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Cocos Gram positivos
Prof. Dra Emma G Sutich
Cátedra de Bacteriología
Fac. de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas
Univ. Nac. de Rosario
Características de cocos Gram positivos  infecciones humanas
Cocos Gram (+)
Catalasa (+)
Anaerobios facultativos
Cocos Gram (+)
Catalasa (-)
Anaerobios facultativos
micromorfología
Cocos Gram (+) en
racimos,tetradas, diplo
Cocos Gram (+) en
cadenas y diplo
macromorfología
Colonias de 2 a 5 mm
Blancas, ocre
colonias de 1 a 2 mm
Transparentes, blancas
catalasa
género
( +)
(-)
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
ESTREPTOCOCOS
y
ENTEROCOCOS
Dominio : Bacteria
Phylum BXIII: Firmicutes
Clase III : Bacilli
Orden I : Bacillales
Orden II: Lactobacillales
…
Familia IV: Enterococcaceae
....
Familia VI: Streptococcaceae
Género I: Streptococcus
Género II: Lactococcus
Género Streptococcus
Streptus : flexible
coccus: grano o baya o baya flexible
-Cocos gram (+)
-catalasa (-)
Género Streptococcus
- cocos gram positivos , en pareja, en cadenas
cortas o largas
- aerobios , anaerobios facultativos
- desarrollo favorecido por 5- 10 % CO2 (desarrollo
capnofílico)
- catalasa negativa
- metabolismo fermentativo  ácido láctico
s/gas
- temp. Óptima 36  1°C
Género Streptococcus: clasificación
 Hemólisis (alfa, beta, gamma)
 Estructura antigénica : hidratos de Carbono de
la pared celular (serogrupos A,B,C, ...) (Lancefield)
 características fisiológicas (propiedades
bioquímicas)
características genéticas y química estructurales
Estreptococos Beta hemolíticos
 S pyogenes (EGA)
S agalactiae (EGB)
S dysgalactiae subsp equisimilis (EGC, EGG)
S grupo anginosus (A,F,G,C , no agrupable)
S dysgalactiae subsp dysgalactiae (EGC)
S equi susp equi (EGC)
S equi subsp zooepidemicus (EGC)
S iniae ( no agrupable)
S porcinus (E,P,U,V)
S canis (EGG)
S suis
Estreptococos no beta hemolíticos ( alfa o no
hemolíticos)


Streptococcus pneumoniae
Streptococcus viridans
Clasificación de los estreptococos
• 1903- con agar sangre se diferencia aislamientos β
hemolíticos de los no β hemolíticos - Shottmuller
•
fermentación y las pruebas de tolerancia eran las
únicas pruebas utilizadas para la diferenciación
• 1933 - Lancefield publica la técnica que demuestra el
antígeno de grupo, asociado con los aislamientos β
hemolíticos
1937 - Sherman
basado en la hemólisis,
el antígeno de grupo y las pruebas fenotípicas
establece 4 categorías:
División piogénica
División viridans
División láctica
Enterococos
Clasificación de Streptococcus
• División piogénica cepas β hemolíticas con
antígenos de grupo
definidos (A, B, C, E, F y G)
• División viridans

cepas no β hemolíticas, no
toleran↑pH, crecen a 6.5 %
de NaCl y no crecen a 10ºC
• División láctica

cepas no β hemolíticas,
crecen a 10ºC, no crecen
a 45 ºC ni en 6.5% de NaCl
• Enterococos

pueden ser β hemolíticas,
crecen a 10ºC y 45ºC, en
6.5% de NaCl y toleran ↑pH
Esquemas basados en 16S rRNA y otros
estudios moleculares  nuevos géneros
Leuconostoc ; Pediococcus
Y los estreptococos viridans se los divide en
5 grupos
La clasificación por características fenotípicas y Ag de
Lancefield no siempre coinciden con los estudios
moleculares
Estreptococos más comunes aislados de humanos
Especies
S pyogenes
S agalactiae
S dysgalactiae
subsp equisimilis
S pneumoniae
Grupo
Anginosus
Ag
Lancefield
A
B
CG
No detectable
A C F G o no
detección
Hemólisis
ß
ßγ
ß
α
αßγ
Grupo Bovis
D
αγ
Grupo Mutans
No útil
αγ
ocasionalmente ß
Grupo Salivarius
No útil
Grupo Mitis
No útil
αγ
α
Estreptococos de habitat en animales que
pueden causar infecciones en humanos
Especies
S dysgalactiae
subsp
dysgalactiae
Ag
Lancefield
CL
Hemólisis
αßγ
S equi subsp equi
C
ß
S equi subsp
zooepidemicus
C
ß
EPUV
ß
S canis
G
ß
S suis
RST
αß
S iniae
Ag no
detectable
ß
S porcinus
Relación filogenética entre 34
especies de Streptococcus
Grupo anginosus
Grupo piogénico
Grupo mitis
Grupo salivarius
Grupo bovis
Grupo mutans
Kawamura et al. 1995. I.J.S.B. 45:406-408
Desarrollo de :
Clasificación de estreptococos beta hemolíticos
- Streptococcus pyogenes
- Estreptococos grupo C y G
- Streptococcus agalactiae
Serogrupos estreptocóccicos : constituyentes de la pared
Serogrupo Ag específico de pared
A
Polisacárido ramnosa- N
acetilgucosamina
B
Polisacárido ramnosaglucosamina
C
Polisacárido Ramnosa- N
acetilgalactosamina
D
Glicerol – acido teicoico
G
Polisacárido ramnosa –
galactosamina
Clasificación de Lancefield
Diferentes especies poseen el mismo
antígeno de grupo
Una misma especie posee diferentes
antígenos de grupo
Streptococcus pyogenes
1874- Billroth -> exudado de erisipela , heridas
1879- Pasteur-> hemocultivo – sepsis puerperal
1933- R Lancefield – sistema serológico clasificación
S pyogenes ( estreptococo grupo A)
Colonias en AS  beta hemolíticas
· faringitis bacteriana aguda
· mionecrosis grave
pyus : pus
gennaio : engendrar o producir
Streptococcus pyogenes
-gram positivos (gram variable en cultivos envejecidos)
-Esféricos u ovoides de 0,6 a 1 m diámetro
-Cadenas largas en medios líquidos
-Pared celular rígida de bacterias Gram positiva
-Vello superficial por fuera de la pared celular ,contiene la
proteína M tipo específica
-Cápsula de ácido hialúronico (algunas cepas) mucosas
-Anaerobio facultativo
-Crecimiento óptimo a pH 7,4 – 7,6 a 37 °C
-Colonias color grisáceo a opalescente (1-2 mm diámetro)
-HEMÓLISIS varias veces > que el diámetro de la colonia
Principales factores de virulencia
del SGA
 Proteína M
 Cápsula de ácido hialurónico
 genes emm y superfamilia de genes emm
 proteínas ligadoras de plasminógeno
 exotoxinas pirógenas (A,B,C,D,F)
 proteinasa
 C5a peptidasa
 estreptolisina O y S
Tipos de infección de Streptococcus pyogenes
superficial:
faringitis,impétigo,erisipela,
vaginitis, piel y tejidos blandos
 profunda: bacteriemia, tejidos blandos,
fascitis necrotizante, celulitis, miositis,
sepsis puerperal, pericarditis, meningitis,
escarlatina, síndrome de shock tóxico
 mediadas por toxinas: escarlatina-SSTE
 mediadas inmunológicamente: FR -GN
Complicaciones
Supurativas:
- absceso periamigdalino
- absceso retrofaríngeo
- linfadenitis supurativa
- endocarditis bacteriana
- sinusitis
- osteomielitis del hueso frontal
- tromboflebitis
- bacteriemia
No supurativas
- Fiebre reumática
- Glomerulonefritis
Estructura antigénica del EGA
Polisacárido C: Antígeno de grupo
Antígenos proteicos:
M: sistema de tipificación, específico
de tipo ( R al Calor y ácidos)(S a trips)
T: contribuye a la tipificación con M
( termoestable y ácido estable)
marcador epidemiológico para control
de alimentos y brotes clínicos
Aglutinación con
partículas de látex
Tipificación del Streptococcus pyogenes
 proteína M (1 –81 serotipos) Griffith 1934Lancefield 1962
 proteína T
 factor opacidad : apoproteinasa
Tipificación por F.O. “puede predecir “ tipo M
 gen emm : codifica la proteína M –
Basado en la identidad de la secuencia de bases (> de
150) en el extremo terminal 5’ con una homología
mayor del 95 %
(www.cdc.gov/ncidod/biotech/infotech_hp)
Serotipos más frecuentes de proteína M y
enfermedad que causan
M 1,2,4 faringitis estreptocóccica no complicada
M 1,3,18 infecciones severas invasivas SST
M 1,3,18,6 fiebre reumática
M 12,49,55,57,60 ,63 glomérulo nefritis
post estreptocócicas
M 1 escarlatina
M1 M3 y exotoxina pirógena A  inf.
severas invasivas
Circunstancias asociadas con infección
causada por estreptococos del grupo A
invasores
# heridas, tejido isquémico
# edad avanzada
# varicela
# leucemia
# inmunosupresión
# drogadicción
# puerperio
# período neonatal
Fascitis necrotizante
Adaptado de D. S. Feingold. En: Gorbach SL. Bartlett JG. Blacklow NR (ed.). Infectious Diseases.
