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Avances en neurobiología y enfermedades neurodegenerativas
Miércoles, 17 de Junio de 2015 18:44
Del 8 al 10 de julio se impartirá el curso “Avances en neurobiología y enfermedades
neurodegenerativas”, dirigido por José Manuel Fuentes Rodríguez,
investigador de CIBERNED
y miembro del departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Genética de la Facultad de
Enfermería y Terapia Ocupacional de la Universidad de Extremadura; y Miguel Medina,
Director Científico Adjunto de CIBERNED, dentro de la XVI edición de los Cursos
Internacionales de Verano de la Universidad de Extremadura.
El objetivo de este curso es dar a conocer los avances más actuales a nivel molecular y celular
del Sistema Nervioso (con especial énfasis en lo que hace referencia a las enfermedades
neurodegenerativas), para integrar así dichos conocimientos en la comprensión, prevención o
tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.
Puedes realizar la matriculación online aquí .
Os ofrecemos un resumen de las ponencias del curso para que podáis conocer mejor el
contenido del curso:
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Avances en neurobiología y enfermedades neurodegenerativas
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Formas de muerte neuronal
Dr. Lorenzo Galluzzi. Equipe 11 labellisée par la Ligue Nationale contre le Cancer, Centre de
Recherche des Cordeliers and Université Paris Descartes/Paris V, Sorbonne, Paris Cité, Paris,
France. Las neuronas, como otros tipos de células, pueden sucumbir a la muerte celular accidental, así
como a varias variantes de la muerte celular regulada. Este último tipo de muerte celular, a
diferencia de la primera, puede ser farmacológica y genéticamente manipulado. En este
seminario, se introducirán las principales formas de muerte celular neuronal y su manipulación
con fines terapéuticos.
Apoptosis y autofagia en Sistema Nervioso Central
Dra. Rosa Ana González Polo. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Neurodegenerativas (CIBERNED). Depto. Bioquímica y Biología Molecular y Genética.
Facultad de Enfermería y Terapia Ocupacional. Universidad de Extremadura. Cáceres
Las neuronas son células postmitóticas altamente especializadas que dependen de procesos
celulares dinámicos para sus funciones. Existen emergentes evidencias que indican que el
flujo de autofagia (proceso de degradación estrechamente regulado) y/o apoptosis (muerte
celular programada) en las neuronas tiene un papel esencial en los procesos neuronales. Además del papel fisiológico, es importante reseñar que las perturbaciones, tanto de la vía de
la autofagia, como de apoptosis, pueden ocasionar diversos fenotipos patológicos en las
neuronas, asociados a enfermedades del neurodesarrollo y neurodegenerativas.
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Papel del estrés oxidativo en enfermedades neurodegenerativas.
Dra. Mireia Niso Santano. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Neurodegenerativas (CIBERNED). Depto. Bioquímica y Biología Molecular y Genética.
Facultad de Enfermería y Terapia Ocupacional. Universidad de Extremadura. Cáceres
Existe una estrecha relación entre el estrés oxidativo y la fisiopatología de las enfermedades
neurodegenerativas. Un incremento de los marcadores de estrés oxidativo induce el aumento
de la oxidación de proteínas, lípidos, ADN e incluso ARN que produce entre otros, la
acumulación de agregados intracelulares, la disfunción mitocondrial y la apoptosis. Es por esto
que cobra vital importancia analizar los mecanismos moleculares que alteran el equilibrio rédox
de la célula en las procesos neurodegenerativos.
Células madre en la reparación del daño cerebral.
Dra. Isabel Fariñas Gómez. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Neurodegenerativas (CIBERNED). Departamento de Biología Celular, Universidad de Valencia,
Valencia
La restauración funcional mediada por células en el cerebro humano constituye, actualmente,
el objetivo más desafiante de la medicina regenerativa. Aunque las estrategias en terapia
neuro-regenerativa son similares a las aplicadas a otros sistemas, el trasplante de células en el
parénquima cerebral no conduce hoy en día a una integración funcional de nuevas neuronas
en los circuitos pre-existentes. Por otro lado, la existencia de células madre neurales
endógenas abre la posibilidad de diseñar estrategias para la restauración basadas en su
potencial natural.
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Genómica aplicada al diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas.
Dr. José Luis Fernández García. Depto Producción Animal y Ciencia de los Alimentos .
Facultad de Veterinaria. Universidad de Extremadura. Cáceres
La evaluación genética tradicional requiere de un estudio concienzudo del fenotipo (enfermo) y
una mutación (o más) que asociar a dicho fenotipo. Sin embargo, en tiempos recientes la
secuenciación genómica, exómica o intrómica (genéricamente “ómicas”) se están revelando
como una solución de diagnóstico real por sus ventajas en relación a su potencial con fines
diagnósticos, menores requisitos en relación al fenotipo y estructura familiar de afectados.
Nuestro objetivo en esta charla es establecer los puntos fuertes, las debilidades y cuando
pueden ser empleados diferentes métodos diagnósticos del tipo “ómica” en función de sus
excelencias relativas.
Nuevos fármacos para viejos problemas.
Dr. Juan Diego Pedrera Zamorano. Dpto. Enfermería. Facultad de Enfermería y Terapia
Ocupacional. Universidad de Extremadura. Cáceres La enfermedad de Alzheimer es la forma más frecuente de demencia en todo el mundo. Varios
medicamentos están actualmente aprobados por tratar a las personas que han sido
diagnosticadas. Ninguno de estos medicamentos detiene la enfermedad. En la presentación se
analizarán las nuevas dianas y tratamientos en desarrollo para tratar/prevenir la enfermedad o
disminuir su progresión.
Enfermedad de Alzheimer. Características clínicas y etiopatogenia.
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Avances en neurobiología y enfermedades neurodegenerativas
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Dr. Fernando Castellanos Pinedo. Servicio de Neurología. Hospital Virgen del Puerto. Servicio
Extremeño de Salud. Plasencia. Cáceres
En esta charla se realiza una introducción a la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer,
explicando la relación entre los fenómenos biológicos que ocurren en el sistema nervioso
central, la aparición de los síntomas y la evolución clínica de la enfermedad. Finalmente, se
revisarán las diferentes estrategias terapéuticas, vigentes y en investigación, diseñadas a partir
de conocimiento actual de la etiopatogenia de la enfermedad.
Genética de la enfermedad de Alzheimer.
Dr. Jordi Clarimón Echavarría. Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades
Neurodegenerativas (CIBERNED). Servicio de Neurología Hospital Santa Cruz y San Pablo.
Barcelona.
Se hará un resumen histórico de los factores genéticos asociados a la enfermedad de
Alzheimer, haciendo hincapié en cómo las tecnologías de análisis genéticos han moldeado la
forma de realizar el abordaje genético en esta enfermedad. Finalmente, se hablará de los
nuevos estudios que están en marcha y que pretenden esclarecer la arquitectura genética del
Alzheimer.
Nuevos y viejos jugadores en la enfermedad de Alzheimer.
Dr. Miguel Medina. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Neurodegenerativas (CIBERNED) Madrid Históricamente, la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer ha estado durante mucho
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tiempo dominada por la características señas de identidad patológicas descritas por Alois
Alzheimer hace más de un siglo: las placas seniles (compuesto por agregados del péptido Aβ)
y los ovillos neurofibrilares (compuesto por filamentos de tau). Se discutirá la relación
mecanística entre estas observaciones en autopsias con el origen o la causa de la enfermedad
junto con otros procesos moleculares y celulares implicados en el proceso neurodegenerativo
con objeto de identificar potenciales puntos de intervención terapéutica.
Factores vasculares asociados a la enfermedad de Alzheimer.
Dr. Ignacio Casado Naranjo. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Servicio de Neurología. Hospital San Pedro de Alcántara.
Servicio Extremeño de Salud. Cáceres
En ausencia de tratamientos que detengan o reviertan las principales causas de deterioro
cognitivo existe un creciente interés en la investigación acerca del papel de los procesos
fisiopatológicos vasculares en el deterioro cognitivo, ya que estos podrían constituir nuevas
dianas para su prevención y tratamiento. En esta ponencia revisaremos la evidencia
experimental y epidemiológica de las interacción y asociación entre los factores de naturaleza
vascular y la demencia, considerando especialmente la enfermedad de Alzheimer.
Patologías neuromusculares. Características clínicas y etiopatogenia. Biología
molecular de la miopatías
.
Dr. Adolfo López de Munain Arregui. Centro de Investigación Biomédica en Red de
Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Departamento de Neurología, Hospital
Universitario Donostia, Donostia-San Sebastián
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En la primera parte se realizará un repaso de las enfermedades neuromusculares clasificadas
por su topografía lesional médula espinal, raíces, nervio, unión neuromuscular, músculo, y
síndromes encefalomiocardiopáticos de origen mitocondrial u otros, describiendo los
principales síndromes clínicos (amiotrofia espinal, síndrome radicular, síndrome
polineuropático, miopatias atróficas e hipertróficas de extremidades, de predominio axial o con
afectación ocular, faríngea, facial, proximal o distal), los rasgos sintomáticos generales de las
enfermedades neuromusculares y una visión global sobre la etiologia, la fisiopatología y los
tratamientos de estas enfermedades.
En la segunda parte se desarrollarán en mayor extensión las bases moleculares de las
principales enfermedades neuromusculares revisando los principales paradigmas mutacionales
de la esclerosis lateral amiotrófica, las principales neuropatías hereditarias, las miastenias
congénitas y las principales miopatias (distrofinopatías, distrofia miotónica, distrofia
facioescapulohumeral, distrofias de cinturas 1B, 2B y 2ª y miopatías congénitas), concluyendo
con un algoritmo diagnóstico que partiendo de la clínica oriente hacia el diagnóstico molecular
teniendo en cuenta las posibilidades técnicas actualmente existentes.
Enfermedad de Parkinson. Características clínicas y etiopatogenia.
Dr. Justo García de Yébenes Prous. Centro de Investigación Biomédica en Red de
Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Servicio de Neurología. Hospital Ramón y
Cajal. Madrid En los últimos años se ha puesto de manifiesto que la enfermedad de Parkinson no solo se
asocia a los trastornos motores ya descritos sino que tiene varias fases premotoras en las que
los pacientes pueden presentar signos de disfunción autonómica y de peculiaridades
psicológicas y otras postmotoras en las que aparecen signos de afectación cerebral total. De
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modo que ahora consideramos la enfermedad de Parkinson como un proceso dinámico que
empieza en unas zonas concretas del cerebro y se extiende a otras. Precisamente, este
fenómeno de progresión de los signos clínicos que se debe a propagación de la enfermedad de
unas áreas cerebrales a otras puede aportar claves sobre los mecanismos patogénicos de la
enfermedad.
Genética de la Enfermedad de Parkinson.
Dr. Jordi Pérez Tur. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Unidad de Genética Molecular, Instituto de Biomedicina de
Valencia. CSIC. Valencia En los últimos años, la revolución genética ha alcanzado de pleno al estudio de la enfermedad
de Parkinson. En menos de 20 años, hemos pasado de discutir sobre si la enfermedad familiar,
con un origen claramente genético y con mutaciones en uno de unos pocos genes concretos,
podía tratarse de una enfermedad de Parkinson o se trataba de un parkinsonismo a contemplar
un amplio espectro de variabilidad genética asociada a la enfermedad en todos sus ámbitos.
Las técnicas de análisis masivo de información genética nos están permitiendo conocer con un
detalle no sospechado hace muy poco tiempo el mapa genético asociado a esta enfermedad. A
los genes ya clásicos causantes de las escasas formas mendelianas de la enfermedad, SNCAPRKN-DJ1-PINK1
o LRRK2
, se une toda una panoplia de nuevos genes y variantes genéticas (de secuencia y
estructurales) que ayudan a conocer mejor la fisiopatología de la enfermedad. Así, se abre un
nuevo periodo en el estudio de esta enfermedad en el que la siguiente frontera será la
determinación del riesgo de padecer esta enfermedad junto con la identificación de qué
características tendrá la enfermedad cuando aparezca.
Factores medioambientales asociados a la enfermedad de Parkinson.
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Miércoles, 17 de Junio de 2015 18:44
Dr. José Manuel Fuentes Rodríguez. Centro de Investigación Biomédica en Red de
Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Depto. Bioquímica y Biología Molecular y
Genética. Facultad de Enfermería y Terapia Ocupacional. Universidad de Extremadura.
Cáceres
La enfermedad de Parkinson es un proceso complejo con un evidente origen multifactorial en el
cual concurren dos grupos de factores principales, una susceptibilidad genética y la exposición
a factores externos de origen medioambiental. De entre los diversos factores que se postulan
los pesticidas y plaguicidas de uso agroganadero ocupan una posición relevante evidenciada
por estudios epidemiológicos, de toxicidad y de reproducción en modelos animales de cuadros
sintomatológicos compatibles con la enfermedad de Parkinson.
Trasplante de cuerpo carotídeo en la enfermedad de Parkinson
Dr. Juan José Toledo Aral. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades
Neurodegenerativas (CIBERNED). Dpto de Fisiología Médica y Biofísica. Instituto de
Biomedicina de Sevilla. Hospital Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla
El trasplante intraestriatal de agregados celulares del cuerpo carotídeo ejerce un efecto
neuroprotector (mediante la liberación de GDNF) sobre la vía nigroestriatal en modelos
animales de parkinsonismo. Se están realizando nuevos experimentos en modelos animales
para entender mejor el mecanismo de acción de los trasplantes y tratar de mejorar los
resultados de dos ensayos clínicos realizados en pacientes parkinsonianos.
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