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Soluciones
Metabólicas
Taller Bayer 2015
sobre Enfermedades
Metabólicas
“Manejo de enfermedades
subclínicas en vacuno de leche.
Una asignatura pendiente”
Vademecum Metabólico Bayer
http://bayervet.net/es/fap/especies/bovino/
Bayer, Soluciones Metabólicas en productos y servicios
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PROFESORADO
José Antonio Pico García
● Nació
en Navía -Asturias, se licenció en Veterinaria en el año
1978 en la Universidad de León.
● Desde
entonces trabaja como veterinario en el occidente de
Asturias, en la rama de vacuno de leche, como veterinario clínico
a la vez que desarrolla e implanta programas de reproducción.
●Paralelamente,
a través de cursos y jornadas técnicas
se ha formado en medicina de la producción.
José Manuel Valle Rueda
● Licenciado
por la facultad de Veterinaria de León en 1982.
● Curso de posgrado de la Universidad de Girona: “Especialización
en Alimentación de Vacuno de Leche” (2009-2010).
● Miembro
del grupo de expertos en enfermedades metabólicas
de Bayer, desde el 2009.
● Socio
fundador del equipo veterinario SERIVET S.L. de
Vegadeo (Asturias), donde ejerzo como responsable del área
de reproducción y alimentación.
ÍNDICE
PÁGINA
La ingesta de Materia Seca
y la salud de la vaca en el posparto
4
Caso clínico: Tormenta de problemas
posparto en una explotación lechera
bien manejada
22
Algunos datos sobre
Herpesvirus tipo 4 30
Caso clínico: Cetosis y DAI asociado
a metritis posparto
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Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
La ingesta de Materia Seca
y la salud de la vaca en el posparto
José Manuel Valle Rueda
La vaca durante el Periodo de Transición, tres semanas antes y tres semanas después
del parto (Grummer et al., 1995), experimenta un aumento de las necesidades energéticas (debido al desarrollo del feto y al inicio de la lactación) que coinciden, a su vez,
con un marcado descenso de la Ingesta de Materia Seca (IMS). Ambas circunstancias
conducen a la vaca a un déficit de energía que denominamos Balance Energético
Negativo (BEN). La vaca, para poder hacer frente a ese incremento de la demanda
de energía, tiene que movilizar sus reservas (fundamentalmente grasas, pero también
proteicas), de lo contrario pondría en grave riesgo su vida y la de la descendencia. Esta
convivencia de la vaca con un BEN durante varias semanas y la compensatoria movilización grasa, no están exentas de riesgo para la salud de la misma.
El principal factor determinante de este BEN es la IMS. Aunque existe una correlación entre producción de leche (ver figura 1) y días al BEP (r=-0.24), es mucho más
débil que la encontrada entre producción de leche (r=0.57) y días a BEP (Grummer,
R.R.,Rastani,R.R.,2003, figura 2). Igualmente McGuire et al. (2001), no encontraron
relación significativa entre BE y producción de leche, pero sí una alta correlación entre
IMS y BE (r=0.75).
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Si fuéramos capaces de aumentar el consumo de materia seca, durante el periodo
de transición, habríamos encontrado la solución a la mayor parte de los problemas
de la vaca de leche durante el periparto. Osborne (2003) determinó que aquellas vacas que consumían menos de 12 kg de materia seca al día, en las últimas 3 semanas
anteriores al parto, incrementaban posteriormente el riesgo de cetosis subclínica en
casi 6 veces (OR=5,7).
Zamet et al. (1979) vieron que la IMS, en los últimos 27 días preparto, descendía
desde el 1.8 al 1.2% en vacas con un posparto saludable y del 1.8 al 0.9% en vacas
con problemas de salud posparto. En las vacas con problemas posparto, la IMS era
sensiblemente más baja entre el día -3 preparto y el 1 posparto, comparado con
las vacas saludables. Sin embargo, el consumo de materia seca durante el secado,
especialmente durante las últimas 3 semanas, está sujeta a numerosos factores que
lo condicionan de forma determinante.
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Factores que afectan a la IMS durante el preparto
Entre los factores más importantes encontramos: factores ambientales, factores animales y también factores nutricionales. De los ambientales destaca el confort, entre
los animales: días al parto, condición corporal y número de partos; y de los nutricionales: nutrientes y estrategias de racionamiento.
Confort
El confort en la vaca seca puede ser tan importante o más que la composición de la
ración. Espacio suficiente de pesebre, cama seca y confortable y ventilación adecuada son imprescindibles para un consumo óptimo de materia seca (MS).
Días al parto
Hayirli et al. (2002), estudiaron el efecto de los días al parto sobre la IMS y observaron
que descendía, de promedio para todos los animales, desde el 1,91% del PV en el
día 21 antes del parto al 1,3% del PV, el día anterior al parto. La IMS decrecía un
32,2% durante las tres últimas semanas de gestación y el 88,9% de esa disminución
ocurría en la última semana.
Condición corporal (CC)
La condición corporal o nivel de engrasamiento de la vaca, es un factor determinante
para la IMS tanto antes como después del parto. Lo primero que tenemos que hacer
es medir ese grado de engrasamiento y para ello la técnica más utilizada es la de Edmonson et al. (1989), basada en la observación del animal sin recurrir a la palpación.
Los animales se puntúan en una escala del 1 al 5, en la que el 1 corresponde al animal más delgado que nos podemos imaginar y 5 al más obeso. Cada punto equivale
a unos 80 kilos de PV. Actualmente se recomienda que las vacas deberían llegar al
parto con una CC entre 2,75 y 3 y no perder después del parto más de 0,5 puntos
(Overton y Waldron, 2004). CC superiores a estas deprimen la IMS antes y después
del parto y pueden dar lugar, tras el parto, a pérdidas superiores a un punto que
significa un fuerte BEN y son mal toleradas por la vaca. Hayirli et al. (2002) evaluaron
la disminución de la IMS antes del parto para vacas delgadas (1-3 de CC), vacas
intermedias (3-4 de CC) y vacas obesas (4-5 de CC) y observaron que el descenso
de la IMS era lineal conforme aumentaba la CC. Esta disminución era constante a lo
largo de las tres semanas preparto en las vacas obesas, mientras que en las intermedias y delgadas permanecía bastante estable en las semanas 3 y 2, previas al parto,
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para descender bruscamente la semana anterior al mismo. La disminución de la IMS
durante las tres semanas anteriores al parto para las vacas delgadas, intermedias y
obesas era del 28, 29 y 40% respectivamente. Queda demostrado que el exceso de
CC deprime la IMS antes del parto con las graves consecuencias que esto acarrea.
Número de partos
La IMS, con respecto al peso vivo (PV), es mayor en vacas que en novillas durante las
últimas tres semanas de gestación: 1,88% frente a 1,69% respectivamente (Hayirli
et al., 2002). Los mismos autores vieron que la IMS de las vacas descendía gradualmente desde el 2,06 al 1,36 % del PV durante las 3 últimas semanas preparto,
mientras que en las novillas permanecía más constante, entre el 1,8-1,7% del PV,
durante las semanas 3 y 2 antes del parto para caer hasta el 1,23%, la semana final
de gestación (ver figura 3). Marquardt et al. (1977) registraron un descenso en la IMS
del 25 y 52%, para novillas y vacas respectivamente, las dos semanas anteriores al
parto. Esta mayor disminución en la IMS de las vacas con respecto a las novillas en
el preparto, sugiere un peor BE. Lo que puede explicar su mayor predisposición a
problemas de salud tras el parto.
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Nutrientes
Así como en la mayor parte de lo dicho hasta ahora hay un importante consenso,
en lo referente a estrategias de racionamiento hay una gran disparidad de criterios,
basados muchas veces en investigaciones con resultados dispares. Siguiendo con
el trabajo de Hayirli et al. (2002), estudiaron cómo afectaba a la IMS el contenido en
la ración preparto de: FND, EE, Proteína Degradable en Rumen (PDR) y Proteína
Indegradable en Rumen (PIR). En conjunto estos cuatro factores son responsables
del 24,2% de la disminución de la IMS en las tres últimas semanas de gestación,
mientras que los factores animales (BCS y número de partos) lo son del 19,7% y los
días al parto del 56,1%.
Según el estudio citado anteriormente, el factor nutricional que más influye sobre
la IMS en el preparto es la FND, que lo hace en un 15,3%. La IMS decreció lineal
y cuadráticamente conforme se incrementaron los niveles de FND. La IMS fue de
2,03, 1,68 y 1,64% del PV, para animales que comían una dieta baja, media y alta en
FND. No está definida la concentración óptima de FND en vacas en transición pero
la energía ingerida fue máxima cuando la relación FND/CNF fue de 0,78 ( 29,7 FND
y 38 CNF). Tampoco podemos olvidar que raciones con insuficiente FND pueden
dar problemas de funcionamiento ruminal y desplazamiento de abomaso, acidosis,
laminitis, edema mamario y paresia posparto.
En el mismo estudio, la adición de grasa a la ración afectó negativamente la IMS.
Ésta, disminuyó lineal y cuadráticamente un 1,93%, 1,71% y 1,72% del PV en animales que recibían una ración baja, intermedia y alta en grasa.
Las variaciones en PB no afectaron de forma significativa la IMS preparto. En cambio
la IMS disminuyó linealmente a medida que se incrementó la PIR y aumentó, de la
misma forma, cuando aumentó la PDR de la ración (Hayrli et al., 2002). En cambio,
hay varios estudios que relacionan el nivel de proteína en la dieta preparto sobre la
IMS posparto. El aumento de la proteína en el preparto del 12% al 16% o del 14,1%
al 16,2% supuso una disminución en la ingesta de 2 Kg de MS durante los primeros
56 y 120 días posparto respectivamente (Greenfiel et al., 2000).
Estrategias de racionamiento
A pesar de lo dicho hasta ahora, la relación entre IMS y salud de la vaca durante el
posparto no está claramente definida. En las últimas décadas se han publicado trabajos científicos, con resultados contradictorios, que hay que interpretar con mucha
precaución.
