/3 lengua, vértigos, hipoacusia y parálisis facial periférica ipsilateral), Signo de Hutchinson (vesículas en punta nasal,
afectación de la rama nasociliar del trigémino), mielitis, encefalitis, meningoencefalitis, mielitis transversa y síndrome de Guillain-Barré.
Tratamiento:
• Fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10 minutos.
• Tratamiento tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10
días.
• Antivirales orales (aciclovir, valaciclovir o famciclovir): nervios craneales,
dentro de las 48-72 horas del inicio de la erupción.
• Ingreso y antivirales intravenosos 7-10 días: inmunodeprimidos, dermatitis atópica severa y en complicaciones importantes.
• Consulta a OFT si afectación del trigémino (afectación punta nasal).
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Infección por papilomavirus
• Verrugas vulgares: pápulas firmes, rugosas, asintomáticas en manos, dedos
y rodillas (fenómeno de Koebner). Zona de la barbilla en atópicos.
• Verrugas plantares: lesiones no excrecentes, hiperqueratósicas y dolorosas a la presión lateral. Patrón “en mosaico”: placa con verrugas íntimamente agrupadas.
• Verrugas planas: pápulas lisas color piel en cara, dorso de manos o
tibias.
• Verrugas filiformes: periorificiales en cara, cuero cabelludo y miembros.
• Verrugas anogenitales: lesiones excrecentes asintomáticas.
Diagnóstico: clínica. Si dudas, en verruga plantar raspado con bisturí:
puntos negros (anillos concéntricos en caso de un heloma).
Diagnóstico diferencial: Molluscum contagiosum, helomas plantares.
Tratamiento:
• Pueden desaparecer espontáneamente sin cicatrices.
• Si hiperqueratósicas: vaselina salicílica al 10-30% en oclusión, una aplicación por la noche previo limado de la lesión, hasta su desaparición.
• Verrugas planas: ácido retinoico tópico.
• Crioterapia.
INFECCIONES POR HONGOS
Dermatofitosis (tiñas)
• Muy contagiosas. Casos familiares o escolares.
• Contacto con animales, persona-persona, fómites y por escamas cutáneas infectadas.
1. Tiña de cuero cabelludo:
• Tiña no inflamatoria o tonsurante (alopecia + descamación +/- prurito):
– Pelos rotos a pocos mm del orificio, escamas grises (microspórica).
– Diseminadas, pelos sanos en su interior y puntos negros (tricofítica).
• Tiña inflamatoria (pústulas + eritema + costras + dolor):
– Querion de Celso: inflamación y supuración “en espumadera”. Pelos
adheridos. Alopecia cicatricial. Fiebre, MEG y adenopatías cervicales.
– Favus: crónica. Costra amarillenta deprimida en el centro y despegada en los bordes (cazoleta fávica). Alopecia cicatricial. Mal olor
y purulenta.
2. Tiña del cuerpo:
• Tiña de piel lampiña:
– Herpes circinado: lesión anular de borde escamoso, eritematoso o
vesiculopustuloso y centro más pálido. +/- Prurito.
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INFECCIONES CUTÁNEAS
Tina de la piel lampina (Tiña faciei).
– Granuloma de Majochi: tiña profunda e inflamatoria que penetra por
los orificios foliculares. Nódulos rojo-violáceos, duros y dolorosos.
Miembros.
– Tiña incógnito: tiña atípica por haber sido tratada con corticoides
tópicos. Tórpida, mal definida y microvesículas asiladas.
• Tiña inguinal (eccema marginado de Hebra). Raro en niños < 10 años.
Lesión maculosa bien delimitada, desde el fondo del pliegue hasta cara
interna de muslos, eritemato-marronácea, descamativa, crecimiento
periférico. Bilateral. Pruriginosa. No afecta escroto (sí en intértrigo candidiásico).
• Tiña de los pies (raro en niños):
– Pie de atleta: 3º y 4º espacio interdigital, descamación, fisuras y maceración.
– Tiña en mocasín: forma hiperqueratósica en cara lateral del pie, crónica.
– Vesiculoampollosa: vesículas, pústulas y ampollas en cualquier área
del pie.
• Tiña de la mano. Excepcional. Palmares y unilaterales. Crónicas.
• Tiña ungueal (raro en niños, excepto por autocontagio). Cambios de
color del borde distal o lateral, engrosamiento, fragmentación, punteados y desprendimientos de la lámina. Primer dedo de pie, onicomicosis subungueal lateral distal. Más frecuente en síndrome de Down.
• Dermatofítides o reacción “ides”. Reacción de hipersensibilidad frente
a una infección por hongos a distancia. Erupción vesiculosa o papulosa, pruriginosa, en tronco, extremidades y facial. Desaparece con la
curación de la tiña.
Diagnóstico: clínica. Examen microscópico directo de escamas o pelo con
KOH. Cultivo antes de realizar tratamiento.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Diagnóstico diferencial:
Cuero cabelludo: alopecia areata, tricotilomanía, dermatitis seborreica,
psoriasis, lupus, impétigo y falsa tiña amiantacea.
• Piel lampiña: eccema numular, granuloma anular, placa heraldo, psoriasis, dermatitis seborreica o lupus.
• Inguinal: candidiasis, eritrasma, D. seborreica, psoriasis invertida o eccema.
• Pies: dermatitis plantar juvenil, queratólisis punteada, eccema de contacto o dishidrótico.
• Ungueal: psoriasis, alopecia areata, eccema, candidiasis, distrofias ungueales congénitas y traumatismos.
Tratamiento: griseofulvina (10-20 mg/Kg/día), itraconazol (3-10
mg/Kg/día), fluconazol (3-12 mg/Kg/día), terbinafina (3-6 mg/Kg/día).
• Tiña de cuero cabelludo:
– Griseofulvina oral (6-8 semanas), según sea no inflamatoria o inflamatoria. Otros: terbinafina o itraconazol (2-4 semanas).
– Inflamatorias: añadir prednisona 1-2 mg/Kg/día la primera semana.
– Si sobreinfección: antibiótico tópico y sistémico.
– Champú de imidazol, antisépticos junto con depilado y descostrado.
• Tiña de piel lampiña:
– Localizadas: tratamiento tópico (imidazoles, terbinafina, ciclopiroxolamina) 2-4 semanas.
– Extensa, recidivante, incógnita o inflamatoria: tratamiento oral (griseofulvina).
• Tiña inguinal y de los pies: tratamiento tópico, excepto si recidivante o
incognito (oral).
• Tiña ungueal:
– Si afectación distal atenuada: amorolfina al 5% o ciclopirox al 8%, 6 meses.
– En general, tratamiento oral: terbinafina diaria 3-6 mg/Kg/día 3-4 meses
o doble dosis 1 semana al mes, 2-4 meses (alternativa: itraconazol diario 3-5 mg/Kg/día 3-4 meses o dosis doble diaria 1 semana al mes, 23 meses). En uñas de las manos la duración es menor: en la dosis
diaria se reduce a la mitad y en la intermitente se reduce 1 mes en itraconazol y 2 en la terfbinafina.
•
Candidiasis
• Intértrigo candidiásico: falta de ventilación, humedad y poca higiene.
Placa eritematosa bilateral y simétrica, con fisuración del fondo de pliegue y satelitosis.
• Muguet: placas blanquecinas de aspecto cremoso en mucosa oral que
al raspado dejan mucosa hiperémica.
• Perionixis: pliegue periungueal con signos inflamatorios, dolor y exudación purulenta.
• Miliar: papulo-pústulas sobre base eritematosa (colonización de miliaria).
Diagnóstico: clínica +/- Cultivo.
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INFECCIONES CUTÁNEAS
Diagnóstico diferencial: infecciones dermatofíticas o bacterianas. En intértrigo también psoriasis y eccema seborreico.
Tratamiento: tópico con nistatina, imidazoles o ciclopiroxolamina 5-7 días.
En intértrigos añadir sulfato de zinc al 1:1.000 2 veces al día 10 minutos.
Pitiriasis versicolor
Máculas hipo o hiperpigmentadas en espalda y MMSS asintomáticas o
con leve prurito. Signo de la uñada positivo (despegamiento de escamas al
raspado). Adolescentes.
Diagnóstico: clínica +/- KOH.
