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CAPÍTULO 4
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Y POR IMAGEN
ANGIOGRAFÍA PAPILAR
Jaume Catalá, Octavio Pujol
ECOGRAFÍA DEL NERVIO ÓPTICO
Ferrán Mascaró, Daniel Elíes
EXPLORACIONES NEURORRADIOLÓGICAS: TC Y RM
Carlos Aguilera, José Luis Monfort
EXPLORACIONES HEMODINÁMICAS: ECO DOPPLER
Bernardo Sánchez Dalmau
POLARIMETRÍA LÁSER DE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS
Juan Manuel Ronchera, Víctor Menezo, Raquel Salas
En el presente capítulo se estudiarán una serie de
técnicas, radiológicas y no radiológicas, basadas en el
estudio de la imagen, que nos pueden proporcionar una
ayuda decisiva para el diagnóstico de las neuropatías
ópticas (tabla 4-1). La utilidad clínica de algunas de
ellas, como la angiografía y la ecografía oculares, la
tomografía computarizada y la resonancia magnética
nuclear, está plenamente establecida. Otras de introducción más reciente, como la ecografía Doppler y la
polarimetría láser, pueden aportar en el futuro una
valiosa contribución para el estudio y la interpretación
de las afecciones del nervio óptico.
do para su realización dos tipos de contraste: la fluoresceína sódica y el verde de indocianina.
La fluoresceína sódica es un colorante altamente
soluble que puede inyectarse por vía intravenosa en
una solución de 10-20%. Tras su inyección, es posible
registrar el tránsito normal por la papila, a través de las
4 fases de la angiografía fluoresceínica (AGF) (1,2):
• Llenado profundo (fig. 4-1A)
• Llenado superficial prepapilar (fig. 4-1B).
• Llenado superficial epipapilar (fig. 4-2A)
• Fluorescencia peripapilar tardía (fig. 4-2B)
No se puede hablar de retraso en el llenado de algún
sector de la papila antes de que se produzca la hiperfluorescencia de la coroides peripapilar, ya que la fluo-
ANGIOGRAFÍA PAPILAR
Esta prueba constituye un complemento de la
exploración del fondo ocular y tiene un especial interés
cuando existe una alteración hemodinámica o de permeabilidad a nivel de la irrigación papilar. Es también
de utilidad en la diferenciación entre enfermedades
retinianas y enfermedades del nervio óptico, empleanTabla 4-1. Técnicas de imagen adecuadas para el
estudio de cada porción del nervio óptico
•
•
•
•
Porción intraocular: AGF / ECO
Porción intraorbitaria: ECO / RM / TC
Porción intracanalicular: RM / TC
Porción intracraneal: RM
AGF = angiofluoresceingrafía / ECO = ecografía /
TC = tomografía computarizada / RM = resonancia magnética nuclear
Figura 4-1. AGF papilar normal. Relleno profundo (A): imagen hiperfluorescente difusa que corresponde al tiempo de llenado precoroideo de las regiones retrolaminar y laminar. Relleno superficial prepapilar (B): es el tiempo de llenado arterial
de la porción prelaminar del disco óptico, coincide con el tiempo coroideo y en él se pueden identificar los vasos racemosos
(procedentes de la circulación coroidea).
74
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
Figura 4-2. AGF papilar normal (continuación). Relleno
superficial epipapilar (A): aparecen los vasos superficiales,
dependientes de la arteria central de la retina. Fluorescencia
peripapilar tardía (B): en esta fase inconstante la papila muestra una hiperfluorescencia central rodeada de un anillo hipofluorescente, con hiperfluorescencia peripapilar.
Figura 4-4. AGF de una foseta papilar. Hipofluorescencia precoz sectorial (A), que evoluciona hacia una hiperfluorescencia
en tiempos tardíos (B), coincidiendo con la habitual disminución progresiva de la fluorescencia papilar.
rescencia papilar en esta fase depende de las arterias
ciliares posteriores cortas.
Por su parte, el verde de indocianina es un derivado tricarbocianínico soluble en agua que resulta ideal
para el estudio de la coroides, una estructura que recibe el 85% de la sangre que llega al ojo. La angiografía
con verde de indocianina (VIC) nos ofrece 3 fases a su
paso por el nervio óptico (3,4):
• Fase precoz (fig. 4-3A)
• Fase media (fig. 4-3B)
• Fase tardía (fig. 4-3C)
En la foseta papilar, la AGF demuestra una hipofluorescencia inicial y una hiperfluorescencia tardía
(fig. 4-4). Puede asociarse un desprendimiento neuroepitelial que no se rellena de fluoresceína, a diferencia de
la coroidopatía serosa central (6). Lo mismo sucede en la
VIC, con un silencio angiográfico que se observa a lo
largo de toda la prueba. Los colobomas muestran también una hipofluorescencia en fase precoz, una hiperfluorescencia por efecto ventana en fase tardía, y a
veces ponen de manifiesto arterias ciliorretinianas que
se rellenan durante la fase coroidea. A su vez, las drusas papilares son a veces autofluorescentes de forma
Figura 4-3. VIC papilar normal. Fase precoz: llenado coroideo y llegada del contraste a las regiones prelaminar y laminar
de la papila (A). Fase media: llenado de los vasos retinianos y
de los vasos racemosos papilares (B). Fase tardía: la papila y
los vasos coroideos son hipofluorescentes (C). (Caso del Sr. A.
Margalef. Barcelona).
Anomalías Papilares (1,5)
Figura 4-5. Drusas papilares enterradas. Imagen oftalmoscópica de seudopapiledema (A) y autofluorescencia de las drusas
(B), comprobada con los filtros excitador y barrera antes de la
inyección del contraste para la AGF.
Capítulo 4.
Figura 4-6. Seudopapiledema (A), que se manifiesta en la AGF
por una hiperfluorescencia nodular de bordes lobulados bien
delimitados, sin difusión del contraste en los tiempos tardíos (B).
espontánea (fig. 4-5) y durante la AGF muestran, al
igual que otras variantes de seudopapiledema, una
hiperfluorescencia sin fuga del contraste (1) (fig. 4-6).
Diagnóstico radiológico y por imagen
75
Figura 4-7. AGF del papiledema por HTI. En un caso activo se
hacen evidentes tanto la hiperfluorescencia progresiva de la
papila como la difusión del contraste a partir de la misma (A).
En un caso resuelto se constata un anillo de hiperfluorescencia
peripapilar sin difusión del contraste en fase tardía, por alteración del epitelio pigmentario a este nivel (B).
Edema de la Papila
La AGF puede no aportar datos concluyentes para
el diagnóstico en los estadíos iniciales del papiledema (1,5). En estadíos más avanzados se hace evidente
una hiperfluorescencia con fuga del contraste (fig. 47A), a la que se asocian alteraciones vasculares con
dilatación capilar y tortuosidad venosa. El estudio
angiográfico permite en ocasiones una evaluación del
grado de actividad de un papiledema en resolución y
puede ser útil para la detección precoz de las recidivas.
La presencia de un anillo de hiperfluorescencia tardía
es indicativa de inactividad (fig. 4-7B). Asimismo, en
algunos casos aparecen durante la AGF unas líneas
estriadas horizontales, que alternan hiper e hipofluorescencia y corresponden a pliegues coroideos.
