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La OFTALMOLOGIA:
1.- asignatura cuatrimestral: 7 créditos (3+4)
2.- especialidad médico-quirúrgica:
- médica.
- quirúrgica.
3.- el ejercicio profesional:
- investigación.
- docencia.
- asistencia clínica.
- gestión asistencial.
4.- la oftalmología como especialidad
La OFTALMOLOGIA:
1.- la asignatura : cuatrimestral: 7 créditos (3+4)
2.- especialidad médico-quirúrgica:
- médica.
- quirúrgica.
3.- el ejercicio profesional:
- investigación.
- docencia.
- asistencia clínica.
- gestión asistencial.
4.- la oftalmología como especialidad.
DESARROLLO DE LA DOCENCIA ASIGNATURA:
OBJETIVO: adquirir cultura oftalmológica.
1.- Lecciones lunes y martes.
2.- Encargado de la asignatura: docentes.
3.- Control de la asistencia a clase.
4.- Participación en casos clínicos y diapositivas.
5.- Libros: Guiones de oftalmología.
Kanski. Biblioteca
Novedad: MADRID BARCELONA. Un recorrido en tren por la
oftalmología y otros cuentos.
Página WEB
6.- Prácticas clínicas.
7.- Evaluación final:
- examen tipo test.
- se incluyen diapositivas.
- aprobado en 2/3 (nivel: 70% aprobados)
- asistencia a prácticas. Participación.
DESARROLLO DE LA DOCENCIA ASIGNATURA:
OBJETIVO: adquirir cultura oftalmológica.
1.- Lecciones lunes y martes.
2.- Encargado de la asignatura: docentes.
3.- Control de la asistencia a clase.
4.- Participación en casos clínicos y diapositivas.
5.- Libros: Guiones de oftalmología.
Kanski. Biblioteca
6.- PÁGINA WEB: www.fernandez-vigo.com
área docente
7.- Prácticas clínicas.
8.- Evaluación final:
- examen tipo test.
- se incluyen diapositivas.
- aprobado en 2/3 (nivel: 70% aprobados)
- asistencia a prácticas. Participación.
La OFTALMOLOGIA:
1.- asignatura cuatrimestral: 7 créditos (3+4)
2.- especialidad médico-quirúrgica:
- médica.
- quirúrgica.
3.- el ejercicio profesional:
- investigación.
- docencia.
- asistencia clínica.
- gestión asistencial.
4.- la oftalmología como especialidad.
La OFTALMOLOGIA:
1.- asignatura cuatrimestral: 7 créditos (3+4)
2.- especialidad médico-quirúrgica:
- médica.
- quirúrgica.
3.- el ejercicio profesional:
- investigación.
- docencia.
- asistencia clínica.
- gestión asistencial.
4.- la oftalmología como especialidad.
La OFTALMOLOGIA:
1.- asignatura cuatrimestral: 7 créditos (3+4)
2.- especialidad médico-quirúrgica:
- médica.
- quirúrgica.
3.- el ejercicio profesional:
- investigación.
- docencia.
- asistencia clínica.
- gestión asistencial.
4.- la oftalmología como especialidad.
La OFTALMOLOGIA:
1.- la asignatura : cuatrimestral: 7 créditos (3+4)
2.- especialidad médico-quirúrgica:
- médica.
- quirúrgica.
3.- el ejercicio profesional:
5.- la oftalmología como especialidad……????