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Bertics et al. (1992) pensaron que el descenso de la IMS en las últimas semanas
antes del parto era el responsable de la movilización grasa y de los problemas metabólicos relacionados con ella, como la cetosis y el hígado graso. Para eludir este
problema administraron mediante fístula ruminal la cantidad de ración no consumida
durante el preparto, de manera que se mantenía constante el consumo de materia
seca hasta el parto. Esto que debería evitar el BEN y la movilización de grasa, disminuyó el nivel de triglicéridos (TG) hepáticos el día 1 posparto pero no afectó de
manera significativa el nivel de NEFA en plasma el día 2 antes del parto, comparado
con el grupo de vacas que experimentaron el habitual descenso de IMS preparto. La
diferencia no era significativa debido a la gran dispersión en los niveles de NEFA entre
las vacas de cada grupo. Esto supone que forzar la IMS preparto no eliminó el riesgo
de elevación de los NEFA al parto, indicando que hay otros factores implicados en la
etiología del hígado graso en la vaca.
Vanderhaar et al. (1999) compararon dietas altas en energía y proteína (HH) con
dietas medias (MM) y bajas (LL), administradas a libre disposición los últimos 25 días
preparto. Aumentando el nivel energético y proteico de la ración preparto (HH), elevó
la IMS preparto y disminuyó el nivel de NEFA en plasma preparto y triglicéridos (TG)
hepáticos al parto. Sin embargo, más densidad de nutrientes (HH) causaba menos
TG hepáticos en vacas, pero no en novillas.
Doepel et al. (2002), dando durante el preparto raciones altas en energía y proteína
(AA), altas en energía y bajas en proteína (AB), bajas en energía y altas en proteína
(BA), y bajas en energía y bajas en proteína (BB), comprobaron que las dietas altas en
energía daban unos niveles más bajos de NEFA y TG hepáticos entre el día 7 antes del
parto y el día 7 después del parto; confirmando que el pico de NEFA al parto se asoció
con el brusco descenso de la IMS antes del parto (Vazquez-Añón et al., 1994). En este
estudio se encontró una correlación negativa, durante la semana preparto, entre IMS y
concentración de NEFA y estos últimos se correlacionaron también negativamente, en
la semana preparto y al parto, con el BE. Las vacas con la menor IMS tenían la mayor
concentración de NEFA. La interacción de los niveles de proteína en la dieta sobre los
resultados ofrecen algunas dudas. Por ejemplo, la dieta baja en energía y alta en proteína tuvo peores resultados que la dieta baja en ambos nutrientes.
Si bien estos trabajos parecen indicar que maximizar la IMS previene el desarrollo de
trastornos metabólicos posparto, hay en ellos algunos aspectos que generan dudas.
Aunque las novillas consumen menos MS, en función de su peso vivo, son menos
susceptibles a padecer hígado graso y cuando se les suministraban dietas altas en
energía y proteína (Vanderhaar et al., 1999) no disminuía el nivel de TG hepáticos. Al
medir el nivel de NEFA el día 1ó 2 preparto y el nivel de TG el día 1 posparto (Vanderhaar et al., 1999), se vio que las novillas, a diferencia de las vacas, soportaban un
mayor nivel de NEFA sin desarrollar hígado graso. Aunque las vacas tenían un pico
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de NEFA al parto, ligeramente más alto que las novillas, éstas tenían unos niveles
más altos en la semana anterior al parto.
Por otra parte hay estudios que demuestran que las vacas alimentadas con dietas
restringidas originaron un nivel más bajo de TG hepáticos. Grum et al. (1996) dieron
a las vacas durante todo el periodo seco, menos la última semana, tres tipos de raciones: una ración alta en fibra y baja en energía (1.27 Mcal/KMS), otra en la que se
aumentaba la energía de la ración anterior añadiendo grasa, y una tercera en la que
el aumento de la densidad energética se conseguía sustituyendo fibra por cereales
(baja en fibra). Las vacas en la ración alta en fibra con grasa añadida tenían la menor
ingesta de materia seca y, sin embargo, originaban el menor depósito de TG en hígado, acumulaban un 80% y 76% menos de TG en hígado, que las dietas altas en fibra
y altas en cereales respectivamente. En cuanto a las dietas altas en fibra, aunque
tenían un pico más alto de NEFA al parto, los niveles eran sustancialmente más altos
la semana antes al parto, en coincidencia con lo que ocurría en las novillas. Las vacas
alimentadas con dietas altas en fibra y suplementadas con grasa tenían los NEFA
más altos durante el preparto, pero más bajos alrededor del parto con respecto a
las otras dietas. Parece que para el acúmulo de TG en el hígado fue más importante
el menor incremento de NEFA en el momento del parto, que el alto nivel de NEFA
soportado durante el preparto. Drackley et al. (1999) propusieron que niveles más altos de NEFA durante el preparto pueden adaptar el hígado de los rumiantes a luchar
contra el gran aumento de estos, que se produce alrededor del parto, y minimizar el
riesgo de hígado graso.
Grum et al. (1996) atribuyeron el menor aumento de TG en el hígado a un aumento
de la β-oxidación, tanto mitocondrial como peroxisomial, y a una menor tasa de esterificación hepática de los ácidos grasos por un tejido hepático expuesto a una alta
concentración de NEFA durante el periodo seco.
También se demostró (Grum et al.,1996) que la concentración de insulina y glucosa
decrecía, mientras que la concentración de NEFA se incrementaba, durante el periodo seco de vacas con escasos TG en el hígado al posparto. Rukkwamsuk et al.
(1998) comprobaron disminución en la acumulación de TG hepáticos alrededor del
parto en vacas con la concentración de insulina disminuida, debido a la restricción
de energía durante el periodo seco. Menor concentración de insulina durante el periodo seco, puede disminuir la actividad de las vías involucradas en la esterificación
y acumulación de los ácidos grasos de cadena larga en el hígado. La disminución
en la IMS, la pérdida de peso, la disminución de la insulina y el aumento de los NEFA
que sufrieron las vacas alimentadas con dietas altas en fibra suplementada con grasa
(Grum et al., 1996), indica que estas vacas estuvieron en BEN durante todo el periodo seco, lo cual llevó a las vacas a cambios en el metabolismo hepático y, como
consecuencia, a menos TG en el hígado.
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Hay evidencias que indican que la magnitud de la depresión de la IMS, antes del
parto, está positivamente relacionada con el nivel de ingesta de alimentos (energía)
previo. Minor et al. (1998), durante 3 semanas antes del parto, compararon lo efectos de una dieta alta en fibra (49% de FND) y otra más baja en fibra (30% de FND).
Vieron que las vacas con la dieta baja en fibra consumían más materia seca, durante
los 19 días anteriores al parto, pero la disminución de la IMS era mayor, sobre todo,
en los últimos días preparto, comparado con las vacas en la dieta alta en fibra que
mantenían una IMS más baja, pero más uniforme, a la largo de los 19 días anteriores
al parto (ver figura 4). Las vacas con la dieta baja en fibra, a pesar de la mayor IMS
(2,7kg/día), tenían un mayor nivel de TG hepáticos el día 1 posparto. Similares resultados obtuvieron Rabelo et al. (2003), en este estudio la diferencia en la IMS entre
vacas alimentadas con la ración alta en energía (1,7 Mcal) o baja en energía (1,58
Mcal), era favorable a las primeras pero iba confluyendo a medida que se acercaba
al parto. El día 21 antes del parto, la diferencia en la IMS (% PV) era del 0,48% pero
el día 2 antes del parto ya sólo era del 0,26%, a favor de las vacas con mayor energía en la dieta. Las vacas y novillas con la ración de alta energía descendieron la IMS
tan drásticamente, el día antes del parto, que llegó a ser casi similar a la de las vacas
con la ración menos energética. Las novillas alimentadas durante 28 días antes del
parto, con la dieta baja en energía, eran las que consumían unos niveles de energía
más próximos a sus necesidades durante el preparto, y fueron las que produjeron
más leche al 3,5% de grasa. Hayirli et al. (2001) comprobaron que aquellas vacas
que tenían la ingesta restringida a 8 kg de materia seca, las últimas 4 semanas de
gestación, tenían un menor descenso en el consumo de alimento a medida que el
parto se acercaba, comparado con vacas alimentadas a libre disposición (12 KMS).
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Douglas et al. (2006) proporcionaron una dieta moderada en energía (1,5 Mcal), bien
a libre disposición (160% de las necesidades) o restringida (80% de las necesidades),
comprobando como las vacas, con la dieta a libre disposición, decrecían su consumo
de MS un 47%, en los últimos 21 días de gestación, mientras que las vacas con alimentación restringida, mantenían la IMS sin variación hasta el último día (ver figura 5).
Sorprendentemente, éstas últimas tenían un mayor consumo de MS posparto. Las
vacas con dietas restringidas tenían unos niveles más bajos de insulina y glucosa, y
más altos de NEFA, durante el periodo seco, que las vacas alimentadas a voluntad.
Durante el parto los NEFA se elevaban marcadamente en todos los grupos, pero en
el posparto NEFA y BHBA eran más altos en las vacas sobrealimentadas que en las
vacas con dietas restringidas. Igualmente el nivel de TG hepáticos fue menor para
vacas con consumo restringido durante el periodo seco, prácticamente la mitad. El
único desorden de salud afectado por la IMS fue el desplazamineto de abomaso, con
una incidencia menor en vacas con dieta restringida. La producción de leche no se
vio afectada por la dieta preparto durante los primeros 105 DEL.
Janovick et al. (2010) plantearon 2 tipos de raciones que dio durante todo el secado:
una dieta moderada en energía (1,63 Mcal) que administraban a libre disposición
(150% de las necesidades) o restringida (80% de las necesidades) y otra dieta control con 1,21 Mcal de ENL. La dieta control previno el descenso de la IMS preparto,
tanto en multíparas como en primíparas (ver figura6). Las vacas sobrealimentadas
disminuyen el BE durante el preparto en un 55% las multíparas y en un 40% las pri-
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míparas, a diferencia de las dietas control y restringidas que tenían pocos cambios.
Durante el preparto la IMS era mayor para las vacas con dietas restringidas y control,
sobre todo en multíparas. Durante las 3 primeras semanas posparto la IMS (% PV)
fue más baja para las multíparas sobrealimentadas que para las multíparas con consumo restringido. Aún en ausencia de sobrecondicionamiento, un gran cambio en
la ingesta de energía y del BE durante el preparto, influenciaron la IMS posparto y la
pérdida de BCS, especialmente en vacas multíparas. Estas vacas sobrealimentadas
perdieron más BCS en las 8 primeras semanas de lactación que las vacas de alimentación restringida o las vacas control. Las vacas en el grupo de mayor consumo
de energía tenían un marcado cambio en el BE, durante las 3 semanas preparto, cayendo desde el 160% de los requerimientos en la semana -3, a menos del 72% en la
primera semana de lactación. El cambio era dramático comparado con las vacas del
grupo control o de alimentación restringida. Los efectos de la dieta preparto persistieron en el posparto, las vacas sobrealimentadas tardaron más en recuperar el BEP
que las vacas control o restringidas. Las vacas alimentadas al 150% de las necesidades tenían niveles más altos de insulina, glucosa y lectina, y más bajos de NEFA
que el resto de los grupos en el preparto, pero este efecto no se trasladó al posparto,
donde estas mismas vacas tenían mayores niveles de NEFA y BHBA (sobre todo en
los primeros 10 DEL), así como mayor acúmulo de TG en hígado y menor glucógeno
que las vacas control o con dieta restringida. La frecuencia de cetosis y desplazamiento de abomaso fue también mayor para las vacas que consumían un exceso
de energía. El control o la restricción de la ingesta de energía preparto dio resultados
metabólicos idénticos, tanto en preparto como en posparto. Los perfiles metabólicos
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de las vacas sobrealimentadas preparto muestran un “síndrome de sobrenutrición”
con síntomas clínicos característicos de diabéticos y obesos no rumiantes, lo cual
puede contribuir a la disfunción metabólica posparto. Debido a la mayor movilización
de grasa, las vacas que consumían un exceso de energía en el preparto producían
más leche a 3,5% de grasa, durante las 3 primeras semanas posparto, que los otros
grupos. En cambio, la producción de leche, sin tener en cuenta el porcentaje graso,
no se vio afectada por la dieta de secado.
Las conclusiones de los trabajos de Grum et al. (1996), Douglas et al. (1998, 2006),
Dan et al. (2006), Grummer et al. (2004), Janovick et al. (2010) son difíciles de encajar
con los resultados de la alimentación forzada utilizada por Bertics et al. (1992). Es
de destacar la similitud entre novillas y vacas con alimentación restringida, en cuanto a la poca variación de la IMS, durante las últimas 3 semanas de gestación, y los
perfiles metabólicos preparto y posparto, en contraposición a lo que ocurre con las
vacas sobrealimentadas. La acumulación de datos que contradicen las conclusiones
obtenidas por Bertics et al. (1992), alimentando a vacas preparto mediante fístula
ruminal para conseguir maximizar la IMS, han hecho a Mashek et al. (2003) o Stockdale et al. (2002) reinterpretar el estudio de Bertics y concluir que quizás el beneficio
de la alimentación forzada, durante el preparto, no fue maximizar la IMS sino evitar
el descenso de ésta en los últimos días de gestación. Esto explicaría por qué las novillas o las vacas con relativamente baja pero sostenida IMS no sufren acumulación
de TG en el hígado al parto. Baja IMS no tiene que significar necesariamente que las
vacas entren en BEN y movilicen grasa. Probablemente una vaca con alta IMS que
experimente una caída en el consumo de alimento puede movilizar NEFA igualmente,
aunque este descenso no ponga a la vaca en BEN. Es decir, la señal más importante
para el inicio de la lipolisis de las reservas grasas puede ser la variación en la IMS
antes que alcanzar un umbral determinado de BE. Precisamente para demostrar que
la magnitud de la depresión de la ingesta es más importante que el nivel de IMS, a la
hora de afectar el metabolismo de la vaca, Gummer et al. (2004) calcularon el promedio de IMS desde el día 21 al 14 preparto y el cambio en la IMS desde el día 21 hasta
el día 1 antes del parto y estudiaron su influencia sobre los TG hepáticos y NEFA el
día 1 posparto. Cuando la IMS promedio se incrementaba, había un ligero descenso
de los TG en el hígado pero no era significativo. En cambio cuando la depresión de
la IMS disminuía, había un descenso significativo de los TG en el hígado (ver figura7).
Igual ocurría con los NEFA en plasma el día 1 posparto. Esto resultados sugieren
que cambios en la IMS pueden ser el factor más importante a la hora de afectar el
metabolismo de la vaca en el periparto.
De momento tenemos que seguir manteniendo la recomendación de maximizar la IMS
durante el preparto, pero con matices. Si estamos dando una dieta para maximizar la
IMS, tenemos que evitar la caída de la ingesta, particularmente en los últimos días de
gestación. Si no puede ser así, sería recomendable ir a una menor ingesta de materia
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seca, mediante el aumento de FND, para conseguir una mayor regularidad en el consumo de alimento durante las últimas semanas de gestación. Una IMS del 1,3% del
PV es lo más habitual para la mayoría de las vacas el día antes del parto. Obviamente,
cuanto más supere la IMS, ese 1,3%, mayor será el potencial para experimentar una
mayor caída de la IMS. Quizás deberemos alimentar a la vaca seca, más que para
maximizar la IMS, para prevenir su descenso en las últimas semanas de gestación.
Ya hemos dicho que la IMS, antes que la producción, es el principal determinante
del BEN. De hecho, cuando se evaluó el efecto de IMS, BEN y producción, sobre
algunos parámetros reproductivos (Patton et al., 2007) como Tasa de Concepción a
Primera Inseminación (TC1), la producción de leche no tenía ningún efecto sobre la
TC1, en cambio IMS y BEN tenían un efecto negativo sobre dicha tasa. Esta y otras
evidencias nos llevan a pensar que IMS y BEN van de la mano y cuando hablamos
de consecuencias del BEN sobre la salud de la vaca, estamos también refiriéndonos
a las consecuencias de la IMS sobre dicha salud. Baste recordar las conclusiones
de Zamet et al. (1979) mencionadas antes. Sin embargo, está más documentada
la influencia del BEN sobre la ocurrencia de las enfermedades posparto y por eso
recurrimos a él cuando queremos evaluar este riesgo, eso sí, sabiendo que detrás de
todo está la IMS. Como ejemplo de esta influencia vamos a referirnos a un trabajo de
Ospina et al. (2010), en el que midiendo el BEN mediante el nivel de NEFA en sangre,
tanto en preparto como en posparto, determina el nivel de riesgo de padecer alguna
de las enfermedades posparto, para las vacas que superan unos umbrales críticos
de NEFA en sangre. En la siguiente tabla se recoge el riesgo relativo para cada enfermedad a partir de un umbral determinado.
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Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Tabla 1. RR de enfermedad basado en los umbrales críticos de NEFA
obtenidos por las curvas ROC. (Ospina et al., 2010)
Enfermedad
Umbral crítico (mEq/L)
Ratio de riesgo (RR)
Desplazamiento de cuajar
0,27
2,0
Cetosis clínica
0,26
1,8
Metritis, retención de placenta o ambos
0,37
2,2
Alguna de las tres
0,29
1,8
Desplazamiento de cuajar
0,72
9,7
Cetosis clínica
0,57
5,0
Metritis
0,36
17
Alguna de las tres
0,57
4,4
Animales muestreados preparto (n=1.440)
Animales muestreados posparto (n=1.318)
IMS, BEN, SISTEMA INMUNITARIO
y ENFERMEDADES POSTPARTO
A continuación intentaremos demostrar la relación entre IMS y desarrollo de las enfermedades posparto. Diferentes trabajos que mencionaremos a continuación nos
llevan a pensar que la disminución de la IMS es la principal responsable del BEN,
que este BEN produce un deterioro de la función inmune y que este deterioro de la
función inmune favorece el desarrollo de las enfermedades posparto.
Durante el periparto, coincidiendo con el BEN, la vaca lechera sufre una marcada depresión de la función inmune (Reinhardt et al., 1988). La función de las células mononucleares en la sangre periférica y neutrófilos, declina a medida que la vaca se acerca
al parto y no se recupera hasta dos a tres semanas posparto (Kehrli et al., 1989).
Kimura et al. (1999), estudiaron la función linfocitaria y neutrofílica, semanas antes
y después del parto, en vacas que fueron mastectomizadas comparado con vacas
intactas y produciendo leche. La función linfocítica era enormemente deprimida, especialmente alrededor del parto, en las vacas produciendo leche. La función de los
neutrófilos fue evaluada a partir de la actividad mieloperoxidasa. Esta actividad es
esencial para la producción de especies reactivas del oxígeno, con las que los neutrófilos destruyen los agentes patógenos. Tanto en vacas mastectomizadas como intac-
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tas, la actividad mieloperoxidasa declinó de manera similar a medida que se acercaba
el parto, pero se recuperó rápidamente en las vacas mastectomizadas después de
éste. En cambio, en las vacas intactas (que estaban produciendo leche) esa actividad
de los neutrófilos no se recuperó en los 21 días que duró el estudio (ver figura 8).
Kimura et al. (1999) especulan que el BEN asociado con el inicio de la lactación,
eliminado por la mastectomía, puede haber influido decisivamente sobre la recuperación de la función de los neutrófilos después del parto. Hay que pensar que la
destrucción de los patógenos, mediante la generación de especies reactivas del oxígeno (estallido oxidativo), es un proceso energéticamente muy costoso y la vaca, en
un estado de BEN, prefiere que progrese la infección, antes que gastar una energía
que necesita para producir leche, que es su prioridad en ese momento. Por tanto,
el deterioro de la función inmune durante el periparto, puede ser una forma más de
ahorro de energía. Por otra parte, Scalia et al. (2006) vieron que polimorfonucleares
neutrófilos de bovino, incubados con altas concentraciones de NEFA (similares a
aquellas que hay en vacas con intensa lipomovilización), aumentaban la generación
de especies reactivas del oxígeno que producían una disminución de la viabilidad de
estos neutrófilos y un aumento de los procesos de necrosis. Estudios previos habían
lanzado la hipótesis de que estos procesos de necrosis y muerte celular podrían ser
los responsables, al menos en parte, del deterioro de la función inmune alrededor del
parto y, por tanto, del incremento de enfermedades infecciosas como mastitis y metritis. De manera coincidente, Kimura et al. (2002), comprobaron que las vacas que
iban a tener retención de placenta, tenían una reducción de la actividad quimiotáctica
de sus leucocitos, desde dos semana antes del parto hasta dos semanas después
Soluciones Metabólicas
17
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
del mismo, comparado con vacas que expulsaron la placenta en las 24 horas posteriores al parto (ver figura 9).
