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Introducción a la
Semiología Neurológica
Medicina Intensiva
Semestre Neuro-Reanimación
Postgrado de Medicina Intensiva
Set 2016
Cátedra de Medicina Intensiva
Facultad de Medicina, UdelaR
Sindromes neurológicos
•
•
•
•
•
•
MN superior
NM inferior
Medular
Miasténico
Cerebeloso
Extrapiramidal
Coma
Estados Comportamentales Mamíferos
• Vigilia
Interacción óptima con el ambiente
Conciencia de si y el ambiente. Supervivencia
• Sueño Lento
• Sueño REM
SRAA
Moruzzi, Magoun. 1949
Protuberancia
Tálamo
Corteza
SRAA
Sistemas Activadores
• Sueño por inactivación progresiva de la SRAA
Debido a disminución de la entrada sensorial
Concepto ascendente-Activación TalamoCx
• Sueño activamente generado
La activación de determinadas regiones inhibe SRAA
Regiones Somnogénicas: hipotálamo, cerebro basal
anterior, núcleo tracto solitario
•
Neurotransmisores (Glutamato, NA, Dopamina, Serotonina, ACo,
GABA)
•
Modulación del nivel de vigilancia y funciones cognitivas
Proyecciones descendentes regulan actividad Motora,
Ventilatoria y Autonómica
Lesiones Encefálicas y Coma
Protuberancia: tegmento Dorsolateral (alta)
Mesencéfalo Paramediano
Plum y Posner
4 Edición
Vigencia de la Semiología
Limitaciones de la Semiología
• Pacientes más graves
• Trauma
ocular
Neuromonitoreo
Multiparamétrico
• Edema palpebral Invasivo
No Invasivo
• Asociación lesional: Shock, SDRA (prono)
Complementario
• Analgo- Sedación (BBT)- Curarización
Analgesia-Sedación
BNM
Instrumentación
Fijadores externos
Semiología Neurológica
Depresión de Vigilia
I. Examen Neurológico
II. Examen Funciones Vegetativas
III. Examen General
Anamnesis Familiar
O de un Testigo
I. Examen Neurológico
1. Grado de alteración de la Vigilia
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
3. Fondo de Ojo
4. Sector Meníngeo
5. Sector Espinal
I. Examen Neurológico
1. Grado de alteración de la vigilia
Perceptividad (ambiente que lo rodea)
Estímulos nociceptivos
Reflejo cócleo-palpebral
Guiño de la amenaza (Jouvet)
(…”el ultimo adiós cortical”…)
Diagnóstico de causa y topografía
• Patrón de cambios en funciones Fisiológicas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Estado de conciencia
Tamaño y Reactividad pupilar
Movimientos Oculares
Reflejos oculares
Respuesta motora
Respiración
1972
I. Examen Neurológico
1. Grado de alteración de la vigilia-conciencia
• Escala de coma de Glasgow
I. Examen Neurológico
La necesidad de una escala Práctica
GCS
I. Examen Neurológico
La necesidad de una escala Práctica
GCS
The first clinical scan: Atkinson Morley's Hospital, October 1971
I. Examen Neurológico
1. Grado de alteración de la vigilia-conciencia
• Escala de Coma de Glasgow: fortaleza
Coma
7 100% coma
• Sin apertura≤ocular
• Sin respuesta≤verbal
8 90% coma
• No obedece
ordenes en coma
≥ 9 Ninguno
Escala Coma de Glasgow
• Aplicación
• Se aplica si hay sedación
• Se aplica si hay afasia
• Se aplica si hay edema palpebral
• Se registra e informa
cada subescor
• La interpretación debe hacerse
en el contexto clínico del enfermo que
estamos asistiendo
GCS
• Estímulo nociceptivo
Plum y Posner
4 Edición
Atención
Cierre Palpebral
Reflejo Prensión
Pacientes IOT-TQT
GCS
• Limitaciones Propias
•
•
•
•
Imposibilidad exploración RO
Imposibilidad exploración RV
Afasia
Injuria Espinal
• No explora funciones de Tronco Encefálico
GCS
• Globalmente aceptada
Caída de 2 o más
puntos en el escore
global
1. Aplicación asistencia clínica diaria
2. Aplicación científica -investigación
 Monitoreo clínico
 Decisiones Terapéuticas
 Pronóstico
GCS (M) y Pupilas
Momento evolutivo
Estabilidad Sistémica
Sedación
Escala de Coma: FOUR
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica


•
•
•
•




Examen Pupilar: tamaño-forma, simetría, reactividad
Examen Oculomotor
Posición Ocular Primaria
Movimientos Oculares espontáneos
Reflejo Óculo-Cefálico
Reflejo Vestíbulo-Ocular
Corneano
Simetría Facial (dinámica)
Reflejo Nauseoso
Reflejo Tusígeno
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
 Examen Pupilar:
tamaño-forma, simetría, reactividad a la luz
2-4mm
>1mm
• Vías: constrictora (SNPS) o dilatadora (SNS)
• Gran resistencia a las noxas metabólicas
