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MAGISTRALES
TEMA 41
ALTERACIONES CIRCULATORIAS:
TRASTORNOS HÍDRICOS Y
HEMODINÁMICOS
ANATOMIA PATOLOGICA
2o GRADO EN
ODONTOLOGIA
ALTERACIONES.CIRCULATORIAS
INTRODUCCION
Todas las células y tejidos del organismo dependen
necesariamente de dos factores:
•
ambiente hídrico normal (equilibrio hídrico)
•
aporte sanguíneo adecuado
Desequilibrios hídricos (edema o deshidratación)
Trastornos hemodinámicos (hemorragia, trombosis,
embolia e infarto)
37
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
HIDROOSMÓTICO
Generalidades
Organismo compuesto en un 60% por agua:
•2/3 (40%) intracelular
•1/3 (20%) extracelular:
^1/3 (6.7%) Intravascular (plasma)
^2/3 (13.3%) Extravascular (intersticio tisular)
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROOSMÓTICO
__________ Regulación del líquido extracelular________
1. Físico-químicos (Esquema de Starlinq):
■ Presión hidrostática capilar: depende del volumen sanguíneo circulante
* Presión oncótica intersticial: depende de las proteínas del intersticio
* Presión hidrostática intersticial: depende del volumen del liquido intersticial
* Presión oncótica capilar: depende de la cantidad de proteínas plasmáticas
* Permeabilidad de la pared capilar
■ Drenaje del sistema linfático
Fuerzas que favorecen la salida del líquido al intersticio
Fuerzas que favorecen la permanencia intravascular
2. Hormonales:
* Aldosterona + ADH
38
Fuerzas que intervienen en la salida de líquido.
Extremo arterial del capilar
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido
hacia fuera:
Presión
Presión
capilar' (extremo arterial, del capilar) 30
negativa del líquido libre intersticial 3
Presión coloidosmótica del líquido intersticial
8
FUERZA HACIA FUERA TOTAL
41
Fuerzas que tienden a desplazar el
líquido hacia dentro:
Presión, coloidosmótica del plasma
28
FUERZA HACÍA DENTRO TOTAL
28
Suma de km fuerzas:
Hacia fuera
Hacia dentro
41
28
FUERZA NETA HACÍA FUERA
(EN EL EXTREMO ARTERIAL)
13
Fuerzas que intervienen en la salida de líquido.
Extremo venoso del capilar
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido
hacia dentro:
Presión coloidosmótica del plasma
FUERZA HACIA DENTRO TOTAL
28
28
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido
hacia fuera:
Presión capilar (extremo venoso del capilar) 10
Presión negativa del líquido libre intersticial 3
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 8
FUERZA HACIA FUERA TOTAL
21
Suma de las fuerzas:
Hacia dentro
Hacia fuera
28
21
FUERZA HACÍA DENTRO NETA
39
7
Fuerzas medias que tienden a desplazar
el líquido hacia fuera:
Presión capilar media
Presión negativa del liquido libre
intersticial
Presión coloídosmótíea del líquido
intersticial
FUERZA HACIA FUERA TOTAL
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido
hacia dentro;
Presión coloidosmótica del plasma
FUERZA HACIA DENTRO TOTAL
Suma de las fuerzas:
Hacía fuera
Hacia dentro
FUERZA HACIA AFUERA NETA
EDEMA
40
17,3
3,0
EDEMA
Conceptos generales
* DEFINICIÓN^
- Acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial a
expensas del ¡ntravascular Alteración de la regulación del
volumen del LEC.
® Tendencia al agravamiento / perpetuación por activación de Sos
mecanismos fisiológicos de CONSERVACIÓN DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR (prioridad):
• Retención renal de Ma+ por ¡a aSdosterona:
- Aumento de presión osmótica ¡ntravascular
• Secreción de ADH:
- Aumento de presión hidrostática ¡ntravascular
EDEMA
Causas
1■
Aumento de ¡a presión hidrostática capilar:
-
Insuficiencia cardíaca DERECHA: EDEMA PERIFÉRICO
insuficiencia cardíaca 1ZQUBERDA: EDEMA PULMONAR
2.
Disminución de la presión osmótica capilar:
Aumento de la eliminación de proteínas / solutos: SÍNDROME NEFRÓTICO
-
3.
Aumento de Sa permeabilidad capto:
-
4.
Disminución de la producción de proteínas (albúmina): HEPATOPATÍAS
Anoxia. inflamación. Tóxicos
Obstrucción del drenaje ii’nfático:
-
Neoplasias. Radioterapia. Cirugía. Filariasis
41
EDEMA
Evolución
•
Resolución ESPONTANEA
•
ORGANIZACIÓN y formación de TEJIDO CICATRIZAL
•
INFECCIÓN + INFLAMACIÓN
EDEMA
Generalidades clínicas
Formas clínicas:
-
LOCALIZADAS
GENERALIZADAS (ANASARCA!
Detectable ante incrementos de MÁS DEL 15% del volumen del líquido extracelular
(aprox. 2 litros en paciente de 70 kg.)
Tendencia a la acumulación en:
-
Zonas de MAYOR PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR (áreas DECLIVES):
•
•
-
Región MALEOLAR PRETIBIAL (bipedestación)
Región SACRA (decúbito)
Zonas de mayor LAXITUD cutánea:
•
Área PERIOCULAR + GENITALES EXTERNOS
Formas potencialmente mortales: Edema cerebral y edema pulmonar
42
HIPERHEMIA
HIPERHEMIA
Definición y clasificación
•
definición!
•
Aumento del volumen de sangre en un órgano
CLASIFICACIÓN:
-
ACTIVA
Aumento del riego sanguíneo tisular que sigue a una dilatación
arterioiar. Ej músculo durante el ejercicio. Inflamación
-
PASIVA (CONGESTIÓN):
Proceso debido a retraso en el drenaje venoso, escaso vaciamiento
de sangre tisular (Insuficiencia cardíaca, obstrucción venosa)
•
LOCALIZADA / GENERALIZADA
•
AGUDA/CRONICA
43
HIPERHEMIA
Activa
Aumento de la demanda funcional / estímulo nervioso
I
Liberación de sustancias vasoactivas: ADRENALINA
i
Dilatación arterial + arteriolar
i
Apertura de capilares
I
Hiperafluio arterial
Órganos de tamaño aumentado + rojos + calientes
En:
-
INFLAMACIÓN: calor + rubor + dolor + tumor
-
Rubor facial psicológico
Incremento de la demanda sanguínea: músculo, intestino
HIPERHEMIA
Pasiva (Congestión)
Por obstrucción del retorno venoso
Formas:
-
LOCALIZADA: varices
GENERALIZADA: por IC. Desaturación de oxígeno: hipoxia + cianosis (coloración azulada)
AGUDA: instauración brusca (trombosis)
CRÓNICA: instauración lenta (varices):
•
•
•
•
-
Necrosis isquémica
Microhemorragias
Acumulaciones de macrófagos con hemosiderina
Fibrosis
TIPOS ESPECÍFICOS:
•
•
•
•
Pulmonar
Hepática
Portal y esplénica
Testicular (Varicocele)
44
CONGESTIÓN PULMONAR
• Por insuficiencia cardiaca izquierda:
estenosis valvular aórtica / mitral:
• Edema pulmonar agudo y crónico
• Acumulación de hemosiderína en
macrófagos alveolares
• Fibrosis
CONGESTION HEPÁTICA
• Por:
- Insuficiencia cardiaca derecha:
•
Instauración crónica: hígado en nuez moscada
por congestión centrolobuliliar. Evolución a
cirrosis cardiaca
- Obstrucción de venas suprahepáticas / vena cava:
• Instauración aguda: éstasis sanguíneo agudo y
necrosis centrolobuliliar
45
CONGESTIÓN PORTAL Y
ESPLÉNICA
•
•
Por patología hepática
Lesiones:
Sistema Porta Hepático
• Bazo: dilatación
sinusal + nodulos
siderofibróticos
(cuerpos de GamnaGandy)
• Varices esofágicas +
congestión vascular
intestinal +
hemorroides
HEMORRAGIA
46
HEMORRAGIA
Definición
• DEFINICIÓN:
- Salida de sangre (plasma y elementos
formes) fuera del torrente circulatorio
-
Extravasación de sangre producida por
rotura de vascular.
-
Puede verse en la congestión crónica y en
las diátesis hemorrágicas.
HEMORRAGIA
Causas (II)
e
Traumatismos
•
• Déficit de TROMBOPLASTINA:
HEMOFILIAS
Fragilidad capilar:
• Congénita: enfermedad
de Rendu-Osler
• Adquiridas: escorbuto
• Inmunológicas: púrpura
de SCHOLEIN-HENOCH:
depósito de
inmunocompleios en
capilares y giomérulo renal
y activación vía alternativa
del complemento
• Otras anomalías vasculares:
ANEURISMAS, MALFORMACIONES
A-V
Déficit
de
TROMBINA:
HIPOPROTROMBINEMIA
• Déficit de FIBRINA:
AFIBRINOGENEMIA
• Anticogulantes: HEPARINA
•
Disproteinemias: MIELOMA
•
Exceso de
FIBRINOLISIS:
Shock. Púrpura fibrinolítica
•
Multifactorial:
TUMORES.
INFLAMACIÓN / INFECCIÓN
HEMORRAGIA
Tipos según mecanismos y velocidad de instauración
•
Según el MECANISMO de PRODUCCIÓN:
-
•
REXIS = rotura (vascular o cardíaca)
DIAPEDESIS: salida a través de capilares. En: HTA,
tóxicos, infecciones (virus y rickettsias), escorbuto
Según la VELOCIDAD de INSTAURACIÓN:
-
AGUDAS: posible SHOCK HIPOVOLÉMICO
CRÓNICAS: ANEMIA (hemorragias Gl)
HEMORRAGIA
Tipos según el órgano
•
EPISTAXIS: cavidad nasal
•
HEMATOSÁLPINX: trompas de Falopio
•
HEMOPTISIS: expectoración con
sangre
•
HEMATÓMETRA: útero.
•
HEMATEMESIS: vómitos de sangre
•
MELENAS: deposiciones de sangre
digerida
También METRORRAGIA,
POLIMENORREA
MENORRAGIA,
HEMATOCOLPOS: vagina
•
RECTORRAGIA: emisión de sangre no
digerida en heces
•
HEMOPERICARDIO: cavidad
pericárdica
•
HEMOTÓRAX: cavidad torácica
•
HEMOPERITONEO: cavidad abdominal
•
HEMATOCELE: testículo
•
HEMATURIA: sangre en orina
EQUIMOSIS / PETEQUIAS / PÚRPURA:
piel
48
•
HEMATOMAS: tejido celular subcutáneo
•
HEMARTROS: articulación
•
HEMORRAGIA
SUBDURAL
SUBARACNOIDEA: SNC
/
HEMORRAGIA
Tipos según e! origen y ei destino
• ORIGEN:
- CARDÍACAS / ARTERIALES / VENOSAS /
CAPILARES
a
DESTINO:
- INTERNAS / EXTERNAS
HEMORRAGIA
Mecanismos de defensa
8
Locales:
- Vasoconstricción + coagulación sanguínea
• Sistémicos:
- Hipotensión + eritropoyesis
49
AREAS DE HEMORRAGIA EN LA PIEL (equimosis)
50
HEMORRAGIA
PETEQUIAL
PERICARDICA
HEMORRAGIA PETEQUIAL EN SUSTANCIA BLANCA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
52
HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL (traumatismo)
53
54
ROTURA ANEURISMA DE AORTA
55
HEMOSTASIA
Sistema dei organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular
Procesos regulados que cumplen dos funciones importantes:
1. Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos
sanguíneos normales.
2. Estar preparados para formar rápidamente tapón hemostático (coágulo)
localizado en el punto de la lesión vascular.
El proceso patológico opuesto a la hemostasia es la TROMBOSIS.
Trombosis: Se puede considerar como el resultado de una activación
inadecuada de los procesos hemostáticos normales.
Tanto hemostasia como trombosis dependen de:
> Pared vascular
> Plaquetas
> Cascada de la coagulación
HEMOSTASIA
Mecanismos (I)
1. VASOCONSTRICCIÓN:
1. Contracción de células musculares lisas de la pared vascular: ARTERIOLAS y ESFÍNTERES
PRECAPILARES. (mecanismo reflejo).
1. Importancia menor
2. ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA
3.
1.
Lesión al endotelio deja al descubierto elementos de la Matriz extracelular de alto poder
trombogénico.
2.
Lesión de células endoteliales liberación del factor de von Willebrand (factor VIII) inducción de la
adhesión
1.
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA Se adhieren las plaquetas en el sitio de lesión y se
forma un tapón hemostático primario. (TROMBO PRIMARIO)
2.
Los factores que potencian la agregación olaauetaría son: aumento del calcio y la disminución
del AMPc intraplaquetario
ACTIVACIÓN DE LOS FACTORES PLAQUETARIOS:
•
4.
Liberación de GRÁNULOS ALFA + CUERPOS DENSOS (sustancias procoagulantes)
ACTIVACIÓN DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN:
•
Inicio de la CASCADA de la coagulación: vías INTRÍNSECA y EXTRÍNSECA que conducen a una
VÍA FINAL COMÚN que conducen a la formación del TROMBO DE FIBRINA
•
Se activa la trombina que convierte el fibrlnogeno en fibrina
------------------------------------------------------------------------------------- 56------------------------------------------------------------------------------------
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• -nfecr izados
HEMOSTASIA
Control de la coagulación
La coagulación esta controlada por 4 tipos de mecanismos homeostaticos:
Procesos locales: Dilución de los factores de la coagulación por el flujo sanguíneo y el
líquido del edema.
Procesos humorales: Son el consumo de los factores de la coagulación y la presencia
de inhibidores fisiológicos de la coagulación, como las antiproteasas e inhibidores
de cada factor.
Procesos celulares: Son ei sistema monofagocitico y el aclaramiento de los factores
de coagulación por el hígado y riñón.
Sistema fibrinolítico: Actúa sobre el trombo de fibrina disolviéndolo.
Se produce la activación del plasminógeno, por distintas sustancias, y este pasa a
plasmina, la cual tiene capacidad proteoiítica sobre ei coagulo de fibrina,
formándose productos de la degradación de la fibrina y el fibrinógeno, los cuales a
su vez inhiben la hemostasia
Estos factores, entre otros, determinan un correcto equilibrio del sistema de coagulación evitando
tanto situaciones de hemorragia como de coagulación intravascular espontánea.
TROMBOSIS
TROMBOSIS
Concepto
• TROMBO:
- Definición: Formación de una masa sanguínea sólida
(coagulada) generada en la luz de un vaso o en una
cavidad cardíaca (aurícula o ventrículo)
58
TROMBOSIS
Patogenia
TROMBOGÉNESIS: TRÍADA DE ViRCHOW. Para que se forme un trombo debe
alterarse 2 de ios 3 siguientes factores:
1.
LESIÓN ENDOTELIAL:
-
2.
Papel antitrombótico determinante del endotelio
Por ateroscierosís / vasculitis/ traumatismos / toxinas bacterianas / isquemia
ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO:
Distorsión del FLUJO LAMINAR de la sangre (ESTASIS o FLUJO
TURBULENTO)
•
Favorece el contacto de las plaquetas con la pared arterial, provocan daño al
endotelio, acúmulo de factores de la coagulación al impedir su aclaración y
dilución, retrasa la entrada de Sos inhibidores de factores de ía coagulación y
permite acumulación de trombos.
Por aneurismas / arterieesclerosis avanzada / malformaciones arte novenos as /
varices / endocardio post-infarto.
•
3. ALTERACIONES DE LA COAGULABILIDAD SANGUÍNEA:
Estado de HIPERCOAGULABILIDAD: aumento del n° y adhesividad de plaquetas,
aumento de factores de la coagulación, hiperfibrinogenemia, disminución de fibrinólisis
Por shock / quemaduras / neoplasias
TROMBOSIS
Tipos de trombos
1. Por PRECIPITACIÓN: Aparecen preferentemente en las arterías o en el
corazón.
•
Fenómeno de zona:
-
Zona de anclaje o cabeza: TROMBO MURAL:
•
-
Color blanco-amarillento por la acumulación de Plaquetas +
fibrina
Zona de propagación: TROMBO OCLUYENTE:
•
Color rojo por la acumulación de Plaquetas+hematíes
Alternancia de ambos: LÍNEAS DE ZAHN
El trombo se propaga hacia atrás formando una cola (de color rojo), que
generalmente no está adherida a ía pared
•
En corazón + arterias: aorta, coronarias, Ilíacas, femorales, cerebrales
Por arterioesclerosis, sífilis, traumatismos
59
TROMBOSIS
Tipos de trombos
2.
Por COAGULACION:
•
Rojos, rápida formación, sin crecimiento progresivo, sin anclaje
(riesgo de embolismo)
•
En venas de MMII y zona genital
•
Favorecidos por los fenómenos de congestión + éstasis-^oclusión
rápida desde el principio
3.
HIALINOS:
•
Blancos: fibrina densa + plaquetas
•
En el lecho capilar
•
Estados de shock
TROMBOSIS
Evolución
+
RETRACCIÓN: Deshidratación
que permanece mas tiempo)
b)
ORGANIZACIÓN y RECANALIZACIÓN: Proliferación
células endoteliales( neoformación de pequeños vasos
c)
LISIS: neutrófilos
d)
CALCIFICACIÓN
a)
INFECCIÓN: en endocarditis bacteriana
b)
EMBOLIZACIÓN: por fragmentación y despegamiento
60
hialinización
(trombo más pequeño
a)
de fibroblastos y
TROMBOSIS
Significación clínica
• "TROMBOSIS”:
- Resultado CLÍNICO-PATOLÓGICO de la formación de un
trombo
Incluye:
• Obstrucción vascular total / parcial con isquemia / infarto y
necrosis del tejido
® Fragmentación del trombo: EMBOLIA
•
Factores favorecedores: reposo en cama, inmovilidad de
MMII, edad avanzada
•
Frecuente en:
traumatismos, quemaduras, puerperio,
enfermedades
crónicas
(cardiopatía,
arterieesclerosis,
diabetes, neoplasias)
COAGULACION
INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
61
COAGULACIÓN INTRA VASCULAR
DISEMINADA (CID)
Concepto
* Fenómeno de etiología multifactorial
* Cursa con coagulación y hemorrágia difusa
multisistémica
* Afecta sobre todo a pequeños vasos de la
práctica totalidad del organismo.
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Causas
• Neoplasias (tumores sólidos, leucemias)
• Infecciones (Gram-)
• Complicaciones obstétricas
• Destrucción tisular (traumatismos)
® Shock
• Enfermedades hepáticas
• Incremento de superficie vascular (aneurismas, hemangiomas)
62
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Patogenia
Inicio de cascada de la coagulación-^SVUCROTROMBOS
I
Isquemia tisular por
obstrucción al flujo
Activación del sistema
FIBRINOLITICO y
liberación de
productos de
degradación de la
fibrina acción
anticoagulante
CONSUMO de
plaquetas y factores de
la coagulación
HIPOCOAGULABILIDAD
PARADÓJICA Y
HEMORRAGIAS
EMBOLIA
63
EMBOLIA
Generalidades
"EMBOLO:
-
Definición: masa o sustancia intravascular transportada por la
sangre a distancia de su origen, capaz de obstruir un vaso
-
Tipos de émbolos:
1. Sólidos: TROMBOS (95%). tumores, bacterias,
parásitos, material extraño
2. Líquidos: grasa, líquido amniótico
3. Gaseosos: aire o nitrógeno
EMBOLIA
Generalidades
“EMBOLIA”:
-
RESULTADO CLÍNICO-PATOLÓGICO derivado de la formación de un
émbolo
-
Depende de: tamaño / origen / destino / naturaleza del émbolo / grado /
rapidez de obstrucción
-
Rutas de embolización:
• Venas periféricas------------►vena cava------► AD ——►VD--- ► arterias
pulmonares-------- ► pulmón
• AD-----------►VD------► arterias pulmonares---► pulmón
• Al----------- VI ........aorta a-rte*ias de cerebro / riñón / bazo / intestino
/ MMII / piel
• Sistema arterial----------- «-arterias de cerebro / riñón /bazo / intestino /
MMII / piel
64
EMBOLIA
Tipos de émbolos
BOTELLA GASIFICADA SIN DESTAPAR
1. EMBOLIA GASEOSA:
BUZO RESPIRANDO AIRE COMPRIMIDO
En sti descenso es coreo ene gaseosa sin
CóríSéiítiu ewasqsto a presión (superior a la
ataosíénca). Gas permanece diluido sn medía líquidodestapan Tiene gss (Ni) diluido en sri
oi
ga cismo.
(Ley de. Henry).
- Por AIRE: En operaciones
torácicas
Por NITRÓGENO: embolia
por DESCOMPRESIÓN ( x
cambios bruscos de Pr
atmosférica). Formación de
burbujas por el nitrógeno
disuelto en los tejidos
(especialmente las grasas)
La presión aumento en tajón de 1 atmósfera porcada 10
Mts. de profundidad. S tiempo y la profundidad
defeimínan lá caitfflad dé N, qué sé disuelve en iostejidos (fei oiganfen».
EFERVESCENCIA
• Lev de Henrv: "La
cantidad de gas disuelta
en un liquido a una
determinada
temperatura es
directamente
proporcional a ¡a
i'jresión parcial que
ejerce ese gas sobre el
liquido."
DESATU RACIÓN
Al destapar la botóla, se produce una diferencia de Ascenso brosea ¡sin descanpresíén), proésca cambios
de presión que genera la apátidén ds burbujas en el
presión entré el Interior de ¡a botella y el medio externo,
que dá oiigen a la formación de burbujas.
organismo, en cantidad, tamaño y localteación i/aríable,
que determina oiigenysiiifematofogíá dísbáfica. (EDI)
EMBOLIA
Tipos de émbolos
2. EMBOLIA LIQUIDA:
-
Por GRASA: EMBOLIA GRASA
•
•
•
-
Movilización de grasa + desgarro venoso + aumento de PV
Acceso al sistema venoso—► vena cava —♦ AD ------------►VD
pulmón —-—►posible retorno a A. I. por venas pulmonares
V. I.—►circulación sistémica: cerebro/ riñón
Fracturas de cadera en ancianos. Posible CID
Por LÍQUIDO AMNIÓTICO: EMBOLIA DE LA.
•
Desgarro de venas uterinas---------* acceso de L. A. al sistema
circulatorio--------- ► activación de sustancias procoagulantes
CID (muerte en 50%)
65
EMBOLIA
Tipos de émbolos
3^ EMBOLIA SÓLIDA:
TROMBOEMBOLISMO (95%)
•
•
Origen en sistema venoso: TEP ( más fte)
Origen en sistema arterial / Al / VI: TE de cerebro / riñón / bazo / MMII con
infartos o gangrena
ATEROEMBOLISMO:
•
•
Variante del anterior
Émbolos de cristales de colesterol
EMBOLIA TISULAR:
•
•
Médula ósea, tejido cerebral, tejido hepático, tejido placentario (cito /
sincitiotrofoblasto)
En: RCP, traumatismos, parto
EMBOLIA TUMORAL:
•
Metástasis a distancia
INFARTO
66
INFARTO
Definición
• NECROSIS COAGULATIVA de un tejido u órgano tras
OCLUSIÓN VASCULAR (arterial o venosa)
Oclusión vascular
I
Aporte sanguíneo
insuficiente (isquemia)
Hipoxia^/ anoxia
Disminución del aporte de
nutrientes
Alteración del metabolismo
aerobio
Acumulación de
catabolitos
INFARTO
Causas
•
Insuficiencia cardiaca ANTERQQRADA (disminución de ia fuerza
de eyección): IAM
•
DISMINUCIÓN del 02 sanguíneo: anemia, intoxicación por CO
•
OBSTRUCCIÓN VASCULAR:
- ARTERIAL: trombos / émbolos / arterieesclerosis
- VENOSA: trombos / compresión extrínseca
-- CAPILAR: CID, embolia grasa, embolia gaseosa
67
INFARTO
Tipos
T. Infartos BLANCOS=ANÉMICOS:
2.
Por OCLUSIÓN ARTERIAL
Órganos SÓLIDOS: corazón, riñón, bazo.
Color BLANCO por HEMOLISIS rápida: HEMOSIDERINA
Infartos ROJOS=HEMORRÁGICOS:
3.
Por OCLUSIÓN VENOSA
Órganos LAXOS (pulmón), con CIRCULACIÓN DOBLE
(pulmón) o ANASTOMÓTICA (cerebro, intestino)
Color ROJO: la sangre continúa llegando por la arteria (no
obstruida) o por doble irrigación
Infartos SÉPTICOS:
-
Por ÉMBOLOS SÉPTICOS/INFECCIÓN posterior del infarto
INFARTO
Variables
1. Estado de la sangre y del sistema
circulatorio
2. Velocidad de instauración
3. Susceptibilidad tisular a la isquemia
4. Tipos anatómicos de riego vascular
68
INFARTO
Variables
1. Estado de la sangre y del sistema circulatorio
1. Capacidad para transportar 02: Anemia
1.
Hipovolemia: hemorragia o shock
1.
Enfermedades cardiacas o pulmonares
1. Enfermedad vascular periférica: arterieesclerosis
• Velocidad de instauración:
1.
2.
Cuando es Rápido, va seguido de infarto...necrosis
Lenta
formación de COLATERALES y ANASTOMOSIS
i. Susceptibilidad tisular a la isquemia:
1.
2.
Sensibles : epitelio del TCP renal+SNC+miocardio
Resistentes: estroma (mesénquima): tejido conectivo
INFARTO
Variables
4. TIPOS ANATÓMICOS DE RIEGO VASCULAR:
-
Artería coronaría
izquierda
Riego único con escasas anastomosis:
corazón v riñón. La obstrucción de una
arteria condiciona en todos los casos la
aparición de un infarto
Arteria
anterior
izquierda
Riego único con múltiples anastomosis:
intestino. Son dos arterias meséntericas
con múltiples anastomosis, por lo que al
final cada parte del intestino depende de
una sola arteria, por lo que los infartos
intestinales son relativamente frecuentes
Riego arterial doble: hígado (a. hepática y
v. porta) pulmón (a. bronquiales y
pulmonares). Los infartos son menos
frecuentes y necesitan de una mayor
alteración previa
Sistemas arteriales en paralelo: (con
comunicaciones entre ambos sistemas)
MMSS y cerebro
69
Vena
Arteria
izquierda
Vena
porta
INFARTO
Formas clínicas
INFARTO DE MIOCARDIO
Frecuente. Doloroso o indoloro
Por oclusión de arteria coronaria, debido a Ateromatosis o vasoespasmo
Necrosis coagulativa
-
INFARTO DELSNC:
Lesión irreversible a los 4 minutos de isquemia
NECROSIS LICUEFACTIVA rápida por imposibilidad de coagulación de la
mielina desintegrada
-
Pálidos (más frecuente) o pueden ser hemorrágicos (los de origen embólico)
-
Evolucionan a una reacción glial o GLIOSIS que no llega a ocupar toda la zona
de infarto por lo que se forman Lesiones quísticas.
INFARTO
Formas clínicas
• INFARTO INTESTINAL:
-
Lo primero que ocurre:
Necrosis de la mucosa
(respeta
submucosa,
muscular y serosa)
-
Los pequeños:
rápida
curación (anastomosis)
-
Necrosis de la submucosa,
muscular y serosa (si son
grandes)
perforación intestinal
PERITONITIS
70
INFARTO
Formas clínicas
*
INFARTO PULMONAR
-
Origen: tromboflebitis de MMII
Frecuente en pacientes hospitalizados
(inmovilidad)
9
INFARTO DE EXTREMIDADES:
-
•
infarto rojo
GANGRENA SEGA
GANGRENA HÚMEDA
INFARTO RENAL
71
72
MAG1STRAI.ES
TEMA 7.-TRASTORNOS DEL
SISTEMA INMUNE
ANATOMIA PATOLOGICA
2o GRADO EN ODONTOLOGIA
MECANISMOS DE DEFENSA
FRENTE A ELEMENTOS EXTRAÑOS
* Nivel-A: Barrera exterior (piel, mucosas,
secreciones, pH gástrico, flora intestinal etc.)
* Nivel-B: Inmediato (células del sistema
mononuclear fagocítico, células NK, sistema
de complemento, reactantes de fase aguda,
interferon, etc.)
* MiveB-C: Específico (sistema inmune). Células
protagonistas de ¡a Respuesta inmune.
73
RESPUESTA INMUNE
• Fenómenos resultantes de la interacción específica
de un antígeno con las células del sistema inmune:
Inmunidad humoral: mediada por Ac
Inmunidad celular: mediada por células
(linfocitos-T)
• Características:
Específica
Capacidad de memoria
Llega a todos los tejidos del organismo
(ubicuidad)
Capacidad de amplificación
Coperatividad (entre elementos celulares y
sustancias secretadas)
ANTIGENO
•
Sustancia reconocida como extraña
capaz de inducir una respuesta inmune
•
Poseen
diferentes
determinados
antigénicos denominados epítopos
•
Sustancias con mayor capacidad
antigénica: proteínas y polisacáridos
de alto peso molecular
74
SISTEMA-HLA
•
Conjunto de genes que codifican unos antígenos denominados
de histocompatibilidad (proteínas de membrana)
•
Localizado en un segmento del brazo corto del cromosoma 6
•
Constituido por 4 regiones; HLA-A, B, C y D
•
Funciones:
- Importantes en el transplante de órganos
- Regulación de la respuesta inmune
- Importantes en la respuesta celular frente a micro-organismos
- Asociación de ciertas enfermedades con el HLA
ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
•
•
Clase I:
-
Codificados por las regiones HLA-A, B y C. Se encuentran en Sa membrana de
todas las células nucleadas del organismo
-
Reconocimiento propio / ajeno. Implicados en el rechazo de órganos
Clase II:
-
Codificados por la región HLA-D (DR y DQ). Se encuentran en la membrana de
linfocitos, células del sistema mononuclear fagocítico y células endoteliales
(células presentadoras de antígenos)
-
Son responsables de Sa individualización de la respuesta inmune frente a Ag
extraños
Clase lli:
-
Codificación de moléculas del sistema de complemento
-
Relación con: respuesta celular a microorganismos / Tx / ciertas
enfermedades
ANTICUERPO
•
Proteínas altamente específicas, sintetizadas por linfocitos B y
células plasmáticas, capaces de combinarse con el Ag
•
Estructura
- 2 cadenas pesadas (H): a, p, y, 8, e
- 2 cadenas ligeras(L): K y A
» Fe - fracción constante. Parte que se une a
células y complemento
» Fab - fracción variable. Parte que se une al Ag
CLASIFICACIÓN DE ANTICUERPOS
•
IgG: 4 subtipos. El de mayor concentración en plasma y el único
que atraviesa la placenta. Se secreta tarde en el curso de la
respuesta inmune Ia (“infección pasada”). Gran afinidad por los
determinantes antigénicos
• IgM: El primero que se secreta (“infección activa”). Menor
especificidad que la IgG. Mayor peso molecular
• IgA: Presente en plasma y en mucosas. Primera barrera
■ IgE: Induce la liberación de histamina por los mastocitos.
Implicada en las alergias
•
IgD: Relacionado con la diferenciación de linfocitos. Es una Ig de
superficie de los linfocitos B junto con la IgM
76
CELULAS DEL SISTEMA INMUNE
•
Monocitos-macrófaqos:
-
En sangre periférica (monocifos) y en tejidos (macrófagos)
-
Células presentadoras de Ag (fagocitosis + procesamiento +
presentación junto a HLA clase II
-
Células efectoras (eítolíticas) tras su activación por linfoquinas
(linfocitos T)
-
Liberan sustancias que modulan la respuesta inmune (interleucina-1,
interferon, etc.)
• Células natural-Killer (NK):
-
Capaces de lisar sin sensibilización previa (células tumorales y células
infectadas por virus)
-
Son como linfocitos grandes con gránulos en su interior
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
• Linfocitos B:
- Maduran en ia médula ósea en adultos y en el
hígado y bazo en el feto
- 10-20% de linfocitos circulantes
- Se diferencian a células plasmáticas (sintetizan
Ac)
- Presentan Ig en su superficie
77
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
• Linfocitos T:
- Maduran en el timo
- 70-80% de linfocitos circulantes
- Regulan la respuesta inmune de forma adyuvante (CD-4 o T
Helper) o supresora (CD-8 o T supresor)
- Intervienen en reacciones citolíticas o citotóxicas (CD-8 o T
citotóxico)
- Liberan linfoquinas (interleucina-2 etc.)
- Presentación de Ag por medio de moléculas de
histocompatibilidad (HLA-clase II)
TIPOS DE LINFOCITOS
Proporción
(linfocitos
circulantes)
Maduración
Funciones
LINFOCITOS T
LINFOCITOS B
70-80%
10-20%
Timo
P. fetal: Hígado + bazo
Post-natal: médula ósea.
Aves: bursa de Fabrizio
• Presentación de ANTÍGENOS HLA
clase II + SMF
• Regulación de la respuesta inmune
• Secreción de LINFOQUINAS ->IL-2
• SÍNTESIS + SECRECIÓN DE
INMUNOGLOBULINAS:
IgA IgD
IgE IgG IgM
• CD-8+:
• CÉLULAS
PLASMÁTICAS-^receptores IgJ. +
secreción ig |
• LINFOCITOS
MEMORIA—^receptores Ig f +
secreción Ig j
CITOTÓXICOS
SUPRESORES
Subtipos
• CD-4+:
HELPER
Localización
•
•
•
•
•
•
•
•
Timo
Ganglios linfáticos
Mucosas
Bazo
78
Ganglios linfáticos
Mucosas
Bazo
Médula Osea
MEDIADORES SOLUBLES DE LA
RESPUESTA INMUNE
9
Sintetizados por células del sistema inmune:
- Interleucinas (a las liberadas por los línfocítos se
las denomina linfoquinas)
.inte rieron es: interfieren en las infecciones víricas:
- Derivado de ra(mocitos y linfocitos-B
Sp - Originado en fibroblastos
Sy - Producido por linfocitos T helper
Sa
- Complemento
INidRLEUCINAS
• Sintetizada por monocifos y macrófagos:
- Interleucina -1: activa a ios linfocitos T
• Sintetizadas por linfocitos "I:
- Interleucina - 2: estimulación clonal de linfocitos T
- Interleucina - 3: estimula el crecimiento celular
(mastocitos)
- Interleucina - 4: estimulación donal de linfocitos B
79
COMPLEMENTO
• Conjunto de 17 proteínas, que constituyen un sistema
amplificador de la respuesta inmune
•
Funciones:
- Citolisis (unidad citolítica: C5b G 789 )
- Facilita la fagocitosis (unidad C3b )
- Aumenta la permeabilidad capilar
- Quimiotáctico
- Interviene en la coagulación y fibrinolisis
TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNE
•
POR DEFECTO (1NMUNODEFICIENCIAS):
-
Congénitas
- Adquiridas
•
-
Infecciosas (SIDA)
-
Tratamiento médico (yatrogénica)
POR EXCESO O DISFUNCIÓN: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
-
Respuestas exageradas o inapropiadas que causan fenómenos
inflamatorios y lesión tisular. Se manifiestan después del 2° contacto
con el Ag
-
Hay 4 tipos (clasificación de Gell y Coombs):
• 1,11 y III (mediadas por Ac)
• IV (mediada por células: linfocitos T y macrófagos)
80
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
•
IV!uy rápida (minutos). En individuos previamente
sensibilizados
•
Contacto INICIAL con el Ag -» síntesis de IgE por
linfocitos B / células plasmáticas —► unión por el
extremo Fe a la membrana de MASTOCITOS +
BASÓFILOS + EOSINÓFILOS
•
Contactos posteriores —> degranulación —> liberación
de sustancias vasoactivas: histamina + serotonina +
FAP + metabolitos del AA + factor quimiotáctico de
los eosinófilos + substancia de reacción lenta de la
anafilaxia -> ANAFILAXIA = ALERGIA -> Nueva
producción de IgE
Estirada la formación ele
IgE
Ag **
1&*
4/ * #
'
* .. •
4*
81
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
• Anafilaxia LOCAL:
-
Predisposición a la síntesis de IgE —► ATOPIA
-
Piel (urticaria, prurito) / vías respiratorias (rinitis, asma) / ojos
(conjuntivitis) / tracto Gl (alergia alimentaria)
• Anafilaxia SISTÉMICA:
-
Síntomas locales + edema de glotis + vómitos + diarrea + cólicos
abdominales —► vasodilatación generalizada —> shock (casos
graves)
-
Inyección de PROTEÍNAS HETERÓLOGAS vía i.v. (penicilina)
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Mediada por Ac dirigidos frente a Ag de la SUPERFICIE
CELULAR (PROPIOS / ADSORBIDOS)
Reacción típica Ag-Ab que forma anticuerpos citotóxicos que
actúan en la superficie celular.
3 mecanismos:
1. LISIS CELULAR MEDIADA POR COMPLEMENTO
2. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDIENTES
DE ANTICUERPOS
3. ANTICUERPOS FRENTE A PROTEÍNAS EXTRACELULARES
/ RECEPTORES DE MEMBRANA
82
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
L1S1S CELULAR MEDIADA POR COMPLEMENTO
• Síntesis de IgG / igM frente a Ag de membrana unión al
Ag -> ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO sobre la
superficie celular
•
Ensamblaje del COMPLEJO
MEMBRANA : C5b-6-7-8-9
DE
ATAQUE
A
• Unión de C3b OPSONIZACIÓN=FAGOCITOSIS
• En: ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ERITROBLASTOSIS FETAL
/ REACCIONES TRANSFUSIONALES
MACROFAGO
LA
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
C1TOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS
DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS
•Síntesis de IgG frente a Ag de MEMBRANA
CELULAR que se unen a los Ag de membrana.
Son
reconocidos
por
CÉLULAS
N-K
o
macrófagos, que destruyen la célula con o sin
fagocitosis de la misma.
•Tiroditis de HASHIMOTO / parásitos (IgE)
RECHAZO HUMORAL AGUDO de trasplantes
84
/
REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO !!
ANTICUERPOS FRENTE A PROTEINAS
EXTRACELULARES / RECEPTORES DE MEMBRANA
• Ac anti-COLAGENO IV de Sa MEMBRANA BASAL de GLOMERULO
RENAL + ALVEOLO PULMONAR Síndrome de GOODPASTURE
- Ac anti-RECEPTOR DE ACETILCOLINA MIASTENIA GRAVIS
• Ac anti-RECEPTOR DE TSH en células foliculares tiroideas: TS! +
TGI -> enfermedad de GRAVES-BASEDOW
NBl
ACimCDLMA
PLACA MOTORA
V
RECEPTORES DI
ACE TIL COLIN, \
85
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Formación de COMPLEJOS ANT1GENO-ANTICUERPO (
(inmunocomplejos)
Origen del Ag:
•
•
•
-
EXÓGENO -> virus (H) / alérgenos (AAE)
-
ENDÓGENO LES
IC grandes (Ac > Ag) —► FAGOCITOSIS por macrófagos
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
• IC pequeños (Ag > Ac) —> PRECIPITACIÓN en CAPILARES +
MEMBRANAS BASALES:
-
LESIÓN DE GLOMÉRULOS RENALES + ALVEOLOS
PULMONARES + PIEL + SINOVIAL ARTICULAR
-
ACTIVACIÓN DE LA VÍA DEL COMPLEMENTO ->
RESPUESTA INMUNE
• Cuadro clínico -> ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS:
-
SISTÉMICA: ENFERMEDAD DEL SUERO
-
LOCAL: Fenómeno de Arthus
86
REACCIÓN DE HPS DE TIPO III
A.- ENFERMEDAD SISTEMICA POR INMUNOCOMPLEJOS:
• El ejemplo típico es la enfermedad del suero.
- Se describió tras la inyección de anticuerpos de origen
animal utilizados para e! tratamiento de infecciones tipo
tétanos y difteria.
- El organismo en 10-12 dias reccionaba frente a dichos
anticuerpos determinando formación de IMG.
• Actualmente se observa en relación a la administración de
fármacos (penicilina)
•
Los IMG se depositan en pequeños vasos y membranas
básales de órganos (glomerulonefritis, vascuiitis-púrpura, artritis,
etc).
B._
ENFERMEDAD LOCAL POR INMUNOCOMPLEJOS
•
•
Fenómeno de Arthus
Tras inyección subcutánea del antígeno, en un individuo con Ac
frente a ese Ag.
• Se utiliza para diagnostico.
Type III Hypersensitivity
/
f
.. .—j?MN
FCyRHl {
87
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
•
Linfocitos T -> liberación de LINFOQU1NAS ->
activación + agregación de MACRÓFAGQS
*
Frecuente solapamiento con los tipos anteriores (I - III)
Typc IV Hypersensltivity
smtigen
^i
cvtokíne seereiian
íUC
Tcell
macrnphage
recruitroent
cellular infíltrate
f *» * m * m
m m m * *¡» * * •* »
sweUing
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mecanismos:
1.
Hipersensibilidad RETARDADA:
-
2.
Ag diana + HLA-clase ll-D —» reconocimiento por linfocitos T CD-4 -»
activación de macrófagos + otros linfocitos --> liberación de LINFOQUINAS
—»
reacción linfohistiocitaria + granulomatosa local (pacientes
sensibilizados)
En: TBC (prueba de tuberculina) / Lepra (reacción de Mitsuda) / sarcoidosis
(reacción de Kwein) / rechazos
CITOTOXICIDAD mediada por células K + N-K:
Ag diana + HLA-clase I -» presentación a linfocitos NK -» destrucción directa de la
célula portadora / presentadora
-
3.
En: infección viral/neoplasias
Hipersensibilidad POR CONTACTO:
-
Haptenos -» contacto + absorción cutánea-» combinación con proteínas—»
presentación al sistema inmune—» reacción mediada por células
-
En: eccema / dermatitis por contacto
88
Alérgeno
Pastadlo
jgjÉf
! i***
*
’
%
>>5>
* igi
*<
Tipo í
V
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Consecuencia de una reacción ínmunitaria
contra Ag propios.
• Supone una pérdida de autotolerancia
• La lesión tisular autoinmune puede ser mediada
por Ac o por células y están implicados
mecanismos de hipersensibilidad tipo-ll y III
• Afectado 1 sólo tejido (T. de Hashimoto)
• Afectación es multisistémica (LES),
• Solo e¡ pulmón y riñon (Good-Pasture)
89
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Enfermedades autoinmunes sistémicas: enfermedades
del tejido conjuntivo o colagenosis
-
LES,
esclerodermia,
polimiositis-dermatomiositis,
enfermedad mixta del tejido conjuntivo,
Síndrome de Sjogren,
poliarteritis nudosa,
artritis reumatoide
• Morfológicamente se caracterizan por: necrosis
firbinoide en la pared de los vasos sanguíneos, seguido
de depósitos de colágeno
AMILOIDOSIS
• AMILOIDE:
-
Proteína poco soluble —» tendencia al depósito
EXTRACELULAR
-
Tinción con ROJO CONGO + exposición a luz U.V.
—> birrefringencia VERDE
-
Estructura plegada BETA —► patrón FIBRILAR al
M.E.
90
TIPOS DE AMILOIDE
AjtiiJÍoicíq A3L?
Cadenas
ligeras de Ig
Amiloide AA
Protema sérica
de síntesis
hepática
-^reactante de
fase aguda
Enfermedadades con
INFLAMACIÓN CRÓNICA-»
TBC? lepra» EEI, AR.
ANGIOPATÍA
CONGÓFILA
Afectación de un solo
órgano cerebro
Amiloide SENIL
Tumores endocrinos -»
insulinoma, carcinoma
medular de tiroides
Amiloide
ENDOCRINO
Beta-2microglobulina
Asociado a neoplasias de
CÉLULAS PLASMÁTICAS=
MIELOMA
Componente
del HLA
IRC —» dialízadores
_______ AMILOI DOSIS_____
e
Manifestaciones clínicas:
-
Nefropatía -> afectación del glotnérulo —►SRC
-
Cardiopatía —> Insuficiencia cardíaca RESTRICTIVA
Depósitos en mucosas Síndrome de malabsorción
-
Endocrinopatía —> Insuficiencia suprarrenal+hipofisaria
-
Hepatopatía + esplenomegalia
Depósitos en piel + ligamento del carpo + lengua (MACROGLOSIA)
• Formas clínicas;
Amiloidosis AL
-
Amiloidosis AA
Amiloidosis senil
Amiloidosis heredofamiliares: fiebre mediterránea familiar
91
92
MAGISTRALES
TEMA 8: ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
CAVIDAD ORAL Y DE LAS GLANDULAS
SALIVALES
ANATOMIA PATOLOGICA
2o GRADO EN ODONTOLOGIA
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
INFLAMACIONES INESPECÍFICAS
GINGIVITIS
•
Lesiones inflamatorias crónicas indoloras no específicas de las ENCÍAS
•
Causas:
-
•
Prótesis dentales mal ajustadas
Piezas dentarias en mal estado
Alteraciones nutricionales (escorbuto)
Alteraciones endocrinas (adolescencia y embarazo)
Infección generalizada asociada (tuberculosis diseminada)
Asociada a fármacos (fenitoína e hiperplasia fibrosa)
Anatomía Patológica:
-
Hiperplasia reactiva del epitelio de superficie e infiltrado inflamatorio crónico:
• Inicial: Neutrófilos
• Temprano: Linfocitos B
• Tardío: Linfocitos T
93
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
INFLAMACIONES INESPECÍFICAS
GINGIVITIS
• Consecuencias a largo plazo:
-
Afectación del hueso alveolar (Periodontitis)
-
LESIONES PSEUDOTUMORALES:
• FIBROMAS Y ANGIOFIBROMAS
• GRANULOMA PIOGÉNICO
• GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES
LESIONES PSEUDOTUMORALES DE
LA CAVIDAD ORAL
FIBROMA:
- Resultado de
gingivitis crónica
- Masa fibrosa en la
encía
- También llamado
epulis, fibroma
periférico osificante o
pólipo fibroepitelial
94
LESIONES PSEUDOTUMORALES DE
LA CAVIDAD ORAL
GRANULOMA PIOGÉNICO:
-
Masa exofítica bien delimitada, rojiza
-
Proliferación de tejido de granulación
(capilares + tejido fibroso laxo y
edematoso + células inflamatorias linfoclfos, monocitos, células
plasmáticas, leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos -)
-
Posible aparición durante el embarazo
-
Tratamiento: excisión de la lesión
LESIONES PSEUDOTUMORALES DE
_______ LA CAVIDAD ORAL______j
GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS
GIGANTES:
- Más frecuente en mujeres hacia Sos 30
años
Clínicamente parecido al granuloma
piogénico. Lesión excrecente de la encía
Estroma fibrovascular + células gigantes
multinucleadas
A la larga puede erosionar el hueso
Tratamiento: excisión completa de la
lesión y curetaje de la base de
implantación
Puede recurrir si no se extirpa en su
totalidad
95
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
_______________ INFLAMACIONES ESPECÍFICAS
1.
TUBERCULOSIS
2.
SÍFILIS
3.
SARCOIDOSIS
4.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
5.
ENFERMEDAD DE CROHN
6.
SINDROME DE MELKERSSON ROSENTHAL
• Clínica: Tríada QUEILITIS GRANULOMATOSA + LENGUA
PLICATA + PARÁLISIS PERIFÉRICA DEL NERVIO FACIAL
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
INFLAMACIONES ESPECÍFICAS
7. ESTOMATITIS HERPÉTICA:
Causa:
• HV tipo 1
Primoinfección asintomática
—►
LATENCIA del virus en los GANGLIOS
NEUROVEGETATIVOS -» REACTIVACIÓN ante DISMINUCIÓN de las DEFENSAS
Clínica:
•
VESÍCULAS de pequeño tamaño, únicas / múltiples en LABIOS + en torno a los
ORIFICIOS NASALES -> ROTURA -> ÚLCERAS SUPERFICIALES DOLOROSAS
•
En niños + inmunodeprimidos —> MÚLTIPLES VESÍCULAS en CAVIDAD ORAL +
FARINGE (primoinfección / reactivación)
AP:
•
Focos ¡ntraepiteliales de EDEMA + CAMBIOS CITOPÁTICOS VIRALES =
BALONIZACIÓN + MULTINUCLEACIÓN “EN VIDRIO ESMERILADO” + INCLUSIONES
VIRALES
Diagnóstico: Prueba de TZANC —> examen microscópico del líquido de la vesícula
96
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
INFLAMACIONES ESPECÍFICAS
8. CANPIDIASIS BUCAL (MONIL1ASIS):
-
Causa:
•
-
CANDIDA ALBICANS (saprofita) + alteración de las
barreras protectoras
Clínica:
•
Exudado blanco, circunscrito (“membrana5’) en la
cavidad oral
® Inmunodeprimidos / diabéticos / tratamiento con
corticoides + antibióticos / niños
97
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
ÚLCERAS AFTOSAS (AFTAS)
• Más frecuente: 0-20 años
• Causa:
- Desconocida. Desencadenantes -» fiebre / estrés /
fármacos
• Clínica:
-
ÚLCERAS SUPERFICIALES DOLOROSAS +
REDONDEADAS + PEQUEÑAS (< 5 mm) + de borde
ERITEMATOSO + fondo cubierto por un EXUDADO
GRIS-BLANQUECINO
-
Lesiones ÚNICAS / AGRUPADAS
- En: paladar blando / suelo de la boca / mucosa
bucolabial / márgenes laterales de la lengua
AUTOLIMITADAS
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
LEUCOPLASIA PILOSA
•
Casi exclusivo de pacientes VIH +
•
Causa:
-
•
9
Asociada a infección por HPV
Clínica:
-
MÁCULAS LEUCOPLÁSICAS (manchas
blancas) CONFLUYENTES, de superficie
arrugada
-
Acantosis + hiperqueratosis
AP:
PROCESOS INFLAMATORIOS Y LESIONES
REACTIVAS DE LA MUCOSA ORAL
SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE, HIPERPLASIA FIBROSA Y OTRAS
•
•
SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE:
-
Afectación de GLÁNDULAS SALIVALES MENORES de la CAVIDAD ORAL
-
Causa: Reactiva
Clínica: ÚLCERA en el PALADAR —► posible confusión clínico-patológica con
CARCINOMA EPIDERMOIDE
HIPERPLASIA FIBROSA:
-
9
Afectación de ENCÍAS
Causa: Fármacos —► ciclosporina / difenilhidantoína
OTROS:
-
AMILOIDOSIS — MACROGLOSIA
MUCOCELES
LIQUEN PLANO ORAL
PÉNFIGO VULGAR
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
99
NEOPLASIAS
1. PAPILOMA ESCAMOSO:
•
Clínica: Formación sobreelevada
de contorno PAPILAR (forma de
coliflor)
•
ÚNICA /MÚLTIPLE
•
Más frecuente <1 cm
•
BENIGNA. Posible recidiva
•
Causa: relación con HPV
•
Tratamiento: extirpación de la
lesión
NEOPLASIAS
2. LEUCOPLASIA:
Clínica: PLACA BLANCA bien delimitada
Causas —* irritación crónica —> tabaco (pipa /
mascar) / alcohol I dentadura postiza mal
ajustada / HPV
AP: ACANTOSIS + HIPERQUERATOSIS con
/ sin DISPLASIA —> posible evolución a
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (115%)
3. ERITROPLASIA:
Clínica: PLACA ROJA mal delimitada + de
superficie
GRANULAR
+
a
veces
SOBREELEVADAS
AP:
Grosor epitelial NORMAL / DISMINUIDO
+ DISPLASIA DE ALTO GRADO -> 50%
evolución a CARCINOMA
100
NEOPLASIAS
4. CARCINOMA EPIDERMOIDE:
•
Constituyen el 90% de los tumores malignos de la cavidad bucal y de la orofaringe,
•
Varones > 50 años
En: LABIO (42%. INFERIOR: 90%) > LENGUA (22%. 1/3 MEDIO LATERAL) > SUELO DE BOCA
(17%) > ENCIA (6%) >MUCOSA BUCAL (2%. Cara interna de MEJILLAS)
•
Causas: relación con tabaco / alcohol / HPV / pobre higiene / exposición al sol en los del labio
•
Clinica:
•
•
Inicio: eritroplasia (más frecuente) / leucoplasia
Crecimiento
EXOFÍTICO -> lesión NODULAR / FUNGIFORME
ENDOFÍTICO -> ÚLCERA
•
AP: Moderadamente diferenciado. Displasia en márgenes. Diseminación a ganglios iinfáticos —►
SUELO de la BOCA
•
Tratamiento: Cirugía con / sin radioterapia / RT
•
Variante: CARCINOMA VERRUCOSO:
•
•
•
AP: Bien diferenciado
Exofitico
Poco frecuente metástasis—> mejor pronóstico
NEOPLASIAS
5. OTROS
-
Angiomas
Melanomas
Linfomas
Sarcoma de Kaposi
LESIONES INFLAMATORIAS Y REACTIVAS DE
LAS GLÁNDULAS SALIVALES
1. SIALOADENITIS VIRAL:
•
•
•
•
•
Ia en frecuencia
Agente: PARAMIXOVIRUS
Más frecuente glándula PARÓTIDA PAROTIDITIS
Afectación BILATERAL + AUTOLIMITADA
AP: EDEMA + INFILTRADOS INFLAMATORIOS
INTERSTICIALES
DIFUSOS
de
CÉLULAS
MONONUCLEARES
2. SIALOADENITIS BACTERIANA:
•
•
Secundaria a OBSTRUCCIÓN de los CONDUCTOS
EXCRETORES principales
CALCULOS
(SIALOLITIASIS)
/
SECRECIONES
ESPESAS
(MUCOVISCIDOSIS)
AP: inflamación intersticial / abscesos
102
LESIONES INFLAMATORIAS ¥ REACTIVAS DE
LAS GLÁNDULAS SALIVALES
3. SIALOADENITIS AUTOINMUNE:
- Síndrome de SJOGREN:
* Afectación BILATERAL
• Glándulas SALIVALES MAYORES y
MENORES + glándulas LACRIMALES
• AP: INFILTRADOS LINFOIDES DENSOS con
formación de FOLÍCULOS + DESTRUCCIÓN
AGINAR y DUCTAL con ISLOTES de
EPITELIO DUCTAL CONSERVADO
ATROFIA GLANDULAR + FIBROSIS ->
posible evolución a LINFOMA
NEOPLASIAS DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
• Más frecuente 60-70 años
• Relación h:m —► m > h (benignos)
-> m = h (malignos)
*
Glándula PARÓTIDA (68%) -> glándulas
SALIVALES MENORES (23%) -> glándula
SUBMAXILAR (9%)
103
NEOPLASIAS DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
• Glándula parótida:
• 70-80% benignos -► ADENOMA PLEOMORFO
-> TUMOR DE WARTHIN
• 20-30% malignos CARCINOMA EX-ADENOMA PLEOMORFO
-> CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
• Glándulas salivales menores:
• 82% malignos —> m=h
• Paladar > lengua > mejilla
• Carcinoma adenoide quístico = carcinoma mucoepidermoide
(27%) > adenocarcinomas (17%) > tumor mixto maligno
NEOPLASIAS DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
1. ADENOMA PLEOMORFO:
•
1° en frecuencia de los tumores de glándulas salivales
•
Parótida: 75-85% (> 90% en lóbulo superficial) —► submandibular: *510% —► salivales menores: =10% (paladar > mejilla >lengua>
suelo de la boca)
•
Lesión BIEN DELIMITADA + con CÁPSULA / PSEUDOCÁPSULA + de
CRECIMIENTO LENTO + de diámetro MENOR de 6 cms
•
AP: Elementos EPITELIALES (DUCTOS / ACINOS / CORDONES /
ISLOTES) + elementos MESENQUIMALES (TEJIDO MIXOIDE /
CONDROIDE)
Recidiva < 2% —> “PROYECCIONES” a través de la cápsula —>
necesidad de márgenes amplios de resección
•
•
Transformación MALIGNA: 2-7% —► COMPONENTE EPITELIAL —►
CARCINOMA EX - ADENOMA PLEOMORFO
104
NEOPLASIAS DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
2. TUMOR DE WARTHIN:
• Formaciones ENCAPSULADAS + REDONDAS /
OVOIDES + de PEQUEÑO TAÜAÑO
•
AP: Espacios quisticos revestidos por una DOBLE
CAPA: EPITELIO COLUMNAR ONCOCÍTSCO +
SVIIOEPITELIO
apianado
+
TEJIDO
FIBROVASCULAR subyacente con abundante
TEJIDO LINFOIDE (FOLÍCULOS)
•
Poco frecuente recidiva y malígnización
105
106
MAGISTRALES
TEMA 9: ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LOS
DIENTES, EL PERIODONTO Y LOS
MAXILARES
ANATOMIA PATOLOGICA
2o GRADO EN ODONTOLOGIA
aterai Perodontai
Pomp ea! (radicular)
Residual
.......................
Primo-día!
Parad entai
Girgival
QUISTES ODONTOGÉNICOS
107
QUISTES DE LOS MAXILARES
Quistes odontogénicos
1.
QUISTE RADICULAR (QUISTE APICAL PERIODONTAL):
-
1° en frecuencia
Causa: inflamación severa / necrosis de la PULPA por caries / traumatismo
En: incisivos maxilares + molares mandibulares
-
Asintomático. Hallazgo RX casual —> radiolucencia con ribete esclerótico
AP:
Revestimiento: Epitelio escamoso estratificado focalmente queratinizado con / sin células
caliciformes
Pared fibrosa con inflamación crónica + tejido de granulación + cristales de colesterol
• Cuerpos HIALINOS = cuerpos de Rushton
Origen: RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ
Tratamiento: enucleación
Ip
illps
QUISTES DE LOS MAXILARES
Quistes odontogénicos
2.
QUISTE RESIDUAL:
-
Es un quiste radicular hallado tras la extracción del diente
afectado
3= QUISTE PARADENTAL:
Unión cemento - esmalte en la confluencia corona - raíz
-
Causa: inflamación
-
3o molar mandibular (parcialmente erupcionado)
-
Varones. 1-2 cms
-
AP: similar al periapical
QUISTES DE LOS MAXILARES
Quistes odontogénicos
4. QUISTE GINGIVAL:
-
Conqénito
nacidos
—►
niños
recién
-
Nodulos blancos en la encía —>
“perlas de Epstein” / “nodulos de
Bohn”
-
Causa: degeneración quística de
la lámina dentaria
-
AP: fino revestimiento de epitelio
escamoso / cuboideo
QUISTES DE LOS MAXILARES
Quistes odontogénicos
5.
QUISTE DENTÍGERO (QUISTE FOLICULAR):
-
Rodea la corona de un diente
3o molares maxilares
-
RX: radiolucencia única
AP:
-
•
Revestimiento: epitelio escamoso estratificado en continuidad con epitelio del
esmalte (ameloblastos)
•
Pared fibrosa no inflamada
Potencial DESTRUCTIVO —>■ EXPANSIÓN del hueso + desplazamiento dentario
Posible evolución a AMELOBLASTOMA
6.
QUISTE ERUPTIVO:
-
Niños
Lesión rojo-azulada sobre el alveolo de un diente de leche en erupción —>• 30%
molares /11% incisivos
110
QUISTES DE LOS MAXILARES
Quistes odontogénicos
9. QUÍSTE GLANDULAR OPONTQ6ÉNICO:
Poco frecuente
-
Varones. 50 años
-
En mandíbula
-
AP:
•
•
IViüLTILOCULAR —> Revestimiento; epitelio
escamoso estratificado + cuboideo + ciliado
Cúmulos de material PAS-diastasa +
QUISTES DE LOS MAXILARES
Quistes fisurales
•
Origen —> desarrollo embrionario de la cavidad oral
•
En zonas de unión de huesos:
- Medial:
• NASOPALATINO: el más frec. En línea media ANTERIOR +
DETRÁS de la arcada dentaria---------------------------• PALATAL MEDIO: En línea media POSTERIOR
NASOLABIAL: En partes blandas del pliegue nasolabial
por
ENCIMA de la arcada dentaria
GLÓBULO-MAXILAR: en hueso alveolar del maxilar superior.
En forma de pera invertida entre el incisivo lateral y el canino
superior
NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES
Tumores odontogénicos (I)
Derivados del GERMEN DENTARIO
Clasificación:
1. Tumores EPITELIALES PUROS:
AMELOBLASTOMA
-
Folicular
Plexiforme
Acantomatoso
Multiquístico
Uniquístico
De células granulares
De células básales
Desmoplásico
•
Tumor de PINDBORG = TUMOR EPITELIAL CALCIFICANTE ODONTOGÉNICO
•
Tumor ADENOMATOIDE ODONTOGÉNICO
•
Tumor ODONTOGÉNICO QUERATOQUÍSTICO (QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO)
•
Tumor ODONTOGÉNICO ESCAMOSO
AMELOBLASTOMA
•
1° en frecuencia. Más frecuente 30-50 años. M=H
•
Mandíbula posterior (80%) + maxilar posterior (20%)
• Origen en AMELOBLASTOS de la LÁMINA DENTARIA
• AP:
• Tipo FOLICULAR:
- El más frecuente
- Islotes de EPITELIO ODONTOGÉNICO similar al ÓRGANO del ESMALTE
-> epitelio COLUMNAR AMELOBLÁSTICO periférico + células del
RETÍCULO ESTRELLADO central
• Tipo ACANTOMATOSO
- Con metaplasia escamosa + queratinización del retículo estrellado
112
AMELOBLASTOMA
• Formas :
- 1NTRAÓSEAS
• LOCALMENTE AGRESIVAS
• Recidiva: 26%
• Raras METÁSTASIS: Sarga evolución / cirugías múltiples / RT
- EXTRAÓSEAS
• menor agresividad
• Tratamiento: cirugía
TUMOR ODONTOGENICO QUERATOQUISTICO
(QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO)
-En parte posterior de maxilar / mandíbula + parte anterior de maxilar
-RX: radiolucencia uní / multilocular
-AP:
•Revestimiento:
queratinizado
epitelio
escamoso
estratificado (6-8 capas)
•Pared fibrosa sin inflamación
•PROYECCIONES de la pared / QUISTES “HIJOS”
-Potencial DESTRUCTIVO
Recidiva: 35% (6% otros quistes)
115
TUMOR ODONTOGENICO QUERATOQUISTICO
(QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO)
-Asociación SÍNDROME DE GORLIN:
•Carcinomas basocelulares múltiples
•Disqueratosis palmar + plantar
•Anomalías costales y vertebrales + acortamiento de MTC +
hipertelorismo
•Calcificaciones de partes blandas —» duramadre
•Quistes linfáticos mesentéricos
•Fibromas ováricos
•Meduloblastoma
-Asociación con tumores ODONTOGÉNICOS: ODONTOMA +
FIBROODONTOMA AMELOBLÁSTICO
NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES
________________ Tumores odontogénicos________________
2. Tumores MESENQUIMALES PUROS:
•
MIXOMA ODONTOGÉNICO
•
FIBROMA ODONTOGÉNICO
-
Central
Periférico
DISPLASIA CEMENTANTE PERIAPICAL
FIBROMA CEMENTANTE
CEMENTOBLASTOMA BENIGNO
•
CEMENTOMA GIGANTIFORME
•
ODONTOMA
-
Compuesto
Complejo
116
NEOPLASIAS DE LOS ¡VIAXILA RES
________________ Tumores odontogénicos
3.
____
Tumores MIXTOS (epitelial + mesenquimalj:
•
BENIGNOS:
-
Tumor odontogénico quístico calcificante (Quiste
calcificante odontogénico)
-
Fibroma ameloblástico
.. Fibroodontoma ameloblástico
... Odontoameloblastoma
•
MALIGNO:
Fibrosarcoma ameloblástico
QUISTE CALCIFICANTE
ODONTOGÉNICO
-Agranda 11 lento indoloro de la mandíbula
..RX: radiolucencia quística con áreas de opacidad
-También asociado a tumores odontogénicos
-AP: MASA de CÉLULAS EPITELIALES EOSINÓFILAS
y CÉLULAS “FANTASMA” PÁLIDAS / CALCIFICADAS
+ revestimiento EPITELIAL SIMILAR al ÓRGANO DEL
ESMALTE
117
NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES
Tumores no odontogénicos benignos
1.
GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES:
-
2.
Niños + adultos jóvenes
En MAXILAR
Causa: reactiva
DISPLASIA FIBROSA:
-
Afectación de hueso MAXILAR —► asintomática / DEFORMIDAD
de huesos faciales
RX: Típica RADIOLUCENCIA BIEN DELIMITADA.
AP: DEFECTO ÓSEO LOCALIZADO + sustitución por TEJIDO
FIBROSO POCO CELULAR + TRABÉCULAS ÓSEAS SIN ribete
osteoblástico “EN LETRAS CHINAS”
3.
HISTIOCITOSIS X -> GRANULOMA EOSINÓFILO
4.
OSTEOMAS / CONDROMAS
NEOPLASIAS DE LOS MAXILARES
Tumores no odontogénicos malignos __________
1.
OSTEOSARCOMAS:
-
2.
1° en frecuencia
Agresividad MENOR que en otras localizaciones
CONDROSARCOMAS:
-
3.
Más frecuente en maxilar superior
LINFOMA DE BURKITT:
-
Linfocitos B. Forma AFRICANA MANDÍBULA
118
28/01/2015
TEORICO-PRACTICO II
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EN
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
22 ODONTOLOGÍA
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
FINALIDAD
Diagnósticos CERTEZA
- Naturaleza de la ENFERMEDAD
- TRATAMIENTO!!!!!!!
1
23
28/01/2015
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
TIPOS DE MUESTRAS Y ESTUDIOS
Muestra de Tejidos
Muestra de Células
Biopsias
A mayor tamaño de la muestra más posibilidad de comprometer
la función o dejar secuela
2
24
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
TIPOS DE MUESTRAS Y ESTUDIOS
METODOS DIAGNOSTICOS EN ANATOMIA PATOLOGICA
TIPOS DE MUESTRAS Y ESTUDIOS
• Citología:
— Exfoliativa
- Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
• Histología:
— Biopsia endoscópica
— Biopsia por punción
—
Biopsia por incisión
— Biopsia intra o perioperatoria
— Pieza quirúrgica o biopsia-extirpación
• Pruebas complementarías:
—
—
—
—
Histoquímica
Microscopía electrónica
Inmunohistoquímica
Biología molecular
25
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
CITOLOGÍA EXFOLIATIVA
•
(1/2)
Citología de líquidos corporales:
-
La masa se halla en contacto con cavidades o espacios líquidos del organismo
(líquido cefalorraquídeo, cavidad pleural, cavidad peritoneal, orina).
- Consiste en la obtención de líquido por punción (punción de cavidades) o de
forma espontánea (orina).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
CITOLOGÍA EXFOLIATIVA
•
(2/2)
Citología exfoliativa de epitelios:
- Lesiones situadas en contacto con mucosas: células se desprenden de forma
espontánea o por raspado (cervix, aparato respiratorio, aparato digestivo).
• Fijación de estas células obtenidas mediante alcohol o por secado al aire.
• Se tiñen (Papanicolau, Giemsa, Diff-Quick) y son estudiadas al microscopio.
Pap solear:
eells nre raped fro-n t he cervix
and cxantíned u¡nder a-mfecrosop©
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d'sea-se c r other
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üthótorriy positiün
26
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
PUNCIÓN-ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF)
Obtención de una muestra celular mediante ia punción
de una masa tumoral mediante una aguja montada
sobre una jeringa.
Una vez introducida la aguja, se tira del émbolo y se
crea una presión negativa que aspira las células del
tumor.
El material se extiende sobre un porta y se fija y tiñe
mediante un procedimiento similar al apartado
anterior.
Las muestras que se fijan por secado al aire, tras una
tinción que dura escaso tiempo (< 5 min.), pueden ser
valoradas por el patólogo.
Se realiza
Directamente en órganos palpables: mama,
tiroides, tejidos subcutáneos, ganglio linfático,
glándulas salivares, boca, etc.,
Mediante métodos de imagen, que permiten
asegurarnos que realmente pinchamos la lesión
sospechosa (TAC, ecografía): pulmón, hígado,
riñón, páncreas, etc...
-
-
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
VENTAJAS DEL ESTUDIO OTOLÓGICO FRENTE A LA BIOPSIA
® La toma de muestra citológica es más fácil, más económica y
menos cruenta.
• El procesamiento es más sencillo y el resultado se puede
obtener con más rapidez.
• Abarca un área mucho más amplia que la de una biopsia.
* Permite detectar lesiones no visibles a simple vista (Ejemplos:
lavado peritoneo/, examen de Papanicolaou).
27
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
LIMITACIONES DEL ESTUDIO OTOLÓGICO
• Se baso fundamentalmente en los caracteres celulares de malignidad
(atipia).
•
El extendido no permite ver directamente la distorsión de la
microarquitectura ni la invasión.
•
En algunos casos es difícil distinguir entre caracteres citológicos de
cáncer y atipia regenerativa.
• La aplicación de técnicas de inmunohistoquímica es más dificultosa que
en los cortes histológicos.
•
Un diagnóstico negativo para cáncer no descarta la existencia de un
tumor maligno, especialmente cuando ese diagnóstico no demuestra
una lesión benigna específica (tumor benigno, agente etiológico de un
proceso infeccioso).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS)
• Se basa en el estudio de tejidos procedentes de
la lesión sospechosa.
•
La información que proporcionan es mayor.
•
Técnica más cruenta, incomoda e incluso
peligrosa para el enfermo.
•
Proceso rutinario
28
METODOS DIAGNOSTICOS EN ANATOMIA PATOLOGICA
TIPOS DE MUESTRAS Y ESTUDIOS
• Histología:
- Biopsia endoscópica
- Biopsia por punción
- Biopsia por incisión
- Biopsia intra o perioperatoria
- Pieza quirúrgica o biopsiaextirpación
PACIENTE
PATÓLOGO
^TECNICAS
rsfoo “
29
&&&#
METODOS DIAGNOSTICOS EN ANATOMIA PATOLOGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS)
- Fijación de i a muestra en formo! (aproximadamente 10-24
horas)
- Inclusión en parafina (10-24 horas).
- Seccionada en laminas micrométricas (mediante un microtomo)
que son colocadas en un porta y teñidas
- La tinción fundamental es la técnica de
hematoxilina-
eosina
- Con esta técnica se diagnostican la mayoría de los tumores
(>95%).
• Crítico disponer de formol (u otro fijador, según estime ei patólogo),
en la concentración correcta, en el lugar de la toma biópsica.
■ MMMI I -. ■hBI
¡¡¡¡lili
32
33
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS). TIPOS
• Biopsia endoscópica
• Biopsia por punción
• Biopsia por incisión
• Biopsia intra o peroperatoria
• Pieza quirúrgica o biopsia-extirpación
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS). BIOPSIA ENDOSCÓPICA
•
Se
usan
pequeñas
incorporadas al endoscopio.
•
Las
muestras
suelen
medir
entre 2 y 4 mm, lo que dificulta
o a veces imposibilita el estudio
histológico.
pinzas
• Lesiones del tubo digestivo,
aparato respiratorio y urinario.
• Finalidad diagnóstica y
raramente terapéutica
34
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS). BIOPSIA POR PUNCIÓN
• Es similar a la PAAE,
•
Se diferencia en que usamos una
aguja mucho más gruesa, que obtiene
un cilindro de tejido (l-2mm de
anchura por 10-20mm de longitud).
•
También el pequeño tamaño dificulta
el estudio.
•
Cualquier localización, pero lo más
frecuente: hígado, riñón, cerebro y
próstata.
8
Finalidad diagnóstica.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS). BIOPSIA POR INCISIÓN _______
•
•
Se utiliza el bisturí. La
muestra es de tamaño
variable, de escasos
mm a varios cm.
Aplicable a lesiones
accesibles (piel)
Finalidad diagnostica y
terapéutica
35
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS). BIOPSIA INTRAOPERATORIA
• El cirujano toma la biopsia durante la
cirugía para que se confirme o se
realice un diagnóstico del que
dependerá la continuidad de la
intervención.
• Se debe realizar en escasos minutos
• Se congelan las muestras en lugar de
incluirlas en parafina.
•
La calidad es mucho peor; pero
permite una rápida aproximación
diagnóstica.
• El tamaño es variable.
• Es aplicable a cualquier localización
• Finalidad exclusivamente diagnóstica
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
HISTOLOGÍA (BIOPSIAS). PIEZA QUIRÚRGICA O BIOPSIAEXTIRPACIÓN
•
•
•
Se persigue extirpar toda la lesión
El tamaño puede ser muy variable,
aunque en general grande.
Generalmente ya se conoce el
diagnóstico de la masa tumoral por
una biopsia o citología previa.
• Es aplicable a cualquier localización
•
Finalidad terapéutica y también
diagnóstica.
