1. Ingeniería

MÓDULO Nº V
COMPLICACIONES MAYORES
DE LA ANESTESIA REGIONAL
TUTOR/ES:
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
PROFESOR/ES:
ALEJANDRO CASTRO UGALDE
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
1
ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
I N D I C E
1.
ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA………………………………..3
2.
COMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL NEUROEJE……………….11
3.
BLOQUEOS NERVIOS PERIFÉRICOS………………………………….37
2
ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
PROFESOR: ALEJANDRO CASTRO UGALDE
3
ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
Es una técnica anestésica introducida por el cirujano Augusto K. G. Bier en
1908 que consiste en la anestesia de un miembro (extremidad superior
normalmente) mediante la inyección intravascular de un anestésico local previa
exanguinación de la extremidad y con un torniquete para evitar el paso al resto
del organismo.
La anestesia se produce por difusión del AL desde el espacio vascular a las
terminaciones nerviosas periféricas, actuando directamente sobre los troncos
nerviosos, nervios terminales y unión neuromuscular. Es por ello que el efecto
es más rápido en los nervios más vascularizados (mediano y cubital) y más
lento en los peor vascularizados (radial o intercostobraquial) aunque es más
eficaz en el territorio del mediano y radial y menos en el del cubital, en relación
con el grosor de los nervios. Al final los mecanismos para la analgesia y
anestesia son varios
‐
Bloqueo de pequeñas terminaciones nerviosas
‐
Bloqueo de troncos nerviosos próximos al lugar de inyección
‐
La propia isquemia (bloqueo de conducción nerviosas y placa
neuromuscular)
‐
La compresión de los troncos nerviosos
Es una técnica de fácil realización, bajo coste y pocas complicaciones, con
rápida recuperación, lo que la hace casi de elección para cirugías de corta
duración en extremidad superior sobre todo si son en régimen ambulatorio.
Como inconveniente está la ausencia de analgesia residual, que obliga a la
instauración rápida de suficiente analgesia postoperatoria. Es conveniente la
sedación del paciente para mejorar su colaboración.
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ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
Para su realización es necesario la colocación de una cánula venosa (nº 20) en
la extremidad a intervenir. Lo ideal es hacerlo en el dorso de la mano donde la
difusión del AL es mejor que si se punciona en venas más proximales y el
porcentaje de fracasos o anestesia parcheadas será menor.
Después se coloca un manguito de presión, a ser posible de doble cámara, en
la zona proximal de la extremidad, normalmente por encima del codo en la
superior y a nivel de los gemelos en la inferior, para no dañar el peroneo
común. La piel debe de protegerse con vendas de algodón, que además
mejoran la adaptación del manguito al brazo.
Se realiza la exanguinación de la extremidad mediante elevación de la misma
durante unos minutos y/o uso de una venda de Esmarch o de rodillos
neumáticos para la realización de una compresión activa. Hay cierta
controversia en su uso por el riesgo de producir diseminaciones bacterianas,
lesiones de piel, rotura de osteofitos, etc.
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ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
Una vez realizada la exanguinación se infla el manguito distal a una presión
que normalmente es de 100 a 250 mm hg por encima de la presión sistólica,
aunque esto puede ser excesivo. La presión debería ser la correspondiente a la
presión de oclusión arterial de paciente sumados 50 mmHg. La fórmula de
Graham nos permite calcular esa presión:
POA=((TAS-TAD) x circunferencia de brazo/longitud de manguito x 3) + TAD
Después de inflado el distal debemos de inflar el proximal y desinflar el distal
para que la difusión del fármaco sea también a ese nivel y se pueda
posteriormente volver a inflar el manguito distal con menos molestia para el
paciente
El aparato que se use tendrá que tener unos sistemas de control de presión
que permitan mantenerla de forma automática y alarmas para el caso de
pérdida de presión, así como monitorización de la misma y del tiempo de
isquemia.
La inyección de la solución anestésica se realizará en un tiempo no inferior a
90 seg. En cuanto el anestésico a utilizar, la lidocaína al 0,5% es el anestésico
más común en dosis de 2,5 a 3 mg/kg (0,5-0,6 ml/kg) por permitir una
analgesia de calidad y ser moderadamente seguro en caso de pérdida de
presión del manguito.
También es útil la ropivacaína al 0,2% con la ventaja de una analgesia
postoperatoria más duradera. Otros fármacos tienen diversos inconvenientes
en caso de pérdida de presión, que le hacen poco indicados para su uso con
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ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
esta técnica. La bupivacaína es muy cardiotóxica, la mepivacaína neurotóxica,
la prilocaína provocaría metahemoglobinemia.
Se han usado y se usan coadyuvantes para intentar mejorar la analgesia
residual, la relajación muscular e incluso la rapidez de instauración del bloqueo.
De todos ellos son el ketorolaco y la clonidina los más usados. El primero
consigue una prolongación significativa de la analgesia residual a dosis de 20
mgs sin efectos secundarios importantes y el segundo también tiene ese efecto
además de mejorar la tolerancia al manguito a dosis de 1-2 uG/kg, aunque en
este caso puede haber hipotensión arterial o sedación excesiva a la retirada del
manguito si las dosis totales son altas.
El tiempo de latencia es de 3 a 16 min en función de la concentración, dosis y
fármaco utilizado. Tras su inyección se nota calor, sensación de hormigueo
hasta el entumecimiento y la insensibilidad, parálisis motora.
Uno de los mayores inconvenientes es la intolerancia al manguito.
Este se produce porque las fibras C amielínicas no se bloquean durante la
insuflación del manguito y ellas son las responsables del impacto nociceptivo,
incrementado por la hipoxia y la compresión. La clonidina o la ketamina
reducen ese impacto y mejoran la tolerancia al manguito.
El manguito de presión puede deshincharse con seguridad pasados 30 minutos
de la administración del AL, puesto que éste es el tiempo necesario para la
fijación del mismo a nivel tisular.
La tolerancia máxima del manguito es de alrededor de 90 min y el tiempo de
isquemia no debe de exceder las 2 horas por el daño tisular inherente a la
propia isquemia.
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ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
Como elemento de seguridad, sobre todo si el tiempo de cirugía ha sido corto,
se puede realizar el desinflado del manguito de forma paulatina con
inflados/desinflados sucesivos hasta el desinflado total.
Una vez desinflado la sensibilidad y la movilidad se recuperan en pocos
minutos, de ahí la necesidad de una analgesia postoperatoria rápida.
Las complicaciones de la técnica son escasas frente a las múltiples ventajas
entre las que cabe destacar el uso en todas las edades desde los 2 años, coste
bajo, buena aceptación, baja necesidad de drogas suplementarias, alta
efectividad y fácil realización.
En relación a las desventajas o complicaciones, la más grave es la derivada de
una descompresión súbita del manguito antes de tiempo que producirá los
síntomas típicos de la toxicidad por AL. La rápida recuperación de la
sensibilidad tras el desinflado exige una buena analgesia.
Existen contraindicaciones al proceso
‐
Absolutas
o Negación del paciente
o Hipersensibilidad o alergia a anestésicos locales
o Celulitis local en el sitio de punción
o Drepanocitosis por riesgo de hemólisis
‐
Relativas
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ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
o Bloqueos cardiacos no tratados
o Transtornos de la coagulación
o Transtornos neurológicos progresivos
o Transtornos hepáticos
o Pacientes poco colaboradores (psiquiátricos)
o Convulsiones no tratadas
o Hipertensión arterial grave por el riesgo de aumentar la TA por
el propio manguito
Las precauciones postoperatorias en este tipo de pacientes son escasas por su
baja incidencia en complicaciones
Si el tiempo de cirugía ha sido muy corto, se deberá de mantener la insuflación
del manguito hasta el momento de seguridad y desinflarlo después. Si esto se
realiza en la URPA, el paciente deberá estar adecuadamente monitorizado y
vigilado para la detección de signos de toxicidad, que aparecen sobre todo en
el primer minuto tras el desinflado (sensación de vértigo, de hormigueo en la
cara y lengua con sabor metálico, alteraciones auditivas y visuales, hasta
dificultad para hablar y convulsiones).
Si los síntomas de toxicidad son graves se deberá iniciar tratamiento de la
misma
‐
Inicial
o Control de la vía aérea y ventilación con O2 al 100%
o Supresión de las convulsiones con benzodiacepinas
‐
Tratamiento de las arritmias cardiacas siguiendo los criterios de los
protocolos de reanimación
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ANESTESIA REGIONAL ENDOVENOSA
‐
Infusión de emulsión de lípidos al 20%
o Bolo de 1,5ml/kg en 1 min
o Perfusión de 0,25 ml/kg/min
o Repetir bolo si es preciso y doblar tasa de perfusión si se
mantiene TA baja
o Continuar perfusión hasta pasados 10 min de la estabilización
hemodinámica
o Dosis límite recomendada es de 10 ml/kg en los primeros 30
min
‐
Se recomienda monitorización prolongada en estos casos, sobre todo
en pacientes más susceptibles por edad o patología acompañante
‐ No se recomienda el uso de altas dosis de adrenalina en la
reanimación, por interferir en la acción de los lípidos
Otra precaución a tomar será la del control del pulso arterial periférico en la
extremidad anestesiada tras la retirada del manguito por el riesgo potencial de
trombosis arterial.
Por último, la necesaria precaución ya dicha de proveer una adecuada
analgesia en el postoperatorio.
En definitiva, la Anestesia Regional Endovenosa es una técnica anestésica de
fácil realización, barata, segura, rápida y eficaz, y muy indicada para procesos
de corta duración de extremidades, sobre todo de la extremidad superior y que
tiene un bajo índice de complicaciones intra y postoperatorias.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
PROFESOR :MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
Los bloqueos centrales (epidural y subaracnoideo) causan bloqueo
simpático, analgesia sensitiva y bloqueo motor en mayor o menor medida
dependiendo de la técnica utilizada, la dosis, la concentración y el volumen del
fármaco utilizado.
Las complicaciones mayores no son muy frecuentes, pero cuando
aparecen suelen ser graves. Esto es especialmente llamativo en obstetricia, en
donde las pacientes son jóvenes y sanas y en las que una complicación o
lesión irreversible será difícilmente entendible.
Estas complicaciones pueden estar vinculadas al AL o los fármacos
coadyuvantes inyectados, o ser el producto de un efecto indirecto causado por
isquemia originada durante una hipotensión arterial mantenida, o ser el
resultado de una reacción inespecífica de las membranas meníngeas, que
pueden producir cambios degenerativos de la médula, sus raíces espinales y
su vascularización.
La cantidad de LCR en el que se diluyen los agentes inyectados en el
espacio
subaracnoideo
y
el
tamaño de las raíces que deben
bloquear
son
decisivos
en
los
su
factores
efecto
farmacológico final y participan
en el 80% de la variabilidad del
nivel
máximo
del
bloqueo
sensitivo alcanzado.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
En la actualidad parece demostrado que la exposición de los nervios a
altas concentraciones de AL produce distintos grados de alteración de su
estructura y función, capaces de originar síntomas neurológicos transitorios o
persistentes, siendo una de las complicaciones más graves el síndrome de cola
de caballo.
De los datos recogidos por el estado de Nueva York entre el 2002 y el 2005 la
incidencia de complicaciones relacionadas con la anestesia en mujeres
embarazadas fue de 0,46%.
La mayoría de casos fue el resultado de una punción dural accidental
tras realización de técnica epidural.
Las
complicaciones
potencialmente
letales
de
la
anestesia
neuroaxial comprenden bloqueo raquídeo extenso (que incluye apnea y
colapso c-v), parada cardiaca (PCR), toxicidad por AL, infección(meningitis,
absceso epidural), y depresión respiratoria inducida por opiáceo.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
Otras complicaciones con secuelas permanentes asociadas a
anestesia del neuroeje son lesiones neurológicas centrales y hematoma
espinal/subdural o isquemia medular. Mención aparte haremos de 2 cuadros:
los Síntomas Neurológicos transitorios (TNS) y la Cefalea PostPunción Dural
(CPPD), que aunque su incidencia ha disminuido de forma imortante gracias al
empleo de agujas de punta de lápiz o sin bisel y de diámetro más pequeño (2527Gauge), continúa siendo un problema, con una incidencia que varía entre un
0,2-3%, según el hospital sea universitario o no.
También hay descritos casos de error de medicación , tanto de
soluciones de AL puestas de manera errónea por vía iv (en lugar de por vía
epidural)como de fármacos analgésicos sistémicos administrados por vía
epidural (ej.metamizol), afortunadamente todos sin lesiones aparentes.
Existe una estimación de complicaciones relacionadas con anestesia del
neuroeje de 1 por cada80.000-320000 para lesiones permanentes en la
población obstétrica, y un riesgo calculado algo mayor en la población no
obstétrica.
La complicación mayor relacionada con la anestesia del neuroeje más
importante en las reclamaciones de la ASA (Sociedad Americana de
Anestesia)es la emergencia por bloqueo espinal extenso debido a catéteres
epidurales que han migrado de forma inadvertida a espacio intratecal.
La mayoría de complicaciones ocurrieron al administrar el AL vía el
catéter supuestamente epidural tras aspiración negativa para LCR y una dosis
test (administración de 2-5 ml de la solución anestésica antes de administrar la
dosis total)sin incidencias. La mayor parte de los casos ocurren en quirófano
para la realización de cesárea o en la habitación de dilatación y ha dado pié a
demandas judiciales por isquemia cerebral y/o muerte materna.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
Recordar que en España existe la organización SOS-ALR España
(www.sosalrspain.com), que además de recoger las incidencias derivadas de
cualquier anestesia locoregional (ALR) en nuestro país, asesora a los
profesionales cuando existe algún tipo de complicación derivada de la ALR.
1.- SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS TRANSITORIOS (TNS)
Este cuadro fue descrito por 1ª vez en 1993, y si bien la etiología exacta
no se ha establecido aún, se considera que sería una expresión más benigna
de neurotoxicidad por AL. La incidencia actual de TNS varía mucho según las
series estudiadas y oscila entre un 0 y un 37%.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor o disestesia en región lumbar,
bilateral, que se irradia a glúteos o muslos. A diferencia de otras
complicaciones, esta entidad evoluciona sin compromiso neurológico y el
estudio electrofisiológico es normal.
Dentro de los factores etiológicos involucrados están la toxicidad
específica por AL, trauma por la aguja, posición quirúrgica de litotomía, uso de
agujas muy pequeñas de punta lápiz que favorecerían una distribución no
homogénea
de
AL,
componentes
miofasciales,
espasmo
muscular
y
movilización precoz del paciente en el postoperatorio.
También son factores de riesgo la obesidad y el régimen de cirugía
ambulatoria.
Siempre se deben descartar antes otras complicaciones de peor
pronóstico como el hematoma y absceso epidural o síndrome de cola de
caballo.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
Prevención:

No realizar bloqueos del neuroeje en pacientes con enfermedades
neurológicas sin estar claramente establecidas y analizadas por el
neurólogo en cuanto a la magnitud de la lesión

No realizar bloqueos neuroaxiales en caso de alergia a los AL o
coadyuvantes que se utilizan con frecuencia (epinefrina, fentanilo)

No realizar anestesia raquídea en pacientes con Hª previa de CPPD

No realizar bloqueos del neuroeje con neuropatía diabética severa

No realizar intentos múltiples ante el fracaso de localizar el espacio
epidural/subaracnoideo ni empeñarse en el caso de punciones
hemáticas (cambiar de espacio no siempre resuelve la situación y no
ensañarse con la técnica)

No realizar anestesia raquídea en paciente sin preoperatorio (ante la Hª
incompleta de antecedentes vinculados con bloqueos y AL)

Mantener una asepsia rigurosa (lavado escrupuloso de manos, gorro y
mascarilla, bata y guantes estériles)

No realizar bloqueo neuroaxial en pacientes epilépticos no tratados ni
pacientes inmunodeprimidos

No utilizar concentraciones de AL elevadas
2.- COMPLICACIONES POR SANGRADO. PREVENCIÓN DEL HEMATOMA
ESPINAL
La incidencia general del hematoma espinal es baja, 1 por cada 220.000
anestesias raquídeas y 1 por cada 150.000 anestesias epidurales, sin embargo
su incidencia actual en grupos de riesgo en tratamiento con antiagregantes y
anticoagulantes de última generación es desconocida.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
La mortalidad asociada a hematoma espinal es de un 26% y la recuperación
neurológica a pesar de descompresión quirúrgica antes de las 8 horas varía
entre un 18 y un 50%.
Actualmente disponemos de guías clínicas para favorecer una práctica más
segura de la anestesia raquídea, sin embargo, aún cuando se respeten los
intervalos de seguridad en relación a cada fármaco que altere la coagulación,
se tiene riesgo de evolucionar a un hematoma espinal. Por tanto, la decisión
final de realizar una anestesia raquídea en un paciente en tratamiento con
fármacos que alteren la hemostasia se debe realizar caso por caso,
individualizando el balance riesgo/beneficio al analizar las características de
cada paciente (comorbilidades) el fármaco involucrado y la calidad de la
vigilancia postoperatoria.
Del paciente hay que considerar sus factores de riesgo, la dificultad técnica que
pueden presentar (obesidad, lumboartrosis severa, escoliosis) patologías
asociadas y necesidad de anticoagulación en el postoperatorio.
Los pacientes de riesgo deben ser monitorizados desde el punto de vista
neurológico al menos 24
horas
posteriores
bloqueo
raquídeo
al
o
la
retirada de catéter. Debe
mantenerse
una
buena
comunicación con el equipo
de
planta
(enfermería
y
facultativos quirúrgicos), y
en
caso
epidural
de
no
analgesia
usar
concentraciones altas de AL
que enmascaren el cuadro
clínico, caracterizado por
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
compromiso sensitivo y/o motor, dolor lumbar y disfunción de esfínteres.
Es fundamental sospecharlo en pacientes que súbitamente empiezan con
dolor severo dorsolumbar irradiado, disestesias, debilidad de extremidades
inferiores…
El tratamiento es solicitar con urgencia una Resonancia Magnética ante la
sospecha del cuadro, teniendo claro que el mayor tiempo de evolución hasta la
cirugía de urgencia (descompresión medular) empeora el pronóstico.
Factores de riesgo de padecer hematoma espinal