La secuencia angiográfica en las papilitis es muy
similar a la del papiledema, con una hiperfluorescencia
progresiva y difusión tardía del contraste, por lo que no
resulta una prueba útil para el diagnóstico diferencial
entre ambas afecciones (7). No existe, en cambio, difusión del contraste en el seudoedema papilar consecutivo a la enfermedad de Leber. En la NOIA (8) se observa un llenado diferido a nivel del sector papilar
isquémico, así como una hiperfluorescencia progresiva
en dicho sector. Las formas consecutivas a una arteritis de células gigantes pueden presentar además un
Figura 4-8. AGF de un hemangioma capilar del disco óptico.
Captación intensa del contraste y difusión tardía del mismo a
partir de la zona superotemporal de la papila, en donde asienta la lesión (Caso del Dr. W.F. Hoyt. California).
retraso de llegada de la fluoresceína a la coroides peripapilar (9), que no se observa en los casos no arteríticos
(ver capítulos 2 y 10). En cuanto a los granulomas
papilares, debidos a sarcoidosis, tuberculosis o sífilis,
la AGF demuestra una hiperfluorescencia tardía, pero
con hipofluorescencia inicial, al contrario de lo que
sucede con los tumores del disco óptico.
Tumores Papilares (1,5)
Los hemangiomas capilares se caracterizan por
una hiperfluorescencia en las fases iniciales y una
76
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
Figura 4-9. AGF de un melanoma maligno de la coroides con
invasión papilar. En la fase precoz se observa el fenómeno de
la doble circulación, coroidea en el interior del tumor y retiniana en los vasos suprayacentes.
fuga del contraste en las fases tardías (fig. 4-8). En
cambio, en la variedad racemosa la AGF pone de
manifiesto grandes dilataciones vasculares con llenado venoso previo al llenado capilar, debido a la existencia de shunts arteriovenosos. El astrocitoma puede
presentar autofluorescencia espontánea, a semejanza
de las drusas papilares. Su abundante vascularización
determina una hiperfluorescencia relativa en fases
precoces que permanece constante y sin difusión del
contraste. El melanocitoma muestra un silencio
angiográfico, que se mantiene a lo largo de toda la
prueba. Ello permite diferenciarlo del melanoma
coroideo, caracterizado por alteraciones en el llenado
precoz y una hiperfluorescencia tardía irregular con
difusión intratumoral (10) (fig. 4-9). A su vez, el estudio con VIC puede descartar la presencia de vasos
nutricios sugestivos de un melanoma primario o de
una posible, aunque rara, trasformación maligna del
melanocitoma (11). En el caso de las metástasis la AGF
revela una hiperfluorescencia papilar progresiva con
difusión masiva del contraste en fases tardías, así
como, habitualmente, hemorragias en llama que bloquean la fluorescencia. Las metástasis coroideas y las
leucemias y linfomas producen las imágenes de infiltración más espectaculares (12).
Atrofia Óptica
En las atrofias ópticas se observa una hipofluorescencia durante toda la prueba, cualquiera que sea la
etiología de la lesión, aunque pueden existir hallazgos
orientativos sobre la misma. Por ejemplo los vasos
óptico-ciliares hacen sospechar un proceso tumoral a
nivel del nervio óptico, como un glioma o un meningioma, o bien un papiledema crónico (1). El VIC permite trazar el trayecto de los vasos óptico-ciliares
desde la cabeza del nervio óptico (CNO) hacia las
venas coroideas (13). En muchos casos de atrofia óptica glaucomatosa aparece, además de la hipofluorescencia papilar mantenida, una hiperfluorescencia tardía por impregnación de la lámina cribosa. En el
glaucoma de baja tensión (GBT) es posible observar
asimismo una atrofia y una isquemia coriocapilar peripapilares, con zonas irregulares de hipo e hiperfluorescencia.
ECOGRAFÍA DEL NERVIO ÓPTICO
La ecografía (ECO) es un método exploratorio
basado en la trasmisión de los ultrasonidos por las diferentes estructuras tisulares (14). Cuando los ultrasonidos
se propagan unidireccionalmente su velocidad depende
de la densidad y la elasticidad del medio en que lo
hacen, de modo que su propagación es eficiente a través de los sólidos y líquidos, deficiente en los gases y
nula en el vacío. Al atravesar la superficie de separación entre dos medios de diferente densidad (interfase),
una parte del haz ultrasónico sigue su trayecto a distinta velocidad, mientras que la otra parte se refleja. El
coeficiente de reflexión depende de la diferencia entre
las impedancias acústicas de ambos medios, las cuales
representan las resistencias respectivas de los tejidos
frente a los ultrasonidos. Precisamente, a partir de esta
reflexión el transductor obtiene su información sobre
las interfases estudiadas.
A continuación se reseñan los diferentes métodos
ecográficos utilizados en Oftalmología, aunque la
exploración del nervio óptico está centrada en los dos
primeros:
• Método A: estudio unidimensional que obtiene
inflexiones lineales sobre una línea isoeléctrica, cuya
altura depende de la densidad ecogénica de las superficies de rebote (permite calcular distancias como el diámetro del nervio óptico).
• Método B: estudio bidimensional que desplaza
un emisor en movimiento de vaivén, efectuando un
barrido constante sobre los diferentes medios.
Capítulo 4.
Figura 4-10. ECO en modo B de una órbita normal. La imagen
hipoecogénica del nervio óptico destaca frente a la hiperecogenicidad de la órbita, motivada por su elevado contenido en
grasa. La morfología cónica se debe a la mayor ecogenicidad
del nervio a medida que las fibras nerviosas que lo forman
pierden su mielina.
• Método Doppler: se estudiará en otro apartado de
este capítulo.
• Ecografía de alta resolución: biomicroscopía
ultrasónica que proporciona imágenes de alta resolución, de estructuras situadas por delante del cristalino,
mediante transductores de elevada potencia.
Por medio de la ECO se obtienen cortes transversales, sagitales y coronales tanto del globo ocular como
del contenido orbitario, lo que permite examinar el nervio óptico y sus cubiertas meníngeas.
El ECO A del nervio óptico diferencia picos correspondientes a las distintas capas meníngeas, señalando
su grosor con escaso margen de error. El diámetro ecográfico normal del nervio varía entre 2,2 y 3 mm
(media de 2,5 mm) (15,16).
El ECO B, en un corte transversal, muestra el nervio óptico normal como un cono hipoecogénico de
vértice escleral y base orbitaria (17) (fig. 4-10). En un
corte coronal el nervio aparece redondeado, rodeado
de un círculo claro hiperecogénico, y separado de la
grasa orbitaria por una sombra anecogénica que
corresponde al espacio subaracnoideo. El trayecto
intraorbitario del nervio óptico es sinuoso, por lo que
un segmento del mismo puede aparecer rectilíneo y el
siguiente segmento desaparecer, según la dirección de
la exploración. La papila, en condiciones normales, no
es visible mediante ECO y se localiza de forma indirecta gracias a la imagen de la porción retrobulbar del
nervio.
Diagnóstico radiológico y por imagen
77
Figura 4-11. ECO en un ojo con un disco óptico oblicuo, que
muestra una asimetría de la curvatura del polo posterior,
debida a la ectasia inferonasal del globo ocular habitual en
estos casos.
Figura 4-12. ECO de un coloboma papilar. Su manifestación
ecográfica consiste en una laguna de base anterior localizada
en el vértice del nervio óptico, que puede alcanzar 8 mm de diámetro y se debe a la ausencia de tejido a este nivel.