1992: 1065.
Fascitis necrotizante
Fascitis necrotizante
FASCITIS NECROTIZANTE
Dr JJVidela Hosp. Muñiz
FASCITIS NECROTIZANTE
Dr JJ Videla – Hosp. Muniz
Dr JJ Videla – Hosp. Muniz
Impétigo bulloso
Manifestaciones orales por estreptococos
-erupción hemorrágica de la fiebre reumática
- máculas rojizas de la mucosa bucal
-Lengua en frambuesa de la escarlatina
Identificación de estreptococos beta hemolíticos
Grup
o
S pyogenes
A
S agalactiae
B
S disgal. sub
equisimilis
CG
S grupo
anginosus
ACG
F
No agr
S
zooepidemicu
s
C
S equi
C
S canis
G
Bac PYR HIP CAMP VP
S
R
V
+
-
-
-
+
+
-
R
-
R
Tre Sorb
-
-
NA NA
NA NA
+
-
-
-
+
NA NA
-
-
-
-
-
+
-
-
-
-
-
-
EGA : Streptococcus pyogenes
Estreptococo Grupo C
-Beta hemolítico en AS carnero , también alfa y gama
-Patógeno común de animales domésticos , pájaros,
conejos,
-Bacitracina Resistente pero también muchos
sensibles
Características de Streptococcus grupo C
Subgrupo
Hemólisis
S dysgalactiae
α o no h
S equi similis
Fermentación
Trehalosa
Lactosa
Sorbitol
Producción de
Estreptoq Estreptoli
uinasa
sina O
+
±
±
-
-
ß
+
±
-
+
+
ASO
S zooepi
S demicus
ß
-
±
+
-
-
S equi
ß
-
-
-
-
-
e
q
u
i
S dysgalactiae subsp equisimilis
HUMANOS: garganta, nariz y tracto genital de pacientes
asintomáticos y en cordón umbilical de neonatos asintomáticos
ANIMALES: caballos; cerdos, pollos
INFECCIONES:
-pericarditis
-Post operatorias
-Epiglotitis
-Meningitis
-Neumonías
-Osteomielitis
-Sepsis puerperal
-Endocarditis
-Infección urinaria
Produce estreptoquinasa y estreptolisina O  ↑ ASO
Streptococcus equi subsp zooepidemicus
ANIMALES: inf. En caballos, ovejas, cerdos
HUMANOS: inf. A partir de animales: mastitis
bovina, TRI equinos, pollos. Ingestión quesos y leche
no pasteurizada
No es flora normal humana
INFECCIONES;
-Adultos en contacto prolongado con caballos
-Adenitis cervical
-Meningitis
-Endocarditis
-Artritis séptica
Produce hemolisina soluble no relacionada con la S u O
No produce estreptoquinasa
Estreptococo grupo G
- Lancefield 1935
- flora humana normal de nasofaringe, piel y tracto
genital
- Hemólisis en AS de carnero al 5 % incubado en 5 -10
% de CO2 18-24 hs
- 8-60 % son S a Bacitracina
-Proteína T , proteína M
- EG G hemolítico produce estreptolisina O similar
EGA
- faringitis por EGG  ↑ ASO
Manifestaciones clínicas
-Infecciones supurativas de diversos órganos
INFECCIONES
ENDÓGENAS: PIEL O
MEMBRANAS MUCOSAS
EXÓGENAS : FUENTES
ANIMALES
FACTORES PREDISPONENTES:
EDAD, ALCOHOLISMO; DROGAS DE ABUSO; DIABETES
MELLITUS; TERAPIA INMUNOSUPRESORA
Infecciones por Estreptococos grupo C o G
-Faringitis y complicaciones
-Infecciones de piel y partes blandas
-Artritis
-Osteomielitis
-Infecciones del tracto respiratorio
-Endocarditis
-Meningitis
-Infección puerperal
-Sepsis neonatal
-Bacteriemia
Streptococus iniae
-Estreptococo beta hemolítico no tipificable por
Lancefield
- 1976  abscesos subcutáneo en delfines
- se mal identifica como S. viridans y se descarta
como contaminante
- infec. Invasivas se confirmaron por presencia de
bacteriemia y a partir de lesión en mano
-Terapia con beta lactámicos
Características Streptococus inae
-Bacitracina variable
- PYR +
- CAMP +
-Hidrólisis de esculina +
-Hidrólisis de amilasa +
Streptococcus agalactiae : estreptococo grupo B
1939 Fry describe 3 casos mortales de sepsis puerperal
1960Se reconoció como causa de infección neonatal y
materna
1970 ↑↑infecciones por EGB en neonatos >> Escherichia
coli como causa de bacteriemias y meningitis
HABITAT
-flora normal del cuerpo humano
-Coloniza piel y mucosas
- aislado de vagina y uretra
- tasa de colonización variable
Pared celular del EGB
DETERMINANTES ANTIGÉNICOS
Anticuerpos de :
Polisacárido de Grupo --- > NO PROTEGE infección
Polisacárido capsular específico de tipo -- > SI PROTEGE
Complejo Proteína C
Alfa – R a tripsina --- > Protector?