Diagnóstico diferencial: pitiriasis rosada, pitiriasis alba, vitíligo, dermatosis postinflamatoria.
Tratamiento: tópico con imidazólicos 2 semamanas. Si extenso o rebelde fluconazol o itraconazol 7 días.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
Escabiosis
• Contagio por contacto directo y a través de fómites o animales infestados.
• Prurito generalizado de predominio nocturno en varios miembros de una
familia, con afectación de genitales y no de cuero cabelludo (excepto
en lactantes). No mejoría con antihistamínicos.
• Surco y eminencia acarina, pápula y vesícula perlada. Espacios interdigitales de manos, superficie de flexión de las muñecas, glúteos, genitales
y aréola mamaria. Niños pequeños: cuero cabelludo, cuello, cara, pliegues, palmas y plantas.
• Pápulas urticariformes (prurigo escabiótico), nódulos eritematosos en axilas, ingles, pene y escroto, excoriaciones.
• Lactante: +/- prurito.
• Sarna noruega o costrosa: inmunodeprimidos. Muy contagiosa.
• Síndrome postescabiótico (persistencia de prurito): hipersensibilidad al
ácaro o dermatitis irritativa.
Diagnóstico: clínica. Certeza: visualización del ácaro (Sarcoptes scabiei
var. Hominis), sus heces o huevos mediante el raspado de una pápula acarina y su observación al microscopio.
Diagnóstico diferencial: eccema atópico, toxicodermia, miliaria rubra, dermatitis por fibra de vidrio o mastocitosis.
Tratamiento:
• Tratamiento del paciente, convivientes y contactos íntimos. Lavar toda la
ropa a Tª > 60º C o guardarla en bolsa cerrada 10 días.
• Permetrina al 5% en crema por toda la superficie corporal excepto cuero
cabelludo (incluirlo en menores de 2 años e inmunodeprimidos) 8-12
horas, tras baño caliente 1 vez a la semana durante 2 semanas.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Pediculosis
Prurito en cuero cabelludo +/- eccema en región occipital. Casos sin prurito.
Diagnóstico: clínica + observación del piojo vivo o huevos.
Diagnóstico diferencial: pitiriasis seca, gotas de gel, insectos, trichorrexis
nodosa, suciedad.
Tratamiento: permetrina 1% (en > 2 meses) + peinado con lendrera. Durante 10 minutos en el cabello seco. Nueva aplicación a los 10-14 días.
PICADURAS DE ARTRÓPODOS/ PRÚRIGO SIMPLE
Pápulas eritematoedematosas con punto central purpúrico, pruriginosas,+/- ampollas. Pulgas y chinches: disposición lineal. Araña: muy dolorosas, necrosis.
Diagnóstico: clínica.
Diagnóstico diferencial: foliculitis, urticaria, pseudolinfomas, leishmaniasis.
Tratamiento: corticoides tópicos + antihistamínicos orales.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
484
Wolff K, et al. Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. 7ª ed. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana. 2009; 1689-2063.
Torrelo A, et al. Dermatología en Pediatría General. Madrid. Grupo Aula Médica 2007;59158.
Protocolos diagnósticos de la AEP. Asociación Española de Pediatría.
Moraga F. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Dermatología Pediátrica. Ed. ESMON
phama S.L. Barcelona, 2006.
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10.59. Urticaria, angioedema
y anafilaxia
A. Correas Sánchez, E. Albiñana Vallés
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
GENERALIDADES
Urticaria. Proceso inflamatorio cutáneo que se manifiesta con lesiones
eritematosas, evanescentes, de bordes nítidos, que pueden presentar palidez
central, siendo la forma, tamaño y localización cambiantes. Según su duración se distingue la urticaria aguda, si es menor a 6 semanas, y la urticaria
crónica, si supera ese tiempo. Puede ser la forma de presentación de un
cuadro anafiláctico, de ahí su importancia clínica y el manejo terapéutico.
Angioedema. Clínicamente se trata de una tumefacción edematosa de
bordes poco definidos con predilección por las zonas de tejido laxo y mucosas. No suele asociar prurito y puede ser descrito como sensación dolorosa
o quemazón.
ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mayoría de los casos de urticaria son idiopáticos. En la población general, la causa más frecuente son los medicamentos, mientras que en la población pediátrica lo constituyen los alimentos, los fármacos y las infecciones
sobre todo víricas (ver Tabla 1).
Angioedema hereditario (déficit adquirido de C1 inhibidor): puede causar angioedema sin urticaria o urticaria aislada. Presenta prurito y calor con
edema intenso que dura horas o días. Puede presentar dolor abdominal (por
afectación intestinal) y la temida afectación de las vías respiratorias.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico, debemos describir los síntomas e investigar la causa subyacente:
• Relación temporal con el posible agente etiológico.
• Factores implicados: ejercicio, estrés.
• Si no tenemos causa aparente, hacer registro de dieta y actividades.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE URTICARIA
1. Mediada por IgE:
• Alimentos
• Medicamentos
• Aeroalergenos
• Látex
• Insectos
5. Mediada por complemento:
• Angioedema hereditario
• Déficit adquirido de C1 inhibidor
• Enfermedad del suero
• Reacciones a hemoderivados
• Vasculitis
2. Inducida por infecciones:
• Virus
• Bacterias
• Parásitos
6. Agentes degranuladores del mastocito:
• Contrastes radiológicos
• Opiáceos
• Polimixina B
• Curarínicos
• Antibióticos polianiónicos
3. Física:
• Dermografismo
• Ejercicio físico
• Térmicas (frío, calor)
• Vibratoria
• Colinérgicas
• Solar
• Presión
• Acuagénicas
4. Alteraciones del metabolismo del ácido
araquidónico:
• AAS y otros AINEs
• Colorantes y conservantes
7. Sintomática o secundaria:
Hipertiroidismo, alteraciones hepáticas,
procesos malignos, mastocitosis, otras
enfermedades sistémicas.
8. Otros:
• Urticaria papulosa (prúrigo estrófulo)
• Por contacto con irritantes
9. Urticaria/angioedema crónico idiopático
Urticaria aguda: no será necesario realizar ninguna prueba complementaria, a no ser que las circunstancias que rodean al momento de aparición
sugieran un agente específico.
Será conveniente completar el estudio en el caso de:
• Urticarias crónicas.
• Urticaria que se sospeche origen alérgico.
• Sospecha de déficit de C1 esterasa inhibidor.
Las pruebas complementarias se harán en función de los datos clínicos:
• Hemograma y bioquímica básica.
• Si compatible con reacción mediada por IgE: pruebas cutáneas, IgE total
y específica, dieta de exclusión-provocación y provocación controlada
con alergeno.
• Si sospecha de infección: hemograma, PCR, VSG, serologías, investigar
foco ORL.
• Sospecha de infección parasitaria: prueba cutánea e IgE específica a anisakis, investigar huevos y parásitos, serología de hidatidosis.
• Causa física: dermografismo, test del cubito de hielo, crioglobulinas.
• Vasculitis: ANA, IG y criofibrinógeno.
• Angioedema: C3, C4, CH50, C1 INH y actividad de C1 INH.
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URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Urticaria: eritema multiforme, mastocitosis, exantemas infecciosos, pitiriasis rosada, colagenosis, procesos tumorales con expresión cutánea, penfigoide bulloso, dermatitis herpetiforme, enfermedad del suero y vasculitis
urticarial.
Angioedema: celulitis, erisipela, linfedema y dermatitis aguda.
MANEJO TERAPÉUTICO
Desencadenante conocido: evitar exposición.
Desencadenantes inespecíficos: intentar evitar estrés, calor y ejercicio.
Si procesos infecciosos: antiinfeccioso oportuno.
En cuanto al tratamiento farmacológico, usaremos uno u otro dependiendo de la gravedad del cuadro.
En el caso de urticaria/angioedema con afectación de la vía respiratoria el
algoritmo terapéutico es similar al que se emplea en caso de anafilaxia:
1º. O2 y vigilar vía aérea. Secuencia ABC.
2º. Adrenalina 1/1.000:
• 0,01 mg/Kg im o sc (máx. 0,5 mL; en > 14 años 1 mL), repetible cada
5-10 minutos.
• Mayor rapidez de acción im.
• Si se administra sc dar suave masaje en la zona.
• Si mala perfusión periférica es preferible la vía iv.
3º. Canalizar vía periférica e ingreso en Observación.
4º. Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg cada 4-6 horas iv (im sólo si no posible iv)
o hidrocortisona, 10 mg/Kg cada 6 horas iv.
5º. Difenhidramina, 1-2 mg/Kg cada 4-6 horas iv (máx. 50 mg/dosis) o dexclorfeniramina, 0,2 mg/Kg/dosis (máx. 5 mg/dosis).
6º. Monitorizar FC, TA, FR y ECG.
7º. Valorar traslado a centro hospitalario con UCI-P.
Si persisten los síntomas, previo al traslado, administrar:
• Adrenalina 1/10.000: 0,1 mL/Kg iv, repetible cada 5-20 minutos. Si severo, perfusión de adrenalina a 0,05-2 μg/Kg/min.
• Si shock: administrar SSF a 20 mL/Kg controlando que no aparezcan signos de insuficiencia cardiaca (hepatomegalia, ritmo de galope, crepitantes en bases).
• Si obstrucción de vías aéreas superiores:
– Adrenalina nebulizada 0,5-1 mL diluidos en 3 mL de SSF a 6 lpm.
– Si persiste, valorar intubación (cuidado con miorrelajantes), y si ésta
no es posible, cricotiroidotomía percutánea o traqueotomía.
• Si broncoespasmo:
– Salbutamol nebulizado 0,02-0,03 mL/Kg (máx. 1 mL) diluidos en 3 mL
de SSF o nebulización continua a 0,3-0,5 mg/Kg/h (máx. 20 mg/h) a
8-10 lpm.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
– Si mala respuesta: valorar tratamiento con aminofilina iv (bolus a 5-6
mg/Kg, perfusión a 0,5-1 mg/Kg/h).
En cuanto al tratamiento de la urticaria leve/moderada, el fármaco de elección lo constituyen los anti-H1 de 2ª generación o no sedantes (cetirizina,
que se puede usar a partir del año de vida o ebastina, con uso a partir de
los 2 años de edad), aunque si interfiere el prurito con el sueño se iniciará
con anti-H1 de 1ª generación o sedantes (hidroxicina). Se absorben bien
vía oral con pico de concentración plasmática a las 2 horas. Los anti-H2 (ranitidina, cimetidina o famotidina) se usan como coadyuvantes en los casos que
no respondan y en las urticarias crónicas. No está recomendado el uso de
antihistamínicos tópicos. Las únicas indicaciones para el uso de los corticoides sistémicos (prednisolona) son los brotes recurrentes de urticaria aguda y
la urticaria crónica, pero siempre ciclos cortos, inferiores a 1 semana.
Mención especial requiere el tratamiento del déficit de C1 esterasa inhibidor. Se inicia en aquellos pacientes con síntomas de angioedema con la
administración de C1 inhibidor (Berinert®): 3.000-6.000 UI iv y/o PFC: 1-2
UI. Se debe trasladar al hospital.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• Derivación al alergólogo: a todos los pacientes que hayan sufrido un episodio de anafilaxia o en caso de urticaria crónica.
• Las pruebas cutáneas, de provocación o ejercicio, deben ser realizadas
por un alergólogo.
Notificar la reacción: las reacciones adversas causadas por medicamentos que incluyan una reacción anafiláctica deben ser comunicadas a la Agencia Española del Medicamento
ANAFILAXIA
CONCEPTO
• Reacción alérgica sistémica y súbita.
• El mecanismo patogénico corresponde al tipo I de reacción de hipersensibilidad, mediada por IgE específica con degranulación de mastocitos y
liberación masiva de mediadores químicos (histamina, leucotrienos, factor activador de plaquetas, prostaglandinas).
• La mayoría se inician en los 30 minutos siguientes a la exposición del
agente causal, aunque algunas pueden comenzar hasta 120 minutos después.
• Puede presentarse con afectación cutánea y mucosa (urticaria, angioedema, rubor, prurito), afectación respiratoria (edema de glotis, broncoespasmo) que suele ser la causa de muerte inmediata, afectación gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal), afectación cardiovas488
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URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA
•
cular (síncope, hipotensión, shock), afectación neurológica (convulsiones, coma).
Se denomina anafilaxia bifásica cuando hay empeoramiento clínico tras
período de mejoría una vez instaurado el tratamiento. Puede darse de 8
a 12 horas después del episodio inicial.
ETIOLOGÍA
• Alimentos, más frecuentes en los niños (huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco).
• Fármacos (antibióticos β-lactámicos, AINEs).
• Picaduras de heminópteros, menos frecuentes que en adultos.
DIAGNÓSTICO
Clínico.
Hasta un 20% cursan sin afectación cutánea o sólo con hipotensión.
Criterios: anafilaxia muy probable cuando se cumple uno de los tres:
1. Inicio agudo de afectación de piel y/o mucosas (urticaria, prurito, sofoco, edema de labios, úvula, etc.) y al menos uno de:
i. Compromiso respiratorio.
ii. Hipotensión o síntomas asociados a disfunción orgánica (hipotonía,
síncope, incontinencia).
2. Aparición rápida de dos o más de los siguientes tras exposición a alergeno potencial para ese paciente:
i. Afectación de piel y/o mucosas.
ii. Compromiso respiratorio.
iii. Hipotensión o síntomas asociados a disfunción orgánica.
iv. Síntomas gastrointestinales persistentes.
3. Hipotensión (TA baja o descenso del 30% de su TAS) minutos-horas tras
la exposición a alergeno conocido para ese paciente.
Si existe afectación cardiovascular e hipotensión se habla de shock anafiláctico.
En los niños predominan los síntomas respiratorios y digestivos frente
al compromiso circulatorio.
La atopia aumenta el riesgo de anafilaxia.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
• Anafilaxias graves: hipoxia (cianosis, SatO2 < 94%), hipotensión y compromiso neurológico (confusión, hipotonía, pérdida de conciencia).
• Moderadas: presenta signos y síntomas de afectación respiratoria, cardiovascular y gastrointestinal.
Las manifestaciones cutáneas no se consideran criterio de gravedad.
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANAFILAXIA
Urticaria y angioedema
Idiopática
Déficit C1 INH
Angioedema por IECA
Otras causas de shock
Séptico (fiebre, exantema purpúrico,
palidez)
Cardiogénico
Enfermedades que simulan edema de la
vía aérea superior
Distonía por metoclopramida
RGE
Distrés respiratorio
Asma, laringoespasmo
Disfunción de cuerdas vocales
Afectación neurológica
Epilepsia
Hipotonía tras espasmo del sollozo.
Miscelánea
Vasovagales
Enfermedad del suero
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Difícil cuando faltan las manifestaciones cutáneas, existe colapso vascular aislado o no podemos hacer la historia (Ver Tabla 2).
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Los niveles de histamina tienen un rápido metabolismo y no suelen emplearse.
• En la actualidad la medición de la triptasa sérica total es la prueba de
mayor valor:
1. Se eleva entre 15-180 min del comienzo de los síntomas.
2. Las muestras se recogen tras instaurar el tratamiento, a las 2 horas del
evento y una tercera a las 24 horas, para tener el nivel basal del paciente (sus valores se normalizan 6-9 horas tras la reacción).
3. Se considera sugestivo de anafilaxia una elevación de dos veces el nivel
basal.
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URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA
MANEJO TERAPÉUTICO
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Reconocer síntomas: 80% cutáneos. Signos de alarma: rápida progresión. Obstrucción
respiratoria, mala perfusión, hipotensión, arritmias, síncope o alteración del nivel de conciencia
ABC
ADRENALINA 1/1.000 im (1)
0,01 mg/kg (máx. 0,3 mg)
Repetir cada 5-10 min si no mejora (x3)
Monitorizar: SatO2, TA, FC; FR
O2 10 l/min (2)
Acceso venoso (Hemograma/BQ/gases)
Anamnesis rápida: antecedentes, exposición a
alergenos, ingesta de fármacos
OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA
Alta: estridor/disfonía
O2 ± Intubación
Baja: broncoespasmo
Salbutamol: inhalado o nebulizado (3)
MEDIDAS LOCALES
Retirada de alergeno:
Suspender administración de fármaco
Retirar aguijón tras picadura
No provocar vómito en anafilaxia por alimentos
HIPOTENSIÓN/MALA PERFUSIÓN (4)
SSF 20 ml/kg
TRATAMIENTO DE BASE:
Si clínica mucocutánea administración conjunta:
Antihistamínicos antagonistas H1 + H2: (5)
Hidrocortisona iv 10-15 mg/kg c/6 h o
Metilprednisolona iv 1-2 mg/kg c/6 h
No mejora
Mejora
SHOCK ESTABLECIDO
UCI-P
Ventilación y oxigenación
Expansores de volumen:
Cristaloides/coloides 20 ml/kg
Vasopresores: Adrenalina/Dopamina/
Noradenalina
Glucagón (6)
Observación mínimo 6 horas (7)
RECOMENDACIONES AL ALTA
Tto corticoides y antihistamínicos 3 días
Evitar alergeno ± desensibilización
Adrenalina autoinyectable (8)
1. Vía im de elección por alcanzar concentraciones plasmáticas más altas. En cara anterolateral del
muslo. Monitorizar al paciente lo más precozmente posible.
2. O2 precoz para SatO2 > 95%, mascarilla tipo Venturi (FiO2 50-100%, 10-15 l/min) para evitar colapso de la vía aérea.
3. Inicialmente en cámara (2-4 puff) con MDI ± Bromuro de Ipratropio (250 µg en < 30 Kg y 500 µg
en > 30 Kg). Inhalado: 0,03 mg/Kg (min 0,25 mg, máx 1 mg).
4. Si persiste hipotensión tras adrenalina se asumirá depleción intravascular debiendo reponer volumen previo a 2ª dosis de Adrenalina.
5. Desclorfeniramina (polaramine®): >12 años y adultos: 5 mg (1 ampolla) im/iv lenta; < 12 años:
0,15-0,3 mg/Kg/dosis máx. 5 mg dosis, habitualmente ½ ampolla im o iv.
6. En pacientes en tto con β-bloqueantes la adrenalina puede no ser efectiva desarrollando hipotensión refractaria y bradicardia. Administrar Glucagón: 0,05-0,1 mg/dosis (máx. 1 mg) iv/im puede repetirse en 5 min.
7. Ampliar tiempo de observación en:
• Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas.
• Acceso dificultoso a Urgencias.
• Reacciones anafilácticas graves de comienzo lento y causa idiopática.
• Antecedentes de asma grave o broncoespasmo severo.
• Reacciones en las que el contacto con el alergeno pueda proseguir.
• Reacciones en horas avanzadas del día o en las que no se pueda controlar la evolución clínica.
8. Tras reacción anafilácticas o en pacientes con riesgo de padecerla.
Adrenalina autoinyectable de 0,15 mg para pacientes 10-25 Kg y 0,3 mg para > de 25 Kg.
Recomendable llevar dos dosis porque es necesaria hasta en un 20 % de los casos (0,1 mg/10 Kg).
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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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11.60. Otalgia
M. Doyle Sánchez, M. Ortega Rodríguez, A.B. Delgado García
GENERALIDADES
En la exploración de un niño con fiebre es fundamental el examen de la
orofaringe y la otoscopia, ya que la faringoamigdalitis y otitis media provocan
entre el 30-40% de los cuadros infecciosos a estas edades y generan numerosas consultas a nivel hospitalario y extrahospitalario. El diagnóstico va a ser
fundamentalmente clínico y, en la mayor parte de los casos, el manejo es
ambulatorio.
OTITIS MEDIA
Concepto
Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso,
purulento o mixto) en la cavidad media del oído:
• Otitis media con exudado, exudado asintomático:
1. OME subaguda: duración del exudado < 3 meses.
2. OME crónica: duración del exudado > 3 meses.
• Otitis media aguda, exudado sintomático:
1. OMA esporádica.
2. OMA de repetición.
– OMA persistente: recaída en los primeros 7 días de curación de
OMA previa. Se considera que son el mismo episodio.
– OMA recurrente: recaída después de 7 días. Episodios diferentes.
– Inclinación o propensión a OMA: tres episodios en 6 meses o cinco
en 12 meses.
Etiología de la OMA
Se estima que 2 de cada 3 niños ha presentado un episodio de OMA antes
del año y más del 90% a los 5 años. Los patógenos más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influensae (20-25%), Moraxella catarrhalis (10-15%), Streptococcus pyogenes (3-5%), Staphylococcus
aureus (1-3%) y otros como: E. coli y Pseudomona aeruginosa.
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PATOLOGÍA ORL
La etiología vírica es discutida. Se acepta que la infección vírica de vía respiratoria alta favorece la OMA.
Clínica de OMA
• Lactante y niño pequeño: llanto, irritabilidad, despertar brusco durante
la noche, rechazo de las tomas (el lactante tiene hambre pero se retira
bruscamente con llanto al iniciar la toma). Fiebre (la fiebre es alta propia del proceso catarral acompañante), síntomas de vías respiratorias altas,
vómitos y diarrea.
• Niño mayor: otalgia, pudiendo acompañarse o no de fiebre, otorrea e
hipoacusia brusca.
Criterios diagnósticos de OMA
• OMA confirmada: otorrea de aparición en las últimas 24-48 horas, u otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas, más abombamiento timpánico, con o sin fuerte enrojecimiento.
• OMA probable*:
– Sin otalgia. Evidencia de exudado en el oído medio, con fuerte enrojecimiento timpánico + catarro reciente.
– Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llanto injustificado de presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias
horas en cama, en el lactante + catarro reciente.
*Este diagnóstico debe estar muy restringido y ser individualizado y valorado en presencia de factores de riesgo.
Debemos tener en cuenta: el simple enrojecimiento del tímpano no es
equivalente de OMA (es más propio de miringitis catarral). El signo del trago
en lactantes no es definitorio a la hora de hacer un diagnóstico.
Factores de mal pronóstico evolutivo
Inicio de la OMA antes de los 6 meses de vida. OMA recurrente (excluir
las OMA persistentes). Familiares de primer grado, con complicaciones óticas por enfermedad inflamatoria.
Indicaciones Interconsulta a ORL
Pacientes con conducto estrecho o anfractuoso, pacientes con el CAE
bloqueado por secreciones, detritos o cera, pacientes con otoscopia dificultosa y pacientes con otoscopia de interpretación dudosa: presencia de contenido inflamatorio frente a contenido seromucoso.
Indicaciones de timpanocentesis
Toma de muestras del oído medio para cultivo microbiológico (pacientes
tratados correctamente sin respuesta clínica, OMA en neonatos y/o OMA en
inmunodeprimidos) y tratamiento del dolor que no responde a los analgésicos habituales.
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OTALGIA
Tratamiento de la OMA
• Niño con diagnóstico evidente y afección leve o moderada: amoxicilina 8090 mg/Kg/día c/8 h, durante 5-7 días. Fracaso clínico a las 48-72 h: iniciar
tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico (80 mg/Kg/día c/8 h, 5-10
días). Alternativa: en los niños mayores de 2 años, sin factores de mal
pronóstico evolutivo, analgésico (AINEs) con reevaluación al cabo de 48 h.
• Niños con diagnóstico evidente y afección intensa (fiebre de 39°C o importante otalgia) o menores de 6 meses: amoxicilina-ácido clavulánico 80
mg/Kg/día, c/8 h, 7-10 días. Falta de respuesta clínica a las 48-72 h: timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram, cultivo y antibiograma.
• Niños con “posible” OMA (procurar efectuar un diagnóstico de seguridad): si cuadro leve o moderado, conducta expectante. Si existe cuadro
intenso: valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociada o no a
ácido clavulánico, según edad del niño y los antecedentes.
• Fracaso del tratamiento anterior (falta de respuesta clínica):
– Amoxicilina: amoxicilina-ácido clavulánico vo 80 mg/Kg/día, durante
7-10 días.
– Amoxicilina-ácido clavulánico: ceftriaxona, im 50 mg/Kg/día, durante
3 días.
– Ceftriaxona: timpanocentesis y tratamiento, según tinción de Gram,
cultivo y antibiograma.