Anomalías Papilares
Los discos oblicuos son anomalías congénitas que
se pueden manifestar desde el punto de vista ecográfico como una gran alteración de la curvatura del polo
posterior del globo ocular (fig. 4-11). Mediante la
ECO, los defectos menores en el cierre de la hendidura embrionaria, como la foseta óptica, son difícilmente
identificables en forma de pequeño vacío ecogénico
asociado a la papila. En cambio, resultan más fáciles de
diferenciar las malformaciones cavitarias mayores del
nervio óptico, como los colobomas (fig. 4-12) y el síndrome de morning glory (fig. 4-13). También es posible distinguir las cavidades que constituyen a nivel del
78
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
Figura 4-14. ECO de una drusa intrapapilar. La imagen hiperecogénica (A) va seguida de una sombra anecogénica, debida
a la calcificación de la lesión. Dicha imagen persiste con
ganancias más bajas (B), e incluso a 30 db, cuando todas las
demás estructuras oculares ya han desaparecido (C).
Figura 4-13. Síndrome de morning glory (A), que se manifiesta en la ECO como un extenso coloboma, en este caso con la
presencia de una seudomembrana tapizando el fondo de la
excavación (B).
polo posterior del globo ocular los estafilomas peripapilares, con métodos ecográficos (18).
Por su parte, las drusas papilares se distinguen
como estructuras de 1-2 mm extremadamente hiperecogénicas, que resaltan en la profundidad de la CNO
(fig. 4-14). Diversos estudios han demostrado, en comparación con la oftalmoscopía, la autofluorescencia y
la TC, una mayor sensibilidad y especificidad de la
ECO ocular en el diagnóstico de las drusas papilares (19). Esta exploración, por lo tanto, es de gran interés para el diagnóstico diferencial entre el papiledema
y el seudopapiledema por drusas enterradas, y resulta
además mucho menos agresiva al no producir radiaciones ionizantes (20,21).
Edema de la Papila
El papiledema se manifiesta ecográficamente como
un pequeño eco situado delante del nervio óptico, que
suele medir un máximo de 2 mm de grosor y 3 mm de
diámetro (22) (fig. 4-15), en tanto que el espacio subaracnoideo que rodea al nervio puede aparecer dilatado (23). Este último signo resulta de utilidad a la hora de
establecer la indicación para realizar una fenestración
Figura 4-15. ECO de un papiledema, que aparece como un
resalte previo a la cabeza del nervio óptico, con una atenuación
similar a la de las estructuras del polo posterior.
de la vaina del nervio óptico. Existen casos de elevación papilar patológica asociada a evidencia ecográfica de dilatación de dicho espacio, pero con registros
repetidos de presión intracraneal normales (24). Por su
parte, el edema secundario a papilitis tiende a ser más
ecogénico que el papiledema (25) y con un discreto
agrandamiento del vacío triangular. Se ha demostrado
asimismo mediante ECO un aumento de diámetro del
nervio en casos de neuritis ópticas con o sin edema
papilar (26). Finalmente, la NOIA presenta hallazgos
ecográficos semejantes a la papilitis, y en fase de atrofia óptica ambas afecciones son también difíciles de
diferenciar, manifestándose a veces como una disminución del diámetro del nervio.
Capítulo 4.
Diagnóstico radiológico y por imagen
79
Tumores del Nervio Óptico
Los hemangiomas tienen un comportamiento ecográfico característico. Así, en modo A se observa una
espícula inicial correspondiente a la superficie anterior
del tumor, seguida de una elevada reflectividad interna,
sin sombra acústica posterior debido a los múltiples
cambios densitométricos de la estructura tumoral y al
elevado número de canales vasculares en su interior.
En modo B se constata un tumor coroideo, redondeado
y con gran capacidad de reflexión acústica interna (27).
El melanocitoma es un tumor muy hiperecogénico que
muestra un gran pico de hiperreflectividad en modo A.
La ausencia de ángulo kappa en su interior permite
establecer el diagnóstico diferencial con el melanoma
maligno de la coroides (fig. 4-16). El glioma y el
meningioma del nervio óptico se caracterizan por una
pérdida de la regularidad de los márgenes del nervio,
a la vez que el contenido se hace más ecogénico en el
caso del glioma y menos en el caso del meningioma.
Ambos tipos de tumores presentan con frecuencia un
edema papilar asociado y mediante ECO A es posible
observar un aumento en el diámetro del nervio óptico
(4-8,7 mm) (28).
Atrofia Óptica Cavernosa
La excavación papilar consecutiva al glaucoma crónico se pone de manifiesto en la ECO como una laguna anecogénica situada por delante del nervio óptico.
Este hallazgo se obtiene sólo en los casos de atrofia
óptica muy avanzada y es indicativo de una profundidad de la excavación papilar superior a 0,5 mm.
Figura 4-16. ECO de un melanoma de la coroides con invasión
papilar En modo A se obtiene una onda alta y picuda con posterior pendiente de declinación pronunciada (ángulo kappa) y
ecos intralesionales homogéneos. En modo B se observa una
masa ecogénica prepapilar homogénea y bien delimitada que
protruye hacia la cámara vítrea, con vacio ecogénico posterior
sin ensombrecimiento orbitario, así como un marcado engrosamiento coroideo.
detalles óseos y de forma limitada los tejidos blandos,
ya que, de hecho, la RM es superior para la valoración
de estos últimos. En la exposición que sigue hacemos
mención de ambas técnicas cuando aportan datos de
interés, y la ausencia de comentarios sobre una de
ellas implica que no es técnica de elección o que ha
sido desplazada por la otra.
Para un recuerdo acerca de la anatomía del nervio
óptico, ver el capítulo 2. La visualización neurorradiológica de las distintas porciones del mismo se expone
en las figuras 4-17 a 4-20, así como sus relaciones con
otras estructuras a los diferentes niveles.
Principios de Ambas Técnicas Radiológicas
EXPLORACIONES NEURORRADIOLÓGICAS:
TC Y RM
En la actualidad las exploraciones radiológicas
indicadas para los pacientes en los cuales se sospecha
una afección del nervio óptico, del quiasma o de las
vías retroquiasmáticas, son la tomografía axial computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear
(RM). La utilización de la radiología simple queda
limitada a los traumatismos faciales cerrados y/o
penetrantes, así como a algunas necesidades quirúrgicas. La TC permite estudiar de modo adecuado los
La TC es un método de exploración basado en la
detección de la atenuación que experimentan las radiaciones ionizantes o rayos X, al atravesar los diferentes
tejidos. Con el apoyo de sistemas informáticos rápidos,
permite obtener imágenes a partir de los valores numéricos de cada uno de los pixeles o voxeles en los cuales
se dividen los cortes a obtener, tanto en el plano axial
como en el coronal. Así pues, para cada tejido existe un
diferente coeficiente de atenuación o densidad, de tal
modo que la grasa orbitaria presenta una baja densidad
o hipodensidad, mientras que el calcio del hueso es de
alta densidad o hiperdenso. El nervio óptico en TC es
80
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
Figura 4-17. RM, corte axial T1, de la anatomía normal. (1)
nervio óptico intraorbitario con un límite hipointenso a la
grasa intraorbitaria, que da un aspecto en raíl, siendo el nervio en su centro isointenso a la sustancia blanca; (2) arteria
oftálmica; (3) y (4) músculos recto interno y externo; (5) nervio
óptico intracraneal; (6) apófisis clinoides anterior neumatizada; (7) quiasma óptico; (8) y (9) cintillas ópticas; (10) pedúnculo cerebral; (11) colículo superior.
de densidad intermedia o baja, isodenso con respecto al
SNC o a la musculatura ocular extrínseca e hiperdenso
a la grasa intracónica. Los espacios subaracnoideos no
se diferencian y únicamente se obtiene una intensifica-
ción de las capas meníngeas con el empleo del contraste yodado endovenoso (29).
