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TRAUMATISMO
ENCEFALO
CRANEANO
 REVISION FISIOPATOLOGICA Y
TERAPEUTICA
Dr. ROGER GARCIA BAEZ
NEUROCIRUJANO
Julio 2014
DEFINICION
T.E.C. :
Lesión mecánica, por traspaso
de energía, a la cabeza ( cráneo o macizo facial )
con repercusión en el encéfalo y alteración de
su estructura y sus funciones.
( CLAVE : todo paciente con lesión traumática
por arriba de la clavícula tiene lesión cervical,
hasta no demostrar lo contrario).
T. E. C.
CONFORMACION DE CABEZA OSEA
CABEZA : 22 huesos
a) 14 huesos en macizo facial.
b) 8 huesos en el cráneo.
* Macizo Facial : 6 huesos pares (nasales,
unguis, cornetes inferiores, malares, palatinos y
maxilares superiores) y 2 huesos impares
(vómer y maxilar inferior).
* Cráneo : 2 huesos pares ( temporal y parietal )
y 4 impares (frontal, occipital, etmoides y
esfenoides ).
T. E. C.
FRACTURA
CRANEAL
A.- Fractura de Bóveda (el hueso etmoides no
forma parte de la bóveda craneal).
a. Fx. lineales.
b. Fx. Deprimidas.
c. Fx. Conminutas. d. Fx. Abiertas.
T. E. C.
FRACTURA
CRANEAL
B.- Fractura de Base : ( los parietales no forman
parte de la base craneal) :
a. Piso Anterior, conformado por la porción
horizontal del frontal, lámina cribosa y apófisis
cristagalli etmoidal, reborde anterior del
esfenoides.
Signos : * ojos de mapache (s. de Morgan)
* rinorraquia
* anosmia/ageusia.
Base de Cráneo
M
O
R
G
A
N
RINORRAQUIA
T. E. C.
FRACTURA
CRANEAL
b. Piso Medio, conformado por peñascos del
temporal y hueso esfenoides.
Signos : *Equímosis retroauricular (Battler).
*Otorragia (hemotímpano) *Otolicuorraquia.
*Parálisis facial periférica homolateral.
pfp post trauma
T . E . C.
FRACTURA
CRANEAL
 C.- Piso Posterior, área de unión cráneo – vertebral,
involucra parte posterior del peñasco, articulación
occipeto-esfenoidal, porción basilar del occipital,
agujero magno y articulación occípeto-atloidea.
Alberga al cerebelo, tronco encefálico y unión
bulbo – medular.
 Son lesiones potencialmente mortales desde inicio
y, cuando consiguen llegar oportunamente al
hospital, deben ser tratadas como tales.
TEC : LESION ENCEFALICA
1.
Conmoción : Antecedente traumático y dat0s clínicos
(trastorno de conciencia breve, mareos, obnubilación ,
náuseas, vómitos, cefalea, sin signos de focalización), sin
evidencia demostrable de lesión estructural.
2.
Contusión : IGUAL + signos de focalización (pares
craneales –oculomotores-, paresias, signos piramidales
o palmomentoniano) y lesión demostrable: foco
contuso o hemorrágico parenquimal.
3.
Laceración : IGUAL + lesión anatómica macroscópica,
pérdida de substancia.
T.E.C.: LESION
Daño encefálico irreversible,
de etiología mecánica,
directamente relacionado al
traspaso de energía, en el
lugar del impacto (lesión
directa) o contralateral (efecto
de contragolpe – fenómeno
de Kernohan-) lesión contusional
parenquimal en el punto
diametralmente opuesto al
lugar de impacto.
PRIMARIA
T E C : LESION
SECUNDARIA
Es el daño encefálico, anatómico y funcional,
que se inicia poco tiempo después del evento
por alteraciones intra y extra celulares.
Factores Causales : edema cerebral,
hipotensión arterial, hipoperfusión cerebral,
trastornos hidroelectrolíticos, coagulopatías y
otros.
“ La lesión secundaria encefálica puede y debe
ser prevenida, ya que la morbi - mortalidad
evitable en el TEC severo depende
fundamentalmente de ella ”.
T E C : EDEMA CEREBRAL
 (EL EDEMA ES LA RESPUESTA UNIVERSAL DEL
CEREBRO ANTE CUALQUIER AGRESIÓN)
Acumulación de líquido en el espacio intersticial o
intracelular.
A. Edema vasogénico: por pérdida de líquido
transvascular causado por alteraciones de la
barrera hematoencefálica.
B. Edema citotóxico: proceso intracelular por
alteración iónica de la membrana celular.
EDEMA
Imagen normal
CEREBRAL
Imagen de edema cerebral
T E C
 CLASIFICACIÓN SEGÚN TIPO DE LESIÓN
1- TEC con lesión focal :
a) Hematomas : * epidural.
