1. Healthcare

EL PULSO VENOSO YUGULAR Y LA PRESIÓN
VENOSA CENTRAL
VALORACIÓN DEL PULSO VENOSO YUGULAR
1. CONCEPTO
La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión en la aurícula derecha (presión
venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sería la presión de enclavamiento
pulmonar (PCP, equivalente a la presión en la aurícula izquierda) que se mide con el catéter de
Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole, en ausencia de obstrucción en
las valvas auriculoventriculares, es igual a la presión del ventrículo correspondiente.
La vena yugular externa permite estimar la presión media de la aurícula derecha, y la yugular interna
la presión y la morfología de sus ondas (es por tanto, más relevante).
La vena yugular externa es una columna de sangre estática (no pulsátil), cuya altura máxima permite
estimar la presión en la aurícula derecha media, midiéndose en centímetros de elevación respecto al
ángulo esternal de Louis (entre el manubrio y cuerpo esternal, que está a unos 5 cm de la aurícula
derecha), siendo habitual encontrarla inmediatamente sobre la clavícula con el tronco a 30º. Que se
corresponde con unos 3 cm por encima del ángulo esternal (lo que equivale a unos 8-9 cm de H2O)
Figura 1. Inspección de la presión venosa yugular (PVY);
Figura 2. Estimación de la presión venosa central (PVC)
Aunque la evaluación de la morfología del PVY puede exigir un mayor entrenamiento y experiencia,
la simple medida de la presión venosa yugular puede ser de gran utilidad (Figura 3). Se medirá con
una regla milimetrada que se apoya verticalmente sobre el ángulo de Louis (unión entre el manubrio
y cuerpo esternal) y un lápiz en posición horizontal que apuntará al final de la onda de pulso, que
nos marcará su altura en centímetros (cm). Lo normal es que sea inferior a 3 cm. Cuando se hace la
lectura de la presión venosa, conviene reseñar la posición del paciente.
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No obstante, la distensión de la yugular externa no siempre indica elevación de la presión auricular,
pues en ocasiones una válvula venosa en su trayecto hace que este más distendida incluso con
presiones bajas. Una sencilla maniobra de “vaciar” la vena mediante compresión digital suave, de
arriba abajo, manteniendo un dedo en cada extremo visible de la vena. Si al liberar uno de los dos
dedos la vena se llena de abajo a arriba indica que la presión esta elevada, y si lo hace de arriba
abajo, no tiene relevancia clínica.
También se puede medir la presión venosa central estimando la altura sobre el ángulo esternal a la
que se aprecian las ondas a y v del pulso venoso yugular interna, siendo la causa más frecuente de
elevación de la presión venosa el aumento de la presión diastólica ventricular.
2. VALORACION DEL PULSO VENOSO YUGULAR (PVY)
El pulso venoso yugular (yugular externa) se explora observando el latido de la vena yugular interna
derecha inmediatamente lateral a la carótida con l paciente en decúbito supino, la cabeza en
posición neutra e inclinando el tórax unos 30-45º (para apreciar mejor el pulso venoso se suele hacer
a 60º o incluso sentado o en pie si tiene la PVY elevada, y a 15-30º si la tiene baja, pudiendo ser útil
la presión abdominal suave para evidenciarlo en estos casos.
Figura 3. Valoración de la presión venosa yugular
El aumento de la presión venosa yugular se
debe a alguna de estas tres circunstancias: 1.
Fallo de bomba del ventrículo derecho; 2.
Dificultad del llenado ventricular derecho; 3.
Patología tricúspide.
El reflujo hepatoyugular (más correctamente el abdominoyugular) se explora ejerciendo presión
firme durante al menos 10-15 segundos sobre el centro del abdomen del paciente que respira
normalmente, evitando que haga valsalva. En personas sin enfermedad no hay elevación evidente o
esta es muy leve solo al iniciar la compresión, mientras que se considera que la prueba es positiva si
la PVY se eleva visiblemente durante la compresión, se mantiene los 10-15 segundos y cae más de 4
cm al terminar de comprimir. La causa más frecuente de reflujo abdominoyugular es la insuficiencia
cardiaca derecha, secundaria a elevación de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo.
El signo de kussmaul consiste en un aumento de la presión venosa yugular con la inspiración (en
condiciones fisiológicas disminuye, pues al haber presiones negativas en el tórax durante la
inspiración, la sangre acumulada en las venas yugulares es atraída hacia la aurícula derecha. Este
signo puede aparecer en cualquier fallo diastólico derecho grave, ya que el exceso de volumen
sanguíneo que alcanza las cavidades derechas en inspiración produce un marcado aumento de su
presión, siendo muy característico de la pericarditis constrictiva, de la cardiomiopatía restrictiva y
del infarto del VD.
