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Vol. 23, Nº 217, Febrero’15
Publicación Veterinaria
de Animales de Compañía
sumario
nº 217 (febrero’15)
Fecha de publicación de la presente edición: 01/02/2015
Artículos
■ Granuloma eosinofílico oral en el gato
(L. Ordeix) ......................................................................................................................................................... 35
■ Hematuria en conejos
(A. Melero; J. Martorell) .................................................................................................................................... 39
■ Opacidades corneales cristalinas
(N. Escanilla; R. F Sánchez)................................................................................................................................ 49
■ Inestabilidad atlanto-axial en el perro
(L. Gaitero; G. Leblond) ..................................................................................................................................... 59
■ Situación clínica en cardiología
Sospecha de intolerancia progresiva al ejercicio y disnea
(A. Gould; A. H. Estrada ) .................................................................................................................................. 65
Resúmenes
Tratamiento de Addison con mineralcorticoides .................................................................................................... 6
Efecto del almacenamiento del concentrado de eritrocitos en el paciente transfundido...................... 6
Membranitis leñosa en terrier ........................................................................................................................................ 8
Desviación a la izquierda degenerativa en gatos ....................................................................................................8
Producto de calcio y fósforo sérico en los perros con enfermedad renal crónica ................................ 10
Cuerpos extraños gastrointestinales .......................................................................................................................... 12
Tests ELISA rápidos .......................................................................................................................................................... 14
Evolución de la enteritis crónica a largo plazo ...................................................................................................... 15
Hipertiroidismo felino: evolución ................................................................................................................................ 16
Signos derivados de la quimioterapia de linfoma .............................................................................................. 17
Antibiogramas ...................................................................................................................................................................... 18
Leptospirosis canina .......................................................................................................................................................... 20
Hipotiroidismo yatrogenico felino .............................................................................................................................. 20
Poliorquidismo y criptorquidia: a propósito de un gato con 4 testículos intraabdominales .............. 24
Toxicidad gastrointestinal de vincristina y ciclofosfamida ................................................................................ 26
Factores pronósticos de la diabetes mellitus felina .............................................................................................. 38
Dieta para linfangiectasia intestinal ............................................................................................................................ 48
Y además
Por qué administrar más de 1 toma diaria de probióticos en animales con diarrea ............................ 14
Eficacia in vitro de cefovecina frente a bacterias anaerobias aisladas
de la placa subgingival de perros y gatos con enfermedad periodontal .................................................. 15
Farmacocinética, farmacodinámica y toxicología de mavacoxib en el perro .......................................... 21
Diagnóstico de la dermatitis atópica canina .......................................................................................................... 27
Tablón de anuncios entre veterinarios ...................................................................................................................... 30
Noticias, cursos y novedades........................................................................................................................................ 31
consulta • 3
Granuloma eosinofílico
oral en el gato
E
l granuloma eosinofílico oral (GEO) es una
enfermedad eosinofílica caracterizada por la
presencia de numerosos eosinófilos al
examen microscópico de las lesiones presentes en la
cavidad oral. El GEO se ha descrito en varias especies
animales (perro, tigre, rinoceronte negro, gato y ser
humano) [1-5]. En las otras especies el GEO se describe
como una lesión única; sin embargo, en el gato
doméstico, el GEO se ha descrito sea solitario sea
asociado a otras lesiones cutáneas (ej. otras
enfermedades eosinofílicas cutáneas o alopecia
autoinducida). De hecho, en el gato el GEO se
considera, convencionalmente, una lesión más del
complejo del granuloma eosinofílico felino (CGE
felino). Esta asignación al CGE felino es debida a la
similitud entre las características histopatológicas
observadas en el GEO y en las otras formas clínicas
del CGE felino (ej. úlcera indolente, granuloma
eosinofílico o placa eosinofílica), lo que a su vez ha
sugerido una etiopatogenia similar [6] Si bien la
etiopatogenia del CGE felino no es del todo
conocida, se considera que la causa más probable
entre todas las formas clínicas de este complejo sea
una hipersensibilidad hacia artrópodos parasitarios,
en particular hacia las pulgas, alérgenos ambientales
o alimentos [7]. Sin embargo, un protocolo de
diagnóstico minucioso realizado en algunos gatos no
permite demostrar una causa alérgica subyacente, lo
que sugiere que al menos en algunos pacientes,
podrían estar involucrados otros factores (ej.
predisposición genética u otras causas). En realidad,
existen ciertos aspectos clínicos e histopatológicos
del GEO en el gato que sugieren que esta entidad
clínico-patológica podría ser una forma clínica
distinta al CGE felino. De ser así, y como hipotizado
para otras especies animales, el GEO podría ser el
resultado de una reacción local hacia un antígeno o
cuerpo extraño más que una reacción de
hipersensibilidad.
observación, los propietarios de los gatos
afectados corroboran una actividad cazadora del
gato o acceso, a través de terrazas y balcones, a
artrópodos no parasitarios (mariposas, moscas,
libélulas, etc.).