Coagulopatía

Técnica epidural

Técnica contínua o Uso de catéter

Punción dificultosa o traumática

Edad avanzada

Sexo femenino

Estenosis de canal lumbar

Antecedente de PT rodilla?
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
GUÍAS CLÍNICAS DE PREVENCIÓN DEL HEMATOMA ESPINAL
Durante la década de los 90 las diferentes Sociedades de Anestesiología
emitieron recomendaciones para optimizar el manejo de estos pacientes de alto
riesgo de padecer hematoma espinal con anestesia neuroaxial. Las
recomendaciones de intervalos de seguridad sugeridos consideran una
disminución
importante
de
la
concentración
plasmática
del
fármaco
traduciéndose en un margen de seguridad, pero no todas las variables
implicadas en la generación de un hematoma espinal. En relación a los nuevos
antiagregantes/anticoagulantes, los intervalos de tiempo recomendados están
basados principalmente en el perfil farmacocinético más que en una
experiencia clínica importante.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Después de una inyección subcutánea su pico plasmático se logra a las 3-4
horas, llegando al 50% a las 12 horas. Su actividad se mide en niveles anti-Xa,
examen que no se realiza de forma rutinaria. Su eliminación es exclusiva renal,
po lo que genera mayor riesgo en pacientes con disfunción renal.

HBPM preoperatoria: Se debe esperar 12 horas desde la última dosis
profiláctica y 24 desde la última dosis terapéutica

HBPM postoperatoria: la 1ª dosis puede administrarse a las 6 horas
después de la anestesia raquídea o retirada de catéter. En el caso de
punción hemática o traumática el inicio debería postponerse hasta 24
horas
En nuestro Hospital disponemos de un sello específico para anestesia raquídea
y especificar el intervalo de seguridad antes de la 1ª dosis de HBPM en planta
de hospitalización.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
ATENCIÓN:
ANESTESIA RAQUÍDEA
NO ADMINISTRAR HEPARINA ANTES DE LAS : HORAS
ANTICOAGULANTES ORALES
Ningún paciente en tratamiento con anticoagulantes debería recibir anestesia
del neuroeje hasta que su efecto haya desaparecido, lo cual se logra
suspendiendo su administración 4-5 días, administrando vitamina K o
aportando los factores deficitarios en el plasma (plasma fresco congelado,,
concentrado de protrombina).
Siempre se debe comprobar que el INR sea menor a 1,5 para anestesia
neuroaxial o también retirada de catéteres.
En la siguiente tabla resumimos los intervalos de seguridad recomendados
para la mayoría de antiagregantes y anticoagulantes
TROMBOPROFILAXIS
ASPIRINA (AAS)
AINES
TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL
RIVAROXABAN
FONDAPARINA
DICUMARÍNICOS
INTERVALO DE SEGURIDAD
SIN RECOMENDACIÓN
SIN RECOMENDACIÓN
10-14 días
7 DÍAS
24-48 HORAS
36-48 HORAS
4-5 DIAS (INR < 1,5)
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
3.- BLOQUEO SIMPÁTICO Y ANESTESIA ESPINAL TOTAL
La hipotensión por bloqueo del sistema nervioso simpático se presenta con
mayor frecuencia después de un bloqueo espinal o subaracnoideo (“raqui”) en
comparación a la epidural. El tratamiento incluye la administración de líquidos,
fármacos vasopresores, y atropina cuando se presenta con bradicardia severa.
El apoyo de la vía aérea y el aumento de la fracción inspirada de O2 es
importante cuando la hipotensión es profunda, y colocar en decúbito lateral
izquierdo ayudará a la recuperación en la paciente embarazada. Bradicardias
severas e incluso paradas cardiacas han sido descritas en pacientes sanos y
jóvenes tras anestesia espinal (6,4 por 1000). Un diagnóstico temprano y un
tratamiento agresivo con atropina y adrenalina es necesario.
La Anestesia espinal total, en el caso de la técnica epidural, puede derivarse
de la migración espontánea del catéter al espacio subaracnoideo y ocasionar
un bloqueo espinal total por altas dosis de Anestésico local en líquido
cefalorraquídeo (LCR). Para prevenir este accidente es necesario aspirar cada
vez que se necesite administrar AL por el catéter, sin embargo debemos tener
siempre en mente que cuando la prueba de aspiración es negativa (no se
observa sangre ni LCR en el interior del catéter) no podemos estar
completamente seguros de la posición real del catéter, por lo que la velocidad
de inyección por el mismo del AL deberá ser lenta y no más de 5 cc en cada
inyección, repitiendo la prueba de aspiración nuevamente antes de nuevas
dosis. En el caso de la anestesia espinal el cuadro se produciría por altas dosis
de AL. También puede ocurrir con los bloqueos del plexo cervical, inter o
paraescalénicos y paravertebrales y de la vaina del psoas,, ya que los
manguitos durales de las raíces nerviosas espinales pueden extenderse más
allá del agujero foraminal y puede inyectarse el AL dentro del LCR con estas
técnicas.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
Los síntomas son verdaderamente dramáticos y se presentan de forma súbita,
refiriendo el paciente dificultad para respirar, parálisis total de sus miembros y
tórax, disminución del nivel de conciencia, y bajada de la tensión arterial y
frecuencia cardiaca, incluso dilatación pupilar, dependiendo de si el AL es
inyectado a niveles altos o el gran volumen de AL alcanza un nivel alto por
diseminación rostral, por bloqueo de los nervios frénicos e incluso pares
craneales.
De la correcta y rápida administración de las medidas terapéuticas dependerá
el pronóstico del enfermo, que puede requerir fluidoterapia agresiva, fármacos
vasopresores,
endovenosa
intubación
si
endotraqueal
bradicardia
extrema
y
ventilación
y
maniobras
asistida,
de
atropina
reanimación
cardiopulmonar. El tiempo de recuperación de este accidente dependerá del
tipo y dosis de AL administrado y del tiempo en el que se inició el tratamiento,
así que habrá que mantener las medidas de soporte circulatorio y respiratorio
hasta que el bloqueo desaparezca.
 Administración rápida de cristaloides (1000ml) y después coloides
(500ml), repitiendo esta secuencia para mantener TAS > 100 mm Hg
 Soporte respiratorio (Ventimask 100% o ventilación manual asistida)
 Intubación orotraqueal si pérdida del nivel de conciencia
 Atropina, incrementos de 0,5 mg iv, para tratar la bradicardia
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
 Efedrina, incrementos de 10 mg para mantener TAS > 100 mm Hg,
seguido de una infusión hasta que el bloqueo desaparezca
 Maximizar el retorno venoso con un poco de trendelemburg (10-20º) y
pequeño slant o inclinación lateral
 Mantener estas medidas de soporte hasta que regrese el bloqueo espinal
4.- PARADA CARDIACA
La incidencia de fallo cardiaco es significativamente mayor tras anestesia
subaracnoidea que tras epidural
Son factores de riesgo para desarrollar una bradicardia severa tras bloqueo
neuroaxial:

Género masculino

Edad < 50 años

Toma de beta-bloqueantes
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BLOQUEOS NEUROAXIALES