- El ejercicio profesional:
medicina pública vs privada.
medicina hospitalaria
- la superespecialización: retina,
infantil, glaucoma, segmento anterior, neuro-oft, …
¿QUE ES LA CEGUERA

PERDIDA DE LA AGUDEZA
VISUAL
INFERIOR A 1/10 (10%)

PERDIDA DEL CAMPO
VISUAL
FORMAS DE CEGUERA





CEGUERA ABSOLUTA
CEGUERA PARCIAL
CEGUERA CENTRAL
CEGUERA PERIFERICA
CEGUERA NOCTURNA
BAJA VISION
DEFORMACIÓN IMAGEN
CANTIDAD DE VISIÓN
vs
CALIDAD DE VISIÓN
CÓMO VE EL
PACIENTE CON:
CATARATA
DEGENERACION
MACULAR:
METAMORFOPSIA
E
S
C
O
T
O
M
A
RELATIVO
LECTURA CON
METAMORFOPSIA
ESCOTOMA
ABSOLUTO
CAMPO VISUAL: PERCEPCION ESPACIAL
SUJETOS CON MAYOR RIESGO DE CEGUERA:
• 3ª EDAD.
• DIABÉTICOS: 25-50 VECES MÁS RIESGO.
•MIOPÍA MAGNA.
• ANTECEDENTES FAMILIAES:
- GLAUCOMA
- OJO VAGO
- ESTRABISMOS
- RETINOSIS PIGMENTARIA
- CATARATA
EL GLOBO OCULAR
-Esclero-corneal
CONTINENTE
-UVEA
-H.ACUOSO
CONTENIDO
-CRISTALINO
-RETINA
-VITREO
______________________________________________________________________
CONTINENTE
membrana de cubierta
M. EXTERNA: ESCLERO -CORNEA
ANAT.
- 5/6
posterior
duramadre
c. fibrosa.
LIMBO
- 1/5 anterior
FUNC:
transparente
- Condiciona la forma
- Transparencia
metabol.
- Lente convergente
- Inervación: córnea pestañas.
sist. filtros.
M. INTERMEDIA: UVEA
piamadre
- Coroides: - amortiguación.
- nutrición
- C. Ciliar: - H. Acuoso
Nutrición: suero; filtrado.
P.I.O.
Circulación
esfínter
- IRIS: Diafragma móvil
reflejo fotomotor
dilatador
M. INTERNA: RETINA
S.N. exteriorizado.
- Polo posterior.
mácula
- Perifería.
- Ora serrata.
- Capas: E.P. - Fotor - L.E. - GR.E. - PL.E. - GR.I.
PL.I. - GANGL. - F.N. - L.I.
LOS ANEJOS
1.- SISTEMA OCULO-MOTOR:
- MÚSCULOS
convergencia
fusión-estereoscopia
- NERVIOS
- CINTILLA LONGITUDINAL POSTERIOR
___________________________________________
2.- APARATO PROTECCIÓN:
- ORBITA
grasa
sist. de apertura.
- PÁRPADOS
sist. de cierre
- CONJUNTIVA
- AP. LAGRIMAL
1.- ACTO: ÓPTICO.
2.- ACTO: BIO-FISICO-QUÍMICO.
3.- ACTO: ELÉCTRICO.
4.- ACTO: NEUROSENSORIAL.
5.- ACTO DE ASOCIACIÓN.
UNIDADES DIDACTICAS:
4.- DEGENERACIONES Y DISTROFIAS DE LA RETINA.
5.- MIOPIA PATOLOGICA.
7.- DEGENERACIONES RETINIANAS PERIFERICAS,
DESPRENDIMIENTO DEL VITREO POSTERIOR Y
DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
8.- HEMORRAGIAS VITREAS. OCLUSIONES VASCULARES
DE LA RETINA.
DEGENERACIONES RETINIANÁS
DEGENERACIONES RETINIANAS:
1.- Degeneraciones retinianas periféricas.
1.- PERIFERICAS
2.- Degeneraciones retinianas centrales
maculopatías
2.- CENTRALES-------
MACULOPATIAS
3.- MIOPIAS
DEGENERATIVAS.
3.- Miopías degenerativas.
ANATOMÍA GENERAL DE LA RET!NA
ANATOMIA GENERAL DE LA RETINA
Membrana
interna: de papila
a ora serrata
Membrana interna: papila
ora serrata.
