Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR. Volumen 31, Número 8, Octubre 1995 Sumario Editorial La tuberculosis infantil en España J. Alcaide Megias y M.N. Altet Gómez Originales Prevalencia de la infección tuberculosa en la población escolar de 6 y 7 años en Albacete Ai. Vizcaya, M. Haro, M. Arévalo, A. Texidó, M. Izquierdo y R. Coloma Síntomas respiratorios en población infantil A. Pereira Vega, J.A. Maldonado Pérez, J.L. Sánchez Ramos, J . Grávalos Guzmán, E. Pujol de la Llave y M. Gómez Entrena Relajantes musculares en el estudio morfométrico de los músculos respiratorios en seres humanos M.C. Aguar, J . Gea, M. Orozco-Levi, J . Coraminas, M. Pastó y J.M. Broquetas Evaluación técnica de 5 marcas de concentradores de 0¡. Proyecto Asturias E.G. Diego González, A. Méndez Lanza y J.A. Mosquera Pestaña Ventilación asistida vía máscara nasal en pacientes hospitalizados en una sala de neumología por descompensación de su obstrucción crónica al flujo aéreo E. Servera, P. Vergara, J. Marín, M. Pérez, R. Castaño y H. Mora Artículos especiales El impacto de nuestras revistas J.L. Álvarez-Sala, C. Prados y R. Álvarez-Sala Las aportaciones de la medicina árabe a la neumología (siglos vin-xm) J. Sauret Técnicas y procedimientos Utilidad del 99mTc-tetrofosmin en el diagnóstico de tumoraciones pulmonares. Valoración preliminar N. Novoa, M.J. Tabuenca, A. Várela, M. Mar Córdoba, J.L. Ortiz Berrocal y R. Montz Notas clínicas Disfama producida por corticoides en inhalación: ¿verdad o mito? M. Bonet Agusti y P. Casan Clara Meningocele intratorácico en la enfermedad de Von Reckiinghausen. Presentación de un caso J. Fernández Guerra, A. Blanco Orozco, F. Rodríguez Panadero, A. Segado Soriano, A. Ginel Cañameque y J. Castillo Gómez Rotura traqueal secundaria a intubación o traqueostomía G. Várela y M. Jiménez Hemotórax traumático tratado mediante cirugía toracoscópica videoasistida J. Freixinet, F. Rodríguez de Castro, S. Quevedo, L. López, M. Hussein y M.J. Roca Toxicidad pulmonar recurrente por amiodarona tras retirada del fármaco y tratamiento con corticoides J.R. Donado.Uña, A. López Encuentra y J.M. Echave-Sustaeta Cartas al director Broquiectasias y déficit de alfa-1-antitripsina V. Roig Figueroa, A. Herrero Pérez y R. Castrodeza Sanz Bronquiolitis obliterante y neumonía organizada: dos entidades clinicohistológicas del ácino pulmonar A. Pacheco y L. Fogué Derrame pleural asociado a osteomielitis veñebral A. Mateos-Colino, J . Florez Gutiérrez y R. Monte Secades Seudoquilotórax o derrame pleurales colesterínicos J.M. Rodríguez González-Moro y J.L. Izquierdo Alonso EDITORIAL La tuberculosis infantil en España J. Alcaide Megías* y M.N. Altet Gómez** *Director del Programa de Prevención y Control de la Tuberculosis de Cataluña. **Servicio de Pediatría. Centro de Prevención y Control de la Tuberculosis de Barcelona. La tuberculosis (TBC) del niño tiene un gran valor epidemiológico, pues refleja la transmisión del bacilo en la comunidad y es útil para evaluar su endemia: cuanto mayor es el número de fuentes de infección existentes, mayor es el número de niños que se infectan y que enferman. Actualmente en España, la endemia tuberculosa es desconocida. Parece que está ocurriendo lo mismo que en muchos países occidentales: un incremento del número de casos en grupos de individuos poco integrados en la sociedad, por lo que posiblemente tengan escasa repercusión en la endemia general del país'. Estamos en malas condiciones para comprobarlo, ya que junto con el Patronato Nacional Antituberculoso desapareció la estructura de vigilancia epidemiológica de la tuberculosis, que no ha sido sustituida por el Sistema EDO, puesto que la notificación de casos es evidentemente escasa2 y en algunas CC.AA. sigue siendo sólo numérica. Esta deficiencia se demuestra con los datos de Andalucía en 1992, donde el 37% de los hospitales públicos no declaran TBC y el 22% de éstos declaran entre 1 a 7 casos3, y las acusadas diferencias interprovinciales en Castilla-León4. La SEPAR, a través del grupo TIR, ha intentado paliar esta deficiencia desde 1988, buscando activa y directamente de las fuentes la notificación numérica de casos consiguiendo así datos más fiables a los que nos referiremos comparándolos con los datos de los Programas de Prevención y Control de la Tuberculosis de Cataluña y de la ciudad de Barcelona, donde se hace una vigilancia epidemiológica activa de la tuberculosis. Para el grupo TIR, la TBC infantil en tasas específicas por IO S ha pasado de 16,5 en 1988 a 11,62 en 19935. En Cataluña" en 1990 la tasa era de 28,9 y en 1993 era de 22,8, habiendo descendido un 21%; en Barcelona el descenso ha sido menor, pasando de 34 por 105 en 1987 a 29,4 en 19937. Correspondencia: J. Alcaide Megías. Programa de Prevención y Control de la Tuberculosis. Dirección General de Salud Publica. Deparlamento de Sanidad y Seguridad Social. Pabellón Ave María. Travessera de les Corts, 131-159. 08028 Barcelona. Arch Bronconeumol 1995; 3 1 : 375-377 Estas cifras parecen confirmar que la morbilidad TBC del niño desciende, pero es mucho más alta que la de países occidentales, como Dinamarca, año 1987, 1 por 100.000*0 USA, en 1985, 2,35 por 10 59 , aunque entre 1985-91 la TBC infantil aumentó en dicho país un 19% en el grupo de O a 4 años y un 40% en el de 5 a 14 años'". En general, estos países occidentales sólo tienen TBC infantil en grupos sociales marginales o de forma ocasional como consecuencia de una microepidemia escolar. La epidemia VIH también puede aumentar la morbilidad TBC de los niños, por el déficit inmunitario frente a M. tuberculosis del niño infectado por VIH, o porque el niño se infecte y enferme de TBC a partir de un caso índice con sida. El primer mecanismo patogénico es infrecuente"; en Cataluña se ha comprobado en 6 de los 1.337 casos de TBC infantil notificados entre 1990 y 19936. En cambio, la otra posibilidad cada vez se comprueba con mayor frecuencia, estando presente en 3 de los 6 casos de meningitis TBC en menores de 5 años de Cataluña en el año 19936 y en el 15% de los casos del Servicio de Pediatría del Centro de Prevención y Control de la Tuberculosis de Barcelona del año 1992. También se puede analizar la endemia TBC infantil con la prevalencia de la infección. El Grupo TIR señala en 1988, para la edad de 6,5 años, una prevalencia de 1%, que se mantiene en 1993; para los 13,5 años, las prevalencias en estos años han sido de 3,91% y 4,40%5. En Cataluña, a los 6,5 años la prevalencia ha pasado de 0,8% en 1990 a 1,1% en 1992 y a los 13,5 años ha sido de 4,1% y 3,1%, respectivamente 6 . En Barcelona la prevalencia a los 6,5 años era de 0,97% en el curso escolar 1989-1990 y se mantiene estable en 1993-19947. O sea, que se asiste a una paradoja: desciende la morbilidad y la infección está estabilizada. Para mayor desorientación, en Murcia se constata un descenso de la infección del 28% entre 1986 12 y 1992 5 , y en La Rioja del 18% entre 1991 y 1993 13 - 14 , en niños de 6,5 años. Pero estos datos son difíciles de evaluar y hay que aceptarlos con muchas reservas, porque sufren una importante interferencia por la vacunación BCG, como se admite en Asturias 15 o en Madrid, que en 1988-1989 encuentran el 21% de los niños de 6,5 años 375 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 y el 65% de los de 13,5, a los que se les había practicado el Mantoux, estaban vacunados con BCG 16 . Actualmente se continúa vacunando con BCG en algunas ciudades y CC.AA., y debido a la inmigración desde países en desarrollo donde la vacunación es sistemática, esta interferencia ocurre también en las regiones que abandonaron la vacunación hace tiempo. La interferencia de esta vacunación en los resultados de la prueba de tuberculina no se puede eludir con certeza en todas las ocasiones. Tampoco los datos de la infección TBC se pueden comparar, debido a las diferencias interregionales en la práctica de la reacción tuberculínica, especialmente respecto a la dosis de tuberculina y al dintel de positividad5. Estas diferencias se han mantenido hasta los primeros años de esta década en que la Conferencia Nacional de consenso para el control de la tuberculosis en España dictó normas al respecto17, que han sido adoptadas por todos los organismos oficiales, pero que aún no las han aceptado todos los servicios médicos. Resumiendo, en TBC infantil en España, ni sabemos dónde estamos ni hacia dónde vamos. Por extensión, esto puede aplicarse a la endemia tuberculosa. Otro aspecto importante que debe tratarse es el diagnóstico. Habitualmente la TBC del niño es de tipo primario, o sea, paucibacilar y cerrada, lo que dificulta o impide el aislamiento del bacilo. A falta de este dato, el diagnóstico debe fundamentarse en el antecedente de contagio (muy importante), en la clínica (que con frecuencia es normal o poco orientativa), en la positividad de la prueba de tuberculina (su alto valor diagnóstico se reduce con la vacunación BCG) y en la radiología de tórax, difícil de practicar y de valorar en niños (la interpretación de las imágenes de los hilios y mediastino requieren mucha experiencia y cautela). La literatura recoge éstas y otras dificultades diagnósticas; en ella encontramos que: el retraso diagnóstico oscila entre 19,518 y 41,9 19 días, inferior al retraso promedio de Cataluña: 54,8 días20, pero muy grande si se considera la elevada demanda de asistencia médica para nuestros niños, historia de contagio previo o localización del caso índice, que sólo se encuentra en las siguientes proporciones de casos: 31,4 21 ; 38,222; 40,923 y 44,418, que son muy bajos y son exponentes de nuestra mala situación epidemiológica. Reacción tuberculínica negativa se ha descrito en el 2,56%18; 4,8%21 y 6%23 de los casos. Resultados de la bacteriología que debe contemplarse tanto por su valor para el diagnóstico de certeza como por su interés epidemiológico: la microscopía directa positiva cataloga al niño como fuente de contagio, esto ocurre en pocas ocasiones, de 1,8%24 a 2,5%18. El cultivo de esputo positivo se describe en el 7%18 y 35% de los casos24. La bacteriología positiva por cultivo del broncoaspirado está descrita en el 29,4% de las muestras22, en líquido pleural en el 31%24 y en jugo gástrico en 22,7%23, 25,8%22 y 42%24. Se ha de indicar que, de la participación en un estudio internacional, realizado por la Unión Interna376 cional contra la Tuberculosis, sobre el diagnóstico de la TBC del niño, se ha dicho que de todos los casos aportados por España, la calidad de los datos fue excelente25. La limitación de espacio sólo permite una última referencia a otro punto muy importante: las dosis tan elevadas de fármacos antituberculosos que se siguen recomendando en la literatura pediátrica 26 ' 28 , especialmente de isoniacida y rifampicina, muy superiores a las dosis recomendadas para niños por la UICTER 29 , la OMS30, la SEPAR 3 ' y la Conferencia Nacional de Consenso para el control de la tuberculosis en España 17 . Dosis mayores sólo producen reacciones adversas en mayor número y gravedad. BIBLIOGRAFÍA 1. De March Ayuela P. Perspectivas futuras en el control de tuberculosis y SIDA. Arch Bronconeumol 1992: 28: 102-107. 2. Martínez Navarro JF, Martínez de Aragón Esquivias MV, Berjón Barrientes AC, Rebollo Rodrigo H y Gutiérrez Meléndez P. Información epidemiológica y tuberculosis en España. Drugs of Today 1990: 26 (Supi 3): 39-53. 3. Programa de Tuberculosis. Sistema de registro del Programa de tuberculosis. Tuberculosis en Andalucía. Informe del año 1992. Dirección General de Salud Pública y Consumo. Consejería de Salud. Junta de Andalucía. Sevilla 1992. 4. Anónimo. La tuberculosis pulmonar en Castilla y León. Situación actual y evolución temporal. Boletín Epidemiológico de Castilla y León. 1992; 8/12: 89-96. 5. Caminero Luna JA. Estado de la infección y la enfermedad tuberculosa en España. Resultado de las encuestas desarrolladas por el Área TIR de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Documentos en repografía. Años 1988 a 1993. 6. Programa de prevenció i control de la tuberculosi. Explotació de les dades del registre de malalts de 1'any corresponent. Direcció General de Salut Pública. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya. 7. Instituí Municipal de la Salut. Programa de prevenció i control de la tubérculos! a la Ciutat de Barcelona. (Resultáis de 1'any corresponent). Área de Salut Pública. Ajuntament de Barcelona. 8. Mortensen J, Lange P, Storm HK. and Viskum K. 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Sección de Vigilancia Epidemiológica de la Tuberculosis en Asturias. Aspectos epidemiológicos 1989-92. Dirección Regional de la Salud Pública. Consejería de Sanidad y Servicios Sociales. Principado de Asturias. J. ALCAIDE MEGfAS Y M.N. ALTET GÓMEZ.- LA TUBERCULOSIS INFANTIL EN ESPAÑA 16. Anónimo. Encuesta de luberculina en escolares de la CA de Madrid, 1988-89. Boletín Epidemiológico del Servicio Regional de Salud. 1990. 1/7: 93-95. 17. Grupo de Trabajo sobre Tuberculosis del FISS. Consenso nacional para el control de la tuberculosis en España. Med Clin (Barc) 1992; 98: 24-31. 18. Alcaide J, Allet MN, Parrón I. Tuberculosis en la infancia. Análisis de los casos notificados en Cataluña en 1991. XV Reunión de la Sección de Neumologia Pediátrica. Gran Canaria, 13-15 de mayo de 1993. Libro de Ponencias y Comunicaciones. 19. Morales Suárez-Varela MN, Llopis González A, Sanz Aliaga A, Otero MC, Pércz-Tamarit D y Asensi Botet F. 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Rosell A, Ruiz J, Monterola JM, Rodrigo C, Gallego M, Muñoz F y Roig R. Rendimiento de la bacteriología en la tuberculosis pulmonar y pleural infantil. Arch Bronconeumol 1992: 28(Supl I): 51. 25. IUATLD International Collaborative Study. Working Group on TB in children. Criteria for the diagnosis of tuberculosis in children. Report N.° 2, Mainz 1994. 26. Elorza JFJ. Protocolo diagnóstico-terapéutico. Tuberculosis en Pediatría. Arch Ped 1993; 44: 39-47. 27. Rodrigo C, Méndez M. Tractament actual de la tuberculosi en la infancia. Bull Soc Cat Pediatr 1994; 54: 30-34. 28. Nogales A. Tuberculosis pulmonar. En: M. Cruz. Tratado de Pediatría. Ed. Espaxs. 6.a Ed. Barcelona 1988. Vol. 1: 441-454. 29. Comisiones científicas de la UICTER. Tuberculosis en los niños. Normas para el diagnóstico, prevención y tratamiento. Bol Unión Int Tubero Enf Resp 1991; 66: 65-71. 30. Worid Health Organization. Guidelines for tuberculosis treatment in adults and children in National Tuberculosis Programmes. WHO/TUB/91. 161. Geneva, 1991. 31. Sociedad Española de Neumologia y Cirugía Torácica (SEPAR). Quimioprofilaxis antituberculosa. Recomendaciones del Grupo de Trabajo Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR), 1991. 377 ORIGINALES Prevalencia de la infección tuberculosa en la población escolar de 6 y 7 años en Albacete M. Vizcaya, M. Haro, M. Arévalo, A. Texidó, M. Izquierdo y R. Coloma Sección de Neumología. Hospital General de Albacete. Se analiza la prevalencia de infección tuberculosa mediante la prueba de la tuberculina en 3.292 niños de primero y segundo de EGB en la ciudad de Albacete y pedanías en el año 1992; 1.532 de 6 años (122 vacunados con BCG) y 1.760 de 7 años (162 vacunados), que presentaron 51 tests positivos (20 vacunados y 31 no vacunados). La prevalencia de infección fue de 0,78% a los 6 años y de 1,25% a los 7 años en niños no vacunados, que constituyen valores similares a otras encuestas nacionales previas. Se detectó un caso de tuberculosis pulmonar activa. El 8,6% de todos los niños estaban vacunados y su inclusión en el estudio ocasionó una distorsión significativa de las prevalencias iniciales. El RAÍ estimado a partir de un declive anual de la infección del 4% fue del 0,143%. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre la infección tuberculosa y el nivel socioeconómico familiar valorado mediante el nivel de estudios paternos o de su lugar de residencia, aunque se observa una ligera preferencia en los niños que viven en las zonas con menos recursos y con padres con titulación primaria. Los resultados obtenidos confirman una tendencia descendente de la prevalencia de la infección tuberculosa en la población analizada y la importancia de este tipo de encuestas como referencia para un control dinámico, así como para tomar una posición activa ante el problema. Palabras clave: Infección tuberculosa. Test de la tuberculina. \'acuñación con BCG. Arch Bronconeumol 1995; 31: 378-382 Introducción La prueba de la tuberculina permite el diagnóstico de la infección tuberculosa y es utilizada en estudios epidemiológicos prospectivos o en el control de programas antituberculosos como indicador más representativo de infección en una comunidad'" 4 . La evoluCorrespondcncia: Dr. M. Haro Estarriol. Sección de Neumología (Planta 2). Hospital Genera] de Albacete. Hermanos Falcó, s/n. 02006 Albacete. Recibido: 3-2-95: aceptado para su publicación: 2-5-95. 378 Prevalence of tuberculosis infection among 6-and 7-year-old school children in Albacete (Spain) To analyze the prevalence of tuberculosis infection, tuberculin tests were given to 3,292 elementary school children in the first and second grades in the environs of Albacete (Spain) in 1992. There were 1,532 children aged 6 (122 vaccinated with BCG) and 1,760 children aged 7 (162 vaccinated); 51 children tested positive (20 who had been vaccinated and 31 who had not been). The prevalence of infection was 0.78% at 6 years of age and 1.25 at 7 years of age in non vaccinated children, a rate similar to that found by earlier national surveys. One case of active pulmonary tuberculosis was identified. Inclusión of the 8.6% who had been vaccinated caused significant distortion of the initial prevalences. The animal rate of infection, estimated based on an annual decline of 4%, was 0.143%. Differences in tuberculosis infection by family socioeconomic level, as indicated by level of parental studies or place of residence, were not statistically significant, although we did observe a slightiy greater rate among children living in poorer áreas and with parents with oniy elementary school education. Our results confirm a downward trend in the prevalence of tuberculosis infection in the population studied, as well as the importance of carrying out this type of survey to provide a reference for active control and for taking an active stand. Key words: Tuberculosis infection. Tuberculin test. BCG vaccination. ción de la morbilidad por tuberculosis en España plantea algunas cuestiones poco resueltas5'7. Los datos procedentes de las encuestas tuberculínicas en escolares sugieren un importante descenso en esta endemia, a pesar de que los casos declarados a las autoridades sanitarias han aumentado 5 6 8 . En nuestra ciudad, la interrupción de la vacunación con BCG de carácter general a partir de principios de los ochenta permite abordar la lucha antituberculosa no sólo a partir del diagnóstico y el tratamiento de los enfermos o la búsqueda de infectados entre sus contactos, sino también a partir del cribado tuberculínico. Este último 10 M. VIZCAYA ET AL.- PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA EN LA POBLACIÓN ESCOLAR DE 6 Y 7 AÑOS EN ALBACETE TABLA I Resultados del cribado tuberculínico escolar en niños de 6 y 7 años (n = 3.292) PPD+ 6 años no vacunados 6 años vacunados 7 años no vacunados 7 años vacunados Total 11 4 20 16 51 P (%) a 0,78 3,27^ 1,25*' 9,87'" 1,54 PPD- 1.399 118 1.578 146 3.241 P(%) Total 99,3 1.410 96,73 122 98,75 1.598 90,2 162 98,46 3.292 P: prcvaicncia. "p = 0,012; i'p < 0,0001: ^p • permite una identificación precoz de los primoinfectados, su investigación y la de sus convivientes, su quimioprofilaxis o tratamiento, y conocer la evolución en el tiempo de la endemia tuberculosa' 49 . Nuestro propósito consiste en presentar los resultados de una encuesta tuberculínica escolar realizada en Albacete, para ofrecer una perspectiva y una valoración de la situación de la infección tuberculosa que permita comparar o tomar decisiones en materia de estrategia de lucha antituberculosa en situaciones similares. Material y métodos El cribado tuberculínico fue realizado a los alumnos de primero y segundo de EGB con edades de 6 y 7 años (nacidos en 1985 y 1986) del municipio de Albacete y pedanias circundantes en el año 1992. En todos los casos, se aplicaba el test en una sola clase de cada escuela en un día prefijado tras la información y petición de autorización escolar y paterna. La autorización paterna se acompañaba de un cuestionario que incluía el conocimiento de un contacto tuberculoso, su domicilio y el nivel de estudios de ambos padres. En todos los casos se investigaba la posibilidad de vacunación con BCG ola presencia de cicatriz posvacunal característica. El test de la tuberculina se realizó a través de una intradermorreacción de 2 UT RT-23 con Tween 80 (0,1 mi) por personal de enfermería específicamente entrenado a partir de las normas indicadas por la American Thoracic Society (ATS) 10 -' i. El material se transportaba con frigoríficos portátiles a 4 °C. La lectura de la prueba se realizaba a las 72 horas de su aplicación, considerando como positivas las induraciones iguales o superiores de 5 mm en niños no vacunados con BCG o superiores a 14 mm en los vacunados, de acuerdo con las normas establecidas por la SEPAR (grupo T1R)2. Antes de iniciar el estudio se unificaron criterios a partir de la realización y lectura a doble ciego de 20 tests. A partir del cuestionario realizado previamente se estratificaron a todos los niños en grupos según el nivel de estudios paternos y según el distrito o área de influencia residencial a la que pertenecían. Los distritos utilizados correspondían a un conjunto de anillos urbanos concéntricos que permitían diferenciar situaciones socioeconómicas mayoritarias en la misma ciudad 12 . El distrito I correspondía a una población más liberal y asentada económicamente, el II a un asentamiento medio, el III a la población con más dificultades económicas o menos recursos, y el IV a un ambiente rural o semiurbano. Los niveles de estudios de ambos padres quedaron divididos en: a) analfabetos o ausencia de estudios primarios; b) estudios primarios; c) estudios de BUP o FP; d) título medio o superior, y e) no consta. Todos aquellos casos considerados PPD positivos fueron remitidos a nuestra consulta para valorar la quimioprofilaxis, a partir de una historia clínica completa, una radiografía de tórax y unos análisis generales para descartar la posibilidad de enfermedad 13 . Se realizó la valoración estadística de los resultados a partir de la determinación de las prevalencias con intervalos de confianza del 95% (IC 95%) y el RAÍ o riesgo anual de infección (porcentaje de la población que puede ser infectada o reinfectada en el curso de un año) con las tablas de Styblo y Sutherland, una vez excluidos los sujetos vacunados' 4 . La significación estadística se estableció a partir de la prueba de la Chi-cuadrado para grupos independientes (^2). Resultados La población de primero y segundo de EGB escolarizada en la ciudad de Albacete comprendía 4.444 niños. Se realizó la prueba tuberculínica a 3.292 niños (74,1%). De los 1.152 niños restantes, 188 (16,3%) tenían más de 7 años y en 964 (83,7%) no se concedió la autorización paterna, no acudieron a clase el día de la aplicación o de lectura de la prueba, o se negaron a la realización del test. De los 3.292 niños estudiados, 1.532 tenían 6 años (785 varones y 747 mujeres, 51 y 49%, respectivamente) y 1.760 de 7 años (911 varones y 849 mujeres, 52 y 48%, respectivamente). De todos ellos, estaban vacunados con BCG 122 de 6 años (8%) y 162 de 7 años (9,2%), mientras que no lo estaban 1.410 de 6 años (92%) y 1.598 de 7 años (90,8%). El total de niños vacunados fue de 284 (8,6% de todo el cribado). El test de la tuberculina fue positivo en 51 ocasiones, en 31 niños no vacunados y 20 vacunados. En los niños de 6 años, el test fue positivo en 11 no vacunados (0,78% del total de no vacunados, IC 95%; 0,33-1,23%) y en 4 vacunados (3,27% del total de vacunados, IC 95%: 0,17-6,37%), con un porcentaje de positivos conjunto (vacunados y no vacunados con BCG) del 0,98% (IC 95%: 0,49-1,47%). En los niños de 7 años, el test fue positivo en 20 no vacunados (1,25%, IC 95%: 0,71-1,76%) y en 16 vacunados (9,87%, IC 95%: 5,57-14,17%), con un porcentaje de positivos conjunto del 2,05% (IC 95%: 1,39-2,71%). Se encontraron diferencias estadísticamente significativas al comparar la positividad del test entre vacunados y no vacunados de una misma edad (p = 0,012 a los 6 años y p < 0,0001 a los 7 años), entre los niños vacunados con edades distintas (p = 0,04) y entre el porcentaje conjunto de positivos según la edad (p = 0,019). El 5,15% de todos los vacunados y el 2,99% de los no vacunados presentaban antecedentes de contacto con pacientes tuberculosos (p = 0,049). Todos estos datos quedan reflejados en la tabla I. La tabla II muestra los resultados correspondientes a la distribución de los niños según los estudios paternos. Se observan variaciones que oscilan de ningún test positivo en el grupo de niños con padres de bajo nivel cultural a un 1,78% de padres con estudios primarios. En ningún caso estos valores adquirieron significación estadística, ni cuando se valoraron los tests exclusivamente en los no vacunados. La exclusión de los sujetos vacunados disminuía los valores de las prevalen379 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 TABLA II Distribución de los niños según la positividad del PPD y el nivel cultural de los padres A B C D E Total Niños 6 años Niños 7 anos Total niños/ Total no v PPD + vacunados PPD + no vacunados Total PPD + 11 546 542 298 135 1.532 23 684 525 356 172 1.760 34 1.230 1.067 654 307 3.292/3.008 0 8 8 2 2 20 0 14 10 5 2 31 0 22 18 7 4 51 P (%) total/ P (%) no v 0 / 0 1,78/1,24 1,68/1,02 1,07/0,84 1,3/0,70 1,54/1,03 F: prevalencia. No v: no vacunados. A; analfabeto o ausencia de esludios primarios. B: esludios primarios. C: esludios BUP y FP. D: título medio o superior. E: no consta. TABLA III Distribución de la población según la positividad del PPD y la zona o distrito residencial de los niños (n = 3.292) 1 II III IV Total Niños 6 años Niños 7 años Total niños/ Total no v PPD + vacunados PPD + no vacunados Total PPD + P (%) total/ P (%) no v 538 592 336 66 1.532 615 635 439 71 1.760 1.153 1.227 775 137 3.292/3.008 5 9 6 0 20 11 10 9 1 31 16 19 15 1 51 1,38/1,04 1,54/0,89 1,93/1,27 0,72/0,79 1,54/1,03 P: prevalencia. No v: no vacunados. I: centro. II: ensanche, pilar e industria. 111: periferia y hospital: IV: pedanfas. cias por grupo, aunque de forma no significativa. La tabla III muestra la distribución de la población en relación al distrito residencial de los niños. En todos los casos, las muestras que definían cada grupo presentaban porcentajes significativos y similares de niños respecto al censo esperado para cada uno de los distritos. En el distrito I se estudiaron el 80% de los niños censados de 6 y 7 años en esa zona, en el II un 85%, en el III un 85,5% y en el IV un 76%. La prevalencia de infección tuberculosa no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los distintos distritos, a pesar de oscilar entre el 0,72% del distrito IV y el 1,93% del distrito III, ni al tomar como referencia únicamente los pacientes no vacunados. La exclusión de los vacunados disminuía la prevalencia de infección en todos los distritos a excepción del III, aunque de forma no significativa. TABLA IV Prevalencias de la infección tuberculosa nacionales en niños de 6 años (1992)'s is Ciudad Cataluña Murcia (Comunidad) La Rioja Castilla-León Valencia (Comunidad) Cantabria Barcelona Gran Canaria Jerez Girona Albacete 380 Prevalencia 1,10 0,44 2,20 2,00 0,72 5,60 1,69 0,99 0,91 0,73 0,78 (%) De los 51 tests positivos, 45 acudieron a control a nuestra consulta (88,2%). De todos ellos, un caso fue diagnosticado de tuberculosis pulmonar (0,03% de todos los niños en que se realizó el cribado), 27 realizaron quimioprofilaxis (52,9% de los pacientes con test positivo), 3 tenían estudios previos positivos y ya habían realizado el tratamiento, y 14 niños no lo realizaron al no ser autorizados por sus padres o tutores. Discusión En 1966, el Patronato Nacional Antituberculoso realizó un cribado tuberculínico a nivel nacional. En Albacete, se observó una prevalencia del 3,18% de tests positivos sobre 2.072 niños de 7 años (66 casos con un PPD igual o superior a 6 mm). Resultados que contrastan con los obtenidos en la encuesta actual (1992), con una prevalencia en niños no vacunados con BCG del 0,78% a los 6 años y del 1,25% a los 7 años. Estos valores confirman la existencia de un declive acusado de la infección tuberculosa en los escolares de 7 años de nuestro medio (más de 2,5 veces). Las prevalencias para las dos edades son parecidas a encuestas realizadas en otras comunidades nacionales, aunque sensiblemente superiores o similares con varios años de retraso a otras comunidades europeas (tabla IV) 15 - 18 . Esta comparación no es completamente real al tratarse de encuestas que incluyen a sujetos vacunados y usan distintas dosis de tuberculina o distintos dinteles de positividad para el test que las actualmente recomendadas por la SEPAR y que hemos utilizado en nuestro estudio2. Los resultados obtenidos en la encuesta inicial de referencia estarían 12 M. VIZCAYA ET AL.- PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA EN LA POBLACIÓN ESCOLAR DE 6 Y 7 AÑOS EN ALBACETE poco interferidos por la presencia de niños vacunados con BCG, ya que en España se realizó una amplia campaña de vacunación a partir de 1966 515 - 18 . Sin embargo, en nuestra encuesta, la inclusión de los niños vacunados interfirió claramente en la prevalencia de niños tuberculín positivos, sobre todo si se consideran sólo los vacunados. Los motivos por los que se produce esta situación podrían estar relacionados con una distorsión superior a los 15 mm producida por la reacción vacunal o que la vacunación sea la consecuencia de presentar más factores de riesgo, como apoyaría la presencia de un mayor porcentaje de contactos tuberculosos en los niños vacunados 19 ' 21 . El aumento de la prevalencia a los 7 años podría relacionarse con un mayor tiempo de exposición o riesgo de infección y un mayor número de vacunados. En todo el cribado, se observa un porcentaje no despreciable de niños vacunados (8,6%), que reafirma la necesidad de investigar esta posibilidad y la persistencia durante algunos años de cierta actividad vacunal por parte de algunos profesionales en nuestro medio, a pesar de que fuera suspendida a partir de 1974 en algunas comunidades, como ha sido apuntado por distintos autores 4 - 5 - 8 - 18 . De todas formas, aunque la vacunación pueda producir una distorsión epidemiológica, debe ser considerada en el despistaje de la enfermedad o quimioprofilaxis. Diversos estudios han permitido asociar una mayor prevalencia o riesgo de infección en un entorno socioeconómico familiar determina¿Q8.i5.22.23 OQ^ g^g propósito, hemos agrupado a los niños estudiados a partir de dos indicadores indirectos de su posible estatus socioeconómico: su lugar o distrito de residencia según la distribución anteriormente descrita y el nivel de estudios paternos. En ambos casos, las agrupaciones que hemos realizado no han permitido establecer relaciones estadísticamente significativas. Se observa una tendencia a una mayor prevalencia en las zonas más desfavorecidas (distrito III) y menor en las semiurbanas o rurales (distrito IV), comparable a otras encuestas en ciudades de mayor número de habitantes en relación a otras más rurales9 ] 6 1 7 . En estas últimas disminuye la posibilidad de exposición o contagio, mientras que en las ciudades más grandes existen distritos que reflejan una mayor desigualdad de nivel económico y sanitario que en la nuestra, con mayor hacinamiento, inmigración o marginación social, observando diferencias más significativas tanto en la prevalencia de infección como de enfermedad tuberculosa 81:)24 . El aumento de la prevalencia en los padres con un nivel de estudios primario (nivel B) permite especular sobre la posibilidad de la disposición de menos recursos o de un menor conocimiento de la enfermedad, aunque esto no puede asegurarse con los datos obtenidos. En ambas agrupaciones, la inclusión de los niños vacunados supuso una sobrevaloración de las prevalencias sin adquirir un carácter significativo, lo que puede deberse a una mayor dispersión de los casos y a una disminución del número total de sujetos por grupo. Este estudio y los resultados obtenidos mediante este tipo de encuestas confirman una disminución progresiva de la infección 13 tuberculosa en la población infantil. Otro indicador de esta tendencia es el RAÍ, que en los niños de 7 años es del 0,143% (0,159% en 1987), estimado a partir de una disminución anual del riesgo de infección del 4% y según las prevalencias de 1966. Valores similares a otras comunidades o países desarrollados, aunque todavía alejados de otros países europeos5. Lo expuesto demuestra que declives del RAÍ de un 8-18% anotados en otras ciudades5-9-18'25 no han sido tan pronunciados en la nuestra, lo que podría relacionarse con un porcentaje de infectados interior en la misma edad. En nuestro caso, la distancia entre las dos determinaciones (1966-1992) impide matizar la influencia o puntos de inflexión que puedan haber tenido problemas como la aparición de la infección por el VIH. No disponemos de datos que nos permitan confirmar la sospecha de una menor influencia en nuestra comunidad al presentar una de las tasas de incidencia del sida más bajas de España (aproximadamente 71,2 casos por millón de habitantes en 1991) 2627 , en relación a otras comunidades con una incidencia más elevada donde se ha observado una disminución en el ritmo del declive de la infección tuberculosa 2829 . Agradecimientos Este trabajo forma parte de un programa de lucha antituberculosa a través de una BECA de la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha y pudo realizarse gracias a la colaboración de las integrantes del equipo de enfermería de nuestra sección: M.a Ángeles López, Caridad Turpin, Encarnación Cebrián, M.a Pilar García, Isabel García y Herminia Chocano. y del apoyo administrativo de D. Agustín Zalve Sahuquillo. BIBLIOGRAFÍA 1 . Farga V. Reacción de tuberculina. En: Tuberculosis. Santiago de Chile: Mediterráneo. 1992: 43-53. 2. Grupo TIR. Quimioprofilaxis antituberculosa. Recomendaciones SEPAR. Arch Bronconeumol 1992; 28: 270-278. 3. Pesanti EL. Thc negativo tuberculin test. Am J Rcspir Crit Caro Med 1994: 149: 1.699-1.709. 4. Villaibi JR. Marín O. Alberca F. Gaetán F. Cañáis M. El control de la tuberculosis en la edad escolar: lecciones de un programa de cribaje tubcrculinico. Rev Clin Esp 1986: 1 7 8 : 1 8 1 - 1 8 3 . 5. March P de. 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Hemos considerado un modelo de síntomas por el cual llamamos grupo sintomático (GS) a los que respondieron positivamente a algunas de estas tres preguntas: a) despertarse por falta de aire; b) haber tenido ataques de asma, o c) tomar medicación para el asma; todo ello en los últimos 12 meses. Se obtuvo un 74,4% de respuestas. Refirieron sibilantes el 13,4%; opresión nocturna el 8,4%; ataque de falta de aire nocturna el 7,3%; tos nocturna el 24,8%; ataque de asma el 4,5%; tomaban medicación para el asma el 6,1% y rinitis estacional el 15,4%. Se catalogaron como sintomáticos el 11,6% (833 niños). Todos los síntomas estudiados, no requeridos para pertenecer al GS, han presentado una asociación altamente significativa con dicho grupo (p < 0,0001). No se asoció el pertenecer al GS con la edad ni con el sexo. Palabras clave: Síntomas respiratorios. Niños. Respiratory symptoms in children With the aim of determining the prevalence of respiratory symptoms and rhinitis among adolescents in Spain, we sent a brief questionnaire about respiratory symptoms to all school children (9,644) in the sixth, seventh and eighth grades in our city. We identified a symptomatic group (SG) consisting of adolescents who reported having had one or more of the following three signs within the past 12 months: a) waking with a feeling of stuffiness; b) experiencing an astinna attack, or c) taking medication for asthma. Returned questionnaires accounted for 74.4% of those distributed. The following symptoms were reported: wheezing by 13.4%, nighttime oppression by 8.4%, stuffiness at night by 7.3%, nighttime coughing by 24.8%, asthma attack by 4.5%, taking asthma medication by 6.1% and seasonal rhinitis by 15.4%. The proportion of symptomatic children was 11.6% (833). All symptoms studied that were not required for inclusión in SG correlated highiy with that group (p < 0.0001). Neither age ñor sex were related to inclusión. Key words: Respiratory symptoms. Children. Arch Bronconeumol 1995: 31: 383-388 Introducción El supuesto incremento detectado en la prevalencia de asma bronquial en los países desarrollados, bien por aumento real''2 o por una mayor capacidad diagnóstica por parte de los médicos, ha provocado un mayor interés por los aspectos epidemiológicos de dicha enfermedad. Como resultado de ello, y concretamente en niños, se han comunicado importantes variaciones geográEste trabajo ha sido financiado en parte por la beca FIS del Ministerio e de Sanidad y Consumo n." 0319/92. Correspondencia; Dr. A. Pereira Vega. Sección de Neumología. Hospital Juan Ramón Jiménez. Ronda Norte, s/n. Huelva. Recibido: 28-2-95; aceptado para su publicación: 14-3-95. 15 ficas en la prevalencia del asma que abarcan desde las elevadas cifras de Australia con el 24-30%3 , a las intermedias de los países europeos4 y las bajas prevalencias referidas en África 5 . Las causas de estas diferencias son desconocidas pero parecen obedecer más a factores ambientales que genéticos6. En nuestro país hemos encontrado pocos trabajos publicados 7 ' 9 que estudien la prevalencia del asma bronquial y síntomas relacionados y ninguno que incluya la práctica totalidad de la población de una determinada edad. Nuestro objetivo ha sido conocer la prevalencia de diversos síntomas respiratorios y aproximarnos a la posible prevalencia de dicha enfermedad, según un modelo basado en cuestionario. 383 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 Material y método Desde el año 1991, venimos realizando en Huelva un estudio epidemiológico que pretende conocer la prevalencia de síntomas respiratorios y asma bronquial en nuestra población, así como posibles factores etiológicos implicados. Para iniciar dicho estudio, enviamos inicialmente una encuesta epidemiológica sobre síntomas respiratorios, fundamentalmente relacionados con asma, a todos los adolescentes escolarizados (9.644) de sexto, séptimo y octavo de EGB de nuestra ciudad. Con posterioridad hemos comenzado una segunda fase que incluye además de un cuestionario más completo la realización de pruebas objetivas alérgicas y de función pulmonar. Dicha muestra es la práctica totalidad de la población incluida en esas edades (11 a 15 años), al ser su índice de escolarización superior al 98% en nuestra ciudad. La primera fase del estudio se realizó en 2 períodos, noviembre de 1991 y abril de 1992. Dicho cuestionario (apéndice 1) es similar al cuestionario de cribado del European Community Respiratory Health Survey (ECRHS) 10 , al que le hemos añadido preguntas sobre tos y/o espectoración habitual y tiempo de residencia en Huelva. Todas las preguntas han sido obtenidas del "cuestionario sobre síntomas bronquiales de la IUALTD" (International Unión Against Tuberculosis and Lung Diseases). Dicho cuestionario ha sido validado en diferentes idiomas comparándolo con la respuesta bronquial a la metacolina' 2 i 3 y la versión castellana ha sido realizada mediante el método de traducción-retrotraducción de la versión original inglesa' 4 . Lo realizaban los alumnos en colaboración con sus padres, y recogía preguntas sobre la presencia de sibilancias en los últimos 12 meses, despertares por falta de aire u opresión nocturna, tos nocturna y/o habitual, si había padecido ataques de asma, si había tomado medicación para el asma en los últimos 12 meses, existencia de rinitis y datos de filiación incluyendo tiempo de residencia en la ciudad. Hemos considerado grupo sintomático (GS) a los sujetos que respondían positivamente a algunas de las siguientes preguntas: a) ¿Se ha despertado por la noche a causa de un ataque de falta de aire en los últimos 12 meses?; b) ¿ha tenido algún ataque de asma en los últimos 12 meses?, o c) ¿toma actualmente alguna medicación (incluyendo inhaladores, aerosoles o pastillas) para el asma? Todas las variables objeto de análisis se procesaron en base de datos con formato Dbase IV y se depuraron mediante búsqueda y eliminación de posibles datos contradictorios. Se empleó el paquete estadístico SPSS, para realizar el cálculo de frecuencias, las tablas de contingencia y el análisis de variancia. Resultados Respondieron el cuestionario un total de 7.180 niños (71,4%). Entre los elegidos había igual proporción de niños que de niñas, y respondieron un 48,9% de varones y un 51,1% de mujeres. La prevalencia del grupo sintomático (GS) fue del 11,6%. En la figura 1 se observa que no hubo diferencia en la distribución del GS entre las diferentes edades y sexos. En la figura 2 mostramos la prevalencia encontrada de los síntomas preguntados. El 13,4% de los niños habían tenido sibilancias, y el 19,9% de éstos las habían tenido cuando no estaban resfriados, y se acompañaban de falta de aire en el 25,3%. El síntoma más frecuente fue la tos nocturna, refiriéndose en el 24,8% de las encuestas. Hemos remarcado los tres hechos que se consideraban para pertenecer al GS. Se representan gráficamente en la figura 3 los hechos que implicaban el ser sintomático y sus áreas de solapamiento. En la figura 4 se observa la prevalencia de los síntomas que no implicaban pertenecer al GS. Cada uno de los síntomas, de forma aislada, se asoció significativamente (p < 0,0001) con el hecho de pertenecer a dicho grupo. Se expresa igualmente el porcentaje de sujetos que padeciendo alguno de estos síntomas pertenecían al GS. Al valorar, mediante regresión logística múltiple, la relación independiente de cada variable con el hecho de pertenecer a GS, las sibilancias y la opresión torácica nocturna fueron las que mostraron un mayor riesgo relativo (OR = 4,04). Sibilancias 12 m. Opresión nocturna Falta de aire Tos nocturna | Ataque de asma Tos habitual Espect. habitual Medicación asma Rinitis 5 Fig. 1. Distribución del grupo sintomático (GS) según la edad y el sexo. (NS): diferencias no significativas. 384 10 15 20 Porcentaje 25 30 Fig. 2. Prevalencias de los distintos síntomas respiratorios y otros aspectos analizados en el cuestionario. Se introducen en un recuadro las 3 preguntas cuya respuesta positiva (a alguna de ellas) implicaba pertenecer al grupo sintomático. 16 A. PEREIRA VEGA ET AL.- SÍNTOMAS RESPIRATORIOS EN POBLACIÓN INFANTIL Medicación (417) Fig. 3. Interrelación y áreas de solapamiento entre las 3 cuestiones analizadas para pertenecer al grupo sintomático (GS). Finalmente, la probabilidad de pertenecer al GS, tal como se definió en la metodología se asoció (p < 0,05) con el hecho de residir más de 5 años en Huelva (figura 5). Discusión Diversos estudios' 2 refieren un aumento en la prevalencia del asma bronquial que no se explicaría por una mayor capacidad diagnóstica de la enfermedad. La causa de este incremento parece ser multifactorial, incluyendo: a) un aumento de la atopia, bien por Fig. 4. Prevalencia de los síntomas respiratorios excluyendo los analizados para definir el grupo sintomático (GS). Se expresa el porcentaje de sujetos que presentando un determinado síntoma pertenecían también al GS. 17 variación de la susceptibilidad genética o bien por el efecto de diversos factores medioambientales como el tabaquismo materno, especialmente durante el embarazo15; b) factores medioambientales16 que producen inflamación de las vías aéreas como las infecciones bronquiales, alérgenos medioambientales, ejercicio, exposición a aire frío' 7 , contaminantes aéreos18"19; c) aditivos de medicamentos o alimentos, dietas ricas en Na20-21, y d) hacinamiento y factores socioeconómicos, entre otros. Todos estos factores pueden incidir para explicar la amplia variación en la prevalencia del asma, cifras del 5 al 30%3'5, entre las distintas zonas del planeta. De todos ellos, parece que los factores ambientales deben influir más que los genéticos como han puesto de manifiesto diversos estudios que refieren un aumento en la prevalencia de la enfermedad cuando las comunidades se trasladan desde zonas rurales a zonas urbanas. Para intentar acercarnos a la explicación de las causas de estas diferencias interregionales y, a su vez, de los diversos hechos que pueden influir en la etiopatogenia de la enfermedad se han utilizado desde hace muchos años como método de investigación los estudios epidemiológicos. Un primer paso, y de gran utilidad, en estos estudios epidemiológicos es la aplicación de cuestionarios, fundamentalmente, porque permiten estudios amplios de población. Respecto a la validez de los cuestionarios existen datos contradictorios. Dales et al22, entre otros, consideran que la información de los cuestionarios no es adecuada para discriminar entre sujetos que tendrán o no HB, de igual forma, que el hecho de tener o no HB tampoco nos discierne si tendrá o no síntomas respiratorios23. Sin embargo, otros autores24'25 consideran que los "cuestionarios de cribado" son útiles en estudios de población y que el grado de HB, definida Fig. 5. Prevslencia del grupo sintomático (GS) según el tiempo de residencia en Huelva (más o menos de 5 años). 385 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 como la dosis de metacolina que provoca un descenso del 20% en FEV, (PD 20), se relaciona con la severidad de los síntomas respiratorios. Evidentemente HB no es sinónimo de asma bronquial, aunque la presencia de síntomas más HB será muy sugestivo de dicha enfermedad y, especialmente, en edades tempranas de la vida. Las preguntas incluidas en el cuestionario se referían fundamentalmente a datos relacionados con asma, especialmente las tres que podrían implicar la pertenencia al GS. Estas preguntas fueron elegidas por el ECRHS tras analizar la mayoría de los estudios publicados viendo las mayores concordancias entre preguntas de cuestionario y medida objetiva de la hiperreactividad bronquial (HB)13. Respecto a ello, diversos autores como Zhong et al26, entre otros, consideran que la pregunta del cuestionario que más se relacionaba con la HB y su severidad fue el diagnóstico previo de asma bronquial. Nosotros encontramos mediante cuestionario, un 11,6% de los niños con alta probabilidad de padecer asma bronquial (GS). En la segunda fase del estudio estaremos en disposición de poder confrontar nuestros datos recogidos en este "cuestionario de cribado" con los resultados de las medidas objetivas (metacolina, tests cutáneos, etc.). Nuestros datos sobre prevalencia de síntomas respiratorios en población infantil son menores que los referidos en estudios australianos3-27 28 y concordantes con los de la mayoría de los estudios europeos29, sobre todo con ciudades industrializadas. Obtuvimos un índice de respuesta del 74,4%, dicho índice, aunque aceptable, es ligeramente inferior a los indicados por diversos estudios realizados en países nórdicos30-31 y anglosajones32. De los 317 niños que habían tenido ataques de asma (véase fig. 3), sólo 204 (64%) reconocían haber tomado medicación, lo que podría sugerir una "infrautilización" del tratamiento antiasmático. Por otra pane, de los 417 que habían tomado medicación para el asma, sólo 275 (65%) reconocían haber tenido ataques de asma, hecho que podríamos poner en relación con que la tomaban por otros motivos, eran reacios a catalogarse o catalogar a sus hijos como asmáticos o a las deficiencias propias de un cuestionario entre otros. Nosotros no encontramos diferencia entre el ser sintomático y la edad o el sexo. Respecto a ello, Montgomery et al33 refieren un descenso de la HB inespecífica (HBI) al aumentar la edad en niños de 2 a 24 meses posiblemente en relación con las propiedades mecánicas y maduración pulmonar. Pensemos que en el rango de edades analizadas en nuestro estudio, las causas mecánicas y madurativas son mucho más escasas, lo que podría explicar nuestros resultados. Trigg et al34 tampoco encuentran que la HBI se asocie con la edad al estudiar sujetos entre 18 y 75 años, aunque en este caso sí hubo diferencias respecto al sexo, siendo más prevalente en mujeres. Otros estudios encuentran mayor prevalencia de HB en varones al estudiar población infantil y de mujeres en edades adultas. 386 APÉNDICE 1 Para contestar las preguntas, escoja por favor la casilla apropiada. Si no está seguro de la respuesta elija "no". 1. ¿Ha tenido silbidos o pitos en el pecho alguna vez en los últimos 12 meses? Si ha contestado "no" pase a la pregunta n.° 2, si ha contestado "sí", continúe con las dos siguientes. 1.1. ¿Tuvo falta de aire cuando los silbidos o pitos estaban presentes? 1.2. ¿Tuvo estos silbidos o pitos cuando no estaba resfriado? 2. ¿Se ha despertado por la noche con una sensación de opresión o tirantez en el pecho alguna vez en los últimos 12 meses? 3. ¿Se ha despertado por la noche a causa de un ataque de falta de aire alguna vez en los últimos 12 meses? 4. ¿Se ha despertado por la noche por un ataque de tos alguna vez en los últimos 12 meses? 5. ¿Ha tenido algún ataque de asma en los últimos 12 meses? 6. ¿Ha tenido alguno de los síntomas de las preguntas previas con anterioridad a este último año? 7. ¿Generalmente, tose usted todos los días? _ 8. ¿Acostumbra a arrancar o sacar esputos cuando tose? 9. ¿Toma actualmente alguna medicina (incluyendo inhaladores, aerosoles o pastillas) para el asma? 10. ¿Tiene alguna aler asal incluyendo "fiebre del heno" i [tis? desde hace más 11. ¿Vive usted en Hu de 5 años? DÍA MES 12. ¿Cuál es su fecha aD aD de nacimiento? DÍA MES 13. ¿Qué día es hoy? Dn 14. ¿Es usted hombre o mujer? aa HOMBRE a NO SÍ aa NO SI aa NO SÍ aa NO SÍ D D NO SÍ aa NO SÍ D D NO SÍ aa NO SI" aa NO SÍ aD NO SÍ aa NO SÍ aa NO SÍ D D NO SÍ aa AÑO aa AÑO DD MUJER a Si no le molesta ser telefoneado a casa o al trabajo por el equipo de estudio, escriba por favor sus números de teléfono a continuación. - Número de teléfono: DÍA NOCHE (si es diferente) Compruebe, por favor, que ha contestado todas la preguntas; apunte su fecha de nacimiento correcta y devuélvanos este cuestionario en este mismo sobre, a través de su hijo, a Colegio. Gracias. 18 A. PEREIRA VEGA ET AL.- SÍNTOMAS RESPIRATORIOS EN POBLACIÓN INFANTIL Por último, pudimos comprobar que todos los síntomas valorados en el cuestionario, además de las tres cuestiones que implicaban el ser sintomático, se asocian con el hecho de pertenecer a dicho grupo. Cuando incluimos a todos los síntomas en un análisis multivariante para ver qué síntoma se relacionaba con "mayor capacidad predictiva" con el grupo sintomático (GS), encontramos que las sibilancias y la opresión nocturna fueron las que mostraron un mayor riesgo relativo. Estos datos son concordantes, sobre todo en lo referente a las sibilancias, con lo descrito por Dales et al22 al correlacionar síntomas con HB medida de forma objetiva y con los trabajos de Zhong et al26. En nuestro país son pocos los estudios epidemiológicos realizados sobre este tema. Otero et al7 encuentran una prevalencia de asma del 10,8% analizando síntomas mediante cuestionario en escolares de La Coruña. Bardají8 encuentra en una población de escolares de Mataró una prevalencia de HB del 6,9% utilizando un test menos sensible que la broncoprovocación con metacolina como es el test de esfuerzo mediante carrera libre, y Sanz Ortega et al" describen un 5% de niños con asma en la ciudad de Valencia. Por último, la relación demostrada entre la residencia prolongada en Huelva y la pertenencia al GS abre la posibilidad a la implicación que factores ambientales locales pueden tener en el desarrollo de diversos síntomas relacionados con asma bronquial. Actualmente se está desarrollando en diferentes ciudades del mundo (5 de ellas españolas) el International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Es probable que con él nos aproximemos más a la respuesta de las múltiples dudas que nos plantea esta enfermedad. Agradecimientos A nuestros técnicos ATS, R. Delgado, M. Márquez y a la administrativa M a . L. Fernández, por su esfuerzo y dedicación. BIBLIOGRAFÍA 1 . Shaw PA. Crane J. 0'Donnell TV, Parleons LE, Coleman ED. Increasingasthma prevalence in a rural New Zealand adolescent population: 1 9 7 5 - 1 9 8 9 . Arch Dis Child 1990; 65: 1 . 3 1 9 - 1 . 3 2 3 . 2. Burney PGJ, Chinn S, Roña RJ. Has Ihe prevalence ofasthma incrcased in children? Evidence from the national study of health and growth 1 9 7 3 - 1 9 8 6 . BMJ, 1990: 300: 1.306-1..310. 3. Crockett AV, Alpers JH. A profile of respiratory symptoms in urban and rural South Australian school children. J Paedialr Child Health 1992; 28: 36-42. 4. Pararajasingam CD, Sittampalam L, Damani P, Pattemorc PK, Holgate ST. Comparison of the prevalence of asthma among Asian and European children in Southampton. Thorax 1992: 47: 529-532. 5. Bennis A, el Fassy Fihry MT. Fikri-Benbrahin N, SayajMoussaovi Z, Samir-Rafi A, Biaz A. The prevalence of adolescent asthma in Rabal. Rcv Mal Respir 1992: 9: 163-169. 19 6. Henry RL, Abramson R, Adier JA, Wlodarcyzk J, Hensley JM. Asthma in the vivinity ofpower stations: I. A prevalence study. Pediatr Pulmonol 1 9 9 1 ; 1 1 : 127-133. 7. Otero González MT, Martín Egaña L, Domínguez Juncal et al. Epidemiología del asma bronquial en la población escolar de Galicia. Arch de Bronconeumol, 1989; 25: 1-2. 8. 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A general practice based survey ofbronchial hyperresponsiveness and its relation lo symptoms, sex, age, atopy, and smoking. Thorax 1990; 45: 866-872. 20 ORIGINALES Relajantes musculares en el estudio morfométrico de los músculos respiratorios en seres humanos M.C. Aguar, J. Gea, M. Orozco-Levi, J. Corominas*, M. Pastó y J.M. Broquetas Servicios de Neumología y *Anatomía Patológica. Hospital del Mar. Unitat de Recerca de Pneumologia, IMIM. Universitat Autónoma de Barcelona. Barcelona. La evaluación morfológica de los músculos respiratorios puede verse alterada por la contracción muscular posterior a la toma de biopsias. No obstante, la mayoría de trabajos de morfometría de los músculos respiratorios se han realizado sin tener en cuenta este factor. La utilización de sustancias relajantes durante el procesamiento de las muestras puede disminuir este artefacto. El objetivo fue evaluar los cambios inducidos por una sustancia relajante en el análisis morfométrico de las fibras musculares. Método: Se evaluaron 31 muestras musculares procedentes de 7 pacientes. Inmediatamente después de su extracción, cada pieza fue dividida en dos porciones. Una fue transportada en una solución fisiológica isotónica, y la otra en una solución de curare al 0,02%. Posteriormente, ambas muestras fueron procesadas para el estudio morfométrico mediante tinción de ATPasa, NADTH y PAS. El análisis morfológico de los diferentes tipos de fibras incluyó la valoración del diámetro mínimo (D^¡n), índices de atrofia (IA) e hipertrofia (IH) y la heterogeneidad de la distribución (SDomm)- Resultados: El Dp,,n de las fibras transportadas en solución de curare fue menor que el de las transportadas en solución fisiológica (67 ± 2 |im frente a 71 ± 2 yna, p < 0,05). Lo mismo sucedió con la SDnn,,,, (13 ± 3 frente a 12 ± 3, p < 0,05) y el IH (300 ± 88 frente a 457 ± 107, p < 0,05). Asimismo, se observó una correlación directa entre el tamaño de las fibras procesadas con solución fisiológica y el de las procesadas con solución de curare (D^,n, r = 0,731, p < 0,001; IH, r = 0,827, p < 0,001; SDn^in, r = 0,636, p < 0,0001). Conclusión: La utilización de sustancias relajantes en el procesamiento de muestras musculares consigue evitar el artefacto de contracción y debiera utilizarse sistemáticamente en el análisis morfológico de las fibras musculares. Dado que los valores de referencia han sido obtenidos fundamentalmente de cadáveres, los trabajos in vivo deben tener en cuenta este factor. Palabras clave: Músculos respiratorios. Relajantes musculares. Muscle relaxants in the morphometric study of human respiratory muscle The morphological examination of respiratory muscle can be affected by muscular contraction following biopsy. Most morphometric studies of respiratory muscles, however, have been carried out without taking into account this factor, the effect of which can be reduced by using relaxants when taking samples. Objective. To examine the effect of using a relaxant in the morphometric analysis of muscle fibers. We examined 31 muscle samples from 7 patients. Immediately after removal, each piece was divided in half. One was placed in an isotonic physiological solution and the other in a solution of curare 0.02%. Later, both samples were processed for morphometric study with ATP-ase, NADTH and PAS tincture. Morphological data recorded for the different types of fibers included measurement of minimum diameter (D,n,n), atrophy and hypertrophy Índices (AI and HI) and heterogenecity of distribution (SDomin). The Dn,,n was smaller in fibers transported in a curare solution than in those transported in physiological solution (67 ± 2 \nm vs. 71 ± |im, p < 0.05). The same was true of SD^in (13 ± 3 vs. 12 ± 3, p < 0.05), HI (300 ± 88 vs. 457 ± 107, p < 0.05). Likewise, we found a similar direct correlation between size of fibers processed with physiological solution and those processed in curare (D^,n, r = 0.731, p < 0.001; HI, r = 0.827, p < 0.001; SDon,,,,, r = 0.636, p < 0.0001). The use of relaxants in processing muscle samples prevents contraction and shouid be used systematically in the morphological analysis of muscle fibers. Given that reference valúes have been obtained mainly from cadavers, in vivo studies shouid be performed with this difference in mind. Key words: Respiratory muscles. Myorelaxanis. Arch Bronconeumol 1995: 31: 389-392 Correspondencia: Dra. M. Carmen Aguar. Servei de Pneumologia. Hospital del Mar. Passeig Marftim, 27. 