Intervalo PR corto en el ECG preoperatorio
El riesgo de muerte está relacionado con la edad y el estado físico del paciente.
En la mayoría de los casos se objetiva un nivel sensitivo más alto de T2 y una
midriasis bilateral previa a la parada cardiaca.
Tanto el fallo cardiaco como el fallo respiratorio pueden estar en relación con
una inyección del AL a nivel intravascular, intradural o subdural de forma
inadvertida.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
5.- MENINGITIS/ABSCESO EPIDURAL
La meningitis bacteriana tras anestesia espinal es infrecuente, aunque se ha
descrito casos por Streptococo salivaris, Strep. Mitis, Staphilococo aureus y
Enterococo faecalis. Se producen por contaminación directa desde la cavidad
oral del anestesiólogo que lleva a cabo la técnica (no llevar mascarilla o llevarla
mal colocada), o por migración tras una bacteriemia, o por migración desde la
piel del paciente sobre la punta de la aguja de punción, a pesar de una correcta
limpieza de la piel.
Son complicaciones raras pero graves, por lo que se deben extremar las
medidas de asepsia ante la realización de cualquier técnica neuroaxial, ya sea
diagnóstica (punciones lumbares en el servicio de urgencias) como anestésicas
(en quirófano).
La sospecha es clínica, ante cualquier cefalea con signos de irritación
meníngea con/sin fiebre. El tratamiento antibiótico precoz es fundamental.
También hay descritos casos de meningitis víricas o incluso meningitis
asépticas en el caso de pinchar sobre piel de tatuajes.
En el caso del absceso epidural , el microorganismo más frecuentemente
implicado es el Staph Aureus, que es un colonizador habitual de la piel,
introduciéndose a través de la punción epidural y del catéter.
Se han sugerido como factores de riesgo:

padecer hiperhidrosis

dificultad de inserción del catéter o mantenerlo > 72 horas

pacientes inmunodeprimidos y diabéticos
Se debe sospechar ante dolor de espalda que aumenta con las horas (aparece
en el 56% de los pacientes) y fiebre.
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
Pueden aparecer signos de radiculitis y dolor que se irradia a extremidades
inferiores. El diagnóstico definitivo de confirmación es por RMN.
El tratamiento en la actualidad tiende a ser conservador, y en la mayoría de los
casos se resuelve con tratamiento antibiótico; en los casos más rebeldes es
necesario recurrir a la evacuación quirúrgica
6.- ANALGESIA INTRATECAL: PREVENCIÓN DE LA DEPRESIÓN
RESPIRATORIA
La administración de opiáceos por vía intratecal es muy útil para el manejo del
dolor postoperatorio, pero especialmente en el caso de la Morfina no está
exenta de efectos 2º, ya que puede alcanzar los centros cerebrales superiores
por redistribución sanguínea y migración rostral por el líquido cefaloraquídeo,
produciendo tanto analgesia supraespinal como efectos 2º comunes a la
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
administración sistémica de opiáceos, como sedación, nauseas y vómitos y
depresión respiratoria
Ventajas de la técnica

fácil realización y gran eficacia analgésica

disminuye el dolor medido por EVA en reposo y movimiento hasta 24
horas

junto
con
AL,
combinada
con
AG,
reduce
las
necesidades
intraoperatorias de anestésicos y relajantes musculares

alternativa válida a la Analgesia Epidural Torácica en cirugía abdominal
(colectomía laparoscópica) con menos efecto secundario
Desventajas

produce vasodilatación y disminución de la respuesta al escalofrío. Es
necesario mantas de calor para prevenir la hipotermia

hipotensión y necesidad de sobrecarga de volumen (15-33%)

riesgo de hematoma espinal

efectos 2º propios de los opiáceos

inadecuado control del dolor con dosis subóptimas
Protocolo de uso de morfina intratecal
El inicio de acción comienza a las 2-3 horas de su administración intrarraquídea
y su efecto analgésico es de duración variable (de 12 a 24 horas).
Deben utilizarse las dosis mínimas eficaces, para mantener el efecto
analgésico reduciendo al máximo la incidencia de sedación profunda y la
depresión respiratoria. Dos principios rigen la dosificación de la Morfina:
1. la dosis óptima depende de cada procedimiento quirúrgico específico
2. la incidencia de depresión respiratoria aumenta con dosis altas (no se
recomiendan dosis > 300 microgramos)
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27
BLOQUEOS NEUROAXIALES
Depresión respiratoria
El momento de mayor riesgo de aparición de depresión respiratoria con Morfina
intratecal es entre las 12 y 18 horas tras su administración.
Es el efecto 2º más temido y el único dosis-dependiente, aunque con dosis <
300 mcgr su incidencia es de 0,6%. Es reversible con Naloxona.
El tratamiento en caso de que aparezca:

iniciar ventilación positiva no invasiva con Ambú y mascarilla con O2
suplementario

administrar Naloxona iv en bolos de 40-80 mcg
PREVENCIÓN DE LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA POR MORFINA
INTRATECAL
 Identificar pacientes de riesgo:
o Edad avanzada
o Obesidad, diabetes o mucha patología asociada
o Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
o Tratamiento crónico con opiáceos
o Uso concomitante de opiáceos sistémicos, benzodiacepinas,
hipnóticos o Magnesio
 Vigilancia durante 24 horas nivel de conciencia (la sedación suele ser
signo premonitorio) y adecuada ventilación (frecuencia respiratoria y
profundidad de la respiración, sin despertar al paciente) por el personal
de enfermería de plantas quirúrgicas
 Dosis únicas bajas de Morfina intratecal pueden usarse con seguridad en
plantas quirúrgicas:
o Cuando la enfermería está entrenada
o La selección del paciente y dosis de morfina son adecuados
o Se monitoriza el nivel de conciencia
o Existen protocolos específicos disponibles para el tratamiento de
efectos 2º
 Poner el sello de “morfina intratecal” en órdenes médicas, para alertar al
personal de enfermería
 Administrar O2 suplementario (cánula nasal a 2-3 litros de O2 durante 24
horas) en casos seleccionados de riesgo, o cuando existe hipoxemia o
disminución del nivel de conciencia
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28
BLOQUEOS NEUROAXIALES
7.- CEFALEA POSTPUNCIÓN DURAL (CPPD)
Es la complicación más frecuente asociada a los bloqueos del neuroeje,
aunque su incidencia ha ido afortunadamente disminuyendo a lo largo de los
últimos años, debido principalmente al uso de agujas con puntas no cortantes o
biseladas de calibre cada vez menor. La incidencia actual se sitúa alrededor del
2-3% para agujas de punta de lápiz (Witacre/Sprotte) de calibre 25G, mientras
que disminuye hasta el 0,53% cuando el calibre es 27G. Con agujas de
epidural del calibre 18G la incidencia de CPPD es en torno al 64%.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
29
BLOQUEOS NEUROAXIALES
La punción de la duramadre produce una pérdida de LCR que causa una
hipotensión intracraneal que provoca una cefalea fronto-occipital muy
característica (componente postural) e invalidante.
El cuadro clínico, en el caso de aparecer tras una anestesia raquídea con
agujas finas de punta de lápiz, suele recuperarse en menos de 7 días de forma
espontánea en más del 75% de los casos con tratamiento analgésico
convencional, siendo totalmente distinto al cuadro que aparece tras una
analgesia epidural con punción accidental de la duramadre, en el que se usan
agujas de Tuhoy de calibres grandes (17G o 18G) para que pueda pasar a
través el catéter epidural, en donde la clínica es más compleja y suele ser
invalidante y se han descrito cefaleas de hasta 1 año de duración.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
30
BLOQUEOS NEUROAXIALES
De las reclamaciones por malapraxis en anestesia obstétrica recogidas por la
Sociedad Americana de Anestesia (ASA) desde 1990 a 2003 la CPPD es la 3ª
causa (aproximadamente 15%). Casi la mitad de los casos por cefalea fueron
favorables a las mujeres que reclamaron, dato que resulta sorprendente en una
complicación que sí tiene un tratamiento específico con prácticamente el 100%
de resolución de la clínica.
Etiología
Ya hemos dicho que la causa de la cefalea es la pérdida de LCR a través de la
brecha que queda en la duramadre hacia el espacio epidural.
Si la tasa de pérdida de LCR excede la producción la baja presión tracciona de
las estructuras intracraneales, y además por otro lado se produciría una
vasodilatación compensatoria de los vasos intracraneales.
Clínica
Los criterios diagnósticos son claros (International Classification of Headache
Disorders):

cefalea:
o
empeora a los 15 minutos de permanecer sentado o de pié
o
mejora a los 15 minutos de permanecer tumbado
o
debe estar acompañado de al menos 1 de los siguientes síntomas
acompañantes:


rigidez de cuello

tinnitus

hipoacusia

fotofobia
se ha realizado una punción dural previa
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31
BLOQUEOS NEUROAXIALES

la cefalea se desarrolla dentro de los 5 primeros días posteriores a la
punción dural

la cefalea desaparece:
o
espontáneamente en 1 semana (95% casos)
o
antes de 48 horas tras un parche hemático epidural (PHE)
Hay que hacer algunas matizaciones importantes:

