1. Ingeniería

INTERPRETACIÓN DE UN ECG BAJO UNA
SOBREDOCIS CARDIOBASCULAR
I.
VISIÓN GENERAL DEL ECG
Figura 1 ejemplifica el potencial de acción, consiste en 5 fases: fase 0 (despolarización), fase 1
(Pico, punto más alto), fase 2 (meseta), fase 3 (repolarización) y fase 4 (reposo). La fase 0
ocurre cuando las células miocárdicas se someten a una despolarización rápida que trae como
resultado la apertura de los canales rápidos de sodio voltaje dependiente y la consecuente entrada
rápida de sodio a la célula. Las células miocárdicas pueden sufrir despolarización espontánea,
como ocurre con las células marcapaso, o puede sufrir despolarización provocada por la
excitación, a través de una célula miocárdica vecina, que permita que se supere el potencial de
acción de la misma. La fase 0 termina cuando la célula miocárdica se somete a una
repolarización parcial. Esta repolarización parcial marca el inicio de la fase de espiga (Pico,
punto más alto) o fase 1 y ocurre cuando se cierra los canales de sodio voltaje dependientes y se
abre una corriente transitoria de potasio. Esta repolarización transitoria o “muesca” puede ser
bastante evidente en las células de Purkinje y en las células ventriculares e influencia la altura y
duración de la meseta. Durante la fase de meseta (fase 2) existe un balance entre la
despolarización del calcio con su corriente de afluencia (entrada) y la repolarización potasio con
su corriente o flujo se salida (IKr, por sus siglas en inglés). Como el calcio se mueve en favor de
su gradiente de concentración su entrada disminuye, eventualmente la corriente de calcio se
inactiva mientras que el flujo de salida de potasio (IKr) aumenta dando como resultado
repolarización y la iniciación de la fase de repolarización (fase 3). Durante las fases 3 y 4 las
bombas Sodio- Potasio ATPasa (Na-K ATPasa) devuelven al mioctito a su línea base (reposo)
re- estableciendo el gradiente de concentración mediante bombas dependientes de ATP que
permiten mover el calcio fuera de la célula.
II.
INTERVALO PR
Los valores normales del intervalo PR se encuentran entre 0.12 y 0.20 segundos. Anomalías en el
intervalo PR pueden ser la manifestación del bloqueo de receptores beta-adrenérgicos o de
canales de calcio. También pueden ser resultado de un aumento en el tono vagal como ocurre
comúnmente con esteroides cardioactivos (ej. Digoxina) o menos comúnmente con
anticolinérgicos, barbitúricos, benzodiazepinas, actuación central α-2 agonistas (por ejemplo,
clonidina, metildopa), o los opioides. Anomalías en el intervalo PR puede conducir a bloqueos
atrioventriculares (Bloqueo AV de Primer Grado, Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I,
Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo II). El intervalo PR puede verse acortado cuando una vía
accesoria no atraviesa el nodo AV resultado en pre-excitación ventricular como ocurre en la
taquicardia supraventricular. Del mismo modo en los casos en los que existe supresión del tono
vagal o incremento en la liberación adrenérgica. Por ejemplo consumo de cafeína, drogas
simpatomiméticas, dobutamina, los anticolinérgicos todos pueden acortar el intervalo PR.
III.
COMPLEJO QRS
La despolarización de todo el miocardio ventricular produce el complejo QRS en el ECG.
Cualquier valor registrado menor a 0.120 segundos se considera normal para la duración del
complejo QRS. Ocurre ampliación del complejo QRS en la Conducción Ventricular Prematura
(PVC, por sus siglas en ingles) y en ritmos ventriculares como taquicardia ventricular
(taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia ventricular polimórfica, taquicardia
biventricular, Torsades de Pointes) y fibrilación ventricular.
Alteración en la duración o el eje del complejo QRS se debe predominantemente a un bloqueo en
los canales de Na+, por lo general se bloquean los canales rápidos de entrada de sodio, mediante
inhabilitación de la fase 0 (haciendo más lenta el asenso del voltaje) del potencial de acción.
Ejemplos notables incluyen antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos (Grupos IA e IC), y ciertos
fármacos anestésicos. La tabla 1 recopila los fármacos más comunes que producen
ensanchamiento del complejo QRS.
Tabla 1. Clases comunes de fármacos que produce ensanchamiento de QRS
Anestésicos
Bloqueadores de los canales de calcio
Procaina
Diltiazem
Bupivicaina
Fármaco de quimioterapia
Ropivacaina
Adriamicina
Anticonvulsivos
Abuso de drogas
Carbamazepina
Cocaína
Lamotrigina
Opioides
Antiarrítmicos
Propoxifeno
Grupos IA and IC
Otros antidepresivos
Grupo II (Propranolol)
Bupropion
Grupo IV (Dilatasen and Verapamil)
Citalopram
Antihistamínicos
Fluoxetina
Difehidramina
Maprotilina
Fármacos antimalaria
Amodiaquina
Cloroquina
Hidroxichoroquina
Quinina
Anti psicóticos
Fenotiazinas (Cloropromazina) &
Butirofenonas (Haloperidol)
Risperidona
Antiviral
Amantadina
Beta Bloqueadores
Propranolol
Tabla 2. Clases de grupos de antiarrítmicos
Afecta el
Clase
ancho del
Ejemplos
QRS?
• Quinidina
Sí
• Procainamida
Ia
• Antidepresivos
tricíclicos
• Difenidramina
• Lidocaina
No
• Fenitoina
Ib
• Mexiletina
• Tocainida
• Flecainida
Variable
• Propafenona
Ic
• Cocaína
• Propoxyfene
Mirtazapina
Venlafaxina
Antidepresivos tricíclicos
Amitripilina
Amoxapina
Desipramina
Doxepan
Imipramina
Maprotilina
Nortriptilina
Velocidad de Asociación/Disociación
Intermedia
Rápido
Lento
IV.
INTERVALO QT
La totalidad de la sístole ventricular está representada por el intervalo QT, el cual inicia en la
onda Q y finaliza en el punto donde termina la onda T. Dado que la mayoría del intervalo QT
está comprendido por repolarización, es también un buen indicador de la misma. El valor del
intervalo QT en un tejido cardiaco saludable debe ser 0.400 segundos o menos.
Con frecuencias cardíacas rápidas, ambas despolarización y repolarización ocurren rápidamente
para mayor eficiencia. De este modo el intervalo QT varía según la frecuencia cardíaca. Como
una sencilla regla de oro, el intervalo QT se considera normal cuando mide menos de la mitad
del intervalo RR.
Una medición más precisa del intervalo QT es lograda mediante la corrección por frecuencia o
tasa y se denomina QT corregido (QTc). La corrección para el QT de Bazett es la más popular y
se define con la formula QT/ √RR. Generalmente, los valores aceptados de 450 ms en hombres y
470 ms en mujeres son considerados prolongados.
El valor en bruto del intervalo QT empleado como base para el QTc debe ser calculado
manualmente en pacientes con sobredosis. Cuando se mida manualmente el intervalo QT, la
ondas T deben ser reconocibles con el intervalo QT mas largo. Usualmente el intervalo QT mas
largo se destaca en el plano frontal-II.
La prolongación del intervalo QT generalmente corresponde a un incremento de la duración de la
fase 2 (fase de meseta) o de la fase 3 (repolarización) del potencial de acción. Los fármacos que
afectan primariamente el QT usualmente presentan propiedades bloqueadoras
predominantemente para los canales de potasio, comúnmente a través de la inhibición de los
rectificadores de corriente de potasio (IKr).
Ejemplos notables de fármacos que prolongan en intervalo QT incluyen metadona, antiarrítmicos
IA & IC, antipsicóticos típicos y antidepresivos cíclicos. Ciertos hidrocarburos halogenados
(isofurano, halotano) comúnmente usados en anestesia también pueden causar que el QT se
prolongue. La prolongación o prevalencia de un retraso en el intervalo QT por un período de
tiempo de hasta a 24 horas luego de la exposición son vistas en ciertos inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (SSRI, por sus siglas en ingles), especialmente con escitalopram y
citalopram.
V.
SEGMENTO ST
El segmento horizontal entre el complejo QRS y la onda T es conocido como segmento ST. Este
segmento representa la primera fase de la repolarización ventricular. El segmento ST es evaluado
normalmente con otras áreas del la base del ECG.
Si el segmento ST está deprimido o elevado en relación a la línea base, es usualmente es un
signo de patología indicativa de inminente secuela clínica adversa. Un segmento ST anormal
generalmente denota lesión miocárdica y clínicamente representa compromiso cardiovascular
inminente. Cambios en el segmento ST pueden involucrar depresión (isquemia), elevación
(infracción) o Patrón de Burgada (canalopatías). Mecánicamente, los fármacos que producen
cambios en el ST lo hacen por uno de estos tres mecanismos: (a) vasoconstricción, (b) hipoxia
tisular o (c) hipotensión.
Dos clases principales de agentes vasoconstrictores son simpatomiméticos y medicación antimigrañosa. Los simpaticomiméticos consisten en algunas drogas de abuso (ej. Cocaína,
anfetaminas, “sales de baño”), del mismo modo las sustancias similares a las anfetaminas
“amphetamine-like” las cuales incluyen descongestionantes (ej. Pseudoefedrina), suplementos
dietéticos (ej. Efedra, Ma Huang) y agentes reductores de peso (ej. Fentemina y fenfluramina aka
“phen-fen”, fenilpropanolamine). Medicación anti-migrañosa que resulta en vasoconstricción
toxicológica incluye alcaloides de cornezuelo de centeno (un tipo de hongo) (ej. Ergonovina,
metilergonovina) y triptanos (ej. Sumatiptan). Además de los vasoespasmos de las arterias
coronarias, tales agentes pueden también producir espasmo arterial generalizado dando como
resultado isquemia en órganos y/o extremidades. El tratamiento de los vasoespasmos debe
enfocarse en vasodilatadores intravenosos tal como nitroprusiato o nitroglicerina y alfaantagonistas (fetolamina) en casos severos o refractarios.
Una hipoxia directa en el tejido miocárdico también puede resultar en cambios para el ST. La
toxina miocárdica directa más común in monóxido de carbono (CO). Mediante la inhibición de
la respiración celular y la fosforilación oxidativa, el CO puede causar isquemia miocárdica que
puede manifestarse tempranamente como un cambio en el ST. Otros químicos que producen
hipoxia directa en el tejido miocárdico incluyen cianuro, sulfuro de hidrógeno y met-/sulfhemoglobinemia.
Otros tipos de anormalidad en el segmento ST pueden ocurrir con el bloqueo de la Na/K ATPasa
como ocurre ante la exposición a esteroides carioactivos. La manifestación clásica en el ECG
que ha sido descrita en los niveles terapéuticos es el característico “scooping” (depresión) del
segmento ST acompañado o acoplado con ondas T aplanadas o invertidas, a menudo llamado el
efecto digitalis, o de apariencia de “bigote de Salvador Dali”. El efecto de digitalis no implica
lesión miocárdica, es visto con niveles terapéuticos de digitálicos.
VI.
ONDA T
La onda T representa la onda final de la despolarización ventricular. Durante esta fase, la
repolarización ventricular sucede rápidamente. La onda T usualmente aparece en el ECG como
una pequeña curvatura en la misma dirección de la onda R. La sístole ventricular termina con la
compleción de la onda T. La repolarización es un proceso dependiente de canales de potasio (K)
que resulta en iones K+ dejando o saliendo del miocito.
Una hipercalemia resulta en un cambio en la evolución del patrón del ECG debido a que la onda
T alcanza una morfología puntuada, seguida por una onda P disminuida, luego un QRS
ensanchado y eventualmente una apariencia “sinusoidal” en la forma de la onda.
Fármacos que resultan en hipercalemia incluyen diuréticos K-controladores, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ACE, por sus siglas en ingles), bloqueadores de los
receptores de angiotensina (ERB), fluoruro y arsina. La hipercalemia puede es también vista en
insuficiencia renal.
A la inversa, una hipocalemia puede dar como resultado una onda T aplanada o invertida, ondas
U, depresión del segmento ST y un intervalo PR más ancho. Causas a corto plazo de hipocalemia
resultan del recambio intracelular el cual ocurre con insulina e ingestión de Beta agonistas.
Causas a largo plazo resultan de la pérdida de K+ a través de las vía urinaria, debido a la
ingestión de diuréticos de tiazida, diuréticos de asa, amfotencina B y cisplatina.
ACERCAMIENTO GENERAL AL PACIENTE ENVENENADO
Una revisión meticulosa a la historia, incluyendo el agente envuelto, la cantidad ingerida y el
tiempo de ingestión. Entreviste a todos, incluyendo el personal de la ambulancia, familiares,
amigos y otros testigos. Trate de determinar si fue accidental o intencional (suicidio).
Presente el examen físico exhaustivo con énfasis en los signos vitales, status mental, pupilas, piel
(color, marcas, lesiones en la piel, presencia de sudor), tamaño de la vejiga. La presencia de
nausea, vómitos o diarrea también ayuda como también puede ser signo de toxicidad colinérgica
o abstinencia de opiáceos
- Estudios de laboratorio: niveles de glucosa, electrolitos, panel básico de metabolito, nivel de
alcohol, nivel de acetaminofen, nivel de salicilato, gases arteriales, anión gap, brecha osmolar.
Anión gap = [sodio - (cloro +bicarbonato)] = valor normal entre 10-15 mEq/L
Mnemotecnia= MUDPILES para un anión gap elevado
M= metanol, metformina.
U=uremia
D = cetoacidosis diabética
P= propilen glicol, fenformina
I= hierro, isoniazida
L= acidosis láctica
E= etilen glicol/cetoacidosis por etanol
S= salicilatos
- Obtenga un ECG: Prolongación del intervalo QRS pueden ser vistas con antidepresivos
tricíclicos u otros bloqueadores de canales de sodio. Prolongación del intervalo QT puede
deberse a típicos antipsicóticos u otras drogas con prominentes propiedades de bloqueadores de
canales de potasio. Taquicardia sinusal o signos de vasoespasmos, depresión STE o ST pueden
deberse a drogas simpaticomémiticas. Sobredosis de bloqueadores de canales de calcio o beta
bloqueadores pueden presentarse con bradicardia o bloqueo cardíaco. Los digitalicos pueden
tener cualquier tipo de ritmo, excepto por taquicardia sinusal. El hallazgo más común en un ECG
con una sobredosis de digitalicos es un bloqueo AV con un aumento en la automaticidad
ventricular (ej. PVCs), y el hallazgo patognomónico del ECG es taquicardia biventricular.
Taquicardia atrial con un alto grado de bloqueos AV también es una manifestación de ECG
clásica de la toxicidad cardioactiva esteroidea.
- Análisis urinario: Una prueba de drogas para agentes comunes de abuso puede ser útil o para
futuros proveedores de la salud, pero no útil en el manejo inmediato del paciente pues suele
tomarse mucho para volver. También una prueba de farmacos puede dar un falso negativo o falso
positivo y debería ser llevado al contexto clínico. El análisis urinario puede utilizarse para ver
cristales de calcio oxalato (ingestión de etilen glicol) y la presencia de rabdomiolisis.
- Radiografía de pecho (rayo X): Revisar infiltrado o edema pulmonar (opioideas, farmacos
colinérgicas) o fallo cardíaco (bloqueadores de canales de calcio, beta bloqueadores, digitalicos)
- Radiografía abdominal: puede ser útil si concierne una toxina radiopaca. Mnemotecnia: COINS
C= sales de calcio, paquetes de cocaína, hidrocarburos halogenados (tetraclorido de
carbón).
O= paquetes de opioide.
I=hierro y metales pesados (mercurio, arsénico, plomo) y compuestos yodados.
N= agentes neuroelepticos, como fenotiazinas (clorpromazina) y butirofenonas
(haloperidol)
S= sustained release (liberación prolongada), preparaciones con cubiertas entericos
(aspirina)
- Estabilización Inicial y Manejo:
ABC's, administrar antídotos de rutina para estado mental alterado si se sospecha alcohol en el
sistema (dextrosa, naloxa, tiamina)
Descontaminación gastrointestinal: carbón activado es indicado si el paciente se presenta antes
de los 60 minutos de ingestión, el paciente está despierto y alerta, y las vías respiratorias intactas
(si el paciente está vomitando o con riesgo de vomitar, el paciente necesita ser intubado) y NO
incluye lo siguiente;
C = cáusticos, corrosivos
H = metales pesados (hierro, plomo, mercurio)
A = alcohol
R = sustancias absorbidas rápidamente (la mayoría de los líquidos)
C = cianuro
O = organofosforados
A = hidrocarburo alifático
L = litio
Otra mnemotecnia que es usada para agentes que se unen bien pero no se unen de forma
adecuada a “charcoal” son los siguientes:
Absorbibles (ABCD)
A= antimalaricos, antipaludicos (quinina), aminofilina (teofilina), aspirina
B: barbitúricos, beta bloqueadores
C: carbamazepina
D: dapsona, dilantina
No absorbibles (PHAILS)
P: pesticidas
H: hidrocarburos
A: ácidos, bases
I: hierro
L: litio
S: solventes
TOXIDROMAS Y SU MANEJO
El término "toxidroma" hace referencia a un grupo de síntomas y/o efectos característicos
asociados a la exposición de una sustancia en particular o clases de sustancias. El reconocimiento
del toxidroma en pacientes que se presentan luego de una ingestión aguda puede ayudar a los
médicos a identificar la sustancia ingerida y poderle prescribir un tratamiento adecuado para esa
sustancia. El reconocimiento rápido del síndrome tóxico es importante, especialmente cuando los
pacientes se presentan en situaciones extermas (a punto de morir). Para situaciones
cardiovasculares inestables, siempre empiece con su protocolo de soporte de vida estándar
avanzado con enfoque cardiaco (ACLS), de todas maneras en emergencia toxicológicas es
importante mantener en mente que hay ciertas intervenciones salvavidas que son específicas para
ingestión es toxicológicas.
I.
BETABLOQUEADORES Y BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO
Beta bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio pueden provocar hipotensión y bloqueo
cardíaco y puede requerir de vasoconstrictor o inserción de un marcapasos.
- En adición a los usuales vasoconstrictores o soporte por marcapasos que se utilizaría como
tratamiento para una hipotensión severa o bloqueo cardiacos inestables, calcio y beta
bloqueadores responden bien a cloruro de calcio (para sobredosis de bloqueadores de canales de
calcio), glucagón bicarbonato de sodio, (para QRS prolongado), magnesio (para Torsades de
Pointes) insulina/glucosa para hipercalemia y terapia de intralipidos en casos refractorios graves.
-Los Beta bloqueadores son más propensos que los bloqueadores de canales de calcio a causar
hipoglicemia e hipercalemia. Dihidropiridina (amlopidina) puede causar inicialmente taquicardia
debido a que estos bloqueadores de canales de calcio se dirigen más hacia la vásculatura
periférica que al miocardio y pueden causar una taquicardia refleja.
II. SIMPATOMIMÉTICOS
- Cocaína y el uso de anfetaminas diseñadas pueden resultar en una estimulación adrenérgica
excesiva. Manifestaciones clínicas incluyen ansiedad/agitación (ilusiones, paranoia, psicosis)
taquicardia, hipertermia, midriadis (pupilas dilatadas), diaforesis (sudoración), incremento de la
motilidad GI (sonidos, vómitos, diarreas), pilo erección (engranojo), rabdomiolisis (desgaste
muscular), ataques epilépticos, dolor de pecho (síndrome coronario agudo), a hemorragia
intracerebral.
- En el ECG se puede ver taquicardia o signos de isquemia como una elevación en ST o
depresión en el mismo. En estas situaciones trate y trabaje con el posible síndrome coronario
agudo como usted la haría normalmente pero siempre tomando en cuenta las drogas
simpatomimeticas (cacaina, PCP, otros anfetaminas) que pueden causar vasoespasmos y
emergencias de hipertensión.
- El tratamiento incluye colocar al paciente en un ambiente tranquilo y suministrarle medidas de
enfriamiento si es necesario (ventiladores, solución salina fría). Hidratación intravenosa y
benzodiacepinas son tratamientos de primera línea. Benzodiacepinas son especialmente
beneficiosas si usted está preocupado sobre los vasoespasmos. Ordene un EKG y busque
síndrome coronario agudo. Si el paciente está en una emergencia hipertensiva use alfabloqueadores como fenolamina. El uso de beta-bloqueadores para tratar la ingestión de cocaína y
otras anfetaminas pueden terminar en una alfa-estimulación sin oposición que puede agravar la
emergencia hipertensiva y por ende debe ser evitado. Evite haloperidol cuando se esté tratando
psicosis debido a que ambos, haloperidol y cocaína, ambos causan una prolongación del
intervalo QT.
III. DIGITÁLICOS
Digoxina inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa y esto resulta en un tono vagal y en la
acumulación de calcio intracelular. Las Manifestaciones clínicas incluyen cambios visuales
(lugares ciegos, visión borrosa, cambios en cómo se ven los colores, o ver manchas) náusea/
vómitos, bradicardia, o ritmos irregulares. Los pacientes pueden tener hipercalemia
(especialmente con ingestiones crónicas)
La gran variedad de ritmos son posibles con la toxicidad de la digoxina. El único ritmo que no es
posible de toxicidad por esteroides cardioactivos es un ritmo llevado a cabo rápidamente en un
patrón de 1:1 a través del nodo AV (es decir, taquicardia sinusal). El hallazgo más común en un
ECG es un bloqueo del nodo AV con automaticidad ventricular creciente (ej. PVCs) y el
hallazgo patogonómico en el ECG es taquicardia biventricular. Taquicardia atrial acompañada de
un alto grado de bloqueo AV también es una manifestación clásica en el ECG de toxicidad
esteroidea cardioactiva. Escape de unión, taquicardia de unió o bloqueo del AV ocurre por un
disturbio en el nodo AV. VT y VF pueden ocurrir en un disturbio ventricular.
En un paciente con en el que se sospecha de toxicidad por digoxina se mide el nivel de digoxina
en suero, junto a un ECG, se realiza un analisis de función renal y se miden los niveles de
potasio. Si el paciente presenta hipercalemia se trata acorde con sodio, bicarbonato, glucosa,
insulina y kayexalato. Nota, Tenga en cuenta, evitar la reposición de calcio, ya que puede
empeorar las arritmias ventriculares. Si en paciente presenta bradicardia se le brinda atropina.
Para bradicardia sintomática considere utilizar marcapaso. Anticuerpos específicos de digoxina
(FAB) son el tratamiento fundamental y deben ser considerados para las siguientes indicaciones:
hiperpotasemia (> 5 mEq/L), arritmias potencialmente mortales, la dosis letal (adultos> 10
mEq/L, niño> 4 mEq/L).
Un vial de FAB se unirá alrededor de 0.5 mg de digoxina. Si usted no sabe la cantidad de
digoxina ingerido, puedes utilizar el nivel de digoxina para calcular el número de viales
necesarios con la siguiente ecuación:
Número de viales = [Nivel (ng/ml) x peso (kg)] / 100
IV.
SOBREDOSIS COLINÉRGICA
Los insecticidas organofosforados (diazinon-, malatión, paratión), carbamatos (aldicarb,
carbaril), agentes de gases nerviosos (sarín, VX) y ciertas setas (Clitocybe dealbata) tienen
actividad colinérgica.
-La intoxicación con agentes colinérgicos resulta en una estimulación excesiva de los receptores
de acetilcolina autonómica y somática a través de la inhibición de la actividad de la
anticolinesterasa enzima. El diagnóstico de la toxicidad colinérgica se basa principalmente en la
presentación clínica. Los niveles de actividad de la colinesterasa en la plasma y los eritrocitos se
pueden medir, pero no tienen ningún valor en el contexto agudo.
- Dos mnemotecnias se utilizan para describir las manifestaciones clínicas
SLUDGE = salivación, lagrimeo, urinar, defecación, gastrointestinal disturbancia, emesis
Dumbels = diarrea, urinar, miosis (pupilas), broncorrea/broncoespasmo, emesis, lagrimeo,
salivación
Agentes colinérgicos actuan sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos y pueden tener
efectos variables en función de la afinidad del agente colinérgico para estos receptores.
Efectos muscarínicos: diaforesis, miosis, lagrimeo, salivación excesiva,
broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, vómitos, diarrea, incontinencia urinaria
broncorrea,
Efectos Nicotínicos: fasciculaciones, debilidad, parálisis/insuficiencia respiratoria, taquicardia e
hipertensión.
- El tratamiento consiste en la descontaminación (quitar toda la ropa y lavar al paciente), la ropa
de protección para el personal, ABCs (via aeria, respiración y circulación), atropina (puede
requerir varían grandes dosis, se valora basándose en los síntomas clínicos), y pralidoxima.
Pralidoxima debe administrarse temprano para prevenir la unión irreversible (el "envejecimiento
") que se produce ciertos agentes colinérgicos como los organofosforados. La pralidoxima no se
puede unir a los carbamatos por lo que no va a funcionar en los pacientes envenenados con
carbamatos. Evite el uso de la succinilcolina, ya que puede empeorar la intoxicación colinérgica
por su actividad agonista sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina.
V.
ANTICOLINÉRGICO
Agentes anticolinérgicos bloquean competitivamente el neurotransmisor acetilcolina. Muchas
drogas tienen acciones anticolinérgicos, incluyendo: atropina, escopolamina, antihistamínicos,
fármacos antiparkinsonianos, medicamentos antipsicóticos, antiespasmódicos, antidepresivos,
relajantes musculares, y ciertas plantas como la Datura stramonium (estramonio), Atropa
belladona (belladona), Hyoscyamus niger (beleño) y Aminita muscaria (agárico de mosca).
- Diagnóstico de la intoxicación anticolinérgica se basa principalmente en la presencia de signos
y síntomas típicos.
Mnemónico:
Caliente como una liebre, ciego como un murciélago, seco como un hueso, rojo como una
remolacha, loco como un sombrerero.
-Centrales signos y los síntomas incluyen agitación / delirio, convulsiones, midriasis (dilatación
de las pupilas), convulsiones, alucinaciones visuales, somnolencia / coma, ataxia, movimientos
coreoatetósicos e hipertermia.
Signos y síntomas periféricos incluyen boca seca, disminución de la sudoración, disminución de
la motilidad gastrointestinal, taquicardia, retención urinaria, hiperreflexia
-El tratamiento incluye la descontaminación gastrointestinal con carbón vegetal, la hidratación
IV, benzodiazepinas, medidas de enfriamiento, posiblemente fistigmina.
VI.
SOBREDOSIS EXTRAPIRAMIDALES
Las sobredosis extrapiramidales están caracterizadas por movimientos involuntarios
prolongados. No se conoce con exactitud el mecanismo de estas, sin embargo, alteraciones en los
niveles de dopamina dentro del sistema nervioso central (SNC) son mencionadas a menudo en
dichos casos.
-Agentes con acciones extrapiramidales:
Reacciones distonicas agudas: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial el
haloperidol).
Acatisia: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la proclorperazina).
Síndrome neuroléptico maligno: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la
proclorperazina, el haloperidol y la risperidona).
Parkinsonismo: La mayoría de los agentes neurolépticos tales como la reserpina,
valproato y aciclovir.
Desconocía tardía: Uso prolongado de la mayoría de agentes neurolépticos.
-El diagnostico está basado en la exposición a un agente acciones extrapiramidales y la
presencia de señales típicas y sus respectivos síntomas. En el síndrome neuroléptico maligno
pueden presentarse incrementos en la creativita quinasa y acidosis metabólica.
-Manifestaciones clínicas agudas:
Acaricia: inhabilidad para permanecer inmovil, sensación subjetiva de inquietud motora.
Reacciones distonicas agudas: postura opistotonica, torticolis, distonia de lengua, crisis
oculogirica, paciente bastante alerta y despierto.
-Aguda a subaguda (horas a semanas):
Parkinsonismo: bradicinesia, ataxia, inestabilidad postural, rigidez muscular, temblor en
reposo, deterioro cognitivo y disminución en expresión facial.
Síndrome neuroléptico maligno (SNM): estado mental alterado, diaforesis, inestabilidad
autonómica, hipertermia, rigidez muscular.
-Crónica (meses a años):
Discinecia tardía: movimientos involuntarios y sin dolor a nivel del rostro, boca, lengua,
parpados, tronco y extremidades.
-Tratamiento para acatisia y reacciones distonicas agudas: Difenhidramina, benztropina y
benzodiazepina.
- Tratamiento para síndrome neuroléptico maligno: detener el consumo del medicamento
causante, frío activo, hidratación intravenosa, benzodiazepinas, bromocriptina, dantroleno.
-Tratamiento para el parkinsonismo inducido por fármacos: Disminuir la dosis del medicamento
causante o cambiar a un nuevo medicamento sumado a difenhidramina, considerar el uso de
amantadina.
-Tratamiento para discinecia tardía: No existe tratamiento efectivo para esta condición. Se debe
considerar abandonar el medicamento causante de manera temprana.
VII.
SINDROME DE SEROTONINA
El síndrome de serotonina resulta de una actividad serotonergica excesiva por el aumento en la
segregación de serotonina, bloqueando su recomposición y alterando su metabolismo. El nombre
molecular de la serotonina es 5-hidroxitriptamina (5-HT y los receptores de serotonina son
también conocidos como receptores de 5-HT. Iniciar una nueva medicación serotonergica, el
cambio en la dosis del medicamento, paro abrupto de su consumo o la introducción de un nuevo
medicamento que altere el metabolismo de otro medicamento serotonergico pueden precipitar en
síndrome de serotonina.
Agentes con actividad serotonergica
-Mejora la síntesis de serotonina: L-triptófano
-Mejora la liberación de serotonina: anfetaminas, cocaína, tramadol, codeína, meperidina,
reserpina.
-Agonistas de los resceptores serotonins: metoclopramida, cisaprida, buspirona, triptanos
(sumatriptano, zolmitriptano, rizatriptano), dihidroergotamina, mescalina
-Receptores antagonistas de serotonina: odansetron, metoclopramida, clopromazina,
propranolol, metisergida, ciproheptadina.
-Inhibidores de la receptación de serotonina: los ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina,
trazodona), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina,
desipramina)
-Inhibidores de desglose en serotonina: anfetaminas, inhibidores de la MAO, hierba de
San Juan (Hypericum perforatum), linezolid
-Agonistas dopaminérgicos: los medicamentos contra el Parkinson (levodopa, pergolida,
amantadina), bupropión, bromocriptina, ariprazole
-CYP-450 Inhibición: ritonavir, eritromicina
-Inespecífica positiva Serotoninérgicos Actividad: litio, la terapia electroconvulsiva
-El diagnóstico se basa en los signos clínicos y síntomas típicos como los estudios de laboratorio
pero son de valor limitado en casos agudos.
-Manifestaciones clínicas:
Mentales: agitación / delirio, ataxia, coma, convulsiones, alucinaciones
-Motoras: temblores, ataxia, clonus, mioclonías, rigidez muscular hiperreflexia
Autonómica: diaforesis, taquipnea, hipertermia, taquicardia, hipertensión
-
Tratamiento: Suspender el agente, el control de la vía aérea, la hidratación IV,
benzodiazepinas, refrigeración externa, uso de antagonistas del receptor de la serotonina
(ciproheptadina, clorpromazina), pueda considerar dantroleno para la hipertermia.
VII.
SOBREDOSIS DE OPIOIDES
-Los opioides estimulan mu, kappa, y los receptores de opioides delta en los sistemas nerviosos
central y periférico. Los agentes con acciones opiáceos incluyen heroína, morfina, fentanilo,
metadona, codeína, oxicodona / hidrocodona, meperidina, propoxifeno, tramadole,
dextrometorfano, clonidina
Manifestaciones clínicas incluyen la sedación/coma, depresión respiratoria, miosis, bradicardia,
hipotensión, hipotermia, disminución de los ruidos intestinales, edema pulmonar no
cardiogénico. Se debe tener cuidado con el síndrome de abstinencia. Usuarios de drogas
intravenosas pueden tener heridas por punción de la piel.
-El tratamiento es principalmente de apoyo, la ventilación asistida si es necesaria. La naloxona
debe revertir la depresión respiratoria o hipotensión. La naloxona tiene ciertos riesgos y se debe
utilizar con precaución y un ajuste cuidadoso, ya que puede inducir un síndrome de abstinencia
agudo en personas dependientes de opiáceos. En las personas con dependencia de opiáceos
utilizan dosis más pequeñas. La naloxona infundida de alta dosis o rápidamente administrada a
un paciente que está sobredosis con un opioide dado para el tratamiento del dolor agudo puede
causar la liberación de catecolaminas y edema pulmonar en consecuencia así como arritmias
cardíacas.
ALCOHOLES TÓXICOS
I.
ETILENGLICOL
Se encuentra en la mayoría de los productos anticongelantes comerciales, agentes desengrasantes
y limpiadores de metales. El glicol de etileno (etilenglicol) es metabolizado por la alcohol
deshidrogenasa a glicoaldehido y luego por la aldehído deshidrogenasa a ácido glicoxílico y
finalmente a ácido oxálico.
El cual es el metabolito de glicol de etileno que es responsable de los efectos tóxicos. El glicol de
etileno causa acidosis metabólica por anión GAP elevado mediante glicólico, glicoxílico,
oxálico, y la formación de ácido láctico. Cristales de oxalato de calcio causan daño renal. El
ácido oxálico se combina con el calcio en suero para formar oxalato de calcio, lo que conduce a
hipocalcemia, la prolongación del intervalo QT, y aumento del riesgo de arritmias cardiacas.
La presentación clínica puede ser similar a la intoxicación por alcohol. Laboratorios mostrarán
creciente acidosis metabólica por anión gap, hipocalcemia, insuficiencia renal. Efectos
neurológicos incluyen coma, edema cerebral, convulsiones, espasmos musculares, parálisis
ocular, meningismo, y el déficit o retraso en la aparición de los nervios craneales (5-20 días).
Efectos cardiopulmonares incluyen hiperventilación (debido a la acidosis), edema pulmonar,
síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas.
Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico,
anión gap, nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica, GAP
osmolar. Niveles de lactato falsamente elevados pueden ocurrir con la toxicidad del etilenglicol
debido a la similitud estructural entre el ácido glicólico y el lactato. El uso de la lámpara de
fluorescencia de Wood para detectar fluoresceína de sodio (que se encuentra en anticongelantes)
o microscopía de la orina para demostrar cristales de oxalato de calcio en la orina es una forma
poco fiable para diagnosticar intoxicación con etilenglicol.
Tratamiento: Los líquidos intravenosos, según sea necesario, piridoxina / tiamina, bicarbonato de
sodio para la acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de
alcohol deshidrogenasa). En intoxicación por etilenglicol, la piridoxina y tiamina aumentan el
metabolismo de glicólico y ácido glicoxilico a sus metabolitos menos tóxicos la glicina y alfahidroxi-beta-cetoadipato.
Las indicaciones para fomepizol: nivel> 20 mg / dL; historia de ingestión y dos o más de una,
GAP osmolar> 10, el bicarbonato sérico <20, pH <7,3, cristales de oxalato de calcio en la orina.
Las indicaciones para la hemodiálisis: pH <7,25 daño terminal en los órganos (insuficiencia
renal), la inestabilidad hemodinámica, la concentración sérica> 50 mg / dl, alteraciones
electrolíticas que no responden al tratamiento convencional
II.
METANOL
El metanol se encuentran comúnmente en el parabrisas limpiar fluidos, anticongelantes,
disolventes de pintura, alcohol de la herida y licores, (es decir, luz de la luna), sterno ("Canned
Heat"). El metanol es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a formaldehído, que se
metaboliza por la aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico. El ácido fórmico es el principal
metabolito tóxico responsable de la toxicidad retiniana, oftálmica, y neuronal. Acidosis
metabólica por anión GAP elevado se produce debido a la producción de ácido fórmico y
aumento de la producción de ácido láctico.
Efectos oculares incluyen visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotofobia y la clásica
visión "tormenta de nieve". Posiblemente ceguera permanente. Efectos neurológicos incluyen
parkinsonismo, mielitis transversa, hemorragias de los ganglios basales.
Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico,
anión gap, el nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica, GAP
osmolar.
Las imágenes del cerebro (CT / MRI) en la intoxicación de metanol puede demostrar lesiones en
la corteza occipital y la sustancia blanca subcortical, hemorragias de los ganglios basales,
necrosis del putamen y el núcleo caudado y atrofia del quiasma óptico.
Tratamiento: Los líquidos intravenosos, según sea necesario, ácido fólico, bicarbonato de sodio
para la acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de alcohol
deshidrogenasa). En intoxicación por metanol, el ácido Folico o ácido folínico aumenta la
descomposición del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua.
Las indicaciones para fomepizol: nivel> 20 mg / dL; historia de ingestión y dos o más de una,
GAP osmolar> 10, Bicarbonato sérico <20, pH <7,3.
Las indicaciones para la hemodiálisis: pH <7,25 daño terminal en los órganos (insuficiencia
renal, alteraciones visuales, convulsiones, coma), la inestabilidad hemodinámica, la
concentración sérica> 50 mg / dl, alteraciones electrolíticas que no responden al tratamiento
convencional. La intoxicación con metanol generalmente necesita de diálisis ya que el
metabolismo del metanol es demasiado lento para responder solo al antídoto de tratamiento.
III.
ISOPROPANOL
El isopropanol es la exposición más frecuente de alcohol tóxico en los EE.UU.; se encuentra en
alcohol, desinfectantes de manos y otros productos antisépticos. Se metaboliza por el alcohol
deshidrogenasa a la acetona, sin producción de una acidosis por anión gap.
Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico,
anión gap, nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de osmolaridad sérica, GAP
osmolar. El isopropanol es el único alcohol tóxico que puede causar cetosis sin la acidosis.
Niveles elevados falsos de creatinina se pueden ver en la ingestión de isopropanol, ya que la
acetona interfiere con las pruebas de creatinina colorimétricas (urea permanece sin cambios).
Las manifestaciones clínicas incluyen efectos gastrointestinales (gastritis hemorrágica) y efectos
neurológicos como profunda intoxicación, signos cerebelosos, coma.
En comparación con otros alcoholes tóxicos, la intoxicación con isopropanol se maneja
generalmente con apoyo. Inhibidores de la bomba de protones pueden ser útiles para prevenir la
gastritis hemorrágica. La hemodiálisis se debe considerar para los pacientes con niveles
extremadamente altos de isopropanol (> 600 mg / dL), deterioro del estado neurológico,
inestabilidad hemodinámica o insuficiencia renal.
SOBREDOSIS DE TYLENOL
El acetaminofeno se encuentra en Tylenol, Excedrin, Tempra, Percocet y muchos otros
medicamentos con receta y de venta libre para el dolor, la gripe y la alergia. La intoxicación con
acetaminofeno se produce por la deficiencia de glutatión que resulta en la acumulación de un
metabolito tóxico, NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona-imina)
-Presentación clínica temprana: anorexia, náuseas, vómitos
-Período latente: asintomática
-Tardía: fallo hepático, daño renal, lesión de páncreas, alteración del estado mental
Relevantes analisis de laboratorio: nivel APA (post ingesta, al menos, 4 horas), pruebas de
función hepática, PT / INR, anión gap (grandes ingestiones pueden causar acidosis metabólica),
gasometría arterial, niveles de amoníaco, fosfato, lipasa.
Tratamiento conocido según el tiempo de exposición:
Si el nivel de 4 horas> 150 mg / ml debe comenzar el tratamiento con NAC
Si el nivel de 2-3 horas <100 mg / mL el paciente no ingirió cantidad potencialmente toxica
Si el nivel de 2-3 horas> 100 mg / ml, obtener el nivel de las 4 horas
Si el nivel de 2-3 horas> 150 mg / ml, iniciar el tratamiento con NAC
Tratamiento con tiempo desconocido de exposición / presentación tardía:
Iniciar NAC inmediatamente, luego se detiene el tratamiento sólo si las pruebas de función
hepática son normales y la concentración de paracetamol es indetectable.
SOBREDOSIS CON SALICILATO
Se encuentra comúnmente en la Aspirina, Bayer, Ecotrin y, a menudo combinado con la cafeína
y acetaminofén, en medicamentos para la migraña, como en Polvos de Goody y Excedrin.
Los Salicilatos estimulan el centro respiratorio medular, así como la zona desencadenante de los
quimiorreceptores medulares que puede inducir el vómito. Los salicilatos son también
desacopladores de la fosforilación oxidativa, interfiere con el metabolismo del ciclo de Krebs y
la vía de la ciclooxigenasa. La irritación de la mucosa y la hemorragia gastrointestinal se
producen debido a la inhibición de la vía de ciclooxigenasa resultante en la disminución de la
producción prostaglandina, prostaciclina y tromboxano.
Efectos metabólicos tempranos incluyen alcalosis respiratoria, seguido por una alcalosis
respiratoria mixta y acidosis metabólica. Acidosis metabólica más tarde es prominente.
Relevante analisis de laboratorio: niveles de ácido acetilsalicílico en serie (AAS), hemograma
completo, pruebas metabólicas básicas, anión gap, glucosa, pruebas de función renal, gasometría
arterial en serie.
La presentación clínica incluye hipertermia, sudoración, zumbido de oídos, náuseas, vómitos,
insuficiencia renal, hipotensión, taquipnea, edema pulmonar, edema cerebral, convulsiones,
estado de coma
Tratamiento: dosis múltiples de carbón vegetal, líquidos por vía intravenosa, la glucosa y la
reposición de potasio, bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina
Las indicaciones para la hemodiálisis: acidosis intratable, edema cerebral (Estado mental
alterado / ataques), edema pulmonar, insuficiencia renal, deterioro clínico, nivel ASA > 100 mg /
dL en el envenenamiento crónico.
MONÓXIDO DE CARBONO
Fuentes: la inhalación de humo presente en escape de los automóviles, estufas de carbón,
queroseno o gas con poca ventilación, el humo del cigarrillo.
Mecanismo de Toxicidad: formación de carboxihemoglobina provocando el desplazamiento de
la curva de disociación del oxígeno en la hemoglobina a la izquierda resultando en aumento de la
hipoxia celular. El monóxido de carbono inhibe directamente la actividad mitocondrial de la
citocromo oxidasa.
Presentación clínica: Dolor de cabeza, vértigo, alteración del estado mental, convulsiones,
debilidad, náusea, vómitos, dolor en el pecho.
Relevantes análisis de laboratorio: el nivel de monóxido de carbono de la hemoglobina (COHb).
La oximetría de pulso puede dar una lectura normal falsa, ya que sólo mide la cantidad de
oxígeno disuelto en la sangre no la cantidad unida a la hemoglobina. Revise el nivel de cianuro,
lactato, creatina quinasa. Rabdomiólisis puede ocurrir debido a un coma prolongado. Haga un
electrocardiograma. En casos severos, la resonancia magnética del cerebro puede ser
Indispensable. Tenga en cuenta que la presencia de hemoglobina fetal puede conducir a
mediciones erróneas de COHb.
Tratamiento: alto flujo de oxígeno disminuye la vida media de COHb a aproximadamente 90
minutos. El oxígeno hiperbárico reduce la vida media de COHb a unos 25 minutos.
Indicaciones de la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO): Pérdida del conocimiento
(independientemente de COHb), embarazo (independientemente del nivel de COHb) Nota: las
recomendaciones para HBO frente oxigenoterapia normobárica tienen 100 % de controversia.
CIANURO
Fuentes: la inhalación de humo, puede co-ocurrir con la intoxicación por monóxido de carbono,
también se encuentran en los pesticidas e insecticidas. El cianuro se encuentra en el humo del
tabaco, y de algunos alimentos, como las almendras, hueso de albaricoque, semillas de manzana,
semillas de naranja, y la yuca (también conocida como mandioca).
Mecanismo de Toxicidad: inhibe directamente la respiración celular mitocondrial a través de la
inhibición de la citocromo c oxidasa.
Presentación clínica: En dosis bajas debilidad general, dolor de cabeza, vértigo, alteración del
estado mental, dificultad para respirar. A mayores dosis convulsiones, apnea, insuficiencia
cardíaca, paro cardíaco, y la muerte puede ocurrir en cuestión de minutos.
Relevantes análisis de laboratorio: Gas en Sangre venosa generalmente revela acidosis
metabólica, a menudo graves, combinada con una diferencia reducida arterial-venosa saturación
de oxígeno (< 10 %). Apnea que puede resultar en acidosis combinada metabólica y respiratoria.
Una concentración de lactato en plasma superior a 10 mmol / L en la inhalación de humo o
superior a 6 mmol / L luego de saber o se sospechar un fuerte envenenamiento por cianuro puro,
sugiere una exposición significativa de cianuro. Las concentraciones de cianuro en sangre no
están disponibles a tiempo para ayudar con el tratamiento agudo, por lo general la prueba toma
unos días para funcionar. Compruebe COHb para diagnosticar si hay intoxicación por monóxido
de carbono concurrente. Un ECG puede mostrar cambios inespecíficos como bloqueos
auriculoventriculares, supraventriculares o ventriculares, signos de isquemia. Revise el nivel de
metahemoglobina, después de iniciar el tratamiento con antídotos metahemoglobina-inducebles,
como el nitrito de sodio. La MRI puede estar indicada para detectar secuelas neurológicas
después de la exposición.
Tratamiento: Kit de antídotos para cianuro, el cual contiene nitrato de amilo, nitrato de sodio,
tiosulfato de sodio, hidroxicobalamina.
1. Inducción Metahemoglobinemia mediante nitrato de amilo y nitrato de sodio. Teóricamente el
cianuro se une a la metahemoglobina con una afinidad mayor que al citocromo, mejorando de
este modo la respiración celular, la Inducción de la metahemoglobinemia provoca que el hierro
en la metahemoglobina se convierta desde el estado ferroso al estado férrico evitando así su
unión al oxígeno.
Después de la inducción de metahemoglobinemia con amilo y nitrato de sodio comprobar el
nivel de metahemoglobina. La presencia de metahemoglobina sugiere poco o ningún cianuro
libre para la unión debido a que la metahemoglobina se une vigorosamente al cianuro para
formar cianometahemoglobina (no medidos como metahemoglobina). Niveles elevados de
metahemoglobina (> 10 %) indican que la terapia con nitrito no está indicada y de hecho, puede
ser peligroso. Los nitratos pueden causar hipotensión.
2. Eliminación mejorada de cianometahemoglobina se produce a través de tiosulfato de sodio,
que la enzima rodanasa del hígado convierte en tiocianato.
3. Hydroxicobalamina, vitamina B - 12A, también se puede usar como cianuro se incorpora en la
molécula para formar la vitamina B - 12 activa. La vitamina B -12A puede causar náuseas,
vómitos, e hipertensión.
ANTÍDOTOS COMUNES
Acetaminofen Alcohol Anticolinergico Arsénico, el plomo, Mercurio Benzos Betablockers Presenta w hipo o euglicemia Canals de calico Bloquiadores presenta w hiper o Euglicemia Cianuro Digoxina ácido fluorhídrico INH hierro metahemoglobina Opiáceos Organofosforados N-­‐acetilcisteína Obtener la concentración de al menos 4 horas después de la ingestión, si sobrepasa el normograma, se debe tratar (a las 4 h,> 150). 140 mg / kg PO, a continuación, 70 mg / kg PO durante 4h para una dosis de 17 OR, 150 mg / kg IV durante 15-­‐60 minutos, luego 50 mg / kg durante 4 horas, a continuación, 100 mg / kg IV durante 16 horas. fomepizol 15 mg / kg IV durante 30 minutos, y luego cada 12 horas de 10 mg / kg IV hasta que el alcohol tóxico sea <30 mg / gL y la acidosis este rescompensada El metanol y etileno glicol resultan en AGMA con GAP osmolar. fisostigmina Adulto: 0.5-­‐2mg IV más de 5 minutos, Niños: 0,5 mg IV. Si se considera con severa agitación/delirio en consulta con toxicólogo. Es contraindicada a la intoxicación con TCA. BAL 3-­‐5 mg / kg IM solamente. D-­‐penicilamina 20-­‐40 mg / kg / día; 500 mg tres veces al día en adultos. El cuidado de apoyo y soporte respiratorio. El Antidoto es flumazenil, pero no se recomienda para su uso en OD. Indicado para la reversión benzo en GA o ajustes OR. 0.2 mg IV durante 15-­‐30 seg. Si no hay respuesta: entonces 0.3 mg durante 15-­‐30 seg 1 min más tarde, si no hay respuesta, de nuevo 0,5 mg iv durante 15 a 30 segundos a la dosis acumulativa máxima de 3 mg / h. Glucagón 3-­‐10 mg IV, entonces gtt 1-­‐10 mg / h. Dale w antiemético. La insulina / glucosa 1U/kg insulina regular IV, entonces gtt 0,1-­‐1 U / kg / h. Proporcionar 0,5 g / kg de dextrosa si la glucosa sérica es <400 mg / dl; Control de la glucosa q 20-­‐30 minutos; pueden necesitar gtt. 10-­‐30 g / h para mantener la normoglucemia De CaCl / gluconato 1-­‐3g IV repite bolos o gtt 2-­‐6g/hr. De CaCl dada solamente por la línea central y contiene 3 x elemental de gluconato de Ca Glucagón 3-­‐10mg IV, seguido por 1-­‐10 mg/hr gtt. Dar con antiemético Insulina/glucose 1U/kg insulin regular IV, entonces 0.5-­‐1 U/kg/hr gtt. Proporcionar 0.5 g/kg de bolos de dextrosa si la glucosa sérica es <400 mg/dL; monitorear glucosa q20-­‐30 mins; puede necesitar gtt. Nitrato de amilo inhalar durante 30 seg, innecesaria si hay acceso IV Nitrato de sodio Adultos: 10 ml (300 mg) IV durante 5 min. Niño 0.3ml/kg IV a 10 ml máx. Inducir metahemoglobinemia; contraindicación relativa a la exposición al CO. Tiosulfato de sodio Adultos: 50 ml (12,5 g) IV Niños: 1,6 ml / kg (400mg/kg) IV para un máximo de 10 ml hidroxocobalamina (vitamina B12) Adultos: 5 g IV durante 15 min; puede repetir x 1 durante 15 minutos a 2 horas. Niño: infusión de 70 mg / kg IV Digoxina Inmune FAB Indicado para la hiperpotasemia, peligro de muerte por disritmia, la inestabilidad, nivel> 10 ng / ml. Inicial 5-­‐10 viales IV durante 30 minutos, 10-­‐20 viales si la ingesta es desconocida. Bolus, si hay paro cardiaco, 1 vial neutraliza 0,5 mg de digoxina; si la cantidad ingerida es conocida, entonces se calculara de la siguiente manera: # viales = total de ingesta (mg) divididos por 0,5. Para calcular la dosificación (dosis): # viales = [concentración sérica (ng / ml) x peso (kg)] / 100 Gluconato de calcio 3,5 g en 5 oz de jalea para lubricar la piel afectada Piridoxina (B6) 1g IV para cada g de INH ingerida. Empírico: 70 mg / kg IV (máximo 5 g) en incrementos de 1 g hasta que las convulsiones se detienen. El resto entregado 4-­‐6h. Deferoxamina 15 mg/kg/hr IV Azul de metileno 1-­‐2 mgkg IV por 5 min, repetir en 30-­‐60min Naloxona 0,04-­‐2 mg IV / IO / SC / IM, repetir si es necesario hasta 10 mg maximo. Duración de la acción: 30-­‐60mins, considere ggt IV en 2/3rds de dosis de despertar / hr. Considere la posibilidad de riesgo de la abstinencia de opiáceos en pacientes dependientes. El edema pulmonar ha sido reportado. Atropina Adultos: 1 mg IV / IM, Niño: 0,01-­‐0,04 mg / kg (min 0,1 mg). Repita hasta que las secreciones sequen, pueden comenzar a gtt Pralidoxima Adultos: 1-­‐2g. Niño: 20 a 40 mg / kg (1 g maximo) Mezclado con NS y administrados durante 5-­‐10 min salicilatos Bicarbonato de Sodio 1-­‐2 mEq / kg IV seguido por goteo. Hacer goteo mediante la adición de 3 ámpulas de bicarbonato de 1L D5W. Infundir a 2-­‐3 ml / kg / h, para una orina con pH> 7.5 Añadir K a los fluidos para mantener K a 4.0-­‐4.5 mEq / L. Indicaciones de hemodiálisis: edema cerebral, AMS, convulsiones, edema pulmonar, insuficiencia renal, acidosis intratable, deterioro clínico. Nivel ASA> 100 mg / dL crónica mg / dl aguda o> 40-­‐70 Sindrome de la Serotonina sulfonilureas TCA ácido valproico Ipecac lavado gástrico Carbón Activado Irrigacion completa del intestino Endoscopia o cirugía Intralipido Ciproheptadina PO 4 mg según sea necesario Octreotide 50-­‐100 mcg SC cada 6-­‐8 horas. Se utiliza para la hipoglucemia refractaria a la terapia con glucosa. Bicarbonato de Sodio 1-­‐2 mEq / kg IV repite hasta QRS se estreche o que pH arterial sea de 7,5-­‐7,55. Hacer un goteo añadiendo 3 AMPS de bicarbonato a 1L D5W. Indicado para la hipotensión persistente, alteraciones de la conducción cardiaca (QRS> 110 ms), acidosis, arritmias ventriculares. Carnitina Dosis de carga de 100 mg / kg IV o PO con 25 mg / kg IV cada 6 h DESCONTAMINACION GI Generalmente se debe evitar, alguna utilidad en situaciones específicas (ingestión asistida de litio en un centro de salud, ambiente prehospitalario en el que habrá una larga espera para el transporte del paciente a un centro de salud). CI: ingestiones no tóxicas; pacientes que ya hayan vomitado, coma, incautación, hipotensor, las vías respiratorias comprometidas sin protección, pacientes que todavía están despiertos, pero esperan a deteriorarse-­‐
TCA, beta-­‐bloqueadores, el alcanfor, y muchos otros. agentes cáusticos Adultos 36-­‐40 francés, Niños no menor de 22 a 24. Preferentemente si ha pasado 1 hora desde la ingestión, pacientes que no se pueden proteger las vías respiratorias deberán ser intubados. IC: ingestión cáustica, grandes cuerpos extraños u objetos afilados, las vías respiratorias comprometidas sin protección, que ya no se encuentre la droga en el estomago Carbón óptimo: proporción de fármaco es 10:01. Para ingestiones desconocidas 60-­‐90g, Niños 1g/kg. No se une bien con moléculas pequeñas (hierro, alcoholes, litio, ácidos y álcalis fuertes, sodio, cloruro, etc.) CI: intestino con falta de motilidad o perforaciones, cuando se requiere endoscopia (es decir, las ingestiones cáusticas), las vías respiratorias comprometidas sin protección. NuLytely o Golytely. Utilidad más grande de drogas que no se absorben bien con carbón (hierro, plomo, litio, zinc) y productos de liberación sostenida), contrabandista (mulas) CI: ausencia de ruidos intestinales, obstrucción o perforación, las vías respiratorias comprometidas sin protección, la inestabilidad hemodinámica. Dosis: 1.5-­‐2L por hora, los niños 25ml/kg/hr hasta que el efluente rectal es aclare. Administrar carbón activado antes y después de WBI para los fármacos de absorción en carbón vegetal. Ingestión causticas, contrabandista (mulas), hierro, farmacobezoar Última terapia de recurso por lo general establecido en el colapso cardiovascular o arresto. El intralipido por lo general viene en la concentración de 20%, 1,5 ml / kg en bolo, repita cada 3-­‐5m para la detención persistente, seguido de 0,25 ml / kg / min por goteo hasta la recuperación. Mecanismo 1) proporciona consumo lipofílico para fármacos lipófilos 2) proporciona los ácidos grasos libres y lípidos para la captación miocárdica. SOBREDOSIS COMUNES EN
REPÚBLICA DOMINICANA
Plomo
Durante siglos, el plomo es una de las más evitables causas de morbilidad de una toxina. Se
estima que la carga global de la enfermedad del plomo es comparable a la carga mundial de la
enfermedad de la malaria. Un metal pesado, el plomo es omnipresente en el medio ambiente,
pero no tiene ninguna función fisiológica en los sistemas biológicos. Sus efectos son penetrantes,
aunque a menudo sutil, con consecuencias que van desde el deterioro cognitivo en niños a la
neuropatía periférica, nefropatía y enfermedad cardiovascular en adultos.
Mecanismo de la toxicidad: agudo, resultando en envenenamiento por plomo debido a la
exposición masiva aguda con plomo y causa síntomas clásicos, como los cólicos, encefalopatía,
anemia, neuropatía y nefropatía tubular proximal. Más de 95 % de plomo en el cuerpo se
almacena en el hueso. La vida media del plomo en el hueso cortical denso es de por lo menos 25
años, mientras que la vida media del plomo en la sangre es de aproximadamente 36 días. Las
personas que tienen gran capacidad de almacenamiento de plomo en sus huesos están en riesgo
de envenenamiento por plomo (incluso en ausencia de exposición al plomo ambiental). Durante
los períodos de alto recambio óseo (por ejemplo, el envejecimiento, el embarazo, la osteoporosis)
el plomo vuelve a entrar en el torrente sanguíneo y puede causar daño en el cerebro, los nervios y
los riñones. Nefropatía crónica por plomo, que es una nefritis intersticial lentamente progresiva,
es producida por la exposición acumulada excesiva al plomo y se asocia frecuentemente con la
hipertensión y la gota. Muchos individuos con exposición crónica al plomo sufren de
enfermedades cardiovasculares como la hipertensión, accidente cerebrovascular, infarto de
miocardio.
Fuentes:
1) los sitios de desechos peligrosos en los países de bajos y medianos ingresos, crean una
exposición al plomo entre los trabajadores y los habitantes de los alrededores, personas que
viven en residenciales cercanos a factorías de fundiciones o plantas de reciclaje de baterías. En la
década de 1990 Haina, una comunidad de aproximadamente 600 hogares en la República
Dominicana, se consideraba que tenía el más alto nivel de contaminación por plomo en el
mundo.
2) La exposición a fragmentos de pintura con plomo en descomposición y el polvo contaminado
por el deterioro de esta pintura son los mayor problemas de salud pública relacionado con la
exposición al plomo en los niños. En 1978, EE.UU. aprobó la regulación sobre el uso de plomo
en la pintura, sin embargo dicha exposición es un problema constante en las casas antiguas en los
EE.UU., así como en la República Dominicana y muchos países de ingresos bajos y medios en
todo el mundo.
3) El uso de gasolina con plomo fue eliminado a principios de 1973 en EE.UU. y en 1986 la
Agencia de Protección Ambiental de los EE.UU. completó la eliminación gradual de gasolina
con plomo. A partir de 2002, República Dominicana también completó eliminación gradual del
plomo. Sin embargo, la gasolina con plomo se sigue vendiendo en muchos países de ingresos
bajos y medios.
4) Algunos cosméticos, especialmente los delineadores que contengan kohl, kajal o surma, son
importados de Medio Oriente, Asia, África y la India y han sido implicados en el
envenenamiento por plomo.
5) Algunas cerámicas, alfarería y porcelana contienen esmaltes que pueden contener plomo y
pueden filtrarse en los alimentos. Muchas de estas cerámicas deben ser etiquetadas como "Solo
para Decoración" y no deberían ser utilizados para servir los alimentos.
6) Los remedios tradicionales a menudo contienen plomo. Por ejemplo, greta o azarcón es un
polvo fino color naranja (también conocido como alarcón, coral, Luiga, maría luisa o rueda) y es
un remedio hispano que se toma en caso de un malestar estomacal, estreñimiento, diarrea y
vómitos. También se utiliza para calmar bebés en etapa de nacimiento de su dentición. El
litargirio es un polvo de color melocotón se utiliza como desodorante y como remedio
tradicional, especialmente en la República Dominicana. Es Ba-baw-san es un remedio herbal
chino que se utiliza para tratar el dolor de los cólicos en los bebés. Ghasard es un polvo de color
marrón, que se utiliza como un tónico en la India. Daw Tway es una ayuda digestiva utilizada en
Tailandia, Daw Tway contiene altos niveles de plomo y arsénico.
Análisis relevantes: Niveles de plomo en sangre (BLL, en inglés) para verificar si hay
intoxicación aguda por plomo. La fluorescencia de rayos X se ha utilizado para detectar la
deposición de plomo crónica en los huesos. Conteo sanguíneo completo se debe hacer para
verificar si hay anemia. Pruebas de coeficiente intelectual se debe realizar en niños. El análisis de
orina para detectar la nefropatía. Pruebas de nervios periféricos para evaluar la neuropatía. Medir
la presión arterial y la investigación cardiovascular, según sea necesario para la exposición
crónica.
Tratamiento: Es esencial identificar y eliminar la fuente de contaminación por plomo. La terapia
con agentes antagonistas de metales pesados se iniciará según sea la gravedad de la intoxicación
por plomo. Entre los agentes antagonistas se encuentran los grupos sulfhidrilos (SH) (TIOL) que
se unen o compite (antagoniza) con el plomo, el complejo resultante se excreta por vía renal o
hepática. Agentes antagonistas como el succimer y penicilamina se administran por vía oral,
mientras que el dimercaprol y edetato (EDTA) disódico de calcio ( CaNa2 EDTA) se
administran por vía parenteral.
INSECTICIDAS / PESTICIDAS
Hay muchos tipos diferentes de insecticidas y pesticidas. Cada clase química diferirá en su
mecanismo de acción, las manifestaciones clínicas y tratamiento. Muchos insecticidas actúan
sobre receptores específicos. Por ejemplo, el piretroide actúa en los canales de sodio, los
neonicotinoides actúan sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina, los rianoides actúan
sobre los canales de calcio, y el carbamato y los organofosforados actúan sobre la enzima
anticolinesterasa. En concreto nos centraremos en un pesticida llamado "Tres Pasitos", que es
un aldicarb, un pesticida de la clase carbamato que ha sido responsable de muchas muertes en los
dominicanos y otros latinos en los últimos años.
El aldicarb es generalmente importado ilegalmente desde la República Dominicana, México y
otros países latinoamericanos, hacia EE.UU. El nombre implica que el producto extremadamente
venenoso, los ratones se mueren muy rápidamente después de comer el veneno. El ingrediente
activo en Tres Pasitos es aldicarb, la Agencia de Protección Ambiental (EPA) afirma que nunca
debe ser usado como insecticida o plaguicida en su hogar. El producto está hecho de pequeños
granos de color marrón que se parecen a los alimentos. Tres Pasitos se vende a menudo en bolsas
de sándwich con poco o ningún etiquetado. Los niños y las mascotas son especialmente
vulnerables a la intoxicación por Tres Pasitos.
El aldicarb, un carbamato, producirá una intoxicación colinérgica. Recuerde que los mnemónicos
dumbels y sludge. Un paciente que no responde con miosis y aumento de las secreciones
(salivación, sudoración, diarrea, etc) debe considerarse que tiene una intoxicación colinérgica
hasta que se demuestre lo contrario. Grandes dosis de atropina se requieren a menudo para tratar
las manifestaciones muscarínicas de los carbamatos. Sin embargo, el pralodoxime puede no ser
necesario para tratar un envenenamiento por carbamatos, ya que a diferencia de los
organofosforados, los carbamatos no se someten a envejecimiento, es decir, los carbamatos no
se unen irreversiblemente a anticolinesterásicos.
ALCANFOR
El alcanfor se deriva de un aceite esencial de árbol y es un ingrediente activo en muchos
medicamentos de venta libre como ungüentos en contra del resfriado y la gripe, en una
concentración baja (menos del 11%), como Vicks Vapor Rub, Tiger Balm. El alcanfor también
se vende en concentraciones más altas (concentración hacia arriba a 99 %) y se empaqueta como
cubos de resina. El alcanfor es también un ingrediente común en algunas bolas de naftalina.
El alcanfor se ha utilizado para una amplia gama de propósitos. El alcanfor se ha utilizado como
un remedio homeopático para combatir los resfriados, enfermedades de la piel, dolores de
cabeza, y dolor abdominal. También se ha utilizado en rituales espirituales (alejar a los malos
espíritus) y como abortivos. Polvo de alcanfor también se ha utilizado como repelente de
insectos.
El alcanfor es una sustancia altamente lipófila, se difunde rápidamente en el líquido
cefalorraquídeo y los tejidos adiposos, y tiene un gran volumen de distribución. La absorción se
produce en el tracto gastrointestinal, por vía transdérmica, por inhalación, y a través de
membranas mucosas. El alcanfor se metaboliza por el hígado, luego se excreta por los riñones.
Los metabolitos activos se almacenan en la grasa y, finalmente, son liberados a través de la
orina.
Los primeros síntomas incluyen náuseas y vómitos, la aspiración del vómito que contiene
alcanfor o, simplemente, los humos pueden causar irritación pulmonar. Efectos pulmonares
también incluyen depresión respiratoria post-ictal y apnea. La infiltración grasa del hígado,
elevación de las enzimas hepáticas, encefalopatía, y la toxicidad renal puede ocurrir también, lo
que nos puede llevar a un parecido con el Síndrome de Reye. Las manifestaciones neurológicas
comienzan rápidamente después de la ingestión e incluyen dolor de cabeza, irritabilidad,
hiperreflexia, confusión, temblores y mioclonías. Ingestiones graves pueden conllevar a
convulsiones, apnea y coma.
En la ciudad de Nueva York, muchos de estos envenenamientos con alcanfor se han producido
en los dominicanos y otros latinos que usan el alcanfor con fines homeopáticos o espirituales y se
vende ilegalmente en altas concentraciones en las bodegas y otras tiendas de abarrotes étnicos.
El tratamiento de la intoxicación por alcanfor incluye el tratado de la vía aérea por alteración del
estado mental, limpiado gastrointestinal y control de las crisis con las benzodiazepinas u otros
antiepilépticos. La hemodiálisis se utiliza a menudo, sin embargo, no está claro de si este es
eficaz debido a que el alcanfor tiene un gran volumen de distribución y rápidamente se disuelve
fuera del sistema venoso.
EL MAR
Mantarraya: Las mantarrayas generalmente yacen medio enterradas en la arena en el fondo del
mar o en las aguas poco profundas y pueden causar una herida irregular y dolorosa en el pie o la
pierna en caso de pisarlo o de que se vean amenazadas. La cola está llena de púas afiladas que
contienen glándulas venenosas. No tenemos constancia de la muerte por envenenamiento
exclusivamente. En raras ocasiones, una raya venenosa puede causar daños graves o incluso la
muerte por lo general debido a que penetra en el pecho o causan trauma abdominal, o el tétanos.
La herida inicialmente estará cianótica y puede llegar a ser eritematosa, ulcerada, hemorrágica y
necrótica. El paciente se quejará de dolor intenso que es desproporcionado en relación con el
aspecto de la herida. Los síntomas sistémicos suelen aparecer dentro de 6 a 48 horas y pueden
incluir debilidad, dolor de cabeza, vértigo, convulsiones, calambres musculares, sudoración,
dificultad para respirar, vómitos, diarrea, hipotensión, arritmias cardíacas, y dolor de pecho.
Medusa: La mayoría de las medusas no pican, pero hay varias especies que se encuentran en
República Dominicana que si lo hacen. El contacto con los tentáculos (incluso aquellos que se
han roto) puede causar enrojecimiento, elevaciones de la piel como ronchas que pueden durar 12 semanas y causar dolor intenso, sensación de hormigueo, picor, e incluso náuseas y dolor de
cabeza. Los síntomas clínicos dependen de la especie. Fuera de aproximadamente 9000 especies,
100 especies son tóxicas para los seres humanos .
Por ejemplo, la fatalidad del Box Jellyfish (Medusa Caja) se informa tan alto como 15 a 20 %, se
ha utilizado suero antiofídico, pero no ha demostrado tener ningún beneficio significativo a la
mortalidad o la muerte.
La Medusa Irukandji tiene veneno que se asocia con la liberación de catecolaminas. El síndrome
Irukandji tiene hallazgos cutáneos ausentes, con una imagen simpatomimetica inicial
(sudoración, taquicardia, palpitaciones, hipertensión, espasmos musculares), seguido de la
función cardiaca deprimida (hipotensión, edema pulmonar, la elevación de troponinas).
Man- of- War Portugués parece una medusa y se confunde a menudo con una medusa, pero
está en otra familia marina. Estas pueden formar bullas dolorosas en la piel y lesiones necróticas.
El veneno bloquea los impulsos neuronales, causa vértigo, debilidad, entumecimiento, arritmias,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, espasmos musculares y la hemólisis.
Pez león: denominado spinyfish más comúnmente en América del Norte. El Pez león vive
principalmente en los arrecifes de aguas profundas y cuevas. Sus rayas de colores y aletas de lujo
hacen que sea atractivo para los buzos, pero puede ser agresivo.
Cabracho (Pez Escorpio): El cabracho es manchado de color rojo o marrón y se encuentra en el
coral o entre las rocas. Eleva sus espinas dorsales en modo de advertencia cuando se sienten
amenazados. Las espinas gruesas contienen más toxinas que los del pez león y pueden pasar a
través del material de neopreno.
Bagre (Pez Gato): El veneno de los bagres se encuentra en las espinas en las aletas laterales y en
la trasera, no en sus "bigotes". Sus picaduras ocurren generalmente en las manos y los pies de las
personas cuando pierden el control sobre el pescado mientras le quita el anzuelo. Las espinas son
muy fuertes y pueden ir a través de la suela de un zapato. Las picaduras son dolorosas y causan
hinchazón, entumecimiento y, a veces, síncope o bradicardia.
Erizo de mar: Aunque la mayoría de los erizos de mar no son tóxicos, varios en República
Dominicana contienen veneno en sus espinas. Si bien no es potencialmente mortal, las picaduras
de erizos de mar pueden ser muy dolorosas y causar entumecimiento e hinchazón que se
extienden lejos de la herida. Las espinas del erizo de mar son muy difíciles de quitar.
Coral del fuego: Este coral tiene ramas en forma de dedos u hojas planas que pueden ser de
color mostaza, marrón claro o marrón con puntas blancas. Al contacto con la piel desnuda
provoca un dolor ardiente y erupción cutánea de color rojo dentro de 5 a 30 minutos. Los
nematocistos (células urticantes) se adhieren a la piel y deben ser eliminados.
Marea Roja: Las algas que causa la marea roja puede provocar erupciones cutáneas, tos,
estornudos y ojos llorosos, y hacer que los mariscos se vuelvan no seguros para comer. La marea
roja de Florida puede hacer que el agua se torne de color marrón o rojo y matar a los peces y las
aves de la zona. Algunas algas verde azuladas (cianobacterias) también se han reportado que
causan erupciones y picazón en la piel después del contacto con las floraciones espesas en el
agua. El tratamiento es de apoyo.
Tratamiento para las Picaduras: Enjuague el área con ácido acético (vinagre) o agua salina.
No utilice agua dulce. El agua dulce puede causar que los nematocistos continúen liberando su
toxina. Retire los cuerpos extraños con un palo o un par de pinzas. Proporcionar la limpieza de
heridas/riego, la profilaxis contra el tétanos, la inspección y la extracción de cuerpos o espinas
(exploración de la herida, radiografías y/o ultrasonido si es necesario) extraños incorporados.
Comience cefalosporina de 3 ª generación (cubierta Vibro vulnificus) si el paciente está en un
alto riesgo de infección o sospecha de alguna infección. Use guantes. Deben controlar los signos
vitales y proporcionar apoyo cardiovascular, según sea necesario. Si el paciente desarrolla una
reacción alérgica, debe ser tratada al instante.
La ciguatera: La enfermedad de toxinas marinas más frecuente en el mundo es por ciguatera.
La ciguatera es una enfermedad transmitida por alimentos, es causada por el consumo de ciertos
peces de arrecife contaminados con toxinas producidas originalmente por dinoflagelados. Estos
dinoflagelados se encuentran en la parte inferior del fondo del mar y son comidos por peces
herbívoros, que a su vez son comidos por peces más grandes carnívoros.
Principalmente las especies depredadoras cerca de la parte superior de la cadena alimentaria en
aguas tropicales y subtropicales, como barracudas, pargos y meros tienen más probabilidades de
causar la intoxicación por ciguatera, aunque muchas otras especies causan brotes ocasionales de
intoxicación. Gambierdiscus toxicus es el principal dinoflagelado responsable de la producción
de un número de toxinas similares a las que causan la ciguatera. Las dos toxinas más comunes
asociados con ciguatera son ciguatoxina y maitotoxina. Ciguatoxina abre los canales de sodio
dependientes de voltaje en las membranas celulares que induce la despolarización de membrana.
Maitotoxina posee una acción dependiente específicamente de Ca2 que provoca una liberación
de noradrenalina. La ciguatoxina es inodora, insípida y muy resistente al calor, por lo que los
peces infectados con ciguatoxina no pueden ser desintoxicados por cocción convencional.
El cuadro clínico de la intoxicación por ciguatera puede ser variable, pero generalmente se
presenta principalmente como una enfermedad neurológica aguda que se manifiesta por una
constelación de trastornos gastrointestinales (diarrea, calambres abdominales y vómitos),
neurológicos (parestesias, dolor en los dientes, dolor al orinar, visión borrosa, la reversión de
temperatura) y cardiovasculares (arritmias, bloqueo cardíaco). Los signos y síntomas aparecen
dentro de unas pocas horas despues de la ingestión de pescado contaminado. El síntoma
patognomónico de ciguatera es una intoxicación caliente/inversión de temperatura fría, aunque
no todos los pacientes experimentan esto.
El tratamiento médico ha sido, en gran medida sintomática; una variedad de agentes, incluyendo
las vitaminas, antihistamínicos, anticolinesterasas, esteroides y antidepresivos tricíclicos, se han
ensayado con resultados limitados. Se recomienda un lavado intestinal y descontaminación con
carbón de forma aguda, aunque a menudo el vómito y la diarrea severa en curso impiden esto. La
atropina está indicada para la bradicardia y la dopamina o gluconato de calcio para el shock. Se
recomienda que se eviten los opiáceos y barbitúricos, ya que pueden causar hipotensión, y los
opiáceos pueden interactuar con maitotoxina.