Además, tenían reducida la actividad mieloperoxidasa (indicadora de la capacidad
matadora de los leucocitos neutrófilos) igualmente antes y después del parto. Por
otra parte, Huzzey et al. (2007) vieron que la IMS antes del parto era el mejor método
para predecir aquellas vacas que iban a tener metritis después del mismo. Las vacas
con metritis severa después del parto, experimentaban una disminución de la IMS,
dos semanas antes del parto, muy superior a las vacas con un posparto saludable y
esta diferencia, en la IMS, continuaba al menos cuatro semanas después del parto
(ver figura 10). Dada la coincidencia en el tiempo de los tres hallazgos descritos, bien
se podría pensar que el BEN, mediante sus cambios metabólicos y hormonales, origina un deterioro de la función inmune, en este caso, medida por la actividad de los
polimorfonucleares neutrófilos, que favorece la aparición de la RP y de algunas de las
enfermedades infecciosas del periparto, como las mastitis y las metritis.
18
Indirectamente, favoreciendo la presencia de retención de placenta y metritis y, directamente, mediante los niveles de NEFA y BHBA, el BEN facilita el desarrollo del complejo de enfermedades posparto (RP, metritis, cetosis, desplazamiento de abomaso).
Una característica importante de estas enfermedades es que, cada una, puede impulsar el desarrollo del resto, de tal manera que la RP es la causa principal de metritis
y la metritis producirá una disminución de la IMS, que agravará el BEN desencadenando la cetosis. La vacas con cetosis tienen aumentado en siete veces el riesgo de
padecer desplazamientos de abomaso. Ni que decir tiene que el desarrollo de estas
enfermedades acarrea enormes pérdidas económicas generadas por los costes de
tratamientos, disminución de la producción y merma de la eficiencia reproductiva.
La eficiencia reproductiva es la otra gran perjudicada por el BEN, habiendo quedado
claro anteriormente que el desarrollo de las metritis posparto se ve favorecido por
el BEN, éstas representan el mayor impedimento para la obtención de unos buenos
resultados reproductivos.
Soluciones Metabólicas
19
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
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Soluciones Metabólicas
21
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Tormenta de problemas
posparto en una explotación
lechera bien manejada
La explotación problema pertenece a la provincia de Lugo,
en el límite con Asturias, a 12 km de la costa. El censo de
animales, en el 2011, lo constituían 133 vacas y 96 novillas.
Este censo estaba distribuido en tres lotes: un lote de vacas
en producción, uno lote de vacas secas y novillas gestantes,
y un lote en el que convivían, convenientemente separadas
por edad, las terneras desde la lactancia hasta los 9-10 meses
de edad. Desde esta edad hasta los 2-4 meses de gestación
permanecían en otras instalaciones fuera de la explotación.
Las vacas están alojadas en una estabulación libre,
con cubículos de cama de arena, techos altos y sin
sobrepoblación, lo que les confiere un grado de confort
satisfactorio. El ordeño se realiza en una sala tipo espina
de pescado con 12 puntos, en esta tarea se emplean 4 horas
y 30 minutos diariamente. La Condición Corporal (CC) de las
vacas es adecuada a su estado de lactación.
22
Caso Clínico
Gráfico
1
Los datos reproductivos son mejorables: 48% de Detección de Celos, 31% de Tasa de
Concepción y 15% de Tasa de Preñez. La incidencia de las enfermedades posparto no
era alta: 5,8% de Retención de Placenta (RP), 1,5% de Hipocalcemia, 11,5% de Metritis,
5,5% de Desplazamiento de Abomaso, 20% de Cetosis Subclínica y una prevalencia del
16% de cojeras con predominio de Laminitis. Sorprendentemente, en la segunda quincena del mes de octubre de 2011 se incrementan de forma alarmante los problemas posparto. En este mes de octubre hubo 25 partos (ver Gráfico 1), entre vacas y novillas, con
el siguiente balance de problemas: 5 RP, 8 Desplazamiento de Abomaso, 7 Cetosis Clínica
(>2600 µmol), 3 Cetosis Subclínica (>1000 µmol) y 7 vacas con Metritis.
La alimentación de las vacas de leche se hacía mediante carro mezclador, ajeno a la
explotación, a partir de forrajes propios y una mezcla de concentrados elaborada por la
cooperativa. El 12 de septiembre de 2011 se decide contratar con la cooperativa el suministro diario de la Ración Completa Mezclada (RCM) para consumo a libre disposición, lo
que se conoce como Mezcla Húmeda (MH), debido a que suele tener una Materia Seca
(MS) entorno al 50%. En la Tabla 1 figura la analítica de esta RCM. También se analizan las
características físicas de la fibra de la ración mediante el separador de partículas de Penn
State, quedando retenido un 6% de la muestra en la primera criba, un 42% en la segunda,
un 40% en la tercera y un 12% en la bandeja del fondo. La Ingesta de Materia Seca (IMS),
medida durante 5 días consecutivos no ofreció grandes variaciones (ver Gráfico 2).
Para descartar o confirmar algún problema de Acidosis Ruminal Subaguda (SARA), se
práctica ruminocentesis a 18 vacas, entre 40-50 Días en Leche (DEL), unas 6 horas después del suministro de la RCM y los resultados fueron: 3 vacas con un pH <5,5, 6 vacas
con un pH entre 5,5-5,8 y 9 vacas con un pH>5,8.
Soluciones Metabólicas
23
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Gráfico
2
Otros datos complementarios del funcionamiento del rebaño es que las vacas estaban produciendo, en esos momentos, 35,2 litros por vaca y día con un porcentaje graso de 3,5. Las
heces eran ligeramente blandas, con algún grano entero pero con la fibra bien digerida. En
los últimos 15 días hubo dos muertes súbitas, una de ellas con hemorragia nasal previa. La
CC era algo baja en vacas paridas de menos de 30 días.
En cuanto la alimentación de las vacas secas, recibían una RCM alta en fibra y baja en
energía (ver Tabla 1), y tanto el ensilado de hierba como de maíz eran los mismos que estaban consumiendo las vacas de producción. El días 20 de septiembre de 2011 las vacas
secas estaban comiendo 11,8 Kg de MS (ver Gráfico 3). Como hecho destacable hay
que señalar que a principios de octubre se reestructuraron los lotes, separando las vacas
secas de las novillas con gestación inferior a 7 meses.
Tabla
1
24
Caso Clínico
Gráfico
3
Resolución del caso
Sin excluir que alguien pueda proponer otra, vamos a centrar la
resolución del caso en 4 posibilidades:
·Problemas de adaptación a la nueva mezcla de lactación.
·Problemas de SARA.
·Reestructuración del lote de secas.
·Problemas en el manejo de la ración durante el periodo seco.
Problemas de adaptación
a la nueva mezcla de lactación
No se contempla esa posibilidad, puesto que cuando empezaron los problemas, las vacas
en lactación llevaban más de 30 días consumiendo dicha mezcla. Además, la adaptación
fue muy buena debido a la gran similitud que tenía con la que se hacía anteriormente en el
establo; de hecho, se incrementó la producción.
Soluciones Metabólicas
25
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Problemas de SARA
Si nos fijamos en la composición de la RCM (Tabla 1), vemos que tiene unos niveles más
que correctos de fibra. Hay que tener en cuenta que para mantener un rumen saludable las
recomendaciones de FAD estarían entre el 17-21% y de FND entre 25-33% y esta RCM
las supera ampliamente. Además, la distribución de partículas antes descrita se ajusta a
las recomendaciones establecidas para una RCM: 2-8% en la criba superior, 30-50% en la
segunda y tercera criba, y menos del 20% en la bandeja del fondo.
La interpretación de los valores del pH ruminal es algo más delicada. El nivel de alarma para
SARA está en el 25% de vacas con pH<5,5. En este caso tenemos un 16,7% que se sitúa
por debajo de ese nivel de alarma, no obstante el intervalo de confianza de este valor, en el
límite superior, sobrepasa el nivel de alarma del 25%. De esta manera, por sí solo, no nos
permite descartar ni confirmar el riesgo de SARA. Para ello tenemos que completarlo con
una serie de síntomas clínicos como: bajo o fluctuante consumo de MS, nivel de producción
inferior a lactaciones anteriores, caída de la grasa de la leche, baja CC, hemorragias nasales,
diarreas, laminitis, aumento de la tasa de eliminación por problemas poco claros, etc.
Comentamos anteriormente que el consumo de MS durante 5 días consecutivos era estable (Gráfico 2). Es característico de los rebaños con SARA una IMS fluctuante, de manera
que aumenta esta IMS 4 o 5 días consecutivos para después descender, durante un periodo similar, a partir del cual se empieza a recuperar de nuevo. Este ciclo se repite en el
tiempo hasta que solucionamos el problema, cosa que aquí parece no ocurrir.
La grasa de la leche era ligeramente baja, pero no suficientemente baja para informarnos del
riesgo de SARA. Para hablar de una depresión en la grasa, tendríamos que pensar en niveles
por debajo del 3,2% y este no es el caso. En cuanto a las características de las heces eran
simplemente algo blandas, no eran diarréicas ni espumosas y la fibra estaba bien digerida
(particulas<1,3cm). La presencia de granos se debía a un deficiente procesado del maíz.
Es cierto que la laminitis puede ser una consecuencia de SARA, pero no exclusivamente.
También podemos tener laminitis de origen medioambiental debida a excesivo tiempo de
permanencia en el ordeño, un alto grado de rechazo a los cubículos (que obliga a las vacas a estar más tiempo en pie) o la adaptación a una nueva superficie más dura o áspera.
En este caso las vacas estaban en un solo lote y el ordeño duraba cuatro horas y media.
Teniendo en cuenta que las vacas suelen guardar un similar orden de entrada a la sala,
muchas de las vacas permanecían, entre espera y ordeño, cerca de cuatro horas y media
diariamente. Wokey et al. (2003), concluyeron que las vacas no debían de emplear entre
espera y ordeño más de tres horas al día. Smith et al. (2000), determinaron que el número
de vacas por lote en ordeño no debería ser superior a 4,5 veces el número de puntos de
ordeño. En esta explotación con 12 puntos de ordeño, el número máximo de vacas recomendado por lote, serían 54 y no las 118 que se estaban ordeñando. De todo lo dicho
se deduce que el excesivo tiempo que las vacas permanecen en el ordeño, podría ser la
causa de los problemas de laminitis y no SARA.