• Niños con alergia a la penicilina: si hay reacción no anafiláctica, cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo, durante 5-10 días. Si no existe
reacción anafiláctica (tipo 1), azitromicina 10 mg/Kg/día durante 3 días
(o claritromicina 15 mg/Kg/día durante 10 días si hay sospecha de neumococo resistente). Tener en cuenta la posible conveniencia de llevar a
cabo una timpanocentesis si la afección es importante o si hay fracaso
clínico.
COMPLICACIONES DE LA OMA
Mastodoitis agudas
• Generalidades: la edad pico de incidencia es entre los 6 meses y los 3
años y a pesar de que se trata de una complicación de las OMA, la mastoiditis no siempre va precedida de una OMA.
• Etiología: los patógenos son similares a los de la OMA, siendo los más
frecuentes: S. pneumoniae, H. influenzae y S. pyogenes. En lactantes e
inmunodeprimidos hay que pensar en otros gérmenes como P. aeruginosa, K. pneumoniae y S. aureus.
• Clínica:
– Mastoiditis simple: inflamación exclusiva de la mucosa que aparece en
la mayoría de las OMA que no debe considerarse como complicación
de las otitis medias.
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PATOLOGÍA ORL
•
•
– Mastoiditis con periostitis: signos inflamatorios retrouriculares (pabellón auricular despegado hacia abajo y hacia delante y edema inflamatorio de la región mastoidea).
– Mastoiditis con osteítis: es la forma más grave y evolucionada. Se produce destrucción del hueso trabeculado de las celdillas mastoideas con
riesgo de formación de absceso mastoideo.
Diagnóstico diferencial: no existen diferencias clínicas entre mastoiditis
con periostitis y mastoiditis con osteítis, siendo el diagnóstico diferencial
exclusivamente por TC.
Tratamiento: el tratamiento de base es la antibioterapia intravenosa, por
tanto el niño debe ser hospitalizado. Los antibióticos de elección son:
amoxicilina-ácido clavulánico 100 mg/Kg/día o cefotaxima 100-150
mg/Kg/día, c/8 h, durante 7-10 días. En inmunodeprimidos o lactantes
pequeños, debe tratarse con combinaciones de cloxacilina + ceftazidima
o ampicilina + amikacina.
Se debe realizar una TC a las 48 horas de iniciar tratamiento antibiótico si no hay respuesta favorable a éste y valorar extensión de la infección.
La miringotomía temprana es más discutida y la mastoidectomía está indicada a los 2-5 días si no hay respuesta al tratamiento antimicrobiano o
en el caso de que se presenten complicaciones.
Parálisis facial sin mastoiditis aguda
Timpanocentesis y antibioterapia.
Laberintitis aguda
Antibioterapia sin precisar medidas quirúrgicas.
Complicaciones intracraneales
Se requiere la presencia de un equipo multidisciplinario compuesto por
un neurocirujano, un pediatra y un ORL.
OTITIS AGUDA EXTERNA
• Etilogía: Pseudomona, S. aureus y enterobacterias Gram negativas.
• Clínica: dolor intenso que aumenta a la tracción del pabellón y a la presión sobre el trago, exudado purulento y conducto auditivo externo edematoso, eritematoso y estenosado con tímpano normal.
• Tratamiento: antibiótico tópico (ciprofloxacino, polimixina, neomicina o
gentamicina), 2-4 gotas c/6 h, durante 5-7 días, calor local y alivio sintomático de dolor con analgesia. Si existe celulitis periauricular o afectación del estado general asociar antibioterapia sistémica: amoxicilina-ácido
clavulánico, cefuroxima o aminoglucósido en función de grado de afectación.
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OTALGIA
OTITIS EXTERNA MICÓTICA
• Etiología: Candida albicans, Aspergillus niger y Aspergillus fumigatum.
• Clínica: prurito intenso con exudado (masas blanquecinas, grisáceas o
negras).
• Tratamiento: antimicóticos tópicos.
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA
• Clínica: lesiones eritematoescamosas, ligero edema en meato auditivo y
pequeñas vesículas con prurito.
• Tratamiento: evitar alergenos, tratamiento local y de la enfermedad de
base. Prevenir las lesiones de rascado y sobreinfección.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
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4.
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11.61. Odinofagia
M. Doyle Sánchez, I. Navarro Vázquez
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
GENERALIDADES
Concepto: proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del
área faringoamigdalar con hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, generalmente con exudado (FA exudativa), úlceras (FA ulcerativa), con
membranas (FA membranosa o pseudomembranosa) y/o vesículas.
Sinónimos: amigdalitis aguda, tonsilitis aguda.
ETIOLOGÍA
a. Estreptococo β-hemolitico del grupo A (Streptococcus pyogenes).
b. Otros:
• Bacterias con algún interés clínico:
– Streptococos β-hemoliticos grupos C y G.
– Arcanobacterium (Corynebacterium) haemoliticum.
– Mycoplasma pneumoniae.
• Bacterias de frecuencia muy rara o dudosa: Chlamydia pneumoniae,
Corynebacterium diphteriae, Treponema pallidum.
• Virus: adenovirus, VEB, virus herpes simple 1 y 2, enterovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus, coronavirus, VIH.
• Otros: Toxoplasma gondii, Candida.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 1)
FA por Streptococcus pyogenes
Generalidades
Representa el 15-30% de todos los casos de FA. Se da en niños con edad
comprendida entre 5-15 años (raro menor de 2 años). El período de incubación varía de 12 horas a 4 días y su máxima contagiosidad se produce duran499
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PATOLOGÍA ORL
TABLA 1. VIRAL BACTERIANA
Inicio
Edad
Estacionalidad
Fiebre
Tos
Síntomas catarrales
Conjuntivitis
Adenopatías
Exantema escarlatiniforme
Odinofagia
Exudado amigdalar
Vesículas/úlceras orofaringe
Diarrea
Dolor abdominal
Petequias en paladar y úvula
Viral
Bacteriana
Paulatino
< 3 años
No
Variable
Sí
Frecuente
Sí
Poco frecuente
No
No/leve
Posible/escaso
Posible
Frecuente
No
No
Brusco
5-15 años
Invierno-primavera
Muy elevado
No
Ausentes
No
Muy frecuentes
Infrecuente (muy específico)
Intensa
Sí, amarillento
No
No
A veces
Frecuente
te la fase más aguda (en los niños no tratados desciende gradualmente en
unas semanas). Esta patología es más prevalente al final de invierno y comienzo de primavera. Los factores predisponentes serían: hacinamiento, cercanía a colegios y otras instituciones cerradas. Su evolución sin tratamiento
antibiótico es autolimitada (< 7 días), aunque con riesgo de complicaciones
supurativas o no.
Clínica y exploración física
La FA por EBHGA se caracteriza por presentar comienzo brusco, fiebre de
cualquier grado, dolor de cabeza y/o dolor de garganta, amígdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento, petequias
en paladar blando y úvula y adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto. No
siempre aparece exantema escarlatiniforme, pero si aparece es muy específico. En ocasiones se puede acompañar de molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos. El diagnóstico de esta entidad es más probable en ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa oral
o diarrea.
Diagnóstico
• Pruebas de detección rápida de antígeno de estreptococo: sensibilidad
del 80% y especificidad del 95-98%.
• Cultivo de frotis faríngeo: prueba de oro. Detecta falsos negativos y positivos. Se aconseja si el enfermo es alérgico a β-lactámicos. Dado que la
sensibilidad de la detección rápida de estreptococo no es muy elevada,
si obtenemos un test rápido negativo, habría que realizar un cultivo de
frotis faríngeo para poder descartar un falso negativo.
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ODINOFAGIA
•
Si existe una alta sospecha diagnóstica de FA por EBHGA y el resultado
de la detección rápida de estreptococo es negativa, se puede deber a una
mala técnica de recogida de la muestra por lo que estaría indicado realizar un cultivo.
Hasta un 20% de los niños en edad escolar son portadores asintomáticos, pudiendo obtener falsos positivos.
Pruebas de laboratorio (hemograma, PCR, ASLO y/o anti DNA-asa-B):
poco valor en fase aguda. Detección al menos 3 veces entre la fase aguda
y la convaleciente de la infección. Establece el diagnóstico pero no se
hace de rutina. Útil en diagnóstico de complicaciones no supuradas y en
la diferenciación con portadores.
