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Streptococcus Pyogenes
Grupo A
Morfología
Coco G+
Anaerobios Facultativos
Agrupados en cadenas
Encapsulado
No moviles
No esporula
Catalasa(-) Oxidasa(-)
En AGAR sangre forman colonias:
1-2mm diámetro
β hemólisis
Clasificacion

Patron hemolisis: alfaH(hemoisis parcial
BetaH(hemolisis total) GammaH(no- hemolisis)

Grupo Lancefield: existen varios serogrupos A
hasta H y K hasta V

Especies: se agrupan de acuerdo a sus reacciones
metabolicas en varios medios
Epidemiologia
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•
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•
Patógeno bacteriano más frecuente.
Los grupos A,B,C,D y G
Mayor riesgo en niños de 5-15 años (extremo de edades)
Son parte de poblacion normal en orofaringe
Mas comun f-invierno y p-de primavera
Se propaga de persona a persona, alimentos, y
fomites
• Se puede encontrar en bases militares y en escuelas
• Se disemina por contacto directo interpersonal
 Gotitas de flugge
 Fisuras o abrasiones en la piel
• Causa bacteriana más frecuente de:
• Faringitis aguda
• Impetigo
• Piodermas
Fiebre reumática aguda
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
Estructura
Pared Celular
Cápsula: Ácido Hiaurónico
Tej. Conectivo
Estructura antifagocitica
Adesina
No Antigénica
En el transcurso de la inf. secreta hialuronidasa, es un factor de
diseminacion.
Pared




Carbohidrato “C”: determina el grupo y se localiza en la pared
celular y su especificidad esta determinada por un aminoazucar
(ejem. Grupo A, N-acetilglucosamina)
Proteina T especifica de tipo, es un marcador, resiste a tripsina
Proteina R sirve como marcador
Peptidoglucanos: confiere rigidez a la membrana celular.
LTA

Ac. Lipteicoico y Proteina F sirven para
facilitar la union a las celulas huesped al
formar un conjunto con la fibronectina que
esta presente en la superficie de las celula
huesped y superficie mucosa
Proteína M
Antígeno de Superficie
60nm
Clase I y Clase II
pH 7.4 – 6.5
Serotipos (+80)
Principal factor de virulencia
Adesina
Se une al IgM IgG y a-macroglobulina
Se ha considerado rheumatogenico
Regulador de distribucion y de actividad de muchas
Citocinas TNFa TGFB IL-1 IL-6
Se une al factor H del complemento
Pueden ser fagocitadas y vivir dentro del macrófago
Patogenia





Invade celulas epiteliales, evita opsonizacion, fagocitosis y produce
una variedad de toxinas y de enzimas
Su virulencia esta determinada por su capacidad de ahesion
Mas de 10 Ags median la adherencia( LTA y Prot. F)
En los huéspedes inmunodeprimidos el complemento arreglador de
las estructuras de superficie celular esta unido mediante un enlace
fibrinogeno a la superficie de la proteína M.
Por consecuencia el reconocimiento de organismos virulentos
requiere Acs del complemento arreglador dirigidos en contra de
determinantes antigénicos de la proteína M que quedan expuestos
después del enlace de fibrinogeno.
Mecanismo de entrada
CÁPSULA
No Reconocimiento
HIALURONIDASA
Diseminación
a2M--
C5a--
--IgG
Inhibe la Acción del
Degrada al C5a
Complemento
Inhibe
Vía
Clásica
Inhibe
C3b
C4b--
Inhibe Proteasas
Membrana del Estreptococo
Proteína GRAB
Proteína M/M-like
C4bBP
C5a peptidasa
Inhibe Proteasas
Inhibe C3b
Inhibe Vía Clásica
Inhibe la Acción del Complemento
Degrada al C5a
Mecanismos de patogenicidad
Substancias Extracelulares
HEMOLISINAS
Estreptolisina O
•Citolítica
Inmunogenica
Acs
Se inhibe por colesterol
Cardiogenica
Estreptolisina S
•Glóbulos rojos
•Glóbulos blancos
•Plaquetas
•No Inmunogenica
Estimular contenidos lisosomicos
Responsable de beta hemolisis
Nefrogenica
EXOTOXINAS PIRÓGENAS
•Neutropenia
Toxina Eritrogénica
Superantígeno
Actua en hipotalamo
•Fiebre escarlatina (lisogénica)
•Síndrome de Shock Tóxico
•exantema
•Macrofagos
•Celulas LTh2-citocinas
Substancias Extracelulares
NUCLEASAS (A, B, C, D)
ESTREPTOCINASA
HIALURONIDASA
Dnasa, RNasa
plasminógeno
plasmina
diseminación
Fab
PROTEASA
Inactiva IgA
Fc
Proteinas selectivas
Hidrólisis de Anticuerpos
Pus
Otras enzimas
C5a Peptidasa
degrada al C5a
NADGasa
AMILASA
selectividad a Leucocitos
ESTERASA
Bacteriocinas
Enfermedades
Faringitis
 Piodermas
 Escarlatina
 Amigdalitis
 Otitis
 Impetigo

