Universidad Nacional De Córdoba II Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología Prof. Titular Dr. Ricardo Rizzi Unidad Docente Hospital Materno-Neonatal Prof. Asociado Dr. Héctor Bolatti II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 1 Unidad Docente Hospital MaternoNeonatal DETERMINISMO DEL PARTO Prof. Dr. Héctor Bolatti II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 2 Historia II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 4 II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 5 Duración del Embarazo 9 meses solares 10 meses lunares 40 semanas 280 dias II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología viernes 31 U.N.C. Hospital Materno Neonatal 6 Trabajo de parto ? ¿Por qué expulsa el útero humano al feto en un lapso de 280 a 284 días, luego de haberlo albergado y haberle facilitado un medio de desarrollo óptimo? ¿Cómo se desencadena el proceso del parto, en que se burla este mecanismo de protección, y lo convierte de un músculo hueco inactivo, que servía hasta entonces de incubadora, en un órgano motor de alto rendimiento? II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 7 • Hipocrates: El feto Impulsado por el hambre, rompía sus ataduras y se liberaba de su prisión. • Mauriceau: La distensión de la fibra muscular , provocada por el crecimiento fetal, desencadena la iniciación del trabajo de parto. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 8 II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 9 II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 10 Determinismo del parto Madre Múltiples teorías Determinismo Del Parto feto placenta II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 11 Etiología Teorías Antiguas Teorías especificas Volumen uterino Distensión de la fibras musculares Desequilibrio entre Estrógenos/progesterona Reflejo Neuroendocrinodinámico Teorías hormonales Aumento de la síntesis de PG Teoría de la señal fetal Teorías Bioquímicas/biomolecular II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal ¿Cuando se produce el parto? ¿De que depende que el parto se produzca? 12 o o o o o o o o Progesterona Estrogenos Uniones gap o hiato Prostaglandinas F y E Prostaciclina Oxitocina Prolactina Agonistas beta adrenérgicos o Feto o Placenta II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 13 Concepto El parto es un proceso bio-molecular y fisiológico que termina en la expulsión de feto y los anexos, desde la cavidad uterina al exterior a través del canal del parto. Existen Mecanismos regulatorios maternos, fetales y/o placentarios, aún no bien esclarecidos, que determinan la duración de la gestación y el momento del inicio del trabajo de parto II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 14 El embarazo puede dividirse en cuatro fases de duración variable, en las cuales los eventos que ocurren en cada una de ellas deben completarse antes de pasar a la siguiente. Fases del parto • • • • II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3 U.N.C. Hospital Materno Neonatal 15 Actividad Contráctil Parto Estimulación Quiescencia Activación II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Involución Hospital Materno Neonatal 16 Fases de la función uterina durante el embarazo Inicio de la actividad del trabajo de parto Trabajo de Parto Fase 0 Quiescencia (95% preñez) Fase 1 Activación Trabajo de parto Progesterona Relaxina Oxido Nítrico UTEROTROFINAS (preparan al miometrio) Glucoesteroides Estrógenos Citoquinas CRF Receptores de OT Uniones Gap (conexinas) relaxina II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología Expulsión del Feto Fase 2 Estimulación trab. de parto activo U.N.C. UTEROTONINAS (actúan) Ocitocina (OT) MODULADORES DE LA INFLAMACION Prostaglandinas Endotelinas Citoquinas Fase 3 Puerperio UTEROTONINAS Hospital Materno Neonatal 17 MECANISMO DE CONTROL DEL DETERMINISMO DEL PARTO Relajación Contractilidad Contracciones Trabajo de Parto II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal • • Fase 0 • • Fase 1 • • • • 18 Reblandecimiento y borramiento del cuello uterino desarrollo de gaps receptores de ocitocina en miometrio, decidua y membrnas fetales Utero responde a uterotoninas Formación del segmento inferior • Fase 2 Rigidez cuello uterino Falta respuesta miometrio a agentes uterotónicos Relajación activa del miometrio • • • • Fase 3 II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología Contracciones uterinas frecuentes y coordinadas Dilatación cervical progresiva Descenso del feto Expulsión fetal Expulsión de placenta • • Involución uterina Ciclos ováricos U.N.C. Hospital Materno Neonatal 19 Determinismo del Parto Uterotoninas Uterotrofinas Fase 0 Preludio Sin respuesta contráctil Fase 1 Fase 2 Preparación para el parto Trabajo de parto Preparación uterina para el parto Parto Activo (3 etapas del parto) Inicio T de P. Concepción Inicio del parto II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología Fase3 Recuperación Involución uterina Lactancia Recuperacion/ Fertilidad Expulsión del feto U.N.C. Hospital Materno Neonatal Aumento Uterotoninas 20 •Rol de la Oxitocina •Rol de las Prostaglandinas •Rol de la Endotelina •Rol del Factor Activador Plaquetario •Rol de la Uniones en Hendidura (GapJunction) •Rol de los Receptores a Uterotoninas •Rol de los Estrógenos II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 21 Teorías sobre el inicio del parto Aumento de las Uterotoninas Oxitocina Prostaglandinas Endotelina -1 (ET-1) Factor de agregación plaquetaria (FAP) Producen intensa Contracción del músculo liso uterino, son producida por la placenta y las membranas fetales, su concentración en el LA y plasma materno es mayor en la fase 2 que en fase 1. Disminución de los factores de relajación uterina: Progesterona.Bloquea la transcripción de los genes de Conexina y ET-1 Al final de la gestación el miometrio produce sustancias que antagonizan a la progesterona. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 22 Progesterona Disminuye la contractibilidad de la fibra muscular lisa ( aún la estabilidad eléctrica de las membranas y el potencial de membrana) Inhibe la síntesis de conexina la cuál forma GAP Juctions Se ha postulado que uno de los eventos que regula la transición del útero desde una Fase 0 a 1 es una reducción en la acción de la Progesterona sobre algunas células, permitiendo que se generen proteínas como la conexina y posiblemente otras que actúen como úterotropinas (PGs). II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 23 Estrógenos Su incremento progresivo a lo largo de la gestación induce desde los primeras fases del embarazo los siguientes cambios: Hipertrofia de las células miometriales síntesis de proteínas contráctiles en el miometrio (Actina, miosina, calmodulina, quinasas activadoras de la cadena ligera de la miosina aumento y activación de los canales del calcio, descenso del umbral de excitación de la célula miometrial Todos estos cambios predisponen positivamente al inicio de contracciones por parte de la célula miometrial II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 24 Estrógenos Contribuyen al desarrollo de la masa muscular uterina y a la progresiva aparición de las uniones gap intercelulares gap juncions son poros en la membrana celular a modo de cilindros constituidos por seis cadenas de proteínas llamadas conexinas, que permiten que sustancias e impulsos eléctricos pasen de célula miometrial a célula miometrial sin tener que pasar al espacio intercelular, facilitando el aumento de la capacidad de conducción eléctrica y la sincronización de la actividad contráctil). El estradiol y el estriol afectan la actividad de las lipasas a nivel del corion, amnios y decidua, liberándose ac. Araquidonico base de la síntesis de prostaglandinas. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 25 Gap Junction Puentes celulares (-) Síntesis (+) Sintesis Progesterona Estrógenos Inhibidores de la de síntesis de Prostaglandinas Prostaglandinas Prostaciclina Tromboxanos Endoperoxidos PGE2 - PGF2 Conexina Gap o Hiato II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 26 Oxitocina Potente activador de la actividad uterina al final de la gestación Sintetizada en el hipotálamo y secretada por la neurohipófisis , bajo la influencia de los estrógenos con un carácter pulsátil y un ritmo circadiano Se ha descrito así mismo la síntesis de oxitocina en la placenta y decidua , por lo que es de suponer influencias paracrinas, y se han comprobado receptores específicos para la oxitocina en mamas, miometrio, decidua y amnios la contribución de la oxitocina al parto consiste en la estimulación de la síntesis de PG por la decidua y el miometrio II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 27 Conceptos actuales sobre Receptores de oxitocina La sensibilidad miometrial a la oxitocina depende de la concentración de receptores. La sintesis de OT-R es (-) por la progesterona y (+) por E2. La oxitocina en exceso puede ocupar los receptores de vasopresina y causar antidiuresis , natriuresis e hiponatremia. La OT probablemente regula sus propios receptores con un Up regulation al inicio del T.del P.y Down regulation en etapas tardías. Los receptores de OT están disminuidos en las pacientes con grandes dosis de OT o tiempo prolongado de inducción II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 28 Reflejo de Ferguson El estiramiento del cuello uterino aumenta las contracciones uterinas. No esta claro el mecanismo: Oxitocina Prostaglandinas II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 29 Hipotálamo Neurohipófisis OXITOCINA Médula Espinal T, 3, 4, 5 Pezón (Succión) Cuello uterino (Parto) Vagina II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 30 Prostaglandinas Producidas en la membranas fetales y decidua parietales. la PGE2 y F2a son producidas como consecuencia de, pero no son la causa de inicio del trabajo de parto. Existe la posibilidad que PGs juegan un rol paracrino en el inicio del trabajo del parto a través de la modulación de la secreción de otros mediadores o bien por un efecto directo sobre el miometrio. Las PGs están involucradas en el ablandamiento del cuello uterino. El cuello produce PGE. PGI y leucotrienos, sustancias que estimulan la producción de colagenasa por macrófagos y síntesis del ácido hialurónico por los fibroblastos, inhibiendo la producción de colágeno, aumentando su solubilización y su degradación. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 31 Endotelina 1 La ET1 la sintetiza el amnios como una respuesta a la reacción inflamatoria localmente provocada Podría regular el tono muscular de los vasos coriónicos, importantes en el control del flujo sanguíneo feto - placentario Al igual que las otras úterotoninas podría estar implicada en la secreción de otros mediadores importantes en el inicio del trabajo de parto. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 32 Señal fetal A las 34-36 semanas los niveles de cortisol en el líquido amniótico aumentan de forma considerable El origen es la suprarrenal fetal Contribuyendo a cambios importantes en el desarrollo fetal (maduración pulmonar) II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 33 Activación del eje hipotalámico hipofisiario adrenal (estrés materno o fetal) determina la liberación de ACTH, que estimula la producción de glucocorticoides por la suprarrenal fetal y al pasar la placenta provocan un disbalance entre los estrógenos y la progesterona. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 34 Determinismo de Parto Amnios F E Señal T O Corion PGE2 Liquido Amniótico PGE2 Decidua PGE2 PGF2 PGDH (orina) Ac Araquidonico Ca PGDH Fosfolipasa PARTO II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 35 Determinismo de Parto Papel del feto en el inicio del parto P Hipotálamo Hipófisis SSRR Placenta A ACTH Progesterona Estradiol R Cortisol T O Prostaglandinas PGE2 PGF2 II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 36 ACTUALMENTE LA HIPÓTESIS MÁS COMPLETA Y MÁS AVALADA existencia de un “gen reloj placentario”, que se activa desde las etapas más tempranas del embarazo y que determinaría la duración de la gestación Este reloj controlaría una señal significativa que es el Factor Liberador de Corticotropina Placentaria (CRF). El CRF aumenta de forma exponencial en el tejido placentario durante la gestación tardía, y las concentraciones de CRF en el plasma materno aumentan de forma similar en el tiempo La secreción de CRF se inhibe con progesterona y óxido nítrico, y es estimulada por oxitocina, prostaglandinas, catecolaminas y por glucocorticoides. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 37 CONCLUSIÓNES FINALES El crecimiento desarrollo y supervivencia del feto requieren que el útero permanezca quiescente durante la mayor parte del embarazo. Esto se logra manteniendo la predominancia de la acción inhibidora de la progesterona sobre el miometrio. Cuando el feto esta maduro para iniciar su vida extrauterina, o el medio se vuelve hostil, activa los mecanismos de parto mediante mensajes hormonales y autocrinos/paracrinos, que provocan el desequilibrio entre los factores estimulantes e inhibidores En esta circunstancia las contracciones uterinas y la maduración cervical son estimuladas, desencadenándose el trabajo de parto. II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 38 II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal 39 Bautista Agustin II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal
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