Complicaciones
Supurativas por extensión a zonas adyacentes: OMA, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino y absceso retrofaríngeo (Tabla
2).
TABLA 2. COMPLICACIONES SUPURATIVAS
Etiología
Edad
Clínica
Absceso periamigdalar
y retroamigdalar
Absceso retrofaríngeo
y faríngeo lateral
EBHGA, Peptostreptococcus,
Fusobacterium, anaerobios
> 8 años
Fiebre alta, dolor intenso,
dificultad para tragar y hablar,
trismo y torticolis
Streptococcus β-hemolítico y otros
Staphylococcus
< 3 años
Fiebre alta, aspecto tóxico, dolor
intenso, dificultad para deglutir y
respirar, babeo e hiperextensión de
cuello
Exploración y
EF: tumefacción amigdalar
pruebas
asimétrica, linfadenitis
complementarias PC: analítica, hemocultivo,
detección rápida de S. pyogenes
y Rx de cuello
Opcional Rx tórax y TC
EF: bultoma en la pared posterolateral de faringe, linfadenitis y
meningismo
PC: analítica, hemocultivo, detección
rápida de S. pyogenes y Rx AP y
lateral de cuello y TC cervical para
valorar extensión
1. Amoxicilina-clavulánico iv
1.Antibioterapia iv amoxicilinahasta mejoría y posteriormente clavulánico o clindamicina 30 mg/
vo hasta completar 10-14 días
Kg/día hasta mejoría y posterior2. Valoración por ORL para valorar mente vo hasta completar
punción-drenaje
10-14 días.
2.Valoración por ORL para drenaje
quirúrgico bajo anestesia
3.Gravedad: meropenem y
clindamicina iv y valoración por
ORL
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PATOLOGÍA ORL
Complicaciones no supurativas (1-3 semanas tras FA): fiebre reumática, glomerulonefritis, artritis reactiva, shock tóxico y síndrome PANDAS
(Pediatric Autoimmune Neuropsichiatric Disorders Associated with Streptococcus).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es acortar la duración de los síntomas, romper la cadena epidemiológica, disminuir las complicaciones supurativas y prevenir las complicaciones no supurativas:
• Niños no alérgicos a penicilina. El tratamiento de elección es penicilina
por vía oral o intramuscular:
– Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) vía oral, durante 10 días: menor 12 años, 250 mg c/12 h; si es mayor de 12 años, 500
mg c/12 h.
– Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular profunda (< 12
años: 600.000 U y > 12 años: 1.200.000 U). De elección si: vómitos, no
asegurado el cumplimiento por vía oral, prevalencia de fiebre reumática,
países en desarrollo.
– El tratamiento con amoxicilina durante 10 días (40-50 mg/Kg/día c/12
o 24 h o bien: 750 mg/día, en una dosis diaria, en > 4 años) es equiparable a la penicilina en cuanto a eficacia y tasas de fracaso bacteriológico, incluso suele ser superior para evitar recaídas en niños no
alérgicos a la penicilina. No está indicado su uso en asociación con
ácido clavulánico.
• Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada o No tipo I):
– Cefadroxilo: 30 mg/Kg/día, c/12 h. 10 días.
– Cefuroxima: 15 mg/Kg/día, c/12 h. 5 días.
• Niños alérgicos a la penicilina (reacción inmediata o acelerada o tipo I):
tres opciones:
a) Estolato o etilsuccinato de eritromicina, 10 días: 30-40 mg/Kg/día, c/12
h, o azitromicina: 10 mg/Kg/día 5 días o 20 mg/Kg/día, tres días, o claritromicina: 30 mg/Kg/día c/12 h, 10 días.
b)Si sospecha de resistencia a macrólidos: tratamiento según cultivo y
antibiograma. Si no es posible examen bacteriológico, tratamiento
durante diez días con macrólido de 16 átomos: josamicina (30 mg/Kg/
día, c/12 h), diacetato de midecamicina (20 mg/Kg/día, c/12 h) o bien
con clindamicina (20 mg/Kg/día, c/12 h).
c) Clindamicina, 10 días, 20 mg/Kg/día, c/12 h.
Faringoamigdalitis vírica
Generalidades
Proceso febril agudo, con rechazo de alimentos o líquidos en lactantes
y dolor de garganta cuando son capaces de referirlo. Pueden palparse ade502
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ODINOFAGIA
TABLA 3.
Germen
Características
Adenovirus
• Menores de 5 años
• Síndrome febril
• Amígdalas inflamadas con punteado de exudado blanquecino
más o menos amplio
• Conjuntivitis, rinitis, tos, otitis
• Exantema maculopapular en < 3 años
• Mínimo infiltrado pulmonar sin neumonía evidente
Herpes simple I
• Síndrome febril
• Enrojecimiento faringoamigdalar + ulceraciones circulares de
3-8 mm, dolorosas, sobre amígdalas, paladar blando, boca y labios
(gingivoestomatitis herpética)
• Raro exudado amigdalar
Cocxackie A
• Causa más frecuente de FA viral
• Pequeñas lesiones ulceradas o vesiculares de 1 mm sobre
paladar blando y amígdalas enrojecidas en niños con fiebre
(herpangina)
• Descartar síndrome mano-pie-boca (erupción papulovesicular
en piel y lesiones ovaladas en mucosa oral)
Virus de Ebstein-Barr
(mononucleosis
infecciosa)
• Niños mayores y adolescentes
• Amígdalas con exudado amplio, membranas
• Hepatoesplenomegalia
• Adenopatías
• Erupción exantemática
• Dx confirmación: serológico
nopatías y acompañarse de conjuntivitis, rinitis y tos. Según el tipo de virus
los hallazgos son diferentes y no precisa tratamiento específico.
Etiología y diagnóstico diferencial (Tabla 3)
Complicaciones
Obstrucción respiratoria alta por gran hipertrofia amigdalar, frecuente en
mononucleosis infecciosa. Se puede tratar con corticoides (prednisona o metilprednisolona 1 mg/Kg/día en 3 dosis) o la extirpación quirúrgica.
Criterios de ingreso
Intolerancia oral, vómitos incoercibles, deshidratación moderada o grave,
mal estado general y/o presencia de complicaciones.
Indicaciones de amigdalectomía
• Amigdalitis de repetición: ≥ 7 episodios de amigdalitis aguda/año, 5 episodios/año en los últimos dos años, 3 episodios/año en los últimos 3
años o síntomas persistentes durante al menos un año.
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PATOLOGÍA ORL
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Absceso periamigdalino recurrente: dos casos consecutivos de absceso
periamigdalino.
Adenitis cervical recurrente: repetición con la misma frecuencia considerada para la amigdalitis aguda.
Procesos obstructivos de la vía aérea, generalmente adenoamigdalectomía (valorar el momento más indicado por el especialista ORL).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
4.
5.
504
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Pediatría. 5ª Ed. Madrid: Publimed 2009.718-719.
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www.aeped.es/protocolos/infectología. 2009.
Faringoamigdalitis aguda. En: Benito Fernández FJ et al. Manual de Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 4ª ed. Cruces. 2006.269-273.
Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice guidelines for
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11.62. Rinorrea
M. Doyle Sánchez, A. Rubio Ruiz, A.O. Moreno Salvador
Definición: secreción nasal serosa, mucosa, purulenta o mixta, que puede
acompañarse de inflamación de la mucosa nasal (rinitis). Es el síntoma principal de las patologías que se van a desarrollar en este capítulo.
CATARRO DE VÍAS ALTAS (CORIZA O RESFRIADO COMÚN)
Definición: es una enfermedad viral que cursa con rinorrea y obstrucción
nasal como síntomas principales, y en la que no se producen síntomas ni signos sistémicos (mialgia y fiebre) o son muy leves o de afectación de vías respiratorias inferiores (taquipnea, sibilancias, estertores, etc.). Con frecuencia
se denomina nasofaringitis, pero como afecta a la mucosa de los senos de
forma autolimitada, sería más correcto hablar de rinosinusitis.
Etiología: el patógeno más frecuente es el rinovirus. La incidencia es más alta
a finales de primavera y principios de otoño. Otros virus como el Parainfluenzae
son más frecuentes a finales de otoño y el VRS e Influenza lo son en invierno. El
mecanismo de transmisión es a través de aerosoles o contacto directo.
Diagnostico: el diagnóstico es clínico y no precisa de pruebas complementarias.
Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial de esta entidad debe
hacerse con: cuerpo extraño si existe rinorrea unilateral, sinusitis, nasofaringitis
estreptocócica, rinitis alérgica y sífilis congénita si los síntomas son recurrentes y/o crónicos, bronquiolitis aguda, tos ferina si presenta síntomas respiratorios, y gripe si se acompaña de afectación del estado general y fiebre elevada.
Tratamiento: principalmente es sintomático. Se deben recomendar medidas higiénicas tales como lavados nasales con suero fisiológico, hidratación
adecuada y evitar humo de tabaco y antitérmicos. Los descongestivos, expectorantes y antitusígenos no son efectivos.
RINOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA
Definición: es la inflamación de la mucosa nasal y conjuntival causada
por alergenos a través de un mecanismo inmunológico mediado por IgE.
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PATOLOGÍA ORL
Clasificación de la rinitis alérgica (documento ARIA):
Intermitente: síntomas: < 4 días/semana o < 4 semanas.
Persistente: síntomas: > 4 días/semana y > 4 semanas.
Leve: sueño normal, actividades diarias, deportes y de ocio normales, trabajo y actividad escolar normales, no síntomas molestos.
• Moderada-grave: sueño anormal, interferencia en las actividades diarias,
deportes, ocio, interferencia en el trabajo o la escuela, síntomas molestos.
Manifestaciones clínicas: los síntomas más frecuentes son prurito nasal
(saludo alérgico), ocular, palatino, nasofaríngeo y ótico; rinorrea acuosa, obstrucción nasal, estornudos en salvas, lagrimeo e inyección conjuntival.
Anamnesis: cronología de los síntomas: inicio, frecuencia (diario o episódico), duración (semanas, meses o años) e intensidad (leve, molesta e incapacitante).
Antecedentes personales o familiares de asma o atopia.
Diagnóstico: historia clínica y examen físico compatibles.
Tratamiento: evitar la exposición al alergeno (si es posible) y a irritantes nocivos.
Tratamiento sintomático:
• Antihistamiínicos orales: indicados en los casos leves-moderados. Alivio
rápido del prurito, estornudos, rinorrea acuosa y lagrimeo. De elección
los anti-H1 no sedativos de segunda generación:
– Levocetirizina → Xazal® (jarabe 2,5mg/5 ml; gotas 5 mg/ml): 2,5 mg/día
(jarabe: 2,5 ml cada 12-24 h; gotas: 10 gotas cada 12-24 h) en niños
entre 2-5 años y 5 mg/día (jarabe: 10 ml/24 h; gotas 20 gotas/24 h)
en > 6 años.
– Cetirizina: Zyrtec®/Alerlisin® (jarabe 5 mg/5 ml; gotas 10 mg/ml): 2,5
mg/día (jarabe: 2,5 ml/24 h; gotas 10 gotas/24 h) en niños entre 2-5
años; 5 mg/día (5 ml/24 h) en niños entre 6-11 años (o > 20 Kg) y
10 mg/día (10 ml/24 h) en > 12 años (o > 30 Kg).
– Desloratadina → Aerius® (jarabe 2,5 mg/ 5 ml): 1,25 mg/día (2,5 ml/24
h) en niños entre 2 y 5 años; 2,5 mg/día (5 ml/24 h) en niños entre
6-11 años y 5 mg/24 h (10 ml/24 h) en > 12 años
• Antihistamínicos tópicos (colirios): efecto a nivel local:
– Azelastina: 1 gota en cada ojo c/12 horas en > 6 años.
– Levocabastina: 1 gota en cada ojo c/12 horas en > 4 años.
• Corticoides tópicos intranasales, tratamiento muy eficaz de la rinitis alérgica:
– Budesonida: 1 puff en cada fosa nasal c/12 horas en > 6 años (máx.
400 μg/día).
– Fluticasona: 1 puff en cada fosa nasal c/24 horas en niños entre 4-12
años; 2 puff en cada fosa nasal c/24 horas en >12 años (máx. 200 μg/día).
– Triamcinolona: 1 puff en cada fosa nasal c/24 horas en niños entre 6
y 12 años; 1-2 puff en cada fosa nasal c/24 horas en >12 años (máx.
200 μg/día).
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RINORREA
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– Mometasona: 1 puff en cada fosa nasal c/24 horas en niños entre 611 años; 2 puff en cada fosa nasal c/24 horas en > 12 años (máx.
200 μg/día).
Descongestivos tópicos para la obstrucción nasal persistente. No recomendado su uso en Pediatría por su efecto vasoconstrictor de rebote.
Inmunoterapia: tratamiento etiológico.
Criterios de derivación a consulta de alergología pediátrica:
Relación con alergenos.
Relación con ambiente laboral.
Relación con fármacos.
Alteración de la calidad de vida.
Síntomas persistentes.
Escasa respuesta al tratamiento.
Uso de medicación diaria.
SINUSITIS AGUDA
Concepto: es una inflamación aguda de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano.
Etiología: Streptococcus pneumoniae (30-40%), Haemophilus influenzae (20%). Son más raros Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
y anaerobios.
Clínica: en < 2 años: catarro de vías altas que se prolonga más de 10 días.
En > 2 años: rinorrea serosa, mucosa o purulenta, tos, fiebre ligera o ausente, halitosis, no impresión de enfermedad. Síntomas menos frecuentes en
niños: dolor facial, cefalea, sensación de plenitud, dolor sordo por detrás o
encima de los ojos más intenso al despertarse.
Diagnostico:
• Clínico.
• Transiluminación: senos frontal y maxilar en mayores de 10 años.
• Radiología simple: no indicada de rutina. La presencia de nivel hidroaéreo es el hallazgo radiológico más específico, aunque es poco frecuente
en niños pequeños.
• TC: técnica más específica. Sólo en casos seleccionados (complicación
orbitaria o del SNC; sinusitis de repetición, sinusitis prolongada con mala
respuesta al tratamiento).
Tratamiento:
• Amoxicilina asociado o no a clavulánico (80-100 mg/Kg/día), durante 10
días salvo casos de sinusitis prolongada que se puede prolongar tratamiento hasta 2-3 semanas.
• Si sinusitis grave (afectación general/fiebre): amoxicilina-clavulánico o
cefotaxima iv.
• Medidas coadyuvantes: lavados nasales con SSF.
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PATOLOGÍA ORL
•
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Complicaciones. Celulitis orbitaria:
Etiología: igual que OMA además de S. aureus y anaerobios.
Tipos:
– Celulitis preseptal: tratamiento con ATB iv: cefuroxima, amoxicilinaclavulánico o cefalosporinas de 3ª generación.
– Celulitis postseptal u orbitaria: tratamiento con cefalosporinas de 3ª
generación y cloxacilina iv. Drenaje quirúrgico si absceso o fracaso terapéutico.
SINUSITIS CRÓNICA
Definición: sinusitis que persiste > 3 meses.
Etiología: igual que sinusitis aguda con porcentaje más elevado de anaerobios y estafilococos.
Diagnóstico diferencial: alergia de vías respiratorias, FQ, inmunodeficiencias, discinesia ciliar o problemas anatómicos (pólipos nasales o desviación del tabique).
Tratamiento: antibióticos con actividad β-lactamasa, durante 3-6 semanas. Dudosa eficacia de descongestivos, aerosoles y antihistamínicos (usar si
sospecha de patología alérgica).
ADENOIDECTOMÍA
• Indicaciones absolutas:
– Hipertrofia adenoidea que coexiste con un cuadro clínico de SAOS
grave.
– Sospecha de enfermedad maligna.
• Indicaciones relativas: hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida y que coexiste con:
– SAOS.
– Malformación craneofacial.
– Infecciones: OMA recidivante, otitis media crónica, otitis media secretora.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
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2008. Allergy 2008;63:990-996.
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Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial y la Asociación Española de Pediatría.
Acta Otorrinolaringol Esp 2006; 57: 59-65.
