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ENFERMEDADES TRANSMITIDAS
POR ALIMENTOS
(ETAs)
Docente: Gabriela I. Favier
2015
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS
DEFINICIÓN
QUÉ FACTORES CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE ETAs?
2010
CLASIFICACIÓN DE LOS ALIMENTOS
Según su conservación:
PERECEDEROS: alimentos frescos, carnes , pescados, aves, huevos,
leche, la mayoría de las frutas y verduras
SEMIPERECEDEROS: frutos secos, manzanas, patatas
NO PERECEDEROS: arroz, harina, azúcar y legumbres
secas
ALTERACIÓN MICROBIANA DE ALIMENTOS FRESCOS
Fuente: Brock, Biología de los Microorganismos. 10ª ed.
CONSERVACIÓN DE LOS ALIMENTOS
FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO MICROBIANO:
Temperatura
Baja ToC
Retraso de la alteración del alimento
(excepción: MO criotolerantes)
A – 20º C
Crecimiento microbiano puede ocurrir
en pequeñas burbujas de agua atrapadas
en la masa congelada.
A – 80º C
No se usa para el almacenamiento
rutinario de alimentos.
pH / Acidez
pH 5 ó < 5
Inihibición del crecimiento de la mayoría de MO
Acidificación
Conservación de los alimentos (escabechado)
Acificación
Consecuencia del crecimiento microbiano
(alimento fermentado)
Microorganismos: bacterias ácido lácticas
bacterias ácido propiónico
Actividad de agua
El crecimiento microbiano puede ser controlado:
Reducción del contenido de agua (aw) en los alimentos mediante:
- deshidratación
- adición de sal o azúcar
Hongos pueden crecer en alimentos con altas de azúcar
CONSERVACIÓN DE LOS ALIMENTOS
Métodos de conservación y almacenamiento de alimentos
que detienen el crecimiento de los MO:
-Temperatura: calor, pasteurización
-Acidez
-Actividad de agua
-Enlatado
-Conservación química de los alimentos
- Irradiación
Procesado aséptico de alimentos estériles
CONSERVACIÓN QUÍMICA DE LOS ALIMENTOS
Fuente: Brock, Biología de los Microorganismos. 10ª ed.
IRRADIACIÓN DE LOS ALIMENTOS
Símbolo internacional de radiación
Alimentos fermentados
Bacterias del acido láctico, acido
acético y propiónico. Crecen solo a pH
> 3,5. Proceso autolimitado.
Pan
Bebidas
Vegetales y carnes
TEMPERATURA
pH
65º C
5º C
ZONA DE
PELIGRO
NEUTRO
ÁCIDO
NUTRIENTES
Pescado
Carnes rojas
Huevos
Leche
ALCALINO
La mayoría de las bacterias crecen
a pH neutro o ligeramente alcalino
ACTIVIDAD ACUOSA
TIEMPO
Algunas bacterias son capaces de
multiplicarse por dos en 15- 20 min si
se les da pH, temperatura, humedad y
nutrientes adecuados.
Una sola bacteria puede llegar a
producir 16 millones de bacterias
en 8 horas.
SÍNTOMAS
DOLOR DE CABEZA
NÁUSEAS
FIEBRE
VÓMITOS
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GASTROENTERITIS
( intestinal)
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
(renal)
BOTULISMO
(SNC)
SEPTICEMIA, MENINGITIS EN NEONATOS
(SNC)
CUÁLES SON LOS PRINCIPALES AGENTES
ETIOLÓGICOS IMPLICADOS EN ETAs?
BACTERIAS
Clostridium botulinum
Clostridum perfringens
Bacillus cereus
Staphylococcus aureus
Enterobacterias Salmonella spp
Shigella spp
Escherichia coli O157:H7
Yersinia enterocolitica
Enterobacter sakazakii
Listeria monocytogenes
Vibrio cholerae y V. parahaemoliticus
Campylobacter jejuni y C. coli
PARÁSITOS
Giardia lamblia
Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
Toxoplasma gondii
VIRUS
Virus del tipo Norwalk
Virus de la Hepatitis A
Rotavirus
HONGOS
Producción de micotoxinas
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA:
ingestión de alimentos que contienen toxinas
bioactivas generadas ó preformadas por
microorganismos. El microorganismo no crece en el
hospedador, ni son viables en el alimento que es
consumido.
TOXOINFECCIÓN:
ingestión de las bacterias con el alimento y en la luz
intestinal se libera la toxina.
INFECCIÓN ALIMENTARIA:
ingestión de alimentos contaminados con
microorganismos patógenos, seguida por la
crecimiento de los patógenos en el hospedador.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Staphylococcus aureus
Las especies de Staphylococcus:
•Cocos pequeños, Gram positivos
•Flora normal de la piel y tracto
respiratorio
•Son patógenos oportunistas
S aureus:
•crece en alimentos corrientes
•algunas cepas producen enterotoxinas
termoestables
•Siete enterotoxinas diferentes
•Solo una o dos enterotoxinas o
superantígenos
•Enterotoxina A codificada por el gen
cromosomal entA.
•Enterotoxina B y C codificada por
plásmidos, transposones y fagos
lisogénicos (transferencia genética
horizontal a cepas no enterotoxigénicas.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Staphylococcus aureus
Ingesta
Alimentos con
enterotoxina: pasteles de
crema, aves, jugos,
huevos, postres, aderezos
para ensalada etc.
Estimulación células T
1a6h
Liberación de
citoquinas
incubación
Respuesta inflamatoria
intestinal
Gastroenteritis
Vómitos
Diarrea
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Staphylococcus aureus
Si los alimentos se
refrigeran
Inmediatamente
después de la
preparación, suelen ser
seguros, por que S.
aureus crece muy poco
a bajas temperaturas
Fuente: Introducción a la Microbiología.
Tortora, Funke, Case. 9ª ed.
Es una enfermedad AUTOLIMITADA. La recuperación es
completa a las 48 h, a medida que la toxina se elimina.
TRATAMIENTO: - hidratación
- no requiere antibióticos ya que es debida
a la toxina previamente formada y no por la
infección bacteriana activa.
PREVENCIÓN: - higiene en la producción, preparación y
mantenimiento de los alimentos
- conservación del alimento refrigerado.
DIAGNÓSTICO:- aislamiento y recuento de S. aureus (medios
con una concentración de NaCl al 7,5%)
- detección de enterotoxina (ELISA, PCR)
- detección de exonucleasa que degrada
DNA.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR clostridios
Clostridum perfringes y Clostridium botulinum:
•Causan intoxicaciones alimentarias graves
•Bacilos anaerobios formadores de endosporas
•Los procedimientos de enlatado y cocinado matan a organismos
vegetativos, pero no matan necesariamente a las endosporas.
Endosporas
•Bajo condiciones
anaeróbicas y nutritivas
adecuadas:
Toxinas
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum
perfringes:
•Bacilos anaerobios Grampositivo formadores de endosporas
•Se encuentra principalmente en el suelo
•Se encuentra a baja concentración en el tracto intestinal de animales y
del hombre
•Es la causa mas frecuente de intoxicación alimentaria en EE.UU
(248.000 casos anuales)
•Requiere la ingestión de una gran dosis (> 108 células)
•Alimentos de alto contenido proteico: carnes, aves y pescado.
TOXOINFECCIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum perfringes:
Alimentos insuficientemente
cocidos o precocidos
La penetración del calor no es suficiente
Endosporas germinan en anaerobiosis
Crece rápidamente, si se deja enfriar entre 20 y 40°C
Consumo del alimento contaminado
Las células esporulan en el intestino y producción enterotoxina
TOXOINFECCION ALIMENTARIA POR Clostridum perfringes:
Enterotoxina (proteína termolábil)
7-15 h
Altera la permeabilidad del
intestino: nauseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal.
Generalmente sin fiebre
Se resuelve en 24h. Autolimitada.
TOXOINFECCIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum perfringes:
DIAGNÓSTICO:- aislamiento de la bacteria desde heces
- detección de enterotoxina (ELISA, PCR)
TRATAMIENTO: - hidratación
- no requiere antibióticos (autolimitada)
PREVENCIÓN: - higiene en la producción, preparación y
mantenimiento de los alimentos de alimentos
crudos o precocidos.
- adecuada cocción de alimentos enlatados
- conservación del alimento refrigerado.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum botulinum:
•Intoxicación alimentaria grave y de alta mortalidad
•Bacilos anaerobios Grampositivo formadores de endosporas
•Se la encuentra en suelo y agua. Como forma vegetativa en el intestino
de los animales.
ESPORAS
Alimentos
antes de su
recolección o
antes que
entren al
matadero
FORMA VEGETATIVA
Germinación:
Nutrientes
Temp. ambiente
Adecuada cocción
los elimina (80°C, 10 min)
Anaerobiosis
NEUROTOXINA (exotoxina,
dosis infectiva baja)
Termolábil (80º C 10 min)
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridum botulinum:
NEUROTOXINA
Fija a membranas presinápticas
(siete tipos)
en la unión neuromuscular
sangre
Bloquea la liberación de
acetilcolina
Alimentos implicados que
contienen la toxina:
•vegetales no ácidos en conserva
•pescado ahumado y fresco
envasado al vacío
•conservas caseras.
Parálisis flácida:
respiración y ritmo
cardíaco
TOXOINFECCION ALIMENTARIA POR Clostridum botulinum:
BOTULISMO DEL LACTANTE
Ingestión de esporas: miel u otra fuente
Flora inmadura o terapia antibiótica
Esporas germinan en su intestino a
células vegetativas con producción
de enterotoxina
•Ocurre desde la 1° semana de vida y hasta los 2 meses de edad
•Poco frecuente, pero con alta mortalidad
•
TRATAMIENTO:
-
antitoxina en etapas tempranas y soporte respiratorio
En el botulismo del lactante: autolimitada y apoyo respiratorio
•
PREVENCIÓN:
•
•
control en alimentos envasados y en conservación
cocción de los alimentos a 100º C durante 20 min, se destruye la
toxina
•
DIAGNÓSTICO:
-
Identificación de la toxina en suero del paciente
Identificación de la toxina o células de C. botulinum en los alimentos.
Signos neurológicos de parálisis luego de las 18 a 24 h de la ingesta
de la comida contaminada.
INFECCIÓN ALIMENTARIA POR Salmonella:
SALMONELOSIS
•Bacilo móvil, Gram negativo, anaerobio facultativo
•Perteneciente al grupo de bacterias entéricas
•El microorganismo puede alcanzar el alimento por contaminación fecal de
los manipuladores de alimentos.
•Los animales para producción de alimentos, como pollos cerdos, y vacas
pueden albergar serotipos de Salmonella que son patógenos para el
hombre y pueden pasar a bacteria a los alimentos frescos acabados, tales
como huevos, carnes y productos lácteos.
•S. Thypi causa fiebre tifoidea: infección sistémica con fiebre elevada. Es
poco frecuente y con moderada a alta mortalidad.
•Tras la invasión, utilizan una combinación de endotoxinas, enterotoxinas
y citotoxinas para dañar las células del hospedador provocando los
síntomas clásicos.
•Múltiples factores de virulencia
•Son mas frecuentes en verano que en invierno.
INFECCIÓN ALIMENTARIA POR Salmonella:
SALMONELOSIS
Salmonella es una bacteria que habita en el intestino de los animales y por
lo tanto en aguas residuales.
Salmonella Enteritidis y S. Typhimurium son las causas más comunes de
salmonelosis en humanos.