08003 Barcelona. Recibido: 5-12-94; aceptado para su publicación; 25-4-95. 21 Introducción En los últimos años, se ha destacado el papel de los músculos respiratorios en el desarrollo de insuficiencia ventilatoria1'3. Así, se han realizado numerosos 389 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 estudios que han intentado evaluar la función de estos músculos, y su eventual relación con la estructura fibrilar. Generalmente, las muestras para el estudio morfológico se han obtenido de autopsias4'5 o de pacientes sometidos a toracotomía6-9. En el primero de los casos son evidentes las interferencias que pueden crear los fenómenos que rodean a la muerte celular. Por otra parte, la evaluación morfológica de los músculos respiratorios obtenidos in vivo puede verse alterada por la contracción muscular posterior a la toma de biopsias. Sorprendentemente, la mayoría de autores ha obviado este problema7-8. En algunos casos han utilizado medios físicos (estiramiento y fijación tras extracción) para minimizar la contracción6'9-10. La utilización de sustancias relajantes durante el procesamiento de las muestras podría disminuir el artefacto de contracción. Algunos autores han utilizado la solución de Krebs con este propósito en modelos animales" 12. Sin embargo, no se conoce la verdadera relevancia del posible artefacto de contracción, y no se han utilizado sustancias relajantes en el procesamiento de muestras musculares respiratorias procedentes de pacientes. El objetivo de este trabajo es doble, evaluar la cuantía de dicho artefacto, y validar la utilización de una solución de curarina en el análisis morfométrico de estos músculos. DMIN • • • • 100 - : • + 1 1 : 80 60 - Población y material Se evaluaron un total de 31 grupos de fibras, correspondientes a 14 muestras de músculo, obtenidas de 7 pacientes tributarios de toracotomía por la existencia de una neoplasia pulmonar en estadio I (54 ± 3 años, FEV, 58 ± 19% reí), procedentes de un estudio más amplio de morfometría en los músculos respiratorios y función pulmonar. Como músculos respiratorios se escogieron el diafragma e intercostales externos, y también se procesó el músculo control, en este caso el cuadríceps. Previamente a su inclusión en el estudio se obtuvo un consentimiento firmado de cada uno de los pacientes. Método Las muestras respiratorias fueron obtenidas durante la toracotomía realizada en relación a la patología neoplásica de los pacientes. Inmediatamente después de su extracción, cada pieza de biopsia fue dividida en dos porciones. Una de ellas fue procesada mediante la técnica habitual. Es decir, transportada tras la fijación de sus extremos mediante sutura e inmersión en una solución fisiológica isotónica. La otra fue colocada en una gasa empapada con una solución de curare al 0,02% (154 mM/1). Esta dilución permite el bloqueo de los receptores muscarínicos13. El resto del procesamiento fue idéntico para las dos muestras. Es decir, con posterioridad ambas fueron fijadas en isopentano enfriado sobre N2 líquido. Más tarde se procedió a la tinción con ATPasa (a diferentes niveles de pH: 9,4, 4,6 y 4,2), NADTH y PAS. Para el análisis morfológico de los diferentes tipos de fibras (I, II y Ha) se utilizó la medición del diámetro mínimo (DMIN)' la valoración de los índices de atrofia (IA) e hipertrofia (IH) y el grado de heterogeneidad de la distribución (SDo^jn). El diámetro mínimo fue escogido por ser el que 390 • • : • S -4- 1 S .' 1 • • 40 • 0 -A i —— Solución salina Curare B IH 1.400 1.200 - t • 1 1.000 - • • 800 600 400 - Método A 120 -, • 1 • • 200 0 - ^ • • • • • • • 1 Solución salina • • i • • T ' Curare Fig. 1. Expresión de las diferencias entre el diámetro mínimo (Dn,,n) (a) y el índice de hipertrofia (b) de las fibras procesadas utilizando solución salina y solución con curare al 0,02%. Los valores individuales aparecen representados como puntos y el valor medio como una línea. La columna de la izquierda refleja los valores obtenidos mediante el procesamiento con solución salina. La columna de la derecha representa los valores obtenidos mediante el procesamiento con solución de curare. menos se afecta por el ángulo del corte. Los índices de atrofia e hipertrofia confieren "pesos" sucesivos a aquellas fibras que se encuentran en los extremos de la distribución y más allá de los límites considerados normales14. Análisis estadístico Para la estadística descriptiva se ha utilizado la media y desviación estándar de ésta. Para probar la normalidad de la distribución en cada variable se ha usado la prueba de Kolmogorov-Smirnoff. En caso de tratarse de variables con distribución normal, las comparaciones se realizaron mediante el text de t para datos apareados. La prueba de Wilcoxon se utilizó para el mismo propósito en variables sin distribución normal. Se consideró significativa una p < 0,05. Resultados Todas las muestras musculares se encontraban constituidas por los dos tipos clásicos de fibras, dispuestas en el típico patrón en "mosaico". Es decir, no 22 M.C. AGUAR ET AL.- RELAJANTES MUSCULARES EN EL ESTUDIO MORFOMÉTRICO DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS EN SERES HUMANOS existían agrupaciones fibrilares anómalas. La distribución de porcentajes para cada fibra fue similar en las muestras procesadas con y sin curare (sin curare, tipo I, 51 ± 5% y tipo II, 49 ± 5%; con curare, tipo I 51 ± 2% y tipo II 49 + 2%). El DMIN de las fibras transportadas en solución fisiológica consideradas globalmente fue de 71 ± 2 um, mientras que el de las transportadas en solución de curare fue significativamente menor (67 ± 2 um, p < 0,05) (fig. la). Las fibras transportadas en solución de curare también presentaban un IH menor (300 + 88 frente a 457 ± 107, p < 0,05) (fíg. Ib), aproximándose a los valores de normalidad (250-300). La desviación estándar (DE^min) de la distribución correspondiente a cada grupo de fibras, que expresa la heterogeneidad en su tamaño, también disminuyó con el procesamiento con curare (13 ± 3 frente a 12 ± 3, p < 0,05). Sin embargo, el análisis del IA (cuya distribución no era normal) no demostró cambios significativos, a pesar de la notable diferencia entre sus medias (53 ± 15 frente a 102 ± 49, p = 0,5). Por otra parte, tanto el D^IN como el IH y el SD^,,, de las fibras procesadas en solución salina mostraron una buena correlación con los mismos parámetros obtenidos tras el procesamiento con curare (D,^^, r = 0,731, p < 0,001; IH, r = 0,827, p < 0,001; DEo^n, r = 0,636, p < 0,0001) (fíg. 2). El IA no mostró correlación. SDMIN curare 120100806040- 50 60 70 80 90 SDMIN solución salina 100 110 Discusión El hallazgo más relevante de este trabajo es la obtención de diferencias importantes en lo que respecta al tamaño de las fibras musculares respiratorias, según el procesamiento incluya o no una solución con propiedades relajantes. En concreto, el diámetro de las fibras es menor cuando se evita el artefacto de contracción. Además, la diferencia también afecta al extremo de la distribución (IH) y, ligeramente, a su grado de heterogeneidad (DEp^m). El primero de estos fenómenos, probablemente pueda explicarse por el hecho de que la contracción muscular determina un acortamiento de las fibras, que a su vez provoca un aumento del diámetro de las mismas. Las diferencias en el IH probablemente se expliquen de un modo similar. Este último hallazgo es especialmente importante, ya que en trabajos precedentes se ha relacionado la hipertrofia muscular con el deterioro de la función respiratoria. A tenor de los resultados del presente estudio, estos resultados podrían ser discutidos. En efecto, los valores obtenidos con curare y en pacientes con EPOC, se acercan a la normalidad. La menor dispersión de la muestra de fibras cuando se utiliza curare probablemente se deba a que se consigue una relajación homogénea. Cuando no se usa el relajante, cabe pensar que el artefacto de contracción afecta en grado diverso a las diferentes fibras. La ausencia de cambio en cuanto al IA podría explicarse por la amplia dispersión de valores en esta variable. Además, se recomienda desechar para el análisis morfométrico aquellas fibras tan pequeñas que han 23 SDMIN curare 1917151311 97- 11 13 15 17 19 SDMIN solución salina 21 23 Fig. 2. Expresión de la correlación existente entre los parámetros obtenidos de las fibras procesadas con solución salina y las procesadas en solución de curare al 0,02%: a) D^,n, r = 0,731, p < 0,001; b) IH, r = 0,827, p < 0,001, c) DEpn,,,,, r = 0,636, p < 0,0001. perdido su aspecto poligonal. Esta premisa, que es útil habitualmente, también puede haber influido en los resultados. Un punto a tener en cuenta es que la muestra no debe ser sumergida totalmente en la solución de curare, ya que esto determina la inhibición de las fibras, 391 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 con distorsión de su morfología por la presencia de cristales durante el proceso de congelación. Por el contrario, la muestra debe ser colocada en una gasa empapada con dicha solución. En resumen, la utilización de sustancias relajantes a bajas concentraciones, como medio de transporte de las fibras musculares, consigue evitar el artefacto de contracción y debiera utilizarse sistemáticamente para el análisis morfométrico. BIBLIOGRAFÍA 1. Roussos Ch, Mackiem P.T. Diaphragmatic fatigue in man. J Appl Physiol Respir Environ Exercise Physiol 1977; 43: 189197. 2. Bellemare F, Grassino A. Forcé reserve of the diaphragm in patients wilh chronic obstructive pulmonary disease. J Appl Physiol: Respir Environ Exercise Physiol 1983; 55: 8-15. 3. Grassino A, Clanton T. Respiratory muscle fatigue. Sem Resp Med 1991; 12: 305-321. 4. Mizuno M, Secher N. Histochemical characteristics of human expiratory and inspiratory intercostal muscles. J Appl Physiol 1989; 67: 592-594. 5. 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Evaluación de las características de ocho concentradores de 0¡, pertenecientes a cinco diferentes marcas: Mark 4, Zefir, Puritan-Bennet, Drager y prototipo MHF. Los concentradores funcionaban ininterrumpidamente durante 37 días, limpiándose los filtros externos a las 400 horas de funcionamiento. Las mediciones se hicieron cuando producían flujos teóricos entre 1 y 3 1/min. Se realizó análisis de variancia "una vía" y método de Scheffe, para comparar los resultados entre las diferentes marcas. Las medidas de flujos producidos se hicieron con debímetros Costrema y Drager. Las concentraciones de 04 fueron determinadas con los oxímetros Drager, Cepo y Oxidig. La cuantificación del ruido emitido se realizó con los sonómetros Cel, Spyri Ag Thun, Bruel Kjaer y General Radio. El consumo eléctrico se determinó con un contador Siemens. Todos los concentradores producían flujos inferiores a los teóricos, siendo los modelos Zefir y MHF los que se acercaban más a los deseados. Variaciones en la exactitud y precisión de los flujos variaban entre +1% a -32%, y 1,1% al 11,7%, respectivamente. El valor r de la linealidad de los flujos oscilaba entre 0,959 y 0,991. Con flujos de 2 1/min o menos, todos alcanzaban concentraciones de O; mayores de 90%, pero esta cifra sólo se conseguía para las marcas Drager y MHF para flujos de 3 1/min. Exceptuando el prototipo MHF, todos emitían ruido superior a 50 dB, siendo el modelo Drager el más ruidoso. Los consumos eléctricos eran similares entre ellos. Los concentradores de 0¡ son fuentes recomendables de suministro de oxígeno, pero tienen limitaciones. Deben ser mejorados respecto a: la exactitud de flujos obtenidos, monitorización de la capacidad de concentración y descenso en la generación de ruido. Evaluation of the technical specificatíons of 5 0¡ concentrators of different brands. The Asturias project Palabras clave: Concentrador de 0¡. Oxigenoterapia. To check the technical specificatíons of 5 0¡ concentrators pertaining to 5 different brands: Mark 4, Zefir, PuritanBennet, Drager and MHF prototype. The concentrators worked continuosly for 37 days. External filters were cleaned after 400 hours and measurements were taken when theoretical flows were between 1 and 3 1/min. One-way analysis of variance and Scheffe's method were used to compare the different brands. Flow measurements were taken with Costrema and Drager debitmeters. 04 concentrations were measured with Drager, Cepo and Oxidig oximeters. Emitted sound was measured with Cel, Spyri Ag Thun, Bruel Kjaer and General Radio meters. Electrical consumption was determined with a Siemens counter. All the concentrators produced flows that were under theoretical valúes, though the Zefir and MHF modeis carne the closest. Accuracy and precisión of flow varied from 1% to -32%, and from 1.1% to 11.7%, respectively. The valué of r expressing linearity of flows oscillated between 0.959 and 0.991. When flow was 2 1/min or less, all achieved 04 concentrations greater than 90%, but this level was reached oniy by the Drager and MHF concentrators when flows were 3 1/min. With the exception of the MHF prototype, all the modeis emitted noise over 50 dB, the Drager machine being the noisiest. Eléctrica! consumption was similar in all models. 04 concentrators can be recommended as sources of oxygen supply, but they have their limitations. Improvements must be made in accuracy of flow and monitoring of the apparatus ability to concéntrate; noise must be reduced as well. Arch Bronconeumol 1995; 31: 393-398 Key words: 0¡ concentrator. Oxigenotherapy. Introducción dalidad de terapia es cara, siendo el concentrador de oxígeno la fuente de suministro más barata. Sin embargo, las características generales y sus rendimientos no han sido suficientemente estudiados en nuestro país, a pesar de su uso cotidiano. El proyecto Asturias consiste en un estudio prospectivo con dos fases. La primera es el análisis del comportamiento técnico de 8 concentradores, pertenecientes a 5 modelos diferentes, en el laboratorio. La oxigenoterapia domiciliaria aumenta la duración de la vida de pacientes EPOC con hipoxemia o sus secuelas (policitemia, cor pulmonale, etc.)'-2. Esta moCorrespondencia: Dr. J.A. Mosquera Pestaña. Jefe de Servicio de Neumologia. Instituto Nacional de Silicosis. C/ Dr. Bellmunt, s/n. 33006 Oviedo. Recibido: 25-8-94; aceptado para su publicación: 18-4-95. 25 393 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 Este trabajo describe los hallazgos durante la prime- ra fase del estudio, donde se evalúan las características técnicas de ocho concentradores de 0¡, pertene- Desviación (%) 5 cientes a cinco diferentes marcas. Material y métodos Se estudiaron 8 concentradores de 0¡, pertenecientes a 5 modelos diferentes: 2 Mark 4 (modelo ALS-M4-C3), 2 Zefir (n.° serie: 2631, 2330), 2 Puritan-Bennet (modelo Companion 492 n.° serie: 11572, 11582), un Drager (modelo Permox), y un prototipo no comercializado MHF (producido por Honorio Fernández S.A. Gijón, Asturias). Los concentradores funcionaron ininterrumpidamente durante 37 días en el laboratorio, limpiándose los filtros exteriores a las 400 horas de funcionamiento. Las mediciones se hicieron cuando los concentradores señalaban la producción de flujos teóricos de: 1, 1,5, 2 y 3 1/minuto (1/min). La medición del flujo producido, se determinaba en la boquilla del concentrador con: a) debímetro Costrema (Modelo Oxígeno 760 Torr 20 °C, n.° serie 180220, con rango de medida entre 50-550 1/h), y b) contador Drager (Modelo Volumeter 3000, n.° serie B 20473, con rango de medida 0-15 1/min). Las medidas de flujo se hacían a la temperatura del laboratorio (alrededor de 20 °C) y con presión atmosférica entre 750-770 mmHg. Todas las medidas se transformaban en litros/hora (1/h). La concentración de oxígeno era medida en la boquilla del concentrador con: a) oxímetro Drager (Modelo Oxywar100R, n.° serie 15440633); b) oxímetro Cepo (Modelo OXY 2100/MVA 210 n.° serie 89/22/1304), y c) oxímetro Drager (Modelo Oxidig, n.° serie 12305). La producción de ruido por parte del concentrador era medida a 1 y 5 m de la carcasa del aparato con: a) sonómetro Cel (Modelo Cel - 328, n.° serie 113029); b) sonómetro Spyri Ag Thun (Modelo Spyri - Microphon, n.° serie 7579); c) sonómetro Bruel Kjaer (Modelo 2215, n.° serie 1010306), y d) sonómetro General Radio USA (Modelo 1565B). El 1,5 2 Flujo teórico/min MARK 4 ZEFIR - DRAGER MHF • PURI-BEN Fig. 1. Exactitud de flujos para las diferentes marcas (mostrado como el porcentaje de desviación de los flujos medios medidos frente a los teóricos señalados por los aparatos). consumo eléctrico se contabilizaba con contador Siemens (modelo monofásico, Tipo 7AA52, n.° serie k2/56205817). Para cada determinación se promediaron: a) los resultados obtenidos con los diferentes monitores que medían el mismo parámetro, b) Los resultados de los diferentes aparatos, pertenecientes a la misma marca. Se realizó análisis de variancia una vía para las comparaciones de los resultados, entre las diferentes marcas de concentradores, usando el método de Scheffe para obtener diferencias con significado de p < 0,05. TABLA I Flujos medidos en los diferentes modelos (1/min) respecto a los flujos teóricos señalados por los concentradores Flujos teóricos señalados por concentrador (1/min) Nivel de significación con p < 0,05 entre los diferentes modelos MARK 4 (I) ZEFIR (II) PURITAN-BENNET (III) DRAGER (IV) MHF (V) 57 0,82 0,03 0,80-0,84 57 0,94 0,11 0,90-0,99 57 0,90 0,07 0,87-0,93 28 0,68 0,009 0,68-0,69 26 0,92 0,01 0,91-0,93 24 1,16 0,03 1,14-1,18 28 1,15 0,04 1,13-1,18 28 1,13 0,05 1,10-1,17 14 1,18 0,04 1,15-1,22 16 1,22 0,13 1,10-1,33 No diferencias significativas 32 1,63 0,05 1,60-1,65 32 2,03 0,06 1,99-2,07 32 1,65 0,04 1,62-1,67 16 1,59 0,08 1,52-1,66 16 1,75 0,03 1,72-1,78 v * * * 24 2,57 0,16 2,46- 2,67 32 2,60 0,21 2,48- 2,71 32 2,68 0,08 2,64-2,73 16 2,30 0,13 2,18-2,91 16 2,68 0,05 2,63-2,73 1 N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza 1,5 N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza 2 N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza 3 N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza 394 T IV 1 * ni * * v * • ii * * IV 1 III V II * * * * IV 1 * II * III * v * 26 E.G. DIEGO GONZÁLEZ ET AL.- EVALUACIÓN TÉCNICA DE 5 MARCAS DE CONCENTRADORES DE O,. PROYECTO ASTURIAS Coeficiente de variación (%) 14121086420 1 1,5 2 Flujo teórico/min MARK 4 - DRAGER ZEFIR MHF • PURI- BEN Fig. 2. Precisión de los flujos en las diferentes marcas. El coeficiente de variación de Pearson (porcentaje de variación de la desviación estándar respecto al valor teórico). Resultados Los flujos medidos en la boquilla de los concentradores, con respecto a los flujos teóricos señalados por los monitores propios de los concentradores, pueden ser vistos en la tabla I. En general, todos los concentradores producían flujos inferiores a los señalados, en todos los rangos de las mediciones existiendo diferencias entre los diferentes modelos. Así, a flujos de 1 1/min los modelos Mark 4 y Drager producían caudales menores, estadísticamente significativos, que los otros modelos. Para un flujo de 1,5 1/min, no había diferencias entre todos los modelos, pero con 2 1/min eran las marcas Zefir y MHF las que obtenían flujos significativamente más próximos a los deseados. Por último, con 3 1/min el concentrador Drager producía flujos significativamente inferiores respecto a los restantes. La exactitud de los flujos para cada modelo es mostrada en la figura 1. Importantes desviaciones entre flujos teóricos y medidos se encuentran en todos los aparatos para cada flujo medido, y prácticamente siempre por debajo de los valores señalados por el concentrador. La precisión de los concentradores mostraba menores variaciones porcentuales que las obtenidas para la exactitud, en la generación de los diferentes flujos (fig. 2). La linealidad de los flujos obtenidos por los concentradores puede verse en la figura 3. Las concentraciones de oxígeno, conseguidas en los 5 modelos eran superiores al 90%, cuando aquellos funcionaban en el rango de 1, 1,5 y 2 1/min. Pero con flujos de 3 1/min sólo conseguían superar aquel porcentaje las marcas Drager y MHF (tabla II). La generación de ruido, funcionando los concentradores a los diferentes flujos medidos, era estadísticamente significativa (p < 0,05) que en el modelo Drager era el más ruidoso, siendo el prototipo MHF el más silencioso (figs. 4 y 5). Los consumos eléctricos eran similares en los 5 modelos, sin diferencias significativas entre ellos (fig. 6). Discusión Los concentradores son las fuentes de oxígeno más baratas y manejables. Los beneficios dependen del conocimiento de sus características técnicas, enten- TABLA II Concentraciones de 0¡ conseguidas por los concentradores mientras producen flujos entre 1 y 3 1/min Flujo teórico 1/min Nivel de significación con p < 0,05 entre los diferentes modelos MARK 4 (1) ZEFIR (II) PURITAN-BENNET (III) DRAGER (IV) 84 96,38 0,85 96,05-96,71 84 96,07 0,89 95,73-96,42 84 95,89 1,03 95,49-96,30 32 96,34 1,25 95,62-97,07 36 96,56 0,86 96,01-97,1 No diferencias significativas 36 95,70 3,30 93,60-97,80 42 96,93 0,41 96,69-97,17 42 96,25 0,74 95,82-96,68 21 97,23 1,31 96,02-98,45 24 96,71 0,95 95,91-97,50 No diferencias significativas 48 96,41 1,10 95,82-97,0 48 96,99 0,65 96,64-97,39 48 96,62 0,51 96,34-96,89 24 24 92,64 96,77 10,58 0,59 83,80-101,49 96,27-97,26 No diferencias significativas 48 77,79 10,95 71,95-83,63 48 89,75 3,43 87,92-91,58 48 88,13 10,20 82,69-93,57 24 95,92 1,92 94,30-97,53 MHF (V) 1 N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza 1,5 N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza ^ N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza 3 N.° mediciones Media 1 DE 95% intervalo de confianza 27 24 93,73 2,52 91,62-95,85 1 II * III * IV * v * 395 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 Flujo medio (1/min) 4 0 1 Flujo medio (1/min) 4 2 3 0 4 Flujo teórico l/min) 1 Flujo medio (1/min) 4 2 3 4 0 Flujo teórico l/min) Flujo medio (l/min) IV 4- 1 2 1 2 3 Flujo teórico l/min) Flujo medio (l/min) V 4- 3 1 2 3 Flujo teórico l/min) Flujo teórico l/min) 4 Fig. 3. Linealidad de flujos en.los diferentes modelos, dentro de rango medido (1 a 3 1/min). diendo sus limitaciones y fallos3. Son pocos los estudios que se han centrado sobre estos aspectos técnicos, y algunas publicaciones extranjeras describen modelos que no existen en nuestro país, y por lo tanto no aplicables a los aparatos que disponemos en España4. Se han elegido 5 marcas, cuatro de ellas son habitualmente utilizadas en nuestro medio. El modelo MHF es un prototipo que no ha sido comercializado en la actualidad. Los concentradores de Vilbiss 44 y Roomate III han sido excluidos en este estudio, a pesar de su amplia aplicación, por haber sido estudiados con anteriordad en nuestro laboratorio5. La función más importante de un concentrador de 0¡ es producir oxígeno con gran pureza. Se acepta, como funcionamiento adecuado, cuando se alcanzan concentraciones de 0¡ por encima del 90%. En este estudio, todos los modelos lo cumplían cuando funcionaban a flujos de 1, 1,5 y 2 1/min. Pero sólo dos marcas: Drager y MHF alcanzaban concentraciones adecuadas cuando producían un caudal de 3 1/min, estando próximos los modelos Zefir y Puritan-Bennet. 396 Descensos significativos de la capacidad de concentración con flujos mayores de 2 1/min se han descrito también para otros modelos de concentrador4. Esto significa, en la práctica, que cuando se necesitan flujos domiciliarios de 3 o más 1/min, es imprescindible medir la capacidad real del concentrador que se va a utilizar, y si esto no es posible, suministrar otra fuente de 0¡ más fiable. El defecto común de todos estos concentradores estudiados es la ausencia en ellos de un analizador visible de 0¡ o algún sistema de alarma, que avise cuando hay un fallo en la capacidad de concentración, ya que este problema es indetectable6. Este tipo de averías puede ser frecuente dependiendo de varios factores: tipo de concentrador, horas de funcionamiento o suciedad en los filtros de toma de aire7. Todos los modelos producían flujos menores a los señalados por los monitores que portan los aparatos, y esto ocurría en todos los rangos de flujos medidos. Todos estos concentradores se comportaban en la generación de flujos como poco exactos (variaciones 28 E.G. DIEGO GONZÁLEZ ET AL.- EVALUACIÓN TÉCNICA DE 5 MARCAS DE CONCENTRADORES DE 0¡. PROYECTO ASTURIAS Fig. 4. La sonoridad de los diferentes concentradores medida a 1 m de las carcasas de los aparatos. Las columnas representan los valores medios de ruido registrado (dB) para las diferentes marcas y flujos. Los números encima de las columnas corresponden a 1 desviación estándar. Los asteriscos señalan valores con diferencias significativas (p < 0,05). Puri-Ben = Puritan-Bennet. Fig. 5. La sonoridad de los diferentes concentradores, medida a 5 m de las carcasas de los aparatos. La señalización es igual que la figura 4. 29 397 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 ble productor de patología. Las modernas legislaciones intentan limitar la generación de fuentes sonoras9. La emisión interna de ruido nocturno exige que no se sobrepasen en zonas residenciales los 45 dB, cifra superada ampliamente por todas las marcas, excepto el prototipo MHF. El modelo Drager era significativamente el más ruidoso, estando los valores de los restantes entre los producidos por estas dos marcas. Como se verá en la segunda fase de este proyecto Asturias, el ruido es el principal motivo de rechazo al uso del concentrador por parte de los enfermos y probablemente un importante factor de inadecuado número de horas de utilización. Por último, el consumo eléctrico era similar para todos los aparatos y muy próximo al descrito para otros concentradores. En resumen los concentradores son fuentes recomendables de suministro de oxígeno, pero exigen un estrecho control de la producción de flujos y capacidad de concentración10. Estos tienen que ser mejorados respecto a la exactitud, monitorización de concentración de 0¡ y generación de ruido. BIBLIOGRAFIA Fig. 6. Consumo eléctrico de las diferentes marcas (kw/hora). La señalización es igual que la figura 4. entre +1% a -32%) y razonablemente precisos (variaciones entre 1,1 al 11,7%) y lineales. Esto exige de nuevo, que la cuantificación correcta del caudal de oxígeno necesario debería determinarse mientras el enfermo usa el mismo concentrador que va a utilizar en su domicilio. El hallazgo de amplias desviaciones entre los flujos predichos y medidos ha sido descrito también en otros modelos, encontrándose cifras similares a las halladas en este estudio8. La producción de ruido por estas máquinas es una característica a la que no se le presta atención a la hora de elegir el concentrador. Todos los modelos producían más de 50 dB, excepto el prototipo MHF. El ruido, especialmente el nocturno, es un desagrada- 398 1. Nocturnal Oxygen Therapy trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemia chronic obstructive lung disease. Ann Intern Med 1980: 93: 391-398. 2. Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. The Lancet 1981; 1: 681-685. 3. Sous-Commission Technique ANTADIR. Home controls of a sample of 2,414 oxygen concentrators. Eur Respir J 1991; 4: 227-231. 4. Gouid GA, Scott W. Hayhurst MD, Flenley DC. Technical and clinical assessment of oxygen concentrators. Thorax 1985; 40: 811-816. 5. Diego González EG. Méndez Lanza A, Mosquera Pestaña JA. Concentradores de Oxigeno: Características prácticas. Arch Bronconeumol 1988: 24: 21-24. 6. Bongard JP, Pahud C, De Haller R. Insufficient Oxygen concentration obtained at domicilian controls of eighteen concentrators. Eur Respir J 1989: 2: 280-282. 7. Fulmer JD, Snider GL. American College of Chest Physicians (ACCP)-National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) Conference on oxygen therapv. Arch Intern Med 1984; 144: 1.645-1.660. 8. Johns DP. Rochford PD, Streeton JA. Evaluation ofsix oxygen concentrators. Thorax 1985; 40: 806-810. 9. Real Decreto 1316/1989. B.O.E. 1989; 263: 34.428-34.431. 10. Stretton T.B. Provisión of long term oxygen therapy. Thorax 1985; 40: 801-805. 