DOS ZONAS
 DOS ZONAS:
RETINA CENTRAL
(5-6 mm)
mácula
fóvea
foveola
(1.5 mm) (260 u)
RETINA PERIFERICA
próxima
media
extrema
CAPAS
DE LA RETINA
 CAPAS:
1.- Epitelio
Epiteliopigmentario.
pigmentario
2.- Retina
neurosensorial:
Retina neurosensorial:
- conos
y bastonesy bastones.
- conos
- bipolares
- bipolares.
- ganglionares
- ganglionares
 CELULAS: Conos: 6.000.000
bastones:100.000.000
fóvea central: 150.000/mm2
Resto: 4 - 5.000/mm2
a 6 mm fóvea: 150.000/mm2
resto: 30 - 40.000/mm2
Vía óptica - Retina - mácula - fotorreceptores – conos - color
FONDO DEL OJO NORMAL: Vemos la retina y el nervio òptico. La retina es la
encargada de recibir las imágenes, es una membrana que cubre el interior del ojo
y se ve de color naranja. Justo en el centro està la màcula (el milimetro cuadrado
màs importante) ya que con ella podemos leer, ver los detalles, etc. El nervio óptico
es el cable encargado de transmitir las imágenes al cerebro. En el fondo del ojo
vemos “el comienzo del nervio” como un disco de color blanquecino.
EXPLORACIÓN RETINIANA
1.- Subjetiva o funcional.
— Sentido luminoso.
— Sentido cromático.
— Sentido morfoscópico.
— Campo visual.
2.- Objetiva.
- Oftalmoscopia.
—
Biomicroscopía.
—
Retinografia.
—
Angiofluoresceingrafia.
—
Electrofisiologia.
—
Ecografía.
•.
EXPLORACIÓN RETINIANA
1.- Subjetiva o funcional.
— Sentido luminoso.
— Sentido cromático.
— Sentido morfoscópico.
— Campo visual.
2.- Objetiva.
- Oftalmoscopia.
—
Biomicroscopía.
—
Retinografia.
—
Angiofluoresceingrafia.
—
Electrofisiologia.
—
Ecografía.
mácula - fotorreceptores – conos - color
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Sombreros de colores vistos:
PERSONA NORMAL
DALTONISMO ROJOVERDE
EXPLORACIÓN RETINIANA
1.- Subjetiva o funcional.
— Sentido luminoso.
— Sentido cromático.
— Sentido morfoscópico.
— Campo visual.
2.- Objetiva.
- Oftalmoscopia.
—
Biomicroscopía.
—
Retinografia.
—
Angiofluoresceingrafia.
—
Electrofisiologia.
—
Ecografía.
1.- ACTO: OPTICO.
2.- ACTO: BIO-FISICO-QUIMICO.
3.- ACTO: ELECTRICO.
4.- ACTO: NEUROSENSORIAL.
5.- ACTO DE ASOCIACION.
Are the horizontal lines parallel to each other or are they sloped or curved?
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EXPLORACIÓN RETINIANA
1.- Subjetiva o funcional.
— Sentido luminoso.
— Sentido cromático.
— Sentido morfoscópico.
— Campo visual.
2.- Objetiva.
- Oftalmoscopia.
—
Biomicroscopía.
—
Retinografia.
—
Angiofluoresceingrafia.
—
Electrofisiologia.
—
Ecografía.
Papilitis tuberculosa
edema papila agudo
Atrofia óptica y
ojo contralateral
ARBOL
VASCULAR
arteria
Cruce A-V
vena
ARBOL
VASCULAR
Temporal
superior
Nasal superior
Nasal inferior
Temporal
inferior
SEMIOLOGÍA GENERAL
• Manifestaciones subjetivas
Escotoma: absoluto.
relativo.
Metamorfopsia.
Discromatopsia.
Borrosidad.
• Grandes síndromes:
Edema.
Exudados.
Hemorragias.
Atrofias.
Pliegues.
Cicatrices.
Membranas.