En RM clínica se utiliza la propiedad de los protones H1 (hidrógeno) existentes en los diferentes tejidos,
sometidos a un potente campo magnético, junto con su
capacidad de captar o ceder energía en forma de pulsos
de radiofrecuencia. Dichos protones emiten una señal,
la cual, estudiada por potentes sistemas informáticos
en diferentes planos y en diferentes tiempos, produce
las imágenes potenciadas en T1, en densidad protónica
y en T2. Se realizan secuencias, que pueden ser «spin
eco» o eco de spin (SE), potenciadas en T1, donde el
humor vítreo aparece oscuro o hipointenso y la grasa
orbitaria, blanca o hiperintensa (30). El SNC tiene una
intensidad intermedia, diferenciándose la sustancia
gris cortical, que es hipointensa respecto a la sustancia
blanca. El LCR muestra una hipointensidad mayor, y
existe una ausencia o vacío de señal en la cortical ósea
y en las arterias o venas cuyo flujo sanguíneo es rápido. Estas intensidades se modifican si se utilizan
secuencias potenciadas en T2, en las que tanto el
humor vítreo como el LCR aparecen hiperintensos.
Existen otras técnicas que son variantes de la SE, como
la secuencia con supresión de la grasa STIR, en la cual
Figura 4-18. RM, corte coronal T1 del trayecto del nervio óptico: (A) intraorbitario (1) es hiperintenso al espacio subaracnoideo
perineural (2) e isointenso a los músculos extrínsecos. Por encima del nervio discurren la arteria oftálmica (3) y la vena oftálmica
superior (4); (B) intracanalicular (5), en su trayecto por la porción del canal correspondiente al ala mayor del esfenoides (6); (C)
intracraneal (7), adosado por dentro al techo del seno esfenoidal, se relaciona por arriba con la circunvolución recta (8) y por fuera
con la apófisis clinoides anterior (9) y el sifón carotideo (10); (D) unión de ambos nervios ópticos para formar el quiasma (11), por
encima de la hipófisis (12) y en situación medial respecto al sifón carotídeo (13) y al seno cavernoso (14).
Capítulo 4.
Diagnóstico radiológico y por imagen
81
Figura 4-19. RM, corte coronal STIR. El nervio óptico (1) es
hipointenso, al igual que la sustancia blanca cerebral. El espacio subaracnoideo (2) contiene LCR, que es de alta señal, y la
interfase entre éste último y la grasa intraorbitaria define claramente la presencia de la vaina neural (3) en forma de una
banda de mayor hipointesidad. Los músculos extrínsecos (puntas de flechas) son discretamente hiperintensos.
Figura 4-20. RM, corte sagital T1. El trayecto intraorbitario
del nervio óptico (1) se relaciona con la arteria oftálmica (2) y
en el vértice orbitario con los músculos extrinsecos (3), antes
de penetrar en el canal óptico (4). En su trayecto intracraneal,
el nervio se sitúa en la cisterna supraselar, y se prolonga por
detrás con el quiasma óptico (5).
ésta aparece hipointensa y el LCR es hiperintenso. La
supresión de la hiperintensidad grasa se obtiene también en el estudio en T1 (T1-SPIR), que se completa
además con la administración de gadolinio endovenoso, lo cual intensifica los posibles realces, tanto patológicos como normales (mucosa paranasal, seno cavernoso, etc.) (30). La intensidad del nervio óptico en RM
varía según sea estudiado en imágenes T1, donde es
similar a la de la sustancia blanca cerebral y del músculo, o bien en T2 o STIR, donde aparece isointenso a
la sustancia blanca y rodeado de una lámina hiperintensa, correspondiente al LCR. La duramadre puede
ser visible en T1 como una línea hipointensa, demarcada en razón de la hiperintensidad de la grasa intracónica, así como en imágenes T2 cuando son del tipo
«fast», «turbo» y en STIR con supresión de grasa, dada
la cantidad de tejido fibroso que contiene (31). La RM
permite realizar estudios en cualquier plano ortogonal
o en sus intermedios, a diferencia de la TC, que se ve
limitada al plano axial, al plano sagital y al plano coronal (32). Así pues, es posible obtener imágenes de los
nervios ópticos en los planos axial o transversal (fig. 417), coronal (33) (figs. 4-18 y 4-19) y sagital, e igualmente en planos inclinados siguiendo su recorrido
(fig. 4-20), con cualquiera de las técnicas de RM antes
descritas y tras la administración de gadolinio.
Aunque la RM proporciona un examen más complejo, tiene limitaciones en relación con el tiempo de
exploración, que es más largo, y, por lo tanto, aumen-
tan las posibilidades de artefactos inducidos por los
movimientos oculares, así como con un coste mayor y
una menor disponibilidad. Tampoco hay que olvidar,
las contraindicaciones absolutas, como los pacientes
portadores de marcapasos o de prótesis endococleares
y las relativas, como la claustrofobia, el embarazo o las
dificultades relacionadas con los productos de maquillaje de cejas, pestañas u otros.
A continuación se estudiarán los hallazgos que en
las diferentes variedades de neuropatías ópticas aportan la TC y la RM, con especial énfasis en las técnicas
de esta última que utilizan supresión grasa o inyección
de contraste (34) (tabla 4-2).
Anomalías Papilares
La hipoplasia del nervio óptico, manifestada por
una disminución del diámetro del mismo, ha sido detectada con el uso de la RM, sobre todo por medio de las
imágenes coronales. En casos unilaterales se observa
un aumento relativo del espacio subaracnoideo perineural (35), que aparece con su señal intensa característica
en T2, sin alteración de la señal en el nervio propiamente dicho. La hipoplasia bilateral resulta más difícil
de detectar, si se tiene en cuenta que algunos síndromes
como la hipertensión intracraneal (HTI), pueden presentarse también con dilatación de los espacios perineurales (36). Tampoco debe ser confundida dicha dilata-
82
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
Figura 4-21. TC orbitaria, corte axial, de un coloboma del
nervio óptico, caracterizado por un ensanchamiento de la porción más distal del nervio óptico con penetración de la cavidad
vítrea en la CNO. (Caso del Dr. JJ Gil-Gibernau).
ción en casos de hipoplasia con las ectasias ligadas a la
presencia de lesiones tumorales en el nervio óptico intracraneal y/o intracanalicular (37). La hipoplasia de los nervios ópticos se asocia a otras malformaciones del SNC,
entre las que destaca la displasia septo-óptica de de Morsier (ver capítulo 6), caracterizada por una ausencia del
septum pellucidum y una agenesia del cuerpo calloso.
En los discos oblicuos el globo ocular presenta una ectasia de su sector nasal y un aplanamiento del sector temporal, claramente visibles por neuroimagen (38).
Los colobomas del nervio óptico afectan a su tercio
anterior y aparecen como un defecto o excavación en
el polo posterior del globo ocular. Su comportamiento
en TC es similar al de un quiste con un contenido de
discreta hipodensidad (fig. 4-21), mientras que en RM
son de discreta hipointensidad en T1, con marcada
hiperintensidad en T2 y/o STIR. Estas malformaciones
no presentan realces tras la administración de contraste en ninguna de las dos técnicas (39), y es de destacar
su asociación con anomalías cráneo-faciales de la línea
media, de modo especial con los encefaloceles transesfenoidales (ver capítulo 6) (40).
Las drusas, al ser depósitos de material hialino,
constituyen la causa más frecuente de calcificación en
el disco óptico y se presentan en la TC como pequeñas
Tabla 4-2. Hallazgos de la RM en las diferentes neuropatías ópticas
Neuropatía óptica
T2 + supresión grasa
T1 + gadolinio
Enfermedad de Leber
↑señal ↓tamaño
realce en aguda
Papiledema
↑anillo LCR
realce
Neuritis óptica
↑señal aguda-crónica
realce en aguda
Neuropatía óptica isquémica
↑señal tardío
realce en arterítica
Glioma óptico
↑tamaño ↑señal irregular
no realce
Meningioma del nervio óptico
↑tamaño nervio normal
realce tumoral
Compresión tumoral
= o ↑señal
± realce
Ectasia carotídea
↓tamaño ↑carótida
no realce
Infiltración tumoral
N
realce marginal
Sarcoidosis
↑señal ↑tamaño
realce marginal
Neuropatía alcohol-tabáquica
N
no realce
Neuropatía por irradiación
N
realce en aguda-crónica
Capítulo 4.
Diagnóstico radiológico y por imagen
83
Figura 4-22. TC orbitaria, corte axial, de unas drusas papilares calcificadas, que aparecen como zonas de densidad ósea
localizadas en la parte más distal de ambos nervios ópticos.
zonas de hiperdensidad, de unos 3 mm de diámetro, a
nivel de la CNO (19,41) (fig. 4-22). Su visualización es
difícil mediante la RM y, cuando son detectadas, aparecen con hipointensidad respecto del humor vítreo en
densidad protónica y en T2 (42).
Figura 4-23. RM cerebral, corte axial T2, de una HTI idiopática, que demuestra un acúmulo de LCR con dilatación del
espacio subaracnoideo que rodea a ambos nervios ópticos,
siendo el resto del examen cerebral normal. (Caso del Dr. J.
Satorre).
Papiledema
En pacientes afectos de tumores intracraneales o de
trombosis de senos venosos, así como en casos de seudotumor cerebral, el nervio óptico puede estar alterado
en su morfología. Así, es posible observar (43) indentación posterior de la esclerótica, realce con el contraste y
protrusión de la CNO en el vítreo, además de distensión
del espacio subaracnoideo perineural, es decir, de la
hiperintensidad perineural en T2 o STIR (fig. 4-23) (44).
No obstante, su valoración resulta difícil al existir variaciones del diámetro del nervio en condiciones normales
y patológicas (45), como por ejemplo, en la hipoplasia,
por lo que se trata de signos poco específicos (43).
Neuritis Óptica
La neuritis desmielinizante es detectable por TC
como un aumento del grosor del nervio óptico, con
moderado realce tras inyectar el contraste, manifestación que es inespecífica. La RM es más sensible, sobre
todo en el plano coronal (fig. 4-24), que permite detectar un numero más amplio de lesiones, tanto del nervio
óptico como del quiasma y de la sustancia blanca (ver
Figura 4-24. RM orbitaria, corte axial, de una neuritis óptica
desmielinizante en fase aguda. El nervio óptico derecho muestra un realce tras la administración de gadolinio en secuencia
T1 (A), así como un aumento de la señal cuando se examina en
STIR (B).
84
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
Figura 4-25. RM órbito-cerebral, corte axial densidad protónica, de una neuropatía óptica en el contexto de una vasculitis
de Wegener, con engrosamiento marcadamente hipointenso de
la vaina del nervio (flecha) asociado a paquimeningitis a otros
niveles.
capítulo 9). Durante la fase inicial se observa, en 3/4 de
los pacientes con lesión única y en casi todos los diagnosticados de esclerosis múltiple (EM), un realce del
nervio óptico en T1 con el gadolinio, más frecuentemente de localización retrobulbar y que decae a las 4-12
semanas (46). Durante las 4-8 semanas siguientes al inicio de los síntomas aparece una hiperseñal a nivel del
nervio óptico, en la secuencias T2 rápidas o turbo y
sobre todo en supresión de grasa STIR, pudiendo persistir largo tiempo después y acompañarse de signos de
atrofia óptica. Desde el punto de vista fisiopatológico,
Figura 4-26. RM órbito-cerebral, corte axial T1 con supresión
grasa y gadolinio, en una paciente afecta de sarcoidosis. Se
observa un realce intenso con el contraste de las porciones
intraorbitaria e intracraneal del nervio óptico, así como de la
glándula lagrimal, en la órbita derecha (Caso del Dr. W.F.
Hoyt. California).
los primeros hallazgos corresponderían a un aumento de
permeabilidad de la barrera hemato-encefálica, mientras
que las alteraciones más tardías se deberían al edema y
a la gliosis consecutivas (47). En cambio, la desmielinización del nervio no es detectable mediante la RM. El
pronóstico de recuperación visual no varía con la longitud o la localización de la zona de realce al contraste (48),
pero es peor cuando la zona de aumento de la señal en el
nervio es más larga o bien de localización intracanalicular (49). Ello se atribuye, en este segundo caso, a la compresión ósea que experimenta el nervio óptico inflamado dentro del canal óptico. El estudio por imagen por sí
solo no permite, en muchos casos, establecer el diagnóstico diferencial de la neuritis óptica unilateral desmielinizante, que incluye la NOIA y las neuropatías
ópticas relacionadas con infecciones y colagenopatías.
Precisamente la neuritis óptica secundaria a vasculitis ha sido descrita en pacientes con un diagnóstico
establecido de lupus eritematoso, artritis reumatoide,
granulomatosis de Wegener o enfermedad de Behçet.
El estudio por RM (50), de forma similar a las neuritis
antes descritas, muestra un engrosamiento del nervio
óptico con zonas de hiperintensidad en T2, uni o bilaterales, así como alteraciones de las meninges perineurales (fig. 4-25). El contraste endovenoso produce realce, aunque, al igual que sucede en la EM, no a nivel de
todas las lesiones ni durante todo el curso de la enfermedad. La sarcoidosis del nervio óptico se manifiesta
por un engrosamiento tubular, a veces lobulado y
excéntrico del nervio, con afectación intraorbitaria,
intracraneal e incluso del quiasma (51). Presenta un realce
tras la administración del gadolinio en RM (fig. 4-26),
pero tampoco constituye un hallazgo específico y debe
ser valorado junto con otras pruebas diagnósticas (52).
Por último, la perineuritis óptica (ver capítulo 9) es
una entidad poco frecuente caracterizada por una inflamación de las meninges del nervio óptico. Desde el
punto de vista neurorradiológico, plantea un diagnóstico
diferencial con otros procesos que afectan simultáneamente al nervio y a su vaina, como son el glioma maligno, las leucemias, los linfomas y las metástasis (53).
Neuropatías Ópticas Isquémicas
La NOIA, durante la fase aguda, no presenta alteraciones en la RM a nivel del nervio óptico en su forma
idiopática (NOIA-NA), mientras que en las formas
consecutivas a arteritis de células gigantes (NOIA-A)
Capítulo 4.
Diagnóstico radiológico y por imagen
85
Figura 4-27. RM orbitaria, corte coronal STIR, de una NOIA
no arterítica evolucionada, con un aumento de la señal en el
nervio óptico afecto (derecho), y que no mostraba alteraciones
en el estudio con gadolinio.
el nervio puede mostrar un realce con el gadolinio (54).