hay casos descritos de cefaleas de larga duración (6 meses-1 año) en el
13% de los casos de agujas de grueso calibre (16-17G)

las alteraciones visuales (diplopia o visión doble) son debidas a parálisis
de los pares craneales III, IV y VI y las alteraciones auditivas (par
craneal VIII) por la transmisión de la hipotensión intracraneal por el
conducto coclear e hipopresión del oído interno, imposibilitando la
detección de sonidos de baja frecuencia. Las nauseas y vómitos a veces
presentes son por tracción del nervio vago, y la rigidez o dolor cervical
por tensión de los nervios cervicales 1º-3º.
Factores de riesgo
No todos los pacientes a los que se les realiza una punción dural padecen una
CPPD, luego debe haber factores de riesgo que aumenten las probabilidades
de padecerlo. Éstos son:

edad joven (20-40 años)

género femenino

aguja biselada o cortante

bisel de la aguja perpendicular al eje longitudinal de la columna

parto vaginal (hay una correlación directa entre la duración del periodo
expulsivo y el desarrollo de CPPD)

experiencia del anestesiólogo (a mayor experiencia, menor posibilidad
de desarrollar una CPPD)
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32
BLOQUEOS NEUROAXIALES
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, siendo imprescindible el componente postural. Si
existe fiebre o focalidad neurológica el diagnóstico debe reconsiderarse, siendo
necesario pruebas de imagen (TC, RMN).
Prevención
Aunque se han probado muchos tratamientos profilácticos (parche hemático
epidural inmediato, morfina epidural a través del catéter, parche salino,
administración iv de cosyntropin…), ninguno se ha demostrado claramente
eficaz sin añadir efectos 2º extras.
Tratamiento
El reposo en cama y la cafeína se han demostrado ineficaces . La
hipotensión intracraneal puede conducir a un hematoma subdural por por
rotura de las venas puente durales, y un retraso terapéutico puede ser
peligroso
El único tratamiento definitivo es una parche hemático epidural (PHE), que
consiste en introducir sangre autóloga del paciente extraída de forma estéril e
inmediatamente inyectada en el mismo espacio intervertebral o uno por debajo
(la difusión de la sangre es predominantemente cefálica). El mecanismo de su
eficacia es doble, por un lado aumenta la presión del LCR del neuroeje e
intracraneal y por otro lado sirve para “sellar” el agujero dural y evitar
posteriores pérdidas de LCR.
El volumen de sangre a infundir también ha sido objeto de debate. Se
recomienda un volumen de 20 ml o menos en caso de que el paciente refiera
dolor de espalda o de piernas durante la inyección. Nunca volúmenes inferiores
a 10 ml, ya que están descritas mejorías parciales y recurrencia de la clínica.
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33
BLOQUEOS NEUROAXIALES
Tras realizar el PHE se recomienda que el paciente se mantenga en decúbito
supino durante 2 horas.
Un 2º parche puede ser necesario en un 5-30% de los casos (cuando son
necesarios más de 2 PHE hay que descartar otra causa de la cefalea más
grave, como trombosis de los senos venosos, hemorragia intracraneal,
hematoma subdural…)
Las complicaciones suelen ser menores y transitorias: dolor de espalda (hasta
en el 80%), febrícula (5%) durante 24-48 horas. Se han descrito posibles
pequeñas cicatrices epidurales que podrían alterar la distribución de futuras
anestesias epidurales.
Se recomienda PHE en toda CPPD moderada-severa a partir de las 24
horas y refractaria al tratamiento conservador (reposo y analgésicos
antieméticos).
Grado 1B
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BLOQUEOS NEUROAXIALES
PROTOCOLO DE MANEJO DE CPPD
 Seguimiento de todos los pacientes que padezcan una punción dural accidental
(desarrollen o no CPPD)
 Seguimiento de todos los pacientes que desarrollen una CPPD
 Ver todos los pacientes con CPPD o punción accidental de la duramadre
diariamente hasta el alta y control telefónico tras el alta
 Cuando la clínica es severa o persiste más allá de 24 horas se debe ofrecer
al paciente la posibilidad de un PHE, discutiendo sus riesgos y beneficios
 Utilizar 20 ml de sangre autóloga, parar antes si el paciente refiere dolor
lumbar o referido a glúteos o extremidades
 En caso de punción dural accidental al realizar un cateterismo epidural:
o Si no existe dificultad técnica considerar nueva técnica epidural en un
espacio superior
o Si existe dificultad técnica (obesidad, columna instrumentada…) dejar
el catéter intratecal y retirar al finalizar el parto
 Debe existir un protocolo escrito de manejo de la CPPD en cada servicio
de Anestesia y seguido por todos los componentes del equipo para asegurar
que todos los facultativos ofrecen la misma calidad de los cuidados a todos los
pacientes (todas las reclamaciones de la ASA eran por falta de aplicación de
protocolos y por “sensación de abandono” o falta de seguimiento de las
pacientes
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
35
BLOQUEOS NEUROAXIALES
BIBLIOGRAFÍA
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headache for the anesthesiologist. Curr Opinion Anesthesiology 2013;26:296302
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C.L.Lay.
Post-lumbar
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headache.
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obstetricia. Rev Esp Anestesiol Reanim 2011;58:563-573
4.- D.K.Turnbull, D.B.Shepherd. Post-dural puncture headache: patogénesis,
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5.- J.C.Tornero et al. Complicaciones tras técnicas de anestesia regional. Rev
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6.- Comisión de Anestesia regional LASRA ClASA. Protocolo de Prevención de
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7.-J.M.Mhyre. What is new in Obstetric Anesthesia in 2009? An update on
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our limits? Curr Opinion in Anesthesiology 2011; 24: 349-53
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
PROFESORA:MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
La popularidad de estos bloqueos ha ido claramente en aumento en esta
última década, debido a su eficacia, seguridad y excelente control del dolor
postoperatorio. La incidencia de complicaciones relacionadas con esta técnica
anestésica es baja, aunque también hay que admitir que existe una ausencia
de monitorización estandarizada y carencia de registros adecuados.
Los datos recogidos de las reclamaciones judiciales nos ofrecen una
información muy útil desde el punto de vista de los cuidados anestésicos y nos
aporta una evidencia de que todavía queda mucho por hacer en el campo de la
seguridad clínica. En este aspecto la Sociedad Americana de Anestesia (ASA)
ha sido pionero en la recolección y posterior análisis de las demandas por
malapraxis en anestesia desde 1985.
La 1ª causa de origen anestésico son por alteraciones respiratorias (45%),
seguidas en 2º lugar de frecuencia por las lesiones nerviosas periféricas (21%),
tanto por malposición como secundarias a BNP. Datos recogidos en Suiza de
las aseguradoras médicas en los últimos 20 años demuestran que la mayoría
de las reclamaciones son debidas a anestesia regional (54%).
La lesión neurológica severa es una complicación muy temida pero poco
frecuente (0,04%-3% según diferentes series y diferentes bloqueos), y
afortunadamente la mayoría de las neuropatías postoperatorias se resuelven
sin secuelas permanentes en el plazo de 6 semanas (un porcentaje menor
puede necesitar hasta 1 año para desaparecer por completo).
Es más frecuente la afectación de estructuras vecinas, entre las que
podemos destacar las molestias residuales en el lugar de punción (40%) y
equímosis localizadas (23%)
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Resaltar que en España funciona desde el año 2002 SOS-ALR España
(www.sosalrspain.com) que tiene la finalidad de recoger las incidencias
derivadas de la aplicación de cualquier técnica de anestesia locoregional en
nuestro país, y además asesora a los profesionales cuando existe algún tipo de
complicación relacionada.
Principales mecanismos de lesión nerviosa
 Traumatismo directo causado por la aguja
 Neurotoxicidad de los AL
 Lesión isquémica 2ª a la presión y volumen del AL administrado y/o
vasoconstrictores añadidos
 Hematomas o lesión vascular
 Factores intraoperatorios (p ej: traumatismo quirúrgico, posición del
paciente, manguito de isquemia…)
 Factores postoperatorios (p ej: presencia de edema, posición del paciente
en la cama con el brazo anestesiado…)
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
1.- LESIÓN NERVIOSA POR INYECCIÓN INTRANEURAL
Las
técnicas
de
identificación
del
nervio
periférico
actuales
(neuroestimulación y ecografía) han reducido al máximo esta complicación.
El dolor a la inyección y la resistencia aumentada a la entrada del
anestésico deben hacer sospechar la existencia de una inyección intraneural
(aunque el diseño de la aguja puede variar la resistencia percibida)
2.- LESIÓN NERVIOSA POR ISQUEMIA NEURONAL

Cuando el anestésico se inyecta en las vainas nerviosas o perineuro,
aumentando la presión endoneural que superará la presión de perfusión
capilar. por este mismo motivo se recomienda no inyectar el anestésico
cuando haya una resistencia aumentada.