30 ORIGINALES Ventilación asistida vía máscara nasal en pacientes hospitalizados en una sala de neumología por descompensación de su obstrucción crónica al flujo aéreo E. Servera, P. Vergara, J. Marín, M. Pérez, R. Castaño y H. Mora Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario. Valencia. Nuestro objetivo fue valorar la efectividad de la ventilación asistida vía máscara nasal (VAN) en el tratamiento de los OCFA ingresados por descompensación, con PaCO^ > 60 mmHg y pH < 7,35, en una sala de neumología. Estudiamos 13 OCFA en los que, con vigilancia 1-2 días, hasta la adaptación, se hacían 2 sesiones diurnas de VAN de 4 horas, con aparatos de doble presión positiva DP90 y máscaras Sullivan, con una cánula para hiperoxia. Se valoraron: gasometría, situación subjetiva y problemas relacionados con la máscara. Gasometrías utilizadas: la primera, al ingreso en la sala (IS); la segunda con la VAN, 2 días después de la adaptación, y la tercera, con oxigenoterapia, 3 horas después de la segunda (POST). Estadística: t de Student para series apareadas. Edad: 64 ± 3 y FEV|: 0,69 ± 0,14 1. Interrupciones: una por necesitar abrir la boca, incluso con mínimas presiones, y por imposibilidad de adaptación consecuente a taquipnea. En el resto, ningún problema y todos refirieron mejoría subjetiva. El pH de 7,29 ± 0,03 en IS aumentó a 7,41 ± 0,03 en la VAN (p < 0,001), y se mantuvo en 7,39 ± 0,01 en POST (p < 0,001 POST-IS y NS POST-VAN). La PaO^/FiO, fue 223 ± 49 mmHg en IS y 267 ± 41 mmHg POST (p = 0,06). La Pa0¡ con VAN: 67 ± 8 mmHg. La PaCO, de 77 ± 12 mmHg en IS disminuyó a 54 ± 9 mmHg con VAN (p < 0,001) y pasó a 54 ± 8 mmHg POST (p < 0,001 POST-IS y NS POST-VAN). En conclusión, la VAN mediante DP90 puede mejorar la acidosis respiratoria y la situación subjetiva de los OCFA ingresados por descompensación en una sala de neumología. Palabras clave: Tratamiento de ¡a OCFA. Ventilación no invasiva. Doble presión positiva en la vía aérea. Arch Bronconeumol 1995; 3 1 : 399-402 Assisted ventilation by nasal mask in chronic obstructive pulmonary disease patients admitted to a pneumology ward due to decompensation Our aim was to evalúate the efficacy of assisted ventilation through a nasal mask (AVN) in treating chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients who were admitted to a pneumology ward due to decompensation, with PaCO¡ > 60 mmHg and pH < 7.35. We studied 13 COPD patients who were first observed for 1-2 days until adaptation and then given 2 daily sessions of AVN lasting 4 hours with double positive pressure (DP90) devices through Sullivan mask with a cannula for hyperoxia. Gasometric readings were recorded, along with subjective assessment of condition and problems with the mask. Gasometric readings were taken as follows: the first upon admission to the ward (AW), the second with AVN 2 days after adaptation and the third 3 hours after the second (POST). Statistical analysis was with a Student t-test for paired series. Mean age was 64 ± 3 years and FEVi was 0.69 ± 0.14 1. Interruptions were due to the need for mouth opening even at minimum pressures, and the inahility to adapt to the consequent tachypnea. No other problems were reported by the remaining patients and all perceived improvement subjectively. The pH of 7.29 ± 0.03 at AW increased to 7.41 ± 0.03 with AVN (p < 0.001) and held steady at 7.39 ± 0.01 at POST (p < 0.001 POST-AW and p = NS POST-AVN). PaO^/FiO, was 223 ± 49 mmHg at AW and 267 ± 41 mmHg at the POST reading (p = 0.06). PaO^ with AVN was 67 ± 8 mmHg. The PaCO, of 77 ± 12 mmHg at AW decreased to 54 ± 9 mmHg with AVN (p < 0.001) and was 54 ± 8 mmHg at the POST reading (p < 0.001 POST-AW and p = NS POST-AVN). In conclusión, AVN by DP90 can improve respiratory acidosis and the subjective status of COPD patients admitted to the pneumology ward due to decompensation. Key words: Treatment of COPD. Non invasivo ventilation. Double positive airways pressure. Introducción Correspondencia; Dr. E. Servera. Servicio de Neumologia. Hospital Clínico Universitario. Blasco Ibáñez, 17. 46010 Valencia. Recibido: 12-7-94; aceptado para su publicación: 14-2-95. 31 En la actualidad, la ventilación asistida con máscara nasal (VAN) es el procedimiento de elección para el manejo en domicilio de algunos enfermos con patolo399 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 comerciales (Sullivan). A éstas se insertaba una cánula que, conectada a un debímetro, permitía la llegada de 0^ para la hiperoxia (fig. 1). Procedimiento para la VAN Fig. 1. Máscara Sullivan con cánula para hiperoxia. gía restrictiva grave'-8, y una técnica de probada utilidad para evitar o acortar intubaciones en las unidades de críticos9'17. La finalidad de nuestro estudio fue valorar si este tipo de tratamiento, realizado mediante un aparato productor de doble presión positiva (DP90, Taema), podía también proporcionar, en una sala de neumología, cambios subjetivos y gasométricos favorables en los pacientes con OCFA ingresados por descompensación con acidosis hipercápnica. Material y método Pacientes Se incluían en el protocolo todos los pacientes con antecedentes de insuficiencia respiratoria crónica por OCFA remitidos desde el servicio de urgencias a la sala de neumología con PaCC>2 > 60 mmHg y pH > 7,35 siempre que: a) No presentaran: alteraciones de la permeabilidad nasal, historia de asma bronquial o antecedentes recientes de cirugía abdominal superior ni infarto agudo de miocardio, frecuencia ventilatoria igual o superior a 30, inestabilidad hemodinámica o arritmias potencialmente graves' 8 . b) Aceptaran el tratamiento con el DP90 y mostraran una cooperación suficiente. Aparatos Junto al tratamiento convencional con fármacos, como instrumento para la asistencia ventilatoria se utilizó el DP90. Diseñado inicialmente para tratar alteraciones respiratorias ligadas al sueño, proporciona dos niveles de presión positiva cuyo cambio se produce siguiendo el ciclo ventilatorio del paciente conectado. Al primer nivel, que es una presión positiva continua que actúa como PEEP y puede ajustarse, en escalones de 1 cmH¡0, desde 4 hasta 18 cmH^O, añade un incremento durante la inspiración que va de 3 a 15 cmH^O. Como conexión, utilizamos máscaras 400 Después de explicar a los pacientes el funcionamiento de los aparatos y obtener su consentimiento, se comenzaba la VAN con una PEEP de 4 cmH^O (que se mantuvo invariable en todos los pacientes) y 7 cmH^O de presión inspiratoria. El ajuste posterior de la presión inspiratoria se hacía en función de la PaCO^, la frecuencia ventilatoria espontánea y el confort. La hiperoxia se graduaba para obtener una Sa0¡ entre el 90 y el 93% (Oxipulse, Radiometer). Se realizaban cada día 2 sesiones diurnas de 4 horas, vigiladas durante 1-2 días, hasta conseguir la adaptación a la presión inspiratoria definitiva. Durante este tiempo (de forma continua las primeras horas), un médico o un fisioterapeuta supervisaban la adaptación, la Sa0¡ y la aparición de problemas relacionados con la máscara (evidencia de fugas, aereofagia, sequedad nasal, lesiones dérmicas). Se anotaban, al final de cada sesión, los cambios subjetivos referidos por los pacientes (peor, igual, o mejor situación de disnea y confort psíquico). Además de las gasometrías (ABL 520, Radiometer) realizadas para el ajuste de la presión (1 diaria, 1 -2 días), los valores gasométricos se obtuvieron: a) al ingreso en la sala (IS), con un margen menor a 6 horas hasta iniciar la VAN; b) al final de la segunda sesión de VAN del segundo día después de conseguida la adaptación (VAN), y c) a las 3 horas de desconexión, después de VAN, con hiperoxia (POST). La Pa0¡ se expresó relacionada con la FiC>2, salvo durante la VAN. En el análisis estadístico de los resultados se utilizó el test t de Student para series apareadas. Resultados Se incluyeron 13 pacientes en el protocolo (12 varones y 1 mujer). La edad del grupo (media ± DE) fue de 64 ± 3 años y el FEV, de 0,69 ± 0,14 1. En un varón se suspendió la VAN a los 20 minutos, debido a que refería necesidad imperiosa de abrir la boca. En la mujer, a los 18 minutos del inicio, por imposibilidad de adaptación consecuente a la taquipnea. En el TABLA I Valores individualizados de los sujetos que finalizaron el protocolo VAN IS N pH 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 7,29 7.32 7.29 7.31 7,33 7,33 7,33 7,28 7.30 7,25 7,24 PaO, PaCO, FÍO; 193 262 174 206 146 232 182 275 262 215 307 67 61 67 78 75 79 64 92 79 93 91 Pll 7,45 7.42 7.42 7.39 7,40 7,39 7,40 7.43 7,40 7.45 POST PaO, PaCO; 82 65 64 55 59 75 63 60 74 69 46 38 46 59 67 53 62 52 59 58 pH 7.39 7,40 7.40 7,39 7,40 7,41 7.40 7,39 7,42 7,38 PaO, PaC'0; FÍO; 267 279 345 246 47 41 46 49 245 229 260 254 219 330 59 53 64 56 63 58 IS: ingreso en la sala. VAN: tras 4 horas de ventilación asistida. POST: a las 3 horas de inlerrumpirla. 32 E. SERVERA ET AL.- VENTILACIÓN ASISTIDA VÍA MÁSCARA NASAL EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN UNA SALA DE NEUMOLOGÍA POR DESCOMPOSICIÓN DE SU OBSTRUCCIÓN CRÓNICA AL FLUJO AÉREO pH PaCOg (mmHg) PaCOg/FiO^ (mmHg) IS VAN / ,¿~y '. u,uuo -----*** ----------741+o,002----------NS ---- POST / ,0í7 T U,U'J I 77+12 - - - - - - - - - - *** - - - - - - - - - - - - 5 4 + 9 - - - - - - - - - - - - NS - - - - - - - - - - - - 5 4 ± 8 - - . - - . - - - - - - - - - - - - - - - - p ^ Q , 0 6 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 267±41 Fig. 2. Valores medios y desviación estándar del pH, PaCO¡ y PaO,/FiO¡ correspondientes a; IS: ingreso en la sala; VAN: tras 4 horas de ventilación asistida vía máscara nasal; POST: a las 3 horas de interrumpirla. Para la significación estadística: *p < 0,001; NS = no significativa. resto no apareció ningún problema y todos refirieron, sin dudas al contestar, mejoría subjetiva. Las horas acumuladas de VAN por paciente fueron 27 ± 4 (extremos 24 y 32), y la presión inspiratoria media 13 ± 2 cmH^O (extremos 9 y 15 cmH^O). Los valores individuales de edad, FEV), y gasometrías en los distintos momentos, aparecen en la tabla I. Al ingreso en la sala (IS) el pH era de 7,29 ± 0,03, y aumentó a 7,41 ± 0,03 en la VAN (p < 0,001). A las 3 horas de desconectar la VAN (POST) se mantenía en 7,39 ± 0,01, sin diferencias significativas con respecto a la VAN, pero manteniendo la diferencia con IS (p < 0,001) (fig. 2). Los cambios en el cociente PaO/FiO; no llegaron a ser significativos: pasó de 223 ± 49 mmHg en IS a 267 ± 41 mmHg POST (p = 0,06). La Pa02 con VAN: 67 ± 8 mmHg (fig. 2). La PaCO¡ de 77 ± 12 mmHg en IS, disminuyó a 54 ± 9 mmHg con VAN (p < 0,001) y se mantuvo en 54 ± 8 mmHg POST, sin diferencias significativas con VAN, pero sí con IS (p < 0,001) (fíg. 2). Discusión Los aparatos del tipo del DP90 y la conexión sin tubo endotraqueal son insuficientes para solucionar las situaciones de emergencia y las dificultades de adaptación al ventilador que se presentan en las unidades de críticos (UC). Sin embargo, utilizados en una sala de neumología, con la vigilancia necesaria y en enfermos menos graves, pueden asociar al efecto terapéutico de los fármacos convencionales el que proporcionan el apoyo inspiratorio y la PEEP externa10'19-21"24. Las mejorías del pH y PaCOz de nuestros enfermos fueron semejantes a las encontradas en la literatura y se mantuvieron 3 horas después de la desconexión. No obstante, considerando la significación clínica de la taquipnea y las características técnicas del DP90, habíamos fijado como límite excluyente la cifra de 30 resp/min, por lo que seleccionamos enfermos menos graves que otros estudios9'13'23 realizados en UC. 33 En la literatura, las horas acumuladas de ventilación oscilan entre 6 y 192 y las horas/día, entre 6 y 209"17'23. Elegimos períodos de 4 horas/día para facilitar, durante el tiempo de adaptación, una vigilancia asumible en una sala de neumología y por ser, además, cómodos para los pacientes. La elección de 4 sesiones postadaptación se hizo a partir de nuestra experiencia anterior a este estudio: era el tiempo habitualmente necesario para conseguir la corrección estable de la acidosis. De las 2 interrupciones, sólo la segunda puede relacionarse con carencias propias del sistema de ventilación. El DP90 no tenía capacidad de respuesta para "seguir" una frecuencia respiratoria que oscilaba entre 25 y 33 respiraciones/min. Todos los pacientes que superaron la primera sesión pudieron finalizar, sin ningún problema, el protocolo. Conscientes de la necesidad de estudios más amplios y del inconveniente metodológico que supone carecer de grupo control, concluimos que la VAN mediante DP90 puede mejorar la situación gasométrica y subjetiva de los IRC ingresados por descompensación con acidosis respiratoria en una sala de neumología. BIBLIOGRAFÍA 1. Leger P, Jennequin J, Gerard M, Robert D. Home positive pressure ventilation via nasal mask for patients with neuromuscular weakness or restrictive lung or chest-wail disease. Respir Care, 1989; 34: 73-79. 2. Bach JR, Alba AS, Shin D. Management alternative for postpolio respiratory insufficiency: assisted ventilation by nasal or oral-nasal interface. Am J Phys Med Rehabil, 1989; 68: 264-271. 3. Goldstein RS, De Rosie JA, Avendano MA, Dolmage TE. Influence of noninvasive positive pressure ventilation on inspiratory muscles. Chest, 1991; 99: 408-415. 4. Leger P, Madelon J, Jennequin J, Gerard M, Robert D. Noninvasive home IPPV via nasal mask in nocturnal ventilator dependent patients with musculoskeletal disorders: an efficient alter- 401 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. native to tracheostomie (resumen). Am Rev Respir Dis 1987; 135: A193. Escarrabill J, Estopa R, Robert D, Casolivé V, Manresa F. Efectos a largo plazo de la ventilación mecánica a domicilio con presión positiva mediante máscara nasal. Med Clin (Barc) 1991; 97:421-423. Masa JF. Ventilación mecánica domiciliaria: Perspectivas actuales. Arch Bronconeumol 1994; 30: 29-39. Leger P, Bedicam JM, Cornette A, Reybet-Degat O. Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation. Long-term Follow-up in Patients With Severe Chronic Respiratory Insufficiency. Chest, 1994; 105: 100-105. Hill N. Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Neuromuscular Disease Enough is Enough! Chest 1994; 105: 337. 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Arch Bronconeumol 1994; 30: 56 S. 34 ARTÍCULOS ESPECIALES El impacto de nuestras revistas J.L. Álvarez-Sala*, C. Prados** y R. Álvarez-Sala** Servicios de Neumología. "Hospital Universitario San Carlos. Universidad Complutense. **Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma. Madrid. El conocimiento científico empieza a ser útil cuando se transmite, se almacena y puede ser consultado. Es sólo entonces, al analizarse, rechazarse o ratificarse, cuando verdaderamente comienza a existir. La comunicación es, en definitiva, algo inherente a la ciencia y en ella se basa su progreso. En medicina, gran parte del conocimiento científico se difunde a través de las revistas y las publicaciones biomédicas, que son el medio habitual para dar a conocer el resultado o producto final de la investigación. El estudio de la producción, circulación, consumo y repercusión de las publicaciones, es decir, del comportamiento de la información científica, compete a la bibliometría. A ella se recurre cada vez más para conocer y evaluar la actividad científica, por lo que su importancia se ha multiplicado en los últimos años. Los métodos bibliométricos, centrados en el análisis de los llamados indicadores, ofrecen una valiosa e interesante visión de la producción científica, de su difusión y de sus tendencias. Tienen, sin embargo, indudables limitaciones, que más adelante se discuten y que recientemente han expuesto con detalle López Pinero y Terrada'. Los indicadores bibliométricos son parámetros numéricos que se refieren a la producción, transmisión, consumo y repercusión de la información científica. Se elaboran a partir de las citas, es decir, las menciones que una publicación recibe de otras posteriores, y de las referencias, es decir, las menciones que una publicación hace de otras anteriores'. En efecto, cuando un documento científico, por ejemplo, un artículo de una revista biomédica, menciona a otro de otra revista y señala su existencia o incluso analiza y describe su contenido, se dice que ese último artículo ha sido citado por el primero como fuente de información. Este fenómeno, que pudiera pensarse intrascendente, es de gran importancia en el mundo de la bibliografía científica. De él derivan diversos índices Correspondencia: Dr. J.L. Álvarez-Sala. Príncipe de Vergara, 7. 28001 Madrid. Recibido: 21-2-95; aceptado para su publicación: 25-4-95. Arch Bronconeumol 1995: 31: 403-406 37 o indicadores, que sirven para clasificar las revistas periódicas y para saber cuál es su producción, su difusión internacional, su repercusión científica o su grado de penetración en el terreno de la clínica, de la medicina o de la investigación en general. En definitiva, los indicadores bibliométricos orientan sobre cuál es el valor científico de una revista periódica y, en cierto modo, cuál es la consideración o estima en que es tenida por los investigadores en cada campo o especialidad médica. Pero, además, el fenómeno de la citación y la referencia no sólo proporciona información útil sobre revistas y publicaciones y su ámbito científico, sino que también permite saber cuáles son los artículos, en definitiva, los autores que más son leídos y recordados y que, por ello, más repercusión e influjo tienen en el progreso de cada área de investigación. No resulta extraño, por tanto, que en la valoración de los investigadores se tienda a considerar, cada vez más, no tanto el número de sus publicaciones, como las veces y la calidad de las revistas en las que esas publicaciones han sido citadas. Fue Garfíeld 23 , a partir de 1955, uno de los primeros en sugerir la utilidad, aunque también las limitaciones, de los indicadores bibliométricos. Desde entonces su análisis ha proliferado enormemente y hoy es posible referirse a indicadores de producción (índices de contemporaneidad, de productividad fraccionaria, de transitoriedad, de cooperación, de referencias, de autocitación, de pervivencia, etc.), de circulación (índices de productividad circulante, de difusión internacional, etc.), de consumo (índices de obsolescencia, envejecimiento o semiperíodo, de Price, de aislamiento o "insularidad", etc.) y de repercusión (factor de impacto, de impacto ponderado, índices de visibilidad, de influencia, de inmediatez, de cocitación, de atracción, etc.)''4. Todos ellos se obtienen a partir de los repertorios bibliográficos o bases de datos de publicaciones científicas. En biomedicina los más importantes son índex Medicus/Medline (National Library of Medicine, Bethesda), Excerpta Medica/ Embase (Elsevier Science Publishers, Amsterdam) y Current Contents-Science Citation Index/Scisearch (Institute for Scientific Information, Filadelfia), que recogen unas 3.600, 4.300 y 3.200 revistas biomédicas, respectivamente5. 403 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8. 1995 En nuestro país disponemos del Índice Médico Español (Centro Español de Documentación e Informática Biomédica, Valencia), que incluye unas 200 revistas periódicas nacionales, de las que 115 se analizan ("vacían") íntegramente. En los últimos años ha aparecido el Índice de Citas e Indicadores Bibliométricos de las Revistas Españolas de Medicina Interna y sus Especialidades6, que en 1994 alcanzó su segunda edición. Recoge 38 revistas médicas de nuestro país, quizá las más significativas, y su utilidad, como nuevo repertorio, en el estudio de la actividad científica española parece evidente y es probable que aumente en los próximos años7. El Science Citation índex (SCI), elaborado por el Institute for Scientific Information, se ha convertido en el fondo bibliográfico de referencia internacional de mayor importancia para el análisis bibliométrico, ya que es el único que proporciona un catálogo de citaciones. El Journal Citation Reports, una de las cinco secciones en que se estructura el SCI, proporciona indicadores bibliométricos, como el factor de impacto, de unas 4.500 publicaciones científicas. La información necesaria para elaborar estos datos se obtiene del análisis de la repercusión que dichas publicaciones tienen en las 1.400 revistas, en teoría las más importantes desde un punto de vista científico, que selectivamente recoge y "vacía" el SCI8. El factor de impacto es una medida de la frecuencia con la que un artículo promedio de una revista, incluyendo originales, cartas, comunicaciones, editoriales, revisiones, etc., es citado en un año determinado. Su cálculo se efectúa considerando el número de citaciones que se han hecho en dicho año, en las 1.400 publicaciones recogidas por el SCI, de los artículos aparecidos en esa revista en los dos años anteriores y dividiendo ese número por el número total de artículos que en esos dos años ha publicado dicha revista. El factor de impacto no es, evidentemente, una cifra mágica que hable de la calidad científica de una determinada revista ni tampoco debe emplearse para cuantificar el mérito del autor que publica en ella su trabajo. El factor de impacto es un índice bibliométrico con un significado muy determinado y que está sometido a sesgos y limitaciones9-10. Sin embargo, no por ello es menor su importancia, lo que indudablemente ha influido en el interés y la actitud de muchos autores, que a través de él deciden la revista en la que intentan publicar sus artículos. El factor de impacto, que algunos identifican equivocadamente como la expresión directa del mérito de una publicación, está en función no sólo de la calidad de la revista, sino también de otras muchas circunstancias, que deben tenerse en cuenta para no caer en juicios erróneos y simplistas. Efectivamente, la frecuencia de las citaciones de una publicación científica, tal y como luego se emplea por el SCI y a partir de la que se obtiene el factor de impacto, está sometida a varios tipos de sesgo9"". Cabe recordar algunos, como las peculiaridades y prácticas de citación propias-de cada especialidad biomédica, la estabilidad de cada campo científico, con entradas o salidas de nuevas 404 revistas, el tipo de artículo (original, revisión, editorial, carta al director, etc.), la clase de revista (de investigación básica o aplicada, preferentemente clínica, serie periódica, etc.), el idioma o acceso al artículo, el lapso de tiempo entre su publicación y la recopilación por el fondo bibliográfico, etc. Por otra parte, es evidente que no debiera asignarse el mismo impacto, por tenerlo una revista, a todos los artículos que en ella se publican, porque no suele haber correlación entre el impacto conjunto de una publicación y el que luego tiene cada uno de sus artículos en la literatura 10- ' 2 . Tampoco las revistas más citadas son necesariamente las más leídas, las más útiles o las más importantes 1013 . El factor de impacto no debe tomarse, en consecuencia, como una medida inequívoca de la calidad científica de un autor, ni debe aplicarse como un baremo graduado indiscutible para evaluar investigadores o grupos de trabajo 10 ' 12 . Quizá sea más útil y fidedigno y puede proporcionar mayor información, integrado con otras variables, si se aplica a escalas mayores, para valorar la actividad científica de instituciones, centros, países, etc. No obstante, pese a todas estas limitaciones, el factor de impacto es un parámetro objetivo y relativamente estable a la hora de considerar lo que una revista periódica supone en el ámbito científico internacional. No es extraño, por tanto, que haya ganado en aceptación. Pero conviene recordar, a la hora de valorar un expediente profesional, que el asignar puntuaciones de acuerdo con el factor de impacto de las publicaciones realizadas, sin tener en cuenta otros muchos aspectos, como la especialidad médica, el tipo de artículo, el orden de los autores, etc., puede constituir una valoración injusta, inadecuada y falta de rigor científico'. El factor de impacto de una revista no es una cifra inmutable. Su evolución temporal, año tras año, es constante y depende no sólo de la calidad intrínseca de la publicación, sino también de otras circunstancias a veces ajenas a la realidad científica. En algunos casos se producen, en relativamente poco tiempo, aumentos muy llamativos en dicho índice. Tal ha sucedido, por ejemplo, con Medicina Clínica, que en 5 años lo ha multiplicado por diez, con lo que ha pasado de 0,092 en 1989, a 0,909, en 1993 (últimos datos disponibles)14. En fenómenos tan significativos como éste influye, indudablemente, el progresivo incremento en la calidad de la revista. Pero también existe, además, un cierto efecto redundante o beneficioso a partir del momento en que una revista es aceptada en el restrictivo club del SCI (Medicina Clínica lo fue en 1992 y su impacto pasó de 0,135, en 1991, a 0,718 al año siguiente)15. En ese momento, una revista deja de ser simplemente citable para ser una de las 1.400 fuentes citadoras, en cierto modo protagonista de sus propias citas, con lo que puede, por tanto, beneficiarse de las autocitas. Es éste un proceso que se alimenta a sí mismo y que naturalmente sucede con todas las privilegiadas publicaciones, en su mayoría anglosajonas, incluidas en la mencionada base de datos. Por el contrario, para una revista que no se incluya en el SCI 38 J.L. ALVAREZ-SALA ET AL.- EL IMPACTO DE NUESTRAS REVISTAS es mucho más difícil que su impacto sea alto en el Journal Citation Reports'3. En lógica conclusión, como recientemente ha señalado Dotú Roleta14, nuestro objetivo debiera ser el de conseguir que el SCI aceptase un mayor número de revistas españolas, camino seguro para que progresiva pero significativamente se aumente el factor de impacto, tanto de las que al fin son incluidas como de las que aún están pendientes de serlo. Para ello es importante el que los autores que publiquen en revistas internacionales no renuncien a citar, siempre que sea justo, pertinente y sensato el hacerlo, artículos de revistas de nuestro país 15 -' 6 . Todo ello debe estar inmerso, por supuesto, en un sostenido aumento de la calidad intrínseca de nuestras publicaciones. Sentadas estas premisas cabe ahora preguntarse: ¿cuál es la producción y el grado de circulación o de aceptación de las publicaciones médicas españolas en atención a lo recogido en las bases de datos internacionales? Por un lado hay que señalar que la producción biomédica española (40% del total científico español) crece cada año, aunque aún representa un porcentaje bajo (alrededor del 1,5%) de la ciencia biomédica mundial 4 . En efecto, el número de documentos elaborados por nuestro país en biomedicina en 1980 fue de 966 (0,55% del total mundial) y ascendió a 2.618 (1,21% del total mundial) en 19894. Por otra parte, la difusión de las revistas nacionales en la literatura médica internacional también ha aumentado en los últimos años, aunque existen ciertos matices que conviene destacar. En las series de Excerpta Medica, España ocupaba en 1968 el puesto número 26, contribuyendo a la bibliografía biomédica con un 0,3% del total. En 1988 ocupaba el duodécimo lugar, con un 1,53%5. En 1975, el índex Medicus incluía 28 revistas de nuestro país y el SCI sólo dos17. En 1989 estos índices incluían, respectivamente, 23 y 9 revistas españolas5'13'18 y, en 1994, 31 y 11, también respectivamente. En 1989, de los 85 títulos españoles recogidos en las bases biomédicas internacionales, 68 (80%) estaban incluidos en un repertorio, 12(14%) en dos y 5 (6%) en tres5. Todos estos datos son, aparentemente, esperanzadores. Sin embargo, hay que tener en cuenta algunos hechos. Por ejemplo, en 1988, Excerpta Medica, que es la base de datos que mejor cubre la producción científica española (73 revistas en ese año y 89 en 1994), no consideró a ninguna de nuestras publicaciones como prioritaria, mientras que sí lo fueron 785 de las 4.245 revistas que integran esta base de datos5. Por otro lado, parece evidente que, año tras año, desde 1986, aunque las publicaciones internacionales de los médicos españoles aumentan, su repercusión en la comunidad científica internacional, medida a través de las citaciones que ocasionan, disminuye. Es decir, aunque el número de artículos españoles en revistas reconocidas es mayor, su trascendencia es cada vez menor, según ha manifestado recientemente en España Eugene Garfíeld, fundador y director del Institute for Scientific Information de Filadelfia (ABC del 1910-93). 39 También es interesante constatar cómo en los últimos años está ocurriendo un hecho aparentemente paradójico, aunque sin duda preocupante. Por un lado, como ya se ha señalado, el número de publicaciones de médicos españoles en revistas de gran impacto internacional (revistas no propias) ha aumentado. Por otra parte, el número de revistas españolas (revistas propias) acreditadas en los fondos bibliográficos internacionales no se ha elevado en la misma proporción o, incluso, se ha mantenido invariable. Este fenómeno es de difícil explicación, pero es uno de los que determina que los autores españoles se decidan sistemáticamente a publicar sus mejores trabajos en revistas extranjeras, al considerar que las nacionales no son el cauce adecuado para difundir sus hallazgos' 1 ls . En efecto, es creencia muy extendida que las revistas españolas no garantizan suficientemente la difusión de los artículos que en ellas se publican. Diversos trabajos han señalado que la difusión internacional, a través de los resúmenes y de la referenciación ("indización") de los contenidos de los artículos publicados en las revistas nacionales, a pesar de que éstas estén recogidas en las bases de datos de mayor relevancia mundial, es bastante reducida y se sitúa en torno al 20%. Es decir, sólo un artículo de cada cinco se difunde o cataloga por estas bases de datos' 9 . Naturalmente, esto no afecta por igual a todas las revistas nacionales. Algunas tienen una difusión mayor, superior al 50% (Revista Española de Fisiología, Allergologia ef Immunopathologia, Archivos de Farmacología y Toxicología, Medicina Clínica. Revista Clínica Española, Sangre y Revista Española de Enfermedades del Aparato Digestivo), mientras que en otras aquélla es nula o casi nula. Cabe concluir, por tanto, que el que una revista nacional sea recogida por un fondo bibliográfico internacional no garantiza el que su contenido, los artículos científicos, tenga difusión' 9 . Todavía es posible formular otra pregunta, ¿cuál es la situación de la neumología? Según Camí et al4, el 1,8% de la producción biomédica española en el trienio 1986-1989 correspondía a temas neumológicos. Se trata de un índice de actividad (porcentaje de la producción nacional en relación a la total mundial) bajo, aunque según estos mismos autores el índice de atracción (porcentaje de citaciones realizadas a la producción neumológica nacional en relación a las que se efectúan a la producción neumológica mundial) es alto. Dicho de otro modo, la producción neumológica nacional no es elevada, pero sí parece que su calidad científica es aceptable. Cabe señalar, a título de ejemplo, la situación inversa de otras especialidades, con una alta actividad, pero con una baja atracción científica. Naturalmente existen también especialidades en las que tanto la actividad como la atracción son bajas o altas4. La necesidad de difundir la propia experiencia, la necesidad de "hacer curriculum", la competitividad del ambiente científico, hospitalario o universitario y la importancia del número, a veces más que de la calidad, de las publicaciones son algunos de los motivos que empujan al médico a escribir y a publicar. 