36
PACIENTE
PATÓLOGO
TÉCNICAS
A UXfLIARES
DIA GNC S SCO
V,
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ANATOMÍA PATOLÓGICA
TIPOS DE MUESTRAS Y ESTUDIOS
Pruebas complementarias:
• Histoquímica
•
Microscopía electrónica
•
Inmunohistoquímica
•
Biología molecular
37
TÉCNICAS COMPLEMETARIAS
HISTOQUÍMICA
• Uso de agentes químicos tintoriales con afinidad por
determinadas sustancias
• Sustancias presentes en las células y los tejidos y no visibles
mediante técnicas convencionales (H-E).
• Métodos complementarios. Por si solos carecen de valor
diagnostico
• Ayudan a la valoración de una imagen histológica.
• No se suelen aplicar al material de citología.
• Las más frecuentes son: PAS, Masson, rojo Congo, reticulina,
orceina, azul alcian, hierro coloidal, perls, etc.
TÉCNICAS COMPLEMETARIAS
HISTOQUÍMICA
•
PAS.- Glucógeno, mucinas (hongos)
• Sudan IV/OH Red. - Grasas
• PAS DIASTASA.- mucinas
•
• Reticulina.- Fibras reticulares
(arquitectura tisular)
Azul Alción.-mucinas
• Orceina.-Fibras elásticas
• Masson.- Tejido fibroso (colágeno)
• Perls.- Flierro
• Rojo Congo.-Amiloide
• Carmín de Best.- glucógeno
• Giemsa.- células linfoides, granulos
de mastocitos, parásitos
• Ziehl.- Bacilos ácido alcohol
resistentes
• Von Kossa- Calcio
• Masson-fontana.- Melanina
38
TÉCNICAS COMPLEMETARIAS
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA
• Se basa en el paso de un haz de electrones, a través de una muy fina lamina de
tejido lesiona!.
•
Permite alcanzar aumentos enormes (decenas de miles de veces los de la MO).
•
Uso complementario y auxiliar.
•
Útil, para conocer detalles subcelulares, generalmente de membrana y
citoplasmáticos.
•
Permite identificar
tumoral)
la diferenciación de la célula neoplásica (útil en patología
• Su uso actual es limitado (patología tumoral, enfermedades de depósito,
glomerulopatías)
6
Procesamiento del tejido es muy distinto al convencional. (Fijador: glutaraldehido)
TÉCNICAS COMPLEMETARIAS
INMUNOHISTOQUÍMICA
•
Permiten detectar antígenos tisú lares o celulares,
mediante reacciones antígeno-anticuerpo.
substrato
Q
l\J
•
Utilizamos anticuerpos monoclonales de afinidad
conocida que son enfrentados a muestras del tejido a
estudiar
enzynie
Qinzymaiic
reporl:er ¡fiiA reaction
2lidanlibodyflt
•
Los anticuerpos no son visibles.
lst antibody ® inembrane
• Se les une una sustancia coloreada, que nos indique
donde se sitúa el anticuerpo.
• Esa coloración resulta visible por el microscopio. Nos
indica donde esta el anticuerpo y por tanto el antígeno
• Aplicable a técnicas citológicas e histológicas
• Realización es sencilla, económica y ofrece una gran
información.
• Siempre su información debe hacerse junto con la
obtenida por las técnicas convencionales.
39
_
• m
WOam^. farrellifrotem
.
^
TÉCNICAS COMPLEMETARIAS
INMUNOHISTOQUÍMICA
PRINCIPALES ANTICUERPOS
•
Queratinas: Antígenos de epitelios.neoplasias epiteliales
•
Vimentina: células mesenquimales
•
CD-45: Linfocitos.- neoplasias linfoides
•
CD 3.- Linfocitos T
•
CD20.-Linfocitos B
•
Proteína S-100 : marcador neural
•
HMB-45: células melánicas. (melanomas)
•
Proteína acídica glial: células de la glía
• Antígenos con carácter pronostico (RE, RP,
P 53...)
TÉCNICAS COMPLEMETARIAS
BIOLOGÍA MOLECULAR
•
Métodos de más reciente incorporación.
• La célula neoplásica tiene una alteración genética que transmite a las
células hijas
• Dos tipos de genes que participan en la tumorigénesis
—
Los proto-oncogenes: se transforman en oncogenes, responsables del
desarrollo de la neoplasia
- Los genes su presores: su ausencia o defecto favorece la génesis de la
neoplasia.
• Detección de alteraciones moleculares ya conocidas en proto-oncogenes y
genes supresores de tumor
• Permite un apoyo diagnostico de gran valor
• Pruebas que permiten estudiar el ADN, el ARN, regulación de la expresión
genética, en material genético viral, etc.
40
TÉCNICAS COMPLEMETARIAS
BIOLOGÍA MOLECULAR
Se basan sobre todo en la complementariedad de los ácidos nucleicos, que
permite el uso de sondas de secuencia conocida.
•
9
•
Pueden realizarse sobre material genético aislado del tejido tumoral de la
biopsia o bien directamente sobre esta misma (in situ), de un modo similar
a lo descrito para inmunohístoquimica.
PCR, PCR-in situ, FISH, hibridación in situ...
• Ejemplos de diagnósticos moleculares útiles
Tumores de células redondas de la infancia: traslocaciones
cromosómicas especificas (ti 1:22 en el sarcoma de Ewing o t2:13 en
el rabdomiosarcoma alveolar)
- Mutaciones del oncogen k-ras en el cáncer de colon
— La t(14:18) y sobreexpresión de be 1-2 en los linfomas foliculares
— Múltiples mutaciones de la proteína p53 en distintas neoplasias
malignas.
PRODUCTO FINAL EN ANATOMÍA
PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
EL INFORME
•
El producto final de la actividad del patólogo es el informe,
que es el documento que le llega al médico que atiende al
enfermo y que ha solicitado el estudio anatomopatológico.
•
En
este
documento
debe
figurar
las
descripciones
macroscópica y microscópica, el diagnóstico y, en el caso de
las piezas quirúrgicas, los factores pronósticos que predicen la
supervivencia y /o la respuesta al tratamiento.
•
La importancia del informe anatomooatológico viene dada
porgue en él figura el diagnóstico v la información que
contiene implica un pronóstico y condiciona el tratamiento.
Rol clásico del patólogo
Participación en Comités
tratamiento del paciente
IDENTIFICACIÓN DE DIANAS
TERAPÉUTICAS
•w— n H fNPI 1^1 A
t-/■
42
Jíisáf
28/01/2015
TEÓRICO-PRÁCTICO ¥
MECANISMOS DEFENSIVOS:
INFLAMACIÓN
“ANATOMIA PATOLOGICA
2° GRADO EN ODONTOLOGIA
DEFINICION
• “Reacción focal morfológica y bioquímica de los tejidos vivos, de
carácter predominantemente vascular, desencadenada por agentes
patógenos de acción local”
9
Es útil para destruir, atenuar o mantener localizado el agente
patógeno y al mismo tiempo cura y reconstruye el tejido lesionado.
9
Consta de:
- Reacción BIOQUÍMICA: mediadores químicos
- Reacción MORFOLÓGICA: células de la sangre
•
INFLAMACIÓN + INMUNIDAD: procesos DEFENSIVOS del
organismo -4- es un fenómeno ÚTIL + con finalidad REPAFtATIVA
•
Terminología: órgano o tejido + -ITIS
1
65
28/01/2015
CAUSAS
Superponibles a las de lesión celular:
• Agentes infecciosos (bacterias)
• Alérgenos
• Agentes físicos (frío, calor, traumatismos,
descargas eléctricas y quemaduras)
• Agentes químicos
• Cuerpos extraños
• Fenómenos REPARATIVOS tisulares
PROCESOS MORFOLÓGICOS BÁSICOS
1.
LESIÓN TISULAR: Desencadenante inicial. Depende de la causa
2.
REACCIÓN VASCULAR: VASODILATACIÓN
-
Vasodilatación arteriolar-» vasodilatación venular + capilar-*
hiperaflujo sanguíneo (responsable del enrojecimiento y del
aumento de temperatura de la zona (calor).
“Triple respuesta de Lewis”:
1. Reacción inicial: Histamina -* vasodilatación
inmediata del foco. Color rojo mate. Duración:
, 0-5 min.
Tapie R espcesa
2. Fase precoz: Estímulo nervioso —*
\ vasodilatación de la periferia del foco. Halo rojo
intenso = ERITEMA. Duración: 3-10 min.
2
3. Fase tardía: Exudación. Tumefacción + palidez.
Duración: 30 min-4 h. Desaparición en menos
de 6 h
2
66
PROCESOS MORFOLÓGICOS BÁSICOS
3- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: EXUDACIÓN:
- Exudación de plasma (salida de líquido rico en proteínas ai
espacio extravascular y disminución de líquido en espacio
■ vascular)’ Concentración local de células sanguíneas 5
enlentecimient© de la circulación. Esto provoca marginación
leucocitaria, con lo que los leucocitos se pegan a las paredes de
los vasos
4. QUIMIOTAXIS DE NEUTRÓFILOS
- Marginación + diapedesis + migración de neutrófilos al foco
- Aparece el infiltrado inflamatorio. Fagocitosis de materiales
extraños y necrótieos
- Sí la inflamación es leve: la circulación se restaura, el infiltrado
inflamatorio desaparece y el exudado se reabsorbe
PROCESOS MORFOLÓGICOS BÁSICOS
5. FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN:
— Proliferación de fibroblastos+células endoteliales -» formación
de TEJIDO CONECTIVO-VASCULAR rico en capilares, junto a
linfocitos + células plasmáticas + macrófagos.
- Más frecuente si hubo NECROSIS tisufar previa
6. CICATRIZACIÓN:
. - Proliferación de fibroblastos + producción de COLÁGENO
■ - Más frecuente si hubo NECROSIS tisular previa
CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN
LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES NEUTRÓFILOS (LPN - N)
EOSINÓFILOS (LPN - E)
BASÓFILOS Y MASTOCITOS (LPN - B)
MONOCITOS
SISTEMA MONONUCLEAR - FAGOCÍTICO: Histiocitos / macrófagos +
microglía + células de Kupffer + células de Langerhans
' * * •' • ‘ r.. ¿á-,
." . ir ' •'
V.”'
LINFOCITOS y CÉLULAS PLASMÁTICAS
p FIBROBLASTOS
CÉLULAS ENDOTELIALES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generales
Efectos sistémicos de la inflamación.
1.
FIEBRE:
- Liberación de PIRÓGENOS ENDÓGENOS producidos por macrófagos y neutrófilos (IL1, PG-E, otras linfoquinas) + EXÓGENOS (endotoxinas bacterianas) + complejos Ag-Ac
•''’
2.
ASTENIA / ANOREXIA: Génesis desconocida. A veces son los primeros síntomas (hepatitis
o tuberculosis) TNF
3.
LEUCOCITOSIS: aumento de leucocitos en el foco inflamatorio y un aumento de la
producción de leucocitos neutrófilos por la médula ósea.
-
4.
Variante:
• LEUCOCITOSIS POR EOSINOFILIA: Alergias y parásitos
Excepciones:
• LEUCOPENIA ABSOLUTA:
Fiebre tifoidea. Infecciones por virus. Enfermos
debilitados (cáncer)
• LEUCOPENIA RELATIVA (LINFOCITOSIS): Infecciones virales, como la
mononucleosis infecciosa
AUMENTO DE VSG: Por alteración de la composición de la sangre
68
■
Celso (1+2+3+4)» Virchow
1. CALOR: Hiperemia activa
A
á.
4.
5.
RUBOR: Vasodilación + extravasación de hematíes
TUMOR: Lxudación + emigración leucocitaria
;
DOLOR: Alteración de 1< terminaciones nerviosas
(estimulo / aumento de presión / destrucción) por
acidificación tisuiar + toxinas bacterianas /
mediadores químicos ele ¡as células inflamatorias
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL TEJIDO U
ÓRGANO: lesión
nerviosa * alteración del
metabolis o
;tp U■.
i
-
■'
:__
;
________
:.,0
■
'*
/V.íp
TIPOS DE INFLAMACION
En función de:
DURACIÓN:
•
•
Aguda
Crónica
-
TIPO DE EXUDADO
-
ETIOLOGÍA
LOCALIZACIÓN
69
INFLAMACIÓN AGUDA
Generalidades
• MECANISMOS:
1. Predominio de la reacción vascular con salida de líquido y
proteínas -» Edema
2. Emigración celular: neutrófilos + macrófagos.
• Comienzo BRUSCO (horas). Duración: 15 días (más habitual) si
cesa el agente lesional
• Si persiste el agente causal también lo hace la actividad
inflamatoria aguda -* Absceso
INFLAMACIÓN AGUDA
Tipos morfológicos
•
•
•
Serosa
Fibrinosa
Supurativa:
-
•
•
Catarro
Em pierna
Flemón
Absceso
Úlcera
Hemorrágica
Pútrida
70
INFLAMACIÓN AGUDA
Serosa
•
Exudado con ESCASO COMPONENTE CELULAR +
V ÜABLE CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS
•
M.O.I Aspecto EDEMATOSO
0
•
iMUfión: REABSORCIÓN. COMPLETA / EVOLUCIÓN
a otro tipo de inflamación
Típico de quemaduras
INFLAMACIÓN AGUDA
Fibrinosa
Exudado rico en proteínas
plasmáticas: FIBRÍNÓGENO
+ FIBRINA depósito en
forma
de
MEMBRANAS
visibles macroscópicamente
Evolución:
DIGESTIÓN
ENZiMATICA (neutrófilos) /
ORGANIZACIÓN
(proliferación endotella! +
fibroblástica)
En inflamación grave "
intensa alteración de la
PERMEABILIDAD
VAS LSLÁR
71
INFLAMACION A
Supurativa
• G r a n abundancia de NEUTROFILOS (pus) + TEJIDOS
NECROTICOS + bacterias
• Evolución variable: REABSORCIÓN / ORGANIZACIÓN ( +
calcificación) / ABSCESIFICACIÓN / FISTULIZACIÓN
• Infección por bacterias PIÓGENAS: COCOS Gram +/-
:-v W5*
INFLAMACION AGUDA
Supurativa í
Formas clínicas
Catarro purulento: Afecta a las mucosas (traqueo-bronquitis,
sinusitis, colitis,...)
Emoiema: En cavidades del organismo (pleura-pericardio
abdominal)
Flemón: Mal delimitada y en órganos sólidos (boca, apéndice)
-
Absceso: Bien delimitada y destructiva. Grandes (pulmón,
cerebro). Rodeados de tejido de granulación (cápsula)
-
Úlcera: Inflamación aguda de la superficie de un órgano, que se
materializa en solución de continuidad y excavación con fondo
necrótico
INFLAMACIÓN AGUDA
Oíros Tipos morfológicos
HEMORRAGICA:
Cualquiera de los tipos anteriores, donde existe
un gran componente hemotrágico.