Suelen ser lesiones indolentes y no pruriginosas,
si bien en algunas ocasiones el gato puede mostrar
molestias, como dificultad en la deglución o
movimientos anómalos durante la masticación.
Laura Ordeix
Lda. Vet., M.Sc.,
Dipl. ECVD
SERVICIO DE
DERMATOLOGÍA,
HOSPITAL ARS
VETERINARIA,
Carrer Cardedeu 3,
08023 Barcelona
DEPARTAMENT DE
MEDICINA I
CIRURGIA ANIMAL,
Facultat de
Veterinària,
Universitat
Autònoma de
Barcelona,
08193 Bellaterra,
Barcelona
Examen físico
Clínicamente el GEO se caracteriza por la
presencia de placas y/o nódulos variablemente
erosionados o ulcerados con la superficie de color
blanquecina a amarillenta-anaranjada.
Estas lesiones se localizan típicamente en la
parte dorsal de la lengua (figuras 1 y 2), en el
Figura 1.
Lesión placo-nodular
ulcerada en la parte
dorsal de la lengua de un
Main Coon joven, hembra
castrada. El gato no
presentaba lesiones extraorales.
Aspectos clínicos
Historia clínica
El GEO afecta más comúnmente a gatos adultos
jóvenes y parece que no haya predisposición racial
ni sexual.
A menudo, si bien no hay estudios
epidemiológicos que permitan confirmar dicha
Consulta Difus Vet 2015; 217: 35-38.
Figura 2.
Placa ulcerada en la parte
dorso-lateral de la lengua
del mismo paciente que
en la figura 1.
consulta • 35
Hematuria en conejos
Adrián Melero
DVM
Jaume Martorell
DVM, PhD, Dipl ECZM
(small mammal)
L
a hematuria se define como la presencia de
sangre en orina. En conejos puede estar
causada por diferentes patologías que
afectan a sistema urinario y/o reproductor. Por eso,
en el diagnóstico diferencial suelen incluirse
patologías que se presentan tanto con descarga
hemorrágica genital como patologías que cursan
con hematuria. El protocolo diagnóstico habitual
incluye la anamnesis, el examen físico, urianálisis y
técnicas de diagnóstico por imagen, así como
hemograma y bioquímica sanguínea.
Sistema urinario
Los conejos son animales con necesidades de
agua muy elevadas; la ingestión media diaria de esta
especie es de aproximadamente 120 ml/kg, aunque
se puede ver influenciada por diferentes factores
como la temperatura, la composición del alimento
administrado, etc.
En cuanto a los riñones, el derecho se sitúa
craneal al izquierdo, y una de las características que
los diferencian de la gran mayoría de mamíferos es
que son unipapilares, es decir, que el cáliz y la papila
confluyen en el uréter.
Debido a la ausencia o ineficiencia de los
mecanismos compensatorios renales presentes en
otros mamíferos, los conejos son más susceptibles a
padecer desequilibrios ácido-base. Por una parte,
los riñones del conejo tienen una capacidad limitada
para transferir iones H+ o bicarbonato entre la
sangre y la orina y, por tanto, son más susceptibles
a padecer acidosis metabólica. Por otra parte, los
conejos también tienen problemas para corregir la
alcalosis. El hecho que se produzcan grandes niveles
de bicarbonato gracias a la fermentación bacteriana
y al metabolismo tisular del acetato, hace que
acaben excretándose a través de la orina y
provocando que ésta sea mucho más alcalina que la
de otros animales. En otras especies, este
bicarbonato es neutralizado por los productos de la
ureagénesis evitando la alcalosis. En conejos, no hay
suficiente amonio disponible para ello,
especialmente en períodos de déficit proteico, por
lo que se tiende a la alcalosis metabólica.