405 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 Puede incluso afirmarse, con las reservas necesarias, que al menos en algunos casos el artículo científico ha pasado de ser una forma de transmitir opiniones y conocimientos a erigirse en un procedimiento o herramienta para hacer carrera. No es extraño, por tanto, que el médico, dentro de sus posibilidades, busque las revistas con mayor factor de impacto, aunque a veces no conozca del todo el significado de este índice. Y lo que aún es más grave. Hoy en día no es raro que, al valorar un expediente profesional o el mérito de un investigador, se considere exclusiva o casi exclusivamente el impacto científico de las publicaciones realizadas 1215 . Expertos en documentación médica han llamado recientemente la atención sobre los peligros derivados del inadecuado uso de los indicadores bibliométricos, en especial del factor de impacto' 10 -". A ellos nos remitimos. BIBLIOGRAFÍA 1. López Pinero JM, Terrada ML. Los indicadores bibliométricos y la evaluación de la actividad médico-científica (I-IV). Med Clin (Barc) 1992; 98: 64-68 (I), 101-106 (II), 142-148 (III) y 384-388 (IV). 2. Garfield E. Citation indexes Cor science. Science 1955; 122: 108111. 3. Garfield E. Citation analysis as a tool in journal evaluation. Science 1972; 178: 471-479. 4. Camí J, Fernández MT, Gómez Caridad I. La producción científica española en biomedicina y salud. Un estudio a través del Science Citation índex (1986-1989). 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Las revistas científicas: el centro y la periferia. Rev Esp Doc Cient 1992; 15: 174-182. 19. Amat CB, de la Cueva Martín A. Difusión internacional de los trabajos publicados en revistas biomédicas españolas. Un estudio cuantitativo del período 1980-1986. Rev Esp Doc Cient 1990; 13: 562-569. 40 ARTÍCULOS ESPECIALES Las aportaciones de la medicina árabe a la neumología (siglos Vlll-xill) J. Sauret Departamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. "No se consentirá que nadie se las dé de maestro en cosas que no hace bien, particularmente en el arte médico, que puede poner en peligro la vida, y el error médico la tierra lo tapa." Del Tratado de Ibn-Abdun (siglo xn) La asombrosa expansión del Islam entre los siglos vil y vin desde el océano Índico hasta el Atlántico, como consecuencia de la rápida conquista y subyugación del Imperio Persa, parte del Imperio Bizantino, Siria, Egipto, Cirenaica, la franja mediterránea de la Ifrikyya y la España visigoda, supuso para los vencedores un inmenso botín de riquezas materiales y el brusco enfrentamiento a otras tradiciones y conocimientos milenarios. Lejos de aniquilar el valioso patrimonio cultural de estos pueblos, los nuevos gobernantes tuvieron la sabiduría de absorberlo y adaptarlo a su propia cultura y a sus principios religiosos mediante un extraordinario trabajo de traducción de los textos clásicos a la lengua árabe, efectuado durante el primer siglo de dominación abasí (750-852). En el ámbito de la medicina, al conquistar Siria se encontraron con numerosas obras de Hipócrates, Aristóteles, Galeno, etc., que eruditos nestorianos, expulsados por herejes de Bizancio, habían transcrito a la lengua siríaca. La cuidadosa traducción de estos libros al árabe enriqueció considerablemente sus conocimientos médicos, y resultó providencial para salvar muchos documentos originales destruidos por la barbarie que asoló al antiguo Imperio Romano. De todas formas, no sería justo considerar a los árabes como unos simples traductores del legado occiCorrespondencia; Dr. J. Sauret. Departamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Sant Antoni M.a Claret, 167. 08025 Barcelona. Recibido: 3-3-95; aceptado para su publicación: 6-6-95. .¡rch Bronconeumol 1995; 3 1 : 407-409 45 dental. Fueron grandes estudiosos de la botánica y utilizaron muchos medicamentos de origen vegetal desconocidos en el mundo cristiano. Tuvieron un considerable protagonismo en el desarrollo de la alquimia, como lo demuestra el origen árabe de los términos: elixir (al-iksir), jarabe (saráb, bebida), alcohol, álcali, alambique, y de la misma alquimia (al-kimiya), entre otros. Además, en el aspecto profesional, algunos médicos alcanzaron fama y renombre dentro y fuera de las fronteras del mundo musulmán; y al igual que sus contemporáneos occidentales cultivaron no sólo la medicina, sino también otras muchas ciencias y artes como matemáticas, astronomía, filosofía y música, a la que otorgaban propiedades curativas en algunas enfermedades. El laúd árabe constaba de cuatro cuerdas pintadas en cuatro colores: amarillo, rojo, blanco y negro, en representación de los cuatro humores hipocráticos (bilis, sangre, pituita y atrabilis). En el siglo ix el músico de origen persa Ziryab, al que algunos consideran el iniciador del flamenco andaluz, añadió una quinta cuerda, también de color rojo, que simbolizaba la respiración, entendiendo como tal no sólo el proceso fisiológico externo sino, además, el aliento vital interno que mantiene el equilibrio de los humores. Analicemos ahora cuáles fueron sus conocimientos en lo que respecta al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades respiratorias. En el siglo ix destacó Abú Bekb Mohamed Ibn Zakariá Al Razi, más conocido como Rhazes. Hipocrático convencido fue el autor de una obra enciclopédica: el Kitab Al-Havi, traducida en parte al latín y denominada vulgarmente el Continente (Líber totium continens), de gran influencia durante todo el Renacimiento; y del Líber Medicinalis Almansoris, dedicado a Al-Mansur o Almanzor (personaje del mismo nombre que el político y guerrero de Al-Andalus), quien no se lo agradeció mucho pues parece ser que el gran médico perdió la vista como consecuencia de una catarata traumática producida por el príncipe al arrojarle a la cara, enojado por las incumplidas promesas de conseguirle oro, un libro de alquimia. Rhazes se negó a ser operado, pese a que los oftalmólogos árabes eran grandes expertos en la cirugía de la catarata, respondiendo estoicamente que ya había visto bastan407 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 tes cosas en el mundo. Su mayor contribución en el ámbito respiratorio posiblemente sea el descubrimiento de la rama laríngea del nervio recurrente. Otro famoso médico árabe de la antigüedad: Avicena (Abü Ali al-Hussein-ibn Abdalláh ibn Sinna. 9801037), tuvo una vida intensa y agitada, semejante en cierta manera a la de Galeno y Paracelso. Su obra más notable, el Canon, con innumerables traducciones, fue el libro de medicina más consultado hasta bien entrado el siglo xvn. La mayor prueba de su prestigio es que todavía perduran algunos viejos refranes y sentencias populares que le hacen alusión, como por ejemplo aquel que dice: "...más mató la cena, que curó Avicena". Hizo un notable análisis clínico del empiema y de la pleuresía, en la que distinguía cinco signos básicos: fiebre, dolor en punta de costado, disnea, taquicardia y tos. Intuyó el contagio de la tisis o consunción pulmonar (aunque en este aspecto se le adelantaron Aristóteles y Galeno), en la que distinguía tres fases consecutivas: preinflamación, úlcera tórpida y caverna. En el tratamiento recomienda administrar grandes cantidades de djelendjubin, o elixir azucarado de pétalos de rosas, pues lo consideraba un verdadero específico, como se desprende de la siguiente observación: "[...] Después de largo tiempo de consunción, la enferma tísica sintió la proximidad de la muerte e hizo llamar a los que debían preparar los funerales; pero su hermano, que no se separaba de la cabecera del lecho, la curó mediante el uso prolongado del azúcar de rosas, recuperando el peso y el buen aspecto. ¡No se puede saber la cantidad de zumo de rosas que ella llegó a tomar!" El auge del califato de Córdoba iniciado con Abd Al-Rahman III (891-961) convirtió a la ciudad andaluza en el más importante centro político y cultural de la época. Córdoba llegó a tener 500.000 habitantes distribuidos en 28 barriadas, 300 baños públicos, 3.000 mezquitas, una biblioteca con 400.000 volúmenes y la primera escuela de medicina de Europa; por lo que ha sido considerada la Atenas del islamismo. Abd Al-Rahman, el artífice de esa maravilla que fue Medinat Al-Zahra (el Versalles musulmán), con sus 4.300 columnas de mármoles y jaspes, salones con techos de oro, puertas de ébano y fuentes de mercurio, se comportó como un gran mecenas de las ciencias y las artes. En este privilegiado entorno floreció la refinada cultura hispano-árabe, y dentro de ella la medicina. Una prueba del interés del califa por las ciencias médicas es que al recibir del emperador de Bizancio, Constantino VII, un valioso obsequio tal que una copia ilustrada de la Materia médica de Dioscórides, ordenó al médico judío Hasday ben Saprut traducirlo inmediatamente, para lo cual contó con la ayuda de todo un equipo de expertos que recorrió el país para buscar las plantas descritas y añadir las que no constaban en el texto original. Entre los médicos ilustres hay que mencionar en primer término, y por orden cronológico, al granadino Ibn Habib (790-853) autor de un Compendio de Medi^. 408 ciña (Mujtasar fi 1-tibb), en el que intuye la relación etiológica del asma con determinadas plantas: "Quien padezca asma que triture un poco de alharma, la espolvoree sobre la hierba que produce la enfermedad, ponga esto a cocer con carne de carnero y luego se beba este caldo." Abul-Casim o Abul-Casis (muerto en el 1013) destacó como hábil cirujano. Aconsejaba realizar experiencias en animales como fase previa a las operaciones en el hombre, y practicó en algunos casos la traqueotomía; pero siempre con la prudente medida de hacerla antes muchas veces en cabras, hasta adquirir experiencia y estar seguro de que los animales no morían. Las inflamaciones pulmonares, incluida la tisis, las trataba con cauterizaciones torácicas, por debajo de las clavículas, con un cauterio especial de tres brazos diseñado por él. El sevillano Abulal Zuhr fue el primero en describir el neumotorax espontáneo. Su hijo Abd Ben Zohr, o Avenzoar (1091-1161), maestro de Averroes, estudió las enfermedades del corazón y del mediastino y se le considera pionero del cateterismo en las estenosis esofágicas. Posiblemente la obra más conocida y más famosa de la medicina árabe, en relación con la neumología, sea el Discurso sobre el asma (Maqála fi al-rabw) del cordobés Moisés Maimónides (1135-1205). Este extraordinario filósofo y erudito se vio obligado a abandonar su ciudad natal a los catorce años por negarse a abjurar del judaismo ante la intolerancia almohade. Tras diversas peripecias se instaló en El Cairo y comenzó a estudiar medicina a los treinta y un años de edad, progresando de manera tan rápida que en el 1187 Saladino, a instancias de su visir Al-Fadil, lo nombró médico de la corte, e incluso Ricardo Corazón de León, rey de Inglaterra, intentó sin éxito que fuera su médico personal. El primogénito del sultán padecía de asma y melancolía y la obra fue escrita pensando en su curación. El libro consta de trece capítulos destinados a considerar los diferentes aspectos de la enfermedad. Al juzgar el contenido hay que tener en cuenta que en los tiempos de Maimónides el concepto de asma era muy distinto al actual, ya que bajo esta denominación se incluía cualquier tipo de disnea o dificultad respiratoria e incluso el dolor torácico. Comienza con una crítica a los médicos que no aconsejan las adecuadas medidas higienicodietéticas a sus pacientes. Estas medidas consisten en evitar los excesos sexuales y recomendar una alimentación racional y equilibrada. En consecuencia, efectúa una detallada revisión de los alimentos más populares en Egipto y Al-Andalus: "nuestro país del Oeste", y da normas sobre la elaboración e indicaciones de cada uno de ellos, mostrándose tan entusiasta de la sopa de pollo que incluso la llega a utilizar en el ataque agudo de asma. Maimónides concede también gran importancia a la terapéutica física en forma de paseos, baños, masajes y regulación del sueño. 46 J. SAURET.- LAS APORTACIONES DE LA MEDICINA ÁRABE A LA NEUMOLOGÍA (SIGLOS VIII-XIII) En el tratamiento introduce algunos aspectos novedosos; como por ejemplo que ha de ser individualizado, teniendo en cuenta en cada caso la edad, constitución y hábitos del enfermo, así como la estación y el clima del lugar de residencia. Otra innovación consiste en considerar por primera vez el asma como enfermedad psicosomática, en la que determinadas alteraciones emocionales pueden traducirse en trastornos orgánicos. En lo que respecta a los medicamentos, recomienda la purificación del aire inspirado por medio de fumigaciones de hierbas aromáticas, jarabes sedantes de la tos, eméticos y sólo en casos excepcionales los opiáceos. El último capítulo está destinado a los aforismos en relación con la enfermedad y a la discusión de algunos casos clínicos. Aunque Areteo de Capadocia en el siglo i d. J.C. ya había efectuado una minuciosa descripción clínica de la enfermedad, el Discurso sobre el asma de Maimónides tiene el indiscutible mérito de ser el primer tratado monográfico conocido. Un último personaje, también muy interesante, es el sirio Alá al-Din Ibn al-Nafís (1208-1289) a quien se atribuye la primera descripción de la circulación pulmonar. Los médicos árabes, al igual que los cristianos, influenciados por las erróneas teorías fisiológicas sobre la circulación de Galeno, creían que las cavidades cardíacas derechas e izquierdas comunicaban entre sí, y que la sangre pasaba libremente del ventrículo derecho al izquierdo. Ibn al-Nafís, basándose en estudios anatómicos de animales (las disecciones humanas estaban prohibidas a los musulmanes) demostró que el tabique interventricular es compacto y no tiene orificios o poros permeables opinando, en contra de las ideas de Galeno y Avicena, que los pulmones no se nutren de la arteria venosa (arteria pulmonar) siendo 47 la misión de este vaso llevar la sangre del corazón para que se purifique; y que la cavidad izquierda (aurícula) contiene la sangre que le llega a los pulmones por las venas pulmonares. Las obras de Ibn alNafís fueron traducidas al latín por Andrea Alpago y publicadas en Venecia en 1547, por lo que se ha sugerido que pudieron haber sido conocidas por Miguel Servet influyendo en su hipótesis sobre la circulación menor. Del análisis de los hechos reseñados se desprende que los árabes jugaron un papel importante en el progreso de la medicina, que no se limitó al ya de por sí meritorio aspecto de recoger y transmitir la herencia cultural grecorromana, y que contribuyeron con valiosas y originales aportaciones al desarrollo de la neumología. BIBLIOGRAFÍA GENERAL Álvarez de Morales C, Girón Irueste F, Mujtasar fi 1-tibb (El compendio de medicina de Ibn-Habib). Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Instituto de cooperación con el mundo Árabe. Madrid, 1992. Arnaldez R, Massignon L, Youschkevitch AP. La Ciencia Árabe. En: Taton R, editor. Historia General de las Ciencias. Barcelona: Ed. Destino, 1971; Vol. I: 541-564. Burckhardt T. 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University Hospital, Hamburg, Eppendorf, Alemania. Estudiamos de forma preliminar la captación del nuevo radiofármaco ""'Tc-tetrofosmin en carcinomas primarios de pulmón. Se analizan los resultados de los 5 casos estudiados de forma preoperatoria con tomografía tipo SPECT pulmonar (según las siglas internacionales). Los hallazgos de imagen se contrastan con los resultados de la cirugía. El tamaño de las tumoraciones oscilaba entre 3,5 y 9 cm. Las imágenes obtenidas, en todos los casos, demuestran una satisfactoria captación del radiotrazador por la neoplasia que se define claramente del tejido pulmonar normal adyacente sin hallarse signos de interferencia por estructuras contiguas captantes del ""'Tc-tetrofosmin (corazón e hígado) gracias a la resolución espacial de las tomografías. Dados los resultados preliminares de este estudio, podemos afirmar que la SPECT pulmonar, utilizando el ""'Tc-tetrofosmin, puede ser una herramienta útil en el diagnóstico clínico de las tumoraciones malignas pulmonares, aunque se necesita seguir investigando para valorar el alcance de este hallazgo. The ussefulness of 99mTc-tetrofosmin in the diagnosis of lung tumors. A preliminary assessment cogénico. We conducted a preliminary study of captation of the new radiopharmaceutical ""'Tc-tetrofosmin in cases of primary carcinoma of the lung, analyzing the results of 5 cases studied befare surgery with single photon emission tomography (SPECT) of the lung. The results obtained by imaging were compared with those from surgery. Tumor size ranged between 3.5 and 9 cm. In all cases the images showed that captation of the radiotracer by the neoplasm was satisfactory, leaving the área of the tumor clearly distinguishable from normal adjacent lung tissue and giving no signs of interference caused by absorption of "'"Tc-tetrofosmin by contiguous structures (heart or liver). Based on (hese preliminary results we assert that SPECT of the lung using ""'Tc-tetrofosmin may be useful in the clinical diagnosis of malignant lung tumors, although further research must determine to what extent the technique can be relied upon. Arch Bronconeumol 1995; 31: 410-414 Key words: ""'Tc-tetrofosmin. SPECT. Bronchogenic carcinoma. Palabras clave: "'"Te-Tetrofosmin. SPECT. Carcinoma bron- Introducción Varios han sido los radiofármacos que se han utilizado en el estudio experimental de nodulos o masas pulmonares. Actualmente el diagnóstico se basa en las imágenes obtenidas desde la radiografía simple de tórax, la tomografía y la resonancia magnética. En ellas podemos determinar unas características estructurales y anatómicas de la imagen problema que nos llevan a dar un diagnóstico tentativo de benignidad frente a malignidad. Este diagnóstico necesita confirmarse histológicamente a través de otras pruebas más Correspondencia: Dra. N. Novoa. Avda. General Perón, 13, 5.° D. 28020 Madrid. Recibido: 25-1-95; aceptado para su publicación: 7-3-95. 410 invasivas, lo que puede suponer, incluso, la toracotomía diagnóstica. El radiofármaco "'"Tc-MIBI (complejo catiónico isonitrilo), habitualmente utilizado para estudiar la perfusión miocárdica, es captado de forma rápida, significativa y probablemente flujodependiente por las células tumorales malignas'. En otro estudio2 no se encontró captación alguna de este radiotrazador en las tumoraciones benignas, a diferencia de las tumoraciones malignas, que captaron el radiotrazador en cantidad variable. Con este estudio se investiga la posible utilidad diagnóstica en la valoración incruenta de nodulos pulmonares, de otro compuesto el ""'Tc-tetrofosmin o bien: 99mTc-l,2-bis (bis [2 etoxietil] fosfino) etano, sustancia que también fue creada para valorar la per48 N. NOVOA ET AL.- UTILIDAD DEL "•"TC-TETROFOSMIN EN EL DIAGNÓSTICO DE TUMORACIONES PULMONARES. VALORACIÓN PRELIMINAR Fig. 1. Caso 2. Radiografía posteroanterior simple de tórax. Se observa en el hemitórax derecho una gran masa tumoral dependiente del sexto segmento y que se extiende hacia e] seno costofrénico posterior, de aproximadamente 8 cm de diámetro, con áreas necróticas y caviladas en su interior. Aumento de la banda paratraqueal derecha y del hilio derecho. Fig. 2. Caso 2. TC torácica: se identifica masa de 8 cm dependiente del sexto segmento derecho, inhomogénea, con centro necrótico y zonas de neumonitis adyacente. La masa muestra una amplia zona de contacto con la pared torácica sin apreciarse signos de infiltración. A la vez se continua con voluminosas adenopatías de tamaño patológico a nivel subcarinal. fusión miocárdica. No se une a proteínas plasmáticas. Su captación parece depender del flujo sanguíneo local. Sin embargo, la retención intracelular depende, por una parte, de la difusión pasiva a través de la membrana celular facilitada por la diferencia entre el potencial de membrana y la carga positiva de la molécula y, por otro, de su unión a la malato deshidrogenasa mitocondrial. Es decir, es la actividad metabólica celular la que finalmente determina la acumulación del radiotrazador3'5. Así, dados los altos potenciales transmembrana que mantienen las células tumorales podemos explicar la mayor acumulación del radiotrazador en las neoplasias malignas respecto al tejido normal 2 6. La captación del 99"1Tc-tetrofosmin en tejido pulmonar normal es baja y con un aclaramiento rápido a nivel sanguíneo y hepático. Su estudio mediante las imágenes obtenidas con tomografía por emisión de fotón único (SPECT, según las siglas internacionales) permite evitar la interferencia de la captación miocárdica y hepática en la evaluación de ambos campos pulmonares y del mediastino. En resumen, existe una sustancia, el ""'Tc-tetrofosmin, de la que se conoce su biodistribución, dosimetría y seguridad de utilización y, según otras publicaciones7, que este complejo puede producir imágenes gammagráficas de alta calidad, lo que unido a un aclaramiento pulmonar rápido puede proporcionar imágenes satisfactorias y adecuadas para el diagnóstico de patología tumoral pulmonar. Caso 1 Material y método Se presenta el resultado de la evaluación preliminar mediante gammagrafía pulmonar tipo SPECT utilizando el ""'Tc-tetrofosmin como radiotrazador, de 5 enfermos remitidos al Servicio de Cirugía Torácica y Cardiovascular de la Clínica Puerta de Hierro, con el diagnóstico histológico de carcinoma broncogénico para ser intervenidos. A todos los enfermos se les completa el preoperatorio estándar con gammagrafía pulmonar tipo SPECT. 49 Varón de 76 años, ex fumador, intervenido en 1988 de carcinoma de laringe. Remitido al encontrarse en una revisión de ORL una tumoración de 4 cm de diámetro en lóbulo superior derecho (LSD) adyacente a pared torácica sin poder determinar claramente si existía infiltración parietal. Adenopatías en regiones paratraqueal derecha alta (2R), subcarinal (7) e biliares (11) menores de 1 cm y calcificadas. Fibrobroncoscopia macroscópicamente normal y PAAF positiva para adenocarcinoma de moderado grado de diferenciación celular. Caso 2 Varón de 68 años con antecedentes de EPOC, estudiado por síndrome constitucional y disfonía. Fibrobroncoscopia: árbol bronquial derecho, se observa la mucosa del segmentario 6 con aspecto engrosado y friable. Biopsia: metaplasia escamosa. Citología del broncoaspirado del sexto segmento: carcinoma epidermoide. TC: masa de unos 8 cm de diámetro de contenido inhomogéneo con centro necrótico y zonas de neumonitis adyacente, dependiente del sexto segmento, que se extiende desde el área subcarinal donde contacta con voluminosas adenopatías locales hasta el seno costofrénico posterior. Adenopatías patológicas en región paratraqueal derecha (2R y 4R). Derrame pleural tipo empiema con citología positiva (figs. 1 y 2). Caso 3 Varón de 80 años que consultó por síndrome constitucional sin sintomatología respiratoria asociada y fue diagnosticado de carcinoma indiferenciado de células grandes de pulmón por PAAF. En la radiografía de tórax aparecía un nodulo de 3 cm en lóbulo inferior izquierdo, que en la TC carecía de adenopatías patológicas asociadas. Caso 4 Varón de 60 años, ex fumador, que consultó por fiebre y lumbalgia encontrándose en la radiografía de tórax masa en lóbulo inferior derecho (LID). La TC definía una masa de 411 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 liofilizada, fue reconstituida y marcada entre 1.500-2.000 MBq de 99mTc-pertecnectato entre 4-6 mi de solución salina 0,9% estéril recientemente eluada del generador 99Mo/99mTc. Tras almacenarlo a temperatura ambiente durante 15 minutos, se sometió al radiofármaco al control de calidad mediante radiocromatografía con tira Gelman ITLC/SG (2 x 20 cm) en solvente 35:65 acetona:diclorometano. Una vez comprobada una pureza radioquímica de más del 90%, se inyectó a cada paciente una dosis de 740 MBq del wm^ctetrofosmin por vía intravenosa. La gammagrafla pulmonar tipo SPECT Figs. 3A y B. Caso 2. SPECT torácica: serie de cortes coronales realizados de anterior (5) a posterior (12). Según avanzamos hacia la columna vertebral la gran masa tumoral con centro no captante (corte n." 5 y siguientes) y la irregular presencia del trazador a nivel mediastínico (n.° 7, 8, 9 y 10). A partir del corte n." 8 aparece una imagen de doble contorno mediastínico que corresponde a la tumoración en el hemitórax derecho y al miocardio en el hemitórax izquierdo. En todos estos cortes se identifican como estructuras altamente captantes del tetrofosmin: tiroides e hígado. 3B. Caso 2. Esquema del corte coronal 10 del SPECT torácico. T: tiroides. H: hígado. C',c: corazón. D,d: masa tumoral con centro no captante. M: captación irregular a nivel mediastínico. P: pulmón normal. unos 8,5 cm en LID sin apreciar adenopatías patológicas. Fibrobroncoscopia: masa en pirámide basal derecha. Biopsia: carcinoma epidermoide. Caso 5 Varón de 71 años, ex fumador, que consultó por un episodio aislado de expectoración hemoptoica. En la TC apareció una masa de bordes espiculados en segmento 2 del lóbulo superior izquierdo (LSI). Adenopatías en regiones hiliar (11) y de ventana aortopulmonar (5) patológicas. No existían adenopatías contralaterales presentes. Fibrobroncoscopia: macroscópicamente normal pero con sangrado a nivel del LSI. El radiofármaco La sustancia utilizada, el tetrofosmin (MYOVIEW), suministrada por Amersham Ibérica, S.A. como sustancia sólida 412 La gammagrafía tipo SPECT es un registro tomográfico compuesto por las imágenes resultantes de dividir el cuerpo en 40-60 proyecciones, recogidas por la rotación de 360 grados de la gammacámara. En cada proyección se realiza una gammagrafía planar con 20 segundos de exposición. Finalmente se reconstruye la imagen mediante la retroproyección filtrada de los registros en cortes transversales (como los de la TC) y coronales, de esa forma se gana en resolución puntual (en cada punto considerado no se acumula gran número de puntos proyectados como en una gammagrafía planar convencional) y sobre todo en resolución espacial. Es en este registro donde es muy importante conseguir un cierto número de cuentas para garantizar una buena calidad del registro. Esto es lo que se define como la densidad del recuento del registro. El límite mínimo empíricamente fijado es de 4 millones de cuentas. Todos los registros se han llevado a cabo con dos gammacámaras tipo ELSCINT SP-6 HR y SP-6 y con el enfermo en decúbito supino. En todos los casos se han obtenido imágenes con densidad de contaje del registro superior a 8 millones de cuentas, con una eficiencia del mareaje del 95% en todos los casos. Todos los registros se interpretaron sin conocimiento de los hallazgos de imagen de las técnicas convencionales y se han contrastado en 4 de los 5 casos con los hallazgos de la cirugía. Resultados Caso 1 En la SPECT pulmonar se delimita claramente la tumoración, que presenta contenido sólido y homogéneo sin zonas necróticas. No se observa aumento alguno de la captación del radiofármaco a nivel mediastínico, a diferencia de los hallazgos de la TC. 50 N. NOVOA ET AL.