Se produce por necrosis y rotura de un vaso
Carbunco, infecciones por virus o ríckeítsias
PUTRIDA:
Infección por bacterias Gram.
J
■
;
■
INFLAMACION CRONICA
' Generalidades
•Duración: semanas a meses (>15 días), a veces años
• Respuesta escasamente exudativa
plasmáticas y proliferación fibroblástica y endoteliaf
• En fünción del agente lesiona! la inflamación puede ser
crónica desde un inicio
• Se suele solapar con componente agudo
73
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Mecanismos
•
•
Inflamación aguda persistente
-
Características morfológicas de inflamación aguda
-
Pero persisten durante años (absceso, fístula, osteomielitis
supurativa)
Inflamación crónica por persistencia de la causa
- Agentes no son destruidos por los macrófagos (tuberculosis)
- Agentes lesionan leve y persistentemente las células (aterosclerosis)
•
Inflamación de origen inmune v autoinmune (Ej A. reumatoide)
-
Participación fundamental de los linfocitos
INFLAMACION CRONICA
Tipos morfológicos
• Ño proliferativa
• Prol iterativa
• Granulomatosa:
- Infecciosa
- A cuerpo extraño
- Idiopática
74
INFL/ DACION CRONICA
No proliferativa
. «filtración difusa o perivascular de
células mononucieadas (linfocitos,
monocitos y células plasmáticas)
Escaso tejido de granulación
En fases terminases de numerosas
infecciones
agudas
poco
necrosantes:
.gastritis crónicas,
hepatitis
crónicas,
nefropatías
intersticiales, etc
Produce im daño lento pero con* te-irte
del órgano (gastritis atrófica, cirrosis,
esclerosis renal)
,
INFLAMACION CRONICA
Proliferante
Tipo más frecuente
ilifláirieídién crónica I
de
Tejido
de
gráitülacién
(característico)
Proliferación vascular y
de fibroblastos
Acompañado.
¡¡|É
linfocitos, plasmáticas y
monocitos
INFLAMACION CRON
Granulomatosa: Granulomas
Estructuras redondeadas, de
0.1-2 (im de diámetro, que
tienden a confluir
Formados por monocitos
modificados
(células
epitelioides) y se rodean de
una corona de linfocitos
Se acompañan de células
gigantes, que miden entre 50 y
100 pm y contienen entre 10 y
500 núcleos
Granuloma con histiocitos epitelioides
Célula
epitelioide
histi ocito
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Granulomatosa: Tipos de células gigantes
•Células GIGANTES MULTINUCLEADAS: Típicas de los granulomas.
50-1000 micras+10-500 núcleos. Tipos:
-
Células de LANGHANS: herradura. TBC
-
Células GIGANTES DE CUERPO EXTRAÑO: aleatoria
-
Células de TOUTON: centrales: Xantogranulomas
-
Células de ASCHOFF: pocos, céntrales. FR
-
Células de VIRCHOW: lepra. Único + polilobulado
-
Células de WARTHIN-FINKELDEY: virus (sarampión)
76
INFLAMACION CRONICA
Granulomatosa: Mecanismos de formación de los
granulomas
• PERSISTENCIA de la causa de la inflamación
que estimula la llegada Constante de
MONOCITOS al foco
|
• Ror estimulación; de la inmunidad celular
(reacción de hipersensibilidad tipo 6V)
INFLAMACIÓN CRÓNICA
ÓIInulomal^saiTipos según etiología
» Granulomas INFECCIOSOS:
-
Reacción tipo IV mediada por linfocitos T
-
Bacterias’ (TBG, lepra, yersinia) / hongos (histoplasma, coccidioidomicosis)
/ parásitos (leishmania, toxoplasma) / virus (sarampión, herpes, HIV:
agregados de células gigantes multinucleadas)
•' Granulomas "Pfe- CUERPO EXTRAÑO:-;ó.
’ ff-gj"
-
Endógeno (querátina / pelos / hueso / calcio / oxalato / urato) o exógeno
(talco / silicona / sutura)
-
Estimulo mecánico crónico
• Granulomas IDIOPÁTICOS:
Sarcoidosis / enfermedad de Crohn / granulomatosis de Wegener /
granuloma eosinofiüco traumático / granuloma periférico de células
gigantes / granulomatosis orofacial
77
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Granulomatosa: Tipos según morfología
í~ Granulomas TUBERCULOIDES:
■ Mal definidos
Zona central: NECROSIS CASEOSA
•
Periferia de células epitelioides + células gigantes tipo Langhans +
linfocitos
•
En: TBC / leishmaniosis / rosácea / enfermedad de Crohn
2. Granulomas NECROBIÓTICOS:
V Zona central: NECROBIOSIS del COLÁGENO + corona de
histiocitos “EN EMPALIZADA”
•
En: fiebre reumática / artritis reumatoide / granuloma anular /
necrobiosis lipoídica
INFLAMACION CRONICA
Granulomatosa: Tipos según morfología
3.
4.
Granulomas SUPURATIVOS:
■'
.
-
Acúmulos de neutrófilos
-
En infecciones: esporotricosis / enfermedad por
arañazo de gato
Granulomas SARCOIDEOS (EPITELIOIDES):
-
Bien definidos + escasa necrosis + macrófagos
epitelioides
-
En: sarcoidosis / beriliosis / neoplasias
78
MAGISTRALES
TEMA 3: ALTERACIONES METABOLICAS
ANATOMIA PATOLOGICA
2 ODONTOLOGIA
ACÚMULOS INTRACELULARES
Conceptos generales
1. Por su duración:
-Transitorios / permanentes.
2. Por su significado:
-Inocuos / tóxicos.
3. Por su localización:
-Núcleo / citoplasma (más frec., en lisosomas).
4. Por su origen:
-En la propia célula o en otra localización.
ACÚMULOS INTRACELULARES
Mecanismos de aparición
1. 
Degeneraciones o infiltraciones: Falta de equilibrio
entre la producción y la eliminación. Se acumulan
productos normales. Ej.: esteatosis hepática.
2. 
Tesaurismosis: Por un déficit enzimático. Se acumulan
productos normales o anormales.
5. 
Producción de material no digerible
ACÚMULOS INTRACELULARES
Tipos
1.  C O M P O N E N T E S C E L U L A R E S N O R M A L E S E N
CANTIDAD EXCESIVA.
3.  DEPÓSITOS SECUNDARIOS A ALTERACIONES DEL
METABOLISMO.
5.  PIGMENTOS.
7.  SUSTANCIAS INORGÁNICAS ESPECÍFICAS
ACÚMULOS INTRACELULARES
Tipos
1.  C O M P O N E N T E S C E L U L A R E S N O R M A L E S E N
CANTIDAD EXCESIVA.
3.  DEPÓSITOS SECUNDARIOS A ALTERACIONES DEL
METABOLISMO.
5.  PIGMENTOS.
7.  SUSTANCIAS INORGÁNICAS ESPECÍFICAS
COMPONENTES NORMALES EN
CANTIDAD EXCESIVA
1.  Lípidos:
•  Triglicéridos (Esteatosis)
•  Colesterol
3.  Proteínas
4.  Hidratos de carbono
COMPONENTES NORMALES EN
CANTIDAD EXCESIVA
1.  Lípidos:
•  Triglicéridos (Esteatosis)
•  Colesterol
3.  Proteínas
4.  Hidratos de carbono
ESTEATOSIS
Conceptos generales
•  Acúmulo anormal de lípidos intracelulares en células
parenquimatosas. También se llama degeneración / infiltración
grasa.
•  Se acumulan triglicéridos (grasas neutras).
•  Aparición de vacuolas lipídicas en el interior de las células de
pequeño o gran tamaño (macro/microvacuolas) que se ven al
congelar el tejido y teñirlo con Oil-Red-O o con Sudán IV.
•  Localizaciones:
–  Hígado
–  Corazón
–  Otras
•  Reversible o irreversible.
SUSTANCIAS NORMALES EN CANTIDAD EXCESIVA
Lípidos. Esteatosis. Etiología
•  Nutricionales: Caquexia o hipernutrición
(obesidad)
•  Hipoxia
•  Tóxicos: ALCOHOL
•  Diabetes (glucógeno se transforma en glicerol y
ácidos grasos)
ESTEATOSIS
Patogenia
Ácidos grasos libres
Ácidos grasos
Oxidación a cuerpos cetónicos
con producción de ATP en
tejidos periféricos (ciclo de
Krebs)
α-Glicerofosfato
Triglicéridos
Apoproteína
Oxidación a CO2 con
producción de ATP en el
hígado (ciclo de Krebs)
Fosfolípidos
Ésteres de colesterol
Lipoproteínas
ESTEATOSIS
Hepática
•  Macro: Hígado grande, amarillo y blando.
•  Micro:
–  1º) Microvacuolas grasas alrededor del núcleo.
–  2º) Macrovacuolas que rechazan al núcleo a la
periferia.
–  3º) Rotura celular y formación de globos grasos.
•  Puede terminar en CIRROSIS.
ESTEATOSIS HEPATICA
ESTEATOSIS HEPATICA
ESTEATOSIS: TECNICA DE SUDAN ROJO
ESTEATOSIS
Cardiaca
•  Color amarillento y consistencia blanda.
•  Secundaria a hipoxia.
•  Dos patrones morfológicos según duración e
intensidad:
–  Formas menos intensas: miocardio con bandas amarillentas.
–  Formas más intensas: todo el corazón presenta aspecto
amarillento y consistencia blanda.
COMPONENTES NORMALES EN
CANTIDAD EXCESIVA
1.  Lípidos:
•  Triglicéridos (Esteatosis)
•  Colesterol
3.  Proteínas
4.  Hidratos de carbono
COLESTEROL
•  Célula típica: macrófagos espumosos.
•  Se produce en:
–  Arterioesclerosis:
•  En las células musculares lisas de las arterias y en los
macrófagos de la íntima.
•  Placas de ateroma que se rompen y liberan el colesterol a la
sustancia extracelular donde cristaliza y se observa al
microscopio óptico en forma de hendiduras.
–  Hiperlipidemias adquiridas o congénitas:
•  Xantomas en la piel y los tendones.
–  Focos de inflamación
Placa de ateroma
Casquete
fibroso
Área celular
(macrófagos)
Núcleo
de material
Necrótico y
colesterol
PLACA DE ATEROMA
Placa de ateroma con histiocitos espumosos y cristales de colesterol
Placa de ateroma
1.2 OTROS ACUMULOS DE LIPIDOS:
COLESTEROL
Hiperlipidemias adquiridas o congénitas:
• Xantomas en la piel y los tendones.
COLESTEROLOSIS
COMPONENTES NORMALES EN
CANTIDAD EXCESIVA
1.  Lípidos:
•  Triglicéridos (Esteatosis)
•  Colesterol
3.  Proteínas
4.  Hidratos de carbono
PROTEÍNAS
• Proteinuria:
–  Células epiteliales del túbulo contorneado
proximal del riñón.
• Cuerpos de Russell:
–  Inmunoglobulinas en el citoplasma de las
células plasmáticas.
PROTEINAS
•  Células plasmáticas que sintetizan
inmunoglobulinas, pueden sobrecargarse con
ellas (cuerpos de Russell).
PROTEINAS
Hialina de Mallory
COMPONENTES NORMALES EN
CANTIDAD EXCESIVA
1.  Lípidos:
•  Triglicéridos (Esteatosis)
•  Colesterol
3.  Proteínas
4.  Hidratos de carbono
HIDRATOS DE CARBONO
• Por alteración del metabolismo de la glucosa o de los
hidratos de carbono.
• Vacuolas claras citoplásmicas. Para verlas se utilizan
fijadores no acuosos (alcohol) y se tiñen con métodos
histoquímicos: Carmín de Best y PAS.
• Cuadros clínicos: Diabetes (células epiteliales renales,
células hepáticas, células pancreáticas, células
cardiacas).
3. GLUCOGENO
ACÚMULOS INTRACELULARES
Tipos
1.  C O M P O N E N T E S C E L U L A R E S N O R M A L E S E N
CANTIDAD EXCESIVA.
3.  DEPÓSITOS SECUNDARIOS A ALTERACIONES DEL
METABOLISMO.
5.  PIGMENTOS.
7.  SUSTANCIAS INORGÁNICAS ESPECÍFICAS
DEPÓSITOS SECUNDARIOS A ALTERACIONES
DEL METABOLISMO
• Depósitos complejos: TESAURISMOSIS
• Déficit enzimático lisosomal
• Enfermedades congénitas de causa genética. Patrón de
herencia autosómico recesivo o ligado a X.
• Acúmulo de sustancias normales o anormales desde el
desarrollo embrionario en el sistema retículoendotelial.
• Enfermedades pediátricas: muerte en 1º año de vida.
DEPÓSITOS SECUNDARIOS A ALTERACIONES
DEL METABOLISMO
1. GLUCOGENOSIS: hidratos de carbono.
-Tipo I: enfermedad de von Gierke.
-Tipo II: enfermedad de Pompe.
-Tipo III: enfermedad de Cori.
2. LIPOIDOSIS: lípidos complejos.
-Enfermedad de Gaucher.
-Enfermedad de Niemann-Pick (esfingomielinasa).
-Enfermedad de Fabry.
-Enfermedad de Tay-Sachs.
3. Mucopolisacaridosis: mucopolisacáridos.
- Tipo I o enfermedad de Hurler
- Tipo II o enfermedad de Hunter
GAUCHER (BAZO)
ENFERMEDAD DE HURLER
• También conocida como GARGOLISMO.
• Cursa con fenotipo anormal:
–  Talla baja.
–  Deformidades faciales: maxilar prominente, nariz
ancha, labios y lengua gruesos.
–  Opacidad corneal.
–  Hepatoesplenomegalia.
• DÉFICIT DE ALFA-L-IODURONIDASA:
–  Acúmulo de DERMATÁN-SULFATO y HEPARÁNSULFATO.
• Microscopio óptico: Vacuolas citoplasmáticas grandes
PAS + (débil) y metacromáticas con azul de toluidina.
• Microscopio electrónico: “cuerpos cerebroides”.
• Tratamiento: Trasplante de Médula ósea. Las lesiones
instauradas son irreversibles
ENFERMEDAD DE HURLER
ACÚMULOS INTRACELULARES
Tipos
1.  C O M P O N E N T E S C E L U L A R E S N O R M A L E S E N
CANTIDAD EXCESIVA.
3.  DEPÓSITOS SECUNDARIOS A ALTERACIONES DEL
METABOLISMO.
5.  PIGMENTOS.
7.  SUSTANCIAS INORGÁNICAS ESPECÍFICAS
PIGMENTOS
Generalidades
• Sustancias presentes en el organismo con
coloración propia.
• Exógenos/endógenos.