Las muertes súbitas y las hemorragias nasales, en todo caso, estarían relacionadas con
problemas de SARA antiguos, pero no recientes.
Hablamos también de que las vacas con menos de 30 DEL, tenían una CC algo baja, pero
esto puede ser debido a varias causas: baja CC al secado, pérdidas de peso durante el
periodo seco, o fuerte balance energético negativo (BEN) por problemas posparto, como
puede ser en este caso.
26
Caso Clínico
A la vista de los datos no podemos decir que el lote esté en riesgo de SARA y menos, que
SARA sea responsable del aumento repentino de los problemas posparto.
Reestructuración del lote de secas
El cambio consistió simplemente en dividir la misma nave en dos mitades y poner en un
lado las vacas secas y las novillas de más de 7 meses de gestación, y en el otro las novillas
con menos tiempo de gestación. Se puede decir que esta reestructuración no debería
tener ninguna influencia sobre la ocurrencia de los problemas posparto.
Problemas en el manejo
de la ración durante el periodo seco
Si nos paramos detenidamente en la evolución de la IMS de las vacas secas (Gráfico 3),
vemos có mo se produce una fuerte caída a partir del día 20 de septiembre (primer dato
disponible), que toca fondo el 7 de octubre pero sin una recuperación clara más de dos
semanas después. La IMS es la principal determinante del BEN en la vaca. Si tenemos
en cuenta que estas vacas estaban consumiendo, de promedio en el lote, unos 10 kg de
MS con una energía de 1,34 Mcal/kg de ENL, la ingesta de energía no superaba las 13,4
Mcal. Pero esto es una cifra promedio, las vacas que estaban más próximas al parto y
las novillas, tiene una menor IMS y por tanto están en un claro BEN (ver Tabla 2). Por otra
parte si nos fijamos en la previsión de partos (Gráfico 1) vemos que la mayoría de los partos ocurren durante poco después del momento álgido del problema. Esto significa que la
mayoría de las vacas, han sufrido una fuerte caída de la IMS en la semana antes del parto.
El ya importante descenso de la IMS que experimenta la vaca en esos momentos, se ha
visto agravado por un problema de manejo. Aquí, además de una baja IMS durante el
parto, había una fuerte caída de ésta en la última semana de gestación, lo que agudizó el
problema. Una fuerte caída de la IMS en la última semana de gestación tiene las mayores
repercusiones sobre la salud de la vaca en el posparto. Zamet et al. (1979) vieron que la
Tabla
2
Soluciones Metabólicas
27
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
IMS, en los últimos 27 días preparto, descendía desde el 1,8% al 1,2% en vacas con un
posparto saludable y del 1,8% al 0,9% en vacas con problemas de salud posparto. En las
vacas con problemas posparto, la IMS era sensiblemente más baja entre el día -3 preparto
y el 1 posparto, comparado con las vacas saludables. En la misma línea Grummer et al.
(2004), vieron que aunque había una correlación entre el promedio de IMS y triglicéridos
(TG) hepáticos, esta era mucho menor que la encontrada entre la disminución de la IMS en
el preparto y los TG hepáticos (Figura 5). Igual ocurría con el nivel de NEFA en plasma. Estas vacas que están en un mayor BEN, movilizan una cantidad mayor de reservas grasas y
por tanto tiene un mayor nivel de NEFA en sangre. La relación entre NEFA y enfermedades
posparto está ampliamente documentada. Ospina et al. (2010) determinan claramente
esta relación (ver Tabla 3). Ellos encontraron que niveles altos de NEFA posparto podrían
multiplicar por 10 el riesgo de deplazamiento de abomaso o por 5 el de cetosis clínica.
Igualmente con niveles tan bajos como 0,36 mEq/l de NEFA en plasma, se multiplicaba
por 17 el riesgo de metritis. Por otra parte el BEN produce un deterioro de la función inmune, reflejado en la disminución de la capacidad quimiotáctica y matadora de los neutrófilos
y de la concentración en plasma de determinados quimioatrayentes como IL8. Todo ello
contribuye al desarrollo de problemas posparto tan importantes como la RP y la metritis.
Es bastante claro entonces, que la disminución de la IMS, fue la responsable del aumento
de los problemas posparto a través del BEN, quien desencadena un incremento de los
NEFA en plasma y del deterioro de la función inmune.
Lo que nos queda por determinar, es el origen de ese descenso en la IMS. Si las vacas
no comen es porque no le damos la oportunidad (cosa que aquí no ocurría), porque están
enfermas (que tampoco era el caso) o porque no les gusta lo que les damos, que es lo
que ocurría. La RCM no tenía buen olor y se calentaba a las pocas horas de ser repartida
(fermetaba). Para entender esto hay dos claves: una primera, relacionada con las características del ensilado de hierba. Este ensilado tiene una materia seca baja (Tabla 1), una
Figura
1
28
Caso Clínico
Tabla
3
RR de enfermedad basado en los umbrales críticos de NEFA
obtenidos por las curvas ROC. (Ospina et al., 2010)
Enfermedad
Umbral crítico (mEq/L)
Ratio de riesgo (RR)
Animales muestreados preparto (n=1.440)
Desplazamiento de abomaso
0,27
2,0
Cetosis clínica
0,26
1,8
Metritis, retención de placenta o ambos
0,37
2,2
Desplazamiento de abomaso
0,72
9,7
Cetosis clínica
0,57
5,0
Metritis
0,36
17
Animales muestreados posparto (n=1.318)
proteína alta y un pH muy alto (5,7) para su MS ( 27,73%), lo que le hace inestable. Para
esa MS el pH tendría que estar por debajo del 4,4%. Segunda clave, y más importante,
es que como ya hemos dicho, antes de empezar con la mezcla húmeda, todas las vacas
comían de los mismos ensilados y, después de eso ya solo consumían ensilado las vacas
secas y las novillas gestantes (de donde antes comían 180 cabezas, ahora solo lo hacen
68). La inestabilidad del ensilado, unido al bajo consumo, que no permitía una renovación
adecuada de los frentes, hacía que el ensilado que se incorporaba a la ración estuviera en
unas condiciones pésimas.
El problema se dilató en el tiempo, debido a que el ganadero tardó en darse cuenta de
él y una vez detectado, se trató de solucionar poniendo “parches”: limpieza de los frentes, eliminación de las zonas más deterioradas, etc.; todo con la errónea intención de no
desechar el ensilado. Las mejoras fueron tan limitadas (Gráfico 3) que la única solución
posible, fue eliminar el ensilado de hierba de la ración y sustituirlo por un heno de veza y
avena. El incremento de la IMS (Gráfico 4), tras el cambio de ración, nos indica bien a las
claras cual era la causa del problema.
Gráfico
4
Soluciones Metabólicas
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ALGUNOS DATOS SOBRE
HERPESVIRUS TIPO 4
José Antonio Pico
BHV-4 pertenece a la familia Herpesviridae, género Rhadinovirus, tiene una escasa
relación genética con BHV 1; aunque BHV4 es considerado responsable de metritis
mortal, su capacidad patógena no está clara.
BIOLOGÍA VIRAL. La multiplicación primaria ocurre en las células epiteliales
de la mucosa, las células mononucleadas de la sangre diseminan el virus en el organismo. Durante la fase aguda de la infección el virus se replica en los linfocitos
de la sangre de una manera muy intensa durante 7-8 semanas. El virus muestra un
marcado tropismo por el endotelio vascular siendo esta la vía para la infección de
tejidos y órganos. BHV4 puede ser aislado en muchos órganos y tejidos, además
del aparato genital. También puede ser aislado en bazo, sistema nervioso central y
periférico, mucosa nasal, tonsilas, intestino delgado, timo y nódulos linfáticos. Es
capaz de atravesar la barrera placentaria y multiplicarse intensivamente en tejidos
fetales, porque tiene una alta afinidad por las células en división. Después de la primoinfección puede permanecer latente en linfocitos y macrófagos, y como ocurre
con los herpesvirus se establecen infecciones latentes, por lo tanto hay animales
crónicamente infectados.
La reactivación de la infección puede ocurrir por estrés y corticoesteroides, ambos
factores presentes en el parto.
PREVALENCIA. Fue aislado por primera vez en Hungría en 1963 en procesos
respiratorios en terneros. Desde entonces ha sido aislado en muchos países y asociado a muchos procesos. La seroprevalencia es muy variable y en algunos rebaños
puede llegar al 80% y aumenta drásticamente con la edad.
PATOGENICIDAD. BHV4 ha sido asociado con variedad de patologías, vulvovaginitis, metritis, infertilidad y abortos, pero también mastitis, diarrea, muerte súbita
en recién nacidos, neumonías y lesiones oculares en terneros, dermatitis digital, sinusitis, lesiones cutáneas.
Su capacidad como patógeno primario no está clara, en el 75% de los casos en los
que se aisló, también estaba presentes hongos, virus o bacterias.
30
La implicación de BHV4 en trastornos reproductivos se basa en observaciones epidemiológicas, esto es, una mayor seroprevalencia en animales afectados de metritis,
aborto, e infertilidad que en vacas sanas.
METRITIS. La replicación de BHB-4 en endometrio tiene efectos citopáticos,
BHV4 puede ser aislado de lesiones endometriales en metritis y endometritis. En
algunos casos de metritis puede ser aislado del endometrio, fluidos uterinos, vagina
y líquido peritoneal, así como de sangre; la excreción viral en líquido genitales puede
prolongarse más de 21 días posparto. Durante la fase aguda no se encuentran anticuerpos circulantes en un alto porcentaje de vacas (32-86%).
BHV4 fue identificado como causa de tormentas de metritis que no responden al tratamiento, la prevalencia de metritis puede llegar al 60%. Sin embargo también puede
ser aislado en aparato genital de animales asintomáticos.
El virus es reactivado durante el parto, por efecto del estrés y altos niveles de cortisol
propios de este periodo, la seroconversión es observada en posparto tanto en animales que desarrollan metritis como en animales sanos.