Beta – S a tripsina - se fija a la región Fc de la Ig A
humana Virulencia?
Gamma- presente en algunas cepas que tienen afa –C
Delta – frecuente en cepas serotipo III
Infecciones del S. agalactiae
Infecciones neonatales
•Forma de comienzo precoz (pocas horas de nacido a 7 días)
- sepsis
- meningitis
- neumonías
- celulitis – osteomielitis – artritis séptica
•Forma de comienzo tardío ( desde 7 días a 2-3 meses de
nacido)
- neumonía
- meningitis
Infecciones del S. agalactiae
Infecciones en la mujer embarazada
-Sepsis
-Meningitis
-Osteomielitis
-Endocarditis
-Infección urinaria
-Amnionitis
-Endometritis
-Infección de herida( post-cesárea o post episiotomía)
-celulitis
Infecciones del S. agalactiae
Infecciones en adultos
- Neumonías
- Infección urinaria
- septicemia
- Peritonitis
- endocarditis
- Meningitis
- Osteomielitis
- Artritis ( Medicina (Bs As) 2002;62 (4)
- Faringitis (raramente)
- Celulitis necrotizante ; fascitis necrotizante
- Erisipela ( Clin Inf Dis 2006;43:e67-70)
Factores predisponentes: diabetes, neoplasias, alcoholismo
Categorías patogénicas de los factores de
virulencia del EGB
1- adherencia a las superficies epiteliales
2- invasión celular de los tejidos y las barreras
endoteliales
3- injuria directa a los tejidos
4- bloqueo de los mecanismos inmunológicos
5- inducción del síndrome séptico
Factores de virulencia de Streptococcus agalactiae
•Factor CAMP ( Christie, Atkins, Munch, Petersen)
1944 polipéptido de 25 kD
inmunógeno
•Hemolisina , semejante a la estreptolisina S de
EGA
•Neuraminidasas – Ez que escinden el ác. Siálico de
los polisacáridos
>> cepas tipo III >> virulencia??
Streptococcus agalactiae
Macromorfología:
Colonias blanco-grisáceas 3 a 4 mm
Beta hemolíticas en AS
Identificación:
- hidrólisis de hipurato : +
- hidrólisis de bilis esculina: - elaboración del factor CAMP
- pigmento anaranjado rojizo en anaerobiosis
Factor CAMP
Streptococcus agalactiae
Enterococcus durans
Staphylococcus
aureus con
beta lisina
Medio de Granada
Rosa- Fraile M et al. J Clin Microbiol (1999); 37:2674-2677
Identificación definitiva
- Pruebas serológicas con suero hiperinmune
contra polisacárido específico de grupo
Streptococcal grouping Kit - Oxoid
Tipificación de Streptococcus agalactiae
Identificación presuntiva
Identificación serológica:
* Polisacárido capsular específico de grupo
común a todas las cepas del serogrupo B
* Polisacárido capsular específico de tipo .
