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NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS
COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Joan Deus Yela
Profesor Agregado. Departamento de Psicología Clínica y de la Salud. Universidad
Autónoma de Barcelona.Barcelona
Unidad de Investigación en Resonancia Magnética (RM) de CRC-Hospital del Mar.
Barcelona
[email protected]
Hermoso B
Servicio de Psicología Médica. Centro Ginecológico y Obstétrico (CGO). CGO-Psicología.
Barcelona
Jesús Pujol
Unidad de Investigación en Resonancia Magnética (RM) de CRC-Hospital del Mar.
Barcelona
Resumen
En la última década los avances en neuroimagen estructural y funcional permiten
generar unos potenciales biomarcadores de
neuroimagen que mejoran la capacidad del
clínico para diferenciar ciertas demencias y
aumentar su certeza diagnóstica. Reconocen una circunscrita topografía anatómica,
en fases iniciales e intermedias, de la afectación estructural o funcional que define y
caracteriza a la demencia. Ello posibilita una
clasificación topográfica de las demencias
dividiéndolas según su localización lesional
(difusas, focales o lobares y multifocales)
y establecer una relación con el perfil cognitivo del proceso neurodegenerativo. Ciertamente, aunque sólo la evaluación clínica
puede llevar a un diagnóstico de demencia,
se puede afirmar que las diferentes modalidades de neuroimagen estructural y funcional contribuyen al diagnóstico, pronóstico y
comprensión de la patofisiología de las diferentes demencias y es una herramienta de
gran valor para el clínico en el diagnóstico
diferencial. A la luz de los recientes estudios, se vislumbra un panorama nuevo y más
positivo para la neuroimagen en el manejo
del diagnóstico pre-sintomático de las demencias, especialmente en la enfermedad de
Alzheimer respecto al Deterioro Cognitivo
Leve, de su curso clínico evolutivo y de la
potencial respuesta terapéutica. El futuro de
la neuroimagen, para completar dichos objetivos, implicará la incorporación de nuevas
modalidades de estudio en la práctica clínica
de rutina y una combinación de biomarcadores. En el presente artículo se revisan diferentes métodos de neuroimagen utilizados
para el diagnóstico clínico de las demencias
más prevalentes en la actualidad y su relación con el perfil cognitivo que las caracteriza.
Palabras clave: Neuroimagen, demencias,
biomarcadores.
Informaciones Psiquiátricas
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Joan Deus / Hermoso B / Jesús Pujol
Abstract
In the last decade, advances in structural
and functional neuroimaging can generate
potential imaging biomarkers that improve
the clinician’s ability to differentiate certain dementias and increase its diagnostic
accuracy. Allow circumscribed anatomical
topography, at initial and intermediate stages, of structural or functional impairment
that defines and characterizes dementia.
This allows a topographic classification of
dividing dementia according lesion localization (diffuse, focal or lobar and multifocal) and establishes a relationship with the
cognitive profile of the neurodegenerative
process. Certainly, if only clinical evaluation
may lead to a diagnosis of dementia, it can
be said that different patterns of structural and functional neuroimaging contribute
to the diagnosis and understanding of the
pathophysiology of various dementias and
it’s a valuable tool for clinical differential diagnosis. In light of recent studies, a
new landscape looms and more positive for
neuroimaging in the management of presymptomatic diagnosis of dementia, especially Alzheimer’s disease compared to mild
cognitive impairment, their clinical course
and the potential therapeutic response. The
future of neuroimaging, to complete these
objectives, will involve the incorporation of
new modalities of study in routine clinical
practice and a combination of biomarkers. In
this article different neuroimaging methods
used for clinical diagnosis of the most prevalent dementia today and its relation to cognitive profile that characterizes reviewed.
Key words: Neuroimaging, dementias,
biomarkers.