. Degeneraciones retinianas
Parénquima retiniano
ARBOL VASCULAR
vena
arteria
Parénquima retiniano
Polo
posterior
RETINOPATIA DIABETICA: la diabetes afecta gravemente al ojo. En
la retina las venas y arterias se “rompen” y sueltan la sangre (hemorragias de
color rojo), el lìquido (edema) y las grasas que transporta la sangre (exudados
grasos de color amarillo). El fondo del ojo se llena de estos elementos
enturbiando la màcula y provocando grave pèrdida de visiòn.
CEGUERA POR EDEMA MACULAR EN LA DIABETES: en
las formas avanzadas de la enfermedad se acumula lìquido y grasa en la
màcula lo que la enturbia totalmente. En estos casos el paciente no puede ver
por el centro, pero ve por los laterales con lo que la ceguera no es total. La
forma de prevenirla es con buen control de la diabetes y con el laser
DIAGNOSTICO: EMBOLIA DE UNA ARTERIA RETINIANA.
Cuando un émbolo (pequeña partìcula) se suelta de la pared de
las arterias o del corazón va viajando por las arterias hasta que
llega a formar como un tapòn que impide que llegue la sangre a la
retina. Es un accidente vascular muy grave que puede llevar a la
ceguera.
TROMBOSIS DE UNA VENA DE LA RETINA: si una vena se
obstruye por un trombo sucede como con una cañería. Explota, suelta su contenido
y deja de llevar la sangre a su destino. Por eso en el fondo del ojo se ve la sangre
tapizando la retina. Como se ha obstruido sólo una vena, hay parte del fondo del
ojo sin sangre. Suele producirse en pacientes con mala circulaciòn y por una
subida de tensión arterial. Produce grave pérdida de visiòn si afecta a la mácula.
DEGENERACION MACULAR SENIL HUMEDA: Es la
enfermedad màs frecuente que causa pérdida de visión. Se debe
fundamentalmente a la edad. Por debajo de la mácula aparece una membrana
(de color gris) que está llena de capilares que se rompen y producen una
hemorragia (de color rojo) que cubre la mácula y la deforma (ya no está
lisa). Por eso se ven las cosas deformadas. La visión se va perdiendo
progresivamente a medida que la membrana y la sangre aumentan.
DEGENERACION MACULAR SENIL “SECA”: es la otra forma
de degeneración macular. En estos ojos la mácula (que es de color
anaranjado) se atrofia (se seca) y “desaparece” (por eso se ve blanco). Al no
haber mácula se pierde la visión. Casi nunca se llega a casos tan extremos
como el de la foto. Suele quedar algun “trocito” de màcula que permite
conservar parte de la visiòn.
1.- SEGÚN ETIOLOGIA: involutivas, secundarias,
congénitas.
2.- SEGÚN LOCALIZACION:
Centrales y periféricas.
DEGENERACIONES RETINIANAS
ETIOLOGIA.
1.- Procesos involutivos: DEGENERACIONES SENILES.
2.- Procesos vasculares, inflamatorios. tóxicos: DEGEN.
SECUNDARIAS
3.- Procesos heredo—familiares: DISTROFIAS RETINIANAS.
DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA LOCALIZACION:
- DEG. O DISTROFIAS RETINIANAS PERIFERICAS :
-1.- adquiridas
-- empalizadas.
-- agujeros y desgarros.
-2.- heredo-degenerativas:
-- retinosis pigmentaria.
- DEG. O DISTROFIAS RETINIANAS CENTRALES:
-- Distrofias: naturaleza genética
-- DMAE.
-- Degeneraciones secundarias.
DEGENERACIONES PERIFERICAS
1.- ADQUIRIDAS:
—CAUSAS: Senil, vascular.........?
Miopía.
—EVOLUCION: Roturas de la retina
D.R
—CLINICA: Asintomáticas (1ª fase)
—DIAGNOSTICO: Oftalmoscopía
dificultad
—TRATAMIENTO: Fotocoagulación.
DEGENERACIONES PERIFERICAS
2.- PRIMARIAS O DISTROFIAS
- CAUSA: Heredo-degenerativas (cosanguinidad)
- EVOLUCIÓN: - Progresiva.
- Según patrón hereditario
- A. recesiva: ++ grave
- A dominante: + grave
- A. sexo: rara
- CLÍNICA: RETINOSIS PIGMENTARIA
-Fisiolopatología.
-Clínica: - hemeralopia
- C.v.: escotoma anular /retracción concéntrica
- A V.: según mácula
-Signos:
- F.O. :
- ERG.:
-
Alt. Pigmentarias
mácula
papila: atrofia
Alt. Vasculares
Plano
- TRATAMIENTO: —
No
— Trasplante de retina
DEGENERACIONES CENTRALES
MACULOPATIAS
---Maculopatías: Causa de ceguera bilateral e irreversible más frecuente.
Ceguera central: caracterizado por
AV.
Discromatopsia
color
Metamorfopsia
tamaño
forma
Deslumbramiento.
Respeto campo visual.
MACULOPATIAS ADQUIRIDAS
—SENIL: CAUSA MAS FRECUENTE CEGUERA
—
Forma atrófíca.
—
Forma proliferativa
65 ANOS
más severa
membrana neovascular
—
VASCULARES: - Diabetes.
- Trombosis.
- INFLAMATORIAS: - Uveitis.
—
TRAUMATICAS:
MACULOPATÍAS CONGENITAS O HEREDO—DEGENERATIVAS
Enfermedad de Stargardt.
Toxoplasmosis.
Rubeola.
Coloboma.
CLASIFICACION: (international classification and grading system for
Age-related Maculopathy and Age-related Macular degeneration)
MACULOPATIA ASOCIADA A LA EDAD:
Drusas blandas o confluentes con/sin alteraciones pigmentarias.
DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD:
Estado avanzado de maculopatia con dos formas:
1.- ATROFICA: lesiòn bien definida, circular u oval, hipopigmentacion o
ausencia de epitelio pigmentario.
2.- NEOVASCULAR: desprendimiento de epit. Pigmentario o
neurorretina, membrana neovascular coroidea, cicatriz/tejido glial/ fibrina
o hemorragia y exudado duro
FACTORES DE RIESGO:
1.- Hábito tabaquico,
2.- Hipertensión arterial,
3.- Características de la dieta,
4.- Colesterol ,
5.- Exposiciòn al sol.
TERAPIA FOTODINAMICA:
1.- INYECCION DE COLORANTE.
2.- ACTIVACION MEDIANTE LASER.
INYECCION DE ANTIANGIOGENICOS:
1.- MACUGEN.
2.- LUCENTIS (avastin)
Terapia fotodinámica.
1.-Se inyecta una droga llamada verteporfin en el brazo y ésta viaja a través
del cuerpo inclusive a los nuevos vasos del ojo.
2.- La droga tiende a "pegarse" a la superficie de los nuevos vasos sanguíneos.
3.- Después, se aplica un laser de diodo de color naranja. La luz activa la
droga.
4.- La droga activada destruye los nuevos vasos y resulta en un deterioro
visual más lento.
5.- La terapia fotodinámica retrasa la velocidad con que se pierde visión.
Inyecciones.
1.- La degeneración macular húmeda ahora puede ser tratada con nuevos
medicamentos que se inyectan en el ojo (terapia antagonista del VEGF).
2.- Niveles altos anormales de un factor de crecimiento se detectan en ojos
con la degeneración macular húmeda y promueve el crecimiento de nuevos vasos
anormales.
3.- Esta terapia impide los efectos del factor de crecimiento.
4.- Se necesitan varias inyecciones que pueden ser administradas una vez por
mes.
5.- Este tratamiento puede retrasar la pérdida de la visión causada por la
degeneración macular y en algunos casos puede mejorar la visión.
MIOPIA MAGNA
(patológica, degenerativa, maligna, progresiva)
- OJO PATOLOGICO (no defecto refracción).
- CRECIMIENTO DESMESURADO
- CAUSA: ?
- EVOLUCION: Progresiva.
- CLÍNICA:
Progresiva A.V.
Dioptrias.
30 mm. EJE ANTEROPOSTERIOR.
—
OJO PATOLOGICO
Fondo de ojo: Retinocoroidosis miópica.
M. M.Fuchs
Mácula: m. miópica
Hemorragias
Atrofia
Membrana
N. óptico: Conus.
Polo posterior: Estafiloma.
Periferia: Degeneración y roturas.
Desprendimiento.
Catarata.
Glaucoma.
—
GEGUERA: Causas
• Maculopatía miópica.
• Desprendimiento retina.
. Otras.
- TRATAMIENTO: Prevención
- Miopía : No
- Maculopatía: No
Láser ----- TERAPIA FOTODINAMICA
- Roturas retina: Láser en periferia
- Desprendimiento: Cirugía
- Otras: Catarata, cirugía
Glaucoma, cirugía
¿CIRUGIA DE LA MIOPÍA?---- laser excimer
PERDIDA DE VISION:
BRUSCA, MONOLATERALES E INDOLORAS
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
* OCLUSION ARTERIAL RETINIANA
Consumo O2
- AMAUROSIS FUGAX vs DEFINITIVA
- ETIOLOGIA:
.DISMINUCION RIESGO:
.CAUSAS LOCALES:
- EMBOLO:
CAROTIDA
CARDIACOS
VASCULAR (Est.mist)
INFECCIONES, HEMATICOS, GRADOS
- ANGIO-ESPASMO.
- ENDARTERITIS.
- CLINICA:
TOTAL
- PERDIDA DE VISION
PARCIAL
- EXPLORACION:
- F. O. :
- EMBOLO:
ARTERIAS FILIFORMES
EDEMA RETINA
ROJO CEREZA
ATROFIA OPTICA
AMARILLO
GRIS
BLANCO
Colesterol.
Plaquetas.
Cálcio.
- TRATAMIENTO: ¡¡ URGENTE!!
INUTIL
: masaje, paracentesis,
papaverina, retrobulbar.
OBSTRUCCIÓN VENOSA RETINIANA
* PATOLOGÍA VENOSA
MENOS ESPECTACULAR
MUY VARIABLE
*FISIOPATOLOGÍA:
- Alt. Hemódinamica
Compresión
Obstrucción.
Hiper: coagulabilidad
viscosidad.
- Hipertensión
Arterial !!
*CLINICA:
PARCIAL
-PERDIDA DE VISION
FASE
TOTAL
AGUDA
-SEGUN AFECTACION MACULAR
TROMBOSIS DE UNA VENA DE LA RETINA: si una vena se
obstruye por un trombo sucede como con una cañería. Explota, suelta su contenido
y deja de llevar la sangre a su destino. Por eso en el fondo del ojo se ve la sangre
tapizando la retina. Como se ha obstruido sólo una vena, hay parte del fondo del
ojo sin sangre. Suele producirse en pacientes con mala circulaciòn y por una
subida de tensión arterial. Produce grave pérdida de visiòn si afecta a la mácula.
*FORMAS CLINICAS:
-EDEMATOSA
Edema macular.
-ISQUEMICA
Isquemia
proliferación fibro-vascular - DRT
Hgía. vítreo
* SECUELAS:
-EDEMA MACULAR
-HGIA. VITREO
-DESPREN. RETINA
-GLAUCOMA NEOVASCULAR
* EXPLORACION: F.O.
*TRATAMIENTO : ¡¡LASER!!
Hemorragias
Ex. blandos
Ex. Duros
Patología venosa
glaucoma neovasc.
OBJETIVO DE LA
FOTOCOAGULACION
FOCAL: 1-2 SESIONES – TOTAL: 100-200 IMPACTOS
PANRETINIANA: 4 SESIONES – TOTAL: 1.500-2.500 IMPACTOS
FOCAL
PANRETINIANA
TRATAMIENTO
EVOLUCION HACIA
PROLIFERANTE
FOTOCOAGULACION
FOCAL
FOCAL
PANRETINIANA
HEMORRAGIA VITREO
* FISIOPATOLOGIA DEL VITREO:
- Adherencias vitreo-retinianas.
- El desprend. Vitreo posterior.
* HEMORRAGIAS EN VITREO:
-CLINICA: Según extensión
localización
-FISIOPATOLOGIA:
VASO/NEOVASO + DESPR. VITREO.
SANGRE EN VITREO
- CAUSAS:
RETINOP. DIABETICA.
- NEOVASOS
OTRAS.
- VASOS RETINA: Desgarros, D. R.
- TRAUMATISMOS.
- OTRAS.
- TIPOS:
- RETROHIALOIDEAS.
- INTRAVITREAS.
- EXPLORACION:
- F. OJO.
- ECOGRAFIA.
- COMPLICACIONES.
- TRATAMIENTO.
CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA
DEFINICIONES
 ROTURA O DESGARRO DE RETINA.
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
 DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DEL VÍTREO.
 LA TRACCIÓN VITREORRETINIANA.
 EL D.R REGMATÓGENO.
 EL D.R. POR TRACCIÓN.
 EL D.R. EXUDATIVO.
CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA
PATOGENIA DEL D.R.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO
- Afectan cada año a 1 de 10.000 h. aprox.
1.- DESPRENDIMIENTO POSTERIOR AGUDO DEL VÍTREO
- Licuefacción
- DPV regmatógeno agudo con colapso
- DPV , avulsión de un vaso sanguíneo
2.- DEGENERACIONES VITREORRETINIANAS PREDISPONENTES
- Degeneraciones en empalizada
roturas
. Pequeños agujeros redondos
. Desgarros retinianos
CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA
- IMPORTANCIA DE LA MIOPÍA
. Los miopes representan el 10% de la población
. Más del 40 % de todos los D.R. se producen en ojos miopes
- IMPORTANCIA DE LOS TRAUMATISMOS
- DESPRENDIMIENTO DE RETINA POR TRACCIÓN
. El D.R. por tracción diabético
. El D.R. por tracción traumático
- DESPRENDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVO
CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL D.R.
- DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO
SÍNTOMAS
 Fotopsia
 Cuerpos flotantes
Opacidad solitaria
Telas de araña
Lluvia súbita
 Defecto del campo visual
SIGNOS
CÁTEDRA DE OFTALMOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- SIGNOS DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA
 Segmento posterior
- Roturas retinianas
- Configuración
 Convexa
 Ligeramente opaco y arrugado
 Pérdida del patrón coroideo subyacente
- Movilidad
 Movimiento ondulante
PROFILAXIS DE LAS DEGENERACIONES DE RETINA
PERIFÉRICA PREDISPONENTES
1.- CON FOTOCOAGULACIÓN O CRIOTERAPIA
Técnicas quirúrgicas
Neumorretinopexia
Cirugía escleral: técnica convencional
Cirugía de vítreo-retina.
CIRUGIA ESCLERAL
VITRECTOMIA
RETINOPATIA
DIABETICA.
UVEITIS POSTERIORES
* CONCEPTO: Inflamación del tracto uveal.
* CLASIFICACION:
U. Anterior:
Iritis.
Ciclitis.
Irido-ciclitis.
1.- Anatomia:
Coroiditis-retinitis-vasculitis
U. Posterior:
Pars planitis
2.- Clínica:
Aguda: semanas.
Subaguda.
Crónica: meses ó años.
Supurativas
aguda
polimorfonucleares
3.- Etiológica:
No supuradas (granulomatosas)
crónicas.
* CLINICA:
. Formas supurativas:
bacterias piógenas
traumatismos, cirugía.
Hongos (cándida)
drogadicción.
- Etiología:
Panoftalmitis
intra + extraocular
Endoftalmitis
intraocular.
- Cuadros clínicos:
Urgente: antibioterapia agresiva.
- Tratamiento:
Muy mal pronostico.
Formas no supurativas:
- Inflamación crónica y progresiva con infiltración celular
- Etiología:
- Sarcoidosis.
- Tuberculosis.
- Toxoplasmosis.
- Clinica:
- Síntomas:
- moscas volantes.
- alteraciones visión
borrosidad.
- Signos:
-
Vitreo: turbidez, opacidades.
Coroiditis.
Retinitis.
Vasculitis.
- Diagnóstico:
- Cínico: exploración.
- Etiológico
Internista.
- Tratamiento:
- Corticoides.
- Inmunosupresores.
- Complicaciones:
- Frecuente
- Poco frecuente
- Grave
Edema macular cistoide.
Afectación nervio óptico.
Desprendimiento de retina
ENFERMEDADES SISTEMICAS:
HIPERTENSION ARTERIAL:
1.- sìndrome vascular hipertensivo:
Ingurgitaciòn venosa.
Cruces arteriovenosos patològicos.
Arteriolas en hilo de cobre o de plata.
2.- retinopatía hipertensiva:
Hemorragias retininas.
Exudados algodonosos.
3.- complicaciones: trombosis, edema de papila,
paràlisis oculomotoras, DR exudativo…
Relación AV disminuida, arteriolas
en hilo de cobre y cruces AV.
TUMORES INTRAOCULARES:
TUMORES DE IRIS:
- Nevus.
- Melanomas.
TUMORES COROIDEOS:
- Nevus.
- Melanomas.
- Hemangiomas.
- Tumores metastásicos.
TUMORES RETINIANOS:
- Retinoblastoma.
- Hemangiomas y astrocitomas.
UNIDAD 6:
OFTALMOLOGIA PREVENTIVA
GLAUCOMA CRONICO SIMPLE
* Concepto. (?)
Enfermedad crónica, bilateral y progresiva caracterizada por:
  de la P.I.O.
 Alteraciones en nervio óptico.
 Pérdida del campo visual.
* Epidemiología:
 Prevalencia: 2 - 4 %
 Factor riesgo: - Miopía.
- Anteced. Familiares glaucoma.
- Diabetes  NO
- Enfermedades cardiovasculares.
* Anatomofisiología de la cámara anterior.
 El ángulo irido-corneal
* Fisiopatología del humor acuoso: la P.I.O.
 Producción.
 Eliminación
 Valores P.I.O. :
(no constante)
normales: 20 mHg.
sospechosos: 20-24 mHg.
patológicos:  24 mHg.
media: 15,5  2,5 mHg. (Límite; 21 mHg - 99 % población)
* PATOGENIA:
mecanismo vascular
*  P.I.O. comprensión N. Óptico
mecanismo axonal
Deterioro fibras nerviosas.
Excavación
papilar
Atrofía óptica
Papíla típica del glaucoma
Excavación glaucomatosa: relación E/P :
 0,3  normal.
0,3 - 0,6  sospechosa.
 0,6  patológicas.
* DIAGNOSTICO:
¡ Precoz!
 Tonometría:
- Identación.
- Aplanación.
- Neumotonómetro.
- Pruebas provocación  curva tensional
 Campo visual:
- Escotomas aislados.
- Escotoma arciforme.
- Retracción concéntrica.
- Islote temporal.
 Fondo de ojo:
- Papila  excavación típica.
TRATAMIENTO
Disminución producción H.A.
1.- FASE: MEDICO
Aumento eliminación H.A.
1.- betabloqueantes:
-  producción H.A.
- Pocos efectos secundarios
2.- Parasimpaticomiméticos (pilocarpina)
-  Eliminación.
- Efectos secundarios
3.- Inhibidores anhidrasa-carbónica (tópico)
-  producción.
- pocos efectos secundarios
4.- Simpaticomiméticos
-  producción.
- efectos secundarios.
5.- Diuréticos (sistémicos).
- muy eficaces.
- efectos secundarios
2ª FASE: LASER
 TRABECULOPLASTIA
 MECANISMO DESCONOCIDO
3ª FASE: CIRUGIA
 TRABECULECTOMIA
  FILTRACION