Serotipos: Ia Ib II III IV V VI VII VIII
* Complejo proteína C : proteína C,X, R
Identificación genotípica
Identificación de EGB
Colonias β hemolíticas en ASO (o anhemolíticas) sospechosas
PYR
+
-
No SGB
CAMP o hipurato/ Bilis esculina BE
o serología grupo B
CAMP+/BE-
S. agalactiae
CAMP+/BE+
Listeria
Cat+/móvil
Hip +/BE-
Hip +/BE+
S. agalactiae
Listeria
Cat+/móvil
Serol. B +
S. agalactiae
www.aam.org.ar
Estudios especiales
•Detección de antígenos bacterianos
• detección de componentes bacterianos en LCR
- inmunoelectroforesis
- coaglutinación
- aglutinación por latex
- enzimo-inmuno ensayo
- cromatografía gas-líquido
- PCR
Streptococcus grupo viridans
Streptococcus grupo
viridans
Latin “viridis” ---- verde
Streptococcus grupo viridans
1972 – Colman y Williams identifican 5 especies
estreptococos viridans orales humanos ( prop bioq y
fisiológicas, estudios de transformación, análisis de
la pared celular y análisis por computadora) S mutans,
S milleri , S Sanguis, S salivarius , S mitior
1977 – Facklam reconoció 10 especies fisiológicas :
S sanguis I y II , S mitis, S salivarius; S mutans; S uberis; S
acidominimus; S morbillorum y 2 subdivisiones >>>
Las 2 clasificaciones NO coinciden
Clasificación de Streptococcus no beta
hemolíticos
Ruoff et al. 8
2003
•
th
Facklam 2002
Clinical Microbiology Review
Murray
Streptococcus grupo
viridans
 S. Grupo mitis
- Incluye S. pneumoniae
S. Grupo mutans
S. Grupo bovis
S. Grupo salivarius
 S. Grupo anginosus
(ex “milleri”)
Streptococcus
pneumoniae

Streptococcus Grupo bovis

Streptococcus viridans
• Grupo mitis
• Grupo mutans
•Grupo salivarius
• Grupo anginosus
(ex “milleri”)
• Grupo sanguinis
Streptococcus grupo viridans :
Habitat
Flora indígena :
-Aparato respiratorio superior
-Tracto genital femenino
-Tracto gastrointestinal
Cavidad oral
Streptococcus grupo viridans :
habitat
Cavidad oral:
Mucosa bucal : S sanguis y S mitis
Dorso de la lengua: S mitis y S salivarius
Placa dental inicial: S sanguis, S. mitis y S oralis
Placa dental supragingival madura: S gordonii
Placa subgingival : S anginosus
Fibronectina + S.viridans  defensa sobre adhesión de
bacterias patógenas como bg(-)
Streptococcus grupo
viridans
• Grupo Mitis
* S pneumoniae
* S oralis
* S mitis
* S cristatus
* S infantis
* S perois
* S orisratti
Streptococcus grupo
viridans
Grupo Mutans
* S mutans
* S sobrinus
* S cricetus
* S downei
* S ferus
* S macaccae
* S ratti
* S hyovaginalis
caries dental, bacteriemia
Streptococcus grupo
viridans
• Grupo Salivarius
Bacteriemia, endocarditis
* S salivarius
* S vestibularius
* S infantarius
* S alactolyticus
* S hyointestinalis
* S thermophilus
Streptococcus grupo
viridans
• Grupo Anginosus
* S anginosus
* S constellatus
* S intermedius
. Grupo Bovis
Abscesos cerebrales, orofaríngeos
y en la cavidad peritoneal
* S gallolyticus
subsp gallolyticus  cáncer digestivo
subsp pasteurianus  meningitis
Streptococcus grupo viridans
-Anaerobios facultativos ; capnófilos o microaerofílicos
-Gram (+) : cocos esféricos u ovalados en cadenas o pares
-Catalasa (-)
-Coagulasa (-)
-En AS , colonias alfa hemolíticas o no hemolíticas ;
raramente las colonias son Beta hemolíticas
- pueden reaccionar con los antisueros grupables de
Lancefield
-se diferencia del Spn por sensibilidad a la Optoquina y no
solubilidad en bilis.
-Se diferencia de los EGD porque no crece en ClNa al 6,5 %
Streptococcus grupo viridans
-exigentes nutricionales ; agar y caldos enriquecidos
-Necesitan CO2 para iniciar desarrollo
-No móviles,
-No formadores de esporos
-Fermentan los carbohidratos con producción de ácido
pero no gas
- no producen toxinas extracelulares
- algunos producen enzimas proteolíticas
- Pared celular posee peptidoglucano, ácido teicoico ,
ácido lipoteicoico asociado a la membrana
Streptococcus grupo viridans:
caracterización
- Hemólisis en AS
- Reacción de VP
- Patrones de formación de ácidos de los H de C: manitol,
sorbitol
- Hidrólisis de esculina
- hidrólisis de arginina
- producción de levanos, dextranos
- Fosfatasa alcalina
- Peróxido de hidrógeno
- Acetoína
Streptococcus grupo
viridans
Endocarditis (75 % al 20 % )
Dextrano extracelular  adherencia y propagación
 válvulas cardíacas
cepas;
dextrano + ; ↑↑ [dextrano]  ↑ endocarditis
infectiva ; > R antimicrobiana
S parasanguis  FimA proteína de sup. 
colonización y daño cardíaco
Fibronectina --. Facilita adherencia a válvulas
cardíacas.
