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Infección gastrointestinal
Gastroenteritis infecciosa
Inflamación y/o disfunción del intestino producida
por un microorganismo o sus toxinas.
 Manifestaciones clínicas




Diarrea
Vómitos
Dolor abdominal
Fiebre
Procesos leves y autolimitados
Mayor gravedad niños y pacientes con patología de base
Causas de Diarrea








Anomalías congénitas
Deficiencias enzimáticas
Mecánicas
Inmunológicas
Nutricionales
Yatrogénicas
Tóxicas (setas, intoxicación por marisco)
Infecciosas
Infecciones gastrointestinales
Mecanismo de transmisión
• Consumo de alimentos o bebidas contaminados
• Persona – persona (portadores o enfermos)
Gastroenteritis infecciosa

Principal causa de morbilidad mundial

Importante causa de mortalidad en países en
vías de desarrollo (2.000.000 personas/ año)

Mayor población susceptible (SIDA, edad
avanzada, inmunodeprimidos)

Mayor movilidad geográfica
Gastroenteritis infecciosa
Etiología:

Bacterias
Producción de toxinas: (enterotoxinas, citotoxinas)
 Invasión del tracto intestinal
 Mecanismo combinado: (invasión + toxinas)



Virus
Parásitos
ETIOPATOGENIA
Infecciones bacterianas
Toxiinfecciones alimentarias
 No se produce colonización intestinal
 Toxina bacteriana preformada en los alimentos
Colonización del tubo digestivo
 Mecanismo invasivo
 Mecanismo toxigénico: liberación de toxinas en la
luz intestinal (enterotoxinas, citotoxinas)
 Mecanismo combinado
Patogenia
Bacterias
 Adhesión al epitelio intestinal : fimbrias, OMP
 Producción de toxinas

Enterotoxinas: alteración mecanismos secretores
(Vibrio cholerae)

Citotoxinas: Destrucción enterocitos
(Shigella dysenteriae)
 Multiplicación e invasión
Virus y parásitos
Destrucción de microvellosidades intestinales
Patogenia
Inóculo bacteriano
Mecanismos de defensa del huesped
Ácidez gástrica
Flora intestinal
Peristaltismo
Inmunidad
Patogenia
Dosis infectante de enteropatógenos
Shigella
Campylobacter
Salmonella
Escherichia coli
Vibrio cholerae
Giardia lamblia
E. histolytica
101 - 102
103 - 106
105
108
108
101 - 102
101 - 102
Patogenia



Desequilibrio en el flujo normal de agua y
electrólitos en intestino delgado (enterotoxinas)
Destrucción inflamatoria de la mucosa del íleon
o del colon (invasión, citotoxinas)
Penetración a través de la mucosa intacta hasta
alcanzar el sistema retículo endotelial (S. typhi).
Etiología
Infecciones no inflamatorias / no invasivas
Toxina preformada (toxiifección alimentaria)

Staphylococcus aureus (cremas, mayonesa)
Bacillus cereus (arroz)
 Clostridium perfringens (carne, legumbres)

Etiología
Infecciones no inflamatorias
Adherencia a la mucosa intestinal con producción
de enterotoxinas.
 Vibrio
cholerae (enterotoxina colerica)
 E. coli enterotoxigenico (ECET)
 Clostridium difficile
Etiología
Infecciones inflamatorias / invasivas
Salmonella enterica
 Shigella sp
 Campylobacter sp
 Escherichia coli enteroinvasivo (ECEI)
 Yersinia enterocolitica
 Salmonella typhi (Penetración S.R.E: fiebre tifoidea)

Etiología
Infecciones inflamatorias
Mecanismo combinado: Invasivas y toxigénicas
 Shigella
dysenteriae
 Escherichia coli enterohemorrágico (ECEH)
Etiología
Virus
 Rotavirus
 Astrovirus
 Adenovirus
 Norovirus
Parásitos

Giardia lamblia
Cryptosporidium sp

Entamoeba hystolytica

Producción de toxinas
Toxiinfecciones alimentarias
Periodo de incubación corto < 12 h.






Vómitos
Dolor abdominal tipo cólico
Diarrea
Heces sin sangre ni pus
La bacteria no se encuentra en las heces
Se auto limita en 24 horas
Enterotoxinas
Diarrea del viajero
 20% - 40% viajeros internacionales
 Duración media 3 días
 ECET (ECEA, Salmonella, campylobacter)
 Agua y alimentos contaminados
 Tratamiento antibiótico con quinolonas
Cólera
 Grave deshidratación
Las bacterias se encuentran en las heces
Infecciones invasivas / citotoxina
Periodo de incubación más largo (>12h.)
 Vómitos
 Dolor abdominal tipo cólico
 Diarrea
 Fiebre
 Heces con sangre y / o pus
 La bacteria se encuentra en las heces
Diagnóstico microbiológico

Examen macroscópico de las heces

Examen en fresco

Coprocultivo e identificación bacteriana

Detección de toxinas

Examen parasitológico

Detección de antígenos virales o parasitarios

Técnicas moleculares
Diagnóstico microbiológico


Examen macroscópico de las heces

Consistencia

Sangre

Pus
Examen en fresco o tinciones

Leucocitos

Hematíes

Parásitos
Diagnóstico microbiológico
Coprocultivo: medios selectivos diferenciales
 Salmonella
enterica
 Salmonella
typhy
 Shigella
sp
 Campylobacter
 Vibrio
sp
cholerae
 Yersinia
Enterocolitica
 C.
difficile
 E.
coli 0157 / H7
Diagnóstico microbiológico
Detección de toxinas:

C. difficile

Shigella dysenteriae

V. cholerae

E. coli ET
Técnicas de IC, ELISA, PCR, cultivo celular
Diagnóstico microbiológico
Gastroenteritis virales

Microscopía electrónica

Detección de Antígenos virales en heces:
ELISA, IC: Astrovirus, rotavirus, adenovirus

Detección de Ac. Nucleicos: PCR
Diagnóstico microbiológico
Parásitos

Examen microscópico en fresco

Tinciones

Detección de Ags. parasitarios

G. lamblia

Cryptosporidium sp

E. hystolitica
Tratamiento

Rehidratación oral o i.v. (OMS)

Cloruro sódico + Bicarbonato sódico +
Cloruro potásico + Glucosa

Antibióticos: (< 10% de casos)

Shigelosis

Cólera

Diarrea del viajero

C. difficile
Prevención
Mejora condiciones higiénico-sanitarias

Saneamiento aguas de abastecimiento

Control sanitario de alimentos

Control de manipuladores
Indicaciones de tratamiento antimicrobiano de
las gastroenteritis bacterianas

Etiología

Tratamiento

Salmonella spp (grave)

Quinolonas/
Cefalosporinas 3ªG

Shigella spp


V. cholerae

Quinolonas/SxT /
Cefalosporinas 3ªG
Quinolonas/Tetraciclinas/
SxT

Campylobacter spp (grave)
C. difficile
ECET (diarrea del viajero)

Amox - clav/Eritromicina

Metronidazol/Vancomicina
Quinolonas