- UTILIDAD DEL ""'TC-TETROFOSMIN EN EL DIAGNÓSTICO DE TUMORACIONES PULMONARES. VALORACIÓN PRELIMINAR La densidad del recuento fue de 10 millones de cuentas. En la cirugía se realizó parietolobectomía superior derecha con linfadenectomía radical sin apreciarse adenopatías macroscópicamente afectadas. Se colocó malla de Goretex para cierre del defecto parietal. La anatomía patológica definitiva confirmó la presencia de un adenocarcinoma de pulmón pobremente diferenciado en 5 cm que infiltraba pleura parietal, sin encontrar afectación tumoral en ninguna de las adenopatías remitidas. Caso 2 En la SPECT pulmonar se aprecia la gran masa tumoral con centro no captante así como una irregular captación del trazador a nivel mediastínico. La densidad de contaje fue 8,260 millones de cuentas (figs. 3A y3B). Se desestimó la cirugía ante la presencia de afectación pleural (MI). Caso 3 El registro del SPECT mostraba el nodulo, bien delimitado y homogéneo, sin apreciarse ninguna acumulación patológica en mediastino. La densidad de contaje fue de 11,5 millones de cuentas. El registro se tomó a los 76 minutos de la inyección del contraste. Se realizó lobectomía inferior izquierda más linfadenectomía radical sin apreciarse adenopatías macroscópicamente patológicas. La anatomía patológica definitiva confirmó la presencia de un carcinoma indiferenciado de células grandes sin apreciarse presencia tumoral en ninguna de las adenopatías remitidas. Caso 4 En la SPET pulmonar se aprecia la masa en LID e importante captación anormal del radiofármaco a nivel mediastínico (áreas 10 y 4R). La densidad de contaje fue en este caso de 10,6 millones de cuentas y el registro se tomó a los 90 minutos de la inyección del trazador. En el acto quirúrgico se realizó bilobectomía media e inferior y linfadenectomía radical. La anatomía patológica definitiva describe la masa tumoral y no se encuentra afectación tumoral en las adenopatías que resultaron positivas para tuberculosis. Caso 5 En la SPET pulmonar se descubre la masa tumoral con centro necrótico. No se demuestra captación a nivel mediastínico. La densidad de contaje en este caso fue menor: 8 millones de cuentas, debido a la extravasación parcial de la dosis inyectada. Por ello en la imagen obtenida a los 69 minutos aparece una fuerte acumulación en el antebrazo y a nivel de una adenopatía axilar muy contrastada por el drenaje linfático del contraste extravasado. 51 Al paciente se le practicó neumonectomía izquierda intrapericárdica y linfadenectomía radical. La anatomía patológica definitiva identifica un carcinoma epidermoide pobremente diferenciado de 9 cm que metastatiza en una de las adenopatías biliares remitidas, estando el resto de las adenopatías mediastínicas sin signos de afectación tumoral. Discusión Hasta ahora varios radiofármacos se han utilizado para el estudio de tumoraciones pulmonares. La mayoría de ellos sufre de baja sensibilidad, poca especificidad, difícil manejo rutinario o largo período de espera entre la inyección y el momento de la recogida del registro. La utilización del ^Tl supuso un avance, pues su captación depende de la presencia de tejido tumoral viable8. Con su uso fueron apareciendo una serie de limitaciones físicas y biológicas que han fomentado el desarrollo de otros compuestos. En esta línea se han desarrollado los compuestos catiónicos utilizados en el estudio del metabolismo celular: hexaquis como el ""Tc-MIBI, y otros como el ""Tctetrofosmin. En este grupo la captación celular parece depender del metabolismo celular, especialmente del estado energético mitocondrial 9 ; muy aumentado en el tejido tumoral y directamente relacionado con el índice micótico celular. En este sentido ya se han publicado resultados utilizando el "'"'TC-MIBI como radiofármaco. En un estudio2 realizado para estudiar la captación y la cinética del "'"Tc-MIBI no encuentran captación patológica alguna en los 4 casos de tumoraciones pulmonares benignas incluidas en el estudio. Encuentran, además, una diferencia estadísticamente significativa entre el grado de captación de las tumoraciones benignas y malignas pulmonares. En otro caso10 definen que esta sustancia (el mm^c-MVñ].) es muy sensible para la detección del carcinoma primario de pulmón y en la valoración de las adenopatías mediastínicas con índices de sensibilidad y especificidad del 100%. Con estas bases, se inicia un estudio en el que se comprueba la satisfactoria captación del ""'Tc-tetrofosmin por las céulas tumorales malignas pulmonares. En los 5 pacientes se han podido definir el tamaño, localización y estado funcional de la tumoración de acuerdo con los hallazgos de la anatomía patológica quirúrgica. En esta serie corta de enfermos no podemos hablar de diferencias de captación según los distintos tipos histológicos tumorales. Sin embargo, es interesante correlacionar los hallazgos de la TC y la gammagrafía a nivel mediastínico (tabla I). En este caso se encuentra que la TC y el registro gammagráfíco tienen iguales hallazgos en 3 de los 5 casos. En los otros 2 casos (números 4 y 5) existen diferencias. En el caso del paciente número 5, la TC habla de adenopatías patológicas a todos los niveles (ventana aortopulmonar e biliares) sin apreciarse aumento de la captación en la SPECT a ningún nivel. Es la AP definitiva la que nos definió la presencia tumoral en una única adenopatía hiliar estando el 413 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 resto libre de infiltración. Aunque es difícil tratar de explicar este falso negativo, puede estar en relación con la situación central, biliar de la tumoración que requirió una neumonectomía intrapericárdica para su radical extirpación. Es posible, entonces, que la adenopatía afectada no se identificara por encontrarse suficientemente cerca de la tumoración, o incluso haber sido englobada por el tumor y ser imposible distinguirla de la masa. En segundo lugar, el caso número 4: con ganglios no significativos en la TC, que sí captan el ""'Tc-tetrafosmin. Aquí, la AP definitiva resolvió a favor esta vez de la TC, pues las adenopatías aparecen afectadas por tuberculosis ganglionar. Se trata pues, de un falso positivo. Conocemos por múltiples estudios que toda inflamación supone un aumento de la actividad mitocondrial y por lo tanto del estado energético celular, por ello se produce una captación patológica del marcador a nivel mediastínico en este caso. Múltiples han sido las comunicaciones de captaciones de otros radiofármacos como el 2()1T1 en estas situaciones". El ""'Tc-tetrofosmin presenta varias ventajas sobre la utilización en este tipo de estudios de otros compuestos como el 201T1. Por un lado el que se trate de un kit frío, es decir, un preparado comercial que puede almacenarse en el laboratorio y prepararse de inmediato según las necesidades a diferencia de lo que ocurre con el 201T1, que no se genera en España y que hay que importar a demanda, de tal forma que su disponibilidad no es inmediata. Además, dada la corta vida media del """Te (6 horas) podemos administrar dosis hasta 10 veces superiores a las normalmente utilizadas con el 201T1, lo que mejora la densidad de recuento y la calidad de la imagen de los registros. Por último, las imágenes obtenidas son de mejor calidad por el tipo de fotón emitido por el "•"Te (140 KeV) que es más adecuado a nuestras cámaras que el emitido por el Tí (69-83 KeV). Desde el punto de vista clínico resulta, cuando menos, atractivo, el intentar encontrar una prueba diagnóstica que nos permita valorar de forma incruenta a los enfermos que presentan un nodulo pulmonar de características indeterminadas. Es interesante desde el punto de vista preoperatorio sobre todo para aquellos enfermos con patología asociada que se encuentran ante un alto riesgo quirúrgico y a los que se podría evitar una toracoscopia o una toracotomía abierta diagnóstica. Pero resulta interesante, también, dentro del grupo de enfermos con patología tumoral. En estos enfermos ya diagnosticados de un proceso maligno, lo que más interesa es realizar una estadifícación preoperatoria lo más rigurosa posible. La mayoría de las veces esa estadifícación pasa por la realización de mediastinoscopia y/o toracoscopia. Siendo, sobre todo la primera, una prueba limitada en las áreas rastreadas y su extensión, y en la capacidad para tomar biopsias, lo que limita su utilidad encontrándose un número de falsos negativos variable según los grupos. Por todo ello, se concluye que el "'"Tc-tetrofosmin puede ser de gran ayuda en la identificación de tumo414 TABLA I Comparación de los hallazgos a nivel mediastínico (adenopatías afectas) de la TC, la SPECT y la anatomía patológica definitiva Casos Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4 Caso 5 TC torácica 2R < 1 cm 7 < 1 cm 11 < 1 cm 2R > 1 cm 4R > 1 cm 7 > 1 cm Negativa Negativa 5 > 1 cm 11 > 1 cm SPECT Anatomía patológica Negativa Negativa Positiva Negativa Positiva Negativa Negativa Tuberculosis 5 Negativa 11 -1- Posit. -1- Negat. Los números en negrita corresponden a la numeración de las distintas regiones en las que se divide el mediastino. Aceptado por la ATS, tomado de Tisi GM el al. Clinical staging of primary lung cáncer. Am Rev Respir Dis 1983; 127: 659. raciones malignas pulmonares, en el diagnóstico del nodulo solitario de pulmón y en la estadifícación del carcinoma broncogénico, aunque es necesario seguir investigando para valorar el alcance de este hallazgo. BIBLIOGRAFÍA 1. Okada R, Glover D, Gaffney T, Williams S. Myocardial Kinetics of Te 99rn-hexaquis-2-methoxy-2-methulpropylisonitrile. Circulation 1988; 77: 491-498. 2. Hassan IM, Sahweil A, Constantinides C, Mahmoud A, Nair M, Ornar YT, Abdel-dayem HM. Uptake and kinetics of Tc-99m hexakiis 2-methoxy isobutyl isonitrile in benign and malignan! lesions in the lung. Clin Nucí Med 1989; 14: 333-340. 3. Muller ST, Guth-Tougelides B, Creutzig H. Imaging of malignant tumors with Tc-99m-MIBI SPECT [resumen]. J Nucí Med 1987; 28: 562. 4. Delmon-Moigeon L, Piwica-Worms D, Holman BL, Lawamura M, Davison A, Jones AG. Comparison of 99m-Tc-MIBI in vitro tumor cell labeling [resumen]. J Nucí Med 1989; 30: 938. 5. Maublant JC, Zheng Zhang, Rapp M, Ollier M, Michelot J, Veyre A. In vitro uptake of Technetium-99m-Teboroxime in carcinoma cell lines and normal cells: comparison with Technetium-99m-sestamibi and thallium-201. J Nucí Med 1993; 34: 1.949-1.952. 6. Chiu ML, Kronauge JF, Piwica-Worms D. Effect of mitochondrial and plasma membrane potentials on accumulation of hexaquis (2-methoxyisobutylisonitrile) technetium (I) in cultured mouse fibroblasts. J Nucí Med 1990; 31: 1.646-1.653. 7. Higley B, Smith FW, Smith T, Gemmell HG, Das-Gupta P, Gvozdanovic DV, Graham D, Hinge D, Davidson J, Lahiri A. Technetium-99m-l,2-bis (bis[2-ethoxtyethyl] phospino) ethane: human biodistribution, dosimetry and safety of a new myocardial perfusión imaging agent. J Nucí Med 1993; 34: 30-38. 8. Salvatore M, Carratu L, Pona E. Thallium-201 as a positive indicator for lung neoplasm: Preliminary experiments. Radiology 1976; 121: 487. 9. Carvalho PA, Chiu ML, Kronauge JF, Kawamura M, Jones AG, Holman BL, Piwica-Worms D. Subcellular distribution and analysis of technetium 99m-MIBI in isolated perfused rat hearts. J Nucí Med 1992; 33: 1.516-1.521. 10. Le Bouthillier G, Taillefer R, Lamben R, Bavaria G, Duranceau A, Lafontaine E, Pellerin M, Leveille J. Detection of primary lung cáncer with 99rnTc-sestamibi [resumen]. J Nucí Med 1993; 35: 140. 11. Sahweil A, Milroy R, Mckillop JH. Thallium-201 chioride in the staging of lung cáncer. Abstract presented at the British Nuclear Medicine Annual Meeting, Londres, 13-15 abril de 1987. 52 NOTAS CLÍNICAS Disfonía producida por corticoides en inhalación: ¿verdad o mito? M. Bonet Agustí* y P. Casan Ciará** *0torrinolaringóloga y foniatra. Profesor asociado de ORL. Universidad de Barcelona. '"Departamento de Neumologia. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Profesor titular de Medicina. Universitat Autónoma de Barcelona. Uno de los efectos indeseables más clásicamente relacionado con la administración de corticoides inhalados es la aparición de disfonía. Esta asociación se ha atribuido a un efecto corticoideo sobre los músculos vocales. Se presentan 5 casos de asma, tratados con corticoides inhalados, que presentaron disfonía en algún momento de su evolución. Todos ellos fueron explorados por foniatra mediante videolaringoestroboscopia. En cuatro casos se apreció abundante moco sobre las cuerdas y, en dos casos, además, mininódulos vocales. Creemos que la disfonía en estos pacientes es transitoria y relacionada con la presencia de moco que impide el correcto cierre glótico. Los corticoides no sólo no estarían contraindicados sino que su mantenimiento, al mejorar la inflamación asmática, beneficiaría también la disfonía. Dysphonia induced by corticoid inhalation. Truth or myth? Palabras clave: Corticoides inhalados. Disfonía. Efectos secundarios. One of the undesirable side-effects usually related to the administration of inhaled corticoids is the development of dysphonia. This association has been attributed to the effect of the corticoid on vocal muscles. We present 5 asthma patients who all developed dysphonia at some time. All were examined by video-laryngostroboscope. Abundant mucus on the vocal cords was observed in 4 patients, and small vocal nodules as well as mucus was seen in 2. We believe that dysphonia is transitory in these patients and is related to the presence of mucus that prevenís correct closure of the glottis. Corticoids are not oniy not contraindicated in such cases, but their continued use wouid aiso benefit the condition of dysphonia as asthmatic inflammation improves. Arch Bronconeumol 1995; 31: 415-417 Key words: Inhaled corticoids. Dysphonia. Side-effects. Introducción Aportamos 5 casos de asma tratados con corticoides en inhalación que presentaron disfonía en algún momento de su evolución y que fueron oportunamente valorados mediante exploración foniátrica, que incluía videolaringoestroboscopia (VLE). Uno de los efectos secundarios más clásicamente relacionado con la administración de corticoides en inhalación es la aparición de disfonía. De forma habitual, en las revisiones sobre el uso de corticoides, aparece la disfonía como un efecto no deseado, que interfiere en el tratamiento del paciente y, muchas veces, obliga a modificarlo'' 5 . La acción se ha atribuido a una miotonía de las cuerdas vocales, que adoptarían una forma de glotis oval, relacionada con el depósito del fármaco6. Sin embargo, la información disponible sobre esta acción indeseable es escasa. La mayoría de autores refuerzan sus afirmaciones en base a los trabajos de Toogood et al7 y Williams et aló, realizados a partir de observaciones clínicas y con medios de exploración que son fácilmente superables en la actualidad. Correspondencia: M. Bonet-P. Casan. Infanta Carlota, 72 ateo. 3. 08029 Barcelona. 57 Material y métodos Caso 1 Mujer de 46 años, de profesión administrativa. Antecedentes de rinitis y asma alérgicos a DPT. Habitualmente tratada con corticoides y broncodilatadores en inhalación. Tras reagudización de su asma, con disnea, sibilancias y expectoración, es tratada con budesonida en inhalador de polvo seco (1.200 u.g/día). A los 9 días aparece disfonía que va en aumento a lo largo del día. Sin modificar el tratamiento es explorada por foniatra. Otoscopía, faringoscopia y rinoscopia normales. Se aprecia disfonía moderada, con voz ruda, escape de aire y carraspeo frecuente durante la fonación. VLE, sin anestesia: epi415 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 Caso 3 Fig. 1. Sucesión de imágenes de las cuerdas vocales en el caso número 1. a) Visión laringoscópica indirecta al inicio de la exploración. Se observa la contracción de las bandas ventriculares que se traduce en disfonía; h) la misma imagen, sin forzar el vestíbulo laríngeo y con la voz normal; c) visión estroboscópica que muestra la fase de amplitud glótica y la aparición de moco en perlas entre las cuerdas, y d) imagen estroboscópica durante la fase de cierre glótico completo. La voz es ahora normal y no se aprecia disfonía. glotis, aritenoides, comisuras, repliegues, senos piriformes y cuerdas vocales de aspecto normal. Movilidad y simetría correctas. La imagen estroboscópica muestra onda mucosa, amplitud de vibración y cierre glótico normales. A lo largo de la exploración se aprecia moco en forma de perlas que se mueve desde el territorio subglótico y que se interpone entre las cuerdas, dificultando su cierre completo. Tras la expulsión del moco, el cierre glótico se hace adecuado y la fonación correcta. Se propone mantener el tratamiento y la disfonía desaparece, simultáneamente a la mejoría clínica del asma. Caso 2 Mujer de 29 años, de profesión administrativa. Antecedentes de rinitis y asma alérgicos a parietaria desde los 14 años. Tratada habitualmente con antihistamínicos orales, corticoides y broncodilatadores en inhalación. Disfonía ocasional relacionada con sobreesfuerzos vocales y el uso de corticoides inhalados. Tras agudización, recibe budesonida en inhalador y a los 3 meses consulta a foniatra por aumento de su disfonía. Otoscopía, faringoscopia y rinoscopia normales. Disfonía moderada con voz ruda y soplada. Se aprecia escape de aire y carraspeo frecuente. Timbre velado que mejora con la voz proyectada y en los tonos agudos. Extensión vocal de 20 semitonos. VLE, sin anestesia: epiglotis, aritenoides, comisuras, repliegues, senos piriformes y cuerdas vocales de aspecto normal. Movilidad y simetría en inspiración y espiración normales. El cierre glótico parece insuficiente en algunos momentos y toma forma oval. La imagen estroboscópica demuestra onda mucosa, amplitud de vibración y cierre glótico normales, sin evidenciarse el arqueado de las cuerdas ni la forma oval. No se aprecia moco sobre las cuerdas. La disfonía va desapareciendo a lo largo de la exploración. Se propone mantener el tratamiento, hidratación y un programa de rehabilitación foniátrica. 416 Mujer de 55 años, profesora de música. Antecedentes de histerectomía. Conjuntivitis, rinitis y asma alérgicos. Vértigos ocasionales. Tratada habitualmente con corticoides en inhalación. Aprecia disfonía y fatiga vocal con frecuencia. Hidrorrinorrea y moco faríngeo. Todo ello le impide una actividad laboral correcta. La exploración muestra otoscopía y faringoscopia normales. La mucosa nasal es pálida y existe rinorrea acuosa. El flujo espiratorio máximo (peak flow) es de 360 1/min y se observa mejoría con un broncodilatador en aerosol. Existe disfonía ligera y extensión vocal de 24 semitonos, con intensidad y timbre vocal normales. VLE, sin anestesia: laringe de aspecto y funcionamiento normal. Cierre glótico correcto y sin deformidades. Evidencia de moco "perlado" sobre cuerdas. Se recomienda budesonida en inhalador nasal (200 u.g/ día) y en polvo seco (800 |ig/día), obteniéndose mejoría de todos los síntomas. Caso 4 Varón de 11 años. Antecedentes de asma tratado con corticoides en inhalador de forma intermitente. Presenta dificultad en la voz cantada que aumenta con el sobresfuerzo vocal. La exploración muestra otoscopia, rinoscopia y faringoscopia normales. Se aprecia disfonía de grado ligero con extensión vocal de 13 semitonos. Afinación correcta. VLE, sin anestesia: epiglotis, bandas ventriculares, hipofaringe, aritenoides y repliegues normales. Buena movilidad y simetría laríngeas. Se observan mininódulos en el tercio medio de ambas cuerdas, cubiertos de moco. Se aprecia sobresfuerzo del vestíbulo laríngeo durante la fonación. La imagen estroboscópica confirma los nodulos. La mucosa vocal ondula correctamente y la amplitud de vibración está ligeramente disminuida. El cierre glótico es casi completo. Se recomienda una hidratación correcta, mantener el tratamiento con corticoides inhalados y realizar un programa de rehabilitación foniátrica. Se aprecia mejoría importante de su asma y desaparición de la disfonía. Caso 5 Mujer de 12 años. Antecedentes de asma alérgico a DPT, tratada habitualmente con budesonida, que consulta por disfonía y dificultad en la voz cantada. Otoscopia, rinoscopia y faringoscopia normales. Disfonía ligera con voz soplada. Extensión vocal de 17 semitonos, buena afinación. VLE, sin anestesia: epiglotis, comisuras e hipofaringe normales. Mininódulos vocales bilaterales y cuerdas vocales tapizadas por moco. Simetría y movilidad normales. La imagen estroboscópica muestra ondulación correcta, amplitud de vibración adecuada y cierre glótico incompleto, aunque sin forma oval. Se recomienda mantener el tratamiento, hidratación y un programa específico de rehabilitación foniátrica. Discusión Los casos presentados tienen varios puntos en común. Todos ellos son pacientes asmáticos que recibían corticoides en inhalación y que observaron problemas relacionados con su emisión de voz. En los 5 pacientes, antes de interrumpir el tratamiento antiinflamatorio, se decidió realizar una exploración foniá58 M. BONET AGUSTI Y P. CASAN CLARA.- DISPONÍA PRODUCIDA POR CORTICOIDES EN INHALACIÓN: ¿VERDAD O MITO? trica completa, con la información que proporcionan las imágenes obtenidas por videolaringoestroboscopia. Como se reseña en la historia de estos pacientes, en 4 de los 5 pudo observarse la presencia de moco sobre las cuerdas vocales. La disfonía mejoraba, en algunos casos, con la simple expulsión del moco con un acceso de tos. En 2 casos, además, existían mininódulos vocales que explicaban la larga historia de disfonía y que se resolvieron con rehabilitación foniátrica específica. En uno de los pacientes se apreció una forma oval en las cuerdas, durante la visión por laringoscopia indirecta, que desaparecía al ser observadas con luz estroboscópica. La presencia de moco, muchas veces de aspecto perlado, que proviene de un territorio inferior con actividad inflamatoria y que está en proceso de resolución por la acción de los corticoides inhalados, al depositarse sobre las cuerdas vocales y dificultar el cierre glótico, actuaría como inductor de disfonía fluctuante. La simple expulsión por la tos, la correcta hidratación y la resolución de la inflamación asmática, sin necesidad de retirar los corticoides, actuarían como el mejor tratamiento en estos casos. En algunos pacientes, la historia previa de disfonía debe alertar sobre la posibilidad de una patología laríngea (nodulos) que se añadiría a la presencia de moco para producir esta alteración. En otros pacientes se aprecian síntomas nasales, faríngeos o auditivos, que cursan con aumento de la mucosidad a todos los niveles de las vías aéreas. En ningún caso hemos podido observar la presencia de miopatía en las cuerdas, tal como se cita de forma insistente en la literatura'' 7 como mecanismo productor de disfonía, en los pacientes que reciben corticoides en inhalación. La imagen de glotis oval, relacionada con miopatía cordal, es compatible también con malformaciones congénitas (sulcus vocalis), disfonía funcional hipoquinética (secundaria a hipotiroidismo, de causa psicógena, presbifonía, etc.)8. La videolaringoestroboscopia permite observar las vibraciones vocales como estáticas o en movimiento enlentecido. Así, puede determinarse la amplitud y simetría de la apertura y cierre glóticos durante la fonación. La grabación de estas imágenes en soporte magnético facilita la revisión inmediata y la observación repetida de pequeños detalles, que de otra forma pasarían inadvertidos. En la mayor parte de casos, la exploración no precisa de anestesia local previa. Esta 59 forma de exploración laríngea se ha convertido en un procedimiento indispensable para el diagnóstico de las disfonías 9 '°. En nuestra opinión, la relación establecida entre corticoides inhalados y el efecto indeseable de disfonía es un "tópico" no demostrado, que es citado continuamente por muchos autores y cuyos únicos elementos comunes son algunas observaciones clínicas realizadas hace más de 15 años, con técnicas de exploración ya superadas, empleando anestesia tópica o general para la exploración laríngea y sin los conocimientos que sobre la inflamación y el asma actualmente manejamos. Creemos que esta asociación debería demostrarse mediante un estudio correctamente diseñado, utilizando corticoides y placebo en inhalación y realizando una valoración foniátrica, que incorpore la VLE como instrumento específico para el estudio dinámico de la laringe. En su ausencia, nos atrevemos a cuestionar que los corticoides inhalados producen disfonía. Es más, en muchos casos de disfonía, el síntoma desaparece fácilmente al ser tratado con corticoides en inhalación. BIBLIOGRAFÍA 1. Editorial. Inhaled steroids and dysphonia. Lancet 1984; 18 de febrero: 375-376. 2. Toogood JH. Complications of topical steroid therapy of asthma. Am Rev Respir Dis 1990; 141: S89-S96. 3. Geddes. Inhaled corlicosteroids: benefits and risks. Thorax 1992; 47: 404-407. 4. Harris TM. The pharmacological treatment of voice disorders. Folia Phoniatr 1992; 44: 143-154. 5. Barnes PJ. Inhaled glucocorticoids for asthma. N Engí J Med 1995; 332: 868-876. 6. 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La causa más frecuente de tumores en el mediastino posterior en jóvenes suele ser los tumores neurogénicos. El meningocele se ha descrito excepcionalmente como causa de masa en dicha región, y los casos se han comunicado fundamentalmente en pacientes con neurofibromatosis. Presentamos un caso clínico de un paciente con neurofibromatosis tipo I y meningocele intratorácico. Intrathoracic meningocele in Von Recklinghausen's disease. A case report Palabras clave: Meningocele. Neurofibromatosis. Tumores de mediastino posterior. Posterior mediastinal tumors in young people are most often neurogenic. The presence of a meningocele has occasionally been described as causing mass in the región and cases reported have mainly been in patients with neurofibromatosis. We describe a patient with type I neurofibromatosis and intrathoracic meningocele. Arch Bronconeumot 1995; 31: 418-420 Key words: Meningocele. Neurofibromatosis. Posterior mediastinal tumors. Introducción La neurofibromatosis (NF) o enfermedad de Von Reckiinghausen puede asociarse a la presencia de masas mediastínicas posteriores, correspondiendo en la mayoría de los casos a tumores neurogénicos, fundamentalmente neurofibromas'. También se ha descrito la existencia de meningoceles laterales, aunque de forma excepcional. Presentamos el caso de un paciente joven, con imagen radiológica de masa en el mediastino posterior cuyo diagnóstico correspondió a un meningocele. Caso clínico Paciente de 20 años de edad que acudió a las consultas para estudio de cuadro febril prolongado. Entre sus antecedentes familiares destacaba padre con tuberculosis (TBC) pulmonar y osteoarticular, y un hermano con un tumor cerebral y manchas cutáneas "café con leche" que padeció TBC pulmonar y realizó tratamiento de forma correcta. Entre sus antecedentes personales destacaba una intervención por escoliosis a los 14 años de edad con implantación de una barra de Harrington y postoperatorio de la intervenCorrespondencia: Dr. J. Fernández Guerra. Lópezode Gomara, 18, 3.° A. 41010 Sevilla. Recibido: 25-1-95; aceptado para su publicación: 21-2-95. 418 ción complicado con hemorragia digestiva alta por lesiones agudas de la mucosa gástrica. Tras la intervención quedó asintomático. En los últimos años hábito tabáquico de 10 cigarrillos/día. Dos meses previos al estudio actual presentó un cuadro de tos con febrícula que cedió con antibióticos de forma ambulatoria. Un mes después presentó un cuadro similar que mejoró con tratamiento antibiótico, pero tras suspender el mismo volvió a presentar recaída consistente en tos con expectoración mucosa, rinorrea, odinofagia y molestias óticas, razón por la cual se remitió al hospital para estudio. En la exploración clínica presentaba un buen estado general, destacando en la inspección la existencia de múltiples manchas color "café con leche" y varias lesiones verrugosas en piel, así como nodulos pigmentados en iris compatibles con nodulos de Lisch. Cicatriz de intervención paravertebral derecha. La faringe presentaba signos inflamatorios y en la auscultacón torácica existían mínimos crepitantes en la base derecha. El resto de la exploración fue normal. Los datos de la exploración y el antecedente familiar eran compatibles con el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 (NF-1), según los criterios diagnósticos actuales 2 . Los análisis practicados (hemograma, bioquímica general y hepática, serología para neumonías atípicas) fueron normales. Baciloscopias de esputo e IFD de esputo para Legionelia normales. La radiografía de tórax (fig. 1) mostró la existencia de una masa de unos 6 cm de diámetro de densidad homogénea, nítida, de bordes bien definidos, que en la placa lateral se encontraba situada en mediastino posterior, a nivel paravertebral derecho aproximadamente a la altura de D7. 60 J. FERNÁNDEZ GUERRA ET AL.