Streptococcus grupo viridans
Endocarditis: 75 al 20 %
S sanguinis ; S mitis; S mutans; S salivarius; S
gordonii; S oralis
Causas:
- Daño valvular previo  fiebre reumática, prolapso
válvula mitral , lesiones valvulares degenerativas
- Drogadictos , muy escaso
- Válvula protésica; 7 % inf por SV dentro 60 días
implante , 30 % pasado un año
Diagnóstico : Bacteriemia de baja concentración
detección 96 % en una tanda de HC y 98 % en 2 tandas
Streptococcus grupo viridans
BACTERIEMIA :
2,6 % de cultivos (+)  21 % clínicamente
significativos
Causas:
-Pacientes con tratamiento prolongado con drogas antineoplásicas
-Pacientes con transplantes de células autólogas
S mitis y S oralis los más frecuentes
Streptococcus grupo viridans
MENINGITIS :
-En todas las edades
-Muy baja incidencia (0,3 a 0,5 %)
- fuente: endógena : inf. TRS ; endocarditis;
manipulación gastrointestinal, trauma,y fuentes
exógenas: anestesia espinal, mielografías , etc
Streptococcus grupo viridans
NEUMONIA : Raramente SV tienen significado clínico
- aspirado transtraqueal
- líquido pleural
y cultivo positivo en sangre
Pericarditis
Peritonitis
Inf. Odontogénicas orofacial
Endoftalmitis
Espondilitis
TRS
Streptococcus grupo viridans
CLSI ( ex NCCLS)  Pen < o = 0,125 ug/ml  Sensible
American Heart Association  endocarditis R > o = 0,5
ug/ml
No son productores de beta-lactamasa
Poseen alteradas las PBP : Genes homólogos PBP 1a y PBP2b
de neumococos
Tolerancia
A CRO son S pero en menor %
TMS la mayoría son R
Streptococcus gallolyticus: Características
- Coco gram (+)
-Grupo D en la Clasificación de Lancefield
-Desarrolla en medio con bilis al 40 %
-Hidroliza la esculina
-No desarrolla en Cl Na al 6,5 %
- reacción de pirrolidonilarilamidasa (-)
Epidemiología
-Bacteriemias
-Endocarditis
- infección urinaria
- infección neonatal
- meningitis
Identificación de estreptococos no Beta –
hemolíticos ( alfa hemolíticos o no hemolíticos)
Opto
quina BE
Sateli
Grupo
NaCl Pyrasa tismo CAMP serol
ógico
S
-
-
-
-
-
R
+
-
-
-
-
D
S
agalactiae
R
-
+/-
-
-
+
B
S grupo
Viridans
R
-
-
-
-
-
S
pneumoniae
S
gallolyticu
s
Enteroco-
Streptococcus pneumoniae
1881 Pasteur Microbe septice
(saliva humana)
Stemberg  Micrococcus pasteuri
1882 Friedlander  Neumococo  neumonía
lobar aguda
1926  género Diplococcus
1974  Streptococcus pneumoniae
Spn patógeno bacteriano prototipico extracelular,
En ausencia de Ac específicos resiste la fagocitosis
y replica en las células de mamíferos.
1890 F y G Klemperer
protección por inmunización con Spn muertos
Protección que se puede transferir por inyecciones
de suero
Personas recuperadas de infecc. , su suero da
protección
Neufeld y Rimpau  presencia de factores , en suero
que facilitan la ingestión por GB  opsonización 
Inmunidad humoral
1920 Heidelberg y Avery  Ac que confieren
inmunidad son reactivos con polisacárido capsular
II Guerra Mundial – Mac Leod  vacunación con 4
serotipos  neumonía causada por eso serotipos y no
otros
Características microbiológicas
-Cocos gram positivos lanceolados 0,5- 1,2 um
-Anaerobios facultativas
- atmósfera 8-10 % CO2
- en cadenas en medio líquido
-Catalasa negativo
- genera H2O2 por sistema de flavoenzimas
- crece mejor en fuentes de catalasa como GR
- produce neumolisina ( alfa hemolisina) – Hemólisis α
- optoquina ( etilhidrocupreína) positiva (susceptible)
- son lisados por las sales biliares (solubilidad)
Optoquina 5 mg
Diagnóstico de Laboratorio: Spn
-Coloración de Gram
(diplococos lanceolados)
-Reacción de Quellung
-Determinación del polisacárido C del
neumococo (en orina en neumonías y en LCR en meningitis)
Identificación con sondas de ácidos
nucleicos y pruebas de PCR de
amplificación de ácidos nucleicos para
identificación de Spn a partir de cultivos
-
Colonias redondas, mucosas,
no pigmentadas, 1-3 mm
umbilicadas a las 48 hs
FACTORES DE VIRULENCIA
-Cápsula polisacárida  previene fagocitosis
(clasif.serológica (90 serotipos) y vacunas)
-Neumolisina  destruye membrana GR, activa C, citoquinas
-Neuraminidasa  EZ capaz de hidrolisar
glucoproteínas y glucolípidos  diseminación y
multiplicación
 viscosidad del mucus
-Proteínas de superficie: psaA  adherencia inicial y pspA 
inhibe fagocitosis por bloque y depósito C sobrer sup. bacteriana
-Autolisina hidroliza capa de peptidoglicano (N acetil
murámico y residuo alanina) acción depende del fosfato
de colina en el ác. Teicoico  división celular
-Proteasa para IgA  hidroliza e inactiva la IG A 1 
adherencia y colonización
Resistencia a penicilina:
por 6 proteínas de unión a penicilina (PBP) por
mutaciones genéticas del ADN
condicionada por uso indiscriminado de ATB
R a Pen.: PBPs 2X, 2B, IA
R a CRO: PBPs 2X, IA
El operón MurMN codifica para la R a Pen
Resistencia a eritromicina, tetraciclinas y hasta las
cefalosporinas (ej ceftriaxona)
Streptococcus pneumoniae
• cápsula
externa  90 serotipos capsulares y 45
serogrupos
idem serogrupo , los serotipos que tienen inmunidad
cruzada ej: 6A y 6B
Reacción de Quellung
Serotipos con mayor impacto clínico:
1,3,4,5,6,7,8,9,14,18,19,23
PROTECCIÓN con vacunas anticapsulares
- vacuna polisacárida antineumocócica de 23 serotipos
en niños mayores de 2 años y adultos (estimula linfocitos B
maduros) ( por lo gral 1 sola dosis)
- Vacuna antineumocócica conjugada de 13 serotipos para
menores de 2 años ( estimula linfocitos T cooperadores) (cuatro
dosis, 2,4,6 y 12 o 15 meses)
Streptococcus pneumoniae
Habitat:
Flora normal bucal y faríngea : 5-10 % adultos y 40
– 60 % niños
Transmisión :
- Vía aérea y aumento por presencia de tos y aumento
de secreciones
Factores de riesgo:
??
Colonización
Infección
Serotipos más invasores: 14,5,1 y 23
SINDROMES CLINICOS
• neumonía
• otitis media
• Sinusitis
• bacteriemia
• Meningitis
Meningitis
Patógeno
Bacteriano
extracelular
Adhesión a
células de
mamíferos
Replicación
Transporte,
replicación
Daño tisular por
inflamación o
metabolitos
Falla
clarificación
por escape a
fagocitosis
Streptococcus pneumoniae
Neumococos
Tejido alveolar
Efusión del líquido
edema
Multiplicación y diseminación a
otros alvéolos
Fagocitosis y
destrucción microorg
Lesión primaria en pulmones
Acumulación N,
GR, macrófagos
Recuperación
parénquima pulmonar
cavidad pleural
pericardio
focos purulentos
(EMPIEMA)
enteron: intestino
coccus: baya
(coco intestinal)
Clase III : Bacilli
Orden I : Bacillales
Orden II: Lactobacillales
….
Familia IV: Enterococcaceae
Género I : Enterococcus
Género II: Atopobacter
Género IV: Tetragenococcus
Género V: Vagococcus
Clasificación de enterococos
Estreptococos grupo D
Por características fisiológicas antes se clasif.

Enterococos ( S faecium , S faecalis)

Estreptococos del grupo D no enterococos
equinus)
( ex Streptococcus bovis ; Streptococcus
Por hibridaciones ADN- ARNr  los 2 grupos
son clases diferentes
1984 Sheleifer y Kilpper- Balz proponen el género
Enterococcus
Clasificación de enterococos
Por análisis secuencia ARNr 16S
Enterococcus  filogenéticamente relacionados
con géneros :
•Carnobacterium
•Tetragenococcus
•Vagococcus
Enterococus se los relacionaba fenotípicamente con
Streptococcus y Lactococcus
ESPECIES DE ENTEROCOCOS (son unas 40 especies)
E faecalis “ (heces)
E faecium “(heces)
E durans
E avium
E casseliflavus “ (amarillo
de Kassel)
E gallinarum “ (de las gallinas)
E hirae
E mundii
E rafinosus
“ clínicamente
E solitarius
importantes
E pseudoavium
E malodoratus
E cecorum, E columbae, E sacchrolyticus,
E dispar, E sulfureus, E seriolicida, E flavescens
Habitat:
Intestino del hombre y animales . E faecalis en
intestino grueso 105 a 107 microorganismos por gramo de
heces
- tracto genitourinario
-Cavidad oral
-En el ambiente: agua dulce, agua de mar, aguas
de desecho, suelo, vegetales.