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11.63. Epistaxis
V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero
GENERALIDADES
La epistaxis se define como todo proceso hemorrágico que tenga su origen en las fosas nasales (FNs). Es un problema frecuente en la edad pediátrica, con relativa distribución estacional, en los meses de máximo frío y en
los más calurosos. La edad de máxima incidencia va de los 2 a los 10 años.
El 90% de las epistaxis proceden del tercio anterior del tabique nasal, el
área de Kiessellbach, confluencia de las ramas de la carótida interna (etmoidal anterior y posterior) y de la carótida externa (esfenopalatina y ramas terminales de la maxilar interna).
Etiologías posibles
LOCAL
Traumatismo
Automanipulación (una de las causas más frecuentes de epistaxis
en la infancia), cuerpos extraños
Irritación/inflamación
de la mucosa nasal
Aire seco, uso crónico de sprays nasales, exposición a irritantes
inhalados o drogas (humo del tabaco, cocaína, heroína), procesos
inflamatorios del área nasosinusal, pólipos, infecciones de vías
respiratorias altas, sinusitis, trastornos del trofismo de la mucosa
nasal (rinitis alérgicas, secas o atróficas)
Tumores
Angiofibroma nasofaringeo (pensar en hemorragias nasales recidivantes más o menos graves, en varones adolescentes), papiloma invertido, carcinoma rinosinusal, linfoma
Yatrógenas
Intubación nasotraqueal, SNG, QT, post-cirugía
Otras
Epistaxis esencial benigna
SISTÉMICAS
Enfermedades
hemorrágicas
Alteraciones de la hemostasia (trombopenia, deficiencia de factores de la coagulación)
Enfermedades
vasculotensionales
HTA, DM
Fármacos
Aspirina, ibuprofeno, anticoagulantes, ácido valproico
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PATOLOGÍA ORL
Enfermedades
granulomatosas
Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, tuberculosis
Otras
Infecciones agudas, traumatismos, hepatopatías, enf. metabólicas
(hipovitaminosis C y B12), Rendu-Osler-Weber, alteraciones
endocrinas (pubertad, menstruación)
RECURRENTES
Exposición prolongada a agentes irritantes, desórdenes hemorrágicos, carcinoma nasofaríngeo
ANAMNESIS
El primer paso será valorar el estado hemodinámico (apariencia, signos
vitales, función respiratoria, TA y pulso).
Preguntaremos por los antecedentes médico-quirúrgicos (infecciones
de vías altas, alergias polínicas, rinitis), alergias medicamentosas, tratamiento habitual, uso de corticoides nasales, aspirina, ibuprofeno, drogas de abuso,
cocaína, heroína, exposición a sustancias inhalantes, AF de enfermedades
hemorrágicas, y número y frecuencia de episodios anteriores.
Centrándonos en el episodio intentaremos recoger los aspectos más importantes:
• Forma de inicio: brusco, progresivo.
• Desencadenante (automanipulación, cuerpos extraños, esfuerzos), historia de traumatismo previo o cirugía nasal.
• Tiempo de hemorragia.
• Uni o bilateralidad.
• Cantidad estimada de pérdida sanguínea.
• Sangre en cavidad oral o deglutida.
• Medidas adoptadas para el control de la misma.
• Síntomas asociados: equimosis en otras localizaciones, congestión nasal
u otros síntomas catarrales o infecciosos, fiebre, hepatomegalia, cefalea, adenopatías.
CLÍNICA
La forma de presentación suele ser un sangrado sin previo aviso, por una
narina o por las dos. En niños con lesiones nasales se puede producir la epistaxis tras el ejercicio físico. Si se producen de noche el niño puede tragar la
sangre y la hemorragia se percibirá con un vómito sanguinolento o sangre en
las heces.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Debemos realizar como siempre una exploración física completa, comenzando por una inspección general, signos vitales, constantes (TA, FC) y esta510
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EPISTAXIS
do hemodinámico. Valoraremos especialmente coloración y lesiones de piel
y mucosas: palidez, ictericia, petequias, hemangiomas, telangiectasias, sangrados en otras localizaciones (gingival, hemotímpano), organomegalias y
adenopatías.
El paciente debe permanecer con la mitad del cuerpo y la cabeza erguidos, ligeramente inclinado hacia delante (no la cabeza hacia atrás por el riesgo de aspiración).
La exploración ORL se llevará a cabo previa limpieza de las fosas nasales,
aspirando coágulos si los hubiere, o pidiendo al paciente que se suene: rinoscopia anterior (localizar punto sangrante en FNs) y observar si cae sangre por
la faringe/orofaringe, en el caso de epistaxis posteriores, en cuyo último caso
debemos derivar a ORL.
MANEJO TERAPÉUTICO
• Estabilización hemodinámica, en casos de epistaxis severas, valorando
indicios de hipovolemia presentes: asegurar vía parenteral para la administración de fluidos, e incluso expansores de volumen y hemoderivados.
Se realizará HG si sospecha de pérdida importante de sangre; se procederá a transfusión independientemente del control de la epistaxis en los
casos indicados (ver capítulo de Palidez y anemia).
• Tratamiento local:
– Compresión: digital, de la porción media de la pirámide nasal (unión
de los huesos propios con la pirámide nasal) durante unos 5 minutos.
– Taponamiento, dependiendo de la localización y cuantía del sangrado:
taponamiento nasal anterior, en ¾ partes de la FN sangrante. Con frecuencia bilateral. Mantener 48 horas.
Taponamiento nasal posteroanterior, en punto sangrante en porción posterior de FN o rinofaringe o en el taponamiento anterior incompetente.
En este caso, el taponamiento anterior es bilateral. Mantener 72 h.
1. Tras anestésico tópico (xilocaína al 2%). Taponamiento del vestíbulo
nasal con mecha de algodón o gasa, seca o con agua oxigenada o solución vasoconstrictora.
2. Si la epistaxis no se controla o recidiva podemos utilizar, según la intensidad del sangrado:
– Spongostan® en la zona del sangrado + algodón humedecido en agua
oxigenada.
– Merocel®: esponja precomprimida que tras la humidificación con SSF
o con la propia sangre aumenta de volumen y tapona la fosa nasal.
Muy eficaz en lesiones difusas de la mucosa.
3. Si no se consigue controlar, suele deberse a un punto sangrante más
profundo, en cuyo caso realizaremos un taponamiento con gasa orillada impregnada en vaselina. Sedar en función de la edad y tolerancia
del niño.
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PATOLOGÍA ORL
•
•
Se valorá el uso de Anchafibrín (ácido tranexámico): humidificación
del taponamiento y 25 mg/Kg/día vo c/8 h, en casos de epistaxis graves, individualizando siempre cada caso.
Los taponamientos de menos de 48 h no precisan tratamiento antibiótico; en caso contrario deberá ser tratado con profilaxis antibiótica
iv (amoxicilina-clavulánico, 100 mg/Kg/d c/8 h).
4. En hemorragias copiosas y recidivantes, que no podamos controlar,
derivaremos a ORL.
Nota: No recomendable la cauterización con nitrato de plata por la
generación de escaras con tendencia a sangrar de nuevo al desprenderse y producir atrofia cicatricial.
Tratamiento de la causa desencadenante.
Medidas generales y preventivas. Para evitar la recidiva de la epistaxis,
durante el taponamiento y una vez retirado, se aconseja:
– Frío local (chupar hielo, helados).
– No realizar esfuerzos físicos, toser o estornudar violentamente mientras lleve el taponamiento y durante los días posteriores a la retirada
del mismo.
– Evitar manipulación de las fosas nasales en los pacientes con alto riesgo de epistaxis.
– Mantener un buen estado de hidratación e higiene de las fosas nasales.
– Suspender fármacos anticoagulantes, restablecer y preservar en lo posible la capacidad de coagulación.
– Alimentos templados.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3
4.
512
Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual
de diagnóstico y terapéutica en pediatría, Hospital Infantil La Paz. 5ª ed. Cap. 44. Patología ORL. 2009; p. 452-454.
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Messner, AH. Management of epistaxis in children. 2009. Disponible en: www.uptodate.
com
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11.64. Cuerpos extraños en área ORL
V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero
GENERALIDADES
La introducción de cuerpos extraños (CE) en los orificios corporales ocurre con relativa f