Enfermedades no supurativas

FIEBRE REUMATICA
periodo de latencia entra la faringitis y
el comienzo de esta- 2 a 3 semanas
Alteraciones inflamatorias que afectan al corazón, las articulaciones, los
vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos.
Proteínas M1 M2 M5 M6 M14 M18 M19 M24 Causda por E.L-O
Clase I y antecedentes de infección amigdalofaringea no se asocia con
ninguna otra infección.
Mal manejo de profilaxis
Manifestaciones mayores
-Carditis
-Poliartritis
-Corea de Sydenham´s
-Eritema Marginado
-Nódulos Subcutaneos
Manifestaciones menores
-Fiebre -Artralgia -A.E.L.O
-Leucocitosis -Proteina C reactiva
-Factor Reumatoide -Protein M
-Intervalo PR prolongada -Eritrosedimentacion

Glomérulo nefritis Aguda se caracteriza por una
inflamación aguda de los glomerulos renales con edema,
hipertensión, hematuria y proteinuria.
 Relacionado con Impétigo, Piodermas
Cepas nefrogenicas se asocian a esta enfermedad E.L-S
Proteína M1 M2 M4 M12 M25 M49 M55 M57 M60 M61
M49+ infecciones cutáneas
Mec. Patogenicidad complejos-inmune, IgG y C3 en la membrana
basal Glomerular.
Faringitis
Transmisión por vía respiratorio
Población normal en Orofaringe
Comun 5-15años
Persona a persona
Hacinamiento
Tropismo por el anillo de Waldeyer
Alimentos contaminados o H2O
Inverno y principio de primavera
Solo 50% exudados faringeos o amigdalares
Infecciones de los tejidos blandos
Manifestaciones Clinicas
2 a 4 dias
Dolor faríngeo
odinofagia
Fiebre de comienzo súbito
38.3*C o
Adenopatía cervical hipersensible
Malestar general
Escalofríos
Exudado amarillo-grisáceo
Rinorrea
Nauseas
Mialgia
Leucocitosis con aumento de PMN
Hiperemicos y edematosos
Puntos de pus
Laboratorio
RADT
Hisopado de las fauces
Cultivo en agar de sangre
Ag carbohidrato del grupo A
Proteina C reactiva
Aglutinacion de latex
Inmunoensayos opticos
Típificacion de proteina M
Anti-DNasa
Proteina T y R
Prueba de ASLO
Sondas de DNA quimioluminiscentes
Antihialuronidasa
Diagnostico Diferencial

Faringitis viral
herpetica

Periodo prodrómico de exantema viral
Sarampión

a) mononucleosis infecciosa b) faringitis
c) Herpangia
d) resfriado común
Rubéola
Varicela
Otras faringitis bacteriana Corynebacterium
Micoplasma
Tos ferina
Difteria
 Periodo prodrómico de meningitis
 Fiebre tifoidea

Tratamiento
Agente

Dosis
Penicilina G benzatinica
600mil U 27kg
Modo
IM
Duracion
Una Vez
1.2millones U 27kg
Penicilina V Niños: 250mg 2-3 veces por día
Oral
10 dias
Adolescentes y Adultos: 500 mg
Eritromicina
Estolato
20- 40 mg/kg/2-4 veces por día
(maximo 1g/d)
Bacitracina y Vancomicina
Oral
10 dias
Profilaxis
Pacientes con historia de Fiebre
Reumatica requieren una profilaxis
antibiotica prolongada para prevenir la
recidiva de la enfermedad.
 Sin embargo el tratamiento antibiotico
especifico no modifica el curso de la
glomerulo nefritis aguda.

FIN