• Gran valor diferenciador entre estructural y
metabólico (más importante en forma aislada)
• Gran valor localizador
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Examen Pupilar: Midriasis unilateral
Cambios pupilares unilaterales transitorios
Emergencia
pueden verse durante Crisis Epiléptica
Neuroquirúrgica
No son laterizadores
Sindrome de Horner
I. Examen Neurológico
Plum y Posner
4 Edición
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Examen Oculomotor: III-IV-VI
La asimetría orienta a causa estructural del Coma
Art Co P
Uncus
Tentorio
Entrada S Cavernoso
Lesión Unilateral 3 N
Craneales
Atrapamiento Globo
Ocular
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Examen Ocular
• Posición de los párpados en reposo
• Tono palpebral (caen gradual y suavemente)
• Hipotonía o déficit de cierre unilat (bilat) puede
indicar PF
• Ptosis unilat más miosis sospechar S Horner (oscurecer)
Ptosis difícil
• Ptosis unilat más midriasis: III NCr
paciente crítico
• Retracción tónica palpebral (Signo Collier)
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Examen Ocular: Posición Primaria
• Posición de los GO en reposo (estrabismo previo?)
• Leve estrabismo divergente
• Vagabundeo ocular (conjugado): Indemnidad
del sistema Oculomotor
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Examen Ocular: Posición Primaria
• Desviación Conjugada
Crisis
Parálisis
Epiléptica:
Alta Mirada
mov nistagmoide
Horizontal: “mira
contralat
la lesión”
lesión
Parálisis
ParálisisBaja
de Todd
Mirada
de la
Horizontal:
mirada: “mira
“miralalalesión”
plejia”
• Depresión y Convergencia
• Desviación No Conjugada (disconjugada) M Horiz:
Oflatmoplejia Internuclear (OIN)
Sindrome del 1 y ½ (OIN + PBMH)
Lesión Nervio OM
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Examen Ocular: Posición Primaria
• Desviación NO conjugada Mirada Vertical
Skew Deviation: topografía discutida
Tronco cerebral (mesencefalo, protuberancia, bulbo), cerebelo,
sistema vestibular
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Movimientos Oculares Espontáneos
Nistagmo: NO en coma
Mov. Nistagmoides: sospechar actividad epiléptica
Nistagmo de Retracción: lesión Mesencéfalo
Nistagmo de Convergencia: lesión Mesencéfalo
Plum y Posner
4 Edición
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
Movimientos Oculares
• Reflejos Óculo-cefálicos
• Reflejos Vestíbulo-Oculares (óculo-laberínticos)
Plum y Posner
4 Edición
Reflejo Óculo-Cefálico
Lateral y Vertical
Reflejo Óculo- Cefálico
• Pueden estar exaltados en coma de causa
metabólica
• Desaparecen en pacientes
muy graves
Reflejo Óculo- Laberíntico
• Membrana timpánica Intacta
• NO otorragia
20⁰ cabecera de la cama
20⁰ temperatura
20 mL
20”
• Paciente “despierto” estímulo agua fría:
fase lenta hacia el estímulo
fase rápida sentido contrario (def. dirección nistagmo)
• La fase rápida desaparece en la depresión
conciencia
I. Examen Neurológico
2. Nervios Craneales. Reflectividad Cefálica
 Reflejo Corneano
 Simetría Facial (dinámica)
 Reflejo Nauseoso
 Reflejo Tusígeno
I. Examen Neurológico
3. Fondo de Ojo
• Edema de Papila
• HSA (hemorragia subhialoidea)
• VIH
Dilatación Farmacológica
I. Examen Neurológico
4. Sector Meníngeo
Paciente acostado a cero grado
La RN puede estar ausente aún en cuadros clásicos
especialmente si el paciente esta grave (fármacos)
Precaución en situaciones poco claras; siempre
preguntarse por la eventualidad de TRM
I. Examen Neurológico
5. Sector Espinal
 Inspección
 Tono
 Fuerzas
 Reflejos
Test de la caída de la muñeca
Test de la caída del brazo
Estímulo nociceptivo
Asimetría
I. Examen Neurológico
5. Sector Espinal
 Reactividad Espinal al dolor
• Observar respuesta en cara y miembros
Los gestos pueden poner en evidencia una
Parálisis Facial
• En miembros valorar reactividad Fásica o Tónica
I. Examen Neurológico
5. Sector Espinal
 Reactividad Espinal al dolor
• Reactividad Fásica o apropiada
• Reactividad Tónica: clasicamente “decorticación” o
“descerebración” (deterioro rostro-caudal)
• La respuesta asimétrica orienta patología
Estructural aunque puede no serlo
I. Examen Neurológico
5. Sector Espinal
 Reactividad Espinal al dolor
Gestos Faciales de dolor
Dilatación Pupilar
Hipertensión Arterial
Mov Contralat.
