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Bioquímica
Licenciatura Kinesiología Y Fisiatría
Taller integrador
1. El producto final de la glucolisis, piruvato, es convertido por la enzima piruvato
deshidrogenasa en Acetil-CoA que ingresa al ciclo de krebs en presencia de oxígeno
donde se oxida hasta la obtención de CO2 y H2O. Finalmente las coenzimas reducidas
ingresan en la cadena de transporte de electrones en donde se reoxidan y sus protones
dan la energía necesaria para producir ATP durante la fosforilación oxidativa
2. ¿Cuál es el destino metabólico del piruvato en condiciones anaeróbicas?
Formación de lactato. El piruvato formado puede seguir distintos caminos. Cuando la
disponibilidad de oxígeno es escasa o nula (anaerobiosis), el pirvato es reducido a lactato
por acción de la lactato deshidrogenasa, enzima que utiliza NAD como coenzima . El proceso
es fácilmente reversible.
3. ¿Son sinónimos gluconeogénesis y glucogenogénesis? ¿Por qué?
Glucogenogénesis: síntesis de glucógeno a partir de glucosa, se realiza en muchos tejidos,
pero por su magnitud y significación funcional , es realmente importante en hígado y músculo.
Gluconeogénesis: Formación de glucosa o glucógeno a partir de fuentes no glucídicas. Los
principales sustratos para gluconeogénesis son aminoácidos glucogénicos, lactato y glicerol.
Por lo tanto no son sinónimos
4. Explique qué es el ciclo de Krebs. ¿Cuál su localización celular? ¿Desde el punto de vista
metabólico, de qué tipo de vía se trata?
El resto acetilo es oxidado en las células hasta C02 y H20 a través de un ciclo metabólico. Esta vía
es conocida por los nombres de ciclo de Krebs, o del ácido cítrico, o de ácidos tricarboxilicos y se
cumple íntegramente dentro de las mitocondrias. Comprende una serie de reacciones en la cual se
produce oxidación total de restos acetatos procedentes de muy distintos orígenes (glúcidos,
lípidos, aminoácidos). El acetil-CoA actúa como "alimentador'' del ciclo e inicia las reacciones
combinándose con oxaloacetato. Al final se regenera oxalacetato, compuesto que funciona
catalíticamente en la oxidación del resto acetilo a dos moléculas de C02 (productos del ciclo).
El ciclo del ácido cítrico es la vía final común para la oxidación de acetatos activos, así como la
cadena respiratoria es vía final común de todos los equivalentes de reducción, sin importar su
procedencia. En este sentido, se reconoce al ciclo como principal vía catabólica y su
funcionamiento depara a las células un importante rédito energético. Pero como también puede
funcionar en sentido anabólico, en realidad es un mecanismo anfibólico. Algunos de sus
intermediarios participan en diversas síntesis, y ello plantea problemas a resolver.
5. ¿Cuáles son las etapas reguladoras del ciclo? ¿Qué tipo de regulación/es puede indicar?
Regulación del ciclo:
•Citrato sintasa Inhibida por: citrato, NADH, ATP,
•Isocitrato deshidrogenasa Inhibida por: NADH, ATP
Activada por: NAD+ y ADP
•a-cetoglutarato deshidrogenasa Inhibida por: NADH, ATP, succinyl-CoA Activada por: NAD+ y
ADP
6. ¿Qué son las reacciones anapleróticas? Explique su papel.
A todas las vías alimentadoras del CK se las llama anapleróticas.
7. Calcule el balance energético del ciclo de Krebs
Ciclo del ácido cítrico. La producción total por acetato es 12 ATP. Cada glucosa origina dos
acetatos; la producción por mol de glucosa es 24 moles de ATP.
8. ¿A qué se denomina transaminación?
Formular y nombrar los -cetoácidos correspondientes a los siguientes aminoácidos: ASP,
ALA, GLU.
Es la transferencia del grupo amino de un aminoácido a un a-cetoácido. El aminoácido se convierte
en cetoácido y el cetoácido aceptor del grupo amino, en el aminoácido correspondiente.
Catalizado por transaminasas
9. Complete las siguientes frases:
El grupo amino del glutamato, puede ser separado por desaminación oxidativa y catalizada por
la glutamato deshidrogenasa, utilizando NAD o NADP y agua. Se forma -cetolutarato y
amoníaco. La mayoría del amoníaco producido en el organismo se genera por esta reacción.
10. Indique los pasos más relevantes del ciclo de la urea. ¿En qué órgano se lleva a cabo?
¿Cuál es su finalidad? ¿Cómo se regula?
La casi totalidad del amoníaco originado por desaminación es convertido en urea en el hígado,
único órgano que dispone de todas las enzimas necesarias para esa conversión.
La síntesis de urea se realiza principalmente en los hepatocitos que rodean los vasos del sistema
porta por un mecanismo en ciclo. En el ciclo participan cinco enzimas, y como alimentadores
ingresan amoníaco, anhídrido carbónico y aspartato, que cede su grupo ex-amina.
La urea, producto final liberado en cada vuelta del ciclo, difunde desde el hígado a la circulación
general. Los riñones son los principales órganos de excreción.
La regulación está dada a través de la enzima CPS 1, localizada en la matriz mitocondrial.
11. Justifique bioquímicamente el destino metabólico del catabolismo de las cadenas
carbonadas derivadas de los aminoácidos definidos como glucogénicos, cetogénicos o
mixtos durante el ayuno.
En animales diabéticos con balance nitrogenado negativo, la administración de determinados
aminoácidos incrementa la excreción de glucosa por orina, mientras otros aminoácidos producen
aumento de cuerpos cetónicos. Esta observación permitió clasificar los aminoácidos en
glucogénicos y cetogénicos.
Casi todos los aminoácidos no esenciales son glucogénicos, lo cual indica que la conversión de
estos aminoácidos en glucosa es un proceso reversible, es decir, se pueden sintetizar sus
esqueletos carbonados a partir de intermediarios del metabolismo de glucosa. El piruvato e
intermediarios del ciclo pueden recorrer el camino de la gluconeogénesis para formar glucosa o
glucógeno.
En saciedad, los intermediarios señalados continúan su degradación total a C02 y H20 en el ciclo
del ácido cítrico.
El acetil-CoA tiene numerosas posibilidades metabólicas, entre ellas, síntesis de ácidos grasos.
Por otro lado, casi todos los aminoácidos cetogénicos son indispensables. Pueden ser convertidos
en cuerpos cetónicos en ayuno, pero éstos no sirven como precursores de aminoácidos.
12. ¿Qué relación existe entre la estructura primaria de una proteína y la secuencia de bases
de su ARNm y el ADN? ¿Qué sucede si ocurre una mutación?
El ADN se copia a ARN en un proceso que se llama "transcripción", podemos pensar en un escritor
que transcribe un texto, es decir lo lee y lo copia, pero en este caso, no se copia a otra molécula de
ADN sino a una molécula de ARN (se reemplaza T por U). Estas moléculas, luego, van a ser
"leídas" por una maquina que se llama ribosoma, en un proceso llamado "traducción". En este caso
podemos pensar en un escritor que traduce el mismo texto a otro idioma. Este proceso convierte la
información genética contenida en el ADN en información contenida en una secuencia de
aminoácidos de una proteína.
Para poder obtener la secuencia proteica codificada en una secuencia de ADN conocida debemos
utilizar el código genético.
Existen 64 codones posibles formados a partir de combinar los 4 nucleótidos del ADN, sin embargo
existen sólo 20 aminoácidos. Algunos aminoácidos están codificados en más de un codón, además
existen 3 codones denominados stop.
Cuando la maquinaria celular lee alguno de estos 3 codones stop, la síntesis de la proteína
codificada se detiene. Es decir, los codones stop determinan el final de la proteína y no codifican
para ningún aminoácido.
En sentido amplio, se llama mutación a cualquier cambio en la secuencia del ADN. Según la
extensión que abarque ese cambio. se consideran: a)mutación puntual; afecta solamente a un
par de bases; b) cambios estructurales de los cromosomas: comprenden tramos más
extensos de la molécula de A DN.
13. ¿En qué consiste la maduración de una proteína?
Algunas proteínas emergen del ribosoma preparadas para ejercer su función de inmediato,
mientras que otras experimentan diversas modificaciones postraducción, que pueden conducir a la
proteína a la adquisición de su forma funcional, a su traslado a un compartimento subcelular
determinado, a su secreción al exterior de la célula, etc.
14. Imagine una situación de AYUNO y SACIEDAD, indique como estarán las siguientes vías
metabólicas, regulación, y relación INSULINA/GLUCAGON en cada caso:
AYUNO
Punto de Regulación
SACIEDAD
Activada
o
Inhibida
Vía metabólica
Activada
o
Inhibida
Inhibida
GLUCOLISIS
Activada
Activada
GLUCONEOGENESIS
Inhibida
Inhibida
GLUCOGENESIS
Activada
Activada
GLUCOGENOLISIS
Inhibida
Punto de regulación
Activada
LIPOLISIS
Inhibida
Inhibida
LIPOGÉNESIS
Activada
15. En una situación de consumo de una dieta alta en hidratos de carbono y baja en lípidos, el
tejido adiposo aumenta su volumen a expensas de la síntesis de triacilglicéridos. Explique
el o los mecanismos puestos en juego.
Cuando la glucemia es elevada se secreta insulina, que activa la vía de Ernbden -Meyerhof. En
estas
condiciones,
metabolitos como acetil-CoA y fosfodihidroxiacetona son derivados
preferentemente a la síntesis de ácidos grasos y triacilgliceroles.
Los ácidos grasos se sintetizan a partir de restos acetato (de acetil -CoA) por adición sucesiva de
estos fragmentos de dos carbonos al extremo carboxilo de la cadena de acilo en crecimiento.
Existe un sistema, localizado en el citosol, responsable de la síntesis de ácidos grasos de hasta 16
carbonos (palmitato). En membranas de retículo endoplásmico liso hay otro sistema enzimático
capaz de producir elongación de ácidos grasos ya formados.
Cuando la dieta supera las necesidades calóricas, el exceso de acetil-CoA es derivado hacia
la síntesis de acilos y éstos incorporados en triacilgliceroles que contribuyen a incrementar los
depósitos de grasas del organismo.
16. En estado de ayuno, explique la regulación que ocasiona el aumento de la
gluconeogénesis y la disminución de la actividad del ciclo de krebs. Nombre las enzimas
regulables y explique su regulación.
Si el nivel de glucemia es bajo, se estimula la secreción de glucagón y se activa la
gluconeogénesis para sintetizar glucosa.
Las concentraciones de oxalacetato son bajas, cuyo destino es la GNG, por lo que el acetil-CoA
proveniente de compuestos no glucosídicos, no puede unirse a este intermediario del ciclo de
Krebs para formar citrato.
Por otro lado, las concentraciones de NADH+H provenientes de la b-oxidación son elevadas y esto
inhibe al CK.
Las enzimas regulables de la GNG están fosforiladas y activas por acción del glucagon sobre
receptores de membranas que lo reconocen.
Enzimas regulables:
 FOSFOENOLPIRUVATOCARBOXIQUINASA :
+ glucocorticoides; glucagon, adrenalina
-- insulina
 FRUCTOSA 1-6 DIFOSFATASA :
+ glucocorticoides; glucagon; adrenalina
-- insulina
-- fructosa 2-6 di P
 GLUCOSA 6 FOSFATASA :
+ glucocorticoides; glucagon; adrenalina
-- insulina
17. En que situación metabólica se produce la cetogénesis. ¿Cuáles su finalidad?
La cetogénesis o formación de cuerpos cetónicos se lleva a cabo en el ayuno prolongado, en
DBT, etc., cuando el oxalacetato se desvía a la gluconeogénesis para mantener la glucemia y
el acetil CoA proveniente de compuestos no glucídicos se desvía hacia la formación de estos
compuestos en la matriz mitocondrial del hígado, con la finalidad de exportar energía hacia los
tejidos periféricos, ya que estos últimos poseen las enzimas para la obtención de acetil-CoA a
través de la cetólisis.
El cerebro los utiliza en caso de ayuno prolongado-