* subdural.
*intraparenquimal.
b) Hemorragias : *intraventricular.
*subaracnoidea.
2- TEC con lesión difusa : lesión axonal difusa.
T E C
 CLASIFICACION SEGÚN INDEMNIDAD
MENÍNGEA :
1.- TEC Cerrado :
meninges íntegras.
2.- TEC Abierto :
meninges lesionadas.
T E C
CLASIFICACIÓN SEGÚN COMPROMISO
NEUROLÓGICO :
 Se fundamenta en el nivel de compromiso de
conciencia (Dr. T. Gennarelli, Milwaukee, US),
valorado según Escala de Coma de Glasgow :
* TEC mínimo: 15 pts. de GCS.
* TEC leve: 14 a 13 pts. de GCS.
* TEC moderado: 12 a 09 pts. de GCS.
* TEC severo : 08 a menos pts. de GCS.
TEC y COMPROMISO DE CONCIENCIA
COMA: “Trastorno cuantitativo de conciencia,
semejante al sueño, cuya reactividad no
responde a estímulos comunes, de etiología
diversa y de pronóstico incierto”.
CLAVE : No hay coma con ojos abiertos … un
individuo arreactivo, con ojos abiertos, en
cualquier estado puede estar, menos en coma .
CLAVE : El coma termina cuando el paciente abre
los ojos … espontáneamente.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
VALORACION DEL COMA ESTRUCTURAL (*)
(G. Teasdale y B. Jennett – 1974)
(
(*)- denominación inicial
MODIFICACIONES DE GCS
Modificación de GCS para intubados o traqueostomizados :
ESCALA DE MEDERITH : RV= (RMxO.5+ROxO.4)-O.3
TEC : LESION AXONAL DIFUSA
Daño ocasionado por
movimientos de rotación,
aceleración y desaceleración,
que dan lugar a lesiones por
cizallamiento, rompiendo las
vainas de mielina y axones en
la sustancia blanca, cuerpo
calloso, tronco encefálico, lugares de unión entre sustancia
gris con sustancia blanca lobular, incluso a
nivel del tálamo y cápsula interna.
TEC : LESION AXONAL DIFUSA
 Es una de las más importantes formas de
lesión primaria post trauma del cerebro,
asociada con el 35 % de todos los TEC’s.
 El trastorno de conciencia inmediato y el
coma post traumatismo encéfalo craneano
se deberían a LAD severa.
TEC y LAD : CLASIFICACIÓN
 En 1989 Adams y col. graduaron el LAD:
A.- Grado I : trastorno de conciencia
de corta duración ( -1o‘).
Hay lesiones microscópicas.
B.- Grado II : coma más profundo.
Tiene lesiones focales en cuerpo
calloso.
C.- Grado III : coma persistente.
Hay lesiones hemorrágicas en
mesencéfalo.
LAD III
T E C
y
L A D
FACTORES ASOCIADOS A PEOR
PRONÓSTICO EN L A D :
1. Edad avanzada.
2. Bajo puntaje de GCS al ingreso.
3. Lesiones múltiples.
4. Lesiones expansivas intracraneanas
asociadas.
5. Hemorragia intraventricular.
6. Edema cerebral difuso, con coma de inicio.
7. Neuroplasticidad. . . Apolipoproteína E – 4.
TEC Y HEMATOMA EPIDURAL
Es la colección de masa
sanguínea entre el
endocráneo y la superficie
externa de la duramadre…
( se aprecia como imagen
biconvexa hiperdensa en
TAC cerebral s/c.)
Se asocia a fractura craneal
Entre el 70 % a 90 % de los casos.
TEC Y HEMATOMA EPIDURAL
Su etiología suele ser arterial
y en relación a lesión de la
arteria meníngea meníngea
media, por fractura del
pterion (85 %).
Es la urgencia más urgente
en neurotrauma.
Su tratamiento quirúrgico
retrasado en más de 6 horas
incrementa la mortalidad hasta en 30 %.
TEC Y HEMATOMA EPIDURAL
* Se considera su presencia en el 1% de todos los TEC’s.
Complica el 22% de los casos de
TEC que tienen fractura craneal.
* Su localización en 60% es en
sector temporal.
* Clínica: trastorno de conciencia,
a veces precedido de intervalo
lúcido (espacio libre de Petit),
hemiparesia contralateral con signo de Babinsky y anisocoria
por midriasis
homolateral.
TEC:HEMATOMA EPIDURAL BILATERAL
 ¿CUÁL OPERAR PRIMERO?
Son poco frecuentes (2 a 10% del total).
Compromiso más severo.
Peor pronóstico.
