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T. 15 INFECCIONES VÍRICAS DESTACADAS II.
INFECCIÓN POR V.I.H. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
1. VIH. ESTRUCTURA y CICLO VITAL
2. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE INFECCIÓN VIH:
A)
PRUEBAS DE SCREENING Ó CRIBADO DE ANTICUERPOS
FRENTE AL VIH. PRUEBAS DE 4ªGENERACIÓN HIV Ag/Ac .
PRUENAS RÁPIDAS
PRUEBAS DE CONFIRMACION DE ANTICUERPOS
B)
3. QUÉ ES SER SEROPOSITIVO.
4. DIAGNÓSTICO MOLECULAR. CARGA VIRAL
5. LOS CD4 EN LA INFECCIÓN VIH/SIDA
6. CLÍNICA. CLASIFICACIONES DE LA INFECCIÓN VIH-SIDA.
ESQUEMA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN
7. ANEXOS. S. Diagnósticas de SIDA. Profilaxis post exposición de VIH y
Hepatitis B
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1. VIH. ESTRUCTURA
Descubrimiento del virus.
En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación
de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. BarréSinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que denominó
lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV). En
1984 el equipo de R. Gallo (Instituto Nacional del Cáncer EEUU. Fue tras
escuchar una conferencia del biólogo David Baltimore cuando Gallo comenzó a
interesarse por los estudios en retrovirus), descubridor del HTLV, único
retrovirus humano conocido entonces, confirmó el descubrimiento, pero
llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T
humano tipo III ó HTLV-III).
Se produjo una disputa sobre quién descubrió el virus VIH en la que quedó
claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido muestras
de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su
denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) En 2002 en una
serie de artículos publicados en la revista Science, Gallo y Montagnier
comparten los diferentes roles que cada uno tuvo en el descubrimiento de virus
de VIH por lo que Montagnier y Gallo se pueden consideran co-descubridores ó
co-identificadores.
Hoy en día es generalmente aceptado que el grupo de Montagnier fue el
descubridor del virus del VIH, aunque el grupo de Gallo es reconocido como
parte fundamental para que este descubrimiento se llevase a cabo y la
demostración de que era la causa principal en el desarrollo del sida.
Hay que considerar que en 2008 Montagnier obtuvo el Premio Nobel de
Medicina, junto a Françoise Barré-Sinoussi por el descubrimiento del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), causante del SIDA (también lo recibió
Harald zur Hausen por su descubrimiento del virus de papiloma humano,
VPH), con lo cual se ha interpretado que el Comité de Selección no consideró la
participación de Gallo en el descubrimiento del virus.
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ESTRUCTURA
El VIH, acrónimo de Virus de Inmunodeficiencia Humana, es el agente
infeccioso determinante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida ó SIDA.
Según el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) el VIH se incluye
en el género Lentivirus, encuadrado en la subfamilia Orthoretrovirinae de la
familia Retroviridae.
El virión (partícula infectante) del VIH difiere en su estructura de los
previamente conocidos de otros retrovirus. Mide unos 120 nm de diámetro y es
aproximadamente esférico
Su genoma se basa físicamente en dos copias de ARN monocatenario positivo
(su secuencia es como la del ARN mensajero correspondiente) arropadas por
proteínas y encerradas dentro de una cápside troncocónica, a su vez rodeada
por una envoltura de bicapa lipídica, obtenida de la membrana plasmática de la
célula huésped, pero dotada de proteínas propias.
Dentro de la envoltura hay también enzimas propias del virus, incluidas—
dentro de la cápside — una transcriptasa inversa, reversa ó retrotranscriptasa
RT, una integrasay una proteasa.
La RT es necesaria para la retrotranscipción, la síntesis de ADN tomando el
ARN vírico como molde y la integrasa para que el ADN así fabricado se integre
en el genoma humano convirtiéndose en provirus.Dirige la síntesis tanto de
ARN vírico como de proteínas estructurales del VIH
La proteasa es la enzima que corta las cadenas de proteínas para prepararlas
para el ensamblaje de las partículas virales
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CICLO VITAL VIH
La Glucoproteína de la membrana de
envoltura GP120 es la que se une al receptor
celular CD4 para la fijación ó adsorción.