Alimentos: carnes, aves, lácteos, merengues, productos a
base de huevos sin cocinar (mayonesa)
Alimento contaminado
Dosis infectiva: 105 - 108 bact/g
Incubación 8 – 48 h
Ingesta
Colonización del intestino
delgado y grueso
dolor de cabeza
vómitos, diarrea, fiebre
escalofríos
Síntomas
La enfermedad normalmente desaparece sin intervención
en 2 a 3 días (autolimitada)
Los paciente suelen ser:
- Portadores convalescientes durante varias semanas
- Portadores crónicos sanos durante meses o años
(invasión de células)
-Tres cultivos sucesivos negativos a partir de heces
TRATAMIENTO: rehidratación oral, sin antibióticos
Fiebre tifoidea: antibióticos
Presencia de cepas con resistencia
múltiple
DIAGNÓSTICO:
•Observación de síntomas clínicos
•La historia del consumo reciente de alimentos contaminados
•Cultivo del microorganismo a partir de las heces
•Medios selectivos de cultivo y pruebas moleculares para
detección en el alimento
PREVENCIÓN:
•Evitar contaminación de alimentos crudos e insuficientemente
cocidos (moscas)
•Control de manipuladores de alimentos
•Los alimentos bien cocidos(70°C, 10 min) y refrigerados
inmediatamente son seguros.
Es la 2° causa de infección alimentaria (1.340.000 casos al
año en EE.UU, sin contar los no reportados.
Escherichia coli
•Bacilo Gram -, anaerobio facultativo
•Perteneciente al grupo de bacterias entéricas
•La mayoría son cepas no patógenas que forman
parte de la flora intestinal del hombre.
•Las cepas patógenas (200) producen enterotoxinas
muy potentes
Las cepas patógenas se clasifican en:
ETEC: cepas enterotoxigénicas de E. coli: producen una de dos
enterotoxinas termolábiles causantes de diarrea por consumo de
alimentos y aguas contaminados. Con mucha frecuencia en viajeros sin
inmunidad por IgA.
EPEC: cepas enteropatogénicas causan enfermedad diarreica en recién
nacidos y niños pero sin producir una enfermedad invasiva ni producir
toxinas.
EIEC: cepas enteroinvasivas causan una enfermedad invasiva del colon
originando diarrea acuosa y a veces sanguinolenta. Escapan a la lisis
de los fagocitos y de allí viajan a otras células.
Escherichia coli productora de toxina shiga o
enterohemorrágica (EHEC)
Bacteria: Escherichia coli O157:H7( o E. coli enterohemorrágica)
Dosis infectiva: 10 – 100 bact/g
Hábitat natural: intestino de ganado vacuno.
Alimentos comprometidos: Carne molida mal cocida
Leches crudas
Vegetales frescos (lechuga
en ensalada)
Hamburguesa
Otras vías de contaminación:
Aguas de natatorios
Guarderías (oro-fecal)
Salchichas
Aguas contaminadas (heces)
Jugos de frutas no
pasteurizados
MECANISMO DE ACCIÓN
Bacterias vivas
presentes en una
hamburguesa
Intestino delgado del
niño. Se multiplica
Produce verotoxina
Diarrea
hemorrágica
Riñón
Consecuencias:
Sangre
de urea en sangre
(SHU)
TRATAMIENTO: DIÁLISIS
Muerte
Diagnóstico:
•Cultivo de la bacteria a partir de heces
•Identificación mediante serología de los antígenos O
(LPS) y H (flagelo) y toxinas.
•Detección de la toxina por PCR múltiple
•Identificación de cepas por PFGE que se informan a Pulse
Net (CDC)
Tratamiento:
•Hidratación
•Control de la función renal, Hb sanguínea y plaquetas
•No se recomienda el uso de antibióticos: causa la lisis de
la bacteria y liberación de la enterotoxina
PREVENCIÓN
- Cocción completa y homogenización de las carnes
- Utilizar agua potable para beber y lavar frutas y verduras
- Consumir productos lácteos y jugos pasteurizados
- Evitar contacto de carne cruda con otros alimentos
-Lavarse las manos antes de preparar la comida
-Desinfección de maquinas moledoras y otros instrumentos
En Argentina se producen entre 300 y 400 casos nuevos por
año, es endémica.