Cuando se use anestésicos locales con vasoconstrictor: la epinefrina
es muy útil en los BNP porque disminuye su absorción y prolonga la
acción del bloqueo, pero no se recomienda su uso en los bloqueos
distales de mano o pié (circulación terminal)ni los proximales del nervio
ciático (nervio especialmente sensible a la isquemia por su particular
vascularización y porque en la parte glútea está sometido a procesos de
elongación). La dosis recomendada de epinefrina es 2,5-5 mcg/ml.

Por torniquete: se recomienda presiones inferiores a 250 en
extremidades superiores (eess) y menores de 400 en eeii, con tiempos
de exposición siempre inferiores a 120 minutos

Posición del paciente: en caso de anestesia general el nervio cubital es
el más afectado cuando el brazo no está bien colocado, seguido del
nervio ciático en posición de litotomía y los nervios femorocutáneo y
obturador en posición de decúbito lateral. También hay descritos casos
de parálisis del femoral en caso de cirugía de cadera por posturas de
flexo-extensión extremas.
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
3.- LESIÓN NERVIOSA POR NEUROTOXICIDAD
LO PRIMERO A CONSTATAR ES QUE LA SOLUCIÓN INYECTADA SEA LA
CORRECTA (si el paciente refiere dolor a la inyección hay que descartar q sea
una solución equivocada).
Altas concentraciones de AL y altos volúmenes han demostrado en estudios
animales provocar edema de las fibras nerviosas, así como degeneración de
las células de Schwann.
Los AL son potencialmente neurotóxicos. Es prudente utilizar la mínima dosis y
concentración efectiva para la realización de bloqueos peritéricos.
4.- TOXICIDAD SISTÉMICA
Es un riesgo siempre latente, ya que muchos abordajes se realizan
muy próximos a vasos sanguíneos (ej. Arteria axilar en el bloqueo axilar, arteria
humeral en el bloqueo mediano, arteria femoral en el bloqueo femoral…), y
porque habitualmente se hacen bloqueos nerviosos múltiples, utilizando altas
dosis de anestésico local.
El factor etiológico más importante capaz de desarrollar un
cuadro de intoxicación sistémica sigue siendo la inyección intravascular
inadvertida de anestésico. Para evitarla se aconseja inyectar lentamente y
en dosis fraccionadas de 5 ml de anestésico y aspirar intermitentemente
durante el tiempo que dure la administración del anestésico. La utilización
de epinefrina también puede ser de suma utilidad. Un aumento sin explicación
de la frecuencia cardiaca así como aparición de inquietud, obnuvilación,
mareos o convulsiones podrían corresponder a una inyección intravascular
aunque la aspiración fuera negativa.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
41
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Lidocaína
mepivacaina
bupivacaina
400
400
150
Dosis total
1,9
2,7
Dosis mg/kg 1,6
Cuando el objetivo buscado es la analgesia
ropivacaina
250
1,8
postoperatoria o se
realiza para una cirugía larga se aconseja la utilización de anestésicos de larga
duración, y en la actualidad disponemos de anestésicos, como la ropivacaína o
la levobupivacaína, con mejor perfil de toxicidad que la bupivacaína. Hay que
recordar que la mayoría de las veces la toxicidad en el SNC (convulsiones) fue
precedida de pródromos como acúfenos y sabor metálico.
Tampoco hay consenso absoluto respecto de las dosis máximas
recomendadas, aunque sí en resaltar la importancia del sitio donde se deposita
el anestésico, ya que la velocidad de absorción difiere mucho según la
localización.
Su prevención y tratamiento la revisaremos al final del capítulo
5.- HEMATOMA
La mayoría de los abordajes son superficiales, con lo que la
aparición de un hematoma es fácil de diagnosticar y manejable con compresión
local.La prevención se basa en una correcta valoración de la anatomía e
identificación de los elementos vasculares cercanos para evitar dirigir la aguja
hacia ellos.
El bloqueo que ha presentado mayor índice de complicaciones a
este respecto el abordaje del plexo lumbar a nivel del psoas, con descripciones
de hematomas retroperitoneales (indicado para cirugía de cadera y rodilla).
Por ello, es muy importante en los bloqueos profundos como
éste(no compresibles) respetar los intervalos de seguridad en los pacientes que
reciben profilaxis de la trombosis venosa profunda del mismo modo que lo
establecido para los bloqueos del neuroeje.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
6.- INFECCIÓN
Es una complicación poco frecuente y especialmente vinculada a
los bloqueos nerviosos periféricos continuos (con catéter), y en la mayoría de
los casos asociados a pacientes diabéticos. La mayoría se resuelven sin
secuelas tras la administración de antibióticos y excepcionalmente requieren
drenaje quirúrgico.
El mecanismo de infección es por contaminación bacteriana a
través de la piel, agujas o catéteres, o bien por difusión hematógena a partir de
un foco localizado a distancia. El gérmen más frecuente hallado en los cultivos
de punta de catéter es el stafilococo aureus y stafilococo coagulasa negativo.
Afortunadamente la tasa de infecciones es muy baja (0,07%) a pesar del alto
porcentaje de cultivos positivos de punta de catéter.
Las medidas de prevención más importantes son una adecuada
asepsia de la piel, sumado a un protocolo previo a la realización del
bloqueo que incluya lavado de manos y utilización de gorro, mascarilla y
guantes estériles (también bata estéril cuando se coloque catéter)
7.- TÉCNICA ANESTÉSICA
La técnica de neuroestimulación disminuye el riesgo potencial de
neuropatía al evitar el contacto directo de la aguja con el nervio, además de
permitir realizar bloqueos selectivos. Aún así, se han descrito casos de lesión
nerviosa con el uso de neuroestimulador.
Para intentar evitar la lesión nerviosa se debe realizar una técnica
de neuroestimulación adecuada: utilizar un equipo capaz de informar de
posibles desconexiones del circuito, de forma que se confirme que la corriente
que recibe el paciente sea siempre exactamente la misma que figura en la
pantalla del dispositivo.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
43
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Así tampoco se recomienda inyectar el AL con corrientes de
estimulación inferiores a 0,2 mA, ya que una corriente tan baja se asocia a
menudo con parestesias, lo que representaría la posibilidad de una posición
intraneural de la aguja .
La técnica de ultrasonografía es una alternativa excelente, ya
que al observar en tiempo real el nervio a bloquear y las estructuras
adyacentes, permite evitar dirigir la aguja para evitar puncionar un vaso y evitar
el riesgo de inyección accidental del AL y riesgo de toxicidad sistémica;
además facilita la prevención de la inyección intraneural al poder constatar que
la difusión del AL se realiza alrededor del nervio y no dentro de él. A pesar de
ello, al revisar la bibliografía la ecografía no ha demostrado disminuir la
incidencia
de
complicaciones
de
los
BNP
en
comparación
con
la
neuroestimulación (sí disminuir el volumen de AL y el tiempo de latencia).
Cualquiera que sea la técnica anestésica elegida, es deseable una
adecuada sedación para conseguir la máxima colaboración con un buen
confort, pero con el paciente despierto(contraindicada la sedación profunda)
para poder referir parestesias o dolor a la inyección del AL con el fin de
prevenir una inyección intraneural.
8.- BLOQUEOS FALLIDOS
Debería considerarse una técnica exitosa cuando tiene una eficacia
que supera el 90% de los casos (profesionales muy entrenados llegan al 9498%). Entre los diferentes tipos de bloqueos, los del plexo braquial son los que
representan la mayor incidencia de fallos (la particular distribución del nervio
músculo-cutáneo fuera de la fascia axilar determina la dificultad de bloquear
todos los nervios en una sóla inyección, por lo que la técnica mejora su eficacia
con la aplicación de la inyección múltiple).
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
44
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
La inyección múltiple permite disminuir el volumen de AL,
incrementando los índices de eficacia sin aumentar el riesgo de lesión nerviosa.
Una de las ventajas de la ecografía con respecto a la eficacia tiene
que ver con la posibilidad de observar en tiempo real la difusión del AL. Cuando
por algún motivo, a pesar de obtener una respuesta motora con intensidad de
estimulación adecuada (0,3-0,5 mA) la difusión no es adecuada, hay posibilidad
de redirigir la aguja hasta obtener una difusión circunferencial alrededor del
nervio a bloquear (signo de la donna o donuts).
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES DE BLOQUEOS DE EESS
1.-BLOQUEO INTERESCALÉNICO del plexo braquial
Varias revisiones muestran claramente cómo el porcentaje de
complicaciones asociadas a este bloqueo es inversamente proporcional al
número de bloqueos realizados por el operador (hasta el 3%).
Lo más frecuentemente descrito son punciones vasculares,
neumotórax, síntomas sensitivos (parestesias) sin déficit motor (12%) y
parálisis del nervio frénico. También es posible daño medular y del SNC,
aunque infrecuente
En cuanto a la parálisis diafragmática se ha descrito hasta en el
100% de los casos. El efecto fisiológico de esta parálisis supone una reducción
aproximada de un 25% de la CVF, VEF1 y flujo espiratorio máximo, aunque
son una minoría los pacientes que expresan dificultad respiratoria.
En
pacientes
con
función
ventilatoria
previamente
disminuida,
como
embarazadas, obesos y EPOC debe tenerse en cuenta el riesgo de una mayor
disnea con este bloqueo. Por este motivo se contraindica el bloqueo
interescalénico bilateral simultaneo.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
45
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
También
está
descrita
la
parálisis de cuerda vocal
ipsilateral por difusión cefálica
del AL alcanzando el nervio
laríngeo
recurrente.
La
consiguiente disfoníaa aparece
en menos del 2% de los casos
(existe excepcionalmente algún caso descrito de ahogo con riesgo vital cuando
existía el antecedente desconocido de parálisis contralateral)
En la cirugía de hombro en posición de semisentado hay descritos
hasta en un 20% de casos episodios de hipotensión y bradicardia severa. El
mecanismo está relacionado con la disminución del retorno venoso por la
postura y el uso de adrenalina en los sueros de irrigación artroscópica,
provocando el reflejo de Bezold-Jarisch en el que hay una contracción
vigorosa del ventrículo sobre un corazón vacío que activa el reflejo de
bradicardia y vasodilatación. Para prevenir este efecto se recomienda que las
piernas no queden colgando, si no en posición de silla de playa y se pueden
usar anticolinérgicos –atropina- (aunque no está demostrado su validez en la
profilaxis).
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
46
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
También, aunque excepcionalmente, está descrita la inyección
epidural y subaracnoidea,, relacionada a malposición de la aguja o catéter en
el neuroeje o con la extensión del AL inyectado hacia el espacio epidural por el
foramen intervertebral. Hay casos aislados en series grandes de casos
catastróficos de daño medular cervical (C6) por introducción de la aguja en el
canal medular.
Por último, el bloqueo de la cadena ganglionar simpática cervical ,
síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral, miosis y
anhidrosis), es un fenómeno frecuente, muchas veces independientemente
del volumen de AL inyectado. A veces también se asocia al cuadro clásico
inyección conjuntival. No tiene ninguna trascendencia clínica.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
47
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Las medidas preventivas a adoptar son:

Evaluar su indicación en pacientes con capacidad pulmonar disminuida

Utilizar agujas cortas (no más de 25mm), y si no se encuentra respuesta
motora con intensidad de estimulación de 1mA una vez introducida la
aguja a 1,5 cm de piel, retirar y redirigir la misma

Intentar mantener una dirección de la aguja ligeramente caudal y
posterior, ya que la introducción de la aguja totalmente perpendicular a
piel en planos profundos puede provocar 1º punción de la arteria
vertebral anterior y después punción epidural/subaracnoidea.

En cirugía artroscópica de hombro en posición de semisentado tener
siempre en cuenta la posibilidad de desarrollo del reflejo de BezoldJarisch

En el caso de usar ecografía, inyectar el AL cerca del tronco medio,
evitando el tronco inferior por su proximidad con la arteria vertebral
anterior.
2.- ABORDAJE AXILAR del plexo braquial
Es el abordaje más popular del plexo braquial por la baja incidencia de
complicaciones, especialmente de neumotórax, comparado con el resto de
abordajes supraclaviculares.
En la región axilar las estructuras anatómicas más importantes ligadas a los
nervios son los vasos sanguíneos, por lo que las complicaciones descritas de
este abordaje se centran en torno a estas estructuras (equímosis locales,
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
pseudoaneurismas,
robo
vascular,
hematoma
local
que
comprime
y
compromete el nervio radial…).
Medidas preventivas:

Elegir técnicas de inyección múltiple (3 estimulaciones distintas mejor
que inyección única)

Utilizar agujas de bisel corto

Aspirar permanentemente por la proximidad con los vasos axilares

Efectuar adecuada compresión en el sitio de punción para evitar
hematomas
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES DE BLOQUEOS DE EEII
1.- BLOQUEO DEL PLEXO LUMBAR VÍA POSTERIOR (PSOAS)
Este bloqueo es el que presenta mayor eficacia al momento de obtener
anestesia quirúrgica, pero también es el que presenta mayor cantidad de
complicaciones descritas.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Las complicaciones más comunes son: difusión epidural con bloqueo
neuroaxial, toxicidad sistémica por AL, hematoma renal o muscular (psoas),
punción vascular (Aorta, vena cava), punción intraperitoneal, uretral o vesical.
La difusión epidural tiene una incidencia del 5-6%, y es seguramente el
principal factor responsable de fallo respiratorio descrito. También tiene mayor
riesgo de toxicidad sistémica que cualquier otro bloqueo de eeii.
Prevención de las complicaciones:

Es un bloqueo profundo y doloroso, luego se recomienda una adecuada
premedicación, pero manteniendo el contacto verbal

Mantener los tiempos de seguridad en pacientes anticoagulados o con
profilaxis de TVP como en la anestesia raquídea

Utilizar ecografía siempre que sea posible

Evitar altas dosis de AL

Vigilancia y monitorización estrecha tras su realización, en busca de
inestabilidad hemodinámica o apnea que nos hagan pensar en la
difusión epidural del AL
2.- BLOQUEO 3 EN 1 (ABORDAJE ANTERIOR DEL PLEXO LUMBAR)
Las complicaciones asociadas son raras, siendo la más frecuente la baja
eficacia demostrada en obtener anestesia quirúrgica o analgesia en el territorio
del nervio obturador.
Hematoma: La proximidad con los vasos femorales aumenta el riesgo de
punción vascular accidental. Si se punciona la arteria comprimir en el sitio de
punción durante 3-5 minutos
Infección: En el caso de colocar catéter perineural se recomienda no mantener
más de 48-72 horas
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Neuropatía: se recomienda usar neuroestimulación o ecografía, y no realizar el
bloqueo con el paciente dormido o profundamente sedado para poder referir la
parestesia (contacto con el nervio) o dolor a la inyección (posición intraneural
de la aguja).
3.- BLOQUEO FEMORAL
Las complicaciones son muy infrecuentes (0,03-0,21%), y los mecanismos de
acción que generan las complicaciones y la forma de prevenirlas son similares
a los descritos para el bloqueo 3-en-1.
Tanto el bloqueo 3-en-1 como el femoral son utilizados para la anestesia o
analgesia de la PTC y PTR, y vale la pena destacar que los pacientes
sometidos a este tipo de cirugía tienen riesgo de lesión nerviosa vinculado al
procedimiento quirúrgico en sí mismo (ej, incidencia de lesión del nervio
femoral del 0,1-0,4% en PTC que no recibieron BNP previo, respecto al 0,7-3%
descrito para cualquier lesión nerviosa tras BNP en general) (ej, 0,2-2,4% de
lesión postoperatoria del nervio ciático en PTR en pacientes que no recibieron
ningún BNP previo).
4.- BLOQUEO CIÁTICO
medidas preventivas:

Premedicación adecuada: bloqueo profundo y doloroso al atravesar
diferentes grupos musculares

Hematoma: al se un bloqueo profundo respetar los intervalos de
seguridad con anticoagulantes que en una anestesia raquídea

Infección: en caso de bloqueo contínuo con catéter, no mantener más de
48-72h

Punción vascular: evitar abordaje anterior para evitar perforación de los
vasos pélvicos
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51
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS

Toxicidad: no administrar altos volúmenes o concentraciones, ya que su
proximidad a grandes vasos aumenta el riesgo de absorción rápida.
Inyectar lentamente y aspirar con frecuencia

Neuropatía: el nervio ciático tiene una predisposición especial a padecer
lesiones por compresión mecánica. Su particular disposición hace que
sea sensible al estiramiento. Esto junto a su particular irrigación hace
que no sea aconsejable la utilización de epinefrina en el AL para evitar
los efectos deletéreos de la isquemia.
5.- BLOQUEO POPLÍTEO
Las complicaciones descritas para el bloqueo poplíteo también son poco
frecuentes, en su mayoría asociadas a catéter (0,75-0,9%). Principalmente
neuropatía postoperatoria que se resolvió sin secuelas e infección.
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52
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Prevención de las complicaciones:

Neuropatía: evitar el uso de torniquete justo por debajo de la rodilla para
evitar la compresión de la rama peronea del nervio ciático a nivel de la
cabeza del peroné

Infección: utilizar estrictas medidas de asepsia especialmente cuando
se coloca catéter. No dejar catéter más de 72 horas

hematoma: evitar múltiples punciones, especialmente en el abordaje
lateral, ya que se puede producir un hematoma al atravesar los
músculos bíceps femoral o vasto lateral

punción vascular: recordar que la posición de los vasos poplíteos es 12 cms anterior y medial respecto la posición del nervio ciático en la fosa
poplítea, por lo que se recomienda no avanzar más allá de 2 cm una vez
obtenida una respuesta motora a nivel del bíceps femoral.
6.- BLOQUEO DE TOBILLO Y BLOQUEO DEL NERVIO TIBIAL POSTERIOR
La incidencia de complicaciones asociada es muy baja (menor del 1%), lo más
frecuentemente descrito es la parestesia postoperatoria, y la mayoría se
resuelven sin secuelas en un periodo de 4-6 semanas
Son bloqueos muy utilizados en cirugía de antepié (hallux valgus, hallux
rígidus…). En la mayoría de casos cirugía realizada con la colocación de un
torniquete por encima de los maleolos tibial y peroneo que es muy bien
tolerado por los pacientes, pero en muchas ocasiones puede ser en sí mismo
también causante de la parestesia.
Prevención de complicaciones:

no insuflar el torniquete supramaleolar a más de 200 mm Hg

no utilizar vasoconstrictor junto al AL
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS

usar bajas dosis y volúmenes de AL, dado que los nervios a este nivel
son superficiales y de pequeño tamaño

no inyectar el AL contra resistencias (especialmente en el bloqueo del
nervio tibial posterior y tibial
anterior) por su proximidad con
estructuras óseas
INTOXICACIÓN SISTÉMICA GRAVE POR AL- PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
Este síndrome está determinado por la administración intravascular
inadvertida de AL o por la absorción sistémica de grandes volúmenes de AL
que supera el umbral plasmático de toxicidad (generalmente técnicas
regionales múltiples). La gravedad de la toxicidad depende del AL
administrado, del volumen, del lugar de administración, de las características
del paciente, de la edad y sus patologías asociadas, y de situaciones clínicas
especiales como el embarazo o la sedación profunda con resultado de
hipoventilación, hipercarbia y acidosis.
MÓNICA GALINDO PALAZUELOS
54
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Si bien es característico que los signos de intoxicación leve precedan a un
estado de intoxicación grave catastrófica, esta situación puede pasar
inadvertida y llegarse al colapso cardio-vascular, parada cardio-respiratoria y
muerte rápidamente.
Los signos de intoxicación están determinados a niveles plasmáticos
más bajos principalmente por efectos sobre el SNC, por la facilidad que
tienen estas drogas para atravesar la BHE, con diversos síntomas como: sabor
metálico y entumecimiento de la lengua, alteraciones auditivas, visión borrosa y
sensación anormal de calor o frío.
Frecuentemente se asocian signos objetivos como dificultad para articular
bien la palabra y temblores musculares. Concentraciones plasmáticas
elevadas pueden ocasionar convulsiones tónico-clónicas generalizadas y
finalmente valores más altos deprimen la zona cortical llevando al paro
respiratorio, coma y muerte si no se realizan maniobras adecuadas de
reanimación.
Los efectos cardio-vasculares también dependen de los niveles
plasmáticos, y van desde la aparición de arritmias (bradi o taquiarritmias) hasta
la depresión miocárdica que puede llevar al paro cardiaco de difícil reversión (la
depresión miocárdica producida por la bupivacaína es aún más persistente y de
más difícil reversión).
Los síntomas y signos sobre el SNC preceden a los signos graves c-.
Prevención

En los bloqueos múltiples es necesario reducir el volumen y
concentración de AL al mínimo efectivo y su administración debe ser
lenta, en bolos fraccionados de 5 ml, con control intermitente de
aspiración, tratando de evitar la administración intravascular.
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55
BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS

Evitar el uso de bupivacaína, especialmente en ancianos y embarazadas

Todo bloqueo debe realizarse con el paciente monitorizado (ver
monitorización básica), tras disponer de una vía venosa, y en un área
equipada con carro de paradas, donde se disponga de un litro de lípidos
al 20% (todo el personal debe conocer su ubicación)

Verificar que el paciente no tiene alergias a ninguno de los componentes
de la solución Lipidica, como la soja o el huevo

La sedación administrada debe permitir la interacción verbal con el
paciente, y que éste pueda expresar los síntomas premonitorios como
entumecimiento de la lengua y sabor metálico, y evitar también la
depresión respiratoria que disminuye “per sé” el umbral tóxico en sangre
de los AL

El cuadro tóxico puede presentarse durante la administración del AL,
tiempo después o por reperfusión del miembro isquémico al liberar el
torniquete al final de la cirugía

Siempre sospecharlo ante manifestaciones extremas como pérdida de
conciencia (con o sin convulsiones), colapso c-v, bloqueo de la
conducción con bradicardia, asistolia y en algunos casos taquiarritmias.
Tratamiento

El tratamiento más eficaz es la prevención de este cuadro tan grave

Ante cualquier signo o síntoma de intoxicación interrumpa
inmediatamente la administración de AL

Ante la aparición de un síndrome de intoxicación grave pida ayuda,
asegure la vía aérea y administre O2 al 100%. Se considera beneficiosa
la hiperventilación.

Si aparecen convulsiones administrar benzodiacepinas. También está
indicado el tiopental o el propofol

En caso de arritmias o parada cardiaca, comenzar la RCP según
protocolos.

Pauta de administración de lípidos al 20%
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
o
Durante la reanimación, sin suspender masaje cardiaco ni
administración de drogas vasoactivas, administrar un bolo de 100
ml de lípidos al 20% en 1 minuto (1,5 ml/kg en un paciente de 70
kg)
o
Sin suspender las maniobras de RCP comenzar una perfusión
contínua de 400 ml de lípidos al 20% en 20 minutos (0,25
ml/kg/min en un paciente de 70 kg)
o
Si el colapso continua, repetir el bolo inicial de 100 ml 2 veces con
un intervalo de 5 minutos, y duplicar la velocidad de infusión de
lípidos a 400 ml en 10 minutos
o
Continuar la RCP y la infusión de lípidos hasta establecer
una adecuada circulación
De los efectos adversos relacionados con la administración de lípidos iv, los
únicos que deben tenerse en cuenta en estos casos de administración única o
en corto tiempo son las posibles reacciones alérgicas a sus componentes (soja,
huevo, y en algunas preparaciones pescado)
Actualmente en el hospital de Laredo disponemos de la
LIPOFUNDINA 20% que contiene aceite de soja y lecitina de huevo
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Una de las hipótesis para la eficacia de la emulsión de lípidos en el
tratamiento de la cardiotoxicidad, aunque no bien definida, pero apoyada por
estudios in vitro, es la formación " de un fregadero de lípidos ";
El tratamiento farmacológico, como hemos visto en la tabla anterior, difiere de
otros escenarios de RCP, y fue publicado por la Sociedad Americana de
Anestesia Regional (ASRA) en su revista de febrero de 2012 en sus
recomendaciones de actuación ante la presencia de intoxicación sistémica por
AL, haciendo especial hincapié en la:
 Prevención
 Tratamiento
 Notificación
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
PREVENCIÓN





Usar la menor dosis posible
Considerar el lugar de punción y factores individuales que
pueden variar la absorción sistémica del AL:
 Edades extremas
 Cardiopatías con FE bajas
 Cardiopatía isquémica
 Acidosis, hiperproteinemia
 Cirrosis hepatica
Evaluar el uso de dosis test y vasoconstrictores (para
detectar inyección iv)
Administrar la dosis de forma incremental, observando la
aparición de síntomas de toxicidad entre las dosis
Los síntomas de toxicidad pueden aparecer hasta 30
minutos después de la inyección “ESTAR ATENTOS”
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BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS
BIBLIOGRAFÍA
1.- ASRA practice advisory on local anesthtic systemic toxicity. Reg Anesth
Pain Med 2010; 35(2): 152-61
2.- ASRA checklist for managing local anesthetic systemic toxicity: 2012
version. Reg Anesth Pain Med 2012; 37(1): 16-8
3.- J.C.Tornero et al. Complicaciones tras técnicas de anestesia regional. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2008; 55: 552-62
4.- Comisión de Anestesia regional LASRA ClASA. Protocolo de Prevención de
las complicaciones en anestesia regional
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