Varias especies de Enterococcus pueden estar en
un mismo nicho ecológico
Tienen relativa especificidad de Huésped
• La especie más frecuentemente aislada es
E. faecalis seguida por E. faecium .
• La frecuencia de aislamiento de E. avium, E.
casseliflavus, E. durans, E. gallinarum y E.
raffinosus no alcanza el 1%
• E. mundii, E. malodoratus, E. pseudoavium han
sido asociados muy raramente de infecciones
humanas
EPIDEMIOLOGÍA  patógenos oportunistas
Causas predisponentes: PACIENTES:
- inmunosuprimidos hospitalizados por tiempo
prolongado
- con dispositivos invasivos
- con terapia antimicrobiana prolongada de
amplio espectro ( por ej. Oxacilina,
cefalosporinas)
- añosos
INFECCIONES
- Endocarditis ( 5-15 % endoc. Bacteriana)
- Septicemias
- Infecciones urinarias (cistitis no complicadaas
o asociadas con pielonefritis)
-Infecciones de heridas (principalmente post
quirúrgicas),
- abscesos intraabdominales y pélvicas (inf mixtas)
- infecciones neonatales
- meningitis
- infecciones nosocomiales
No producen diarreas a excepción E hirae
Características microbiológicas
-Anaerobios facultativos
- Desarrollo es favorecido por atm de CO2 ,
indispensable para el crecimiento de Enterococcus
cecorum y Enterococcus columbae
-Movilidad (-) , algunos móviles (E. casseliflavus, E.
flavescens, E. gallinarum)
-Desarrollan en ClNa al 6,5 % y altas conc. Sales
biliares
-pH 4,6 a 9,9 , temp : 10°C a 45°C
-Hidrolizan la ESCULINA en medio al 40 % de bilis
-PYR (+) excepto E, cecorum, E. columbae, E. pallens
y E. saccharolyticus
-LAP ( leucino aminopeptidasa ) (+)
• Los enterococos poseen generalmente el
antígeno del grupo D de Lancefield (80%)
• Los géneros Leuconostoc, Pediococcus y
Vagococcus pueden reaccionar con el
antisuero correspondiente al antígeno D
Enterococos : virulencia

capacidad de adherirse a los tejidos
proteínas de superficie,
glucolípidos de membrana,
gelatinasa
y pili
Resistencia a los antibióticos
-
intrínsecamente resistentes ( cefalosporinas)
- o por genes de resistencia adquiridos ( aminoglucósidos,
vancomicina)
Diferenciación Género Streptococcus y Género
Enterococcus
Pruebas
bioquímicas
Género
Streptococcus
Género Enterococcus
Bilis- esculina
(-)
(+) S.gallolyticus
(S.bovis)
(+)
Pyr
(-)
(Pirrolidonilarila (+) S pyogenes
(+) 100 %
Desarrollo en ClNa (-)
al 6,5 %
(v) S agalactiae
(+)
midasa )
Pirrolidonilarilamidasa (PYR)
Desarrollo en ClNa
Hidrólisis de esculina en medio
con bilis esculina
Tratamiento de enterococos
-Graves  combinación de
aminoglucósido con un antibiótico
que inhiba la síntesis de la pared celular
(pen,van o amp)
-Nuevos antimicrobianos para las bacterias
resistentes son
linezolid, quinupristina-dalfopristina y
fluorquinolonas seleccionadas
- Adecuado control de infecciones , evitando
la diseminaciòn de paciente a paciente
Bibliografía
• Manual of Clinical Microbiology 11th ed.
• Mandell, Douglas y Bennett . Enfermedades
Infecciosas: principios y prácticas 7ed.
• Konemam’s Diagnóstico Microbiologico : Texto y
Atlas Color . 6ta. Ed.
• MANUAL DE MICROBIOLOGÍA CLÍNICA DE LA
ASOCIACIÓN ARGENTINA DE
MICROBIOLOGÍA – volumen 1 –Editores: Lopardo,
Predari y Vay - Parte II a.2 Cocos gram positivos
catasa negativos . Cap IIa.2.1 Autores: M Sparo, E
Sutich , H Lopardo. www.aam.org.ar
Muchos
somos útiles
en el
organismo ,
NO estudien
como
destruirnos!!
Gracias