Penetra por fusión de membranas
La retrotranscriptasa RT ó Transcriptasa
reversa ó inversa es la enzima que hace la
copia del ARN viral en ADN viral.
El ADN viral se integra en el genoma de la
célula huésped gracias a la enzima
Integrasa. Dirige la síntesis tanto de ARN
vírico como de proteínas estructurales del
VIH
La proteasa es la enzima que corta las
cadenas de proteínas par prepararlaspara el
ensamblaje de las partículas virales
Varias proteínas de la estructura del virus tienen interés porque van a constituir
marcadores serológicos de la infección.
• La envoltura se basa en una bicapa lipídica, lo mismo que cualquier
membrana biológica, y sus componentes estructurales básicos proceden de
la membrana plasmática de la célula parasitada. Pero la envoltura porta
además regularmente espaciadas 72 espículas ó protuberancias, que son
complejos proteicos integrados en la membrana formados por proteínas
virales codificadas por el gen env. Cada espícula está formada por una pieza
de la proteína gp41, integral en la membrana, y una cabeza externa formada
por la proteína gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior de
ciertas células previo a su invasión. Entre los dos componentes de las
espículas existe una unión no covalente Las proteínas gp41 y gp120 se
sintetizan como una sola poliproteína, gp160, con la información del gen
env antes de que sea cortada por una proteasa de la célula.
• La proteína p24 forma la cápside.
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•
La proteína p17 constituye la matriz, una estructura situada bajo la
envoltura, a la que estabiliza.
• Las proteínas p6 y p7 (ó p9) forman la nucleocápside
2. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE LA INFECCIÓN POR
EL VIH:
A)
PRUEBAS DE CRIBADO DE ANTICUERPOS FRENTE AL VIH
PRUEBAS DE 4ªGENERACIÓN HIV Ag/Ac
PRUEBAS RÁPIDAS
B)
PRUEBAS DE CONFIRMACION DE ANTICUERPOS
El diagnóstico serológico del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
trasciende en importancia a otros diagnósticos de laboratorio por la gravedad
de la enfermedad que este virus produce, la existencia hoy en día de
tratamientos mucho más eficaces que los iniciales y el conocimiento que tienen
los médicos y sanitarios sobre esta infección. Además, buena parte de ese
conocimiento ha tenido una gran difusión entre la población general, sobre todo
el referido a los mecanismos de transmisión y a las posibilidades diagnósticas.
EL MÉTODO MÁS COMÚNMENTE EMPLEADO PARA EL DIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO DE LA INFECCIÓN POR VIH ES EL CRIBADO DE
ANTICUERPOS EN MUESTRAS DE SUERO
A)
PRUEBAS DE CRIBADO DE ANTICUERPOS FRENTE AL VIH
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido de manera clara y
sucinta cuáles son los objetivos de las pruebas de detección de anticuerpos
frente al VIH. La mayoría de casos o situaciones en la práctica diaria del
laboratorio puede ser incluida en uno de los objetivos contemplados en la tabla
En todo caso, las pruebas habituales de detección de anticuerpos frente al VIH
constituyen un primer escalón en el diagnóstico de la infección por este virus
y se aplican en la práctica clínica a un gran número de sueros.
Las pruebas de detección habituales han experimentado un considerable
desarrollo y mejoras desde su desarrollo inicial. Básicamente las mejoras han
afectado, principalmente,
a) AL ANTÍGENO O ANTÍGENOS UTILIZADOS EN EL ENSAYO y
b) AL PRINCIPIO TÉCNICO en el que se fundamentan dichas reacciones.
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a) AL ANTÍGENO O ANTÍGENOS UTILIZADOS EN EL ENSAYOLa mayoría
de las primeras técnicas utilizaron antígenos virales crudos más o menos
purificados, denominados lisados virales. Estos antígenos contenían gran
cantidad de proteínas procedentes del sistema celular en el que se había
cultivado el virus. La evolución de los antígenos incluidos en las pruebas de
detección ha permitido, por una parte, incrementar la sensibilidad sin
merma de la especificidad y, por otra, ha hecho posible la detección de
anticuerpos frente a tipos y subtipos del VIH que escapaban a los equipos de
diagnóstico habituales. En la tabla 2 aparece la evolución de los antígenos
que se han ido incorporando a los equipos de detección de anticuerpos VIH.
b) PRINCIPIO TÉCNICO en el que se fundamentan las pruebas
Respecto al PRINCIPIO TÉCNICO que emplean, la gran mayoría están basadas
en distintas modalidades de ENZIMOINMUNOANÁLISIS ó EIA como
ELISA Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay, El ELISA indirecto es el
método de elección para detectar la presencia de anticuerpos séricos contra el
virus de la inmunodeficiencia humana VIH. Según esta técnica, proteínas
recombinantes de la envoltura y el núcleo del VIH se absorben como antígenos
en fase sólida a los pocillos. Las personas afectadas de VIH producen
anticuerpos séricos contra epítopos en estas proteínas víricas.
Estos tipos de pruebas han sufrido también variaciones tecnológicas, siendo
una de las más empleadas la utilización de substratos fluorescentes que han
dado lugar a las pruebas denominadas ELFA enzyme-linked fluorescent assay
y MEIA microparticle enzyme immunoassay
La última aportación ha sido EIA de cuarta generación: la DETECCIÓN
SIMULTÁNEA DEL ANTÍGENO P24 Y DE ANTICUERPOS, lo que acorta el
período ventana. Diversos trabajos publicados ponen de manifiesto un adelanto
entre una a dos semanas en la detección serológica de la infección, aspecto a
considerar si tenemos en cuenta que en ese período la infectividad es más
elevada
Generalmente se tarda entre 2 y 8 semanas tras la infección en desarrollar
anticuerpos detectables, y casi todas las personas los han generado a los 3
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meses de la práctica de riesgo. Se considera Periodo ventana, el tiempo que una
persona infectada tarda en desarrollar Anticuerpos frente al virus, un tiempo de
espera de 3 meses es válido para el 97% de las personas infectadas. Tres meses
después de haberse expuesto al VIH la mayoría de las personas pueden confiar
en el resultado de la prueba.
No obstante en algunos casos se puede tardar más. Por esto, en algunos casos
concretos, como las personas con prácticas de riesgo reiteradas o una historia
clínica incompatible con el resultado de la prueba, el médico valorará si está
indicado repetirla a los 6 meses. Un resultado negativo a lo 6 meses descarta la
posibilidad de infección.
Con los análisis EIA de cuarta generación, que detectan no sólo anticuerpos,
sino también el antígeno del virus, un resultado negativo es altamente
confiable, 95%, a las 24 semanas ó 28 días y definitivo a las seis semanas ó 45
días de la situación de riesgo.
EIA ó Inmunoensayo de 4ª generación MEIA para screening con detección
cualitativa simultánea de Anticuerpos para el VIH tipo 1 y/o tipo 2 y
Antígeno p24 del VIH en plasma ó suero humano:
C) Las denominadas PRUEBAS RÁPIDAS han experimentado un desarrollo
importante; los antígenos que emplean son similares a los ELISA y ELFA y el tiempo
en el que se puede obtener un resultado oscila entre 5 y 20minutos.
En los últimos años, han aparecido pruebas rápidas basadas en el principio de la
inmunocromatografía capilar ó de flujo lateral que han mejorado de forma
importante la sensibilidad y la especificidad.
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Su uso puede estar indicado para situaciones de emergencia (accidente por
exposición ocupacional, accidente por exposición sexual, diagnóstico de
emergencia por patología aguda que sugiere SIDA, etc…) ó en población con
acceso inadecuado a los métodos de screening
Hay diversos diseños de Prueba rápida ICT para anticuerpos:
Prueba rápida Inmunocromatografica para detección de Ac en cassette:
Como Uni-Gold Recombigen HIV Test: La prueba para VIH Uni-Gold™ es un
ensayo para detectar anticuerpos contra los tipos 1 y 2 del VIH en suero, plasma
o sangre. Es un inmunoensayo rápido, en el cual se inmovilizan Antígenos de
VIH ( proteínas recombinantes que representan las regiones inmuno
dominantes de las proteínas de la envoltura de VIH-1 y VIH-2, las
glicoproteínas gp41, gp120 (VIH-1) y la glicoproteína gp36 (VIH-2)), en la región
ó línea de Test de la tira de nitrocelulosa.
Una banda de color rosa/roja
en la región de test del
dispositivo es indicativa de
una reacción positiva.
Una segunda banda de color
rosa/roja en la región de
control del dispositivo e indica
comportamiento adecuado de
reactivos del kit
Prueba rápida ICT para determinación ó screening de Anticuerpos
antiHIV- 1/2 en tarjeta
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Test ó Prueba rápida OraQuick AC VIH 1/2
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Fundamento: Los Ac humanos y Ac de VIH, si están presentes, retienen las
partículas coloidales de oroLas partículas de oro coloidal que contienen los
anticuerpos de VIH se ligan al antígenode HIV en la línea de Test“T”
Las partículas de oro coloidales quecontienen los anticuerpos Humanos se ligan
a los Anticuerpos Anti-humanos en la línea de control “C”
Los remanentes de partículas de oro coloidal son mcapturados y retenidos en la
almohadilla absorbente
La última aportación es las Pruebas rápidas de 4ª generación para la
Determinación simultánea de Anticuerpos anti VIH y Antígeno P24. La
detección simultánea de dos marcadores hace al test capaz de detectar la
infección por VIH varios días antes que los test rápidos de 3ª generación
detección solo de anticuerpos.
La prueba en tarjeta Alere Determine™ HIV 1/2 Ag/Ab Combo
The Alere Determine™ HIV-1/2 Ag/Ab Combo test enables simultaneous separate
detection of HIV p24 antigen (Ag), and antibodies (Ab) for HIV-1 and HIV-2 in
human serum, plasma or whole blood.
The simultaneous detection of two marker
types reduces the "window period", making the test capable of detecting HIV
infection several days earlier than third generation antibody only rapid tests.
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B)
PRUEBAS DE CONFIRMACION DE ANTICUERPOS
La trascendencia de la infección por el VIH hace necesaria la confirmación de
los resultados positivos obtenidos en las pruebas de detección primaria de
anticuerpos
La técnica más ampliamente utilizada es el Western Blot ó WB, (utiliza un
amplio contenido de antígenos del VIH con respecto a las pruebas de detección
primaria de anticuerpos)de tal forma que los resultados del WB son
considerados el estándar de confirmación de la presencia de los anticuerpos
anti-VIH. Existen sistemas que incorporan en un extremo diferenciado de la
tira un péptido sintético específico del VIH-2 (gp36)
Existen distintos criterios de positividad propuestos por organismos o
sociedades involucrados en el diagnóstico del VIH (tabla 4). De ellos, el de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) es el más específico cuando se
manejan sueros de diversa procedencia poblacional.
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Los informes clínicos de los resultados de estas pruebas deben expresar:
Los sueros se consideran positivos cuando cumplen el criterio de positividad
adoptado por el laboratorio, negativos cuando no se observa ninguna banda de
reactividad, e indeterminados cuando se observan reactividades distintas a las
del criterio de positividad, se aconseja un seguimiento o la realización de
pruebas adicionales como análisis del RNA viral en plasma.
Los resultados indeterminados de la prueba WB son la mayor fuente de
ansiedad en pacientes y los que pueden llegar a generar desconcierto en los
responsables del diagnóstico. Las causas de estas reactividades anormales en la
prueba WB son muy variadas: personas con factor reumatoide en el suero,
lupus eritematoso, hiperbilirrubinemias, infección por otros retrovirus,
parasitosis y por otras causas.
Para minimizar los problemas debidos a resultados indeterminados observados
en el WB se han desarrollado técnicas de immunoblot con péptidos
recombinantes o pruebas de LIA. Éstas tienen una lectura más estructurada
que se puede hacer por densitometría en algunos casos, obviando los
problemas de subjetividad en la apreciación de la intensidad de las bandas.
3. QUÉ ES SER SEROPOSITIVO
Cuando una persona presenta anticuerpos frente al virus de la
inmunodeficiencia humana se dice que es seropostiva frente a dicho virus. Esto
quiere decir que el individuo está infectado con el VIH y por lo tanto lo puede
trasmitir a otras personas.
La seropositividad no significa que se padece de SIDA, ni predice la evolución
hacia la enfermedad. Todo sujeto seropositivo permanece infectado, por ello
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debe tomar precauciones que disminuyan los riesgos de evolución hacia el
SIDA y eviten que otras personas se expongan y se infecten con el virus.
4. DIAGNÓSTICO MOLECULAR. CARGA VIRAL
Es el nombre que reciben los procedimientos empleados para medir de un
modo aproximado la cantidad del VIH circulante que se encuentra en el
plasma o la cuantificación del RNA vírico existente en una muestra
(usualmente plasma). Para ello se emplean técnicas de biología molecular, o
diagnóstico genético, que tienen su fundamento en la llamada PCR
o"Reacción en Cadena de la Polimerasa"(Polymerase Chain Reaction)
cuantitativa
•
La técnica que más se está utilizando en nuestro país es la RT-PCR. RTPCR: AMPLICOR HIV-1 MONITOR (Roche Diagnostics)
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AMPLICOR MONITOR para VIH-1 es una prueba de amplificación in vitro de ácidos
nucleicos para la cuantificación del ARN del VIH-1 en plasma humano. Esta prueba
puede utilizarse, junto a los datos clínicos y otros marcadores analíticos, como un
indicador del pronóstico de la enfermedad.
El resultado de un test de carga viral se describe como el número de 'copias' de
ARN del VIH por mililitro (copias/ml). Generalmente, 10.000 copias/ml o
menos se considera una carga 'baja' y 50.000 copias/ml o más se considera 'alta'.
Las INDICACIONES de la carga viral son fundamentalmente:
1) Predecir la progresión clínica ó curso de la infección VIH-SIDA, es el
mejor indicador.Cuanto mayor sea la carga viral, más probabilidad hay de
que las células T CD4 que combaten la infección desciendan con rapidez y
mayor es el riesgo de desarrollar síntomas en unos pocos años.
2) Monitorizar el tratamiento con antirretrovirales:
a) Cuándo se debe iniciar el tratamiento.
b) Cuándo están siendo eficaces los antirretrovirales. El descenso de la
carga viral VIH tras el tratamiento con antirretrovirales se considera que es
un mejor marcador para valorar el beneficio de la terapia que el aumento
de los CD4
c) Cuándo están fracasando (resistencias) y se deben cambiar
3) Estimar el riesgo de transmisión, especialmente la materno-fetal.
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5. LOS CD4 EN LA INFECCIÓN VIH/SIDA
La determinación del porcentaje de linfocitos CD4 suele realizarse por
citometría de flujo utilizando anticuerpos monoclonales marcados con
fluorocromos.
La cifras absoluta y porcentaje normales de linfocitos CD4 oscilan entre 6001200/
l y 51
5% respectivamente.
Existe una buena relación entre el número absoluto y el porcentaje de CD4 en
los pacientes con infección VIH/SIDA; los que tienen menos del 14% de CD4
tienen menos de 200 CD4/
l; entre el 14-28% tienen entre 200 y 500 y los que
tienen más del 28% tienen más de 500 linfocitos CD4/
l.
La monitorización de las cifras absolutas de linfocitos CD4 es en la actualidad
uno de los marcadores biológicos de referencia en el control de la infección
VIH/SIDA: sirve como
• marcador inmunológico para establecer profilaxis de las infecciones
oportunistas y
• como control, junto con la carga viral, de los tratamientos antirretrovirales
(inicio y eficacia).
6. CLÍNICA. CLASIFICACIONES DE LA INFECCIÓN VIH-SIDA.
ESQUEMA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN
a) MECANISMO DE TRANSMISIÓN 3 formas:
1. Sexual
2. Sanguínea, Sangre y derivados.
3. Vertical ó materno-fetal
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b) ETAPAS: Hay tres Etapas en la Infección por HIV
1. INFECCIÓN AGUDA
2. LATENCIA CLÍNICA
3. SIDA definido por la disminución de CD4+ y la aparición de cuadros
clínicos diagnósticos de SIDA con Infección por VIH demostrada
c) CLASIFICACIÓN de los CDC de la infección por VIH-1 y la definición de
caso de SIDA
Clasificación CDC (1993)
1
2
3
Categorías 1, 2 y 3 Según cifra de linf CD4 (ó %de linfo. totales)
Categoría 1: Más de 500 / microlitro (> 28%)
Categoría 2: Entre 499 y 200 / microlitro (28-14%)
Categoría 3: Menos de 199 / microlitro (< 14%)
Categorías clínicas A, B y C
La categoría clínica A se aplica a la Infección Aguda ó primaria (fiebre,
malestares musculares, inflamación de los ganglios ó Linfadenopatía,
sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómitos, poco específico, 2-6 semanas
tras exposición ) y a los pacientes asintomáticos con o sin linfoadenopatía
generalizada persistente.
La categoría clínica B se aplica a los pacientes que han presentado síntomas
relacionados con la infección por el VIH pero que no se encuadren dentro de la
categoría clínica C.
La categoría clínica C se aplica a los pacientes que han presentado alguno de
los cuadros incluidos en la definición de SIDA (situaciones clínicas Anexo)
1) EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN
Curso típico de
la infección por
VIH. Los
detalles, en
particular los
plazos, varían
ampliamente de
un infectado a
otro. En azul,
evolución del
recuento de
linfocitos T
CD4+. En rojo,
evolución de la
carga viral
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ANEXOS
Situaciones clínicas diagnósticas de SIDA
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•
01. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
02. Candidiasis esofágica
03. Coccidioidomicosis generalizada
04. Criptococosis extrapulmonar
05. Criptosporidiasis con diarrea de más de 1 mes
06. Infección por citomegalovirus de un órgano diferente al hígado, bazo o
ganglios linfáticos
07. Retinitis por citomegalovirus CMV
08. Encefalopatía por VIH
09. Infección por el virus del herpes simple que cause úlcera mucocutánea
de más de 1 mes de evolución o bronquitis, neumonitis o esofagitis.
10. Histoplasmosis diseminada
11. Isosporidiasis crónica
12. Sarcoma de Kaposi
13. Linfoma de Burkitt o equivalente
14. Linfoma inmunoblástico o equivalente
15. Linfoma cerebral primario
16. Infección por MAI o M kansasii diseminada o extrapulmonar
17. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada
18. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar
19. Neumonía por P carinii
20. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
21. Sepsis recurrente por especies de Salmonella que no sean S typhi
22. Toxoplasmosis cerebral
23. Wasting syndrome (síndrome de desgaste)
24. Carcinoma de cérvix invasivo
25. Tuberculosis pulmonar
26. Neumonía recurrente
Ninguna de estas
infecciones o
neoplasias son
indicativas de SIDA
si no están asociadas
a una
seropositividad VIH
demostrada.
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PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN VHI
TARGA: Terapia Antiretroviral de Gran Actividad.Régimen de medicamentos
muy potentes contra el VIH que pueden aplicarse en la hora siguiente al
incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las primeras 72 horas (su
eficacia va disminuyendo con cada hora transcurrida desde el evento). Este
tratamiento puede evitar que la persona se vuelva seropositiva al VIH
Vacuna MVA-B.
Un grupo de investigación español del CSIC, ha presentado una posible vacuna
contra el VIH, La vacuna MVA-B se denomina así por su composición a partir
del virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA) y la letra B procede del
subtipo de VIH contra el que lucha, el más prevalente en Europa.
PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN HEPATITIS B
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