Ello se ha atribuido al carácter estrictamente microvascular de la NOIA-NA, frente a un proceso más difuso
de vasculitis en la NOIA-A, con mayores posibilidades
de disrupción de la barrera hemato-encefálica en este
caso. Durante la fase crónica se observa un aumento de
la señal en T2 (55) (fig. 4-27), reflejo probablemente de
una degeneración neuronal anterógrada, y cuya aparición es mucho más tardía que en las neuritis ópticas.
Tumores e Infiltraciones
El glioma óptico benigno, con anterioridad a la
introducción de la TC y de la RM, se identificaba
mediante radiología simple por un aumento del diámetro del agujero óptico (56). La presentación clásica de
este glioma en TC y RM, consiste en una lesión con
mayor frecuencia fusiforme, que tiene un aspecto tortuoso y angulaciones sucesivas, isodenso al nervio óptico en TC. Con respecto a la RM, en T1 se muestra
isointenso, con zonas hipointensas, correspondientes a
la degeneración mucinosa. En T2 tiende a mostrar, en
casos de NF-1, una señal hiperintensa, más patente a
nivel de los márgenes del tumor, debido a la gliomatosis perineural asociada (57,58) (fig. 4-28). Tanto por parte
del tumor como de la hiperplasia aracnoidea acompañante, el realce tras la administración del gadolinio
suele ser muy moderado (30,59). Dada la tendencia de los
gliomas a extenderse por la vía óptica, los estudios en
estos casos deben comprender todo el cráneo, puesto
Figura 4-28. RM orbitaria, cortes sagitales de un glioma óptico
asociado a NF-1, causante de exoftalmos y atrofia del nervio óptico. (A) En T1 se observa un engrosamiento fusiforme, con una
ondulación característica, que no alcanza el vértice de la órbita.
(B) En T2 aparecen además zonas de hiperintensidad en la periferia de la lesión, debidas a gliomatosis aracnoidea perineural.
que pueden afectarse el quiasma óptico (fig. 4-29), las
cintillas y el nervio contralateral. La extensión hacia el
quiasma produce depresión del surco quiasmático,
aplanamiento del tubérculo selar y remodelación de la
apófisis clinoides anterior, hallazgos que son mejor
Figura 4-29. RM órbito-cerebral, corte axial T1-SPIR con
gadolinio, de un astrocitoma de bajo grado causante de atrofia
del nervio óptico izquierdo, al cual afecta desde el vértice orbitario hasta el quiasma óptico, sin mostrar realce al contraste
(Compárese con la fig. 4-34).
86
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
Figura 4-30. RM orbitaria, corte sagital T2, donde se observa
una ocupación total de la órbita izquierda por un glioma del
nervio óptico y neurofibromas en ramas de los nervios V ó VI,
los cuales dificultan el diagnóstico por tratarse de formaciones
nodulares múltiples con señal variable.
Figura 4-32. RM orbitaria, corte coronal STIR, de un meningioma intraorbitario del nervio óptico izquierdo, causante de
exoftalmos y edema papilar. Se caracteriza por una hiperseñal,
de la que queda demarcada la vaina del nervio como un anillo
hipointenso.
evaluados por TC. Los gliomas del nervio óptico asociados a la NF con mayor frecuencia son bilaterales y
afectan a las estructuras encefálicas adyacentes (58).
Coinciden con otras lesiones del SNC, tales como
hamartomas, astrocitomas, ependimomas, meningiomas, e incluso neurilemomas malignos (fig. 4-30).
El glioblastoma maligno del nervio óptico es un
tumor infrecuente, cuyo estudio requiere imágenes de
RM con contraste endovenoso, pues en las fases iniciales el engrosamiento del nervio óptico no es muy evidente y el único signo detectable es su realce tras la
inyección (fig. 4-31). Puede ser confundido con un pro-
ceso inflamatorio, como una neuritis o una sarcoidosis y
tiene tendencia a extenderse siguiendo las vías ópticas,
con afectación del hipotálamo y del III ventrículo (60).
Los meningiomas del nervio óptico, se diagnostican
por TC y por RM, siendo el primario causa de aumento
de su diámetro, por engrosamiento de la vaina meníngea. Este tumor es con mayor frecuencia de forma tubular (61) y engloba a veces al nervio en toda su circunferencia (fig. 4-32), dando una imagen en «raíl de tren»,
más evidente tras la administración del contraste, tanto
con una técnica como con la otra. En TC (62) se presenta
con isodensidad al nervio óptico y a los músculos, destacando zonas de hiperdensidad si existen calcificaciones (fig. 4-33), y con un realce del contraste intenso y
homogéneo. A su vez, la RM demuestra en secuencias
T1 y T2 una señal isointensa respecto al nervio óptico
normal (63), si bien en raros casos un meningioma primario se presenta hipointenso en T1 e hiperintenso en
T2, y algunas veces se objetiva un componente quístico.
De especial interés son los estudios en secuencia T1 con
supresión grasa y refuerzo de gadolinio, los cuales permiten observar una hiperintensidad de la zona tumoral,
al contrario de lo que suele suceder con los gliomas (59).
Estas secuencias tienen un interés añadido, para la
detección de meningiomas intracanaliculares y para la
estimación del grado de extensión intracraneal (64)
(fig. 4-34). Dado que suprimen, además de la grasa, la
medular ósea, queda como única hiperintensidad el
componente meningiomatoso que se realza al gadolinio,
con el nervio óptico isointenso en su interior. En cuanto
Figura 4-31. RM órbito-cerebral, corte axial T1 con gadolinio,
de un glioblastoma multiforme del nervio óptico izquierdo, el
cual muestra un engrosamiento y un realce al contraste irregulares, que alcanzan al quiasma y la cintilla óptica. (Caso del
Dr. I.W. McLean. Washington).
Capítulo 4.
Figura 4-33. TC orbitaria, corte axial, de un meningioma bilateral del nervio óptico con calcificaciones de la vaina, causante de atrofia óptica bilateral, en un caso de meningiomatosis
intracraneal múltiple.
a los meningiomas secundarios del nervio óptico, es
decir, aquéllos que tienen un origen intracraneal, la TC
en imágenes con algoritmo óseo ofrece una mejor información sobre las posibles reacciones de hiperostosis,
características de estos tumores (65).
Por lo que se refiere a los procesos compresivos intracraneales, el nervio óptico y, de forma más característica,
la cintilla óptica, pueden presentar una hiperintensidad
en T2 y/o STIR, que refleja un edema intraneural en
casos de craniofaringioma (66). Este hallazgo permite
diferenciar la mencionada lesión, frente a otros procesos
tumorales de la región selar (ver capítulo 11), que no se
manifiestan por la presencia de edema. Las metástasis
son consecutivas a la extensión de un tumor intracraneal,
o de una neoplasia a distancia. Se localizan en la CNO,
siendo más infrecuente su localización retrobulbar, y se
han descrito también compromisos del nervio óptico
intracanalicular secundarios a metástasis óseas. Estas
lesiones son isodensas en TC, isointensas en T1, y en
ambas técnicas se realzan con el contraste endovenoso
(67). Las neoplasias hematopoyéticas (leucemias, linfomas) pueden afectar al nervio óptico en forma de un
engrosamiento difuso del mismo (fig. 4-35), y sus manifestaciones en TC y RM no se diferencian de las observadas en las metástasis (29).