Por otra parte cuando se aísla BHV4 en fluidos uterinos simultáneamente se aíslan
también, casi siempre, especies bacterianas reconocidas como patógenos uterinos (T.
pyogenes, E. coli, Strep.spp), lo cual sugiere que la infección BoHV-4 predispone para
el desarrollo de infecciones bacterianas, y puede ser considerado como un cofactor
para el desarrollo de inflamación de útero durante el posparto.
Estas bacterias (E.coli, T. pyogenes) son contaminantes habituales del útero durante
un corto periodo del posparto, al ser reconocidas en las células endometriales por
los receptores TLR inducen la síntesis de citoquinas inflamatorios, estas citoquinas
reclutan PM incluyendo macrófagos circulantes que pasan al estroma endometrial.
En los animales crónicamente infectados los macrófagos son el lugar de permanencia del BHV4, en respuesta a la multiplicación bacteriana (LPS) el endometrio libera
PGE2 que reactiva la replicación viral en la mucosa y debido al efecto citopático del
virus se produce lisis celular.
A partir de entonces se establece un círculo vicioso: el BoVH4 estimula la actividad
de la Cox 2 que a su vez estimula la secreción del PGE2 por las células endometriales. BoHV4 incrementa la gravedad de la inflamación por varias vías. Los lipopolisacaridos bacterianos inducen la secreción de TNFα por PMN activados, TNFα por
la vía NFKB provoca la replicación de BoHV4 y la producción del IL8 por las células
del estroma endometrial. La replicación viral también induce la síntesis de IL8 responsable de la diapédesis leucocitaria hacia el lumen uterino, IL8 es el más potente
Soluciones Metabólicas
31
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
quimiotáctico y factor de activación de PNM. TNFα e IL8 promueven la lesión tisular
mediada por PMN mediante la estimulación de la desgranulación de los PMN y la
liberación ROS* y enzimas proteolíticos.
Esta cooperación entre bacterias y virus junto a los efectos de los altos niveles de
cortisol en sangre durante el periparto, que estimulan la replicación vírica, serían necesarias para desarrollar el efecto patógeno del BoHV4.
S. Chastant-Maillard 2013. Transboundary and Emerging Diseases
32
INFERTILIDAD. La seropositividad a BoHV4 se asocia a riesgo de incremento de
infertilidad, 70% de seropositivos son multirepetidoras (3-14 inseminaciones) frente al
44% de seropositivas en vacas con dos o menos inseminaciones. En un estudio se
aísla en el 87% de los úteros en vacas infértiles, estos datos son difíciles de interpretar
porque no hubo lote testigo, pero lo interesante es que el 81% de los animales en que
se aisló, estaba asociado a un cultivo positivo para bacterias (E.coli, Proteus, H. sommi, C. perfingens) y/o hongos (mucor) similar a lo que ocurre en metritis/endometritis.
En conclusión; el nivel de prevalencia para el BoHV4, es alto pero su capacidad patógena es limitada y variable, el impacto clínico se agrava con infecciones bacterianas
añadidas, no existe vacuna y el tratamiento consiste en terapia de soporte y control
de infección bacteriana.
DIAGNÓSTICO
Se utilizarán varias técnicas:
·PCR para muestras de contenido uterino, tejido del útero
y leucocitos.
·INMUNOPEROXIDADSA MONOCOPA para identificación
de antígenos BoHV4.
·ANÁLISIS SEROLÓGICOS.
Soluciones Metabólicas
33
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Cetosis y DAI asociado
a metritis posparto
Explotación de 220 vacas en ordeño, en un periodo de tres
meses paren 56 vacas, de las que 14 presentan retención
placentaria (RP). Todas las vacas con RP desarrollan metritis
clínicamente evidente a los 3-4 días, y esto a pesar de
la profilaxis antibiótica, establecida ya a las 24 horas del
parto, además todas estas vacas entran inmediatamente
en cetosis (clínica o subclínica), muriendo tres vacas con
signos de toxemia por metritis. De las once vacas restantes
diez desarrollan DAI y son operadas, dos de estas vacas
mueren, una durante la cirugía otra por enfisema maligno
consecuencia de una inyección en la vena mamaria.
De las 44 vacas restantes que no representan RP solo tres
desarrollan metritis y cetosis pero ninguna DAI.
34
Caso Clínico
DESCRIPCIÓN DE LA GRANJA
Granja comercial, en control lechero y ADSG, en crecimiento, 220 vacas y 110 en recría, periódicamente compra novillas, instalaciones nuevas, muy bien diseñadas, alta
disponibilidad de forrajes propios de calidad (30Kg silo de maíz 8.5 kg silo de hierba).
Producción por vaca y año 11500 litros (3.5% grasa/ 3.17% proteína). Actualmente
35.7 l /vaca presente.
DATOS SOBRE REPRODUCCIÓN
◗
◗
◗
◗
◗
◗
◗
◗
MEDIA DE DIAS A PRIMERA IA
TASA DE DETENCIÓN DE CELOS
TASA DE CONCEPCIÓN
TASA DE PREÑEZ DÍAS ABIERTOS
INTERVALO
SERVICIOS POR GESTACIÓN
TASA DE REPOSICIÓN
82
40
47
19
137
13.7
2.40
35%
DATOS SOBRE ALIMENTACIÓN
Las vacas distribuidas en tres lotes, lactación, secado y preparto. A su vez el lote de
lactación tiene cuatro patios,
◗ PRIMER PATIO; 1er parto hasta DG+, resto de partos primeros 30 días.
◗ SEGUNDO PATIO; 1er parto gestantes, resto de partos más de 30 DEL.
◗ TERCER Y CUARTO PATIO, último tercio de gestación.
DATOS DE PRODUCCIÓN
Kg. MS
DEL
L/VACA
Nº VACAS
SECAS
12
18
PREPARTO
9,5
12
LACTACIÓN
1 PARTO
22
98
35,9
43
2 PARTO
26
101
42
69
3 PARTO
23
213
32,7
108
RACIONES EMPLEADAS Y RESULTADOS ANALITICOS:
◗ LACTACIÓN: ración única para toda la lactación.
◗ SECADO: adjunto ración vacas secado.
◗ PREPARTO: veinte días preparto.
Soluciones Metabólicas
35
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Ración de lactación
noviembre del 2014
Kg/animal/día
Cod.
Nombre
MF
MS
% de MF
A2707
SILO MAÍZ (30.5 MS/27.5 A)
29.500
9.00
56.68
A3133
SILO R. GRASS IT 11/27/27 m.s.
8.500
2.30
16.33
A5240
ALFALFA DESHIDRATADA 17
1.500
1.38
2.88
C5704
MICOSORB
.020
.02
.04
C6251
MEZCLA COOP. 04-2014
12.500
11.03
24.02
.025
.02
.05
CNB63085
LEVAPLUS
Consumo de MF (Kg)
Consumo de MS (Kg)
No.
1
3
2
5
6
7
9
13
20
32
33
41
42
43
48
50
53
54
56
58
60
63
106
97
98
100
99
102
103
104
108
112
113
115
116
117
36
Nombre
Materia fresca
Humedad
Materia seca
Forraje total
Forraje corregido
E Neta leche (Mcal)
UFL
Proteina bruta
% Solubilidad PB
Pdie
Pdin
Fibra Bruta
Fibra A. Detergente
Fibra Neutro D.
Fnd ef
Azúcar
Almidón
% Almidón soluble
% Almidón by pass
Azúcar+almidón
Carb. no fibrosos
Grasa bruta
Cenizas
Calcio
Fósforo
Sodio
Magnesio
Potasio
Azufre
Cloruro sódico
Cobre
Selenio
Cobalto
Vit A
Vit D3
Vit E
Unidad
Kg
Kg
Kg
kg
kg
Mcals
UF
kg
% PB
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
% Alm
% Alm
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
mg
mg
mg
UI
UI
mg
Aporta
52.045
28.301
23.744
12.673
10.198
40.558
23.889
4.171
34.492
2.605
2.927
3.732
4.607
7.714
5.799
.600
6.007
50.893
30.797
6.606
9.227
1.064
1.730
.211
.113
.069
.075
.321
.054
.096
589.87
18.56
31.25
250000.0
31250.00
625.000
52.05
23.74
% MS
1.000
54.378
45.622
53.371
42.950
1.708
1.006
17.566
34.492
10.969
12.326
15.718
19.403
32.489
24.423
2.526
25.297
50.893
30.797
27.823
38.860
4.480
7.287
.889
.475
.291
.316
1.351
.227
.405
24.84
.78
1.32
10528.93
1316.116
26.322
Caso Clínico
Ración de lactación
febrero del 2015
Kg/animal/día
Cod.
Nombre
MF
MS
% de MF
A2707
A3133
A5240
A5730
C5704
C6251
CNB63085
SILO MAÍZ (30.5 MS/27.5 A)
SILO R. GRASS IT 11/27/27 m.s.
ALFALFA DESHIDRATADA 17
PAJA CEREALES
MICOSORB
MEZCLA COOP. 04-2014
LEVAPLUS
29.500
8.500
1.500
.300
.020
12.500
.025
9.00
2.30
1.38
.29
.02
11.03
.02
56.36
16.24
2.87
.57
.04
23.88
.05
Consumo de MF (Kg)
Consumo de MS (Kg)
Análisis de pesebre
Materia seca
44,89
Fnd 34,22
Proteína bruta 17,03
Cenizas 5,96
Grasa bruta 4,09
Almidón 24,4
Fibra bruta
15,85
Enl
1,7
Fad20,09
No.
1
3
2
5
6
7
9
13
20
32
33
41
42
43
48
50
53
54
56
58
60
63
106
97
98
100
99
102
101
103
111
112
113
115
116
117
Nombre
Materia fresca
Humedad
Materia seca
Forraje total
Forraje corregido
E Neta leche (Mcal)
UFL
Proteina bruta
% Solubilidad PB
Pdie
Pdin
Fibra Bruta
Fibra A. Detergente
Fibra Neutro D.