- MENINGOCELE INTRATORÁCICO EN LA ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN. PRESENTACIÓN DE UN CASO HK. 2. T.U de tórax. Meningocele torácico lateral derecho asociado a agrandamiento del orificio intervertebral. I'ÍK. 1. Radiografía posteroanterior de tórax. Masa redondeada bien circunscrita que parece estar situada en mediastino posterior. La densidad metal corresponde a una barra de Harrington. La tomografía computarizada torácica (fig. 2) confirmó los hallazgos de la radiografía de tórax, demostrando la existencia de una masa bien delimitada, con densidad líquido que hacía protrusión a través del agujero intervertebral hacia el mediastino posterior, sin compresión de órganos adyacentes ni lesión del cuerpo vertebral. Una ecografía torácica demostró que la masa tenia contenido líquido. Ante la sospecha de tumor neurogénico y dada la tendencia de los mismos a la malignización en pacientes jóvenes se optó por el tratamiento quirúrgico. Se realizó toracotomía sobre cicatriz previa, apreciándose tumoración en surco costovertebral de contenido líquido, sin pedículo, precediéndose a la resección tras cerclaje previo. El diagnósico anatomopatológico fue de tejido fibroso con raíces de nervios compatible con meningocele. La evolución posterior fue buena y sin complicaciones, encontrándose el paciente asintomático. Discusión Las neurofibromatosis (NF) son un conjunto heterogéneo de al menos dos trastornos hereditarios con transmisión autosómica dominante y variable expresividad clínica, caracterizados por la presencia de anomalías progresivas de la piel, sistema nervioso 61 central y periférico, esqueleto, glándulas de secreción interna y, en ocasiones, otros órganos y sistemas3. Se pueden observar dos formas clínicas de la enfermedad: la NF-1 o enfermedad de Von Reckiinghausen y la neurofibromatosis tipo II, siendo la más frecuente la primera, cuyo rasgo fenotípico predominante lo constituyen las llamadas "manchas café con leche" y los tumores de los nervios periféricos. En la NF-1 estos tumores pueden ser tanto neurofibromas como schwannomas4, encontrándose en la piel o en los nervios periféricos profundos. De ahí que en estos pacientes exista una mayor propensión a presentar tumores mediastínicos. La NF se asocia también con deformidades óseas, como espondilolistesis o agrandamiento del orificio intervertebral, pero la deformidad ósea más frecuente es la escoliosis5. En el caso descrito el paciente había sido intervenido de escoliosis a los 14 años. El meningocele paravertebral es una anomalía poco frecuente de las meninges, que se manifiesta por la protrusión lateral de la duramadre y la aracnoides a través del orificio intervertebral, proyectándose en el canal torácico posterior. El 85% de los meningoceles paravertebrales torácicos se han encontrado en pacientes con neurofibromatosis6. El primer caso fue descrito por Pohl7 en 1933, y desde entonces tan sólo se han descrito una centena de casos8'10, siendo menos frecuentes que los neuroñbromas. Ocasionalmente estos meningoceles pueden ocurrir a nivel cervical", lumbar o sacro12. Clínicamente los pacientes con un meningocele pueden presentar tos o disnea, pero lo más frecuente es el hallazgo accidental en un paciente asintomático13. En otras ocasiones pueden ocasionar sintomatología neurológica, como déficit sensoriales, debilidad, hiperreflexia o paresia severa por compresión medular, siendo necesario el tratamiento quirúrgico' 4 . En nuestro caso la sintomatología fue atribuida a infección de vías altas, y el hallazgo radiológico de la masa en mediastino posterior fue casual. Esto se corrobora por el hecho de que en la tomografía no existía compresión de parénquima pulmonar ni neumonitis obstructiva. En el diagnóstico diferencial de una masa en mediastino posterior en un paciente con NF hay que 419 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 incluir en primer lugar las neoplasias primarias como el neurofíbroma o neurinoma, que se extienden desde el espacio intradural al extradural. Sin embargo, también hay que pensar en la posibilidad de que se trate de un meningocele, como en el presente caso. En los últimos años han adquirido importancia las técnicas de imagen para el diagnóstico y seguimiento de pacientes con masas de mediastino posterior. En un primer momento, la mielografía proporcionó una técnica útil para la evaluación de un posible meningocele15. Posteriormente la TAC y la RMN han permitido una localización exacta de los meningoceles torácicos16 y una aproximación diagnóstica mediante el estudio de densidades, así como para valorar el carácter invasivo o no de la masa17'18. En nuestro caso se realizó una TAC donde se pudo observar la existencia de una masa de paredes delgadas que, desde el canal medular, sobresalía a través del orificio intervertebral. Abe et al' 9 han demostrado recientemente un movimiento pulsátil del líquido cefalorraquídeo en un caso de meningocele intratorácico. Sin embargo, es posible obtener información exacta de la forma, tamaño, relaciones anatómicas con los órganos circundantes y características internas de la masa quística con técnicas de resonancia magnética habituales, sin introducción de contraste en el canal medular, como en el caso de Nakasu et al14. Aunque poco frecuente, el meningocele debe incluirse en el diagnóstico diferencial de una masa en mediastino posterior, sobre todo en pacientes con NF-1. BIBLIOGRAFÍA 1. Reed JC. Radiología torácica (3.a ed.). Barcelona: Doyma, 1993. 2. National Institutes of Health. Neurofibromatosis. Consensus Development Conference stalement. 13-15 de .julio 1987; 12. 420 3. Farreras P, Rozman C. Medicina Interna (12. a ed.) Barcelona: Doyma, 1992. 4. Bradley WG. Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. Neurology in Clinical Practice. 1. a Ed. Stoneham: ButterworthHeinemann, 1 9 9 1 ; 1 . 3 2 4 - 1 . 3 2 7 . 5. Shuffiebarger HL. Cotrl-Duboussct instrumentation in Neurofibromatosis spinal problems. 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Basándonos en nuestra experiencia, aconsejamos la intervención precoz, sutura directa de la lesión y mantenimiento de la ventilación mecánica a través de un tubo con neumotaponamiento de baja presión si es necesario el soporte ventilatorio del enfermo. Palabras clave: Rotura traguea!. Intubación orotraqueal. Ventilación mecánica. Arch Bronconeumol 1995: 31: 421-423 Introducción La rotura traqueal secundaria a intubación para ventilación mecánica es un hecho bien conocido y, afortunadamente, poco frecuente. Habitualmente el diagnóstico se sospecha por la clínica y los hallazgos radiológicos y se confirma mediante broncoscopia. La toma de decisiones terapéuticas plantea más problemas debido a la escasa prevalencia de esta complicación. Al haber tenido la posibilidad de tratar tres casos en un corto espacio de tiempo -entre enero y octubre de 1994- nos ha parecido interesante comunicar nuestra experiencia y discutir especialmente los temas relacionados con el tratamiento quirúrgico. Casos clínicos Caso 1 Mujer de 58 años de edad, ingresada de urgencia con un politraumatismo severo producido en un accidente de tráfico. Se le diagnosticó traumatismo craneoencefálico, fractuCorrespondencia: Dr. G. Várela. Sección de Cirugía Torácica. Hospital Universitario. P." de San Vicente, 59. 37007 Salamanca. Recibido: 26-1-95; aceptado para su publicación: 14-2-95. 65 Tracheal rupture secondary to intubation or tracheostomy This article describes our experience with 3 cases of iatric rupture of the trachea (2 cases secondary to orotracheal intubation and 1 to tracheostomy), all of which required surgery. We discuss the indications for surgical treatment and the technique of choice, and review the literature. Based on our experience we advise early intervention and direct suture of the lesión; if mechanical support ventilation is needed, we advise using a tube with low pressure pulmonary tamponade. Key words: Tracheal rupture. Orotracheal intubation. Mechanical ventilation. ras costales múltiples, neumotorax derecho, hemotórax bilateral, hemoperitoneo y fractura de Colles. Fue sometida a laparotomía donde se apreció rotura esplénica, hepática, de cola de páncreas y hemidiafragma izquierdo. Se realizó esplenectomía, sutura hepática, pancreática y del diafragma. Se colocaron drenajes en ambas cavidades pleurales. La paciente precisó ventilación mecánica y 3 días después del ingreso se le realizó una traqueostomía reglada. Horas después de esta última intervención se apreció enfisema mediastínico y pérdida de un porcentaje importante del volumen corriente ventilatorio a pesar de mantener el balón de neumotaponamiento insuflado al máximo. Se realizaron varios cambios de cánula, que no resolvieron el problema. En esa situación fuimos consultados y realizamos una broncoscopia a través de un tubo orotraqueal, tras retirar el de traqueostomía. Se apreció una rotura de la pars membranosa desde un nivel ligeramente distal a la traqueostomía hasta el bronquio principal izquierdo. La paciente fue conducida al quirófano, donde se realizó una toracotomía derecha y sutura de la lesión con puntos sueltos de Vycril 4/0, algunos de ellos apoyados en parches de teflón para evitar el desgarro de la pars membranosa al anudar las suturas. Posteriormente se mantuvo la ventilación mecánica a través de un tubo anillado de 8 mm introducido por vía oral y se realizó una gastrostomía. La paciente presentó un cuadro compatible con distrés respiratorio y un hemoperitoneo secundario a pancreatitis que precisó una nueva laparotomía. Los problemas anteriores fueron convenientemente manejados por el personal de UVI y cirugía general del hospital. Se realizó 421 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGlA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 una revisión de la lesión traqueal por broncoscopia una semana después de la intervención y se encontró una cicatriz de aspecto normal, con algunos depósitos de fibrina. La evolución fue buena y pudo ser dada de alta del hospital dos meses después del ingreso. No se han encontrado secuelas traqueales en revisiones posteriores. Caso 2 Varón de 18 años programado para intervención por neumotorax espontáneo bilateral recidivante. Fue intubado con un tubo de doble luz desechable, sin problemas aparentes. Tras efectuar una segmentectomía atípica y pleurodesis izquierdas por vía toracoscópica y cambiar al paciente de posición para intervenir el lado derecho se produjo una hipoxemia severa. Se cambió el tubo por otro orotraqueal normal con manguito de baja presión y se practicó una broncofíbroscopia. En dicha exploración se encontró una rotura de la pars membranosa que afectaba a la tráquea distal (1 cm por encima de la carina traqueal) y al bronquio principal izquierdo. Se realizó toracotomía posterior derecha, sin sección muscular, sutura de la lesión con puntos sueltos de Vycril 4/0 y segmentectomía atípica del vértice. El paciente fue dado de alta 5 días después y no ha presentado problemas relacionados con la sutura traqueal. Caso 3 Paciente de 71 años de edad, obesa, sometida a cirugía programada por prolapso uterino. La intubación, que resultó dificultosa, se efectuó con un tubo orotraqueal con manguito de baja presión. Horas después de la extubación, en la unidad de reanimación, presentó un cuadro súbito de enfisema subcutáneo masivo en el cuello y en la cara, por el que se nos consultó. La paciente se encontraba en estado de gran agitación, con disnea leve y radiológicamente se observaba enfisema mediastínico y subcutáneo masivo, sin neumotorax. Realizamos una broncofíbroscopia por vía nasal y encontramos una rotura longitudinal de la pars membranosa que afectaba al tercio medio de la tráquea, en una longitud de unos cinco o seis centímetros. La lesión se suturó por toracotomía derecha, con puntos sueltos de Vycril de 4/0. La intubación para este acto quirúrgico se llevó a cabo con un tubo anillado de 7 mm introducido por vía nasal y guiado por fibrobroncoscopia. El neumotaponamiento se ubicó, durante la cirugía, antes de la lesión traqueal. No se colocó sonda nasogástrica. La enferma desarrolló un cuadro de neumonía nosocomial por Pseudomona que evolucionó mal a pesar de que se tomaron todas las medidas terapéuticas adecuadas. Diez días después de la intervención le practicamos una traqueostomía. Durante esta intervención se revisó la lesión traqueal y se encontró que la rotura estaba cicatrizada normalmente. La paciente falleció por fracaso multiorgánico secundario a sepsis cuatro semanas después de su ingreso en la unidad de cuidados intensivos. En ningún momento presentó problemas relacionados con la lesión traqueal. Discusión La rotura de la vía aérea durante la intubación para anestesia general es un accidente poco frecuente. La prevalencia real de esta complicación es difícil de conocer, ya que es posible que algunos casos de laceraciones traqueales pequeñas cursen favorablemente sin tratamiento y puedan incluso pasar desapercibidos. 422 En una revisión de 48.000 pacientes sometidos a anestesia general en el Hospital La Paz de Madrid en el plazo de 12 años', se encontraron 2 casos de rotura de la vía aérea directamente relacionados con la intubación. En uno de los casos se había utilizado un tubo de Cariens. Este tipo de tubo -actualmente en desuso en muchos hospitales- fue también responsable de otras roturas traqueales publicadas2, aunque -como en nuestro caso 2 y en otras publicaciones3- también se han producido roturas traqueales con otros tubos de doble luz de diseño y materiales más modernos. En nuestro primer caso, parece que la lesión traqueal está directamente relacionada con la traqueostomía y no con el politraumatismo (de hecho, el enfisema mediastínico se produce varios días después del ingreso de la paciente y poco después de la traqueostomía). La gran longitud de la lesión pudo ser consecuencia de los sucesivos cambios del tubo de ventilación, efectuados en un intento de mejorar la situación de la enferma. Se han publicado lesiones de la pars membranosa causadas durante traqueostomías realizadas en la unidad de cuidados intensivos por técnica convencional4 o por punción percutánea y dilatación5. En estos casos, parece que la lesión es debida a un traumatismo quirúrgico directo de la pars membranosa, mientras que en los causados por intubación orotraqueal también se ha comunicado como mecanismo de la lesión la hiperinsuflación del neumotaponamiento y la movilización del tubo sin deshinchar el balón6. Los aspectos diagnósticos de este problema son, a nuestro juicio, poco interesantes de discutir, ya que la simple sospecha de lesión traqueal postintubación debe seguirse de una fibrobroncoscopia, que debe ser diagnóstica. No estamos de acuerdo en que el estudio mediante tomografía axial esté indicado, como afirman algunos autores7. Es engorroso, especialmente en pacientes ventilados mecánicamente y no evita la broncoscopia. Además, los signos radiológicos en la radiografía de tórax convencional -especialmente la hiperinsulfación del balón8- son suficientes para sospechar la lesión e indicar una endoscopia. En un artículo de D'0demont y otros autores7 se describe un caso muy similar a nuestro tercer paciente que evolucionó bien de forma espontánea. Los mismos autores comentan que dicha evolución es excepcional. De la experiencia adquirida con nuestros casos, creemos que la indicación quirúrgica no es discutible si el paciente precisa ventilación mecánica. Sin embargo, en enfermos en ventilación espontánea tal vez deba actuarse de manera más conservadora. Para Regragui et aló, un factor importante para indicar la cirugía es que el paciente esté previamente diagnosticado de bronquitis crónica, ya que la contaminación de la secreción bronquial puede causar una mediastinitis si no se interviene de forma precoz. La ventilación mecánica, durante la cirugía y en el postoperatorio, se llevó a cabo en nuestros casos con intubación oro o nasotraqueal sin problemas especiales. En los 3 casos se logró mantener una oxigenación aceptable a pesar de la pérdida de parte del volumen 66 G. VÁRELA Y M. JIMÉNEZ.- ROTURA TRAQUEAL SECUNDARIA A INTUBACIÓN O TRAQUEOSTOMÍA corriente, taponando intermitentemente la rotura de forma manual. En caso de que esto no fuera posible, en otras publicaciones se aconseja la intubación bronquial bilateral con tubos finos9 o la ventilación a alta frecuencia por efecto Venturi 10 . Se ha sugerido10 que este último método es el adecuado para el manejo postoperatorio, ya que se evita colocar un balón de neumotaponamiento que podría lesionar la línea de sutura. En un estudio experimental, sin embargo, hemos encontrado" que la ventilación a alta frecuencia por efecto Venturi también produce alteraciones inflamatorias más o menos severas en la mucosa traqueal, por lo que no nos parece que aporte ventajas. Por otra parte, no hemos observado efectos adversos sobre la línea de sutura tras varios días de mantener el neumotaponamiento (de baja presión, por supuesto) en dos de nuestros casos. Adenda: Mientras el original se encontraba en proceso editorial, hemos tenido ocasión de diagnosticar un cuarto caso de rotura traqueal secundaria a intubación. Se trataba de una paciente de 75 años, operada de cataratas. La lesión (de 5 cm en tercio medio de la pars membranosa traqueal) no fue intervenida quirúrgicamente ya que la paciente no precisaba ventilación mecánica. En una broncoscopia que practicamos seis meses después del alta, encontramos una mínima estenosis cicatrizal a nivel de la lesión. La paciente está asintomática. Este caso apoya lo que apuntamos en la discusión sobre el manejo conservador de algunas roturas traqueales. 67 BIBLIOGRAFÍA 1. Lobo Sánchez M, Reinaldo Lapuerta JA, Tamame Tamame C, Reinoso Barbero F, Girón Montañez R. Lesiones traqueobronquiales debidas a procedimientos anestésicos. A propósito de dos casos. Rev Esp Anestesio! Reanim 1991; 38: 51-54. 2. Guernelli N, Bragaglia R, Briccoli A, Mastrorilli M, Vecchi R. Tracheobronquial ruptures due to cuffed Carlens tubes. Ann Thorac Surg 1979; 28: 66-68. 3. Wagner DL, Gammage GW, Wong ML. Tracheal rupture following insertion of a disposable double-lumen tube. Anesthesiology 1985; 63: 698-700. 4. Jacobs JR, Thawley SE, Abata R, Sessions DG, Ogura JH. Posterior tracheal laceration: A rare complication of tracheostomy. Laryngoscope 1978; 88: 1.942-1.946. 5. 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Lesiones agudas traqueales por ventilación a alta frecuencia por efecto jet (HFJV). Estudio experimental. Cir IberoAmer 1992; 1: 87-93. 423 NOTAS CLÍNICAS Hemotórax traumático tratado mediante cirugía toracoscópica videoasistida J. Freixinet, F. Rodríguez de Castro*, S. Quevedo, L. López, M. Hussein y M.J. Roca Unidad de Cirugía Torácica y *Servicio de Neumología. Hospital Universitario Nuestra Señora del Pino. Las Palmas de Gran Canaria. La introducción de la cirugía toracoscópica videoasistida (CTV) ha permitido incrementar sustancialmente el papel de la toracoscopia en la cirugía torácica. En el caso que presentamos, un paciente de 79 años de edad que presentaba un notable riesgo quirúrgico y que ingresó por un hemotórax traumático. Fue intervenido con éxito a través de CTV resolviendo un cuadro agudo que si hubiera sido tratado de forma convencional hubiera requerido una toracotomía posterolateral. Concluimos que la CTV puede tener un papel importante en el diagnóstico y tratamiento de ciertos traumatismos torácicos, evitando la realización de intervenciones más cruentas. Palabras clave: Cirugía toracoscópica videoasistida. Traumatismos torácicos. Toracoscopia. Arch Bronconeumol 1995: 31: 424-425 Introducción La cirugía toracoscópica videoasistida (CTV) es una técnica quirúrgica de reciente introducción y que se utiliza con asiduidad en procesos frecuentes como el neumotorax espontáneo recidivante*, resección de nodulos2 y realización de biopsias pulmonares3. En la actualidad sus indicaciones se hallan en pleno período de expansión y se han citado referencias de diagnóstico y tratamiento de tumores mediastínicos4, resecciones pulmonares mayores5 y realización de otros procedimientos4. La CTV en los traumatismos torácicos puede representar un avance en el diagnóstico y tratamiento de algunos tipos de traumatismo que pueden ser así ma- Correspondencia: Dr. J. Freixinet. Unidad de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Nuestra Señora del Pino. Ángel Quimera, 93. 35005 Las Palmas de Gran Canaria. Recibido: 30-12-94; aceptado para su publicación: 30-12-94. 424 Hemothorax due to trauma by video-assisted thoracoscopic surgery The introduction of video-assisted thoracic surgery (VTS) has significantly furthered the use of the thoracoscope in surgery. In the case we describe, a 79-years-old man at high risk for surgery carne to our hospital with hemothorax due to trauma. The necessary procedure was performed successfully with VTS, which allowed for the repair of an acute condition that wouid otherwise have been treated conventionally by way of posterolateral thoracotomy. We conclude that VTS may play an important role in the diagnosis and treatment of certain thoracic injuries, so that surgery involving more extensivo bleeding is rendered unnecessary. Key words: Video-assisted thoracic surgery. Thoracic trauma. Thoracoscopy. nejados de forma menos agresiva6. Presentamos un caso de hemotórax traumático agudo que fue tratado con éxito a través de CTV, evitando la realización de una toracotomía. Caso clínico Paciente de 79 años de edad, afectado de broncopatía crónica obstructiva, artrosis generalizada e insuficiencia cardíaca congestiva. Ingresó por presentar dolor intenso en hemitórax derecho tras sufrir caída casual en su domicilio. En la exploración física inicial, únicamente se apreció un dolor selectivo posterolateral en hemitórax derecho. La auscultación pulmonar era correcta y el paciente presentaba estabilidad hemodinámica y respiratoria. La radiología simple de tórax de entrada demostró la presencia de fracturas costales de VIII y IX arcos costales sin afectación pleuropulmonar y la analítica y gasometría de urgencias realizadas se hallaron dentro de los valores normales. El paciente ingresó en observación. Unas 14 horas después de su ingreso empeoró su situación clínica, iniciando un cuadro de ortopnea. La auscultación torácica y la radiología demostraron la presencia de un 68 J. FREIXINET ET AL.- HEMOTÓRAX TRAUMÁTICO TRATADO MEDIANTE CIRUGÍA TORACOSCÓPICA VIDEOASISTIDA Fig. 1. Radiografía simple de tórax que demuestra un velamiento difuso en hemitórax derecho indicativo de hemotórax. neumotorax derecho y se indicó la colocación de un drenaje pleural derecho (28F) que se conectó a un sistema de aspiración continua. El estado general del paciente y su cuadro de disnea mejoraron rápidamente. Unas 8 horas después de la colocación del tubo de drenaje, el mismo empezó a drenar sangre a un ritmo de unos 200 mi/hora hasta totalizar una cantidad de 1.950 mi. El estado general del enfermo sufrió otro deterioro importante, con un descenso en la tensión arterial (90/50 mmHg) y taquicardia (120 pulsaciones por minuto). La gasometría se mostraba estable con unas cifras de pO^ de 85 mmHg y pCO¡ de 42 mmHg y un pH de 7,39 con una FiO^ de 28%. En la radiología de tórax simple se halló la presencia de un velamiento difuso derecho sugestivo de derrame pleural (fig. 1). Ante la presencia de un hemotórax traumático con tendencia a la progresión de la hemorragia en un paciente de 79 años de edad con un importante riesgo operatorio, se decidió realizar un abordaje a través de CTV con anestesia general y tubo de intubación de doble luz. La intervención se llevó a cabo de forma estándar a través de triple vía de abordaje. Tras evacuar una cantidad de unos 400 mi de sangre y coágulos y realizar lavados con suero de la cavidad pleural, se pudo localizar con precisión la presencia de un sangrado activo a nivel de la pleura parietal apical procedente de una brida pleuroparietal rota. Se realizó la coagulación del punto sangrante y se finalizó la intervención de forma habitual. El curso postoperatorio del paciente fue correcto y pudo ser dado de alta 5 días después de la intervención. El paciente se halla en la actualidad, un año después del traumatismo, en buen estado general y sin secuelas. Discusión La CTV es una técnica operatoria de reciente introducción que ha permitido variar la táctica quirúrgica de procesos frecuentes como el neumotorax espontáneo recidivante'- 2 . También se ha utilizado para realizar biopsias pulmonares2 \ resección de nodulos pulmonares4, resecciones pulmonares mayores5, en la cirugía del mediastino y en otros procesos4. Ello ha generado una expansión en las indicaciones actuales 69 de la toracoscopia1'4, que clásicamente había tenido como principal objetivo el diagnóstico de los derrames pleurales de etiología desconocida y el tratamiento a través de pleurodesis química de distintos tipos de derrames pleurales, sobre todo metastásicos7. En los traumatismos torácicos su uso ha sido más restringido, debido a que la mayoría de los pacientes traumatizados no requieren tratamiento quirúrgico. En el 80-90% de los casos de síndrome de ocupación pleural el drenaje soluciona correctamente el cuadro y no se precisa otra maniobra terapéutica. Cuando se indica la intervención quirúrgica por débito aéreo o hemático considerable, se realiza de forma habitual una toracotomía posterolateral8. La toracoscopia diagnóstica puede contribuir de forma significativa al correcto y precoz tratamiento de los traumatismos torácicos. La CTV se ha llevado a cabo en los traumatismos penetrantes, obteniendo buenos resultados en casos publicados recientemente9. La sospecha de rotura de diafragma no bien aclarada con los medios diagnósticos por imagen puede también llevarse a cabo con comodidad, obviando una intervención quirúrgica mayor10. Las perspectivas de la utilización de la CTV en los traumatismos torácicos se han ampliado a casos como quilotórax10 y diagnóstico y tratamiento de los traumatismos pericárdicos6. Nuestro caso ilustra las ventajas de la CTV en los traumatismos en fase aguda, con sangrado activo pero con la suficiente estabilidad clínica para poder realizar la técnica. Así se puede evitar la realización de una toracotomía que, en el caso que presentamos, hubiera tenido un importante riesgo por tratarse de un paciente de edad avanzada y con importantes factores de riesgo asociados. BIBLIOGRAFÍA 1. Wakabayashi A. Expanded applications ofdiagnostic and therapeutic thoracoscopy. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 102: 721723. 2. Rieger R, Woisetschiager R. Schinko H, Wayand W. Thoracoscopic wedge resection on peripheral lung lesions. Thorac Cardiovasc Surgeon 1993; 41: 152-155. 3. Lewis RJ, Caccavale RJ, Sisler GE. Imaged thoracoscopyc lung biopsy. Chest 1992; 102: 60-62. 4. Coltharp WH, Arnold JH, Alford WC et al. Videothoracoscopy: improved technique and expanded indications. Ann Thorac Surg 1992; 53: 776-779. 5. Giudicelli R, Thomas P, Guillen JC, Giudicci P, Fuentes P. La chirurgie d'exérése pulmonaire vidéo-assistée. Ann Chir. Chir Thorac cardiovasc 1993; 47: 707-711. 6. Graeber G, Jones DR. The role of thoracoscopy in thoracic trauma. Ann Thorac Surg 1993; 56: 646-648. 7. Boutin C, Viallat JR, Cargnino et al. Thoracoscopy in malignan! pleural effusion. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 588-592. 8. Symbas P. Acule traumatic hemothorax. Ann Thorac Surg 1978; 26: 195-199. 9. Mancini M, Smith LM, Nein A, Buechter KJ. Early evacuation ofclotte blood in hemothorax using thoracoscopy: case reports. J Trauma 1993; 34: 144-147. 10. Kern JA, Tribble CG, Spotnitz WD, Rodgers BM, Daniel TM. Thoracoscopy in the management ofpatients with thoracoabdominal trauma. Chest 1993; 104: 442-445. 425 NOTAS CLÍNICAS Toxicidad pulmonar recurrente por amiodarona tras retirada del fármaco y tratamiento con corticoides J.R. Donado Uña, A. López Encuentra y J.M. Echave-Sustaeta Servicio de Neumología. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Presentamos el caso de una recidiva de toxicidad pulmonar por amiodarona 4 meses después de la suspensión del fármaco y mientras seguía tratamiento con corticoides. Se sugieren como posibles causas la persistencia de niveles sanguíneos elevados de amiodarona y el rápido descenso de la dosis de corticoides. Recurring amiodarone-induced pulmonary toxicity after withdrawai of the drug and treatment with corticoids Palabras clave: Amiodarona. Toxicidad pulmonar. We present a case of recidivation in amiodarone-induced pulmonary toxicity 4 months after suspensión of the drug, while treatment with corticoids was underway. Possible causes suggested are the persistence of high blood levéis of amiodarone and the rapid decrease of corticoid dose. Arch Bronconeumol 1995; 31: 426-428 Key words: Amiodarone. Pulmonary toxicity. Introducción abandono del fármaco y mientras el paciente mantenía una pauta descendente de corticoides. Hasta donde hemos podido averiguar, este hecho ha sido comunicado con anterioridad en muy pocas ocasiones5"7. La amiodarona es un agente antiarrítmico de probada eficacia en arritmias ventriculares y supraventriculares de difícil control, aunque con frecuencia su uso se ve limitado por la aparición de efectos secundarios en muy distintos órganos que obligan a su suspensión hasta en un 82% a los cuatro años'. Sin embargo, el efecto secundario más limitante para su uso clínico es la toxicidad pulmonar, con una prevalencia estimada del 4-9%2. Ésta se manifiesta más frecuentemente en forma de neumonitis con disnea, fiebre, malestar general, dolor torácico pleurítico, tos e infiltrados radiológicos difusos3. El diagnóstico generalmente se establece por exclusión, en un contexto clínico compatible. El cuadro suele responder al abandono del fármaco y en los casos más severos, al tratamiento con corticoides, con los que se alcanzan resoluciones completas incluso sin retirada del fármaco cuando ello supone peligro de arritmia mortal4. Presentamos el caso de una recidiva de toxicidad pulmonar por amiodarona cuatro meses después del Correspondencia: Dr. J.R. Donado Uña. Servicio de Neumologia. Hospital 12 de Octubre. Ctra. de Andalucía, km 5,400. 