Otras Neuropatías Ópticas
La RM pone en evidencia una reducción del diámetro de los nervios ópticos en la atrofia óptica dominan-
Diagnóstico radiológico y por imagen
87
Figura 4-34. RM órbito-cerebral, corte axial T1 con gadolinio,
de un meningioma plano del nervio óptico izquierdo causante
de atrofia óptica. La cubierta meníngea del nervio se halla
afectada desde el vértice orbitario hasta la región prequiasmática, mostrando realce al contraste por detrás de la apófisis clinoides posterior. (Compárese con la fig. 4-29).
Figura 4-35. TC orbitaria, corte axial, de una infiltración del
nervio óptico derecho, causante de edema papilar con engrosamiento difuso de la porción retrobulbar, en un niño con leucemia linfoblástica aguda (Caso del Dr. J.J. Gil-Gibernau).
te (68), tal y como sucede en las atrofias ópticas de otras
causas. Asimismo, en la neuropatía óptica de Leber se
observa un realce inicial con el contraste y una hiperseñal a nivel del nervio óptico (69), de aparición tardía, que
faltan en la denominada neuropatía óptica alcoholtabáquica (55). Estos hallazgos sugieren una afectación
primaria, en el primer caso de la porción intraocular del
nervio óptico, y en el segundo caso, de la retina, con
implicación secundaria del nervio. Las lesiones traumáticas del nervio óptico (ver capítulo 13), que pueden
llegar hasta su avulsión (70), son exploradas por TC, en
razón de su inmediatez, observándose un exoftalmos y,
88
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y puede
coincidir con alteraciones de señal uni o bilaterales en
T2 a nivel del polo anterior del lóbulo temporal.
EXPLORACIONES HEMODINÁMICAS:
ECO-DOPPLER
Figura 4-36. RM órbito-cerebral, corte axial, de una neuropatía óptica post radioterapia. El examen sin contraste en T1 y en
T2 era completamente normal. En secuencia T1, tras la inyección del contraste se observa una zona de realce a nivel de la
porción prequiasmática de ambos nervios ópticos, más acentuada en el derecho.
a veces, una hiperdensidad en la grasa orbitaria por presencia de hematoma o sangre reciente (71). Estudiadas
por RM es posible evaluar la afectación, no sólo del nervio, sino también del quiasma óptico, así como la posible repercusión contralateral. En la neuropatía óptica por
irradiación, las alteraciones son observadas principalmente por RM entre los 6 meses y los 2 años, desde el
inicio o la finalización de la misma. Los estudios sin
contraste demuestran alteraciones mínimas de la señal
en el nervio óptico detectables sólo en STIR, siendo en
cambio llamativo el realce que el nervio o los nervios
afectos presentan con el gadolinio (72) (fig. 4-36), y que
tiende a desaparecer al cabo de algunos meses (73). Este
realce neural se debe probablemente a un aumento de
Existen diversos sistemas para la medición del flujo
sanguíneo ocular y orbitario, los cuales son útiles para el
estudio de los trastornos vasculares a estos niveles.
Entre ellos están la medición del calibre vascular, la
angiografía cuantitativa, la videoangiografía, la velocimetría de láser-Doppler, la fluorometría retiniana de
láser-Doppler y la medición de la presión de perfusión
ocular con la oftalmodinamometría o con la amplitud
del pulso ocular (74). Durante la primera mitad del siglo
XIX, Doppler propuso la utilización del cambio de frecuencia que experimentan diversos tipos de ondas al
incidir sobre un objeto en movimiento para medir la
velocidad del mismo. En la pasada década de los 80 fue
introducida la imagen en ecografía Doppler-color y más
recientemente la innovación del Doppler duplex, que
permitió modificar la profundidad y amplitud del haz,
hizo posible el estudio de los pequeños vasos. Su
empleo en Oftalmología para la medición de la vascularización orbitaria y ocular data de principios de los años
90 (fig. 4-37). Consiste en una combinación de la ECO
B, con la obtención de imágenes de las estructuras tisulares en escala de grises, y el movimiento de la sangre
en los vasos sanguíneos representado en color, sobre la
base de las frecuencias de Doppler (75). La intensidad del
color varía en relación a la velocidad, y de acuerdo con
la norma establecida, el movimiento hacia la sonda se
representa en color rojo y el movimiento que huye de la
sonda es de color azul. Aunque suele corresponder a las
arterias y venas orbitarias, respectivamente, no es una
representación del flujo arterial y venoso, sino de flujos
que se aproximan o alejan de la sonda.
Técnica y Mediciones
Figura 4-37. (A) Doppler color Siemens Quantum 2000 CDI.
(B) Técnica de realización del ECO Doppler.
Con el paciente en decúbito supino y mirando al techo,
se coloca la sonda sobre un lecho de sustancia gelatinosa
con el párpado cerrado, intentando evitar presionar sobre
el globo ocular. Se exploran la arteria oftálmica, la arteria
y vena centrales de la retina, las arterias ciliares posterio-
Capítulo 4.
Diagnóstico radiológico y por imagen
89
res, y las venas orbitarias (sobre todo, la oftálmica superior) (fig. 4-38). Los parámetros que se obtienen de cada
arteria explorada son el pico de velocidad sistólica (PVS)
y la velocidad diastólica final (VDF), si bien estas mediciones no aportan información respecto a las características de la onda. Es por ello que se utilizan 2 índices (76), a
saber, el Índice de Resistencia o relación de Pourcelot:
(PVS-VDF)/PVS; y el Índice de Pulsatibilidad: (PVSVDF)/ Tmax (siendo Tmax el tiempo promedio del pico
de velocidad). La reproducibilidad de los resultados varía
entre diversos aparatos, así como entre diversos exploradores, por lo que cada uno debe establecer sus propios
parámetros de referencia (77). Por otra parte, es difícil
obtener datos de las venas orbitarias, siendo únicamente
aplicable en clínica la inversión del flujo de la vena oftálmica superior con patrón arterial, que se observa en las
fístulas arteriovenosas y se utiliza para la monitorización
de la respuesta a la embolización.
Aplicaciones en Patología del Nervio Óptico
La ECO-Doppler se ha empleado para el estudio de
múltiples procesos patológicos oftalmológicos, especialmente de causa vascular, como oclusiones de la
ACR, NOIA (tanto arterítica (78) como no arterítica (74)),
fístulas carótido-cavernosas, alteraciones tras la cirugía ocular o drusas del nervio óptico (fig. 4-39).
Mención aparte merece su uso en la causa más frecuente de neuropatía óptica, el glaucoma (79,80), en cuyo
caso se han descrito cuatro diferentes patrones de vascularización, relacionados con el aspecto del disco óptico (81). También se han estudiado las posibles correlaciones de las alteraciones vasculares con los defectos
campimétricos (82). Es una técnica muy utilizada en la
valoración del efecto de diferentes fármacos sobre la
circulación retrobulbar (dorzolamida (83), latanoprost y
timolol (84), antagonistas del calcio (85)). Asimismo, se
ha descrito un aumento de las resistencias vasculares en
el GBT (86). En cambio, no se han apreciado modificaciones en estos parámetros en pacientes con atrofia
óptica de causa no vascular ni glaucomatosa (87).
Finalmente, es preciso recordar que en pacientes
con síndromes isquémicos oculares (amaurosis fugax,
oclusión arterial retiniana), el uso de esta técnica no se
limita a la región orbitaria, sino que se debe complementar la mayor parte de las veces con una exploración
carotídea y cardíaca.
Figura 4-38. ECO Doppler color. [A] Representación de las
imágenes de la arteria central de la retina (ACR), la vena central de la retina (VCR) y una arteria ciliar posterior (ACP). [B]
Representación de la arteria oftálmica.