Mecanismo de Producción: para que haya
H. Epidural. debe separarse la duramadre
del hueso, por lo que para ser bilateral tal
separación debe ocurrir en puntos separados entre sí : en el 75% de los casos la fuerza del trauma es A-P. y
el sangrado suele ser venoso.
Se aconseja operar 1° el que se ubica sobre el hemisferio
cerebral elocuente (DOMINANTE).
TEC Y HEMATOMA SUBDURAL
Colección de masa sanguínea entre la superficie interna de la
duramadre y la aracnoides.
Es acompañante de lesión
parenquimal severa.
Complica al 10% a 15% de los
TEC’s y su etiología suele ser venosa.
Su frecuencia es mayor en las
edades extremas de la vida
(infantes pequeños y tercera edad).
En ocasiones (ancianos y alcohólicos), el antecedente
traumático es impreciso.
TEC Y HEMATOMA SUBDURAL
 CLASIFICACIÓN :
*Agudo.- hasta 72 a 96
horas, es hiperdenso en
la TAC y de alta mortalidad.
*Subagudo.- hasta 3 semanas,
es isodenso en la TAC.
*Crónico.- Más de 21 días; es
hipodenso en la TAC.
Factor de riesgo : edad avanzada.
TEC:HEMATOMA SUBDURAL BILATERAL
* 20% de todos los H. Sub crónicos.
* Ocurre más comúnmente en sujetos
añosos con comorbilidades: alcoholismo, parkinson, coagulopatías.
* El antecedente traumático puede ser
difícil de precisar o es “menor”.
* Suele diagnosticarse en estadío subagudo o crónico. Usualmente oligosintomático, excepto por
progresivo compromiso del nivel de alerta.
* Tx. Qx.: apertura craneal bilateral hasta superficie dural e
incidir la duramadre primero en el hemisferio dominante.
CALCULO DEL VOLUMEN DEL HEMATOMA
TECNICA : A . B. C. / 2
 Se identifica el corte tomográfico con el mayor volumen






del hematoma.
Se mide en cms. el mayor diámetro (longitud) = A
Perpendicular a A, se mide en cms. el mayor grosor = B
Se cuente el n° de cortes ( de 10 mm) en los que aparece
el hematoma, (profundidad) = C
El valor obtenido es su volumen aproximado en cm3.
(Stroke 1998, 29 : 1979 – 1801)
(Se compara con el valor obtenido por el Comando
Volumen del software, poco usado en la práctica).
TEC Y HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA
*Es la consecuencia de la
ruptura de vasos piales
que sangran hacia el espacio
sub- aracnoideo.
*Cuadro clínico de antecedente
traumático reciente + meningismo.
*TAC : imágenes hiperdensas
difusas remarcando cisuras y
circunvoluciones.
*Invasión ventricular cambiando el
aspecto del LCR de “cristal de roca” por “agua de lavado de carne”.
 (TENER EN CUENTA LA POSIBILIDAD DE DESARROLLO ULTERIOR
DE HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA).
TEC Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Al menos el 33% de los TEC’s tipificados
como moderado a severo se complican
con HSA.
El 70% de los TEC’s que cursan con HSA
se complican con algún grado de
vasoespasmo.
La HSA es la lesión más frecuente hallada
en necropsias de pacientes con TEC.
Cuadro clínico de la HSA por TEC :
Aumento de la PIC.
Disminución de la perfusión cerebral.
Compromiso de conciencia en correlato directo de la HSA

TEC Y HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA
(El grado Fisher 1 se diagnostica con P.L.)
TEC : LESION POR CONTRAGOLPE
Es la lesión parenquimal cerebral y, a menudo, la
formación de hematoma subdural, que
ocurre en un
punto
diametralmente
opuesto al
lugar de impacto
craneal, tal
como es posible
apreciarlo
en la imagen TAC.
El cuadro
clínico es severo, con compromiso de conciencia,
HSA, signos meníngeos y deficitarios de “foco”.
T E C
L E V E
 Puntuación 14 a 13 según GCS.
 Aproximadamente el 18 % de ellos
tendrán anormalidades demostradas por
la TAC s/c.
 Probablemente el 5 % de éstos
requerirán intervención quirúrgica
(aproximadamente
el 1 % del total).
T E C
M O D E R A D O
 Puntuación de 12 a 09 según GCS.
 Aproximadamente el 40 % de ellos
presentarán alteraciones demostradas por
la TAC s/c.
 Probablemente el 9 % de éstos
requerirán intervención quirúrgica
( aproximadamente del 3 % al 4 % del total ).
T E C
G R A V E
 Clínicamente : GCS = O8 o inferior.
 Se asocia a diversas lesiones encefálicas
visibles en neuroimágenes : HSA, hematomas
epidural, subdural o intraparenquimal, lesión
por contragolpe, LAD.
 La presencia de un hematoma yuxtadural que
desplace la línea media (septum pellucidum)
más de 5 mm. debe ser evacuado por cirugía.