28041 Madrid. Recibido; 27-1-95; aceptado para su publicación: 2-2-95. 426 Observación clínica Varón de 64 años de edad, fumador importante, con antecedentes de hepatopatía crónica no filiada y hernia discal. En 1991 sufrió un infarto agudo de miocardio presentando en los meses posteriores episodios sincópales secundarios a rachas de taquicardia ventricular recurrente. En agosto de 1991 inició tratamiento con amiodarona a dosis de 200 mg/día, que fue aumentada en enero de 1992 a 400 mg/día. En septiembre de 1992 se produjo un nuevo aumento de dosis a 600 mg/día por mal control de la arritmia. En mayo de 1993 acudió a urgencias de otro hospital por un cuadro de tos, expectoración blanquecina, dolor en costado derecho, disnea y fiebre alta. En la exploración se objetivaron crepitantes bibasales. Las pruebas complementarias revelaron leucocitosis, insuficiencia respiratoria (Pa0¡ 47 mmHg) y un patrón alveolar bibasal en la radiografía de tórax, que se interpretó como insuficiencia cardíaca decidiéndose el ingreso. Ante la falta de respuesta al tratamiento inicial con diuréticos, se consideró el diagnóstico de neumonitis por amiodarona que se suspendió (dosis total acumulada de 270 g). El paciente también presentaba dermopatía y depósitos corneales multiformes, atribuibles a amiodarona. Se inició tratamiento con corticoides (metilprednisolona a dosis de 30 70 J R. DONADO UÑA.- TOXICIDAD PULMONAR RECURRENTE POR AMIODARONA TRAS RETIRADA DEL FÁRMACO Y TRATAMIENTO CON CORTICOIDES mg/día) con mejoría clínica, gasométrica y radiológica, presentando exploración y radiografía de tórax normal 2 meses después. No se realizó estudio histológico ni determinación de niveles sanguíneos de amiodarona. En septiembre de 1993 (4 meses después de la suspensión de la amiodarona y en tratamiento con metilprednisolona a dosis de 4 mg/día) ingresó en nuestro centro para evaluación de su arritmia. En este ingreso presentó de forma aguda tos con expectoración oscura y dolor costal izquierdo con fiebre de 39 °C. En la exploración se hallaron crepitantes inspiratorios bibasales. La radiografía de tórax mostró un infiltrado intersticial bilateral en bases con aumento de densidad en segmentos posteriores con zonas de confluencia. En la analítica sanguínea destacaba leucocitosis sin eosinofilia y LDH de 297 U/l con el resto de parámetros dentro de la normalidad. Un tratamiento inicial con ceftriaxona intravenosa no obtuvo respuesta clínica. Las pruebas funcionales respiratorias iniciales fueron: FVC de 2.910 (87%), FEV, de 2.320 (89%) y TLCO del 44%. Por los antecedentes del paciente se sospechó recidiva de toxicidad pulmonar por amiodarona y se inició tratamiento con metilprednisolona intravenosa a dosis de 60 mg/día. Dos hemocultivos, las pruebas serológicas (Mycopiasma pneumoniae, Coxiella burnetti, Chiamydia psittaci, y Legionella pneumophila), inmunológicas (factor reumatoide, ANA, ENA y anti-ADN), serología VIH y proteína C reactiva fueron normales. Al quinto día de tratamiento se objetivó mejoría clínica con desaparición de la fiebre. Se realizó una fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial que mostró parénquima pulmonar con ampliación del intersticio por infiltrado agudo y crónico y leve fibrosis con presencia en las luces alveolares de escasos macrófagos espumosos. El análisis ultraestructural reveló la presencia en neumocitos, macrófagos, células septales y endotelios, de grandes cuerpos osmófilos de estructura laminar rodeados de membrana, todo ello compatible con neumonitis por amiodarona. La concentración sanguínea de amiodarona era de 0,7 |ig/ml (rango terapéutico normal: 1-2) y la de desetilamiodarona (principal metabolito de la amiodarona) de 1,6 u.g/ml. Durante 15 días se mantuvo el tratamiento corticoideo a dosis de 60 mg/día para a continuación iniciar una lenta pauta descendente. Desde el punto de vista respiratorio el paciente permaneció asintomático desde el primer mes. La radiografía de tórax se normalizó a los 2 meses. La evolución de la función pulmonar puede verse reflejada en la tabla I. Tras un intento terapéutico fallido con sotalol, se le implantó en el mismo ingreso un desfibrilador-cardioversor automático sin que haya presentado problemas cardiológicos graves en los últimos 12 meses. Discusión El diagnóstico inicial fue establecido por exclusión basándose en un cuadro clínico y radiológico compatible, sin respuesta a diuréticos, en un paciente en tratamiento crónico con amiodarona con una dosis acumulada elevada, y en un contexto de toxicidad cutánea y oftalmológica acompañante, que respondió favorablemente a la suspensión del fármaco y al tratamiento con corticoides. El cuadro apareció con dosis de mantenimiento de 600 mg/día. Se ha sugerido una relación directa entre la dosis diaria de fármaco y el riesgo de desarrollar toxicidad pulmonar 8 e incluso se ha apuntado que es excepcional con dosis de mantenimiento menores de 400 mg/día9. Sin embargo, la dosis de carga así como la dosis total acumulada no parecen correlacionarse con su aparición. TABLA I Evolución de la función pulmonar del paciente en relación con la dosis de corticoides Fecha 3-septiembre-93 15-septiembre-93 30-septiembre-93 14-octubre-93 23-noviembre-93 9-diciembre-93 12-enero-94 13-abril-94 7-junio-94 FVC TLCO* Metilprednisolona (mg/día) 2.910 3.220 3.180 3.080 3.040 3.200 2.910 3.040 3.020 44,4% 55,4% 55,2% 70,5% 58,6% 69,9% 61,9% 74% 73,2% 4 60 40 40 30 30 20 20 20 (días alternos) FVC: capacidad vital forzada. TLCO: capacidad de transferencia del monóxido de carbono (CO) en porcentaje sobre el teórico. *Valores normales por encima del 70%. El segundo proceso, con una presentación similar, una vez descartada clínicamente la presencia de insuficiencia cardíaca y ante la falta de respuesta a antibioterapia de amplio espectro, se interpretó como una nueva neumonitis por amiodarona. La aparición de síntomas respiratorios y de alteraciones radiológicas junto con la presencia de una TLCO disminuida y signos histológicos similares a los descritos en la literatura (macrófagos alveolares espumosos con inclusiones laminares osmófílas) han sido considerados como criterios suficientes para el diagnóstico de toxicidad pulmonar 10 . Esta interpretación, 4 meses después de la última dosis de amiodarona, confirma el primer diagnóstico a pesar de no disponer de información histológica ni funcional del ingreso previo. Entre las posibles causas de esta recurrencia señalamos, en primer lugar, la presencia, incluso cuatro meses después de la suspensión del fármaco, de altas concentraciones de amiodarona en sangre. Esto se explica por la larga vida media de eliminación del fármaco (entre 13 y 60 días) y su acumulación en tejidos de alto contenido lipídico. Varios autores han señalado una posible relación entre la concentración sanguínea de amiodarona y sus metabolitos y el riesgo de desarrollar toxicidad pulmonar". Sin embargo, hasta ahora, ningún estudio ha demostrado de forma convincente esta correlación. No obstante, el hecho de encontrar todavía fármaco activo en sangre induce lógicamente a pensar en una relación directa con la recidiva de la toxicidad. En segundo lugar, la baja dosis inicial de tratamiento corticoideo (30 mg/día), y su rápido descenso (4 mg/día al tercer mes) cuando la dosis inicial recomendada oscila entre 40-60 mg/día de prednisona, y el tiempo mínimo de descenso entre 4 y 6 meses12 pueden haber sido los factores determinantes de la reaparición del cuadro. Finalmente, este caso subraya la necesidad de un seguimiento estrecho de la radiología y la función pulmonar del paciente. En pacientes tratados con amiodarona sin datos de toxicidad, ninguno de estos factores son predictivos a priori de la aparición del cuadro pulmonar' 3 ; sin embargo, una vez diagnostica427 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 da, su realización es imprescindible para comprobar la buena respuesta al tratamiento, para el ajuste del ritmo de descenso de la dosis de corticoides y para detectar posibles recurrencias precoces. Agradecimientos A la Dra. María Isabel Arranz Peña del Servicio de Bioquímica del Hospital Ramón y Cajal por la determinación de niveles de amiodarona. BIBLIOGRAFÍA 1. Masón JW. Drug therapy: Amiodarone. N Engí J Med 1987; 316: 455-466. 2. Roca J, Heras M, Rodríguez-Roisin R, Magriñá J, Xaubet A, Sanz G. Pulmonary complications after long term amiodarone treatment. Thorax 1992; 47: 372-376. 3. Kennedy JI. Clinical aspects of amiodarone pulmonary toxicity. Clinics in Chest Medicine 1990; 11: 119-129. 4. Zaher C, Hamer A, Peter T, Mandel W. Low-dose steroid therapy for prophylaxis ofamiodarone-induced pulmonary infíltrales. N Engí J Med 1983; 308: 779. 428 5. Joelson J, Kluger J, Colé S, Conway M. Possible recurrence of amiodarone pulmonary toxicity following corticosteroids therapy. Chest 1984; 85: 284-286. 6. Manresa F, Dorca J, Rodriguez-Sanchón B, Romero P. Recurrent form of Amiodarone-induced pneumonitis (carta). Chest 1984; 86: 944. 7. Parra O, Ruiz J, Ojanguren I, Navas JJ, Morera J. Amiodarone toxicity: recurrence of interstitial pneumonitis after withdrawai ofthe drug. Eur Respir J 1989; 2: 905-907. 8. Wiison RD, Clarkson CE, Lingmann ML. Amiodarone-induced pulmonary inflamation. Correlation with drug dose and lung levéis of drug, metabolite, and phospholipid. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 1.110-1.114. 9. Kudenchuck PJ, Pierson DJ, Green HL, Graham EL, Sears GK, Trobaugh GB. Prospective evaluation of amiodarone pulmonary toxicity. Chest 1984; 86: 541-548. 10. Kennedy JI, Myers JL, Plumb VJ, Fulmer JD. Amiodarone pulmonary toxicity: Clinical, radiologic and pathologic correlations. Arch Intern Med 1987; 147: 50-55. 11. Rotmensch HH, Belhassen B, Swanson BN, Shoshani D, Spielman S, Greenspon AJ et al. Steady-state serum amiodarone concentrations: Relationships with antiarrhytmic efficacy and toxicity. Ann Intern Med 1984; 101: 462-469. 12. Martín WJ, Rosenow EC. Amiodarone pulmonary toxicity. Recognition and pathogenesis (pan I). Chest 1988; 93: 1.0671.075. 13. Gleadhill IC, Wise RA, Schonfeid SA, Scott PP, Guarnieri T, Levine JH et al. Serial lung function testing in patients treated with amiodarone: a prospective study. Am J Med 1989; 86: 4-10. 72 CARTAS AL DIRECTOR CARTAS AL DIRECTOR Bronquiectasias y déñcit de alfa-1-antitripsina Sr. Director: Hemos leído con interés la carta de los doctores I. Blanco, H. Canto y F. Carro publicada recientemente en su revista', en la que presentan 3 casos de bronquiectasis asociadas a déficit severo de alfa1-antitripsina. En nuestro servicio controlamos actualmente a una sola paciente con déficit homocigoto grave, incluida en protocolo de tratamiento con Prolastin®, y que presenta bronquiectasias difusas. Se trata de una mujer de 48 años, cuya historia respiratoria se remonta 9 años atrás con disnea progresiva que en la actualidad es de mínimos esfuerzos, tos con expectoración mucoide diaria y frecuentes exacerbaciones que cursan con sibilancias audibles y broncorrea purulenta, habiendo precisado varios ingresos hospitalarios por insuficiencia respiratoria aguda. Sus niveles de alfa-1-antitripsina en sangre son de 27,5 mg/dl (18% según nuestros valores de referencia), con un fenotipo PiZZ. En fase estable muestra una función pulmonar con una obstrucción muy severa (grado IV/IV), gran atrapamiento aéreo y respuesta broncodilatadora positiva. La capacidad de transferencia de CO es del 58% y el índice DLCO/VA de 69%. Gasométricamente muestra una P0¡ de 45 mmHg, y una PCO¡ de 48 mmHg. En la radiografía de tórax se aprecia una marcada hiperinsuflación con aumento de la trama en ambas bases. La TAC torácica realizada con técnica de alta resolución evidencia la existencia de bronquiectasias saculares en ambos lóbulos inferiores, así como un sistema hulloso bilateral y difuso. La paciente se encuentra actualmente en fase de valoración para trasplante pulmonar. La asociación entre déficit de alfa-1-antitripsina y bronquiectasias difusas es conocida desde hace años2'3, si bien éstas inicialmente no fueron consideradas un hecho relevante; incluso dos de los 23 pacientes descritos originalmente por uno de los descubridores de la enfermedad, Eriksson, tenían bronquiectasias difusas4. La no realización sistemática en los pacientes reseñados inicialmente de una técnica invasiva, como es la broncografía, nos impide conocer la prevalencia exacta de bronquiectasias en los mismos. En la actualidad, sin embargo, como apuntan Blanco et al, el empleo de una técnica mucho menos agresiva, como es la TAC torácica de alta resolución, parece demostrar que la asociación bronquiectasias-déficit de alfa-1-antitripsina (con o sin enfisema) es más frecuente de lo que inicialmente se pensaba. Guest y Hansell en 1992, utilizando esta técnica, encuentran bronquiectasias en 7 de los 17 pacientes con déficit de alfa-1antitripsina estudiados (uno de ellos con voluminosas bronquiectasias quisticas)5. En nuestra paciente las bronquiectasias coexisten con un enfisema hulloso, tanto funcional como anatómico, y el diagnóstico se sospechó por la disminución severa de la fracción alfa-1 en el proteinograma, habiendo estado la paciente catalogada durante años de asma crónica severa, por lo que coincidimos con 73 Blanco et al en la importancia de la determinación sistemática del proteinograma en el protocolo de EPOC, asma y bronquiectasias. V. Roig Figueroa, A. Herrero Pérez y R. Castrodeza Sanz Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. 1. Blanco Blanco I, Canto Argiz H, Carro del Cárnico F. Bronquiectasias en pacientes con déficit severo de alfa-1-antitripsina: ¿Una asociación frecuente? Arch Bronconeumol 1994; 30: 473. 2. Longstreth GF, Weitzman SA, Browning RJ, Lieberman J. Bronchiectasis and homozygous alpha-1-antitrypsin deficiency. Chest 1975; 67 (2): 233-234. 3. Jones DK, Godden D, Cavanagh P. Alpha-1-antitrypsin deficiency presenting as bronchiectasis. Br J Dis Chest 1985; 79: 301-304. 4. Eriksson S. Studies in Alpha-1-Antitrypsin deficiency. Acta Med Sean 1965; 177 (432): 1-85. 5. Guest PJ, Hansell DM. High resolution computed tomography in emphysema associated with alpha-1-antitrypsin deficiency. Clin Radiol 1992; 45: 260-266. Bronquiolitis obliterante y neumonía organizada: dos entidades clinicohistológicas del ácino pulmonar Sr. Director: El editorial "Bronquiolitis obliterante: dificultades de la definición" publicado en el número de enero de ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA' creemos merece algunos comentarios tendentes a transmitir nuestra opinión en aras de aportar mayor claridad en el tema. El artículo, de meritorio desarrollo expositivo en general, pensamos no lo es tanto en cuanto a planteamiento. Se desarrolla el tema de las bronquiolitis en una clara dirección: desde el análisis biópsico exhaustivo a los datos clínicos, y ese planteamiento, a nuestro entender, poco favorece las bases sobre las que se asienta el diagnóstico clínico de presunción. El primer nivel de confusión, como comentan los editorialistas, es por supuesto terminológico. El término obliterante viene de la palabra latina oblitterare: obstruir o cerrar un conducto o cavidad. ¿Es ese el hallazgo básico que comunica el patólogo en el estudio de una pieza de tejido pulmonar con bronquiolitis? El comienzo de este término aplicado a las bronquiolitis se sitúa en 1977 cuando Geddes2 describe una enfermedad de vía aérea progresiva con obstrucción al flujo aéreo, asociada a artritis reumatoidea y la denominó bronquiolitis obliterante (BO), y al poco tiempo Davison 3 describe una enfermedad alveolar a la que llamó neumonitis organizada criptogenética (NOC). Estos 2 grupos tenían y creemos que tienen suficiente entidad sindrómica para diferenciar procesos del ácino pulmonar más o menos distales, aunque histológicamente se produzca solapamiento en algunos casos. Nuestra experiencia plasmada en la comunicación en los recientes congresos de la SEPAR y ERS en 19934 viene a corroborar lo referido. Sobre 12 casos de afección de vía aérea distal demostrados en su mayoría por biopsia quirúrgica, fue posible separar dos grupos clinicopatológicos: a) inflamación predominantemente distal, en conductos alveolares y bronquíolos membranosos, símil NOC, y b) inflamación predominantemente próxima!, de primeras generaciones bronquiolares, símil BO pura. El patólogo en justa consecuencia diagnosticó procesos de mera infiltración (relleno) de vía aérea y alvéolos en contraposición a estrechez (constricción) de la luz de los bronquiolos que aumenta la resistencia al flujo aéreo. La conocida bronquiolitis obliterante y neumonía organizada (BOOP en inglés) o NOC es ejemplo de lo primero y la enfermedad de la vía aérea pequeña de lo segundo. Es por tanto clave en nuestra opinión dilucidar ya desde el cuadro clínico inicial del paciente un trastorno infiltrativo-restrictivo de otro obstructivo. Tanto fue válido el trabajo de Epier, aparecido en la prestigiosa New England Journal Medicine en 19855, en cuanto separó definitivamente la BOOP de otros trastornos restrictivos como fibrosis intersticial idiopática por las peculiaridades histológicas, clínicas, radiológicas y pronosticas, confusas hasta entonces. Pero al añadir el término bronquiolitis obliterante a la neumonía organizada predominante, posible fruto de su afán de diferenciar la entidad con otros procesos de inflamación alveolar, sentó una confusión por la aproximación de conceptos, uno distal predominante y otro proximal predominante. Investigadores ingleses, descubridores de la división clinicohistológica de la unidad terminal pulmonar, no dejan de criticar a través de varios editoriales6'7 la fama adquirida por la denominación BOOP, por confusa. En nuestra opinión y la de otros estudiosos del tema, el uso de un término descriptivo patológico secundario, BO, para definir una condición clínica primariamente alveolar ha causado la confusión existente. En conclusión, creemos que debería ser válida desde el punto de vista diagnóstico la división en afecciones distales y proximales del ácino pulmonar sustentada en criterios clínicos, radiológicos y funcionales, y aunque la pureza extrema del patólogo no la comparta absolutamente creemos que por concepto de relatividad, esto es de predominio de lesiones, incluso la llegan a aceptar cuando le expones la opinión clínica sobre la biopsia pulmonar que va a estudiar. A. Pacheco y L. Fogué Hospital Ramón y Cajal. Madrid. 1. Orriols R, Bravo C. Bronquiolitis obliterante: dificultades de la definición. Arch Bronconeumol 1995; 31: 1-2. 2. Geddes DM, Corrin B, Brewerton DA, Davis RJ, Turner-Warwick M. Progressive airway obliteration in adults and its association with rheumatoid disease. Q J Med 1977; 46: 427-444. 3. Davison AG, Heard BE, McAllister WAC, Turner-Warwick M. Cryplogenic organi429 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 31, NÚM 8, 1995 4. 5. 6. 7. zing pneumonía. Q J Med 1983; 52: 382394. Pacheco A, Fogué L, Vidal R, Delgado E, García Rull S, Pérez E, Sueiro A. Bronquiolitis obliterante: análisis clinicomorfológico en 12 casos. Libro de Congresos. XXVI Congreso SEPAR. Sevilla. 20-24 abril de 1993. Arch Bronconeumol 1993; 29:47. Epier GR, Coiby TV, McLoud TC, Carrington CB, Gaensler EA. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. N Engí J Med 1985; 312: 152-158. Geddes DM. BOOP and COP. Editorial. Thorax 1 9 9 1 ; 46: 545-547. Du Bois RM, Geddes DM. Obliterative bronchiolitis, cryptogenic pneumonitis and bronchiolitis obliterans organizing pneumonia: three ñames for two different conditions [editorial]. Eur Respir J 1991; 4: 774-775. Derrame pleural asociado a osteomielitis vertebral Sr. Director: La osteomielitis vertebral (OV) es una infección monobacteriana siendo el S. aureus el germen más frecuentemente aislado'. Existe un gran polimorfismo clínico en su presentación. Entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico pueden superarse 6-8 semanas2. El dolor a la presión en apófisis espinosas es el hallazgo clínico más importante3. La VSG es el marcador analítico más útil en cuanto al diagnóstico y seguimiento. La TAC ha demostrado ser de gran utilidad en la OV siendo el aislamiento microbiológico a partir de cultivo tisular el diagnóstico de certeza4. La antibioterapia prolongada (4-6 semanas) más inmovilización es la actitud terapéutica más aceptada. Presentamos un caso de OV que se inició como dolor costal, hipoxemia y derrame pleural bilateral. Paciente de 61 años con diabetes mellitus tipo II que cuatro días antes de ingresar presentó bruscamente dolor pleurítico en hemitórax izquierdo, escalofríos y disnea. Se trató inicialmente con amoxicilina/clavulánico oral siendo remitido a nuestro centro por persistencia de sintomatología. Al ingreso presentaba temperatura de 38,2 "C, hipofonesis en base pulmonar izquierda y la presión en parrilla costal izquierda era dolorosa. El resto de la exploración era normal. Analíticamente destacaba una glucemia de 251 mg/dl y una VSG de 52 mm siendo resto de bioquímica y hemograma normales. La p0¡ era 60 mm, la pCO¡ 20 mm y el pH de 7,47. La radiografía de tórax presentaba derrame pleural izquierdo sin otras alteraciones. La toracocentesis demostró un líquido pleural con criterios de exudado y predominio de LPN; el cultivo del líquido pleural fue negativo y la citología no demostró celularidad neoplásica. La gammagrafía de ventilación/ perfusión fue de baja probabilidad para embolismo pulmonar; 48 horas después del ingreso se extrajeron tres hemocultivos por pico febril aislándose S. aureus. Se inició tratamiento con cloxacilina sospechándose bacteriemia por catéter. El paciente continuó con intenso dolor costal izquierdo y el derrame pleural se hizo bilateral. Dos semanas después de iniciado el tratamiento antibiótico se retiró éste presentando el paciente fiebre pocas horas después. De nuevo se aisló 5. aureus en 3/3 hemocultivos. Ante la sospecha de OV se realizó TAC que demostró derrame pleural bilateral y marcada destrucción de D8 sin afectación del canal medular (fig. 1). La PAAF con aguja de Craig obtuvo material de la vértebra afectada del cual se aisló S. aureus. Se reinició tratamiento con cloxacilina manteniéndose éste durante 6 semanas. Al alta el derrame pleural había desaparecido totalmente y el paciente presentaba dolor costal ocasional. La sospecha clínica inicial en nuestro paciente fue de TEP, siendo este diagnóstico de baja probabilidad en la gammagrafía. La bacteriemia por 5'. aureus inicialmente se atribuyó a contaminación por el catéter y se inició tratamiento antibiótico en este sentido. Se excluyeron razonablemente otras patologías: neoplásica, tuberculosis, colagenosis, etc., mediante estudios analíticos, endoscópicos, bacteriológicos, así como de citología y biopsia pleural. La recurrencia de la fiebre al retirar antibióticos hizo pensar en una OV como foco de la bacteriemia. La presencia de derrame pleural estéril en la OV es excepcional. Han sido descritos 2 casos en la literatura 5 ' 6 . Pensamos que el dolor costal intenso se debe a compresión de raíces nerviosas y que la hipoxemia es secundaria a restricción respiratoria antiálgica. El derrame pleural es consecuencia de irritación pleural por proceso infeccioso contiguo. Comunicamos este caso para hacer hincapié en la variabilidad clínica de presentación de la OV y la necesidad de un exhaustivo estudio de la columna vertebral ante un derrame pleural de origen desconocido. A. Mateos-Colino, J. Fiórez Gutiérrez* y R. Monte Secades *Sección de Neumología. Servicio de Medicina Interna. Hospital Xeral-Calde de Lugo. 1. Salpico FL, Montgomerie JZ. Vertebral Osteomyelitis. Infec Dis North Am Vol 4 Sept 1990; 539-550. 2. Gómez Rodríguez N, Martínez Vázquez C, Sopeña B, Poñela J, Carbajo M, Guerra V, Arasa X, Barrio Gómez E. Espondilitis no tuberculosa. Estudio multicéntrico de 19 casos. Rev Clin Esp 1989; 289-296. 3. Stauffer RN. Pyogenic vertebral osteomyelitis. Orthop Clin North Am 1975; 6: 1.015-1.027. 4. Duquennoy A, Delcambre B, Duquesnoy B, Bar P. Elements cliniques et radiogra- Fig. 1. Radioscopia PA y TAC torácicas correspondientes al caso citado en el texto. 430 74 CARTAS AL DIRECTOR phiques du diagnostic des spondylodiscites. Intéréz de la ponction discale a propos de 44 cas. Rev Chir Orthop 1979; 65: 64-65. 5. Sullivan PJ, Currie D, Collins JV, Johnstone DJ, Morgan A. Vertebral osteomyelitis presenting with pleuritic chest pain and bilateral pleural effusion. Thorax 1992; 47: 395-396. 6. Carr AJ, Crow PG. Vertebral osteomyelitis presenting with abdominal pain and pleural effusion. J R Coll Surg Edinb 1987; 32: 373. Seudoquilotórax o derrames pleurales colesterínicos Sr. Director: Hemos leído con interés el articulo publicado por Ribas Solas et al' sobre el Seudoquilotórax tuberculoso. En las referencias bibliográficas del citado trabajo no se ha recogido un número significativo de casos que han sido publicados en la literatura nacional. Entre las referencias omitidas está la casuística de 6 enfermos de nuestro servicio, que constituye la serie más amplia de la que tengamos conocimiento. Por este motivo, desaríamos hacer unos comentarios que contribuyan a un mejor conocimiento de este tipo de derrame pleural. El Seudoquilotórax, también conocido como derrame pleural colesterínico, se caracteriza por estar constituido por un líquido muy rico en colesterol, con cifras de triglicéridos en general por debajo de 50 mg/dl y con ausencia de quilomicrones (estos últimos datos lo diferencian bioquímicamente del "verdadero quilotórax"). Se trata de una entidad infrecuente, pero conocida en España desde hace años, ya que el primer caso fue publicado por López Sendón2 en el año 1958. Desde esta comunicación inicial, he- 75 mos encontrado publicados en nuestro país alrededor de una docena de casos3"4, entre los que se incluyen los reseñados en la bibliografía aportada por Ribas Sola' y los 6 enfermos que pertenecen a la casuística de nuestro servicio6"7. Los casos publicados por nosotros eran pacientes varones, con edades entre 28 y 64 años, teniendo todos los casos el antecedente de haber padecido una tuberculosis que se remontaba a una antigüedad de entre 8 y 47 años. En tres de los enfermos se añadía el antecedente de un tratamiento con colapsoterapia (neumotorax terapéutico). El motivo de consulta fue en 3 casos la existencia de una sintomatología de carácter infeccioso no relacionada con el derrame, en dos la aparición de un dolor torácico y en otro constituyó un hallazgo casual. La radiografía de tórax mostró la existencia de un derrame pleural unilateral, en algún caso de aspecto encapsulado, siendo constantes los engrosamientos y calcificaciones pleurales. La coloración del líquido fue variable, y aparecía como característica habitual la existencia en el estudio microscópico en fresco de abundantes cristales de colesterol y la ausencia de células. En el análisis bioquímico del líquido pleural encontramos cifras de colesterol elevadas, entre 695 y 1.650 mg/dl, con normalidad de las cifras sanguíneas. En ningún caso se aisló M. tuberculosis en líquido pleural, pero en uno de nuestros pacientes encontramos cultivo positivo de M. tuberculosis en el esputo y se instauró el tratamiento oportuno. Un enfermo presentó, probablemente como complicación iatrogénica, una infección del derrame por E. coli que se resolvió con tratamiento antibiótico y drenaje pleural. Otro enfermo presentó una fístula broncopleura! observándose cristales de colesterol en el esputo (se cerró espontáneamente). En cuanto al tratamiento, el drenaje evacuador no solucionó el problema a ninguno de los en- fermos a los que se les efectuó, siendo lo habitual que el liquido se reacumule rápidamente. Dado que se trata de derrames crónicos, en general aceptablemente tolerados y en los que el abordaje quirúrgico (decorticación) es bastante problemático, creemos que lo más recomendable es una actitud conservadora. J.M. Rodríguez González-Moro y J.L. Izquierdo Alonso* Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. *Sección de Neumología. Hospital Universitario de Gualadajara. 1. Ribas Sola J, Ruiz Manzano J, Gallego Díaz F, Muñoz Riño F, Morera Prat J. Seudoquilotórax tuberculoso. Presentación de un caso con cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis y revisión de la literatura. Arch Bronconeumol 1995; 3 1 : 80-82. 2. López Sendón JL. Pleuritis colesterínica. Rev Clin Esp 1958; 70: 106-109. 3. Barbera Mir JA, Medina Fernández-Aceituno C, Vallejo Galbete J, González Mangado N, Lahoz Navarro F. Derrame pleural colesterínico. Rev Clin Esp 1985; 176: 372-373. 4. Ayensa Deán C, Muñoz Fernández J, Pérez Martín M, Lazarraga S. Pleuritis colesterínica. Med Clin 1982; 78: 352. 5. Monturiol Rodríguez JM, García Amado JA, Hernández Fernández J, Artalejo F, Serrano Saiz, Pleuresías colesterínicas. Hospital General 1978; 18: 31-42. 6. Rodríguez González-Moro JM, Izquierdo Alonso JL, Rodríguez de Guzmán MC, Monturiol Rodríguez JM. Derrames pleurales colesterínicos. An Med Intern 1987; 4: 602-604. 431
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