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VALORACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL
1. CONCEPTO
La medición de la presión venosa central consiste en hacer una medición de la presión existente en
la vena cava o en la aurícula derecha, en cm de agua. Para ello, se introduce un catéter central a
través de la vena yugular interna o subclavia y cuyo extremo más distal debe llegar como mínimo a
la última porción de la vena cava o aurícula derecha, y mediante una regla graduada en cm en la que
se introduce suero fisiológico, conectada al catéter mediante un sistema nos permite medir la
presión en cm de agua que existe en la vena cava o en la aurícula derecha.
2. COMO MEDIRLA
Para medir la PVC (que mide la presión de llenado del ventrículo derecho) conectamos la luz distal
de una vía venosa central a un suero presurizado. Utilizamos la luz distal y no otra porque esta luz es
la única que llega hasta la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha, que es la cámara
cardíaca contigua al ventrículo derecho y, por tanto, el lugar desde donde mejor se detecta la
presión con que la sangre llega al ventrículo derecho desde la aurícula derecha.
Visión mediante radiografía de tórax de la
correcta colocación del extremo distal del
catéter venoso central para medición de la
PVC, siendo la posición más adecuada en vena
cava superior, tercer espacio intercostal.
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Los valores normales en la aurícula derecha oscilan entre 0 y 5 cmH2O, mientras que en la vena
cava superior entre 6 y 12 cmH2O. Esto es importante a la hora de la interpretación de la cifra
obtenida en la medición por que dependerá de la localización donde se encuentre la PVC. Del mismo
modo es importante asegurarse de la correcta posición del paciente, cerciorándose de la correcta
localización del nivel con la aurícula derecha.
3. LIMITACIONES DE LA PVC
La presión que hay en el ventrículo derecho, que a su vez está en íntima relación con la existente en
el resto de cámaras cardíacas, determina el volumen sanguíneo movido por el corazón y, en
consecuencia, el volumen sanguíneo circundante por todo el cuerpo. Por tanto, la PVC nos informa
de la cantidad de sangre sistémica, pudiéndonos alertar así de situaciones de hipovolemia o
hipervolemia. Sin embargo, hay factores que influyen en dicha presión que complican esta
interpretación del parámetro. No siempre el volumen de retorno venoso se corresponde con la
presión del ventrículo derecho. La presión de éste puede verse influenciada por la presión
intrapleural (que puede aumentar en patologías como el hemotórax, neumotórax o quilotórax, o en
situaciones de ventilación mecánica). Esta presión puede hacer que, erróneamente, el valor de la
PVC aumente. La PVC se ve también influenciada por el aumento de la presión abdominal, que
produce un aumento del retorno venoso y, como consecuencia de éste, un aumento de la PVC.
Además, ciertas patologías cardíacas como la insuficiencia ventricular, infarto agudo de miocardio o
pericarditis pueden también modificar su valor. Por tanto, en todas estas situaciones no podemos
realizar una relación directa entre la PVC y el volumen sanguíneo sistémico, de modo que para
valorarlo necesitamos más parámetros.
En general, el aumento de la PVC (valor por encima de 12 mmHg), significa: 1) Aumento del retorno
venoso debido a estados que causan hipervolemia; 2) Función cardíaca deprimida; 3) Taponamiento
cardiaco; 4) Hipertensión Pulmonar; 5) PEEP; 6) Vasoconstricción, y la disminución de la PVC (valor
por debajo de 6 mmHg), significa: 1) Reducción del retorno venoso e hipovolemia; 2) Pérdida del
tono venoso por vasodilatación (sepsis)
4. INTERPRETACIÓN DE LA PVC
Para poder obtener datos más precisos al medir la PVC tenemos fijarnos en su curva, que nos alerta
de ciertas patologías cardíacas y arritmias. En la curva de la PVC de un sujeto sano se pueden
distinguir cinco ondas que se corresponden con las distintas fases del ciclo cardíaco. La onda a se
relaciona con la contracción auricular, la onda c, con el cierre de las válvulas auriculoventriculares y
el paso de la sangre de la aurícula al ventrículo, la onda x, con la relajación de la aurículas tras su
vaciado, la onda v, con el llenado de las aurículas durante la contracción, y la onda y con el llenado
auricular inicial.
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Tal y como se aprecia en la imagen, la onda de
PVC se correlaciona con las ondas del ECG
puesto que las ondas R, S y T se producen
durante la sístole o contracción auricular, y las
ondas P y Q durante la diástole o relajación
auricular.
La sístole: comprende la contracción isovolumétrica, la eyección y la relajación isovolumétrica del
ventrículo. En el ECG la sístole empieza con el QRS y termina con la onda T. La diástole: se refiere al
llenado ventricular. En el ECG los eventos tempranos de la diástole siguen la onda T y los eventos
tardíos se acercan al QRS.