En cuanto a la orina, los conejos tienen menor
capacidad para concentrarla, por lo que excretan
cantidades copiosas. El volumen producido varía en
función del ambiente y del animal, siendo de 20350 ml/kg/día, con una media de 130 ml/kg/día de
orina. La densidad específica urinaria oscila entre
1.003 y 1036 (este rango tan amplio puede
dificultar el diagnóstico o su interpretación) y es de
naturaleza alcalina (pH 8-9), pero puede descender
a pH ácido debido a anorexia, fiebre, toxemia de
gestación o lipidosis hepática.
En un urianálisis se pueden encontrar
frecuentemente trazas de albúmina y glucosa de
forma normal, así como abundantes cristales
(carbonato cálcico, trifosfato y estruvita) sin que
tenga significación clínica (figura 1).
La consistencia de la orina suele ser espesa y de
color crema debido a los altos niveles de carbonato
cálcico precipitado, aunque puede variar de
amarillo a rojo o marrón en función de la presencia
de diferentes pigmentos biológicos (figura 1).
Los altos niveles de carbonato cálcico en la orina se
deben a que los conejos lo excretan vía renal. El calcio
es absorbido de forma pasiva a nivel gastrointestinal,
de forma que si los niveles séricos de éste aumentan
debido a su ingestión en la dieta, la excreción de
calcio vía urinaria también se hace de forma directa.
A diferencia de la mayoría de mamíferos que
presentan una fracción de excreción de calcio menor
a un 2%, en los conejos es de un 45-60%, lo que
provoca dicha consistencia espesa de la orina.
Las variaciones de color (de amarillo hasta rojo o
marrón) se producen en función de la presencia de
diferentes pigmentos biológicos, ya sean endógenos
como las porfirinas, o exógenos como los pigmentos
vegetales ingeridos en la dieta. Los cambios de
coloración suelen producirse de manera
intermitente, duran pocos días y no afectan a la
salud del animal. La orina pigmentada produce
fluorescencia si se examina con lámpara de Wood.
Por tanto, en primer lugar, se deberá diferenciar
entre orina roja debido a pigmentos y
verdadera hematuria. La realización de un
urianálisis nos permite confirmar rápidamente el
diagnóstico, cuando en el sedimento de la orina se
observen > 5 eritrocitos por campo visualizado, o
mediante una tira de orina.
HOSPITAL CLÍNIC
VETERINARI
Departament de
Medicina i Cirurgia
Animals
Facultat de
Veterinària
Universitat
Autònoma de
Barcelona
Patologías del sistema urinario
Los problemas urinarios son relativamente
frecuentes en la clínica de conejos y, además de
hematuria, pueden cursar con otros signos clínicos
en función de la causa y localización del problema.
Las causas principales son cistitis/uretritis,
urolitiasis/hipercalciuria y neoplasias renales,
además de otros procesos como pólipos vesicales,
CID y otras afecciones renales como pielonefritis,
infartos e incluso debido a intoxicación por plomo.
Consulta Difus Vet 2015; 217: 39-48.
consulta • 39
Opacidades corneales
cristalinas
L
a córnea es la parte anterior de la túnica
fibrosa que forma el ojo y en pequeños
animales cubre aproximadamente un sexto
de la superficie ocular. La córnea se continúa con la
esclera, y la zona de transición entre una y otra se
denomina el limbo corneoescleral. Tanto la córnea
como la esclera se componen de tejido conectivo y
están diseñadas para proporcionar integridad al
globo y proteger las estructuras intraoculares [1]
(figura 1).
La córnea, a diferencia de la esclera, es
transparente. En la mayor parte de los mamíferos
consta de 4 capas que de externa a interna son: el
epitelio, el estroma, la membrana de Descemet y
las células endoteliales [2] (figura 2). Estudios
recientes efectuados en córnea humana han
descubierto una nueva capa, la capa
predescemética o “Dua’s layer” [3]. Falta por
descubrir si también esta nueva capa está presente
en animales domésticos.
La córnea permite el paso de luz dentro del ojo
con lo que su transparencia es de vital importancia
para la visión. La transparencia de la córnea se debe
a:
resultantes pueden llegar a crear lesiones epiteliales
que sí retienen la tinción de fluoresceína y que
además están asociadas a una sintomatología de
dolor corneal que es obvia en el paciente.
En la literatura veterinaria las opacidades
corneales cristalinas se clasifican en tres grupos
principales: la distrofia corneal, la queratopatía
lipídica y la degeneración corneal [4]. La
manifestación clínica de estos grupos es parecida;
sin embargo la etiología es diferente en cada uno de
❶ La ausencia de vasos, pigmento y mielina en
sus terminaciones nerviosas.
❷ Un grado de deshidratación relativa a otros
tejidos del cuerpo y que está proporcionado
por el epitelio y el endotelio.
❸ La no queratinización del epitelio anterior.
❹ Una baja celularidad.
❺ La estructura organizada de las lamelas de
colágeno y la microorganización de las fibras
de colágeno dentro de cada lamela.
❻ El pequeño diámetro de las fibras de
colágeno [4].
El conjunto de la capa lacrimal que se extiende
sobre la córnea y la propia córnea forman la
principal zona refractaria del ojo, más potente
incluso que la lente o cristalino [1].
Las opacidades corneales cristalinas son un
conjunto de enfermedades que se caracterizan por
la pérdida progresiva de la transparencia de la
córnea debido al desarrollo de depósitos de lípido,
de calcio o de ambos en sus diferentes capas (figura
3). Generalmente, en lesiones lipídicas y algunas
cálcicas, el epitelio se mantiene intacto y no retiene
la tinción de fluoresceína [5]. En algunos casos de
degeneración cálcica, las espículas de calcio
Consulta Difus Vet 2015; 217: 49-57.
Natàlia Escanilla
LdaPsicol, DVM,
Clinician in
Ophthalmology
Rick F Sánchez
BSciBiol, DVM,
DipECVO, FHEA
Lecturer, Head of
Ophthalmology
THE ROYAL
VETERINARY
COLLEGE
University of London
Hawkshead Lane.
North Mymms
Hatfield.
Herts AL9 7TA
Reino Unido
Figura 1.
Esquema del globo
ocular canino. La
túnica fibrosa es la
más externa.
Figura 2.
Histopatología de la
córnea. De dorsal a
ventral: epitelio,
estroma, membrana
de Descemet y
endotelio.
Cortesía de Simon Priestnall.
consulta • 49
Inestabilidad atlantoaxial en el perro
L
a inestabilidad o subluxación atlantoaxial (AA) se caracteriza por la presencia
de una flexión anormalmente excesiva
entre la primera y la segunda vértebras cervicales (atlas – C1 y axis – C2, respectivamente)
permitiendo el desplazamiento dorsal del axis
en relación al atlas con la consecuente compresión de la médula espinal cervical craneal.
Descrita en numerosas especies, incluidas personas,
y en el perro por primera vez en 1967, puede tener
origen congénito, traumático o ambos [1-6]. En la
mayoría de los casos la inestabilidad AA suele
deberse a malformaciones congénitas óseas y ligamentosas AAs subyacentes especialmente prevalentes en perros de razas pequeñas y miniatura (como
Yorkshire terrier, Chihuahua, Pomerania, Pequinés,
Caniche miniatura, y Maltés, entre otros) [3,4]. De
todas maneras puede darse en cualquier paciente
como consecuencia de un traumatismo, aunque con
cierta frecuencia la sintomatología se desencadena
tras un traumatismo aparentemente leve en pacientes previamente asintomáticos de esas razas pequeñas y miniatura con malformaciones congénitas
subyacentes. Como malformación congénita, se clasifica dentro del grupo de anomalías de la unión
cráneo-cervical que engloba alteraciones en estructuras anatómicas occipitales y cervicales craneales
con un origen embriológico y funcionalidad comunes [3]. Entre las posibles alteraciones congénitas
predisponentes a inestabilidad AA se incluyen la
agenesia del diente del axis, la no-unión del diente
del axis, la hipoplasia del diente del axis, y la ruptura o laxitud de los ligamentos del diente del axis. Por
lo tanto, la población canina de riesgo incluye
perros jóvenes o adultos jóvenes de razas pequeñas
o miniatura, generalmente de menos de 2 años de
edad aunque puede desarrollarse en pacientes
mayores especialmente tras un traumatismo leve.
Aunque muy excepcionalmente, se describe la
subluxación AA en el gato y la malformación del
diente del axis en perros de razas grandes como
Rottweiler y San Bernardo [7-10].