• Respuesta asimétrica puede deberse a déficit
Motor o Sensitivo
• Un estímulo periférico puede desencadenar
respuesta refleja espinal (incluso en ME)
• Ausencia de respuesta Bilateral acompañado de
gestos faciales de dolor puede indicar déficit motor
con origen caudal a protuberancia
I. Examen Neurológico
5. Sector Espinal
 Reflectividad Espinal: Reflejos Profundos
• Se alteran con la profundidad del coma
• Respuesta viva o hiperreflexia evoca lesión
Motoneurona Superior (Piramidal). La hiporreflexia
también puede ser piramidal etapa flácida
• La asimetría orienta topografía lesional
(considerar patologías previas)
I. Examen Neurológico
5. Sector Espinal
Reflectividad Espinal: Reflejos Superficiales
Tronco: cutáneo abdominales
MMII: cutáneo plantar
Valoración Primaria en Trauma
…“primero lo que mata mas rápido”…
• Vigilia – Conciencia
• Pupilas
• Respuesta Motora
Este concepto VITAL puede extenderse a otras
situaciones clínicas agudas y graves no Traumáticas
II. Funciones Vegetativas
1. Regulación Térmica
IEA
2. Función Respiratoria
3. Función Cardiocirculatoria
4. Sistema Endócrino
5. Cascada Coagulación
6. Sistema Inmune
Sindrome
Sistémico
II. Funciones Vegetativas
1. Regulación Térmica
•
Injuria Neurológica Aguda generadora de
disregulacion térmica
•
Temperatura generadora de lesión Secundaria
•
Rol Neuroprotector de la Hipotermia
•
Impacto Sistémico de la temperatura
•
Temperatura evocadora de etiología
II. Funciones Vegetativas
2. Función Respiratoria
II. Funciones Vegetativas
2. Función Respiratoria
• Protección Vía Aérea. Evitar Aspiración
• Evitar Hipoxemia
• Evitar Hipo/Hipercapnia
• IOT. Preoxigenación. Premedicación
II. Funciones Vegetativas
2. Función Cardiocirculatoria
• Arritmias
• Isquemia miocárdica
Hipertensión
(Bradicardia)
• Compromiso
agudo y severo
FEVI (reversible)
sin causa clara
• Orientación etiológica
Encare Diagnóstico/Terapéutico
• Evidencia Baja o Moderada
• Encare Clínico basado en conocimiento FSP y Experiencia
Clínica (Opinion de Expertos)
Vasoespasmo
III. Examen General
Conductas de riesgo para VIH
Inmunodepresión
Test rápido
Neuroinfecciones
Hernias
Doctrina de Monro-kellie
Hoz
Tentorio
Foramen
Magnun
Hernia Subfalcial
• Estructuras regionales
•
•
•
•
Hoz
Giro Cingular
Arterias: Cerebral Anteior y Pericallosa
Cuerpo Calloso
Hernia Uncal o Transtentorial
Descendente
• Hernia Temporal o Lateral
• Estructuras regionales
•
•
•
•
•
•
•
Tentorio
Uncus del hipocampo
Cisterna perimesencefálica
Mesencéfalo
ACP
Art Coroidea Anterior
III Nervio Craneal
Hernia Uncal o Transtentorial
Descendente
• Hernia Temporal o Lateral
Localizador
confiable
• Depresión de conciencia y III par
• Déficit motor contralat
• A veces puede haber déficit ipsilat por compresión pedúnculo cerebral
opuesto contra borde del tentorio contralat (fenómeno Kernohan)
• Compresión de ACP ipsilat o bilat (alt campo visual o ceguera Cx)
Hernia Transtentorial Ascendente
Up Herniation
• Lesión infratentorial que empuja hacia arriba
al cerebelo comprimiendo tronco cerebral
• Hidrocefalia
Hernia Transforaminal
Amigdalina
• Compresión tronco cerebral por las amígdalas
cerebelosas
• Puede comprometer PICA
• Centro Respiratorio
Causas Metabólicas de Coma