TEC : TRATAMIENTO
*OBJETIVO BASICO: Prevenir el desarrollo de
lesiones secundarias (…complicaciones? ) y del
edema cerebral.
*REGLAS DE ORO DEL TRATAMIENTO INICIAL:
1- Adecuada ventilación.
2- Adecuada oxigenacion.
3- Normalización de las FF. VV. (p. arterial).
4- Normalización del volumen circulante.
5- Inmovilización cervical.
TEC
:
TRATAMIENTO
MEDIDAS TERAPÉUTICAS :
Seguir lineamientos de Protocolo ATLS.-
T E C
:
TRATAMIENTO
Medidas Terapéuticas :
1- Posición semifowler 30°
2- Suministrar oxígeno
3- Control de FF.VV.
4. Mantener volemia
5.Mantener valores de P.A.
T E C : TRATAMIENTO
* 6- Considerar la diuresis osmótica, Manitol al
20% AD 1gr . kg . dosis, o SSH. ( al disminuir el
agua intersticial disminuye la PIC y mejora la
PPC… ¡ no dar si hay colección epidural !).
* 7- ¿ O2 al 100% ? : si se sospecha o confirma
el neumoencéfalo.
* 8-¿ Disminuir el consumo de O2 cerebral?
coma inducido, sedo – analgesia y valoración de
conciencia por la escala de Ramsay o RAAS
( este procedimiento debe hacerse en UCI)
TEC : MEDIDAS TERAPÉUTICAS
 Para TEC Severo : puntaje GCS :O 8 o inferior:
¡¡¡ intubación orotraqueal !!!
 OBJETIVO : Evitar el apnea por compromiso troncal,
combatir la insuficiencia ventilatoria, evitar el riesgo de
broncoespasmo y la obstrucción de vías aéreas y facilitar
la hiperventilación controlada.
TEC : MEDIDAS TERAPÉUTICAS
 El
paciente severamente comprometido
requiere TET para poder facilitar su
hiperventilación al aparecer cuadro clínico
indicativo de aumento de la PIC.
 “Al aumentar la ventilación alveolar
disminuye la PCO2 (se deben mantener
niveles de 25 a 35 mm Hg), mejora el tono
vasomotor, disminuye la PIC y mejora la
perfusión cerebral : PPP = PAM – PIC”.
MANEJO
DEL
TEC
GRAVE
* La presencia de hipoxia en adición a la
hipotensión se asocia con mortalidad de 75%.
* Por lo tanto, es imperioso que se consiga
rápidamente la estabilización C-P en los
pacientes con TEC Grave.
* Colocar TET y semifowler 30°, obligatorio..!
* Ventilar con O2 al 1oo% (hiperventilar sólo
en caso de deterioro neurológico agudo).
* ¡La hipotensión arterial no es causada por el
TEC…! ¡¡¡Si hay hipotensión, reponer volumen
y buscar causas de sangrado …!!!
TEC
:
COMPLICACIONES
1- HIPOTENSIÓN : Es factor determinante para
el pronóstico del TEC. Nunca es causado
directamente por el TEC, si no por lesiones
asociadas perdedoras de volumen sanguíneo.
El TEC , per se, causa hipertensión sistémica
( Tríada de Cushing).
Considerar hipotensión con sistólica -90 mmHg
HA aumenta la mortalidad al producir lesiones
cerebrales isquémicas por disminuir la PPC.
TEC
:
COMPLICACIONES
 2- HIPOXIA : Es la segunda complicación más
frecuente y deletérea del TEC.
El 50 % de pacientes con TEC que tienen
respiración espontánea presentan hipoxia.
Si se asocia con hipotensión, hay un gran
incremento de la mortalidad.
TEC : FACTORES PRONÓSTICOS
1.- Puntuación inicial de GCS.
2.- Edad del paciente.
3.- Compromiso de oculomotores.
4.- Duración del coma.
5.- Presencia de lesiones secundarias.
6.- Presencia de hipotensión, hipoxia, hipertensión
endocraneana, vasoespasmo, lesión de vasos mayores
intracraneanos.
7.- Datos de la TAC cerebral.
8.- NEUROPLASTICIDAD : APO E – 4 (GENOMA).
TEC : FACTORES PRONÓSTICOS
TEC : FACTORES PRONÓSTICOS

APOLIPOPROTEÍNA E - 4
Gen del cromosoma 19.
SNC: producido por astrocitos.
Transporta colesterol a las neuronas.
Implicado en aterosclerosis,
enf. De Alzheimer, trastorno
de funciones cognitivas, tamaño
hipocampal reducido, avance
rápido de la esclerosis múltiple,
evolución desfavorable de
Lesiones cerebrales por TEC, EVC, etc.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN