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MÓDULO Nº 6
TRATAMIENTO APARATO
LOCOMOTOR
TUTOR
MARIO AGUDO BILBAO
PROFESORES
MARIO AGUDO BILBAO
PAULA ORTEGA GARCÍA
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
I N D I C E
Página
MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR _______________________________________________________________ 1
EDUCACIÓN DEL PACIENTE ___________________________________________________________ 3 MANEJO PSICOSOCIAL ______________________________________________________________ 7 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ____________________________________________________ 11 ANALGESICOS y COADYUVANTES __________________________________________11 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS _____________________________________22 GLUCOCORTICOIDES (GC) _________________________________________________24 CONDROPROTECTORES __________________________________________________26 FARMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE ENFERMEDAD (FAME).
INMUNOSUPRESORES ____________________________________________________28 TERAPIA BIOLOGICA ______________________________________________________32 INFILTRACIONES __________________________________________________________________ 38 CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS: _______ 47 CIRUGIA _________________________________________________________________________ 59 Pág. 2 de 65
PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
EDUCACIÓN DEL PACIENTE
TEMA 1.
TEMA 1.
EDUCACIÓN DEL PACIENTE
PROFESOR
MARIO AGUDO BILBAO
FEA REUMATOLOGÍA. UNIDAD MUSCULOESQUELÉTICO. HUMV
La mayor parte de las guías para el tratamiento de las enfermedades reumáticas
señalan a la educación del paciente o al autotratamiento como uno de los ejes
principales del plan de tratamiento.
Se sabe que la mayor parte de los médicos conocen la importancia de la instrucción
del paciente y, sin embargo, se estima que menos del 5% de todos los pacientes con
problemas del aparato locomotor reciben una instrucción adecuada o estandarizada.
EVIDENCIA
QUÉ PENSAR
Los síntomas característicos de la artritis –dolor, fatiga, discapacidad y depresiónestán ligados y entremezclados unos con otros en patrones complejos que son difíciles
de distinguir. Una clave para la instrucción del paciente es romper estos patrones y,
de esta forma, atenuar estos síntomas mediante el uso de técnicas de autotratamiento
como el ejercicio, el control de la fatiga, así como contar con ayuda asistencial y
afrontamiento cognitivo.
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TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
Probablemente, la mayor evidencia se encuentra en la efectividad del ejercicio
apropiado, tanto de resistencia como de fuerza, para las personas con artrosis y artritis
reumatoide. El ejercicio consigue disminuir el dolor, mejorar la movilidad, la capacidad
cardiovascular, la resistencia, la fuerza, la función y caminar mejor. Además, el
ejercicio parece mejorar la depresión.
LA EFICACIA DE LOS PROGRAMAS ESTRUCTURADOS
Existe evidencia de la eficacia de los programas estructurados en términos de mejoría
del estado de salud, en una menor necesidad de asistencia sanitaria, o en ambas.
Las intervenciones sobre grupos pequeños cara a cara han demostrado mejoría en
conocimientos, conductas apropiadas, en las discapacidades y en la disminución del
dolor.
Otra intervención es la realización de llamadas telefónicas regulares de los médicos a
los pacientes, que ha demostrado una mejoría del estado de salud física y menor
dolor.
Otros estudios demuestran la eficacia de intervenciones telefónicas combinadas con
correo personalizado.
Los estudios han mostrado que la autoeficacia o la confianza en la capacidad de
autotratamiento es una variable mediadora clave para la evolución de la salud. La
autoeficacia se puede conseguir mediante distintas directrices:
 Dominio de estrategia: haciendo que los pacientes cumplan un objetivo a corto
plazo como “ esta semana caminaré 15 minutos antes de comer los lunes,
miércoles y viernes” o “esta semana no comeré después de las 9 de la noche
durante cuatro de los siete días”
 Modelado: los pacientes aprenden de otros pacientes o de modelos de
paciente. Por ejemplo, cuando un paciente va a comenzar a tomar un nuevo
fármaco, es bueno que hablen con otros pacientes que ya lo han probado con
éxito.
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EDUCACIÓN DEL PACIENTE
TEMA 1.
 Reinterpretación de los síntomas: si un sujeto cree que el ejercicio dañará sus
articulaciones, entonces no lo hará. Si por otro lado, percibe que el ejercicio
fortalecerá su musculatura, disminuirá el dolor y retrasará la discapacidad,
entonces el ejercicio es más fácil que sea aceptado como modelo.
 Persuasión social: esto incluye hacer que una conducta nueva o deseada se
convierta en norma social. Si a su alrededor, la gente hace alguna actividad,
es duro no poder seguirla. Otro buen ejemplo es que tener un compañero de
paseos fomenta el ejercicio.
Junto a la interacción social y la autoeficacia, existen al menos dos estrategias más
que intervienen en la eficacia de la formación del paciente: la intervención ‘a medida’,
con la cual, una vez dadas las instrucciones y opciones, el paciente construye su
propio plan de autotratamiento y, la duración de la exposición a la intervención, siendo
más eficaces los programas que ofrecen más tiempo de exposición.
DOLOR CAUSADO POR:
Enfermedad
Tomar medicación
Ejercicio
Músculos débiles
Indignación/miedo/frustración
Usar técnicas cognitivas para manejar el dolor
TENER SOBREPESO: Tensión excesiva en las articulaciones
Fatiga
Dieta/ejercicio para perder peso
Examinar los patrones de descanso y sueño
Depresión
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Tomar antidepresivos,
ser más activo física y socialmente
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Estrategias de tratamiento basadas en las opiniones sobre las causas de los síntomas.
En conclusión, tenemos pruebas crecientes de que la formación del paciente,
administrada apropiadamente, puede reducir los síntomas y, posiblemente, evitar los
cuidados sanitarios excesivos y más allá de la atención habitual.
BIBLIOGRAFÍA DE APOYO
1.
Tratado de Reumatología Kelley 7ª ed; Harris Ed, Budd R.
2.
Primer on the Rheumatic Diseases 13th ed; John H. Klippel
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
MANEJO PSICOSOCIAL
TEMA 2.
TEMA 2.
MANEJO PSICOSOCIAL
PROFESOR
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FEA REUMATOLOGÍA. UD. MUSCULOESQUELÉTICO. HUMV
Todo paciente reumático se enfrenta a cuatro situaciones básicas que requieren, de
forma habitual, algún tipo de tratamiento activo. Son: no tener un diagnóstico exacto;
tener un diagnóstico; luchar continuamente para entender los riesgos y los beneficios,
y encajar el impacto de la enfermedad en sus relaciones con los demás.
En general, las personas con bajo nivel cultural tienen peor salud. Teóricamente, la
intervención sociológica que afecta a factores fundamentales, como niveles de lectura
y de instrucción en general, serán las medidas psicosociales más eficaces para las
enfermedades crónicas del aparato locomotor. Además de estas, existen otras muchas
variables que contribuyen realmente a la evolución de las enfermedades reumáticas,
como por ejemplo, la carga física y la incidencia de artrosis de cadera. Los niveles
formativos y de lectura también actúan directamente sobre la visita y el cumplimiento
de la prescripción, y tienen especial efecto en la evolución de enfermedades complejas
con resultados negativos, como la AR y el LES.
Las personas con dolores no articulares generalizados, axiales, suelen padecer más
trastornos psiquiátricos puesto que tienden a somatizar sus síntomas. Las
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puntuaciones más altas en la escala de dolor y el mayor estrés psicológico pertenecen
a los pacientes con trastornos axiales, como fibromialgia, lumbalgia y dolor cervical.
Los marcadores psicosociales asociados estadísticamente con el dolor crónico
generalizado son el bajo nivel educativo, menos ingresos, falta de seguro médico y
dependencia de los pagos por desempleo o discapacidad. En estudios prospectivos,
las personas que inicialmente no tienen dolores axiales generalizados pero que
somatizan sus síntomas físicos tienen un mayor riesgo de desarrollar después dolor
crónico generalizado.
Se han estudiado los efectos de los factores psicológico y social en la aparición de un
número de enfermedades importantes:

ARTROSIS DE ARTICULACIÓN MAYOR, FASE INICIAL: en los pacientes mayores de
50 años, se ha comprobado que la depresión influye en los pacientes más
jóvenes, con menor nivel educativo en el momento de solicitar consulta. De las
diferentes variables, únicamente la depresión en un paciente más joven, es
susceptible de intervención directa.

ARTROSIS DE ARTICULACIÓN MAYOR, CURSO FINAL, ARTROPLASTIA TOTAL: en
contraste, en esta fase, la instrucción del paciente, y no la detección y
tratamiento de la depresión, desempeña un papel importante. Los subgrupos
de afroamericanos y de ancianos tienden a aceptar menos la artroplastia. En el
caso de las diferencias raciales parece ser debido al miedo y a las expectativas
de un período posoperatorio prolongado y problemático. En el caso de los
ancianos, creen que su médico está suficientemente formado y que debe ser él
quien les ofrezca esa posibilidad terapéutica en el momento adecuado.

FATIGA EN AR Y LES: la fatiga de la AR responde rápido al bloqueo TNF, por lo
que no debe ser debida a factores psicológicos o baja forma física. Sin
embargo, en el LES no se observa asociación entre la fatiga y la actividad de la
enfermedad, por lo que se cree que se debe más a factores psicológicos.
 RELACIONES FAMILIARES: entre las situaciones importantes con las que se
encuentra un paciente en el momento de recibir el diagnóstico de enfermedad
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MANEJO PSICOSOCIAL
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crónica están comprender las decisiones repetitivas sobre coste-beneficio y las
amenazas a las relaciones familiares. Los pacientes con AR tienen la misma
tasa de divorcio que la población general. Sin embargo, son cinco veces menos
proclives a un segundo matrimonio una vez divorciados. El matrimonio
aumenta el apoyo social y es una variable psicosocial favorable. La infancia y
la adolescencia son tiempos especialmente desafortunados para sufrir una
enfermedad reumática.
 EMPLEO Y DISCAPACIDAD: en el manejo de la discapacidad el objetivo es
conseguir expectativas razonables por parte del paciente y una menor
frustración en el médico y los pacientes. Es interesante conocer que, entre
1983 y 1996, numerosos países sufrieron un cambio radical puesto que por
primera vez se encontraron que el número absoluto de personas que recibían
pagos por su discapacidad superaba el número oficial de desempleados. Este
cambio debe asumir que discapacidad y desempleo son aspectos relacionados
de un mismo problema laboral. El apoyo filosófico de los actuales sistemas de
valoración de discapacidades es asumir que la cantidad de enfermedad
determina la cantidad de discapacidad laboral. Un corolario necesario es que la
cantidad de enfermedad es cuantificable objetivamente. Desde el punto de
vista reumatológico, hay dos cosas que son erróneas. Primero, el dolor es
autorreferido y, por definición, no es cuantificable de forma objetiva. Segundo, y
más crítico, en muchos casos, los factores psicosociales son determinantes
más importantes de discapacidad que los factores de la enfermedad.
Las intervenciones psicosociales están incluidas en tres categorías principales:
esfuerzos para mejorar la comunicación médico-paciente en la atención convencional,
programas organizados para enseñar o influir sobre grupos de pacientes, y
psicoterapia o psicofarmacología.
‐
En la comunicación médico-paciente diversos estudios muestran deficiencias
de información en áreas específicas de enfermedad, como la evolución y la
terapia, tanto convencional como de remedios no contrastados. El problema
fundamental es la limitación de tiempo en la consulta ambulatoria. Se
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TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
recomienda, por ello, la utilización de programas organizados, así como de
cuestionarios y formularios completados por los propios pacientes.
‐
Los programas organizados incluyen grupos de apoyo y el manejo del estrés.
Un número menor de intervenciones también ahorra dinero al paciente, mejora
el dolor, protege la anatomía y tiene un efecto duradero. Los programas de
ejercicios son muy efectivos.
‐
Psicoterapia e intervenciones psicofarmacológicas: muchas veces la depresión
permanece ignorada. En los distintos estudios de pacientes con depresión
tratada, los varones, afroamericanos y con bajo nivel educativo tenían un peor
cumplimiento terapéutico. Las personas entre 30 y 60 años eran las que tenían
más posibilidad de ser tratadas. La depresión es más frecuente en pacientes
con dolor crónico generalizado, con discapacidad laboral y jóvenes con artrosis
de rodilla.
Las técnicas específicas de manejo psicosocial, por tanto, constituyen un apoyo
modesto frente a la poderosa terapia específica, pero deben considerarse parte
integrante de una serie de oportunidades prometedoras. Probablemente, aumentar el
nivel educativo y mejorar la comunicación individual médico-paciente son las dos
intervenciones psicosociales más efectivas. Así pues, las técnicas de manejo
psicosocial, desde un punto de vista global, son potencialmente tan poderosas como
una terapia biológica.
BIBLIOGRAFÍA DE APOYO
1. Tratado de Reumatología Kelley 7ª ed; Harris Ed, Budd R.
2. Primer on the Rheumatic Diseases 13th ed; John H. Klippel
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
TEMA 3.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
PROFESOR
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ANALGESICOS y COADYUVANTES
En el abordaje del dolor, es importante distinguir entre dolor nociceptivo y dolor
neuropático. El dolor nociceptivo es consecuencia de la activación de los nociceptores,
y se considera una respuesta de defensa normal, que facilita la supervivencia.
Siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, el tratamiento
es escalonado, mediante fármacos no esteroideos primero, y posteriormente pasando
a opioides de baja potencia y, en última instancia, a opiodes mayores.
Por otro lado, está el dolor neuropático que se genera como resultado de cambios que
ocurren en la transmisión normal del impulso doloroso. Se trata con antidepresivos y
anticonvulsivantes, y también con opiodes.
Por lo tanto antes de ir directamente al tratamiento, haremos un recuerdo de los tipos
de dolor.
El dolor nociceptivo se debe a una lesión tisular evidente y una activación de los
nociceptores que desaparece con la curación o por lo menos responde al tratamiento
analgésico.
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
El dolor neuropático (DN) fue definido por primera vez por la organización internacional
para el estudio del dolor (IASP) en 1994 como: ”dolor causado por una lesión o
disfunción del sistema nervioso”. Esto ha cambiado y desde el 2008, la IASP lo precisa
como: “dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema somato-sensorial”. La
lesión puede ser micro o macroscópica que afecta tanto al sistema nervioso periférico
como al central, que se produce como consecuencia de alteraciones funcionales de
canales iónicos, neurotransmisores, factores de crecimiento, etc., que repercuten
sobre la transmisión normal del impulso nervioso, tanto a nivel de axones como de
cuerpos neuronales, y que afectan a los sistemas tanto inhibitorios como excitatorios.
Un mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas del DN permitirá establecer
nuevas dianas farmacológicas para el diseño de fármacos; pero, actualmente, el
tratamiento del DN es complejo, está basado fundamentalmente en la evidencia y no
siempre es efectivo. La falta de eficacia junto con los numerosos efectos adversos
acarrean problemas psicológicos a los pacientes.
El DN se origina por cualquier causa que produzca lesión de un nervio periférico o de
una
raíz:
traumatismos,
atrapamientos
(síndrome
túnel
carpiano..),
lesiones
iatrogénicas posquirúrgicas, amputaciones, radiculopatías etc. También los trastornos
metabólicos pueden ser causa de neuropatía asociada a DN, sobre todo la diabetes
mellitus, pero también el hipotiroidismo, uremia. Las infecciones por ejemplo: VIH y
Herpes Zoster, prototipo de DN periférico. Las causas que pueden producir DN son
múltiples como los trastornos vasculares (poliarteritis, lupus, isquemia..), las carencias
nutricionales (piridoxina, tiamina..) y los efectos directos del cáncer debidos a
metástasis o infiltración.
Por otro lado el 8% de los pacientes con Ictus y aproximadamente el 28% de los
pacientes con esclerosis múltiple pueden experimentar dolor neuropático central. Las
lesiones y tumores de la medula también son causas conocidas y habituales del DN
central.
En la figura 1 se puede ver un resumen de las diferencias entre DN y dolor
nociceptivo.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
Tipos dolor- fisiopatológico
NOCICEPTIVO






Figura 1


Daño tisular
T. Sensoriales
Relación estimulo
Dolor predecible
 con movimiento
Dolor continuo
Ansiedad
Respuesta Tto.
NEUROPÁTICO








Lesión s.nervioso
Alt. Información
No relación estimulo
Dolor impredecible
 con estrés, calor
Parestesias, crisis
Depresión, insomnio
Desigual respuesta
Se desconoce la prevalencia real del dolor neuropático en la población general, porque
no se han realizado estudios epidemiológicos a gran escala. Los cálculos actuales
indican que hasta el 2% de la población general puede estar afectado, pero
probablemente se trate de una estimación a la baja. Por ejemplo, el 7% de las
lumbociáticas (hernia discal, estenosis medular) asocian DN. Por tanto, los dolores
mixtos (neuropático y nociceptivo) son frecuentes, sobre todo en el dolor
musculoesquelético (túnel carpiano, radiculopatías, etc).
El diagnóstico del DN se hace por la historia clínica. Los signos y síntomas pueden ser
“espontáneos” y “provocados por estímulos”. El dolor espontáneo es el síntoma más
frecuente de todas las neuropatías dolorosas y se presenta como un dolor quemante
localizado o como un dolor parecido a una descarga y dura varios segundos. También
puede haber disestesia (sensaciones anómalas desagradables, dolor fulgurante,
lancinante)
y
parestesias
(sensaciones
anómalas
pero
no
desagradables,
hormigueos). Los síntomas de dolor provocados por estímulos se pueden describir en
función de la naturaleza del estimulo que lo provoca (indoloro e inocuo, o doloroso y
nocivo). La alodinia cuando un estímulo indoloro produce dolor, la hiperalgesia es la
respuesta exagerada a un estimulo dolorosa y la hiperpatía que es el síndrome
doloroso que se caracteriza por una reacción dolorosa anormalmente postergada a un
estimulo. Es frecuente que una misma persona presente una amplia gama de signos y
síntomas al mismo tiempo. Los signos y síntomas pueden variar en una misma
persona a lo largo del tiempo. Estos signos y síntomas varían entre individuos con la
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
misma etiología subyacente. Los estados de dolor neuropático de etiología diferente
comparten signos y síntomas.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DOLOR NOCICEPTIVO
La piedra angular en el tratamiento del dolor nociceptivo es la administración de
analgésicos. Siendo el dolor músculo esquelético un prototipo de dolor nociceptivo
aunque se puede convertir en dolor mixto en muchas de sus patologías.
Dentro del tratamiento del dolor músculo esquelético y sus diversas patologías existen
una serie de técnicas semi-invasivas que suelen ser bastante efectivas y que son
mencionadas en otros capítulos.
La escalera analgésica de la OMS se ha convertido en el armazón esencial de la
estrategia del uso de los analgésicos en el tratamiento del dolor por cáncer y por ende
de otras situaciones de dolor crónico.
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS
Opiáceo mayor
+
AINE/AAP
Opiáceo menor
+
AINE/AAP
AINE/AAP
La escalera analgésica consta de 3 etapas o escalones: 1º escalón que se considera
que el dolor es leve y se emplean los analgésico-antinflamatorios no esteroideos
(AINE) y paracetamol (AAP). El 2º con dolor más intenso se añade un opiáceo menor
y en el 3º se sustituye el opiáceo menor por un opiáceo mayor. Sobre este esquema
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
fundamental y simple se añaden y se modifican los analgésicos y los coadyuvantes
según el tipo y las características del dolor. La disponibilidad de productos variados
con creciente orden de eficacia permite ampliar el 2 escalón en el que se pueden
sustituir unos por otros antes de alcanzar el 3º.
De los AINE solo decir que su característica principal que su individualización y unos
tienen una acción más rápida (Ibuprofeno, Metamizol), otros tienen más poder
antiinflamatorio (Indometacina, naproxeno, diclofenaco) y otros menos poder
gastrolesivo (Paracetamol, Cox-2, metamizol).
Cuando el dolor es más intenso y no es suficiente con el primer escalón se debe
añadir un opiáceo menor. Dentro de este grupo y dependiendo de la eficacia están: la
codeína, el tramadol y la buprenorfina. El principal inconveniente de la codeína es el
estreñimiento en un uso crónico y continuo. El tramadol es el más usado por sus
presentaciones y sus efectos secundarios, aunque la clínica nos ha demostrado que
se tolera o no se tolera. Tiene presentaciones de liberación normal de 50-100 mg con
efecto de 6-8 horas, de liberación retardada de 12 horas de duración y con 100-200
mg, de liberación controlada que efecto dura 24 horas y con 100-200-300 y 400 mg.
Por otro lado, hay presentaciones combinadas con paracetamol y con ibuprofeno con
solo 37 mg que es bueno para empezar y tolerar sobre todo en personas mayores. Por
último, en este escalón tenemos la buprenorfina que, normalmente se utiliza en
parches transdérmicos con una duración de 72±12 horas,
En el 3ª escalón, disponemos de varias moléculas últimamente, como: Morfina,
Oxicodona y Oxicodona+naloxona, Hidromorfona, Tapentadol y Fentanilo y todas se
comparan con la morfina que sigue siendo empleada por todas las vías de
administración; oral, subcutánea, endovenosa y espinal. Para el buen manejo clínico
debemos saber sus características en el manejo oral:
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MÓDULO 6
‐
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
MORFINA: liberación normal de 5mg a 20 mg. Actúa durante 4-6 horas, vía oral
Liberación controlada de 30, 60 y 100 mg durante 12horas, vía oral
‐
FENTANILO TRANSDÉRMICO :
Niveles séricos = Vía iv
Fase de latencia: 9-16h
Fase equilibrio: 48-72h
Fase eliminación: 12-24h.
Conversión: 1/3- 1/2 mg morfina/día en g/h fentanilo.
La farmacodinamia nos sirve para no aumentar la dosis hasta por lo menos 3 días y si
tenemos efectos secundarios saber que estos se prologan hasta que termine la
eliminación después de retirar el fármaco
‐
FENTANILO TRANSMUCOSA ORAL, SUBLINGUAL Y NASAL. Son opiáceos de acción
rápida y corta (2,5 horas) por lo tanto se emplean para el dolor irruptivo y el predecible,
el dolor que sabes que se va a producir a cierto movimiento (levantarse de la cama).
Tienen un tiempo de consumo de 5-15 minutos, dependiendo del fármaco. La dosis se
debe buscar en cada enfermo.
‐
OXICODONA/NALOXONA: Agonista puro kappa y menos mu. Disponemos de
liberación retardada cada 12 horas. En principio produce menos estreñimiento a corto
plazo. Niveles estables a las 24-36 horas y una liberación rápida del 38% por lo que su
efecto puede empezar a la hora.
‐
LA OXICODONA sola puede ser de liberación normal cada 6 horas y sostenida
cada 12 horas.
‐
HIDROMORFONA: tenemos de liberación prologada 24 horas y controlada de 12
horas con niveles plasmáticos a las 6-8 horas y disponemos de 4, 8,16 y 32 mg.
‐
TAPENTADOL: Agonista mu y además inhibe la recaptación de la Noradrenalina.
Disponemos de 25, 50, 100 y 200 mg. Liberación controlada cada 12 horas con
concentración máxima a las 3-6 horas. Se une solo un 20% a proteínas y su
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
metabolismo es mayormente por conjugación (97%) por lo sus interacciones con otros
fármacos será menor.
El objetivo final es conseguir que el enfermo esté libre de dolor las 24 horas del día y
alerta. Del mismo modo que el tratamiento de un diabético intenta mantener
normalizada la glucemia. Iniciar con el tratamiento menos agresivo y tratar la
enfermedad de base si hubiera. La elección del analgésico se debe hacer por la
intensidad del dolor y la dosis se debe individualizar, la subida es escalonada en 3050% para adaptarla al efecto conseguido. Podemos hacer rotaciones o mejor cambio
de opiáceos, tanto por sus efectos secundarios como por su ineficacia. Cuando
cambiamos un opiáceo por otra por ineficacia debemos empezar por la dosis más
baja.
No podemos olvidarnos que los fármacos y en este caso los opioides tienen efectos
secundarios y debemos tratarlos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
Los fármacos que se emplean en el tratamiento del DN se les ha llamado
neuromoduladores.
Actualmente, todas las guías de tratamiento del DN coinciden en señalar que los dos
grupos de fármacos neuromoduladores más utilizados y mejor estudiados son los
antidepresivos (AD) y los anticonvulsivantes (FAE). Dentro de los primeros, los AD
tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina) son los fármacos de elección para el
tratamiento del DN, pero la alta incidencia de efectos secundarios ha dado paso al uso
de AD duales inhibidores de la receptación de noradrenalina y serotonina (duloxetina
y venlafaxina). No está clara, por el contrario, la eficacia de los Inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS).
En la siguiente tabla, se representan las similitudes y diferencias de todas las
sociedades del dolor (española, canadiense, europea y americana) para el tratamiento
del DN.
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
Similitudes y diferencias de las guías actuales
1ª línea
ANTIDEPRESSIVOS
TRICÍCLICOS
Amitriptilina, Nortriptilina y Desipramina
ANTIDEPRESSIVOS
DUALES
1ª línea
2ª línea
2ª línea
1ª línea
1ª línea
1ª línea
2ª línea
Duloxetina y Ventalafaxina
ANTICONVULSIVANTES
Gabapentina y Pregabalina
1ª línea
N.B. Carbamacepina y/o Oscarbacepina en
dolor de n. Trigémino
PARCHES DE LIDOCAINA
TÓPICA 5%.
1ª línea
2ª línea
N.B. Dolor localizado, por ejemplo
postherpético NNT: 4,4
OPIÁCEOS
NOVEDADES
2ª línea
3ª línea
2ª línea
1ª línea
3ª línea
2ª - 3ª línea
DN severo,
agudización,
cáncer
1ª línea
DN agudo,
agudización,
cáncer
1ªlínea
Dentro del grupo de fármacos antiepilépticos, gabapentina y pregabalina son fármacos
de primera línea para el tratamiento del DN, junto a los ADT, incluso para el DN
central. Una excepción es la neuralgia del trigémino, para la que siguen estando
vigentes los tratamientos con carbamazepina y oxcarbacepina. En 2ª línea empleamos
las combinaciones de fármacos neumoduladores de 1ª línea y los antidepresivos
duales. No debemos olvidar otros nuevos antiepilépticos, algunos de los cuáles, como
topiramato, lamotrigina, ya se encuentran recogidos en los algoritmos como
tratamientos de segunda elección. Lacosamida y leviteracetam son otras alternativas
que podrían llegar a jugar un papel importante en el tratamiento del DN, aunque son
necesarios más estudios.
Los parches de lidocaína se emplean en 1ª línea en el DN localizado e incluso son
propuestos como primera medida y tratamiento único y posteriormente se añaden los
neuromoduladores si no son suficientes.
Los fármacos opiáceos no deben ser excluidos en el DN. De hecho, en las nuevas
guías han subido hasta convertirse en fármacos de primera línea, dependiendo de la
intensidad del dolor. Los mejor analizados son tramadol y la morfina, pero cada vez
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
son más los trabajos que demuestran la efectividad de numerosos opiáceos
(oxicodona, Tapentadol, hidromorfona etc.) en el DN.
En los nuevos algoritmos han sido introducidos, como 3ª línea, otros grupos
farmacológicos, como los anestésicos locales y la capsaicina en parches, para
situaciones de DN localizado. El uso compasivo de derivados cannabinoides puede
ser una alternativa cuando otros tratamientos fracasan.
Es importante tener presente que en el tratamiento del dolor neuropático que no hay
una enfermedad de base no tratada, que la tasa de fracaso es elevada, que un solo
enfoque terapéutico no es suficiente y que un fármaco es efectivo hasta que dominan
los efectos secundarios.
El tratamiento debe ser escalonado:

1ª ETAPA: confirmar diagnostico e informar al paciente con expectativas realistas.

2ª ETAPA: Tratamiento de la causa y neuromoduladores (o gabapentina
/pregabalina o antidepresivo y lidocaína tópica. Unidos a los analgésicos ya que
el dolor musculoesquelético es un dolor mixto.

3ª ETAPA: Reevaluar al paciente: Si la intensidad es menor o igual a 3 dejar
tratamiento. Si es mayor o igual a 4 añadir fármaco de 2ª o 3ª línea y si no ha
mejorado con dosis suficiente al menos un 30% cambiar fármaco de 1ª línea.
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
Resumen Tto. del dolor
Menos Invasivo
Más invasivo
Seguirla hasta lograr eficacia
Tratamiento farmacológico y psicológico
Medicación tópica y oral
Técnicas intervencionistas
1- Manejo clínico del dolor:
DOLOR LEVE
AINE/AA +/- adyuvantes
Evaluación del dolor
Dolor controlado
Dolor no controlado
Opiáceos menores
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
2- Manejo clínico del dolor:
DOLOR MODERADO
AINE/ AA
Opioides menores +/- adyuvantes
Evaluación del dolor
Dolor controlado
Dolor no controlado
Opiáceos mayores
Algoritmo : Manejo clínico del dolor
DOLOR no controlado
Opioides mayores de liberación inmediata
(titulación) +/- adyuvantes
Opioides mayores:
Fentanilo-TTs
± adyuvantes
Morfina
Oxicodona/naloxone
Tapentadol
Hidromorfona
Evaluación del dolor
Dolor no controlado
Dolor controlado
Rotación opiáceos y/o Intratecales
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los fármacos más utilizados en el
tratamiento del dolor del aparato locomotor. Sus efectos se deben a la inhibición de las
ciclooxigenasas (COX), enzimas limitantes de la síntesis de prostaglandinas (PG).
Existen dos COX. La COX-1 se expresa de forma constitutiva en la mayoría de las
células. La COX-2 es inducible, por lo que se puede expresar rápidamente ante
determinados estímulos. La inhibición de cada uno de los isoenzimas se asocia a
diferentes efectos farmacológicos.
La inhibición de la COX-1 tiene efectos antiplaquetarios o gastrolesivos. La inhibición
de la COX-2 es responsable de los efectos analgésicos, antiinflamatorios y
antitérmicos.
Los AINE clásicos inhiben la COX-2 de forma eficaz y tienen efectos variables sobre la
COX-1. Los más modernos inhibidores de la COX-2 (iCOX-2) inhiben de forma
selectiva la COX-2.
CLASIFICACIÓN
1.
Inhibidores no selectivos de las cox: aine clásicos
2.
Inhibidores selectivos de la cox-2: denominados coxib
3.
Inhibidores selectivos de la cox-1: únicamente la aspirina a dosis bajas ha
demostrado esta selectividad.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
AINE
Dosis habitual
Acido acetilsalicílico
Acido fenilacético
Diclofenaco
Aceclofenaco
Acido indolacético
Indometacina
Oxicams
Meloxicam
Acido propiónico
Ibuprofeno
Naproxeno
Dexketoprofeno
Dexibuprofeno
Nabumetona
i-COX2
Etoricoxib
Celecoxib
0.5-1g/8h
50mg/8h
100mg/12h
25-50mg/8h
15mg/24h
600mg/8h
500mg/12h
25mg/8h
400mg/12h
1g/24h
60-120mg/24h
200mg/12h
TOXICIDAD DE LOS AINE E ICOX-2:
Los efectos adversos de los AINE pueden ser debidos a su efecto inhibidor de la
síntesis de prostaglandinas por las ciclooxigenasas, unos derivados de la inhibición de
la COX-1 y otros de la inhibición de la COX-2.
Los efectos más frecuentes son los digestivos, como pirosis, dolor, nauseas o diarrea.
La aparición de úlceras o erosiones tienen más relación con la síntesis de PG por la
COX-1. Estos efectos se minimizan con el uso de iCOX-2.
Existen factores que contribuyen a la gastrolesividad como son: edad avanzada,
enfermedades concomitantes, uso de esteroides, antiagregantes o anticoagulantes y
antecedentes de úlcera previa. En estos casos es importante minimizar el riesgo,
mediante el uso de iCOX-2, o un inhibidor de la bomba de protones junto con AINE no
selectivos.
Otros efectos relacionados con la inhibición de la síntesis de PG son los renales,
donde tiene un papel fundamental la COX-2. Los AINE y los iCOX-2 están
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
relativamente y, a veces, absolutamente contraindicados en pacientes con
insuficiencia renal, hipertensión arterial, hepatopatía o cardiopatía inestable.
Los AINE y el AAS pueden desencadenar crisis asmáticas y empeorar otros cuadros
de hipersensibilidad, sobre todo en pacientes con asma intrínseco y poliposis nasal.
Algunos estudios han demostrado la participación de los AINE en la infertilidad.
La COX-2 participa en la fisiología vascular y en la síntesis sistémica de PGI2, por lo
que, en situaciones de elevado riesgo cardiovascular, la inhibición de COX-2 por los
AINE o iCOX-2 podría aumentar el riesgo de eventos trombóticos.
Se recomienda evitar los AINE, en general, en pacientes con insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica, hipertensión arterial mal controlada o antecedentes de
accidente cerebrovascular. En caso de necesidad, se recomienda la utilización de
naproxeno (500mg/12h), por considerarse el menos perjudicial desde el punto de vista
cardiovascular, siempre que el beneficio de su administración supere el riesgo. Los
iCOX-2 están contraindicados en pacientes con antecedentes de cardiopatía
isquémica,
insuficiencia
cardíaca,
arteriopatía
periférica
severa,
accidente
cerebrovascular previo e hipertensión arterial mal controlada. Se recomienda
precaución a la hora de administrar iCOX-2 a pacientes con múltiples factores de
riesgo cardiovascular (diabetes, hipertensión arterial, obesidad, hipercolesterolemia,
tabaquismo).
GLUCOCORTICOIDES (GC)
Los glucocorticoides son importantes en el tratamiento de las enfermedades
reumáticas.
Los GC ejercen su acción a través de la interacción con receptores específicos.
Suprimen la respuesta inflamatoria interfiriendo en la síntesis de las PG a través de
una proteína, la lipocortina. Los GC inhiben más selectivamente la vía de la COX2 que
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
la COX1. Los GC producen inmunosupresión celular más que humoral, con
disminución de monocitos y macrófagos y disminución de la producción de citoquinas
(IL-1, IL-2, TNFα).
El apartado que nos ocupa trata de patología musculoesquelética, por lo que
comentaremos las indicaciones y uso clínico de los GC en dichas patologías.
Los GC pueden ser utilizados por vía enteral o parenteral. Están indicados en distintas
patologías inflamatorias, en ocasiones en procesos que no han respondido al
tratamiento con AINE. Otras veces, son de primera elección en pacientes con
contraindicación para el uso de AINE (insuficiencia renal, hepática, cardiopatía,
alergias, broncoespasmo recidivante en pacientes asmáticos/broncópatas etc)
La vía de elección es la vía oral. Se recomiendan GC de vida media corta o
intermedia. Los más utilizados son la prednisona, la metilprednisolona y el deflazacort.
La dosis antiinflamatoria de prednisona es de 15-20mg/d, generalmente en dosis
partida. Se podría establecer una equivalencia de dosis para los distintos GC: 5mg de
prednisona equivalen a 4mg de metilprednisolona y 7,5mg de deflazacort.
Otra vía de administración frecuente en patología musculoesquelética es la
intramuscular. El fármaco más utilizado es la betametasona, un GC de acción
prolongada y de gran potencia glucocorticoide y escasa mineralcorticoide. 0,75mg de
betametasona equivalen a 5 mg de prednisona. La habitual en procesos inflamatorios
es de 2ml (6mg) intramuscular, pudiendo repetirse la dosis cada 48-72h, hasta un
máximo de 3-5 inyecciones, según el proceso subyacente. Otro fármaco utilizado por
vía intramuscular es la dexametasona, GC de potencia glucorticoide alta y escasa o
nula mineralcorticoide.
Por último, la vía intraarticular, intrabursal, peritendinosa, peri o intralesional es muy
comúnmente utilizada. El GC más utilizado es el acetónido de triamcinolona, un GC de
acción intermedia, con una potencia glucocorticoide ligeramente superior a la
prednisona y acción mineralcorticoide ausente. La dosis utilizada habitualmente
depende de la lesión y del tamaño de la estructura a tratar y suele ser de 20-80mg. Se
suele
asociar
a
un
anestésico
local,
como
mepivacaína,
ropivacaína
o
levobupivacaína. También puede utilizarse por esta vía la betametasona.
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
EFECTOS SECUNDARIOS:
Los efectos secundarios de los GC orales son más frecuentes cuando se utilizan a
dosis altas y durante períodos prolongados. En la siguiente tabla se muestran los
efectos secundarios más frecuentes:
Cardiovasculares
Sd. Cushing, obesidad, diabetes mellitus, coma
hiperosmolar, hipocaliemia, alcalosis
HTA, insuficiencia cardíaca congestiva
Gastrointestinales
Ulcus péptico, pancreatitis, perforación gástrica
Musculoesqueléticos
Osteoporosis, osteonecrosis, miopatía
Neuropsiquiátricos
Psicosis, hipertensión intracraneal, depresión
Oculares
Cataratas, glaucoma, exoftalmos
Hirsutismo, acné, fragilidad capilar, estrías, retraso
cicatrización
Endocrinometabólicos
Dermatológicos
Retraso crecimiento
Supresión eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
GC Y EMBARAZO:
Los GC son bien tolerados en el embarazo. La placenta inactiva la prednisona y la
prednisolona. La dexametasona cruza la placenta. En la lactancia también son de
primera elección la prednisona y la prednisolona, ya que se detectan niveles muy
bajos de GC en la leche materna.
CONDROPROTECTORES
Mal llamados condroprotectores, porque el objetivo es proteger toda la articulación, y
no solo el cartílago. Un grupo de la Osteoarthritis Research Society (OARS)
recomendó que se utilizara el término fármacos modificadores de la estructura.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
Estos fármacos pretenden prevenir, retardar, estabilizar e incluso revertir el desarrollo
de la artrosis. Desgraciadamente, hasta la fecha, no se ha demostrado de forma
concluyente que ningún fármaco modifique la estructura ni la enfermedad
Son fármacos de acción lenta. Su efecto se inicia a las 2-3 semanas y persiste de 2 a
6 meses después de su suspensión.
Forman parte de este grupo el condroitín-sulfato, el sulfato de glucosamina, la
diacereína y el ácido hialurónico.
Las tetraciclinas, aparte de su efecto antimicrobiano, son inhibidoras de las
metaloproteasas tisulares. La minociclina ya ha sido utilizada en el tratamiento de la
artritis reumatoide. La doxiciclina reduce la gravedad de la artrosis en modelos caninos
e in vitro.
El condroitín-sulfato disminuye la síntesis de MMP (elastasa, colagenasa) y del NO e
incrementa los niveles de ácido hialurónico endógeno, glucosaminoglicanos y del
NFkB. Su dosis es 800mg/d. Se ha demostrado su eficacia en artrosis de rodilla,
cadera y manos.
El sulfato de glucosamina es necesario para la síntesis de glucosaminoglicanos, los
cuales forman parte de la matriz extracelular del cartílago articular. Su dosis es
1.500mg/d. Ha demostrado ser eficaz en artrosis de rodilla.
La diacereína inhibe la síntesis de IL-1β y de MMP por el cartílago y el tejido sinovial.
Estimula la síntesis de proteoglicanos y glucosaminoglicanos. Su dosis es 100mg/d.
Ha demostrado ser eficaz en artrosis de rodilla y cadera. En algunos ensayos ha
demostrado mejorías en las puntuaciones del dolor comparables a los AINE.
El ácido hialurónico es un polisacárido, componente natural del cartílago. Juega un
papel esencial en la viscosidad del líquido sinovial. Se administra por vía intrarticular
(generalmente rodilla, cadera y 1ª MCF). La dosis recomendada es 20mg/sem durante
3-5 semanas consecutivas. Actualmente existen presentaciones de administración
única.
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
FARMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE
ENFERMEDAD (FAME). INMUNOSUPRESORES
Muchas de las enfermedades inflamatorias reumáticas se caracterizan por una
activación del sistema inmune, por lo que la utilización de inmunosupresores o
inmunomoduladores constituyen la base del tratamiento.
FAME:
Se denomina fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad a aquellos
capaces de retrasar o evitar la destrucción articular y preservar la integridad y la
función articular.
Inicialmente se utilizaron en artritis reumatoide, dada su capacidad para modificar la
evolución de la enfermedad. Actualmente, su indicación fundamental sigue siendo la
AR, aunque también se utilizan en otras enfermedades inflamatorias que cursan con
artritis, como el LES, Sd. Sjögren, espondiloartropatías, etc.. y en enfermedades
inflamatorias sistémicas como la granulomatosis con poliangeítis (Wegener), uveítis,
dermatomiositis, etc…, en ocasiones como fármacos inmunomoduladores y, en otras,
como fármacos ahorradores de esteroides (metotrexato y azatioprina), tanto en
monoterapia como en combinación.
En este grupo se incluyen: sales de oro, antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina),
D-penicilamina, azatioprina, sulfasalacina, metotrexato y leflunomida. Actualmente, las
sales de oro y la D-penicilamina no se utilizan en el manejo de artropatías
inflamatorias, por su elevada toxicidad
Es difícil establecer la diferencia entre los fármacos inmunosupresores y los
inmunomoduladores. Existen diferencias en cuanto a estructura y mecanismo de
acción. Su inicio de acción no suele ser inmediato. Los efectos secundarios son
específicos para cada uno de los fármacos, por lo que la monitorización debe ser
individualizada. Los más frecuentes son los efectos secundarios gastrointestinales y
mucocutáneos. El menos tóxico de los FAME es la hidroxicloroquina.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
1.
METOTREXATO:
Es un antimetabolito del ácido fólico que inhibe la proliferación celular. Es el
FAME de elección en la artritis reumatoide, por su demostrada eficacia. Es el
principal ahorrador de esteroides. Sus efectos secundarios más frecuentes son:
intolerancia gastrointestinal, aftas, naúseas, diarrea y alopecia. Aunque el
riesgo de hepatotoxicidad es bajo, se debe monitorizar la función hepática. Los
efectos pulmonares son raros, pero pueden ser graves y no son dependientes
de la dosis. La presencia de anemia megaloblástica, trombopenia, leucopenia y
pancitopenia aparece en menos del 5%. La administración de ácido fólico o
folínico a las 24 horas del metotrexato minimiza estos riesgos. Se utiliza a dosis
de 10-25 mg/semana por vía oral o subcutánea. Se debe evitar en pacientes
con enfermedad hepática y tener precaución en pacientes con insuficiencia
renal o enfermedad pulmonar severa. Es teratógeno.
2.
ANTIPALÚDICOS:
La cloroquina e hidroxicloroquina tienen menos eficacia que el metotrexato,
pero también son menos tóxicos. Su inicio de acción es lento. El efecto
secundario más temido es la retinopatía, la cual es excepcional si no se
sobrepasan
las
dosis
recomendadas
(<4mg/kg/d
y
<6,5mg/kg/d,
respectivamente). Se debe tener precaución en pacientes con trastornos de
conducción cardíaca. Es seguro durante el embarazo
3.
SULFASALACINA:
Su inicio de acción se puede observar al mes de comenzar el tratamiento.
Habitualmente es bien tolerada. Se suele iniciar a dosis bajas para evitar la
intolerancia gastrointestinal. La leucopenia es el efecto más serio, aunque
infrecuente. Su dosis es 2-3g/d.
4.
LEFLUNOMIDA:
Constituye una alternativa al metotrexato. Los efectos secundarios más
frecuentes son: intolerancia gastrointestinal, cutáneos, pérdida de peso,
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
alopecia y elevación de transaminasas. En caso de toxicidad se puede acelerar
su lavado con resincolestiramina. Su dosis es 20mg/d. No debe utilizarse en
pacientes con enfermedad hepática o consumo excesivo de alcohol. Se deben
monitorizar la función hepática y el hemograma. Es teratógeno.
Estos fármacos se pueden utilizar en monoterapia o combinados. Clásicamente se ha
utilizado la terapia combinada cuando había refractariedad a un fármaco, llegando a
utilizar hasta 3 FAME (metotrexato + sulfasalacina + antipalúdico).
INMUNOSUPRESORES:
Los inmunosupresores pueden ser citotóxicos o no citotóxicos. Los citotóxicos son:
azatioprina, ciclofosfamida y clorambucil. Otros inhiben la proliferación o las funciones
de los linfocitos, como la ciclosporina o el tacrolimus. El micofenolato mofetil inhibe la
síntesis de nucleótidos.
1.
AZATIOPRINA:
Análogo de las purinas que inhibe la síntesis de ADN y menos de ARN. Se
utiliza en diversas enfermedades inflamatorias. Sus efectos secundarios más
frecuentes son los gastrointestinales, depresión medular (leucopenia) e
hipersensibilidad. Otros efectos más raros son la hepatotoxicidad y la
pancreatitis. Se debe monitorizar el hemograma por el riesgo de citopenias. Su
dosis es 2-3mg/kg/d. Bajo riesgo teratógeno. Se puede utilizar durante el
embarazo.
2.
CICLOSPORINA:
Se une a proteínas citoplasmáticas (ciclofilinas). Efecto inmunosupresor no
citotóxico, por lo que no produce toxicidad medular. Dosis: 3-5 mg/kg/d. Sus
efectos
secundarios
neurotoxicidad,
manifestaciones
son:
hipetricosis,
nefrotoxicidad
hipertrofia
gastrointestinales.
Se
(dosis
dependiente),
gingival,
deben
HTA,
hepatotoxicidad,
monitorizar
los
niveles
plasmáticos, la tensión arterial y el hemograma y bioquímica.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
3.
MICOFENOLATO:
Inhibe la síntesis de ADN y, por lo tanto, la proliferación linfocítica. Dosis:
micofenolato mofetilo: 1,5-2 g/d; micofenolato sódico: 1080-1440 mg/d. Efectos
secundarios: naúseas, diarrea, dolor abdominal, leucopenia, linfopenia,
infecciones, elevación de transaminasas. Es teratogénico.
4.
CICLOFOSFAMIDA:
Agente alquilante citotóxico. Es el inmunosupresor más eficaz en el tratamiento
de las manifestaciones más severas del LES, siendo de elección en vasculitis
necrotizantes sistémicas con manifestaciones graves. También eficaz en la
neumonitis intersticial de la esclerodermia y de las miopatías inflamatorias. Se
puede administrar por vía oral o endovenosa. Existen distintos regímenes de
tratamiento en función de la patología a tratar. Dosis oral: 1-2 mg/kg/d; dosis iv:
0,75-1
g/m2.
Se
administran
conjuntamente:
hidratación
endovenosa
abundante, antieméticos y Mesna. Los efectos secundarios más frecuentes
son: naúseas, diarrea, hiponatremia, alopecia, fallo ovárico, infertilidad, cistitis
hemorrágica y cáncer de vejiga. El aumento de riesgo de enfermedades
linfoproliferativas se ha descrito sobre todo con tratamientos prolongados por
vía oral. Es teratogénico. Aumenta el riesgo de infecciones.
5.
TACROLIMUS:
Macrólido con perfil similar a la ciclosporina, menos tóxico y más potente.
Dosis: 0,05-0,15 mg/kg/d. Efectos secundarios similares a la ciclosporina,
toxicidad
cardíaca
(miocardiopatía
hipertrófica,
alteraciones
en
ECG,
taquicardia), alteraciones en SNC (agitación, ansiedad, depresión, migraña,
fotofobia, sordera), cataratas, asma, disnea, derrame pleural, hiperglucemia,
intolerancia digestiva.
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
TERAPIA BIOLOGICA
La terapia biológica se basa en la administración exógena de moléculas sintéticas
relacionadas con la respuesta inmunitaria (anticuerpos monoclonales, receptores
solubles, citoquinas o antagonistas de citoquinas). Su acción en el campo de las
enfermedades autoinmunes se basa en la inhibición selectiva de vías concretas del
sistema inmune implicadas en la etiopatogenia de estas enfermedades, preservando la
función del resto del sistema inmune. Según la diana contra la que se dirigen los
podemos clasificar en:
1.
Antagonistas del TNF:
a. Infliximab
b. Etanercept
c. Adalimumab
d. Golimumab
e. Certolizumab
2.
Antagonistas del receptor de IL-1:
a. Anakinra
3.
Antagonistas de la IL-6:
a. Tocilizumab
4.
Depleción de células B:
a. Rituximab (anti-CD20)
b. Belimumab (anti-Blys)
5.
Moduladores de la co-estimulación de linfocitos B-T:
a. Abatacept (antagonista de la interacción CD80/86 con CD28)
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.

ANTAGONISTAS DEL TNF
a.
INFLIXIMAB:
Anticuerpo monoclonal quimérico (región constante humana y variable murina)
dirigido contra el TNF-α. Se une tanto a la forma soluble como transmembrana del
TNF-α. Indicado en artritis reumatoide, espondilitis anquilosante y artritis
psoriásica. Dosis: 3-5 mg/kg/6-8 sem iv y se administra en infusión.
b.
ETANERCEPT:
Proteína de fusión compuesta de una porción de inmunoglobulina humana (IgG1)
unida a dos receptores p75 del TNF. Se une únicamente a la fracción soluble del
TNF-α. Indicado en artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil, espondilitis
anquilosante y artritis psoriásica. Dosis: 50mg/sem subcutánea.
c.
ADALIMUMAB:
Anticuerpo monoclonal humano dirigido contra el TNF-α. Se une tanto a la forma
soluble como transmembrana del TNF-α. Indicado en artritis reumatoide, artritis
idiopática juvenil, artritis psoriásica y espondilitis anquilosante. Dosis: 40mg/14d
subcutáneo.
d.
GOLIMUMAB:
Anticuerpo monoclonal humano dirigido contra el TNF-α. Se une tanto a la forma
soluble como transmembrana del TNF-α. Indicado en artritis reumatoide, artritis
psoriásica y espondilitis anquilosante. Dosis: 50mg/mes subcutáneo.
e.
CERTOLIZUMAB:
Certolizumab pegol es un fragmento Fab' de un anticuerpo humanizado
recombinante contra el TNFα expresado en Escherichia coli y conjugado con
polietilenglicol (PEG). Indicado en artritis reumatoide. Dosis: 200mg/2 sem
subcutáneo (con dosis de carga previa).
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTI-TNF:
Los más importantes son:

Infecciones:
o Tuberculosis (TBC): Aumento de la susceptibilidad a desarrollar TBC o
de reactivación de una TBC latente. Es necesario hacer cribado de TBC
latente o activa a todos los pacientes antes de comenzar el tratamiento
anti-TNF.
o Bacterianas: No queda claro si los anti-TNF aumentan el riesgo de
infecciones bacterianas, o si estas pudieran estar en relación con la
enfermedad de base y el tratamiento inmunosupresor concomitante. La
mayoría de las infecciones afectan al tracto respiratorio superior y tracto
urinario.
o Oportunistas: Su incidencia es muy baja. Las más frecuentes son la
listeriosis y aspergilosis diseminada.

Gastrointestinales y hepáticos:
o Elevación de transaminasas: entre 3,5-17,6% de los pacientes tratados.
Solo un 2,1% fue superior a 2 veces el límite de la normalidad. Los antiTNF parecen seguros en la infección por hepatitis C crónica. Sin
embargo, se han descrito casos de reactivación de infección por
hepatitis B. En estos pacientes, el tratamiento debe ser consensuado
con el servicio de Digestivo.

Cardiovasculares:
Se ha descrito un aumento de morbimortalidad en pacientes con
insuficiencia cardíaca III-IV (NYHA) tratados con infliximab a dosis altas,
un aumento de HDL y LDL e HTA.

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Respiratorias:
PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
Se han descrito casos de empeoramiento de enfermedades pulmonares
intersticiales subyacentes.

Sistema nervioso:
Se han descrito casos aislados de aparición o exacerbación de
enfermedades desmielinizantes del SNC.

Inducción de autoinmunidad:
En diversos estudios se documenta la aparición de autoanticuerpos
entre 24 y 65% (ANA, anti-DNA y anticardiolipina). Una minoría de estos
pacientes desarrollan enfermedades autoinmunes, siendo las más
frecuentes las vasculitis y el LES.

Neoplasias:
Mayor riesgo de desarrollo de linfomas B.

Alteraciones hematológicas:
Casos aislados de pancitopenia y anemia aplásica

Reacciones adversas en relación con la forma de administración:
o Reacciones infusionales: con infliximab.
o Reacciones
cutáneas
(subcutáneos):
Lesión
maculopapular
o
urticariforme en la zona de punción.

ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE LA IL1:
a.
ANAKINRA:
Versión recombinante no glicosilada de la IL-1RA (Ra significa antagonista de los
receptores) preparada a partir de cultivos modificados genéticamente de
Escherichia coli mediante tecnología de ADN recombinante. Indicado en artritis
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
reumatoide. Dosis: 100mg/24h subcutáneo. Efectos adversos: Eritema, equimosis,
inflamación y dolor en lugar de inyección, dolor de cabeza, neutropenia, celulitis,
neumonía e infecciones óseas y articulares.

ANTAGONISTA DE LA IL6:
a.
TOCILIZUMAB:
anticuerpo monoclonal humanizado que se une al receptor celular de la
interleucina-6. Indicado en artritis reumatoide y artritis idiopática juvenil. Dosis:
8mg/kg/mes endovenoso. El efecto secundario más frecuente del tocilizumab,
observado en el 10 por ciento de los pacientes, son infecciones de las vías
respiratorias superiores. También pueden aparecer infecciones graves, como
neumonías, celulitis, herpes zóster, gastroenteritis y diverticulitis.

DEPLECIÓN DE LINFOCITOS B:
a. RITUXIMAB: Anticuerpo monoclonal quimérico (murino y humano) que se une al
antígeno de membrana CD20 localizado en los linfocitos pre-B y B maduros, pero
no en células plasmáticas. Esta unión favorece la lisis de la célula B. Indicado en
artritis reumatoide, granulomatosis con poliangeitis (Wegener) y poliangeitis
microscópica. Dosis: es diferente en función de la patología a tratar. En artritis
reumatoide: 1g/2 sem, total 2 dosis; en otras enfermedades autoinmunes:
375mg/m2 de superficie corporal cada semana durante 4 semanas.
Sus efectos adversos son similares al del resto de terapias biológicas, con
algunas diferencias. No parece que aumente el riesgo de TBC. No parece que
empeore las enfermedades pulmonares intersticiales. El riesgo de infecciones
bacterianas es menor que con los anti-TNF.
b.
BELIMUMAB:
Anticuerpo monoclonal humano de IgG1λ, producido a partir de una línea celular
de mamíferos (NS0) mediante tecnología de ADN recombinante. Está indicado
como tratamiento adyuvante en pacientes adultos con lupus eritematoso sistémico
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TEMA 3.
activo, con autoanticuerpos positivos, con un alto grado de actividad de la
enfermedad a pesar del tratamiento estándar. Dosis: 10mg/kg/4 semanas iv, con
dosis de carga. Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad, infecciones
(incluyendo infecciones oportunistas), neoplasias malignas.

MODULADORES DE LA COESTIMULACIÓN DE LINFOCITOS B-T:
a.
ABATACEPT: proteína de fusión compuesta por una inmunoglobulina fusionada al
dominio extracelular del antígeno citotóxico de linfocito T CTLA-4, una molécula
capaz de ligarse a la proteína B7. Abatacept es un modulador de coestimulación
selectivo dado que inhibe la coestimulación de las células T. Impide que la célula
presentadora de antígeno envíe la señal coestimuladora a las células T con el fin
de activarlas. Indicado en artritis reumatoide y en artritis idiopática juvenil. Dosis:
750mg/mes iv (para pacientes de >60 y <100kg), previa dosis de carga.
Actualmente se acaba de comercializar también en formato subcutáneo. Efectos
adversos: reacciones alérgicas, infecciones (la incidencia de infecciones es menor
que con los anti-TNF y no parece que aumente el riesgo de TBC). Tampoco
parece que aumente el riesgo de neoplasias malignas.
Existen otras terapias biológicas aun no comercializadas, en fase de investigación o en
fase de ensayo clínico.
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
TEMA 4.
INFILTRACIONES
PROFESOR
MARIO AGUDO BILBAO
FEA REUMATOLOGÍA. UD. MUSCULOESQUELÉTICO. HUMV
Las infiltraciones se basan en la administración intraarticular y en tejidos blandos de
fármacos, fundamentalmente los esteroides asociados a anestésicos locales, el ácido
hialurónico y, actualmente, factores de crecimiento derivados de plaquetas. Es
determinante el conocimiento de la técnica, de los fármacos utilizados y las
indicaciones. En ocasiones son el tratamiento de elección y, en otras, son un
tratamiento alternativo o complementario. Los objetivos son aliviar o suprimir la
inflamación, prevenir o recuperar la limitación funcional, acelerar la evolución favorable
del proceso, evitar secuelas estructurales y minimizar el uso de tratamientos
agresivos.
Es importante que las infiltraciones sean realizadas por personal entrenado, con
conocimiento de la anatomía. Se debe seguir una rigurosa asepsia y disponer del
material adecuado. Siempre deberemos cerciorarnos mediante aspiración de que no
estamos en vía vascular. Hay que tener precaución cuando infiltramos cerca de un
nervio, para no lesionarlo.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
INFILTRACIONES
TEMA 4.
Material necesario para realizar una infiltración
FÁRMACOS UTILIZADOS EN INFILTRACIONES

ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales tienen gran efecto antiálgico local y efecto reflejo a distancia.
A estos fármacos se les suele añadir sustancias vasoconstrictoras capaces de
provocar un aumento de la duración de los efectos locales de la anestesia y mejorar
así la calidad de los bloqueos. El vasoconstrictor más utilizado es la adrenalina.
El bloqueo de los anestésicos es temporal pero, al bloquear las fibras nerviosas, se
consigue romper el círculo vicioso de retroalimentación del dolor.
Los anestésicos locales más utilizados en las infiltraciones, considerada su potencia,
su toxicidad y la duración de sus efectos, son:
a.
Procaína: baja potencia, toxicidad nula, instauración lenta y corta duración.
b.
Lidocaína: potencia media, toxicidad baja, instauración algo más rápida y
duración algo mayor.
c.
Mepivacaína: potencia media, toxicidad baja,efecto rápido y más duradero
d.
Bupivacaína: mayor potencia, toxicidad alta, efecto lento y larga duración.
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
e.
Levobupivacaína: Perfil similar a la bupivacaína, pero con menos efectos
adversos sobre el corazón y el SNC.
f.
Ropivacaína: Perfil similar a la bupivacaína, pero con menores efectos
adversos sobre el corazón y el SNC.
Estos fármacos deben conocerse bien, pues pueden presentar efectos
colaterales no deseados, bien por su toxicidad, bien por las condiciones del
paciente (alergias o intolerancias), como también por los posibles efectos
isquémicos locales.

GLUCOCORTICOIDES
Se utilizan por vía intraarticular y en partes blandas. Se eligen formulaciones
retardadas o de depósito, con menor solubilidad, mayor persistencia y duración de
efectos locales, necesarias para conseguir la eficacia clínica.
Existen diversos análogos sintéticos con potencia diferente, aunque eficacia clínica
similar, pero es el hexacetónido de triamcinolona (no comercializado en España) el
que mejores resultados ha aportado en la literatura. Los preparados más utilizados, en
orden a su efecto antiinflamatorio, son:
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a. Cortisona
0,8 de potencia relativa
b. Prednisona
2,5
c. Prednisolona
4
d. Metilprednisolona
4,2
e. Triamcinolona
5
f. Parametasona
6
g. Betametasona
28
h. Dexametasona
30
i.
40
Baclometasona
PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
INFILTRACIONES
TEMA 4.
Corticoides más utilizados para infiltraciones
Su presencia en el líquido sinovial llega hasta las dos semanas y se prolonga en el
tejido sinovial hasta las seis, en los compuestos menos solubles. Casi siempre existe
paso a la circulación sistémica, potencialmente inductora de efectos no deseados.
Entre las 2 y 48 horas tras la administración intraarticular, se alcanzan picos
plasmáticos proporcionales a las dosis empleadas, y se observa una inhibición del eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal durante 7 días y una disminución de la respuesta
hipoglucémica a la insulina.
Los corticoides intraarticulares han demostrado efectos beneficiosos sobre el cartílago
articular en pacientes con artrosis y con artritis reumatoide, ejerciendo efectos
inhibitorios sobre colagenasas, metaloproteasas y otras sustancias que degradan el
cartílago articular.
Su eficacia clínica es buena a corto y medio plazo en patología inflamatoria articular y
de tejidos blandos, aunque en ocasiones su beneficio es transitorio. Son más
evidentes los resultados positivos en patología inflamatoria que en patología
degenerativa.
Las pautas de utilización recomiendan espaciar las infiltraciones entre 1 semana y 1 ó
2 meses; no infiltrar una misma articulación más de 4 veces al año, ni más de 2
consecutivas si son ineficaces; no infiltrar más de 3 articulaciones en una misma
sesión; mantener la articulación en reposo durante 24-48 horas. Se recomienda su
utilización conjunta con anestésicos locales de vida media larga, como la mepivacaína
o ropivacaína, por su efecto analgésico y alivio inmediato del dolor.
Contraindicaciones absolutas:
o Articulaciones infectadas
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
o Infecciones cutáneas en territorio vecino
o Pacientes diabéticos insulindependientes con mal control glucémico
o Osteomielitis concomitante
o Bacteriemia
o Endocarditis bacteriana
o TBC activa
o Herpes corneal
o Inmunosupresión (VIH, leucemia, etc.)
o Alergia a corticoides o a los componentes asociados
o Articulaciones protésicas
o Articulaciones con lesiones osteocondrales traumáticas recientes
o Lesiones articulares abiertas.
Contraindicaciones relativas:
o Anticoagulación
o Hemartros
o Articulaciones inestables
o Diabéticos no insulindependientes mal controlados
o Erosiones o quemaduras en piel vecina
Complicaciones y precauciones:
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
INFILTRACIONES
TEMA 4.

PREPARADOS DE VISCOSUPLEMENTACIÓN:
Se basan en los derivados del ácido hialurónico. Producen en la articulación un triple
efecto condroprotector:
‐
Mejoran la lubricación articular
‐
Mantienen la separación de las superficies cartilaginosas actuando como un
relleno de apoyo viscoelástico entre las mismas
‐
Contribuyen a amortiguar la carga en beneficio de la integridad del cartílago
Estas infiltraciones mejoran la función mecánica articular de manera temporal durante
períodos más o menos largos. Actualmente se utilizan preparados de mayor peso
molecular y estabilidad que los previos, de origen no animal, que solo requiere una
dosis para alcanzar sus efectos.
Estos preparados comenzaron a utilizarse en la rodilla artrósica, pero su uso se ha
extendido a otras articulaciones como la cadera, el tobillo, la subastragalina, la
metatarsofalángica del primer dedo, las articulaciones trapezometacarpianas, el
hombro, el codo y la muñeca, con idénticos beneficios.
Los efectos secundarios son raros (exantema, prurito) y fácilmente controlables.

PREPARADOS SINOVIORTÉSICOS:
La sinoviortesis es la ablación química o física del tejido sinovial de la articulación,
ante la imposibilidad de eliminar por otros medios sus reacciones inflamatorias
repetidas y dolorosas.
Se han utilizado diversas sustancias irritantes, capaces de provocar una reacción
destructiva de la membrana sinovial, seguida de una reparación de tipo conectivo. Los
productos más recientes son elementos radiactivos de vida corta. Los principales
radioisótopos son el Ytrio-90, destinado a grandes articulaciones, el Renio-186 ideal
para articulaciones intermedias y el Erbio-169 reservado para el tratamiento de las
articulaciones pequeñas. Se limita su indicación a:
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
Pacientes mayores de 45 años.
Sinovitis exudativa no hipertrófica
Espacio sinovial articular no compartimentalizado
Escasa afectación radiológica
Inflamación persistente o recidivante, no controlable por otros medios.
Los efectos secundarios inmediatos pueden ser el dolor y una reacción inflamatoria
que pueden exigir la inmovilización temporal o incluso el tratamiento con
antiinflamatorios.

PLASMA RICO EN PLAQUETAS
Se basa en la obtención de diversos factores de crecimiento y citoquinas a partir de
plasma autólogo enriquecido en plaquetas. Entre estos factores de crecimiento y
citoquinas podemos encontrar:
Factor de crecimiento derivado de plaquetas
TGF-β
Factor de crecimiento de fibroblastos
Factor de crecimiento insulina-like 1 y 2
Factor de crecimiento de endotelio vascular
Factor de crecimiento epidérmico
IL-8
Factor de crecimiento de los queratinocitos
Factor de crecimiento del tejido conectivo
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
INFILTRACIONES
TEMA 4.
Estas sustancias favorecen la curación del hueso y tejidos blandos. En humanos se ha
investigado y utilizado para diversos tratamientos médicos, incluyendo: lesión
nerviosa, tendinitis, lesiones deportivas, artrosis, daño miocárdico, reparación y
regeneración ósea, cirugía estética y cirugía oral.
Existen diversos ensayos clínicos en la literatura que han confirmado la seguridad de
este producto, con resultados prometedores, aunque los resultados negativos o no
concluyentes están basados en los distintos métodos para la obtención del un plasma
rico en plaquetas.
Existe mucha variabilidad en las técnicas de concentración de
plaquetas, lo que podría afectar a los resultados finales de los distintos estudios.
BIBLIOGRAFÍA DE APOYO
1.
Tratado de Reumatología Kelley 7ª ed; Harris Ed, Budd R.
2.
Primer on the Rheumatic Diseases 13th ed; John H. Klippel
3.
Técnicas de infiltración articular y de tejidos blandos en aparato locomotor; Gil
Vicent JM, Colell Mitjans F
4.
Tratamiento práctico del dolor 3ed; Abrams M, Benzon H 2002 R.Freynhagen y
M.I. Bennett. Diagnosis and management of neuropathic pain. Clinical Review; V
339: 391-395. 2009.
5.
Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain. 4ª ed. Edimburgo, RU: Harcourt
Publishers Limited. 1999.
6.
A.B. O´Connor, R.H. Dworkin. Treatment of neuropathic pain: an overview of
recent guidelines. The American Journal of medicine, Vol. 122,nº 10A, 2009.
7.
J.R. González-Escalada, M.J. Rodríguez, M.A. Camba, A. Portoles y R. López.
Recomendaciones para el tratamiento del dolor neuropático. Rev. Soc. Esp. Dolor,
16(B):445-467; 2009.
MARIO AGUDO BILBAO
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MÓDULO 6
8.
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
F. Goodyear-Smith y J. Halliwell. Anticonvulsants for neuropathic pain: Gaps in the
evidence. Clin. J. Pain; v.25, 6: 528-536, 2009.
9.
Chou. Pharmacological management of low back pain. Drugs 70 (4): 387-402.
2010
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TEMA 5.
CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS
TEMA 5.
CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y
GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS:
PROFESOR
PAULA ORTEGA GARCÍA
FEA REHABILITACIÓN Y MEDICINA FÍSICA
La Rehabilitación es una especialidad médica que engloba el conjunto de
procedimientos médicos, fisioterapéuticos, psicológicos y sociales, dirigidos a ayudar a
una persona a alcanzar el más completo potencial físico, psicológico, social, laboral y
educacional compatible con su deficiencia fisiológica o anatómica y limitaciones
medioambientales, intentando restablecer o restaurar la salud.
La medicina se ha definido como la respuesta de la sociedad a la enfermedad y la
rehabilitación como la respuesta de la medicina a la discapacidad.
La actividad clínica en el campo de la rehabilitación se ha construido desde una
perspectiva científica, con una decisiva contribución de la biomecánica y sobre la
tradición histórica de procedimientos terapéuticos físicos.
La rehabilitación debe por tanto actuar tanto en la causa de la discapacidad como en
los efectos producidos por la enfermedad, basándose en el modelo biopsicosocial
(enfoque participativo de salud y enfermedad que postula que el factor biológico, el
psicológico y los factores sociales, desempeñan un papel significativo en la salud)
PAULA ORTEGA GARCÍA
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
DEFICIENCIA: pérdida o anormalidad de la estructura corporal o de la función de un
órgano o sistema, cualquiera que fuera su causa. Pueden ser temporales o parciales.
Por ejemplo una fractura de tobillo.
DISCAPACIDAD: refleja las consecuencias de la deficiencia en el individuo, desde el
punto de vista funcional. Representan la pérdida de capacidad para hacer una
actividad. En el ejemplo anterior no poder caminar
MINUSVALÍA: hace referencia a las desventajas sociales (laboral, familiar,
educacional) que experimenta el individuo como consecuencia de sus déficits y
discapacidades en su relación con el entorno.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS DE LA ESPECIALIDAD DE
REHABILITACIÓN PARA EL APARATO LOCOMOTOR.
CINESITERAPIA
CONCEPTO: conjunto de procedimientos terapéuticos cuyo fin es el tratamiento de las
enfermedades mediante el movimiento, ya sean activos, pasivos, o comunicados
desde algún medio externo.
MODALIDADES
Se puede clasificar la cinesiterapia de muchas maneras, la más utilizada es a la que
hace referencia a la participación de paciente y las resistencias externas al movimiento
-
PASIVA: movilización en la cual el movimiento es comunicado por una fuerza
externa y el paciente ni se opone ni ayuda
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1.
Movilizaciones articulares ( manuales, instrumentales)
2.
Tracciones articulares manual, instrumental con poleas, pesos)
3.
Posturas osteoarticulares
PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TEMA 5.
CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS
-
4.
Estiramientos miotendinosos
5.
Manipulaciones
ACTIVA: el movimiento lo realizan fuerzas internas del paciente con o sin la
intervención de fuerzas externas ( resistencias o ayudas )
1.
Asistida: por poleas, suspensiones.
2.
Resistida: mediante carga manual o mecánica ( cargas directas,
indirectas, pesos)
3.
-
Libre
FORZADA: bajo anestesia general o local
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
La inmovilidad produce una reducción de la capacidad funcional de un órgano, y más
tarde se va generalizando a múltiples órganos y sistemas.
Se define el desacondicionamiento como la capacidad funcional reducidade un
sistema o sistemas corporales y se debe considerar como un síndrome separado del
proceso original que condujo a la inactividad.
INDICACIONES: a nivel del aparato locomotor son muy variadas
‐
atrofias e hipotonías
‐
retracciones
‐
miositis agudas y crónicas
‐
contracturas musculares
‐
rigidez articular
PAULA ORTEGA GARCÍA
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
‐
limitación articular,
‐
procesos reumáticos
CONTRAINDICACIONES: deben variar según la técnica a utilizar.
GENERALES
‐
tumores malignos
‐
endocarditis activas
‐
insuficiencias cardíacas descompensadas, hemopatías.
‐
derrame sinovial, hemartros, heridas recientes de partes blandas (para la
cinesiterapia pasiva).
ELECTROTERAPIA
DEFINICIÓN: uso con fines terapéuticos de la corriente eléctrica.
Esta modalidad terapéutica ha estado experimentando un nuevo auge en los últimos
años
CLASIFICACIÓN DE LA ELECTROTERAPIA:
Para la clasificación de la electroterapia se toman en cuenta fundamentalmente tres
elementos, la forma del impulso, la polaridad y la frecuencia.
Clasificación por su forma de impulso.
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a.
Continua o galvánica.
b.
Variables.
PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TEMA 5.
CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS
‐
Variable de Impulsos aislados.: Rectangulares, farádicos,
triangulares, sinusoidales, exponenciales o progresivas y bifásicos.
‐
Variables Repetitivas o rítmicas sucesivas: polaridad constante o
alternante
‐
Variable de Impulsos modulados.
Una de las causas más frecuentes de fracaso en el uso terapéutico de la corriente
eléctrica es el fenómeno de habituación o acomodación, por lo que se impone lograr
regímenes de estimulación que sean lo más dinámicos posibles, que tengan variación
de los parámetros para que no se produzca la habituación. Esto se ha logrado
mediante la modulación de los parámetros eléctricos, modulación de frecuencia,
modulación de amplitud o modulación de la duración.
Efectos buscados al aplicar corrientes eléctricas con fines terapéuticos
• Cambios químicos: Actuando sobre disoluciones orgánicas influyendo en el
metabolismo (sobre todo corriente Galvánica).
• Influencia sensitiva: En receptores nerviosos-sensitivos, buscando concienciación y
analgesia, más con baja frecuencia (menos 1000Hz).
• Influencia Motora: En fibras musculares o nerviosas, con baja frecuencia (menos
250Hz).
• Influencia en la Regeneración Tisular: Además del estímulo circulatorio con llegada
de nutrientes y oxígeno para la reparación del tejido, se produce una influencia
biofísica que estimula el metabolismo celular hacia la multiplicación y coadyuva en el
reordenamiento y reestructuración de la matriz del tejido.
• Efectos térmicos: Generando calor al circular energía electromagnética en los tejidos
(Ley de Joule), más con altas frecuencias (más de 500000Hz).
PAULA ORTEGA GARCÍA
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
• La reproducción de diversas energías (no eléctricas): Generadas por el influjo y
transformación de la energía eléctrica con activa influencia en muchos procesos
biológicos (Infrarrojo, Ultravioleta, Ultrasonido, Láser, etc).
Las corrientes de baja y media frecuencia producen fundamentalmente los efectos del
1 al 3.
CORRIENTE CONTINUA O GALVÁNICA:
Concepto: Se trata de una corriente eléctrica continua, ininterrumpida, de baja tensión
(60-80 voltios) y de una intensidad no mayor de 200 mAmp.
Indicaciones:
Activación de la cicatrización de úlceras poco irrigadas.
Consolidación ósea en el retardo de consolidación.
Terapia previa a otras técnicas de electroterapia (eleva la excitabilidad
neuromuscular).
Efecto analgésico en neuralgias y mialgias.
Efecto sedante general a través de baño galvánico.(139,142)
IONTOFORESIS
Consiste en la introducción de medicamentos a través de una corriente aplicada sobre
la piel, en este caso se utilizan analgésicos, anestésicos, etc, que son incorporados en
el espesor de las capas celulares que conforman la piel y luego distribuidos a través
de la microcirculación local alcanzando las zonas de lesión. Se obtiene una
combinación de efectos sensitivos, polares, circulatorios potenciados con la
introducción del medicamento.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TEMA 5.
CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS
MODALIDADES TERAPEUTICAS DE CORRIENTES DE BAJA FRECUENCIA:
CORRIENTE DE TRÄBERT:
(Ultraexcitantes o Farádicas Ultraexcitantes)Concepto: Es una forma especializada de
estimulación eléctrica que está diseñada para reducir el dolor en contraste con otras
formas de estimulación eléctrica que se utilizan para producir contracciones
musculares o para introducir productos químicos en el interior del organismo.
Efectos
- Contracciones musculares fugaces.
- Reducción del dolor.
CORRIENTE T.E.N.S. Transcutaneos Electrical Nerve Stimulation:
Concepto.
Forma especializada de estimulación eléctrica, diseñada para reducir o tratar el dolor,
de una amplia gama de aplicaciones clínicas.
Por las características de su tecnología (se han logrado llevar a equipos muy
pequeños y portátiles) son las más distribuidas, las más cómodas y de amplia
aplicación en el domicilio.
Las corrientes TENS pueden presentarse dentro del arsenal terapéutico de equipos
profesionales o presentarse en equipos de pequeño tamaño.
Los pulsos eléctricos de la corriente TENS pueden ser de forma cuadrada, rectangular
o especulada, bipolares simétricos o asimétricos, con las fases balanceadas, de forma
que no exista un componente galvánico y evitar los efectos polares (cambios
electroquímicos).
PAULA ORTEGA GARCÍA
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
La finalidad del TENS es analgésica y el mecanismo por el cual ésta se consigue es la
hiperestimulación, se activarán las fibras sensitivas gruesas que excitarán a las
neuronas de la sustancia gelatinosa, dando como resultado la inhibición presináptica a
nivel espinal o más alta. Esta estimulación provoca la liberación de neurotransmisores
en tronco cerebral. Tiene más utilidad en el tratamiento del dolor agudo y sobretodo
cuando está bien focalizado.
Para su aplicación se emplean electrodos de superficie colocados sobre la piel,
aplicando estímulos de alta frecuencia y baja intensidad, que deben ser suficientes
para producir parestesias, pero no sensación dolorosa o contracciones musculares.
Es muy efectivo en el tratamiento en el dolor postraumático, postoperatorio y
postparto, con una respuesta positiva en el 80-90% de los casos. Es menos efectivo
en el dolor especialmente si tienen una localización difusa y profunda.
Está indicado en el dolor neuropático o neurogénico crónico (dolor de muñón,
compresiones nerviosas periféricas, lesiones por avulsión, etc).
ELECTROTERAPIA DE MEDIA FRECUENCIA
9.1- CORRIENTES INTERFERENCIALES:
Concepto: Son corrientes alternas sinusoidales de media frecuencia (entre 1000 y 500
000Hz).
Propiedades de la corriente de media frecuencia
• Tiene mayor efecto en profundidad sin provocar molestias cutáneas.
• Es una corriente apolar, produciéndose la misma reacción debajo de cada electrodo.
• Pueden utilizarse en zonas con implantes metálicos.
• En aplicación tetrapolar, la corriente que atraviesa la piel no está modulada y su
amplitud es inferior a la corriente modulada que se produce en el punto de
intersección.
• Son muy bien toleradas por el paciente.
• Brindan una gran espectro de posibilidades para el profesional, modulando los
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TEMA 5.
CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS
parámetros de estimulación; esta es la única corriente que permite el seguimiento de
un paciente desde el primer día de evolución hasta el último.
• Se puede manejar desde el dolor agudo, hasta el dolor crónico, la inflamación, los
trastornos de la circulación, la regeneración de los tejidos y la potenciación muscular.
• Puede tener influencia sobre tejidos tan diferentes como el músculo estriado y liso, el
tejido conjuntivo, el tejido nervioso, etc.
Efectos fisiológicos de las corrientes interferenciales.
•Disminución del dolor.
•Normalización del balance neurovegetativo.
•Regulación funcional sobre órganos internos.
•Acción antinflamatoria en derrames y edema
•Mejoría del metabolismo y regeneración tisular.
•La estimulación interferencial puede producir una contracción muscular, la cual es
más fuerte y significativamente más tolerable que el estímulo de las bajas frecuencias.
ULTRASONIDOS
Los ultrasonidos son una de las técnicas de electroterapia más difundidas en la
actualidad para el tratamiento de un amplio y variado número de patologías. Una
característica que define a los ultrasonidos es la de ser un tipo de onda terapéutica no
electromagnética, puesto que es una onda asociada al sonido necesitará un medio de
transmisión para transferir su energía, los más usados en terapia son el gel conductor
y el agua, las ondas electromagnéticas no necesitan contacto para transmitir sus
efectos, es por ello que una premisa esencial con la terapia de ultrasonidos será la de
prestar siempre especial atención a que el contacto y la transmisión de energía
puedan realizarse siempre en condiciones optimas. .
Efectos de los ultrasonidos sobre el cuerpo humano.
Dependerá de la capacidad de absorción del tejido y de la capacidad de penetración
de los US hasta la zona diana, solo tiene efecto la energía que llega hasta el tejido
PAULA ORTEGA GARCÍA
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
objeto del tratamiento, esto que parece tan obvio en ocasiones no se tiene en cuenta y
los resultados tras el tratamiento son nulos.
Efectos de los ultrasonidos:
1- Efectos térmicos.
2- Efectos mecánicos.
2- 1- Efectos térmicos.
Cualquier tipo de energía al actuar sobre el cuerpo humano sufre una transformación
en forma de calor, lo cual supone una pérdida con relación a los objetivos primarios
para los cuales se usa esencialmente, por ejemplo en los ultrasonidos resulta
inevitable que la agitación del tejido debida a la vibración genere calor, si debemos
considerar que el calor añade una cualidad extra a la terapia con ultrasonidos es otro
asunto, durante mucho tiempo se ha considerado así, con el paso del tiempo y la
practica parece cada vez más claro que los resultados positivos de los US se deben
fundamentalmente al efecto mecánico sobre los tejidos.
2- Efectos mecánicos.
Son los responsables de los logros obtenidos con el tratamiento con ultrasonidos, al
aplicar el cabezal y conectar al cuerpo un equipo de US hacemos vibrar el tejido
subyacente hasta la profundidad deseada, esa vibración de alta frecuencia es la que
nos resulta útil en las tendinitis y en las cicatrices queloides para lograr una mayor
elasticidad del tejido que tratamos, esa vibración es capaz de movilizar en el ámbito
celular tejido esclerotizado adherido que no podemos alcanzar con otro tipo de
vibraciones manuales o con equipos de masaje.
ULTRASONIDOS PULSÁTILES.
Llamamos así a la aplicación intermitente de los ultrasonidos siguiendo un patrón.
Efecto antiinflamatorio. Usado en bursitis, tendinitis..
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
TEMA 5.
CONCEPTOS BÁSICOS DE REHABILITACIÓN Y GENERALIDADES DE LAS TERAPIAS FÍSICAS
FONOFORESIS.
La fonoforesis aprovecha la energía de los ultrasonidos para introducir moléculas de
substancias en el interior del organismo.
ORTESIS
El término ortesis se define como dispositivo ortopédico que reemplaza parcial o
totalmente las funciones de un miembro con incapacidad física, invalidez o dismetría.
Sirve para sostener, alinear ó corregir deformidades y para mejorar la función del
aparato locomotor.
Las órtesis o ayudas técnicas son elementos que corrigen o facilitan la ejecución de
una acción, actividad o desplazamiento, procurando ahorro de energía y mayor
seguridad.
Las ayudas técnicas se indican cuando el paciente presente las siguientes
condiciones: Dolor, claudicación, alteración de la funcionalidad de la marcha,
inestabilidad articular, riesgo de caídas o inmovilidad.
El objetivo primario de cualquier ortesis y/o prótesis es el de mejorar la función.
Las ortesis desempeñan 7 objetivos principales:
- Reducción de fuerzas o de la carga axial sobre el cuerpo o alguno de sus segmentos
con la finalidad de descargarlo, estabilizarlo, fijarlo, protegerlo o mantenerlo en una
determinada posición. Esa inmovilización reduce tanto el dolor como la inflamación. Se
conocen como Ortesis de descarga.
- Modificación de los movimientos corporales. Permite cambiarlos, controlarlos,
restringirlos e incluso inmovilizarlos con la finalidad de mantener, enderezar o corregir
una deformidad. Se conocen como Ortesis de inmovilización.
PAULA ORTEGA GARCÍA
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MÓDULO 6
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
- Estabilización o protección de estructuras lesionadas y/o inestables por fallo de
fuerzas internas de estabilización. Las fuerzas aplicadas por estas ortesis impiden
movimientos indeseables de rotación y/o traslación sobre las estructuras lesionadas.
- Asistencia o facilitación del movimiento. Se conocen como ortesis funcionales o
dinámicas.
- Realineación o mantenimiento postural debido a desequilibrios musculares, malas
posiciones, etc. para prevenir, mantener o corregir una deformidad. Se llaman Ortesis
Posturales.
- Prevención y corrección de deformidades mediante la aplicación de fuerzas o
momentos correctores. Se conocen como ortesis correctoras.
- Mixtas.
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PATOLOGÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA
CIRUGÍA
TEMA 6.
TEMA 6.
CIRUGIA
PROFESOR
MARIO AGUDO BILBAO
FEA REUMATOLOGÍA. UD. MUSCULOESQUELÉTICO. HUMV
La cirugía del aparato locomotor ha experimentado grandes avances en las últimas
décadas. El tratamiento quirúrgico de las distintas patologías del aparato locomotor
pretende evitar la progresión, aliviar el dolor y mejorar la función articular. La causa
más frecuente de cirugía es el dolor no controlado. Los tratamientos quirúrgicos
incluyen: desbridamiento articular, sinovectomía, osteotomías, tenosinovestomía,
reparación/reconstrucción de tendones, artroplastia con tejidos blandos, artroplastia de
resección, fusión y recambio articular.
Aunque el tratamiento quirúrgico puede aportar grandes beneficios, no está exento de
efectos secundarios. Los riesgos potenciales operatorios y perioperatorios incluyen
sangrado excesivo, arritmias, daño nervioso o vascular, infección, trombosis venosa y
embolismo pulmonar. Las complicaciones tardías incluyen infecciones y deterioro o
pérdida de los implantes. Por ello, la indicación de la cirugía debe ser considerada de
forma cuidadosa en cada paciente. En otras ocasiones, el retraso en la indicación
quirúrgica puede llevar a un daño irreparable o aumentar el riesgo de complicaciones.
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MÓDULO 6
1.
TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
ARTROPLASTIA
La artroplastia de recambio consiste en la sustitución parcial o total de la articulación
por un implante con el objetivo de mejorar el dolor y la función. Los implantes tienen
una vida limitada que depende de factores intrínsecos al mismo y extrínsecos, como la
técnica de colocación y las características del receptor. Las indicaciones son las
alteraciones articulares de cualquier causa que comprometan de forma importante la
funcionalidad articular, y la presencia de dolor no controlable con medidas
conservadoras. Las contraindicaciones vienen dadas por las alteraciones estructurales
óseas que no permitan la colocación adecuada del implante, alteraciones músculotendinosas que hagan prever la imposibilidad de una recuperación de la movilidad
activa de la articulación y patologías de base del propio paciente que contraindiquen la
cirugía.
Actualmente se realizan artroplastias de hombro, codo, muñeca (artritis reumatoide),
trapezometacarpiana,
metacarpofalángicas
(artritis
reumatoide),
interfalángica
proximal, cadera, rodilla y tobillo.
Las más frecuentes son las de cadera y rodilla, generalmente secundarias a artrosis.
Ambas presentan buenos resultados, con supervivencias elevadas después de diez
años. La supervivencia aumenta a medida que mejoran los materiales de los que
están realizados los implantes.
2.
ARTROSCOPIA
La artroscopia se basa en una cirugía articular mínimamente invasiva, mediante la
introducción de un instrumental por unas incisiones cutáneas de pequeño diámetro. La
más extendida es la artroscopia de rodilla, por ser esta una articulación de carga
sujeta a diversas lesiones. Actualmente se dispone de equipos técnicamente muy
desarrollados que permiten el abordaje de articulaciones más pequeñas y permiten
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CIRUGÍA
TEMA 6.
actuar con mayor precisión y eficacia. Mediante artroscopia se puede realizar la
reparación de distintas estructuras intraarticulares (ligamentos, cartílago, meniscos);
realizar lavados articulares, fundamentalmente en artrosis; reparación de tendones y
acromioplastia en el hombro; limpieza quirúrgica en articulaciones con difícil acceso,
como hombro, cadera, tobillo, carpo, etc.
A pesar de ser una técnica menos invasiva que la cirugía abierta, no está exenta de
riesgos, por lo que su indicación también debe realizarse de forma individual y muy
cuidadosamente. Debemos tener en cuenta que cualquier proceso invasivo articular
favorece la aparición de una artrosis precoz en dicha articulación y puede tener
complicaciones, como hemartros, infección, trombosis venosa etc.
3.
CIRUGÍA DE PARTES BLANDAS
El tratamiento de la patología de partes blandas del aparato locomotor es básicamente
conservador. En casos muy seleccionados en los que no existe respuesta a este
tratamiento podemos plantear la posibilidad quirúrgica como alternativa.
Más del 70-80% de los casos de síndrome subacromial responden al tratamiento
conservador.
En
el
resto
puede
estar
indicado
el
tratamiento
quirúrgico,
fundamentalmente mediante artroscopia y, en otras ocasiones cirugía abierta. Los
resultados clínicos son buenos en más del 90% de los casos, siendo raras las
complicaciones.
La epicondilitis suele responder al tratamiento conservador en el 80-90% de los casos,
aunque en ocasiones se prolongue durante más de 6-8 meses. En ocasiones hay que
recurrir al tratamiento quirúrgico, mediante desbridamiento del extensor carpi radialis
brevis y la decorticación del epicóndilo. Hasta un 90% de los casos tienen resultados
favorables.
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TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
En la enfermedad de De Quervain se consigue mejoría mediante el tratamiento
conservador en más del 85% de los casos. El resto suele requerir descompresión
quirúrgica del primer compartimento extensor dorsal, con mejoría en más del 80% de
los casos.
En la trocanteritis es excepcional el tratamiento quirúrgico y consiste en la apertura
quirúrgica de la fascia lata y el desbridamiento de la bursa trocantérea.
En el caso del síndrome del túnel carpiano, el tratamiento conservador acaba, en
muchos casos, fracasando y haciendo necesario recurrir al tratamiento quirúrgico. El
tratamiento quirúrgico suele mostrar excelentes resultados si se realiza de forma
precoz, un vez comprobada la ineficacia del tratamiento conservador.
4.
CIRUGÍA DE LAS DEFORMIDADES:
LA MANO REUMÁTICA
Las deformidades de la mano en los pacientes con artritis reumatoide son bien
conocidas. En algunos casos existe la posibilidad de tratamiento quirúrgico.
La tenosinovectomía de los extensores es la técnica más frecuente. Proporciona
buenos resultados en más del 90% de los casos, aunque se acompaña de reducción
de la movilidad articular.
Cuando existe sinovitis de flexores sin respuesta al tratamiento conservador es
aconsejable el tratamiento quirúrgico precoz, para prevenir la rotura y la limitación
funcional.
En los casos avanzados, con subluxación e inestabilidad del carpo, se puede realizar
una artrodesis.
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CIRUGÍA
TEMA 6.
EL PIE REUMÁTICO:
El hallux valgus, dedos en martillo y luxación de articulaciones metatarsofalángicas
con metatarsalgia son las alteraciones más frecuentes. La indicación del tratamiento
quirúrgico será la presencia de dolor y la impotencia funcional refractarias al
tratamiento conservador. Otra causa relativamente frecuente de cirugía es el pie plano
adquirido por insuficiencia del tendón tibial posterior, que en caso de ausencia de
respuesta al tratamiento conservador requiere generalmente una corrección de la
deformidad del tobillo mediante artrodesis.
RODILLA VALGA Y VARA:
Las alteraciones del eje de carga de la articulación favorecen la aparición de
fenómenos artrósicos. Para la corrección de los ejes, bien valgo o varo, se realizan
osteotomías. Generalmente indicada en pacientes con artrosis unicompartimental no
evolucionada, con alteración del eje, sin contractura en flexión, movilidad de al menos
100º, ligamentos íntegros y sin defectos óseos importantes.
5.
CIRUGÍA DE LA COLUMNA
PATOLOGÍA DEGENERATIVA DISCAL:
Generalmente el tratamiento es conservador, pero cuando hay inestabilidad
segmentaria, compromiso neurológico secundario a estenosis de canal o foraminal, o
dolor refractario al tratamiento médico, se recurre a la cirugía. El objetivo de la cirugía
es la eliminacón del disco como fuente del dolor, la descompresión neurológica y la
estabilización intervertebral. La estabilización intervertebral se consigue por medio de
una fusión de los elementos posterolaterales o por una artrodesis entre los cuerpos
vertebrales (intersomática). La indicación dependerá de la clínica y de la respuesta al
tratamiento conservador. Unicamente en los casos de déficit motor progresivo no debe
demorarse el tratamiento quirúrgico; en el resto, se recomienda completar al menos 6
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TRATAMIENTO APARATO LOCOMOTOR
meses de tratamiento conservador. En estenosis de canal lumbar degenerativa los
trabajos publicados hablan de resultados favorables en el 70% de los pacientes
intervenidos. En columna cervical los resultados son más cuestionables.
Actualmente existen técnicas más novedosas, cada vez menos invasivas y con menor
repercusión estructural y funcional a largo plazo.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE:
La alteración en el plano sagital de estos pacientes puede ser muy limitante. En casos
seleccionados puede estar indicada la corrección quirúrgica. Se pueden realizar
osteotomías cervicales, dorsales o lumbares para restablecer el equilibrio en el plano
sagital. El grado de satisfacción y mejoría clínica suele ser alto, llegando al 90% según
algunos autores.
ARTRITIS REUMATOIDE:
En estos pacientes se puede dar una subluxación atloaxoidea con mielopatía cervical
secundaria. El tratamiento suele consistir en una fijación occipitocervical, con buenos
resultados si se hace de forma precoz. Una vez instaurada la mielopatía los resultados
son mucho peores y aumenta la incidencia de complicaciones. El tratamiento
quirúrgico estaría indicado en aquellos pacientes en los que el diámetro del canal es
inferior a 14 mm, cuando existe una invaginación basilar (migración craneal de la
odontoides) de 5 mm o más, y siempre que exista una mielopatía cervical.
6.
1.
BIBLIOGRAFÍA DE APOYO
The total effect of total shoulder arthroplasty on self-assessed health status is
comparable to that of total hip arthroplasty and coronary artery bypass grafting. J
Shoulder Elbow Am 2003; 12 (2): 158-163. Boornan, Richard S.
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CIRUGÍA
TEMA 6.
2.
Early results of the universal total wrist arthroplasty in rheumatoid arthritis. J Hand
Surg; 2002;27:195-204 . Divelbiss BJ, Sollerman C.
3.
Volvo Award Winner in Clinical Studies: Lumbar fusion versus nonsurgical
treatment for chronic low back pain: a multicenter randomized controlled trial from
the Swedish Lumbar Spine Study Group. Spine 2001;26:2521-34.
4.
Klippel. Primer on the Rheumatic Diseases 13th ed.
5.
Rheumatology 3th ed. Hochberg, Silman, Smolen
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