POLARIMETRÍA LÁSER DE LA CAPA
DE FIBRAS NERVIOSAS
El estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) mediante polarimetría láser, que durante
los últimos años ha adquirido relevancia en el diagnóstico precoz del glaucoma (88), tiene también su aplicación en el estudio de la patología no glaucomatosa del
nervio óptico. Este método, rápido y objetivo, está
Figura 4-39. Drusas intrapapilares evidenciadas por la ecografía B (A) y modificaciones del patrón vascular en la ECO
Doppler producidas por la presencia de las mismas (B).
90
Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento
por lo tanto, el cambio de polarización más reproducible (fig. 4-40).
Diversos trabajos han demostrado una correlación
alta entre las mediciones efectuadas por la polarimetría
láser y los hallazgos anatómicos (94,95) a nivel del área
peripapilar. No obstante, son escasas las publicaciones
disponibles sobre la valoración de la CFNR con este
método en las neuropatías ópticas no glaucomatosas, y
a continuación presentamos los hallazgos de los estudios realizados por nosotros sobre los mismos.
Figura 4-40. Exploración normal con polarimetría láser. Los
haces superior e inferior de la CFNR se aprecian bien definidos, en colores cálidos, sin defectos aparentes. Las zonas azules se corresponden con áreas de menor espesor de la CFNR.
basado en el cambio de polarización que sufre un haz
de luz incidente al atravesar la CFNR. Dicha capa es
una estructura birrefringente a nivel de las áreas tanto
macular (89) como peripapilar (90) y el haz luminoso
experimenta un cambio en su estado de polarización
(retraso), proporcional a la cantidad de fibras retinianas
atravesadas (91). El instrumento está dotado de un láser
de barrido que proporciona una imagen de la papila,
para enfocar correctamente, así como de un láser de
diodo, que es usado como emisor de la luz polarizada.
La mayor parte de los estudios (92,93) realizan las mediciones de la CFNR en una elipse situada a 1,75 DP, y
de 10 pixeles de ancho, dado que en esa localización la
distribución de las fibras parece ser más homogénea y,
Figura 4-41. Polarimetría láser de una papilitis durante un
brote agudo, en la que se aprecia un incremento del espesor de
los haces de fibras nerviosas, con distribución normal de las
mismas.
Aplicaciones en Patología del Nervio Óptico
Entre las anomalías papilares, la hipoplasia del
nervio óptico conlleva una limitación importante para
realizar la polarimetría, debido a la atrofia peripapilar,
habiéndose encontrado además una desestructuración
del patrón normal de las fibras peripapilares. Los discos oblicuos muestran una rotación de las fibras en
sentido idéntico a la papila, sin defectos en los haces de
las mismas. En las fibras de mielina yuxtapapilares se
aprecia un defecto focal del espesor de la CFNR, que
es probablemente un artefacto debido a una modificación de las propiedades birrefringentes de dicha capa
inducida por la mielinización (96). Los casos de seudopapiledema sin cuerpos hialinos no presentan defectos
en el espesor de las fibras nerviosas retinianas. En
cambio, más de la mitad de los ojos con drusas papilares visibles se acompañan de defectos de las fibras,
asociados a alteraciones campimétricas (97).
En cuanto a las neuritis ópticas (98), si se trata de
papilitis, existe en la fase aguda un incremento difuso
del espesor de la CFNR (fig. 4-41), que falta en las neuritis retrobulbares. A partir de las 3-4 semanas empieza
a detectarse un adelgazamiento progresivo de los haces
de fibras secundario a su atrofia, unas veces generalizada (fig. 4-42) y otras sectorial, asociado a defectos de
predominio central en los campos visuales y a incremento de las latencias en los PEV. La neuritis óptica
consecutiva a EM se acompaña de una pérdida de fibras
en la CFNR, casi siempre difusa, que es más importante cuando se han registrado 2 ó más brotes en un mismo
ojo. Hay casos asociados con escotomas centrales sutiles, en los que no se objetivan defectos manifiestos con
el polarímetro. En cambio, algunos pacientes asintomáticos y sanos, así como otros con enfermedad desmielinizante pero sin disminución visual subjetiva, presentan
Capítulo 4.
una reducción del espesor de la CFNR asociada a alteraciones de los PEV, lo que probablemente se debe a un
brote de neuritis subclínica.
La NOIA (99) cursa durante el episodio agudo con un
incremento del espesor de la CFNR, por el edema presente, y a partir de la 3.ª semana se detecta una pérdida
masiva de fibras nerviosas (fig. 4-43). Esta pérdida es
progresiva hasta la práctica desaparición de las fibras
lesionadas en pocos días, no habiéndose encontrado
diferencias de grado entre los casos de origen arterítico
y no arterítico. Las alteraciones campimétricas son congruentes con los resultados de la polarimetría, que
demuestra una atrofia del haz superior con defectos altitudinales inferiores, atrofia del haz inferior con defectos
altitudinales superiores y atrofia difusa en los restantes
casos. Según nuestra experiencia, la polarimetría al inicio de una papilopatía aguda es poco útil para distinguir
entre las diversas etiologías, pero trascurridas unas
semanas se evidencia una pérdida de las fibras mucho
mayor en la NOIA que en las neuritis ópticas.
En casos de neuropatía óptica alcohol-tabáquica
bilateral apenas encontramos anomalías en el estudio
de la CFNR mediante la polarimetría láser, a pesar de
la existencia de escotomas centrales o centrocecales
relativos y de una palidez temporal de la papila. En
cambio, en las neuropatías ópticas bilaterales tóxicas y
compresivas constatamos una pérdida difusa de fibras,
tanto de los haces superiores como de los inferiores.
Asimismo, el estudio de los pacientes con una neuropatía óptica traumática (100) revela pérdidas masivas en
la CFNR, que se correlacionan bien con las alteraciones campimétricas existentes (atrofia del haz superior
con defectos inferiores y viceversa).
Por lo que se refiere a las afecciones de la retina,
hemos encontrado una pérdida global y casi completa
de fibras nerviosas en la retinosis pigmentaria de larga
evolución y en la oclusión de la ACR. En estos casos la
polarimetría tan sólo nos confirma la pérdida irreversible de axones existente, y no aporta datos diagnósticos.
Sí, en cambio, puede resultar útil para el diagnóstico
diferencial con las maculopatías, ya que estos casos se
presentan con escotomas centrales en el campo visual y
valores normales del espesor de la CFNR.
En conclusión, la polarimetría láser aporta como
ventajas la elevada correlación con los hallazgos campimétricos en las neuropatías isquémicas y traumáticas, así como la posibilidad de detectar casos de neuritis que han pasado inadvertidos al paciente. Entre sus
Diagnóstico radiológico y por imagen
91
Figura 4-42. Polarimetría láser del mismo ojo de la fig. 4-41,
3 meses después de la papilitis, que muestra una pérdida evidente de las fibras nerviosas, tanto en el haz superior como en
el inferior. Las flechas blancas indican las zonas de atrofia.
Figura 4-43. Polarimetría láser de una NOIA no arterítica
que, trascurrido el episodio agudo, demuestra una atrofia
generalizada de las fibras nerviosas.
inconvenientes están la menor sensibilidad frente a la
campimetría en las lesiones centrales, la dificultad de
correlacionar defectos de la CFNR y del campo en las
neuropatías no isquémicas ni traumáticas y la ausencia
de alteraciones iniciales en la neuritis retrobulbar.
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