Fnd ef
Azúcar
Almidón
% Almidón soluble
% Almidón by pass
Azúcar+almidón
Carb. no fibrosos
Grasa bruta
Cenizas
Calcio
Fósforo
Sodio
Magnesio
Potasio
Cloro
Azufre
Yodo
Selenio
Cobalto
Vit A
Vit D3
Vit E
Soluciones Metabólicas
Unidad
Kg
Kg
Kg
kg
kg
Mcals
UF
kg
% PB
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
% Alm
% Alm
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
mg
mg
mg
UI
UI
mg
Aporta
52.345
28.316
24.029
12.958
10.483
40.775
24.015
4.181
34.434
2.617
2.933
3.852
4.757
7.928
6.008
.600
6.007
50.893
30.797
6.606
9.257
1.069
1.756
.212
.113
.069
.076
.328
.110
.054
31.24
18.56
31.25
250000.0
31250.00
625.000
52.35
24.03
% MS
1.000
54.095
45.905
53.924
43.627
1.697
.999
17.399
34.434
10.892
12.206
16.030
19.795
32.993
25.005
2.496
24.997
50.893
30.797
27.493
38.525
4.450
7.307
.882
.470
.289
.314
1.365
.458
.226
1.30
.77
1.30
10404.05
1300.506
26.010
37
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Ración secas
Kg/animal/día
Cod.
Nombre
MF
MS
% de MF
A2707
SILO MAIZ (30.5 MS/27.5 A)
5.000
1.53
25.13
A3133
SILO R. GRASS IT 11/27/27 m.s.
5.000
1.35
25.13
A5730
PAJA CEREALES
5.500
5.23
27.64
C7204
PIENSO SECAS
4.400
3.87
22.11
Consumo de MF (Kg)
Consumo de MS (Kg)
Análisis de pesebre
Materia seca
54,34
Fnd 48,89
Proteína bruta 14,46
Cenizas 5,38
Grasa bruta 1,55
Almidón 14,92
Fibra bruta
21,75
Enl
1,26
Fad26,56
38
No.
1
3
2
5
6
7
9
13
20
32
33
41
42
43
48
53
58
60
63
106
97
98
99
100
103
102
105
115
116
117
Nombre
Materia fresca
Humedad
Materia seca
Forraje total
Forraje corregido kg
E Neta leche (Mcal) Mcals
UFL
Proteina bruta
% Solubilidad PB
Pdi
Pdin
Fibra Bruta
Fibra A. Detergente
Fibra Neutro D.
Fnd ef
Almidón
Azúcar+almidon
Carb. no fibrosos kg
Grasa bruta
Cenizas
Calcio
Fósforo
Magnesio
Sodio
Azufre
Potasio
Balance anion-cation
Vit A
Vit D3
Vit E
Unidad
Kg
Kg
Kg
kg
kg
Mcals
UF
kg
% PB
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
Meq
UI
UI
mg
Aporta
19.900
7.927
11.973
8.100
7.681
15.559
9.070
1.621
19.728
1.137
1.153
3.203
3.955
5.985
5.363
1.354
1.645
3.074
.262
.969
.064
.034
.025
.007
.022
.239
247500.0
74250.00
1237.500
19.90
11.97
% MS
1.000
39.832
60.168
67.650
64.148
1.299
.758
13.536
19.728
9.494
9.634
26.750
33.028
49.983
4 4.787
11.312
13.741
25.674
2.189
8.095
.535
.281
.208
.061
.185
1.992
336.825
20670.89
6201.267
103.354
Caso Clínico
Ración
de preparto (2014)
Kg/animal/día
Cod.
Nombre
MF
MS
% de MF
A5731
PAJA CEREALES PICADA
1.000
.95
5.21
C6249
RACIÓN LACTACIÓN
18.000
8.26
93.75
.200
.20
1.04
CNB63081
NUTRAL DAC (UNIFEED)
Consumo de MF (Kg)
Consumo de MS (Kg)
No.
1
3
2
5
6
7
9
13
20
32
33
41
42
43
48
53
58
60
63
106
97
98
99
100
103
102
101
104
108
107
109
110
111
112
113
105
115
116
117
Nombre
Materia fresca
Humedad
Materia seca
Forraje total
Forraje corregido
E Neta leche (Mcal)
UFL
Proteína bruta
% Solubilidad PB
Pdie
Pdin
Fibra Bruta
Fibra A. Detergente
Fibra Neutro D
Fnd ef
Almidón
Azúcar+almidón
Carb. no fibrosos
Grasa bruta
Cenizas
Calcio
Fósforo
Magnesio
Sodio
Azufre
Potasio
Cloro
Cloruro sódico
Cobre
Hierro
Manganeso
Zinc
Yodo
Selenio
Cobalto
Balance anion-cation
Vit A
Vit D3
Vit E
Soluciones Metabólicas
Unidad
Kg
Kg
Kg
kg
kg
Mcals
UF
kg
% PB
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
mg
kg
mg
mg
mg
mg
mg
Meq.
UI
UI
mg
Aporta
19.200
9.788
9.412
4.555
4.555
14.743
8.676
1.494
34.912
.943
1.041
1.724
2.134
3.439
2.764
2.065
2.272
3.284
.386
.886
.128
.042
.035
.025
.037
.137
.080
.033
202.84
176.23
644.42
773.71
10.74
6.38
10.75
85968.09
10746.01
214.920
19.20
9.41
% MS
1.000
50.981
49.019
48.396
48.396
1.566
.922
15.876
34.912
10.017
11.062
18.313
22.678
36.536
29.372
21.946
24.137
34.892
4.098
9.411
1.357
.444
.376
.264
.389
1.451
.851
.351
21.55
18.72
68.47
82.21
1.14
.68
1.14
3.714
9134.139
1141.767
22.835
39
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
DATOS CLÍNICOS
Las vacas con RP (25%) desarrollan metritis grave a los 3-4 días posparto, con síntomas
locales, olor repugnante y síntomas generales: anorexia, disminución o falta de rumia, muy
escasa producción de leche. La temperatura se mantiene normal, por el uso de AINES.
Todas las vacas desarrollan cetosis en diversos grados.
TRATAMIENTO APLICADOS A LAS VACAS
CON RETENCIÓN DE PLACENTA
◗
◗
◗
◗
◗
◗
Antibióticos, peni-strepto, Espes®, (20.000 UI /20mg/kg/12 h/ IM)
AINE, carprofeno, Rimadyl®, (1.25gr /72h / SC)
MONENSINA, Kexxtone®, (bolo de 32.4gr. En el momento del parto)
PROPILENGLICOL, Lysabión®, (500 cc/ día/ 10 días).
CALCIO INYECTABLE, Calcio Bayer®, (500-1000cc/ EN 24-48 H).
CALCIO ORAL, Calform®, (1-3 bolos/ variable).
EVOLUCIÓN DE LAS VACAS INTERVENIDAS POR DAI
40
Nº VACA
Nº PARTO
IEP
BHB
RP
CC/PARTO
PRODUCCIÓN
DEL/Litros
752
7
12
3,6
SI
4,5
37/13,8
811
5
12,5
3,2
SI
4,5
93/24,1
813
6
11
1,9
SI
4,5
91/49
1075
2
13
3,1
SI
3,5
18/27
1017
2
12,2
2,8
SI
3,5
26/40
63
1
2,6
SI
3,5
18/23,9
1118
4
11
1,9
SI
3,5
23/29
962
3
12
4,6
SI
4
85/45
1129
3
15
2,7
SI
3,5
MUERTA
750
4
11,5
1,8
SI
4,5
MUERTA
Caso Clínico
COMENTARIOS SOBRE LAS CIRUGÍAS
El enorme déposito de grasa en epiplón obliga a resolver la cirugía mediante piloropexia.
INFORME DE NECROPSIAS
Los hallazgos posmortem importantes se limitan al útero, restos de material necrótico
mucosa cubierta por zonas de fibrina, que cubre úlceras de pequeño tamaño, la pared
uterina rompe con gran facilidad.
En una necropsia de una vaca muerta a los siete días post cirugía se encuentra un
enfisema maligno que afecta todo el flanco derecho del animal, desde la vena mamaria
hasta la columna vertebral. Exclusivamente al tejido subcutáneo.
Se toman muestras de contenido y pared uterina, en tres de las cuatro muestras se
identifican por PCR BHV4. En contenido uterino se aísla T. pyogenes, Strept. Spp.
ANÁLISIS DE DATOS Y DIAGNÓSTICO
DEL CUADRO CLÍNICO:
SOBRE REPRODUCCION. Hay un 28% de vacas con un intervalo entre partos superior a 450 días (objetivo 22%). De los cuales el 52 % son animales de tercer o más partos.
SOBRE ALIMENTACIÓN Y CONDICIÓN CORPORAL.
◗ VACAS EN LACTACIÓN: una única ración de lactación y un 20-25% de vacas que
llegan gordas al secado. Sin que se puede explicar por DEL o IEP.
La ración formulada con 1.7 Mcal ENL/ Kg S.S. y 17% de PB, confirmados por análisis de pesebre es distribuida en cantidad suficiente para un sobrante de un 5% que
después se utiliza para novillas.
Las vacas godas al parto son las que llegaron gordas al secado y es este grupo, 2025% del total el que aporta el 50% de las enfermas. En consecuencia la condición
corporal al secado es un factor de riesgo importante en esta ganadería.
◗ VACAS SECAS Y PREPARTO: La alimentación en este periodo tiene los siguientes
objetivos:
●
Máxima ingesta de materia seca.
●
Consumo limitado de energía. ( 15 Mcal ENL).
●
Mínima bajada de consumo en la semana de preparto.
Soluciones Metabólicas
41
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
La ingesta de materia seca comprobada en el primer grupo de secas es de 12 Kg de
MS/día, que para el peso promedio de este establo (700 kg multíparas y 600 kg primíparas) se queda por debajo de lo esperado (2% y 1.8% del peso vivo). Por lo tanto
debemos de reformular la ración para maximizar la ingesta de materia seca.
La ración de preparto está preparada por el ganadero según su criterio, buscando un
mejor arranque de lactación.
Distribuye a la mañana la ración que figura en el informe y por la tarde la ración de
lactación, en estas condiciones podemos suponer que es demasiado alta en energía y
proteína. Y demasiado pobre en vitamina E. Respecto a la ingesta de IMS la estimamos
en 9 kg/ día, muy bajo.
La relación entre baja ingesta de materia seca en preparto y patología en postparto está
perfectamente establecida. Las razones que encontramos para este bajo consumo son:
●Exceso de sales aniónicas, la medición del pH urinario, efectuada seis horas después
del reparto de comida en animales que llevan más de tres y menos de veintiún días
en el lote nos indican que un 60% de los animales tienen un pH inferior a 6.