Campylobacter
• Es la causa más frecuente de infección alimentaria en
los EE.UU
• Mas grave en niños
• Bacilos curvados o en espiral, Gram negativos, móviles.
Microaerofilicos.
• Especies patógenas: C. jejuni y C. coli
• C. jejuni forma parte de la flora normal de pollos y pavos
• Alimentos implicados: pollo, pavo, cerdo, mariscos
crudos o agua
• También infectan animales domésticos (diarrea leve)
Alimento contaminado
Campylobacter
Dosis infectiva: 104 células
Multiplicación en el intestino
delgado, invasión del epitelio e
inflamación
Sensible al pH estomacal:
en pacientes con medicación
para reducir la producción de
jugo gástrico
Dosis infectiva: 500 células
dolor de cabeza
vómitos, diarrea acuosa
y sanguinolenta, fiebre
alta, nauseas,
escalofríos.
En 7 a 10 días ocurre la recuperación espontánea, pero puede existir recaídas
Campylobacter
Diagnóstico:
•Aislamiento de la bacteria a partir de heces (Medios selectivos)
•Identificación mediante pruebas inmunológicas especificas
Tratamiento:
Eritromicina y quinolonas es útil en la primera fase de la diarrea aguda
Prevención:
Higiene personal adecuada
Lavado cuidadoso de las aves no cocinadas y del utensilio de cocina
en contacto con ellas
Cocción eficaz
Listeria monocytogenes
•Cocobacilo corto, Gram positivo, no formador de endosporas y anaerobio
facultativo.
•Es tolerante al acido, sal y bajas temperaturas.
•Se encuentra en cualquier tipo de alimento (en especial los lácteos no
pasteurizados y alimentos listos para comer), en el agua y en el suelo
•Es psicrotolerante
•Es un patógeno intracelular que ingresa en el cuerpo por el tracto
gastrointestinal por la ingestión del alimento contaminado.
•Causa listeriosis: infección intestinal que puede conducir a septicemia y a
meningitis, especiamente en paciente inmunocompometidos
La conservación por refrigeración,
que normalmente reduce el crecimiento
microbiano, resulta ineficaz para imitar el
crecimiento de este patógeno
Diagnóstico:
•Aislamiento de la bacteria a partir de heces, sangre y alimentos
(Cultivo directo)
•Identificación por métodos moleculares: ribotipificado y PCR
•Identificación de subtipos moleculares por PFGE que se informan a
Pulse Net (CDC)
Tratamiento:
Intravenoso con penicilina, ampicilina y TMS en las formas aguda.
Prevención:
Retirar el alimento contaminado del lugar del procesamiento
Cocción eficaz
Radiación de utensilios
Pasteurización adecuada
Bacillus cereus
Produce dos enterotoxinas que provocan diarrea y vómitos
Crece en el arroz, pastas, carnes
y salsas cocidas que se dejan
enfriar a temperatura ambiente.
Las endosporas
germinan y producen
las enterotoxinas
Al recalentar, se
destruye el bacilo
pero no la toxina
Género Shigella…
Características:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
móviles…
agente etiológico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentería (S. dysenteriae)…
se asocia además a colitis
hemorrágica (CH) y síndrome
hemolítico urémico (SHU)…
invade y se replica
intracelularmente…
Shiga toxina (tipo A-B5) (S.
dysenteriae)…
S. sonnei… países desarrollados
S. flexneri… países en desarrollo
S. dysenteriae… infecciones más graves
S. boydii
Invasión, replicación intracelular e
inducción de apoptosis en macrófagos…
Género Shigella…
Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos
ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces
Tratamiento…
i) Antibiograma
ii) Medidas de control para evitar la diseminación
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo