1. Ingeniería

COMPLICACIONES AGUDAS
Y CRÓNICAS DE LA DM
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
Servicio de Medicina
Hospital San Pablo
COQUIMBO
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
-HIPOGLICEMIA
-CETOACIDOSIS DIABETICA
-SINDROME HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR NO CETOCICO
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
S. Medicina
Hospital San Pablo Coquimbo
HIPOGLICEMIA
DIAGNOSTICO
Se basa tanto en el valor de la glicemia
como en la existencia de síntomas
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HIPOGLICEMIA
DIAGNOSTICO
Se debe considerar hipoglicemia todo valor
inferior
a 60 mg/dl en sangre
LEVE
MODERADA
SEVERA
45 a 60 mg/dl tto por paciente
35 a 45 mg/dl
< 35
mg/dl tto por otra
persona con o sin
hospitalización
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
S. Medicina
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HIPOGLICEMIA
SINTOMAS Y SIGNOS
ADRENERGICOS
Debilidad
Palidez
Sudoración
Ansiedad
Hambre
Palpitaciones
Taquicardia
Temblor fino
Convulsiones
NEUROLÓGICOS
Visión borrosa
Cefalea
Falta de Concentración
Confusión
Cambios de Conducta
Incoordinación Motora
Somnolencia
Parálisis
Coma
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
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HIPOGLICEMIA
FACTORES PREDISPONENTES
Desnutrición
Edad mayor de 65 años
Enfermedad Renal y/o Hepática. Insuficiencia
Cardiaca Congestiva
Enfermedad adrenocortical (Insuficiencia
suprarrenal o déficit ACTH)
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
S. Medicina
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HIPOGLICEMIA
FACTORES PRECIPITANTES
-Disminución de la ingesta
-Alteración de la función renal por deshidratación, exámenes con
radio yodo, infecciones severas y estados de Shock
-Alteración de la función Hepática por etilismo agudo, hepatitis y
descompensación cardiaca
-Alteración de la contra regulación glicémica por OH y Beta
bloqueadores
-Asociación con Drogas que aumentan la act. hipoglicemiante de las
Sulfonilureas: Salicilatos,
Fenilbutazona,inhibidores de la MAO, Sulfatrimetoprimas,
Cloranfenicol, metotrexato, etc.
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
S. Medicina
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HIPOGLICEMIA EN DM 1
- Las Hipoglicemias Moderadas son muy frecuentes
- Episodios severos 13 a 30 % de las DM1,mas frecuentes
en niños y adolescentes
- Coma hipoglicémico, se presenta en el 10 % de las DM1
1 vez al año
- Riesgo de hipoglicemia : mientras mejor es el control,
mayor es la probabilidad de Hipoglicemia
- El tratamiento insulinico intensificado duplica o triplica la
frecuencia de Hipoglicemias leves y moderadas, pero
reduce hasta 10 veces el Nº de episodios severos
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HIPOGLICEMIA INSULINICA
TRATAMIENTO
PACIENTE CONCIENTE :
15 A 20 grs. De Azúcar (1 cucharada grande
en un
vaso de agua) Repetir si es necesario
PACIENTE INCONCIENTE:
40 ml. De S.Glucosado 30% endovenoso
rápido
se duplica la dosis si no hay respuesta
inmediata
ESTUDIAR Y CORREGIR FACTORES
CAUSALES.
si no hay factores causales reducir la dosis de
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Insulina correspondiente
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HIPOGLICEMIA POR DROGAS
ORALES
TRATAMIENTO
-40 a 80 ml. de S. Glucosado 30 % endovenoso rápido
-Instalación de S. Glucosado al 10 % en goteo lento por
24-48 hrs. Mantener glicemia entre 150-200 mg./dl.
ESTUDIAR Y CORREGIR FACTORES CAUSALES.
REEVALUAR INDICACION Y DOSIS DE LA DROGA
EMPLEADA
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HIPOGLICEMIA
COMPLICACIONES GENERALES
SECUNDARIAS A ESTIMULACION ADRENERGICA
Arritmias y aumento del gasto cardiaco:
- Insuficiencia cardiaca
- Insuficiencia Coronaria
- Infarto Agudo Miocardio
La Coexistencia de Hipertensión e Hipercoagulabilidad
(Aumento del Factor VIII a y factor activante del plasminogeno)
Favorece la trombosis con déficit neurológicos transitorios
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
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HIPOGLICEMIA
MORBI - MORTALIDAD
POR DROGAS ORALES
3 A 5 % PRODUCE SECUELAS NEUROLOGICAS SEVERAS
10 % DE MORTALIDAD
POR TRATAMIENTO INSULINICO
RIESGO ANUAL DE HOSPITALIZACION POR COMA
HIPOGLICEMICO
ES DE 10 %
No hay Datos de morbi-mortalidad ya que las Hipoglicemias
pueden
precipitar accidentes fatales, tales como IAM o AVE y no son
reportados
como tales
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CETOACIDOSIS DIABETICA
CORRESPONDE A UNA TRIADA
- HIPERGLICEMIA
- CETONEMIA
- ACIDOSIS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
EVALUACION DEL PACIENTE
ANAMNESIS
EXAMEN FISICO:
deshidratación , a veces asociado a hipotensión o shock
acidosis metabólica respiración Kusmaul, aliento cetónico
síntomas digestivos: nauseas, vómitos, dolor abdominal que puede
simular abdomen agudo quirúrgico.
estado de conciencia: lucidez-obnubilación, sopor- coma.
BUSQUEDA DE FACTORES PREDISPONENTES
Infección 35%
Abandono de tratamiento o Tto. Inadecuado 30 %
Presentación inicial de Diabetes Mellitus 20 %
Enfermedades Comunes 10 %
Desconocido 5 %
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CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
- Normalizar Volemia y corregir perfusión tisular.
-Reducir niveles de glicemia y osmolaridad plasmática
-Aclarar cetonas del suero y orina
-Corregir desbalance electrolítico
-Identificar factores precipitantes
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CETOACIDOSIS DIABETICA
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA
-
EDEMA CEREBRAL
HIPOGLICEMIA
HIPOKALEMIA
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO SDRA
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
ASPIRACIÓN
RABDOMIOLISIS
TROMBOSIS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
-Cetoacidosis Diabético GRAVE
.
-COMA HIPEROSMOLAR
Diabético conocido 75 % - días - pH muy
disminuido
Diabético conocido 10% -Edad avanzada –semanas
cetonemia 0 ó + -
pH N ó disminuido
- COMA HIPOGLICEMICO
.
-COMA LACTACIDEMICO
. .
Diabético conocido 100% -Súbito ,minutos –Cet 0
- pH N
Patologías cr. Con hipoxia tisular
-semanas cet. 0 ó + -pH muy disminuido
- COMA UREMICO
IRC - semanas Cet. 0
-COMA NO METABOLICO (AVE)
Insuficiencia arterial cerebral –brusco, minutos
-
Cet.. 0 pH Normal
- pH disminuido
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SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
-Es el coma metabólico mas frecuente entre los
DM 2,
Especialmente entre los mayores, que presentan
largos
periodos de descompensación o patología
Seagregada
caracteriza por :
Hiperglicemia habitualmente > 600-1000 mg./dl.
Deshidratación severa
Hiperosmolaridad
Ausencia de Cetoacidos
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SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
CAUSAS PRECIPITANTES
AGENTES TERAPEUTICOS: Glucocorticoides inmunosupresores, Fenitoina, CPZ, Propanolol,
Diuréticos
PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS : Cirugía, Alimentación parenteral, Peritoneo diálisis
ENFERMEDADES CRONICAS :IRC, Insuf. Cardiaca; HTA, Secuelas de AVE, Alcoholismo
Enfermedades Psiquiatricas
PATOLOGÍAS AGUDAS: Infecciones, Quemaduras extensas, Hemorragia Digestiva, AVE,
IAM, Pancreatitis
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SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
Paciente mayor (> CUADRO
70 años)
CLINICO
Fase prolongada de días o semanas , de evolución por falta de cetoacidosis
Poliuria y Polidipsia crecientes
Deshidratación severa
Compromiso del sensorio
Complicaciones Neurológicas
Síntomas y signos de la patología asociada que origino el S.H.H.N.C
Hipotermia , signo de mal pronostico
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SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
LABORATORIO
-Glicemia > 600 – 1000 mg./dl.
-Glucosuria muy elevada
-Osmolaridad plasmática >320 mOsm/lt, puede llegar a 400
-Aumento de la Uremia en el 80 %, tanto por IRC como por Uremia prerernal,
dada por deshidratación
-Acidosis Metabólica: dado por Aumento de la Uremia como por la
lactacidemia
-Aumento del Anion GAP al doble de cifras Normales
-Hemoconcentración
-Leucocitosis > 20.000
-Na : N. o Aumentado (hemoconcentración)
-K : N. o disminuida, dependiendo de las perdidas por diuresis osmótica
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SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
TRATAMIENTO
Emergencia Grave ,que obliga a hospitalizar al paciente de preferencia
en UCI
Hidratación : Ventaja de usar solución Salina Hipotónica (4,5 gr./lt.).
CUIDADO
Corrección rápida de la osmolaridad dada por
la normalización de la glicemia
Entrada masiva de Agua al intracelular
Sobre hidratación de la célula
Edema Cerebral
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
MUERTE DEL PACIENTE
S. Medicina
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SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
MORTALIDAD
- 15-20 %
-CAUSAS SUBYACENTES:
-INFECCIONES SEVERAS
-SHOCK SEPTICO
-IAM
-HEMORRAGIA DIGESTIVA
-INSUFICIENCIA RENAL
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
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COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DM
- MACROVASCULARES
- MICROVASCULARES
Dra. Teresa Fierro Sanhueza
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• La patología vascular es condicionada por un
desajuste metabólico caracterizado por hiperglicemia
mantenida donde el endotelio cumple un papel
protagónico
• La vasculopatía en la DM es generalizada
• Microangiopatía -> Daño vasos pequeños (Arteriolas y
capilares)
• Macroangiopatía -> Arterias medianas y grandes
• En la DM la prevalencia y gravedad de la ECV es
significativamente mayor que en los no diabéticos
COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
• Enfermedad coronaria
• Accidente Vascular Encefálico (AVE)
• Enfermedad vascular arterial periférica
(EVP)
ENFERMEDAD CORONARIA EN
DM
• Los pacientes DM tienen actualmente una expectativa de vida 30%
•
•
•
•
inferior a la población general y la mortalidad CV es 2 a 3 veces
superior
Estos pacientes presentan una muerte por ECV en un 65% y de
estos el 40% es por patologías coronarias
Después del primer IAM el 50% de los diabéticos fallece en el
primer año y la mitad de ellos lo hace por muerte súbita antes de
llegar a un centro asistencial
DM 2: Duplica el riesgo relativo de EC en el hombre y lo cuadruplica
en la mujer en la mujer pre-menopáusica
DM 1: - Estos pacientes fallecen por EC en un 35%
- Se presenta entre la 3ª y 4ª decada de la vida,
independiente de la edad de comienzo
HIPERGLICEMIA Y MORTALIDAD EN EL IAM
Accidente Vascular Encefálico
• Es 2 a 4 veces mas frecuente en diabéticos que en la
población general
• Estudios en los DM 2 muestran correlación directa entre
el grosor de la media-intima de la pared carotidea con el
grado de RI, con la hiperglicemia e hipertrigliceridemia
pp
• Otros factores de riesgo: - Aumento de colesterol LDL
- Tabaquismo
- HTA sistólica
ENFERMEDAD VASCULAR
ARTERIAL PERIFÉRICA
• Es 15 veces mas frecuente en los DM
• Afecta a ambos sexos y aumenta con al edad y duración
de la DM
• Incidencia acumulativa de EVP a los 10 años es de
15%, aumentando al 45% a los 20 años de evolución
DM
• Estudio en Chile H. Salvador:
- 33% de la lesión era neuroisquemica
- 11% isquémico exclusivo
- 60% debió ser sometido a algún tipo de amputación
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
• Nefropatía
• Retinopatía
• Neuropatía
NEFROPATIA
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la causa mas frecuente de IRC
• 25-45% de los pacientes de DM1 desarrollan
ND.
• Se manifiesta a los 15 – 20 años de evaluación
de la enfermedad.
• Sujetos con mas de 20 – 25 años de DM sin
signos de nefropátía , el riesgo de desarrollar
ND menor al 1% por año.
• DM2 prevalencia 5 -10 % al momento del
diagnóstico
– Aumenta un 25% a los 20 años y de ellos el 20%
desarrolla IRC a los 10 años.