●Exceso de energía y proteína y falta de vitamina E. Estimamos que estaría por enci-
ma de 1.6 Mcal ENL y 16 % de PB, el aporte de vitamina E por debajo de 350 UI/
día, muy alejado de las recomendaciones actuales de hasta 1000 UI/día. La vitamina E tiene gran importancia para el funcionamiento del sistema inmune. La relación
entre inmunosupresión y retención de placenta y metritis está bien documentada.
●Manejo
de la ración de preparto. Consiste simplemente en dos repartos diarios.
En definitiva una ración de preparto mal formulada y manejada constituye el factor de
riesgo más importante en esta ganadería.
SOBRE MANEJO. En todos los patios hay más cubículos que vacas. Tienen 55 cm
de pesebre/ vaca. En los patios de vacas secas hay 20 % más de cubículos que vacas. Pero cometían un error importante en el manejo de las vacas secas, interpretaban
que el ordenador les calculaba la fecha del parto cuando en realidad les indicaba la
fecha de cambio al lote de preparto. Eso implica que la permanencia en ese lote de los
animales se acercaba al mes.
SOBRE CLÍNICA
◗ R.P. Ligada al número de partos y a la condición corporal.
42
●
De las 14 vacas con R.P. 12 eran de tercer o más partos.
●
Cuatro de 11 vacas (36%) habían parido con C.C.>4. 9 de 44 vacas (20%) con
condición corporal normal presentaron retención de placenta. Una tuvo parto gemelar.
Caso Clínico
◗ Metritis; ligada a la R.P. 14 vacas con metritis, 4 muertas. Se diagnostica BHV4 en 3.
Tendrían que realizarse muchos más análisis en animales enfermos y sanos tanto PCR
como serológicos, para determinar la importancia. Pero debemos recordar que solo
dos vacas sin RP desarrollaron metritis y respondieron al tratamiento con normalidad.
◗ DAI; la cirugía permitió comprobar el gran depósito de grasa epiploica, de escasa
consistencia. Como corresponde a un estadio de movilización grasa exagerado.
RECOMENDACIONES
◗ VACAS SECAS. Nueva ración mas baja en energía y proteína buscando una mayor
ingesta de materia seca.
◗ VACA PREPARTO.
●
Para
conseguir mejorar la ingesta de materia seca y menor bajada en la semana
preparto; nueva ración (menos energía y proteína, más vitamina E, reducir sales
aniónicas).
●
Mejora manejo de la ración. Aproximar la comida cuatro veces. Levanta y llevar las
vacas dos veces a comedero, y si es necesario añadir una parte del concentrado
directamente.
●
Limitar
la permanencia de las vacas en preparto a 20 días.
◗ VACAS EN LACTACIÓN. Evitar sobrantes en el último lote para conseguir limitar el
porcentaje de vacas gordas al secado a un 10%.
●
Vender
vacas de tres o más partos que lleguen al secado con c.c. muy alta y un
intervalo entre partos superior a 450 días, o hayan tenido en partos anteriores
problemas metabólicos relacionados con la sobre condición corporal.
●
Aplicar el bolo de kexxtone®, cuando realmente está recomendado, 20 días antes
del parto para evitar el BEN preparto.
●
Utilizar
propilenglicol, Lysabion®, preparto (7días/500cc) en vacas con condición
corporal superior a cuatro.
Soluciones Metabólicas
43
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Kg/animal/día
Nueva ración
de secas
febrero de 2015
Cod.
Nombre
MF
MS
% de MF
A2707
SILO MAIZ (30.5 MS/27.5 A)
5.000
1.53
25.13
A3133
SILO R. GRASS IT 11/27/27 m.s.
5.000
1.75
25.64
A5730
PAJA CEREALES
5.500
5.23
27.64
C7204
PIENSO SECAS
4.000
3.52
20.51
Consumo de MF (Kg)
Consumo de MS (Kg)
44
19.90
11.97
No.
1
3
2
5
6
7
9
13
20
32
33
41
42
43
48
53
58
60
63
106
97
98
99
100
103
102
Nombre
Materia fresca
Humedad
Materia seca
Forraje total
Forraje corregido
E Neta leche (Mcal)
UFL
Proteína bruta
% Solubilidad PB
Pdie
Pdin
Fibra Bruta
Fibra A. Detergente
Fibra Neutro D
Fnd ef
Almidón
Azúcar+almidón
Carb. no fibrosos
Grasa bruta
Cenizas
Calcio
Fósforo
Magnesio
Sodio
Azufre
Potasio
Unidad
Kg
Kg
Kg
kg
kg
Mcals
UF
kg
% PB
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
Aporta
19.900
7.927
11.973
8.100
7.681
15.371
8.957
1.559
19.728
1.137
1.153
3.203
3.955
5.985
5.363
1.354
1.645
3.074
.262
.969
.064
.034
.025
.007
022
.239
% MS
1.000
39.832
60.168
67.650
64.148
1.279
.745
12.971
19.728
9.494
9.634
26.750
33.028
49.983
44.787
11.312
13.741
25.674
2.189
8.095
.535
.281
.208
.061
.185
1.992
105
115
116
117
Balance anion-cation
Vit A
Vit D3
Vit E
Meq.
UI
UI
mg
247500.0
74250.00
1125.500
336.825
20670.89
6201.267
93.584
Caso Clínico
Nueva ración
de preparto
febrero de 2015
Kg/animal/día
Cod.
Nombre
MF
MS
% de MF
A5731
PAJA CEREALES PICADA
2.463
2.34
13.07
C6249
RACIÓN LACTACIÓN
16.120
7.40
85.55
.260
.26
1.38
CNB63081
NUTRAL DAC (UNIFEED)
Consumo de MF (Kg)
Consumo de MS (Kg)
Análisis de pesebre
Materia seca
47,37
Fnd 36,78
Proteína bruta 15,4
Cenizas 6,22
Grasa bruta 3,4
Almidón 22,93
Fibra bruta
18,36
Fad21,04
No.
1
3
2
5
6
7
9
13
20
32
33
41
42
43
48
53
58
60
63
106
97
98
99
100
103
102
101
104
108
107
109
110
111
112
113
105
115
116
117
Nombre
Materia fresca
Humedad
Materia seca
Forraje total
Forraje corregido
E Neta leche (Mcal)
UFL
Proteína bruta
% Solubilidad PB
Pdie
Pdin
Fibra Bruta
Fibra A. Detergente
Fibra Neutro D
Fnd ef
Almidón
Azúcar+almidón
Carb. no fibrosos
Grasa bruta
Cenizas
Calcio
Fósforo
Magnesio
Sodio
Azufre
Potasio
Cloro
Cloruro sódico
Cobre
Hierro
Manganeso
Zinc
Yodo
Selenio
Cobalto
Balance anion-cation
Vit A
Vit D3
Vit E
Soluciones Metabólicas
Unidad
Kg
Kg
Kg
kg
kg
Mcals
UF
kg
% PB
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
mg
kg
mg
mg
mg
mg
mg
Meq.
UI
UI
mg
Aporta
18.847
8.847
10.000
5.569
5.569
14.338
8.427
1.400
34.424
.911
.970
2.169
2.693
4.197
3.570
1.850
2.035
3.099
.374
1.007
.140
.040
.037
.024
.041
.160
.093
.030
181.69
157.86
577.23
693.05
9.62
5.72
9.63
77005.56
9625.695
192.514
18.85
10.00
% MS
1.000
46.940
53.060
55.687
55.687
1.434
.843
14.000
34.424
9.115
9.701
21.691
26.935
41.967
35.704
18.501
20.349
30.994
3.738
10.071
1.400
.398
.372
.238
.412
1.596
.934
.296
18.17
15.79
57.72
69.31
.96
.57
.96
-8.192
7700.556
962.570
19.251
45
Taller Bayer 2015 sobre Enfermedades Metabólicas
Kg/animal/día
Nueva ración
de lactación
febrero de 2015
Cod.
Nombre
MF
MS
% de MF
A2707
SILO MAIZ (30.5 MS/27.5 A)
29.500
9.00
56.36
A3133
SILO R. GRASS IT 11/27/27 m.s.
7.500
2.63
14.69
A5240
ALFALFA DESHIDRATADA 17
1.500
1.38
2.87
C5704
MICOSORB 11/27/27 m.s.
.020
.02
.04
C6251
MEZCLA 04-2014
12.500
11.03
23.88
CNB63085
LEVAPLUS
.025
.02
.05
Consumo de MF (Kg)
Consumo de MS (Kg)
No.
1
3
2
5
6
7
9
13
20
32
33
41
42
43
48
50
53
54
56
58
60
63
106
97
98
100
99
102
101
103
111
112
113
115
116
117
46
Nombre
Materia fresca
Humedad
Materia seca
Forraje total
Forraje corregido
E Neta leche (Mcal)
UFL
Proteina bruta
% Solubilidad PB
Pdie
Pdin
Fibra Bruta
Fibra A. Detergente
Fibra Neutro D.
Fnd ef
Azucar
Almidón
% Almidón soluble
% Almidón by pass
Azucar+almidon
Carb. no fibrosos
Grasa bruta
Cenizas
Calcio
Fósforo
Sodio
Magnesio
Potasio
Cloro
Azufre
Yodo
Selenio
Cobalto
Vit A
Vit D3
Vit E
Unidad
Kg
Kg
Kg
kg
kg
Mcals
UF
kg
% PB
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
% Alm
% Alm
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
kg
mg
mg
mg
UI
UI
mg
Aporta
52.345
28.316
24.029
12.958
10.483
40.775
24.015
4.181
34.434
2.617
2.933
3.852
4.757
7.928
6.008
.600
6.007
50.893
30.797
6.606
9.257
1.069
1.756
.212
.113
.069
.076
.328
.110
.054
31.24
18.56
31.25
250000.0
31250.00
625.000
51.05
24.03
% MS
1.000
54.095
45.905
53.924
43.627
1.702
1.002
17.399
34.434
10.892
12.206
16.030
19.795
32.993
25.005
2.496
24.997
50.893
30.797
27.493
38.525
4.450
7.307
.882
.470
.289
.314
1.365
.458
.226
1.30
.77
1.30
10404.05
1300.506
26.010
Caso Clínico
NOTAS:
Soluciones Metabólicas
47
Bayer Hispania, S.L.
Av. Baix Llobregat, 3-5. 08970 Sant Joan Despí (Barcelona)