Estructuras anatómicas
Atlas y axis son estructuras anatómicas muy
especializadas que proporcionan amplia movilidad a
Luis Gaitero
DVM, Dipl ECVN
Guillaume
Leblond
DVM
Department of
Clinical Studies,
Ontario Veterinary
College, University of
Guelph (Canada)
la cabeza en múltiples direcciones. La articulación
AA ejerce una función de pivote centrado en el
diente del axis permitiendo a la cabeza y al axis rotar
alrededor del eje longitudinal de la columna
vertebral, pese a que la articulación en sí permite
una flexión muy limitada. Pese a no existir disco
intervertebral entre C1 y C2, hay 4 ligamentos (dos
alares, uno apical y un transverso del atlas) que
proporcionan un importante soporte estructural
para mantener el diente del axis unido al atlas y a
los cóndilos occipitales [11]. Otras estructuras
importantes implicadas en la estabilidad AA son la
cápsula articular AA y el ligamento atlantoaxial
dorsal que mantiene el arco dorsal del atlas unido a
la apófisis espinosa del axis.
Síntomas
La sintomatología suele presentarse por primera
vez cuando el animal es aún joven en aquéllos con
malformaciones congénitas predisponentes, aunque
puede aparecer de forma repentina en la edad
adulta, especialmente si hay un traumatismo
involucrado. La presentación puede ser aguda o
crónica, progresiva o no, incluso desencadenando
signos clínicos intermitentes y recordar que un
trauma menor puede precipitar la sintomatología.
Los signos clínicos deben localizar una mielopatía
C1-C5 a consecuencia de la compresión medular
cervical craneal, con ataxia y debilidad en
extremidades anteriores y posteriores (tetraparesia,
tetraplejia) en presencia de reflejos espinales
normales o aumentados junto a dolor cervical, y
grados de severidad extremadamente variables,
desde exclusivamente dolor cervical leve a marcado
dolor espinal, profunda tetraparesia e incluso
tetraplejia aguda, dificultad respiratoria, apnea y
muerte súbita. Conviene tener en cuenta que una
sintomatología intermitente puede ser confundida
con ataques epilépticos al poder causar incluso
apnea transitoria, episodios generalmente asociados
a traumatismos leves en perros con malformaciones
del diente axis como agenesia o desviación dorsal
[4,12]
. En casos graves la compresión, edema, e
inflamación de la médula espinal cervical craneal
puede extenderse hasta el tronco del encéfalo
caudal provocando hipoventilación, debida a la
Consulta Difus Vet 2015; 217: 59-64.
consulta • 59
Situación clínica en cardiología
Sospecha de intolerancia progresiva al ejercicio y disnea
DVM, DACVIM
Department of
Small Animal
Clinical Sciences,
College of
Veterinary
Medicine,
University of
Florida, Gainesville,
FL 32610-0126.
EE.UU.
CASO CLÍNICO:
Un macho entero de 2 meses y 2,4 kg
de la raza Schnauzer miniatura se
examinó por sospecha de intolerancia
progresiva al ejercicio y disnea. El examen físico inicial reveló una condición
corporal de 5/9, mucosas rosáceas y
pigmentadas, tiempo de relleno capilar < 2 segundos y una temperatura
rectal de 38,6 ºC. Se palpó la cavidad
torácica a lo largo de la línea media
del esternón, detectándose una hernia ventral reducible de 1,5 cm x 1
cm, localizada justo caudalmente al
esternón. La auscultación torácica
mostró una frecuencia cardíaca de
160 lpm y se detectaron sonidos cardíacos apagados. La frecuencia respiratoria era de 72 respiraciones por
minuto y se advirtió un esfuerzo
abdominal incrementado, especialmente durante la inspiración. Se efectuaron radiografías del tórax (figuras
1A y 1B).
Alexandra Gould;
Amara H.
Estrada
A
Figuras 1 A y B.
Radiografías del tórax
preoperatorias. Proyecciones
ventrodorsal (A) y lateral
izquierda (B).
B
1. ¿Qué anormalidades se identificaron y cuál es su diagnóstico diferencial?
La silueta cardíaca estaba aumentada, resultando en la elevación dorsal de la
tráquea y en la compresión de la tráquea y de los bronquios principales. En la
zona ventral hubo un tejido blando heterogéneo y densidad de grasa dentro
de la silueta cardíaca, y la separación entre el borde de la silueta cardíaca y la
porción craneal del diafragma se vio borrosa. La proyección lateral izquierda
Consulta Difus Vet 2015; 217: 65-70.
consulta • 65
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