MICROALBUMINURIA
• Constituye un marcador de riesgo de ND y ECV y
mortalidad en DM1 Y DM2
• Indica la presencia de lesión renal incipiente y en un
80% predice en el transcurso de 20 años en desarrollo
de IRC de no ser tratados
• Se define como la eliminación de albuminia de 30 – 300
mg/dia
• Diagnóstico de nefropatía incipiente se realiza con 2 – 3
determinaciones + en 6 meses.
Microalbuminuria
TRATAMIENTO
• Objetivo:
– Revertir o enlentecer la progresión de la ND
Control glicémico
Tratamiento antihipertensivo
Bloqueo del sistema renina-angiotensiva
Tratamiento nutricional
Abandonar tabaquismo
Glomérulo Normal
Glomérulo con proliferación extracapilar y necrosis (a). Reacción
inflamatoria periglomerular (b)
Proceso necrotizante glomerular con restos de mesangio y membrana basal
Glomérulo con necrosis y depósitos de fibrina (a) y granuloma
envolvente (b)
RETINOPATÍ
RETINOPATÍA DIABETICA
RETINOPATÍA DIABETICA
EMIDEMIOLOGÍA:
En USA la RD es la primera causa de cegera en
adultos entre los 20 y 64 años.
En Chile existen entre 400.000 a 500.000 pacientes
diabéticos, si se extrapolan los porcentajes conocidos
en USA, 125.000 pacientes tienen RD y 2500 RD
avanzada.
FISIOPATOLOGÍA
El elemento central es la microangiopatía
NEOVASCULARIZACIÓN
Hemorragias vítreas pre retinales o vítreas
Desprendimiento de retina traccional
Glaucoma
Cegera
CLASIFICACIÓN
-
Según la (ETDRS) Early Treatment Diabetic retinopathy Study , se
clasifican en :
1. Etapa temprana o retinopatía diabética no proliferativa
(RDNP)
2. Etapa avanzada o retinopatía diabética proliferativa (RDP)
RDNP:
LEVE
MODERADA
SEVERA
MUY SEVERA
RDP:
TEMPRANA
DE ALTO RIESGO
AVANZADA
Edema Macular
FACTORES DE RIESGO PARA LA RD
-
Tiempo de duración de la DM
Control metabólico
Embarazo ( acelera la progresión de la RD)
Hiperlipemia (exudados céreos)
HTA: mayor riesgo del edema macular y de la RD en general.
Nefropatía: efecto adverso. Los DM1 con microalbuminura
tienen 3 veces mas posibilidades de tener RND.
TRATAMIENTO
-
Educación del paciente
Foto coagulación láser :la pentofotocoagulación disminuye en
un 50% el riesgo de cegera especialmente en RDP de alto riesgo
Quirúrgico: vitrectomía
NEUROPATÍA DIABÉTICA
PERIFÉRICA y AUTONOMICA
CLASIFICACIÓ
CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍ
NEUROPATÍA
DIABETICA (P.K. THOMAS)
• Neuropatías diabéticas simétricas
– NP motora
– NP sensitiva
– NP autonómica
• Neuropatías diabéticas Focales:
– Lesión de los pares craneales
– Neuropatías focales:
• Radiales
• Próximas
– Armiotrofia diabética
NEUROPATIA PERIFERICA
SENSITIVA
MOTORA
AUTONÓMICA
ULCERACIÓN
DEFORMIDAD
PIEL SECA, FISURAS
INFECCIÓN
NEUROPATÍA DIABETICA AUTONOMICA
• Lesiones del sistema cardiovascular
– Anormalidades de la frecuencia cardiaca
– Hipertensión ortostatica
– Infarto silente :
• 20% de los DM presentan insuficiencia coronaria e infartos
indoloros.
• Alteraciones de la sudoración
(anhidrosis diabética)
– Intolerancia a las temperaturas elevadas
– Hiperhidrosis de la mitad superior del cuerpo ( cara , cuello ,
axilas y manos) con hipo o anhidrosis en la mitad inferior .
– Lesiones urogenitales ;prevalencia de 50%
• Vejiga neurogénica
• Disfunción sexual hombres y mujeres (35 – 75%)
– Compromiso del aparato digestivo