PVC normal
Onda (fase Del Ciclo Cardíaco)
Onda a : Fin diástole
Onda c : Inicio Sístole
Onda v : Fin sístole
Onda x : Mitad sístole
Onda y : Inicio de diástole
Evento Mecánico
Contracción auricular
Contracción Isovolumétrica
Llenado sistólico de la aurícula
Relajación auricular, colapso sistólico
Comienzo del llenado ventricular: Colapso diastólico
■ Onda “a”. Se produce por la contracción de la aurícula derecha (onda "a" de auricular),
responsable de la fase de llenado activo ventricular. Se debe al reflujo existente durante la
contracción, de manera que cuanto mayor sea ésta, mayor será el reflujo. Expresa por tanto, el
aumento de presión que se debe a la contracción auricular, y tiene lugar al final de la diástole
ventricular, poco antes del primer ruido (comienza antes del primer tono y alcanza su cúspide
coincidiendo con el mismo) y del pulso arterial. La onda a (y el seno x) desaparecen en la fibrilación
auricular por no existir una contracción ni relajación auricular eficaz.
Recuerda! La onda a “en cañón” rítmica aparece
cuando el impulso eléctrico no nace en el nodo
sinusal, sino en el nodo AV. La onda a “en cañón”
arrítmica aparece cuando existe disociación AV (las
aurículas tienen un ritmo y los ventrículos otro
independiente).
Unas ondas a aumentadas o grandes se deben a
un aumento de la resistencia al llenado del VD,
como ocurre en la estenosis tricuspídea, en la
hipertensión pulmonar, la estenosis pulmonar
o la hipertrofia del VD. El grado máximo de
resistencia acontece cuando la válvula
tricuspídea está cerrada mientras que la AD se
contrae, y entonces aparecen las “ondas a
cañón”. Estas ondas pueden ser irregulares o
arrítmicas (en la disociación auriculoventricular
que se produce, por ejemplo, en el bloqueo
auriculoventricular completo o en las
taquicardias ventriculares) o bien regulares o
rítmicas en ritmos de la unión AV (como en la
taquicardia por reentrada intranodal).
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■ La onda descendente o el Seno x. Es un seno profundo que sigue a la onda "a" (vertiente
descendente de la onda "a") y que expresa el descenso de presión que ocurre durante la relajación
auricular (diástole auricular). En su génesis también influye la fase de contracción isovolumétrica
ventricular, durante la cual desciende el anillo tricúspide. A veces, este seno se ve interrumpido por
una pequeña cresta, cresta "c", debida seguramente al abombamiento de las válvulas tricúspides
hacia la aurícula durante dicha fase y al impacto del pulso carotídeo contiguo. El seno "x" es la onda
dominante en el pulso venoso y es la responsable del característico colapso sistólico del pulso
venoso. En la pericarditis constrictiva el seno x suele aumentar (por el descenso del suelo auricular
derecho durante la sístole ventricular), pero el seno x es la onda predominante en el taponamiento
cardiaco. Este puede disminuir en la dilatación y disfunción del VD y suele estar ausente o invertido
(Especialmente en su segundo componente) en la insuficiencia tricuspídea y en la fibrilación
auricular (como la aurícula no se contrae, tampoco se relaja).
Curva normal del PVC
■ La rama ascendente de la Onda "v" se debe al llenado de la AD que tiene lugar por la llegada de
sangre desde las venas durante la contracción ventricular, es decir, con la tricúspide cerrada. Un
onda v grande “onda sístole venosa” es típica de la insuficiencia tricuspídea, apreciándose en casos
avanzados en los que la válvula de la vena yugular se hace incompetente, incluso llegando a
producirse un movimiento sistólico del lóbulo de la oreja o una sacudida de la cabeza. En la
comunicación interauricular también puede apreciarse un modesto aumento de la onda v.
■ Tras iniciarse la diástole ventricular y al abrirse la válvula tricúspide, la sangre súbitamente pasa de
la AD al VD, apareciendo la descendente y (colapso diastólico), que suele ser menos profundo que la
descendente x. Un seno enlentecido (atenuado o pequeño) sugiere obstáculo al llenado del VD,
como en la estenosis tricuspídea o algunos mixomas auriculares. Por el contrario en la insuficiencia
tricuspídea, siguiendo a la onda v grande hay una descendente rápida y profunda. En la pericarditis
constrictiva ocurre un descenso rápido y profundo con ascenso rápido de la línea basal (la
calcificación pericárdica que dificulta la relajación hace que cuanto aumenta un poco el volumen
intraauricular, su presión aumenta de forma desproporcionada, esto es, sólo está afectada la parte
inicial de la diástole a diferencia de la miocardiopatía restrictiva), y constituye la onda más llamativa
de la enfermedad, así como en otras disfunciones del VD. El hecho de presentar los senos x e y un
descenso rápido confiere al pulso venoso de enfermedad constrictiva una morfología en “W”.