• Pueden ser:
–  Elementos normales de un tejido
–  Causa directa de lesión
–  Testimonio indirecto de lesión
PIGMENTOS
Tipos
• 
• 
• 
• 
Melanina
Afines a la melanina
Inorgánicos
Derivados del grupo HEM
PIGMENTOS
Tipos
• 
• 
• 
• 
Melanina
Afines a la melanina
Inorgánicos
Derivados del grupo HEM
MELANINA
Generalidades
• 
Formado a partir del aminoácido fenilalanina
• 
Paso de fenilalanina a tirosina por medio del enzima fenilalanina hidroxilasa
• 
Síntesis a partir de tirosina: por la enzima TIROSINASA
• 
En los melanosomas: gránulos de tamaño variable y color pardo oscuro de
los melanocitos y células névicas.
• 
Melanocitos: piel (1500/ mm2, unos 2000 millones, número fijo), retina/
coroides, mucosas, mesencéfalo (sustancia negra), ovario, vejiga, tracto GI.
Origen en cresta neural: migración.
• 
Regulación de la síntesis de melanina: MSH y ACTH.
• 
Grado de pigmentación cutánea: nº de melanosomas, NO de
melanocitos.
• 
Acción: protección rayos UV.
• 
También presente en QUERATINOCITOS y MELANÓFAGOS.
MELANINA: Situaciones patológicas
Exceso generalizado de melanina
• 
• 
• 
• 
• 
Exposición prolongada a los Rayos
UV: Intensa pero fugaz.
Enfermedad de Addison (insuficiencia
suprarrenal: aumento de MSH y ACTH).
Hemocromatosis (liberación de tirosina
al unirse el hierro depositado con el
grupo sulfidrilo)
Aumento en los estrógenos:
Embarazo, tratamiento del
carcinoma de próstata.
Intoxicación crónica por arsénico
(aumento de la actividad de la tirosinasa)
MELANINA: Situaciones patológicas
• 
Exceso local de
melanina
• 
Neoplasias benignas y
malignas de melanocitos:
Nevus, léntigos y
melanomas,
MELANINA: Situaciones patológicas
Disminución generalizada
de melanina
•  Por incapacidad metabólica en su
producción
–  Albinismo: déficit de
TIROSINASA.
–  Fenilcetonuria: déficit de
FENILALANINA-HIDROXILASA
MELANINA: Situaciones patológicas
Disminución local de
melanina
Vitíligo:
•  Ac contra melanocitos
•  déficit local de melanina
en localización cutánea.
•  Produce lesiones
características
PIGMENTOS
Tipos
• 
• 
• 
• 
Melanina
Afines a la melanina
Inorgánicos
Derivados del grupo HEM
AFINES A LA MELANINA
•  ÁCIDO HOMOGENTÍSICO (producto de
degradación de la TYR: Color negro. Depósito
en piel/cartílago/tejido conectivo: OCRONOSIS.
ALCAPTONURIA
•  LAXANTES (uso crónico): MELANOSIS COLI.
2. MELANINA: Pigmentos afines
Melanosis coli: Acúmulo de pigmento pardo en
macrófagos intestinales. El pigmento es PAS
+. Se relaciona con la ingesta crónica de
laxantes.
PIGMENTOS
Tipos
• 
• 
• 
• 
Melanina
Afines a la melanina
Inorgánicos
Derivados del grupo HEM
PIGMENTOS INORGÁNICOS
Exógenos
•  Presentes en los FAGOLISOSOMAS de los
MACRÓFAGOS:
–  Carbón (ANTRACOSIS, NEUMOCONIOSIS)
–  Pb (SATURNISMO). Ribete de Burton
–  Ag (ARGIRISMO): Tatuaje por amalgama
–  Cu (ENFERMEDAD DE WILSON)
–  Amiodarona
–  Tatuajes (tinta china).
Pigmentos Inorgánicos: Exógenos
1. Antracosis: depósito de partículas de carbón,
principalmente en macrófagos a nivel pulmonar.
Escasa repercusión patológica.
Pigmentos Inorgánicos: Exógenos
2. Tatuajes: Tinta china, caolin, carbón.
• Tinción por amalgama
PIGMENTOS INORGÁNICOS
Endógenos
•  LIPÓGENOS: Sustancia grasa+proteína. Los más importantes son:
–  LIPOFUSCINA:
•  Residuos no digeribles de vacuolas autofágicas.
•  Peroxidación de lípidos poliinsaturados de membrana.
Depósitos perinucleares. Color pardo-amarillento y
autofluorescencia.
•  Atrofia parda: miocitos cardíacos, hepatocitos y neuronas.
–  Pigmento CEROIDE.
•  LIPOCROMOS: Afinidad por los adipocitos. Color rojo-amarillo.
Glúcidos derivados del tomate y la zanahoria.
LIPOFUSCINA
PIGMENTOS
Tipos
• 
• 
• 
• 
Melanina
Afines a la melanina
Inorgánicos
Derivados del grupo HEM
DERIVADOS DEL GRUPO HEM
Generalidades
•  Grupo HEM: unión en las mitocondrias de PORFIRINA
+Fe.
•  Componente de: HEMOGLOBINA (grupo HEM+globina),
MIOGLOBINA, METAHEMOGLOBINA.
•  Coloración debida a la presencia de IONES
METÁLICOS: Fe, Mg, Co.
DERIVADOS DEL GRUPO HEM
Patología
•  PORFIRIAS:
–  Alteración de la síntesis del grupo HEM.
–  Causa genética.
–  Coloración de diversos órganos+heces+orina.
•  ANOMALÍAS DE LA BILIRRUBINA
Porfirias
•  Grupo heterogéneo de enfermedades
•  Carácter hereditario
•  Alteración en la síntesis del hem y acúmulo de
metabolitos intermedios.
•  En todas ellas: coloración patológica (testimonio del
acúmulo) de algunos órganos e incluso heces y orina.
BILIRRUBINA
Metabolismo
• 
• 
Metabolismo:
1. 
Degradación de la Hb en el SMF
(bazo, hígado médula ósea)
1. 
Acceso al hepatocito y
conjugación
(por la enzima GLUCURONILTRANSFERASA)
2. 
Acceso a la vía biliar y al tracto digestivo
con reabsorción parcial
3. 
Eliminación por heces y riñón
Microscopio óptico:
– 
Pigmento granular, de color pardoverdoso, de localización intracelular
(citoplasma de los hepatocitos) y
extracelular (canalículo biliar).
Bilirrubina
Microscópicamente, se puede observar ya sea en
el citoplasma celular (hepatocitos) o en forma de
depósitos extracelulares de un material granular
de color verdoso.
BILIRRUBINA
Patología
•  En sangre: 1 mg/dl.
•  Por encima de 2 mg/dl
ICTERICIA: coloración amarillenta de
PIEL+CONJUNTIVA OCULAR.
•  HIPERBILIRRUBINEMIAS (patogenia):
–  Aumento de la producción: HEMÓLISIS.
–  Disminución de la captación por el hepatocito: medicamentos,
sepsis, inanición.
–  Anomalías de la conjugación por fallo de la enzima
GLUCURONIL-TRANSFERASA:
•  Enfermedad de GILBERT
•  Enfermedad de CRIGLER-NAJJAR.
–  Alteración de la excreción hepática:
•  Síndrome de DUBIN-JOHNSON
•  Síndrome de ROTOR.
–  Bloqueo de las vías biliares (litiasis, neoplasias)
ACÚMULOS INTRACELULARES
Tipos
1.  C O M P O N E N T E S C E L U L A R E S N O R M A L E S E N
CANTIDAD EXCESIVA.
3.  DEPÓSITOS SECUNDARIOS A ALTERACIONES DEL
METABOLISMO.
5.  PIGMENTOS.
7.  SUSTANCIAS INORGÁNICAS ESPECÍFICAS
SUSTANCIAS INORGÁNICAS ESPECÍFICAS
•  HIERRO
•  CALCIO
HIERRO
Generalidades
• 
Es el metal más abundante en el organismo: 2-5
grs (total).
• 
Origen: catabolismo de hematíes (Hb) + dieta.
• 
Transporte: TRANSFERRINA.
• 
Almacenamiento unido a proteínas:
–  APOFERRITINA
–  FERRITINA (tétrada de apoferritinas)
–  HEMOSIDERINA (agregado de micelas de
ferritina).
• 
Excreción:
–  Descamación celular de epidermis (piel) y
mucosas (intestino).
–  Sudor, bilis, sangre menstrual.
• 
Toxicidad: gran capacidad de formación de RL.
HIERRO
PERLS: TINCION DE HIERRO
Microscópicamente se deposita en el citoplasma de
macrófagos de médula ósea, hígado y bazo (siderófagos)
distinguiéndose como gránulos pardo-amarillentos.
HIERRO
Anomalías I
•  HEMOSIDEROSIS:
–  No patológico.
–  E n e l S I S T E M A M O N O N U C L E A R - F A G O C Í T I C O
(MACRÓFAGOS)
–  Circunstancias en las que se da:
• 
• 
• 
• 
• 
Áreas de infarto/hemorragia.
Neoplasias vasculares (hemangioma, sarcoma de Kaposi).
Congestión de órganos (pulmón, etc).
Transfusiones.
Hemólisis.
HIERRO
Anomalías II
•  HEMOCROMATOSIS
– 
– 
– 
– 
– 
Patológico y multisistémico.
SMF+ CÉLULAS PARENQUIMATOSAS.
Obedece a ABSORCIÓN INTESTINAL MASIVA: hasta 80-100 grs.
Gen anómalo: cromosoma 6. (4.5% de la población). Herencia AR.
Afectación de:
•  HÍGADO: hepatopatía, cirrosis, hepatocarcinoma.
•  CORAZÓN: miocardiopatía.
•  PÁNCREAS ENDOCRINO: Diabetes.
•  PIEL: acúmulo de Fe en dermis, aumento de melanina.
•  ARTICULACIONES: sinovitis, pseudogota.
•  ÓRGANOS ENDOCRINOS (GLÁNDULAS SUPRARRENALES,
HIPÓFISIS, TIROIDES, PARATIROIDES).
•  TESTÍCULO: atrofia.
CALCIO
Generalidades
•  Calcemia (niveles plasmáticos de Ca): 10 mg/dl.
•  Mecanismos de control (homeostasis):
–  PTH, calcitonina, vitamina D.
–  Glándulas paratiroides, hueso, riñón, intestino.
•  Calcio tisular: precipitación como fosfato cálcico (90%) y
como carbonato cálcico (10%).
•  Microscopio óptico.: depósitos azules (H-E) o negros
(von Kossa).
CALCIO
Anomalías I
•  Calcificación DISTRÓFICA:
–  NO hay anomalías del equilibrio Ca/P.
–  Sobre tejidos NECRÓTICOS: disminución del pHdisminución de la acidez con Ca2+.
–  En:
•  Arterioesclerosis (Mönckeberg), mama, próstata (cuerpos
amiláceos), tiroides (bocio), fibrosis submucosas yugales,
neuronas (“incrustación” en hipoxia), cuerpos de
psammoma (plexos coroides, neoplasias).
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
CALCIO
Anomalías II
•  Calcificación METASTÁTICA
–  Alteraciones del metabolismo Ca/P.
–  Precipitación de Ca en medios ácidos: mucosa gástrica, riñón,
vasos pulmonares.
–  En:
•  HiperPTH (origen: paratiroides, síndrome paraneoplásico),
metástasis óseas, sarcoidosis (exceso de producción de 25
(OH)2-D por los granulomas).
•  Calcificación IDIOPÁTICA
–  Infrecuente.
–  Sin relación con anomalías del metabolismo ni con tipo de
tejido.
–  CALCINOSIS LOCALIZADAS: subcutáneas. Formas primarias y
tumorales.
MUCOVISCIDOSIS (FIBROSIS QUÍSTICA)
• Enfermedad pediátrica de base genética.
• Incidencia: 1/250 RN vivos.
• Herencia AR: gen localizado en 7q31.
• Por alteraciones en una proteína de membrana especializada en el
transporte de IONES CLORURO (Cl-) a través de la membrana de
células epiteliales especializadas.
• Produce anomalías en la función de las células epiteliales de las
glándulas exocrinas (sudoríparas y mucosas): SECRECIÓN
EXCESIVA DE CLORURO (Cl-) +REABSORCIÓN EXCESIVA DE
SODIO (Na+).
• Diagnóstico: test del sudor (secreción de cloruro).
• C o n s e c u e n c i a s : A U M E N T O D E V I S C O S I D A D D E L A S
SECRECIONES
MUCOVISCIDOSIS (FIBROSIS QUÍSTICA)
Características clínicas
1. Tracto respiratorio: obstrucciones de las vías que producirán:
-Atelectasia.
-Enfisema obstructivo.
-Bronquiectasias.
-Infecciones de repetición: BN, abscesos.
-Hipoxia crónica: HTP, cor pulmonale.
2. Páncreas y vía biliar: disminución de secreción/excreción de enzimas
digestivas y de bilis:
-Esteatorrea.
-Déficit de vitaminas liposolubles (A,D,E,K).
-Colelitiasis.
-Cirrosis biliar primaria.
-Intolerancia a la glucosa.
3. Intestino: obstrucción intestinal (meconio).
4. Tracto genital: esterilidad.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LAS PURINAS
•  El ácido úrico procede de la degradación de ácidos
nucleicos vía xantina / hipoxantina.
•  El ácido úrico procede de la producción endógena y del
aporte exógeno (dieta).
•  Se elimina por el riñón tras un proceso de reabsorción
parcial.
•  En las alteraciones del metabolismo del ácido úrico
influyen el alcohol y los fármacos.
•  Patología: Gota, enfermedad de Lesch-Nyhan.
GOTA
•  Por hiperuricemia plasmática (más de 7 mg/dl). Muy frecuente en la
población occidental.
•  Depósito tisular de cristales de urato.
•  Morfopatología:
-1ª ARTICULACIÓN METATARSOFALÁNGICA:
artritis aguda, artropatía crónica (pannus articular).
-Tejidos blandos: TOFO GOTOSO.
-Riñón: NEFROPATÍA URICÉMICA.
•  Formas:
–  Gota PRIMARIA: Por aumento de la SÍNTESIS: trastornos genéticos
o neoplasias.
–  Gota SECUNDARIA: Por disminución de la ELIMINACIÓN:
insuficiencia renal.
TOFO GOTOSO
SÍNDROME DE LESCH-NYHAN
• P or déficit del enzima HIPOXANTINA-GUANINAFOSFORRIBOSILTRANSFERASA, involucrado en el
catabolismo de los ácidos nucleicos).
• Defecto genético ligado al cromosoma X: varones.
• Hiperuricemia + cúmulo de ácido úrico en:
–  Articulaciones: ARTROPATÍA.
–  Riñón: NEFROPATÍA
–  S. Nervioso: ALTERACIONES NEUROLÓGICAS.