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Actualmente, la prevalencia de la demencia ha aumentado rápidamente debido a un
incremento de la esperanza media de vida de
la población. Su prevalencia en residencias
españolas es de 2/3 partes1 y el diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer (EA) es el
más prevalente (4,3%-6,6%) con un 53,7%
de los casos, seguido de la Demencia Vascular (DV) (0.01%-9,2%), la Demencia por
Cuerpos de Lewy (DCL) (0,6%-0,9%) y la Demencia Fronto-Temporal (DFT) (0,43%)2. La
demencia es un síndrome clínico orgánico
adquirido que implica un deterioro de una
función cognitiva (focal) o de varias (difuso), respecto al nivel premórbido, progresivo
o no progresivo, de lenta instauración y persistente, sin alteración del nivel de conciencia, irreversible o potencialmente tratable o
reversible y, frecuentemente, acompañado
de otras manifestaciones psicopatológicas,
que afecta al normal funcionamiento social
y ocupacional del individuo3. Existe un enorme consenso entre los clínicos de que un
diagnóstico precoz y más preciso posibilita
una mejor respuesta terapéutica, un asesoramiento más adecuado a pacientes y cuidadores, y una optimización del manejo de
estas enfermedades4-6. Su diagnóstico debe
basarse en el registro de una buena entrevista y anamnesis clínica, el uso de pruebas
diagnósticas médicas complementarias que
permitan hacer un diagnóstico de exclusión
y un examen neuropsicológico que defina el
perfil del déficit cognitivo en relación a un
patrón neuroanatómico topográfico temprano4-8 (tabla 1).
NEUROIMAGEN EN LAS DEMENCIAS: CORRELATOS COGNITIVOS Y CONDUCTUALES
Tabla nº 1. Carga en los factores de la BI asociada a la presencia de anosognosia.
SÍNDROME
PERFIL
COGNITIVO
PATRÓN NEUROANATÓMICO
Estructural
Funcional
Enfermedad
de Alzheimer
Déficit de la memoria declarativa con y sin esfuerzo, más en la episódica,
síndrome afaso-apraxoagnósico y disejecutivo.
Demencia
Cuerpos de
Lewy
Déficit viso-ejecutivo
Pérdida de volumen global.
fluctuante, parkinsonismo Amplia atrofia subcortical.
y alucinaciones diurnas.
Hipometabolismo en
ganglios basales, cerebelo
y corteza cerebral.
ParkinsonDemencia
Déficit motor y cognitivo Amplia atrofia cortical de
subcortical, disejecutivo predominio fronto-parietal.
y visoespacial.
Hipoperfusión occipital.
Reducción de la captación
de dopamina en ganglios
basales.
Demencia
Frontal-Variante FrontoTemporal
Trastorno conductualpersonalidad y déficit de
la memoria declarativa e
implícita.
Atrofia fronto-temporal ante- Hipometabolismo e
rior, con frecuente asimetría. hipoperfusión frontoAtrofia temporal medial y
temporal.
cingulado anterior.
Afasia
Progresiva
No-fluente
Anomia y pérdida de la
fluidez con agramatismo
y parafasias fonéticas.
Atrofia perisilviana
izquierda.
Hipometabolismo e
hipoperfusión perinsular
y frontal izquierdo.
Demencia
Semántica
Deterioro memoria semántica. Presencia parafasias
semánticas con lenguaje
espontáneo fluente pero
sin contenido.
Atrofia temporal lateral e
inferior.
Atrofia temporal anterior
izquierda.
Hipometabolismo e
hipoperfusión temporal
anterior.
Afasia
Progresiva
Logopénica
Lenguaje lento, con
Atrofia perisilviana
dificultad para encontrar izquierda.
palabras con presencia de
parafasias fonológicas.
Hipometabolismo e
hipoperfusión témporoparietal izquierda.
Demencia
Vascular
Déficit en parches y focal,
en relación con la topografía lesional estructural
y/o funcional.
Hipometabolismo-Hipoperfusión difusa en ausencia de claros patrones
específicos.
Atrofia témporo-parietal y
temporal medial bilateral.
Ventrículomegalia.
Pérdida de volumen global
difusa.
Infartos lacunares/corticales.
Hipodensidad subcortical y
periventricular en TAC.
Hiperintesidad subcortical y
periventricular en RM T2.
Pérdida de volumen global.
Leve atrofia temporalmedial.
Hipometabolismo e
hipoperfusión témporoparietal.
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El rápido avance de las técnicas de neuroimagen estructural y funcional ha posibilitado la investigación de los mecanismos
degenerativos de los circuitos neuronales
subyacentes al perfil clínico de las distintas
demencias4, permitiendo articular la hipótesis de la degeneración de la red neural en
las demencias12. Así, en los últimos años,
se han podido generar biomarcadores que se
han erigido como un potente recurso para
asistir a la certeza del diagnóstico clínico,
comprender la relación clínico-neuropatológica, una potencial predicción neuropatológica in vivo y monitorizar la progresión de,
si no en todos, algunos trastornos neurodegenerativos4-11. Si bien el uso de biomarcadores de neuroimagen específicos parece
circunscribirse, generalmente, a los estudios
de investigación, es posible que en un futuro no lejano se use más extensa y estandarizadamente en la práctica clínica4-5, 11.
De hecho, hoy por hoy, la neuroimagen únicamente tiene valor para poder predecir la
progresión de un Deterioro Cognitivo Leve,
condición intermedia entre los cambios
cognitivos presentes en el envejecimiento
exitoso y un proceso neurodegenerativo13, a
una demencia primaria4-5, 10, 14-15. El presente
artículo pretende hacer una breve reseña de
los principales datos de neuroimagen funcional y estructural de las demencias primarias más comúnmente diagnosticadas en el
ámbito clínico (tabla 1).
La Demencia Tipo Alzheimer
La afectación cognitiva de la EA implica
un síndrome afaso-apraxo-agnósico, junto
a una alteración de la memoria declarativa
con y sin esfuerzo, un síndrome disejecutivo
y cambios psicopatológicos que definen una
afectación neocortical difusa, de predominio
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biparieto-temporal y límbico3. Es la demencia más estudiada mediante diversas técnicas de neuroimagen9 (tabla 2).
La neuroimagen estructural objetiva, en
estadios tempranos, una generosa atrofia bilateral simétrica de la neocorteza del lóbulo parietal lateral y medial, lóbulo temporal
medial que afecta, específicamente, al hipocampo y corteza entorrinal, y lóbulo frontal,
con relativa preservación del lóbulo occipital
y corteza sensitivo-motora4-10. La pérdida del
volumen cortical implica una ventrículomegalia, una atrofia de los tractos de sustancia
blanca que incluye el cuerpo calloso y una
reducción del peso total del cerebro4,6. No es
infrecuente la presencia de lesiones isquémicas y microhemorragias en las sustancia
blanca córtico-subcortical, bien en relación
a la neuropatología amiloidea bien a la patología vascular coexistente6,9. La atrofia
bilateral del hipocampo y corteza entorrinal
se considera un biomarcador de neuroimagen
de la EA4,6,9-10, con una sensibilidad y especificidad del 80-85% aunque su especificidad
decrece con la edad10. La atrofia del lóbulo parietal, particularmente del precuneus,
puede ayudar a diferenciarla de la demencia
fronto-temporal4,6.
La neuroimagen funcional, mediante la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) o
de Fotón Único (SPECT), permite constatar
un hipometabolismo e hipoperfusión, generalmente simétrica, del cingulado posterior,
precuneus y lóbulo témporo-parietal, con
relativa preservación de la corteza sensitivo-motora, de los ganglios basales y del
cerebelo4,6,9-10. A medida que la enfermedad
progresa se constata una hipometabolismohipoperfusión frontal bilateral simétrico9-10.
Dicho patrón permite diferenciar a los pacientes con EA de los controles sanos con
una especificidad del 74-80% y una sensibilidad del 84-94%4,6. Finalmente, remarcar la
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Tabla nº 2. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Enfermedad de
Alzheimer4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Mayor atrofia, bilateral y simétrica, diencefálica y de lóbulos
temporal y parietal. Pérdida de volumen global.
Activación funcional
Incremento, en estadios tempranos, o decremento de la activación durante la ejecución de tareas cognitivas.
Cambios moleculares
Hipometabolismo témporo-parietal simétricamente bilateral.
TEP-PIB positivo.
Decremento de la captación de Ach, GABA, 5-HT y DA.
Espectroscopia
Decremento del NAA o ratio NAA/Cr e incremento del ml o ratio
ml/Cr.
Conectividad funcional
Decremento de la conectividad funcional de los circuitos cerebrales (i.e. DMN y cingulado posterior).
Conectividad estructural
Amplia atrofia bilateral simétrica de los tractos frontales, temporales y parietales.
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; Ach:
Acetilcolina; GABA: Ácido gamma-aminobutírico; 5-HT: Serotonina; DA: Dopamina; NAA: Nacetil-aspartato; Cr: Creatina; ml: Mioinositol; DMN: Default Mode Network.
posibilidad de detectar la temprana y estable presencia de placas de proteína B-Amiloide9, mediante la TEP y el componente B de
Pittsburg (PIB)16, en el 96% de los pacientes
con EA en la corteza frontal, temporal y parietal, así como en el cingulado posterior y
precuneus9, si bien algunos autores refieren
que todavía, actualmente, su valor predictivo positivo es bajo4,10.
La Demencia por Cuerpos de
Lewy y Parkinson-Demencia
La DCL pertenece al grupo de enfermedades
neurodegenerativas alfa-sinucleinopatías19.
Clínicamente se caracteriza por un fluctuante síndrome disejecutivo, déficit visoespa-
cial, alucinaciones visuales y parkinsonismo,
junto con otros síntomas neuropsiquiátricos
y una marcada sensibilidad a los neurolépticos3-4.
La neuroimagen estructural (tabla 3) objetiva una leve-moderada atrofia córticosubcortical difusa, de predominio frontoparietal y occipital, y en ausencia de una
marcada atrofia temporal medial que permite
diferenciarla de la EA4,6,9,19-20. Dicha atrofia es
mayor en pacientes con DCL que muestran un
TEP-PIB positivo9. La neuroimagen funcional
(tabla 3) constata un marcado hipometabolismo e hipoperfusión en ganglios basales,
cerebelo, regiones témporo-parietales posteriores y córtex visual primario4,9-10,21, con
una sensibilidad del 90% y especificidad del
71-80%10. Adicionalmente, se objetiva un
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Tabla nº 3. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia por Cuerpos
de Lewy y Parkinson-Demencia4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Amplia atrofia cortical (fronto-parietal) y subcortical difusa.
Atrofia sustancia gris dorsal mesopontina.
Activación funcional
Incremento o decremento activación durante tareas visuales.
Cambios moleculares
Hipometabolismo en ganglios basales, cerebelo y corteza cerebral (TEP) e hipoperfusión corteza occipital (SPECT).
Disminución de la captación de dopamina estriatal (TEP).
Algún TEP-PIB positivo, con mayor retención occipital.
Espectroscopia
Disminución ratio Glmn/Glmt y NAA/Cr sólo en hipocampo, con
elevación de Cho/Cr en cingulado posterior.
Conectividad funcional
Alteración local y global de la conectividad cortical.
Conectividad estructural
Disminución integridad sustancia blanca en lóbulos frontales,
parietal medial, temporales y áreas de asociación visual.
AAbreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg;
SPECT: Tomografía por Emisión de Fotón Único; Glmn/Glmt: Complejo Glutamato/Glutamina;
NAA: N-acetil-aspartato; Cho: Colina; Cr: Creatina.
anormal funcionamiento dopaminérgico asimétrico en el estriado4,6,10, con mayor afectación del putamen que del caudado10,21, con
una sensibilidad del 78% y especificidad del
90% respecto la EA4,6.
Entre el 15-50% de los pacientes con Enfermedad de Parkinson22, otra alfa-sinucleinopatías19, acaban desarrollando una demencia, caracterizada por una intensa afectación
en tareas ejecutivas y visoespaciales, déficit
mnésico explícito con esfuerzo e implícito,
disartria hipocinética y bradicinesia3. La
neuroimagen estructural evidencia calcificaciones en la sustancia negra y globo pálido,
una leve atrofia cortical (fronto-parietal) y
mayor atrofia subcortical9. Los estudios de
neuroimagen funcional objetivan una hipoperfusión e hipometabolismo témporo-paInformaciones Psiquiátricas
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rietal y, con mayor frecuencia, en el lóbulo
occipital9,21. Finalmente, se constata una
marcada disminución de la captación de dopamina en el estriado21 (tabla 3).
La Demencia Frontal:
Variante Fronto-Temporal
El término DFT hace referencia a un heterogéneo grupo de trastornos neurodegenerativos asociados con atrofia fronto-temporal
que muestran clínicamente problemas de
personalidad-conducta, mnésicos y lenguaje3,6,10,18. La Variante Fronto-Temporal (DFTVFT) o Enfermedad de Pick se caracteriza por
cambios de la personalidad y déficit de la
memoria declarativa con y sin esfuerzo3. Se
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la considera una tautopatía con tres formas
genéticas que pueden dar un patrón neuroanatómico distinto4,9.
La neuroimagen estructural (tabla 4) de la
DFT-VFT se caracteriza por una atrofia bilateral de la ínsula anterior, lóbulo temporal medial, lóbulo frontal y regiones paralímbicas
con preservación del lóbulo parietal6,9-10,18.
Frecuentemente, dicha atrofia es asimétrica
con mayor prominencia en el hemisferio izquierdo6,18. El grado de atrofia órbito-frontal
junto a la constatación de un síndrome di-
sejecutivo y déficit mnésico permite clasificar correctamente el 92% de los pacientes
con DFT-VFT10. Los estudios de neuroimagen
funcional (tabla 4), mediante TEP o SPECT
craneal, muestran una hipometabolismo e
hipoperfusión bifrontal y porción anterior
de los lóbulos temporales9,18 que puede ser,
también, asimétrica y de predominio izquierdo o derecho6. Dicho patrón funcional, con
preservación cortical posterior, proporciona
una especificidad del 79-90% con TEP y del
77% con SPECT4.
Tabla nº 4. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia Frontal-Variante
Fronto-Temporal4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Atrofia bilateral o asimétrica del lóbulo frontal, cingulado anterior, órbito-frontal, ínsula anterior, temporal medial, neostriado
y tálamo.
Activación funcional
Decremento de la activación funcional fronto-parietal en tareas
de memoria de trabajo.
Alteración de la activación funcional fronto-límbica en tareas
emocionales.
Cambios moleculares
Hipometabolismo e hipoperfusión fronto-temporal bilateral
simétrico o asimétrico.
TEP-PIB negativo.
Espectroscopia
Decremento ratio NAA/Cr e incremento ml/Cr en córtex frontal.
Conectividad funcional
Decremento de la conectividad en ganglios basales y frontal.
Conectividad estructural
Disminución bilateral de la sustancia blanca fronto-temporal,
incluyendo el cingulado anterior, fascículo uncinado y fascículo
longitudinal inferior.
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg; SPECT:
Tomografía por Emisión de Fotón Único; Glmn/Glmt: Complejo Glutamato/Glutamina; NAA:
N-acetil-aspartato; Cho: Colina; Cr: Creatina.
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La Afasia Progresiva Primaria
La Afasia Progresiva Primaria (AAP) es un
subtipo de DFT de la variante temporal caracterizada, inicialmente, por un trastorno focal
progresivo del lenguaje tipo afásico y que
puede manifestarse en tres formas clínicas
(tabla 5)10,18,23. Todas las variantes clínicas
progresan inexorablemente a una demencia
generalizada23.
Tabla nº 5. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Afasia Progresiva
Primaria4,6,9-10,17-18.
Neuroimagen
Afasia No-Fluente
Logopénica
Semántica
Patrón de
atrofia
Atrofia lóbulo frontal
inferior izquierdo, ínsula,
corteza premotora y
lóbulo temporal.
Atrofia lóbulo temporal
posterior, témporoparietal y parietal medial
(izquierdo>derecho).
Atrofia asimétrica del
lóbulo temporal en su
porción anterior, medial e
inferior
(izquierdo>derecho).
Activación
funcional
Decremento de la activa- No hay datos.
ción funcional en lectura
comprensiva de oraciones.
Cambios
moleculares
Hipometabolismohipoperfusión en el lóbulo
frontal, temporal anterior,
ínsula y áreas motoras.
TEP-PIB negativo y
positivo con EP.
Disminución captación DA
estriatal (TEP).
Alteración de la
activación durante tareas
mnésicas, de lenguaje y
de sonido.
Hipometabolismohipoperfusión en el
lóbulo témporo-parietal
izquierdo.
TEP-PIB positivo
Hipometabolismohipoperfusión en el
lóbulo temporal anterior
izquierdo.
TEP-PIB negativo.
Espectroscopia No hay datos.
No hay datos.
No hay datos.
Conectividad
funcional
No hay datos.
No hay datos.
Decremento de la
conectividad corteza
fronto-temporal y
circuitos fronto-límbicos.
Incremento conectividad
en el prefrontal.
Conectividad
estructural
Menor integridad de la
sustancia blanca en el
lóbulo frontal, ínsula y
vías motoras superiores.
Menor integridad de la
sustancia blanca en la
región témporo-parietal
izquierda.
Menor integridad bilateral
de la sustancia blanca
en lóbulo temporales
(izquierdo>derecho).
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg;
EP: Enfermedad de Pick; DA: Dopamina.
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Los estudios de neuroimagen estructural
de la APP-No fluente muestran una atrofia
en la porción inferior del lóbulo frontal izquierdo4,6,10,18, implicando la pars opercular
y un pequeña porción de la pars orbital6.
Ello supone una pérdida de sustancia gris
de la circunvolución precentral izquierda y
la región más anterior de la circunvolución
frontal media4,6. En la APP-Logopénica se
observa una atrofia cortical que implica la
corteza temporal posterior y el lóbulo parietal inferior6,10. También se puede constatar
una atrofia del hipocampo izquierdo en su
porción anterior, de la circunvolución angular derecha y del precuneus6. La Demencia
Semántica se caracteriza por una marcada atrofia bilateral en la porción medial y
lateral de la región anterior de los lóbulos
temporales4,6,10,18, implicando a la circunvo-
lución fusiforme anterior9-10. Dicha atrofia
es comúnmente asimétrica, con su máxima
expresión en el hemisferio izquierdo y una
progresiva afectación del derecho6,9.
Los datos de neuroimagen funcional en
la APP-No fluente objetivan un hipometabolismo-hipoperfusión asimétrico del lóbulo frontal izquierdo, con una frecuente
implicación de la ínsula, opérculo frontal y
área motora suplementaria4,6,9,18. En la APPLogopénica se observa un hipometabolismohipoperfusión de la porción inferior parietal
izquierda y de la circunvolución temporal
media y superior en su porción posterior6. El
hipometabolismo e hipoperfusión del lóbulo
temporal anterior, mayor en el izquierdo que
en el derecho, es característico de la Demencia Semántica4,6,9,18.
Tabla nº 6. Patrón de neuroimagen, funcional y estructural, de la Demencia Vascular4,6,9-10,17.
Patrón de atrofia
Atrofia de la corteza cerebral y corteza temporal medial, y cambios isquémicos relacionados. Necrosis subcortical.
Activación funcional
Decremento de la activación funcional durante las tareas cognitivas y motoras. Alteración del metabolismo y flujo sanguíneo
cerebral, especialmente, en lóbulos frontales y parietales.
Cambios moleculares
Hipometabolismo-hipoperfusión difuso, de predominio
frontal y parietal, córtex sensitivo-motor y áreas subcorticales.
TEP-PIB negativo.
Espectroscopia
Decremento del NAA y ratio NAA/Cr en la sustancia blanca.
Conectividad funcional
Decremento de la conectividad en el cingulado posterior.
Conectividad estructural
Disminución de la integridad de la sustancia blanca en amplias
regiones corticales, aún cuando esta tenga apariencia de ausencia de daño estructural.
Abreviaciones. TEP-PIB: Tomografía por Emisión de Positrones-Ligando de Pittsburg;
NAA: N-acetil-aspartato; Cr: Creatina.
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La Demencia Vascular
La causa más frecuente de DV es el resultado de la patología vascular de pequeño vaso
(subcortical) y, en menor medida, de grandes
vasos (cortical) que provoca directamente
un déficit cognitivo focal, particularmente
de las funciones ejecutivas, mnésicas y de
la velocidad de procesamiento, o multifocal69-10,24. La manifestación de los déficits
cognitivos depende del equilibrio entre los
factores que le confieren una resistencia al
déficit (nivel de educación y cociente intelectual) y los factores de riesgo (edad, factores de riesgo vascular y estilo de vida)10.
Los estudios de neuroimagen constatan la
presencia de notables cambios estructurales
de la sustancia blanca y gris, de la funcionalidad, de la perfusión y del metabolismo
cerebral, y que son secundarios a la patología vascular9. Estructuralmente, la patología de pequeño vaso queda definida por
lesiones vasculares que implican a más del
25% de la sustancia blanca10, e identificada
fundamentalmente con Resonancia Magnética craneal (RM)9, y que afecta a los ganglios
basales, putamen, cápsula interna, tálamo,
corona radiada, centro semioval y tronco
cerebral lateral6. Dicha patología queda determinada por hiperintensidades de la sustancia blanca bilaterales y mayoritariamente simétricas en RM, infartos subcorticales
de pequeño vaso, infartos lacunares (3-15
mm), prominentes espacios perivasculares,
leucoaraiosis, microhemorragias cerebrales
y atrofia6,9-10,24. La atrofia global observable se debe, probablemente, bien a las
isquemias difusas subclínicas bien a la atrofia focal que corresponde a la zona infartada6,10. No hay que olvidar que no es infrecuente las formas mixtas de DV y EA6,10,17.
La neuroimagen funcional en los pacientes con DV, aún cuando no hay evidencia de
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daño estructural, muestra un hipometabolismo-hipoperfusión difuso9-10,24. Las lesiones son frecuentemente múltiples, asimétricas o localizadas en territorios vasculares
limítrofes10. Es marcado el hipometabolismo-hipoperfusión en áreas subcorticales y
en la corteza sensorio-motora, con menor
afectación de las áreas cognitivas de asociación9-10,24.
Agradecimientos
El Dr. Joan Deus forma parte del Grupo de
Investigación SGR 1673 de ‘l’Agència de Gestió d’Ajuts Universitaris i de Recerca’ de la
Generalitat de Catalunya.
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