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■ Tras la descendente y, la presión auricular y ventricular asciende lentamente hasta de nuevo
aparecer la contracción auricular (onda a). La onda h o meseta diastólica corresponde al llenado
ventricular lento (diastasis) entre el seno y y la onda a, siendo llamativa en la pericarditis
constrictiva, cardiomiopatía restrictiva y disfunción ventricular derecha grave.
En presencia de fallo ventricular izquierdo con hipertensión pulmonar que produce un fallo
ventricular derecho e insuficiencia pulmonar y tricuspídeas secundarias, el pulso característico
muestra una onda a grade, un seno x disminuido o ausente, una gran onda v y un seno y rápido y
profundo
AUSENTE
DISMINUIDO
AUMENTADO
a
x
Fibrilación auricular
AD dilatada
Fibrilación auricular
Insuf. tricuspídea grave
VD dilatado
E. tricuspídea
E. pulmonar
Hipertensión
pulmonar
Taponamiento pericárdico
(Pericarditis constrictiva)
AD hipertrófica
v
y
Taponamiento cardiaco
Obstrucción
tricuspídea
E.
tricuspídea
Mixoma
AD
Insuficiencia tricuspídea
Comunicación interauricular
Pericarditis constrictiva
IC derecha grave
I. Tricuspidea grave
─ Onda a: Contracción auricular. Desaparece
en FA. Aumenta en E. Tri, HTP, E. pulmonar y
en Hipertrofia del VD.
─ Seno x: Descenso de presión por relajación
auricular (diástole auricular). Desaparece en
FA.
Se profundiza en la pericarditis
constrictiva y taponamiento cardiaco. Su
profundidad disminuye en dilatación y
disfunción del VD y puede estar ausente o
invertido en la Insuf. Tricuspídea.
─ Onda v. llenado auricular. Aumenta característicamente en la insuficiencia tricuspídea, aunque
también puede verse ligeramente en la comunicación interauricular.
─ Seno y: Paso de sangre de la AD a VD (colapso diastólico). Seno pequeño y enlentecido obstáculo
en el VD (E. Tri o mixoma auricular). Seno profundo y rápido insuf. Tricuspídea. Descenso rápido y
ascenso con morfología en “W” sugiere pericarditis constrictiva.
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5. MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA A FLUIDOS
En pacientes con fracción de eyección mayor del 50% y con una distensibilidad ventricular normal, la
PVC podría reflejar los cambios que se producen en la precarga cardíaca, lógicamente analizada en la
forma descrita y realizando mediciones continuas en el tiempo. El asumir que existen cifras ideales o
valores normales de PVC, puede conducir a una restauración inadecuada de la volemia con las
obvias consecuencias. Lo importante es evaluar la variación de la PVC para un paciente determinado
y para una cifra específica de PVC, ante la administración de cargas variables de líquidos. Grandes
cargas de líquidos pueden producir solamente pequeñas y transitorias variaciones de los valores de
la PVC, o pequeños volúmenes pueden generar rápidas, marcadas, persistentes y lógicamente
peligrosas elevaciones de la PVC, en cierto tipo de pacientes críticos. Una fracción de eyección
menor del 40% hace de la PVC un pobre predictor de la presión de oclusión de la arteria pulmonar,
de la presión de final de diástole del ventrículo izquierdo y por consiguiente se convierte en una guía
muy errónea para el reemplazo de líquidos. La PVC debe llevarse a los valores necesarios para
mantener un adecuado gasto cardíaco, medido o presumido, y no a unos valores preestablecidos
que para ciertos pacientes pueden ser muy bajos, pacientes en los cuales por aumento en la
complacencia de sus cámaras cardíacas no es posible obtener presiones de llenado elevadas. Por el
contrario existen estudios que han mostrado muy claramente cómo puede existir un déficit de
volumen de un 20 a 30% a pesar que los valores de la PVC y la presión sanguínea se encuentran
dentro de los rangos de valor normal. La PVC debe ser analizada cuidadosamente como un dato más
en el manejo del paciente quirúrgico, siempre y cuando se conozcan y tengan en mente todos los
factores que la pueden alterar y no como un dato absoluto que deba modificarse hacia una cifra
determinada.
Algunos estudios han demostrado que las cifras de PVC llegan a valores normales sin que se haya
restablecido el volumen intravascular. Otros estudios han concluido que la PVC puede llegar al valor
normal con reemplazar solo el 50% del volumen sanguíneo. Estas observaciones implican que la PVC
y la presión de oclusión de la arteria pulmonar no pueden ser utilizadas como dato aislado para
predecir el volumen sanguíneo en forma precoz después de un shock hemorrágico.
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